Wann und warum verwenden Sie ACE-Hemmer, eine Liste von Medikamenten

In diesem Artikel erfahren Sie: Was sind ACE-Hemmer (kurz ACE-Hemmer), wie verringern sie den Druck? Was ist ähnlich und wie unterschiedlich sind Drogen. Liste der gängigen Medikamente, Indikationen für den Einsatz, Wirkmechanismus, Nebenwirkungen und Kontraindikationen von ACE-Hemmern.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

ACE-Hemmer werden als Gruppe von Arzneimitteln bezeichnet, die eine chemische Substanz blockieren, die die Vasokonstriktion und den erhöhten Druck fördert.

Humane Nieren produzieren ein spezifisches Enzym, Renin, von dem aus die Kette der chemischen Umwandlungen beginnt, was dazu führt, dass eine Substanz namens Angiotensin-Converting-Enzym (Angiotensin-Converting-Enzym) oder Angiotensin in Geweben und Blutplasma erscheint.

Was ist Angiotensin? Es ist ein Enzym, das die Gefäßwände verengen kann, wodurch der Blutfluss und der Blutdruck erhöht werden. Gleichzeitig bewirkt der Blutanstieg die Produktion anderer Hormone durch die Nebennieren, die die Natriumionen im Gewebe verzögern, den Vasospasmus erhöhen, den Herzschlag provozieren und die Flüssigkeitsmenge im Körper erhöhen. Es stellt sich ein Teufelskreis chemischer Umwandlungen heraus, wodurch die arterielle Hypertonie stabil wird und zur Schädigung der Gefäßwände, zur Entwicklung von chronischem Herz- und Nierenversagen beiträgt.

Ein ACE-Hemmer (ACE-Hemmer) unterbricht diese Reaktionskette und blockiert sie im Stadium der Umwandlung in ein Angiotensin-Converting-Enzym. Gleichzeitig trägt es zur Ansammlung einer anderen Substanz (Bradykinin) bei, die die Entwicklung pathologischer zellulärer Reaktionen während Herz-Kreislauf- und Nierenversagen (intensive Teilung, Wachstum und Absterben von Herzmuskelzellen, Nieren, Gefäßwänden) verhindert. Daher werden ACE-Hemmer nicht nur zur Behandlung von arterieller Hypertonie, sondern auch zur Vorbeugung von Herz- und Nierenversagen, Herzinfarkt, Schlaganfall eingesetzt.

ACE-Hemmer - eines der wirksamsten blutdrucksenkenden Medikamente. Im Gegensatz zu anderen Medikamenten, die die Blutgefäße erweitern, beugen sie Gefäßkrämpfen vor und wirken weicher.

ACE-Hemmer werden von einem Allgemeinmediziner aufgrund der Symptome einer arteriellen Hypertonie und verwandter Erkrankungen verschrieben. Es ist nicht empfehlenswert, eine Tagesdosis unabhängig zu akzeptieren und festzulegen.

Was ist der Unterschied zwischen einem ACE-Hemmer?

ACE-Hemmer haben ähnliche Indikationen und Kontraindikationen, Wirkmechanismus und Nebenwirkungen, unterscheiden sich jedoch voneinander:

• die Ausgangssubstanz in der Basis des Arzneimittels (die entscheidende Rolle spielt der aktive Teil des Moleküls (Gruppe), der die Dauer des Gültigkeitszeitraums sicherstellt)
• Arzneimittelaktivität (die Substanz ist aktiv oder benötigt zusätzliche Bedingungen, um mit der Arbeit zu beginnen, sofern sie für die Resorption verfügbar ist);
• Eliminierungsmethoden (wichtig für Patienten mit schweren Leber- und Nierenerkrankungen).

Ausgangsmaterial

Die ursprüngliche Substanz beeinflusst die Dauer des Arzneimittels im Körper. Mit dem Termin können Sie die Dosierung auswählen und den Zeitraum bestimmen, in dem Sie den Empfang wiederholen müssen.

ACE-Hemmer: Indikationen und Kontraindikationen, Wirkmechanismus und mögliche Nebenwirkungen

Bei schwerem Bluthochdruck können Ärzte ihren Patienten Medikamente verschreiben, die zu verschiedenen Arzneimittelgruppen gehören.

Sehr oft müssen blutdrucksenkende Patienten ACE-Hemmer einnehmen, deren Wirkmechanismus nicht nur auf eine blutdrucksenkende Wirkung gerichtet ist, sondern auch die Funktion des Herzmuskels verbessern soll.

Um zu verstehen, worum es sich bei diesen Medikamenten handelt, müssen die Patienten mehr über den Wirkungsmechanismus und die Nebenwirkungen von ASS und ACE erfahren.

Wirkmechanismus

ACE-Hemmer (diese Abkürzung steht für Angiotensin-Converting-Enzym) ist eine Gruppe von Medikamenten, die die Bildung von Angiotensin, einem Hormon, das sich im Blutplasma ansammelt, blockieren kann.

Der Wirkungsmechanismus eines ACE-Hemmers besteht darin, dass Angiotensin Blutgefäße verengt, den systemischen Blutfluss stört und den Blutdruck erhöht. Darüber hinaus stimuliert Angiotensin die Produktion eines weiteren Hormons - Aldesteron, das die Entwicklung von Gefäßspasmen, Flüssigkeitsretention und Natrium im Körper, Herzklopfen und einige andere Symptome, die eine arterielle Hypertonie begleiten, hervorruft.

Der Mechanismus der Bildung von Angiotensin ist für einen Menschen, der ein oberflächliches Verständnis von Biologie und Chemie hat, ziemlich komplex und nicht immer klar. Diese Substanz entsteht durch viele chemische Reaktionen, die im menschlichen Körper ablaufen.

Unter dem Einfluss von Adrenalin beginnen die Nieren, das Enzym Renin zu produzieren, das in den systemischen Kreislauf gelangt und in Angiotensinogen umgewandelt wird, das auch Angiotensin I genannt wird. In der nächsten Stufe wird Angiotensin I zu Angiotensin II (Angiotensin selbst), einem speziellen Angiotensin-Converting-Enzym, welches und beeinflussen Inhibitor-Medikamente.

Die ersten ACE-Hemmer traten vor mehr als 40 Jahren auf. Damals konnten die Wissenschaftler Captopril synthetisieren, das zu einem der unter hohem Druck stehenden Anlagegüter geworden ist. An die Stelle von Captopril kamen Enalapril, Lisinopril und andere Medikamente der neuen Generation.

Anaprilin - Beta-Rezeptor-Adrenorezeptor der ersten und zweiten Gruppe. Verschreiben Sie das Medikament für Krankheiten, die durch Instabilität des Gefäßtonus verursacht werden.

Koronale Hochdruckpillen sind ein zuverlässiges Medikament, das in der Kardiologie weit verbreitet ist. Das Medikament reduziert die Manifestationen von Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Angina pectoris.

Therapeutische Eigenschaften

Wenn eine Person, die an einem hypertensiven Syndrom leidet, sich nicht rechtzeitig an einen Arzt wendet oder keine von einem Arzt verordnete Medikation einnimmt, wird die Wirkung von Angiotensin den Zustand der Gefäßwände und des Herzmuskels negativ beeinflussen. Zusätzlich zu hohem Druck entwickelt der Patient chronische Herzinsuffizienz und es treten schwere Nierenerkrankungen (Nierenversagen usw.) auf.

ACE-Hemmer besitzen aufgrund ihrer Wirkung einen ganzen Komplex an therapeutischen Eigenschaften. Drogen, die zu dieser Gruppe gehören:

• Blutgefäße erweitern;
• das Auftreten von Gefäßkrämpfen verhindern;
• beschädigte Gefäßwände wiederherstellen;
• das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen verringern;
• Herzrhythmen normalisieren;
• Druck reduzieren;
• die Proteinmenge im Urin reduzieren;
• linksventrikuläre Hypertrophie reduzieren;
• Verhindern Sie das Dehnen der Wände der Herzkammern;
• die Durchblutung verbessern und den Tod von Herzmuskelzellen während des Sauerstoffmangels verhindern;
• die Produktion von Bradykinin anregen - einer Substanz, die pathologische Prozesse in den Nieren, Herz und Blutgefäßen stoppt;
• Erhöhen Sie die Konzentration von Kalium im Blut.

ACE-Hemmer können einem Patienten mit folgenden Pathologien zugeordnet werden:

• hypertensives Syndrom;
• chronische Herzinsuffizienz;
• Ischämie;
• übertragene Schlaganfälle und Herzinfarkte;
• Verletzungen der kontraktilen Funktionen des Myokards;
• vaskuläre Pathologien;
• atherosklerotisches Syndrom;
• chronisches Nierenversagen;
• Nierenschaden, entwickelt auf dem Hintergrund von Diabetes usw.

ACE-Inhibitoren lassen sich in drei Varianten des Hauptwirkstoffs ihrer Zusammensetzung einteilen:

• Sulfhydrylgruppe (Arzneimittel der ersten Generation, für kurze Zeit gültig): Captopril, Zofenopril, Pivalopril;
• Carboxylgruppe (zweite Generation von Inhibitoren, haben eine durchschnittliche Wirkungsdauer): Enalapril, Lisinapril;
• Phosphinylruppe (dritte Generation, lang anhaltende Wirkung): Fosinopril, Tseronapril.

Unterschiedliche Inhibitoren (auch solche, die zur selben Klasse gehören) haben unterschiedliche Zeiten der Aufnahme in das Blut und der Ausscheidung aus dem Körper. Bei der Verschreibung eines Arzneimittels berücksichtigt der Arzt zwangsläufig die Eigenschaften von Arzneimitteln und macht auf den Zustand des Patienten und den Schweregrad seiner Erkrankung aufmerksam.

Nebenwirkungen

ACE-Hemmer können trotz ihrer guten Verträglichkeit Nebenwirkungen haben, z.

• starker Druckabfall;
• Husten-Syndrom;
• Krämpfe in den Bronchien;
• Hyperkaliämie;
• Niereninsuffizienz;
• vermehrte Schwellung;
• Geschmack ändern;
• Bauchschmerzen;
• Störungen der Verdauungsprozesse;
• Erbrechen und Übelkeit;
• Durchfall;
• Lebererkrankung;
• Verletzungen des Abflusses von Galle;
• Juckreiz und Hautausschlag;
• Anämie;
• Krämpfe;
• verminderte Libido;
• allgemeine Schwäche;
• Schlafstörungen usw.

Die häufigsten Nebenwirkungen von ACE-Hemmern sind auf unsachgemäße Anwendung oder Überdosierung von Medikamenten zurückzuführen. Vor Beginn der Behandlung muss der Patient sicherstellen, dass keine Kontraindikationen für die Anwendung dieser Arzneimittel vorliegen. Patienten suchen häufig nach ACE-Hemmern, die keinen Husten verursachen. Laut Statistik treten bei Europäern mit ACE-Hemmern Nebenwirkungen in Form von trockenem Husten nur bei 10% der Patienten auf. Die Einnahme von Medikamenten wird nicht empfohlen bei Erkrankungen und Symptomen wie:

• Hypotonie;
• Aortenstenose;
• Nierenarterienstenose;
• schweres Nierenversagen;
• Überempfindlichkeit (Intoleranz) gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
• Leukopenie;
• Porphyrie;
• Hyperkaliämie.

Besondere Anweisungen

Um die Nebenwirkungen von ACE-Hemmern zu minimieren, sollten die Patienten bei der Einnahme eine Reihe von Regeln beachten:

• Die Anwendung eines blutdrucksenkenden Medikaments ist nur in der vom Arzt verordneten Dosierung erforderlich, und der Patient sollte die Dauer der verordneten Behandlung nicht überschreiten.
• Bluthochdruckpatienten sollten vor Beginn der Behandlung einen Bluttest durchführen, um die Menge an Kalium, Eisen und anderen Indikatoren zu bestimmen, die sich unter dem Einfluss von Medikamenten ändern können.
• Die Behandlung des Patienten wird nicht empfohlen, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente zu verwenden, Arzneimittel, die das Immunsystem unterdrücken und den Kaliumspiegel erhöhen.
• In den ersten Wochen nach Beginn der Behandlung muss eine Person ihren Gesundheitszustand kontrollieren und regelmäßig den Blutdruck messen. Wenn der Patient während der Einnahme des Arzneimittels Komplikationen und Nebenwirkungen hat, sollten diese sofort dem Arzt gemeldet werden.

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ACE-Hemmer gelten als eines der wirksamsten Arzneimittel mit ausgeprägter hypotensiver Wirkung. Bei richtiger und regelmäßiger Anwendung dieser Medikamente wird der Blutdruck gesenkt, die Nierenfunktion wiederhergestellt und das Herz und die Blutgefäße normalisiert. Wie bei allen anderen Medikamenten verursachen ACE-Hemmer Nebenwirkungen. Daher müssen Sie aufmerksam auf deren Empfang achten und die Empfehlungen des Arztes nicht verletzen.

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ACE-Hemmer. Der Wirkungsmechanismus und die Klassifizierung. Indikationen, Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

ACE-Hemmer oder Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Konzentration von Angiotensin II im Blut und im Gewebe senken sowie den Bradykiningehalt erhöhen und dadurch den Gefäßtonus und den Blutdruck senken. Sie werden zur Behandlung sowohl leichter als auch schwerer Hypertonie angewendet und sind besonders wirksam bei Patienten mit hoher Reninaktivität sowie bei Diuretika, da Diuretika die Reninspiegel und die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems im Blut erhöhen.

Inhaltsverzeichnis

Entdeckungsgeschichte

1967 wurde festgestellt, dass Angiotensin I zu Angiotensin II wird, wenn es den Lungenkreislauf passiert, und ein Jahr später wurde gezeigt, dass Bradykinin bereits beim ersten Durchgang durch den kleinen Kreis fast vollständig verschwindet. K.K. Ng und J. Vane haben vorgeschlagen, dass Carboxypeptidase, die Bradykinin inaktiviert, und das Enzym, das Angiotensin I zu Angiotensin II in der Lunge ACE umwandelt, identisch sind. Die Annahme wurde bewiesen, als 1968 gezeigt wurde, dass Dipeptidylcarboxypeptidase, die aus A-I zu A-II wird, Bradykinin inaktivieren kann. Hier kommt das Gift der brasilianischen Schlange und verursacht einen harten Darmkrampf. Ferreira hat bewiesen, dass Schlangengift die Wirkung von Bradykinin verstärkt und das Enzym zerstört, das Bradykinin hemmt. Der nächste Schritt wurde von Bakhl im Jahr 1968 gemacht - er bescheinigte, dass Schlangengift zerstörungsfähig ist - ACE. Diese Informationen weckten das Interesse der beiden Forscher D. Caushman und M. Ondetti. Nach zahlreichen Tests isolierten sie eine gereinigte ACE-hemmende Substanz aus Schlangengift, einem aus neun Aminosäureresten bestehenden Peptid. Bei intravenöser Injektion übte es erwartungsgemäß einen starken blutdrucksenkenden Effekt aus. 1975 wurde Captopril unter der Leitung von D. Caushman und M. Ondetti synthetisiert, die der erste Vertreter einer großen Gruppe von Medikamenten waren, die als ACE-Hemmer bekannt sind.

ACE-Hemmer Wirkmechanismus

Der Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern beruht auf dem Haupteffekt, der durch diese Wirkstoffe verursacht wird (was in ihrem Namen impliziert wird), nämlich der Fähigkeit, die Aktivität des Schlüsselenzyms des Renin-Angiotensin-ACE-Systems zu hemmen. Die Hemmung der ACE-Aktivität führt zu einer Reihe von Konsequenzen, die die hypotensive Wirkung dieser Arzneimittel bewirken:

• Hemmung der Vasokonstriktor- und Natrium-Retentionseffekte von Angiotensin II durch Verringerung der Bildung von Angiotensin I;
• Hemmung der Bradykinin-Inaktivierung und Förderung der Manifestation seiner positiven Vasodilatator- und natriuretischen Eigenschaften;
• eine Steigerung der Synthese starker vasodilatierender Faktoren: Stickstoffmonoxid (II) und Prostacyclin;
• eine Erhöhung der Synthese von Angiotensin, das vasodilatierende und natriuretische Aktivität aufweist;
• Hemmung der Bildung von Angiotensin III, Katecholaminen, Vasopressin, Aldosteron und Endothelin-1.

Einstufung von ACE-Hemmern

ACE-Inhibitoren werden je nach chemischer Struktur in vier Hauptgruppen unterteilt:

• Sulfhydryl (Captopril, Benazepril);
• Carboxyl (Quinapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril, Enalapril);
• Phosphat (Fosinopril);
• Hydroxamsäure (Idrapril).

Abhängig von ihrer Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, werden ACE-Hemmer pharmakokinetisch in drei Klassen unterteilt:

• Klasse I - lipophile Arzneimittel: Captopril, Alaceptril, Fentiapril.
• Klasse II - lipophile Prodrugs.
• Unterklasse IIA - Arzneimittel, deren aktive Metaboliten hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden werden: Benazepril, Quinapril, Perindopril, Tsilazapril, Enalapril.
• Unterklasse IIB - Arzneimittel, aktive Metaboliten, die auf zwei Arten der gleichzeitigen Eliminierung inhärent sind - durch die Nieren mit Urin sowie durch die Leber mit Galle und den Verdauungskanal mit Kot: Moexipril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril, Fosinopril.
• Klasse III - hydrophile Arzneimittel: Lisinopril, Libenzapril, Ceronapril.

Die Lipophilie ist eine sehr wichtige Eigenschaft von Therapeutika, sie charakterisiert ihre Fähigkeit, Gewebe durch die Lipidmembran zu durchdringen und die ACE-Aktivität direkt in den Zielorganen (Nieren, Myokard, vaskuläres Endothel) zu hemmen.

Zubereitungen der zweiten Generation unterscheiden sich von der ersten in einer Reihe von Merkmalen: größere Aktivität, geringere Häufigkeit des Auftretens unerwünschter Wirkungen und das Fehlen von Sulfhydrylgruppen in der chemischen Struktur, die zur Autoimmunisierung beitragen.

Captopril ist ein Medikament der 1. Klasse mit nephroprotektiver Wirkung, aber es wirkt kurz (6-8 Stunden) und wird daher 3-4-mal täglich verschrieben. Medikamente der 2. Klasse haben eine längere Halbwertszeit (18-24 Stunden) und werden 1-2-mal täglich verschrieben.

Sie sind jedoch alle Prodrugs, treten in einem inaktiven Zustand in den Körper ein und erfordern eine metabolische Aktivierung in der Leber. Arzneimittel der Stufe 3 sind aktive Metaboliten von Arzneimitteln der Stufe 2, die 24 Stunden anhalten und eine milde, stabile blutdrucksenkende Wirkung haben.

ACE-Hemmer Indikationen für die Verwendung:

• Hypertonie;
• Herzversagen;
• Renale Pathologie;
• Herzinfarkt;
• Hohes koronares Risiko;
• Verhinderung wiederkehrender Schlaganfälle.

Bei der Behandlung von Bluthochdruck sollten in solchen Fällen ACE-Hemmer bevorzugt werden:

• Begleitende Herzinsuffizienz;
• Asymptomatische Verletzung der systolischen Funktion des linken Ventrikels;
• Begleitende Diabetes;
• Linksventrikuläre Hypertrophie;
• Ischämische Herzkrankheit;
• Atherosklerose der Karotisarterien;
• Das Vorhandensein von Mikroalbuminurie;
• Chronische Nierenerkrankung (hypertensive oder diabetische Nephropathie).

Kontraindikation für ACE-Hemmer

Zu den Kontraindikationen für die Verwendung von ACE-Hemmern zählen absolute Kontraindikationen:

• Neigung zu Angioödem;
• Perioden der Schwangerschaft und Stillzeit;
• bilaterale Nierenarterienstenose oder einzelne Nierenarterienstenose;
• schweres chronisches Nierenversagen;
• schwere Hyperkaliämie;
• hypertrophe Kardiomyopathie mit starker Behinderung des Abflussweges des linken Ventrikels;
• hämodynamisch signifikante Stenose der Aorten- oder Mitralklappe;
• konstriktive Perikarditis;
• chronisches Lungenherz unter Dekompensation;
• Porphyrie;
• Leukopenie;
• schwere anämie.

• mittelschweres chronisches Nierenversagen;
• moderate Hyperkaliämie;
• Leberzirrhose oder chronisch aktive Hepatitis;
• chronisches Lungenherz unter Kompensation;
• schwere obstruktive Lungenerkrankung;
• Padagrische Niere;
• Zustand nach Nierentransplantation;
• Kombination dieses Arzneimittels mit Indomethacin, kaliumhaltenden Diuretika, Phenothiazinen, Rifampicin, Allopurinol und Lithiumsalzen.

Was sind die Nebenwirkungen von ACE-Hemmern?

• trockener Husten;
• Kopfschmerzen, Schwindel und allgemeine Schwäche;
• Hypotonie;
• Infektionen der oberen Atemwege;
• erhöhte Kaliumkonzentration im Blut;
• Erhöhung des Gehalts an Kreatinin im Blut;
• Proteinurie;
• toxische und immunpathologische Wirkungen auf die Nieren;
• allergische Reaktionen;
• Neutropenie, Anämie und Thrombozytopenie;
• eine Veränderung der Verdauungsorgane (manifestiert sich durch Geschmacksverfälschung, Übelkeit, Erbrechen, aphthöse Ausschläge an der Mundschleimhaut, beeinträchtigte Leberfunktion);
• paradoxer Blutdruckanstieg bei einseitiger Stenose der Nierenarterie.

ACE-Hemmer haben eine Wirkung der ersten Dosis - eine übermäßige Blutdrucksenkung, die Gefahr eines Kollapses, Schwindelgefühl und die Möglichkeit, in den ersten 2 bis 4 Stunden nach Einnahme der vollen Dosis des Arzneimittels in Ohnmacht zu fallen. Dies ist besonders gefährlich für Patienten mit IHD und dyszirkulatorischer Gehirninsuffizienz. Daher werden Inhibitoren des Captopril-Typs und des Enalapril-Typs zunächst in einer signifikant reduzierten Dosis von 1 / 4-1 / 2-Tabletten verschrieben. Die Ausnahme ist Perindopril, das keine Hypotonie der ersten Dosis verursacht.

Welcher ACE-Hemmer ist besser?

Prestarium hat unter den ACE-Hemmern die besten Eigenschaften. Dieses Medikament in einer Dosis von 4-8 mg führt bei einmaliger Einnahme pro Tag zu einer wirksamen dosisabhängigen Blutdrucksenkung ab den ersten Behandlungswochen. Prestarium kontrolliert den Blutdruck mit einer einzigen Dosis während des ganzen Tages. Unter allen ACE-Hemmern hat Prestarium das höchste T / P-Verhältnis (das Verhältnis der Endwirksamkeit des Arzneimittels zum Maximum), das von der FDA (Food and Drug Administration) und der European Society of Cardiology Consensus bestätigt wird. Aus diesem Grund bietet Prestarium eine 24-stündige Kontrolle des Blutdrucks und schützt zuverlässig vor dem Anstieg des Blutdrucks im "gefährlichsten" Morgen, wenn das Risiko von Komplikationen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall besonders hoch ist.

In Bezug auf das Preis-Leistungs-Verhältnis sollte das Medikament Berlipril bei der Behandlung mit ACE-Hemmern als eines der hochwertigen Generika angesehen werden.

ACE-Hemmer (ACE-Hemmer): Wirkmechanismus, Indikationen, Auflistung und Auswahl von Arzneimitteln

ACE-Hemmer (ACE-Hemmer, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer, engl. - ACE) stellen eine große Gruppe von pharmakologischen Wirkstoffen dar, die bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt werden, insbesondere bei arterieller Hypertonie. Heute sind sie sowohl das beliebteste als auch das erschwinglichste Mittel zur Behandlung von Bluthochdruck.

Die Liste der ACE-Hemmer ist sehr breit. Sie unterscheiden sich in der chemischen Struktur und in den Namen, aber ihr Wirkprinzip ist das gleiche - die Blockade des Enzyms, durch die aktives Angiotensin gebildet wird, das zu anhaltender Hypertonie führt.

Das Wirkungsspektrum von ACE-Hemmern ist nicht auf Herz und Blutgefäße beschränkt. Sie wirken sich positiv auf die Nierenarbeit aus, verbessern den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel, so dass sie von Diabetikern und älteren Menschen mit Begleitverletzungen anderer innerer Organe erfolgreich eingesetzt werden.

Zur Behandlung von Bluthochdruck werden ACE-Hemmer als Monotherapie verschrieben, das heißt, die Aufrechterhaltung des Drucks wird durch Einnahme eines Medikaments oder in Kombination mit Medikamenten anderer pharmakologischer Gruppen erreicht. Einige ACE-Hemmer stellen sofort eine Kombination von Medikamenten dar (mit Diuretikum, Calciumantagonisten). Dieser Ansatz erleichtert dem Patienten die Einnahme von Medikamenten.

Moderne ACE-Hemmer werden nicht nur perfekt mit Medikamenten anderer Gruppen kombiniert, was besonders für altersbedingte Patienten mit einer kombinierten Pathologie der inneren Organe wichtig ist, sondern sie haben auch eine Reihe positiver Effekte - Nephroprotektion, verbesserte Durchblutung der Koronararterien, Normalisierung von Stoffwechselprozessen, sodass sie als führend im Prozess angesehen werden können. Behandlung von Hypertonie.

Pharmakologische Wirkung von ACE-Hemmern

ACE-Inhibitoren blockieren die Wirkung des Angiotensin-Converting-Enzyms, das zur Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II erforderlich ist. Letzteres trägt zum Gefäßspasmus bei, wodurch der periphere Gesamtwiderstand erhöht wird, sowie die Aldosteronproduktion durch die Nebennieren, die Natrium- und Flüssigkeitsretention verursacht. Als Folge dieser Veränderungen steigt der Blutdruck.

Angiotensin-Converting-Enzym wird normalerweise im Plasma und in Geweben gefunden. Das Plasmaenzym bewirkt unter Stress schnelle vaskuläre Reaktionen, und das Gewebe ist für die Langzeitwirkung verantwortlich. Arzneimittel, die ACE blockieren, sollten beide Fraktionen des Enzyms inaktivieren, d. H. Ein wichtiges Merkmal von ihnen ist die Fähigkeit, in Gewebe einzudringen und sich in Fetten aufzulösen. Die Wirksamkeit des Arzneimittels hängt letztendlich von der Löslichkeit ab.

Bei Mangel an Angiotensin-Converting-Enzym beginnt der Weg zur Bildung von Angiotensin II nicht und der Druck steigt nicht an. Darüber hinaus stoppen ACE-Hemmer den Abbau von Bradykinin, der für die Expansion der Blutgefäße und den Druckabbau erforderlich ist.

Der langfristige Einsatz von Medikamenten aus der Gruppe der ACE-Hemmer trägt zu Folgendem bei:

• Abnahme des allgemeinen peripheren Widerstands der Gefäßwände;
• Verringerung der Belastung des Herzmuskels;
• Blutdruck senken;
• Verbesserung der Durchblutung der Herzkranzgefäße, der Hirnarterien, der Blutgefäße der Nieren und der Muskeln;
• Verringerung der Wahrscheinlichkeit, Arrhythmien zu entwickeln.

Der Wirkungsmechanismus von ACE-Hemmern beinhaltet eine Schutzwirkung gegen Myokard. Sie verhindern also das Auftreten einer Hypertrophie des Herzmuskels, und wenn sie bereits vorhanden ist, trägt der systematische Gebrauch dieser Medikamente zu einer umgekehrten Entwicklung bei, wobei die Herzmuskeldicke abnimmt. Sie verhindern auch die Überdehnung der Herzkammern (Dilatation), die der Herzinsuffizienz zugrunde liegt, sowie das Fortschreiten der Fibrose, die mit Hypertrophie und Ischämie des Herzmuskels einhergeht.

Wirkmechanismus von ACE-Hemmern bei chronischer Herzinsuffizienz

Die ACE-Inhibitoren wirken sich günstig auf die Gefäßwände aus und hemmen die Reproduktion und Vergrößerung der Muskelzellen der Arterien und Arteriolen, wodurch Krämpfe und organische Verengungen ihres Lumens bei längerer Hypertonie verhindert werden. Eine wichtige Eigenschaft dieser Wirkstoffe kann die erhöhte Bildung von Stickoxid sein, das atherosklerotischen Ablagerungen widersteht.

ACE-Hemmer verbessern viele Indikatoren des Stoffwechsels. Sie erleichtern die Bindung von Insulin an Rezeptoren in Geweben, normalisieren den Zuckerstoffwechsel, erhöhen die Kaliumkonzentration, die für das ordnungsgemäße Funktionieren der Muskelzellen erforderlich ist, und tragen zur Entfernung von Natrium und Flüssigkeit bei, deren Überschuss einen Blutdruckanstieg hervorruft.

Das wichtigste Merkmal eines jeden blutdrucksenkenden Arzneimittels ist seine Wirkung auf die Nieren, da etwa ein Fünftel der hypertensiven Patienten letztendlich an ihrer Insuffizienz, die mit Arteriolosklerose verbunden ist, vor dem Hintergrund der Hypertonie sterben. Auf der anderen Seite haben Patienten mit symptomatischer Nierenhypertonie bereits irgendeine Form von Nierenerkrankungen.

ACE-Hemmer haben einen unbestreitbaren Vorteil - sie schützen die Nieren vor allen schädlichen Wirkungen des Bluthochdrucks. Dieser Umstand war der Grund für ihre weite Verbreitung bei der Behandlung von primärer und symptomatischer Hypertonie.

Video: IAPF-Grundlagenpharmakologie

Indikationen und Kontraindikationen gegen ACE-Hemmer

ACE-Hemmer werden in den letzten dreißig Jahren in der klinischen Praxis eingesetzt, im postsowjetischen Raum verbreiteten sie sich Anfang der 2000er Jahre rasch und nahmen eine führende Position unter anderen blutdrucksenkenden Medikamenten ein. Der Hauptgrund für ihre Ernennung ist die arterielle Hypertonie, und einer der wesentlichen Vorteile ist die effektive Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Komplikationen im Herz-Kreislauf-System.

Die Hauptindikationen für die Verwendung von ACE-Hemmern werden betrachtet:

1. Essentieller Bluthochdruck;
2. Symptomatische Hypertonie;
3. Die Kombination von Bluthochdruck mit Diabetes und diabetischer Nephrosklerose;
4. Nierenpathologie mit hohem Druck;
5. Hypertonie bei Herzinsuffizienz;
6. Herzinsuffizienz mit verminderter Leistung des linken Ventrikels;
7. Systolische Dysfunktion des linken Ventrikels ohne Berücksichtigung der Druckindikatoren und des Vorhandenseins oder Ausbleibens der klinischen Herzanomalien;
8. Akuter Myokardinfarkt nach Druckstabilisierung oder Zustand nach einem Herzinfarkt, wenn die linksventrikuläre Auswurffraktion weniger als 40% beträgt oder Anzeichen einer systolischen Dysfunktion bei einem Herzinfarkt vorliegen;
9. Zustand nach einem Schlag bei hohem Druck.

Die Langzeitanwendung von ACE-Hemmern führt zu einer signifikanten Verringerung des Risikos von zerebrovaskulären Komplikationen (Schlaganfall), Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus, was sie von Calciumantagonisten oder Diuretika unterscheidet.

Für die Langzeitanwendung als Monotherapie anstelle von Betablockern und Diuretika werden ACE-Hemmer für folgende Patientengruppen empfohlen:

• Personen mit Betablockern und Diuretika, die zu starken Nebenwirkungen führen, werden nicht toleriert oder unwirksam.
• Personen, die anfällig für Diabetes sind;
• Patienten mit fester Diagnose von Typ-II-Diabetes.

Als einziges verschriebenes Medikament ist der ACE-Hemmer in den Stadien I-II der Hypertonie und in der Mehrzahl der jungen Patienten wirksam. Die Wirksamkeit einer Monotherapie liegt jedoch bei etwa 50%. In einigen Fällen besteht die Notwendigkeit einer zusätzlichen Einnahme eines Betablockers, eines Calciumantagonisten oder eines Diuretikums. Die Kombinationstherapie ist indiziert im Stadium III der Pathologie, bei Patienten mit Begleiterkrankungen und im Alter.

Bevor Sie ein Arzneimittel aus der Gruppe der ACE-Hemmer verschreiben, führt der Arzt eine detaillierte Studie durch, um Krankheiten oder Zustände auszuschließen, die bei der Einnahme dieser Arzneimittel ein Hindernis darstellen können. In ihrer Abwesenheit sollte das Arzneimittel, das bei einem bestimmten Patienten ausgewählt wird, am wirksamsten sein, basierend auf den Eigenschaften seines Stoffwechsels und dem Ausscheidungsweg (durch die Leber oder die Nieren).

Die Dosierung der ACE-Hemmer wird empirisch individuell ausgewählt. Zuerst wird die Mindestmenge vorgeschrieben, dann wird die Dosis an die durchschnittliche therapeutische Menge angepasst. Zu Beginn der Aufnahme und der gesamten Dosisanpassungsphase sollten Sie den Druck regelmäßig messen - er sollte die Norm nicht überschreiten oder zum Zeitpunkt der maximalen Wirkung des Arzneimittels zu niedrig werden.

Um große Druckschwankungen von Hypotonie zu Hypertonie zu vermeiden, wird das Medikament über den Tag verteilt, so dass der Druck nicht so stark wie möglich springt. Der Druckabfall während des Zeitraums der maximalen Wirkung des Arzneimittels kann seinen Stand am Ende der Gültigkeitsdauer der eingenommenen Pille übersteigen, jedoch höchstens zweimal.

Experten empfehlen die Einnahme maximaler Dosen von ACE-Hemmern nicht, da in diesem Fall das Risiko von Nebenwirkungen erheblich steigt und die Toleranz der Therapie abnimmt. Mit der Unwirksamkeit mittlerer Dosen ist es besser, der Behandlung einen Calciumantagonisten oder ein Diuretikum zuzusetzen, wobei eine Kombinationstherapie vorgenommen wird, jedoch ohne die Dosis eines ACE-Inhibitors zu erhöhen.

Wie bei allen Medikamenten haben ACE-Hemmer Kontraindikationen. Diese Mittel werden von schwangeren Frauen nicht empfohlen, da die Durchblutung der Nieren und ihre Funktion beeinträchtigt sowie der Kaliumspiegel im Blut erhöht werden kann. Es ist möglich, die negativen Auswirkungen auf den sich entwickelnden Fötus in Form von Defekten, Fehlgeburten und Tod des Fötus zu beeinflussen. Angesichts des Entzugs von Medikamenten mit Muttermilch sollte das Stillen gestoppt werden, wenn sie während der Stillzeit angewendet werden.

Zu den Kontraindikationen gehören auch:

1. Individuelle Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern;
2. Stenose beider Nierenarterien oder einer davon mit einer einzigen Niere;
3. Schweres Nierenversagen;
4. Erhöhtes Kalium jeder Ätiologie;
5. Alter der Kinder;
6. Der systolische Blutdruck liegt unter 100 mm.

Bei Patienten mit Leberzirrhose, Hepatitis in der aktiven Phase, Arteriosklerose der Koronararterien und Blutgefäßen der Beine ist besondere Vorsicht geboten. Aufgrund unerwünschter Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln ist es besser, einen ACE-Hemmer nicht zusammen mit Indomethacin, Rifampicin, einigen Psychopharmaka und Allopurinol einzunehmen.

Ohne auf eine gute Verträglichkeit zu achten, können ACE-Hemmer noch Nebenreaktionen verursachen. Meistens bemerken Patienten, die sie über längere Zeit einnehmen, Episoden von Hypotonie, trockenem Husten, allergischen Reaktionen und Störungen der Nierenarbeit. Diese Effekte werden als spezifisch bezeichnet und nicht spezifisch sind Geschmacksumkehrung, Verdauungsstörungen und Hautausschläge. Bei der Analyse von Blut können Anämie und Leukopenie festgestellt werden.

Video: eine gefährliche Kombination - ACE-Hemmer und Spironolacton

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitorgruppen

Die Namen von Medikamenten zur Druckreduzierung sind einer großen Anzahl von Patienten allgemein bekannt. Jemand braucht dasselbe für eine lange Zeit, jemand zeigt eine Kombinationstherapie, und einige Patienten sind gezwungen, einen Inhibitor in einen anderen zu wechseln, wenn ein wirksames Mittel und eine Dosis ausgewählt werden, um den Druck zu reduzieren. Zu den ACE-Inhibitoren gehören Enalapril, Captopril, Fosinopril, Lisinopril usw., die sich in pharmakologischer Aktivität, Wirkdauer, Ausscheidungsverfahren aus dem Körper unterscheiden.

Abhängig von der chemischen Struktur werden verschiedene Gruppen von ACE-Inhibitoren unterschieden:

• Arzneimittel mit Sulfhydrylgruppen (Captopril, Metiopril);
• Dicarboxylat-haltige ACE-Hemmer (Lisinopril, Enam, Ramipril, Perindopril, Trandolapril);
• ein ACE-Inhibitor mit einer Phosphonylgruppe (Fosinopril, Ceronapril);
• Drogen mit gibroksamovoy Gruppe (Idrapril).

Die Liste der Medikamente wird ständig erweitert, da die Erfahrung mit bestimmten Medikamenten gesammelt wird und die neuesten Instrumente klinisch getestet werden. Moderne ACE-Hemmer haben eine geringe Anzahl von Nebenwirkungen und werden von einer absoluten Mehrheit der Patienten gut vertragen.

ACE-Hemmer können durch die Nieren, die Leber, gelöst in Fetten oder Wasser ausgeschieden werden. Die meisten von ihnen werden erst nach Durchlaufen des Verdauungstrakts in aktive Formen überführt, aber vier Medikamente stellen sofort die Wirkstoffsubstanz dar - Captopril, Lisinopril, Ceronapril, Libenzapril.

ACE-Hemmer werden je nach den Besonderheiten des Stoffwechsels im Körper in verschiedene Klassen eingeteilt:

• I - fettlösliches Captopril und seine Analoga (Altiopril);
• II - lipophile ACE-Inhibitoren, deren Prototyp Enalapril ist (Perindopril, Cilazapril, Moexipril, Fosinopril, Trandolapril);
• III - hydrophile Arzneimittel (Lisinopril, Tseronapril).

Medikamente der zweiten Klasse können hauptsächlich hepatische (Trandolapril), renale (Enalapril, Cilazapril, Perindopril) Ausscheidungswege oder gemischte Wege (Fosinopril, Ramipril) haben. Dieses Merkmal wird berücksichtigt, wenn sie Patienten mit Leber- und Nierenerkrankungen verschrieben werden, um das Risiko einer Schädigung dieser Organe und schwerwiegender Nebenwirkungen zu vermeiden.

Einer der am häufigsten verwendeten ACE-Hemmer ist Enalapril. Er hat keine langwierige Aktion, so dass der Patient mehrmals am Tag gezwungen wird. In dieser Hinsicht halten es viele Experten für überholt. Enalapril zeigt jedoch immer noch eine wunderbare therapeutische Wirkung mit einem Minimum an Nebenwirkungen, sodass es nach wie vor eines der am häufigsten verschriebenen Produkte dieser Gruppe ist.

Die neueste Generation von ACE-Inhibitoren umfasst Fosinopril, Quadropril und Zofenopril.

Fozinopril enthält eine Phosphonylgruppe und wird auf zwei Wegen ausgeschieden - über die Nieren und die Leber. Dadurch können Patienten mit Nierenfunktionsstörungen verschrieben werden. ACE-Hemmer anderer Gruppen können kontraindiziert sein.

Chemische Zusammensetzung von Zofenopril in der Nähe von Captopril, hat jedoch eine verlängerte Wirkung - es muss einmal täglich eingenommen werden. Die lang anhaltende Wirkung verschafft Zofenopril einen Vorteil gegenüber anderen ACE-Hemmern. Darüber hinaus hat dieses Medikament eine antioxidative und stabilisierende Wirkung auf die Zellmembranen, so dass Herz und Blutgefäße perfekt vor schädlichen Wirkungen geschützt werden.

Ein weiteres verlängertes Medikament ist Quadropyl (Spirapril), das von den Patienten gut toleriert wird, die Herzfunktion während des Stauungsversagens verbessert, die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen verringert und das Leben verlängert.

Der Vorteil von Quadrupril wird als gleichbleibender blutdrucksenkender Effekt angesehen, der aufgrund der langen Halbwertszeit (bis zu 40 Stunden) den gesamten Zeitraum zwischen der Einnahme der Pillen anhält. Dieses Merkmal beseitigt praktisch die Wahrscheinlichkeit von Gefäßkatastrophen am Morgen, wenn die Wirkung eines ACE-Hemmers mit einer kürzeren Halbwertszeit endet und der Patient die nächste Medikamentengabe noch nicht eingenommen hat. Wenn der Patient vergisst, eine andere Pille einzunehmen, bleibt der blutdrucksenkende Effekt bis zum nächsten Tag erhalten, an den er sich noch daran erinnert.

Aufgrund der ausgeprägten schützenden Wirkung auf Herz und Blutgefäße sowie der Langzeitwirkung wird Zofenopril von vielen Experten für die Behandlung von Patienten mit einer Kombination aus Hypertonie und Ischämie des Herzens als die beste angesehen. Häufig begleiten sich diese Krankheiten, und der isolierte Bluthochdruck trägt selbst zu koronaren Herzkrankheiten und einer Reihe von Komplikationen bei, so dass es sehr wichtig ist, beide Krankheiten gleichzeitig zu beeinflussen.

Perindopril, Ramipril und Quinapril werden neben Fosinopril und Zofenopril auch als ACE-Hemmer bezeichnet. Ihr Hauptvorteil wird als eine verlängerte Wirkung angesehen, die das Leben des Patienten erheblich erleichtert, denn um den Normaldruck aufrechtzuerhalten, reicht es aus, eine einzige Dosis des Arzneimittels täglich einzunehmen. Es ist auch erwähnenswert, dass groß angelegte klinische Studien ihre positive Rolle bei der Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit Hypertonie und ischämischer Herzkrankheit erwiesen haben.

Wenn ein ACE-Hemmer verschrieben werden muss, steht der Arzt vor einer schwierigen Entscheidung, da es mehr als ein Dutzend Medikamente gibt. Zahlreiche Studien zeigen, dass ältere Medikamente keine signifikanten Vorteile gegenüber den neuesten haben, und ihre Wirksamkeit ist nahezu gleich, daher sollte sich ein Spezialist auf eine bestimmte klinische Situation verlassen.

Für die Langzeittherapie von Bluthochdruck sind alle bekannten Arzneimittel außer Captopril geeignet und werden bis heute nur zur Linderung von hypertensiven Krisen eingesetzt. Alle anderen Mittel sind abhängig von den damit verbundenen Krankheiten für die unbefristete Zulassung bestimmt:

• Bei diabetischer Nephropathie: Lisinopril, Perindopril, Fosinopril, Trandolapril, Ramipril (in reduzierten Dosen aufgrund einer langsameren Elimination bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion);
• Mit Leberpathologie - Enalapril, Lisinopril, Quinapril;
• Bei Retinopathie, Migräne, systolischer Dysfunktion sowie bei Rauchern ist das Medikament der Wahl Lisinopril;
• Bei Herzinsuffizienz und linksventrikulärer Dysfunktion - Ramipril, Lisinopril, Trandolapril, Enalapril;
• Bei Diabetes mellitus - Perindopril, Lisinopril in Kombination mit einem Diuretikum (Indapamid);
• Bei ischämischen Herzkrankheiten, einschließlich - in der akuten Phase des Myokardinfarkts werden Trandolapril, Zofenopril, Perindopril verschrieben.

Daher gibt es keinen großen Unterschied, welche Art von ACE-Hemmer der Arzt für die Langzeitbehandlung von Hypertonie wählt - den „älteren“ oder den letzten synthetisierten. In den USA ist Lisinopril übrigens das am häufigsten verschriebene Medikament - eines der ersten Medikamente, die seit etwa 30 Jahren verwendet werden.

Für den Patienten ist es wichtiger zu verstehen, dass der Erhalt eines ACE-Hemmers systematisch und dauerhaft sein sollte, sogar lebenslang, und nicht von den Zahlen auf dem Tonometer abhängt. Um den Druck auf einem normalen Niveau zu halten, ist es wichtig, die nächste Pille nicht zu übersehen und die Dosierung oder den Namen des Arzneimittels nicht selbst zu ändern. Falls erforderlich, wird der Arzt zusätzliche Diuretika oder Calciumantagonisten verschreiben, ACE-Hemmer werden jedoch nicht abgebrochen.

Video: Lektion zu ACE-Hemmern

Video: ACE-Hemmer im Programm "Live Healthy"

KAPITEL 6 APF-INHIBITOREN

Die pharmakodynamische Wirkung von ACE-Hemmern hängt mit der Blockierung von ACE zusammen, die Angiotensin I in Blut und Gewebe zu Angiotensin II umwandelt, was zur Eliminierung von Pressor und anderen neurohumoralen Wirkungen von ATII führt und auch die Inaktivierung von Bradykinin verhindert, was die vasodilatierende Wirkung verstärkt.

Bei den meisten ACE-Hemmern handelt es sich um Prodrugs (außer Captopril, Lisinopril), deren Wirkung von aktiven Metaboliten ausgeübt wird. ACE-Hemmer zeichnen sich durch Affinität für ACE, Auswirkungen auf Gewebe-RAAS, Lipophilie und Eliminationswege aus.

Der pharmakodynamische Haupteffekt ist hämodynamisch, verbunden mit peripherer arterieller und venöser Vasodilatation, die im Gegensatz zu anderen Vasodilatatoren nicht mit einem Anstieg der Herzfrequenz aufgrund einer Abnahme der CAC-Aktivität einhergeht. Die renalen Wirkungen von ACE-Hemmern stehen im Zusammenhang mit der Dilatation der glomerulären Arteriolen durch Erhöhung der Natriurese und der Kaliumzurückhaltung infolge einer Abnahme der Aldosteron-Sekretion.

Die hämodynamischen Wirkungen von ACE-Hemmern liegen ihrer hypotensiven Wirkung zugrunde; bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz die Dilatation des Herzens zu reduzieren und das Herzminutenvolumen zu erhöhen

ACE-Hemmer haben organoprotektive (Herz-, Vaso- und Nephroprotektive) Wirkungen; Sie wirken sich günstig auf den Kohlenhydratstoffwechsel (Abnahme der Insulinresistenz) und den Fettstoffwechsel (HDL-Spiegel) aus.

ACE-Hemmer werden zur Behandlung von arterieller Hypertonie, linksventrikulärer Dysfunktion und Herzinsuffizienz, bei akutem Myokardinfarkt, Diabetes mellitus, Nephropathie und Proteinurie eingesetzt.

Klassenspezifische Nebenwirkungen sind Husten, Hypotonie der ersten Dosis und Angioödem, Azotämie.

Schlüsselwörter: Angiotensin II, ACE-Hemmer, blutdrucksenkende Wirkung, organoprotektive Wirkung, kardioprotektive Wirkung, nephroprotektive Wirkung, Pharmakodynamik, Pharmakokinetik, Nebenwirkungen, Arzneimittelwechselwirkungen.

STRUKTUR UND FUNKTIONEN DES RENIN-ANGIOTENZINALDOSTERONISCHEN SYSTEMS

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hat eine wichtige humorale Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System und ist an der Blutdruckregulation beteiligt. Die zentrale Komponente des RAAS ist Angiotensin II (AT11) (Schema 1), das eine starke direkte vasokonstriktorische Wirkung hauptsächlich auf die Arterien und eine indirekte Wirkung auf das Zentralnervensystem hat, die Freisetzung von Katecholaminen aus den Nebennieren, eine Erhöhung des OPSS bewirkt, die Aldosteronsekretion stimuliert und zu einer Flüssigkeitsansammlung führt ), stimuliert die Freisetzung von Katecholaminen (Noradrenolin) und anderen Neurohormonen aus sympathischen Enden. Die Wirkung von AT11 auf den Blutdruck ist auf die Wirkung auf den Gefäßtonus sowie auf die strukturelle Anpassung und den Umbau von Herz und Blutgefäßen zurückzuführen (Tabelle 6.1). Insbesondere ist ATII auch ein Wachstumsfaktor (oder Wachstumsmodulator) für Kardiomyozyten und glatte Gefäßmuskelzellen.

Scheme 1. Die Struktur des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Funktionen anderer Formen von Angiotensin. Angiotensin I ist im RAAS-System von geringer Bedeutung, da es schnell zu ATP wird. Außerdem ist seine Aktivität 100-mal geringer als die ATP-Aktivität. Angiotensin III wirkt wie ATP, seine Druckaktivität ist jedoch viermal schwächer als ATP. Angiotensin 1-7 wird aufgrund der Umwandlung von Angiotensin I gebildet. In seiner Funktion unterscheidet es sich signifikant von ATP: Es verursacht keine Druckwirkung, sondern führt zu einer Abnahme des Blutdrucks aufgrund der ADH-Sekretion, Stimulation der Prostaglandinsynthese, Natriuresis.

Das RAAS wirkt regulierend auf die Nierenfunktion. ATP bewirkt einen starken Spasmus der Arteriole und Druckabnahme in den glomerulären Kapillaren, eine Abnahme der Filtration im Nephron. Infolge einer Abnahme der Filtration nimmt die Natriumreabsorption im proximalen Nephron ab, was zu einer Erhöhung der Natriumkonzentration im distalen Tubulus und zur Aktivierung von Na-empfindlichen Dense-Spot-Rezeptoren im Nephron führt. Durch pelz

Auswirkungen von Angiotensin II

Vasokonstriktion (NA-Freisetzung, Vasopressin, Endothelin-I), KEINE Inaktivierung, TAP-Unterdrückung

Inotrope und chronotrope Wirkung Krampf der Koronararterien

Spasmus der Nierengefäße (efferenter Arteriolen)

Reduktion und Proliferation von Mesangialzellen Natriumreabsorption, Ausscheidung von Kalium Reduzierte Reninsekretion

Sekretion von Aldosteron und Adrenalin

Sekretion von Vasopressin, Aktivierung des antidiuretischen Hormons SNA, Stimulation des Durstzentrums

Anregung der Adhäsion und Aggregation

Aktivierung und Migration von Makrophagen

Die Expression von Adhäsions-, Chemotaxis- und Cytokinfaktoren

Kardiomyozytenhypertrophie, vaskuläres MMC Stimulation von Proonkogenen, Wachstumsfaktoren Erhöhte Synthese extrazellulärer Matrixkomponenten und Metalloproteinasen

Dies geht einher mit einer Hemmung der Reninsekretion und einer Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate.

Das Funktionieren des RAAS ist mit Aldosteron und einem Rückkopplungsmechanismus verbunden. Aldosteron ist der wichtigste Regulator für extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Kaliumhomöostase. Aldosteron hat keinen direkten Einfluss auf die Sekretion von Renin und ATP, kann aber indirekt durch die Retention von Natrium im Körper wirken. ATP und Elektrolyte sind an der Regulierung der Aldosteron-Sekretion beteiligt und ATP stimuliert, während Natrium und Kalium seine Bildung reduzieren.

Die Elektrolythomöostase ist eng mit der Aktivität des RAAS verbunden. Natrium und Kalium beeinflussen nicht nur die Aktivität des Renins, sondern verändern auch die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ATP. Zur gleichen Zeit in der Regulierung der Tätigkeit

Renin spielt eine große Rolle im Natrium, und Kalium und Natrium haben dieselbe Wirkung bei der Regulierung der Aldosteron-Sekretion.

Die physiologische Aktivierung des RAAS wird beobachtet mit einem Verlust von Natrium und Flüssigkeit, einem signifikanten Blutdruckabfall, begleitet von einem Abfall des Filtrationsdrucks in den Nieren, einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems und auch unter dem Einfluss vieler humoristischer Mittel (Vasopressin, atriales natriuretisches Hormon, antidiuretisches Hormon).

Eine Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann zur pathologischen Stimulation des RAAS beitragen, insbesondere bei Patienten mit Hypertonie, Herzinsuffizienz und akutem Herzinfarkt.

Derzeit ist bekannt, dass RAS nicht nur im Plasma (endokrine Funktion), sondern auch in vielen Geweben (Gehirn, Gefäßwand, Herz, Nieren, Nebennieren, Lunge) funktioniert. Diese Gewebesysteme können unabhängig vom Plasma auf zellulärer Ebene arbeiten (parakrine Regulation). Daher gibt es kurzfristige Auswirkungen von ATII aufgrund seines frei zirkulierenden Anteils im systemischen Kreislauf und verzögerter Wirkungen, die durch die Gewebe-PAC reguliert werden und die strukturadaptiven Mechanismen der Organschädigung beeinflussen (Tabelle 6.2).

Verschiedene Fraktionen des RAAS und ihre Auswirkungen

Stimulierung von Aldosteron, Natriumretention und Flüssigkeit

Intraglomeruläre Hypertonie, Arteriolonephrosklerose

Gefäßwandhypertrophie Gefäßumbau

Myokardhypertrophie, Umbau des Herzens

Das Schlüsselenzym des RAAS ist das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Es liefert die Umwandlung von ATI in ATII. Die Hauptmenge an ACE ist im systemischen Kreislauf vorhanden, was die Bildung von zirkulierendem ATII und kurzfristige geodynamische Effekte gewährleistet. Die Umwandlung von AT zu ATII in Geweben kann nicht nur mit Hilfe von ACE, sondern auch mit anderen Enzymen durchgeführt werden.

Tami (Chymase, Endoperoxide, Cathepsin G usw.); glauben, dass sie eine führende Rolle bei der Funktion von Gewebe-RAS und der Entwicklung langfristiger Auswirkungen der Modellierung der Funktion und Struktur von Zielorganen spielen.

Der ACE ist identisch mit dem Enzym Kininase II, das am Abbau von Bradykinin beteiligt ist (Schema 1). Bradykinin ist ein starker Vasodilator, der an der Regulierung der Mikrozirkulation und des Ionentransports beteiligt ist. Bradykinin hat eine sehr kurze Lebensdauer und ist in geringen Konzentrationen im Blutstrom (Gewebe) vorhanden; daher manifestiert es seine Wirkung als lokales Hormon (Parakrine). Bradykinin trägt zu einer Erhöhung des intrazellulären Ca 2+ bei, das ein Cofaktor für NO-Synthetase ist, der an der Bildung des Endothel-Relaxant-Faktors (Stickstoffmonoxid oder NO) beteiligt ist. Ein Endothel-Relaxationsfaktor, der die Kontraktion der Gefäßmuskulatur und die Aggregation der Blutplättchen blockiert, hemmt auch die Mitose und die Proliferation der glatten Gefäßmuskulatur, wodurch eine antiatherogene Wirkung erzielt wird. Bradykinin stimuliert auch die Synthese im vaskulären Endothel PGE2 und PGI2 (Prostacyclin) - leistungsstarken Vasodilatatoren und Thrombozytenaggregationsmitteln.

Daher stehen Bradykinin und das gesamte Kininsystem dem RAAS entgegen. ACE-Blockierung erhöht möglicherweise den Kininspiegel in den Geweben des Herzens und der Gefäßwand, wodurch antiproliferative, antiischämische, antiatherogene und antiaggregante Wirkungen erzielt werden. Kinine tragen zu einer Erhöhung des Blutflusses, der Diurese und der Natriuresis bei, ohne die glomeruläre Filtrationsrate signifikant zu verändern. PG E2 und PGI2 haben auch eine diuretische und natriuretische Wirkung und erhöhen den Nierenblutfluss.

Das Schlüsselenzym des RAAS ist das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Es liefert die Umwandlung von ATI in ATII und ist auch am Abbau von Bradykinin beteiligt.

MECHANISMUS DER AKTION UND PHARMAKOLOGIE VON ACE-INHIBITOREN

Pharmakodynamische Wirkungen von ACE-Hemmern stehen im Zusammenhang mit der Blockierung von ACE und der Verringerung der Bildung von ATP im Blut und im Gewebe.

Beseitigung von Druck- und anderen neurohumoralen Effekten. Zur gleichen Zeit kann gemäß dem Rückkopplungsmechanismus der Plasma-Renin-Spiegel und der ATI-Spiegel ansteigen sowie der Aldosteron-Spiegel vorübergehend abnehmen. ACE-Hemmer verhindern die Zerstörung von Bradykinin, was ihre Vasodilatator-Wirkung ergänzt und verstärkt.

Es gibt viele verschiedene ACE-Hemmer und mehrere wichtige Merkmale, die Arzneimittel dieser Gruppe unterscheiden (Tabelle 6.3):

1) chemische Struktur (Anwesenheit einer Sff-Gruppe, Carboxylgruppe, Leuchtstoff enthaltend);

2) Arzneimittelaktivität (Arzneimittel oder Prodrug);

3) die Wirkung auf das Gewebe-RAAS;

4) pharmakokinetische Eigenschaften (Lipophilie).

ACE-Hemmer: Medikamentenliste und Wirkmechanismus

Bei der Behandlung von Bluthochdruck wird ein integrierter Ansatz praktiziert. Die Monotherapie ist nur in den Anfangsstadien der Krankheitsentwicklung gerechtfertigt. Zu den First-Line-Medikamenten gehören ACE-Hemmer - Wirkstoffe, die direkt auf die Nebennierenhormone wirken und einen Blutdruckanstieg aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen im Körper auslösen.

ACE-Hemmer: Wirkmechanismus

ACE-Hemmer sind Arzneimittel, die das Angiotensin-Converting-Enzym beeinflussen. Unter der Wirkung von Angiotensin tritt eine Erhöhung der Produktion von Aldersteron auf, was zu einer Erhöhung des Gefäßtonus und einer Flüssigkeitsansammlung im Körper führt, wodurch der Blutdruck ansteigt.

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren hemmen die Synthese spezifischer Hormone, die die Entwicklung von Bluthochdruck verursachen. Bis heute werden Arzneimittel dieser Gruppe fast allen Patienten ohne Kontraindikationen als Mittel zur Blutdruckkontrolle zugewiesen.

Der Wirkmechanismus von Drogen in dieser Gruppe manifestiert sich in zwei Stufen. Einerseits,

Die Medikamente dieser Gruppe sind fast immer im Behandlungsschema enthalten

ACE-Hemmer beeinflussen die Synthese von Angiotensin, unter dessen Wirkung der Gefäßtonus zunimmt. Angiotensin wiederum bewirkt eine erhöhte Aldesteronproduktion. Dieses Hormon wird von den Nebennieren synthetisiert und bewirkt eine Flüssigkeitsansammlung im Körper als Reaktion auf Salzkonsum. Die Verlangsamung der Aldesteronproduktion verringert die Schwellung und verringert den Blutdruck an den Wänden der Blutgefäße, während eine Abnahme des Angiotensins zu einer Normalisierung der Kontraktionshäufigkeit des Herzmuskels und einer Abnahme des Gefäßtonus führt.

Darüber hinaus erhöhen ACE-Hemmer die Wirksamkeit von Diuretika signifikant, indem sie die Synthese des Hormons, das Ödem verursacht, reduzieren. Daher werden sie als Teil einer komplexen Therapie für Hypertonie 2 und 3 Grad dargestellt, jedoch nicht als unabhängiges Mittel.

Medikamentenklassifizierung

ACE-Hemmer werden in synthetische und natürliche unterteilt. Arzneimittel, die zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, beziehen sich speziell auf synthetische Arzneimittel. Natürliche Inhibitoren werden als Folge der spezifischen Reaktion von Molke und Casein freigesetzt.

ACE-Hemmer werden je nach Wirkstoff in drei Gruppen eingeteilt. Es gibt:

• Sulfhydrylgruppenarzneimittel;
• Drogen Carboxylgruppe;
• Phosphonat-ACE-Hemmer.

Der Wirkmechanismus von Medikamenten ist unabhängig von der Gruppe absolut der gleiche. Diese Medikamente sind vollkommen analog, da sie die gleiche Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System haben. Der einzige Unterschied zwischen den ACE-Hemmern verschiedener Gruppen ist der Mechanismus der Entfernung des Wirkstoffs nach Einnahme der Pille. Dies sollte bei der Verschreibung von Medikamenten für Patienten mit Niereninsuffizienz berücksichtigt werden.

Einige ACE-Hemmer werden durch die Nieren ausgeschieden, andere werden in der Leber verarbeitet - dies muss bei den Pathologien dieser Organe berücksichtigt werden

Liste der Sulfhydrylgruppenmedikamente

Die Liste der Arzneimittel, die die ACE-Sulfhydrylgruppe hemmen, ist ziemlich breit, wird jedoch am häufigsten verwendet:

Eines der beliebtesten und am häufigsten verwendeten Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck ist Captopril. Der Wirkstoff hat die folgenden Handelsnamen - Captopril, Capoten, Bokordil.

Die Besonderheit dieser Medikamentengruppe ist das Ausbleiben einer längeren Wirkung. Die eingenommene Tablette ist nicht länger als sechs Stunden aktiv, daher wird das Medikament 2-3 Mal täglich eingenommen. Präparate dieser Gruppe werden für Hypertonie bei koronarer Herzkrankheit verschrieben, oft kombiniert mit Diuretika.

Die empfohlene Dosierung von Captopril beträgt bis zu 100 mg pro Tag. Es wird eine Stunde vor den Mahlzeiten eingenommen, 1 oder 2 Tabletten, je nach Wirkstoffmenge in einer Tablette. Bei der Verschreibung eines Arzneimittels wird berücksichtigt, dass es durch die Nieren ausgeschieden wird. Daher wird das Arzneimittel bei Nierenversagen nicht verschrieben.

Benazepril darf maximal zweimal täglich eingenommen werden, da der Wirkstoff langsam freigesetzt wird. Die empfohlene Dosierung ist morgens und abends eine Tablette in regelmäßigen Abständen.

Zofenopril nimmt auch zwei Tabletten pro Tag ein. Im Gegensatz zu anderen Medikamenten der Sulfhydrylgruppe übt dieses Arzneimittel eine geringere Belastung der Nieren aus, bei Nierenversagen kann es jedoch nur unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Captopril - unter den beliebtesten Medikamenten

Drogen Carboxylgruppe

ACE-Inhibitoren der Carboxylgruppe sind Arzneimittel mit den folgenden Wirkstoffen in der Zusammensetzung:

Die Liste der Medikamente in dieser Gruppe ist sehr umfangreich und umfasst mehr als 15 Wirkstoffe. Alle haben einen ähnlichen Wirkmechanismus, Kontraindikationen und Anwendungshinweise.

Eigenschaften von Medikamenten der Carboxylgruppe:

• verlängerte Aktion;
• ausgeprägte vasodilatierende Wirkung;
• mäßige Belastung der Nieren.

Der Stoffwechsel des Wirkstoffs erfolgt überwiegend in der Leber, wodurch die Belastung der Nieren deutlich reduziert werden kann. Medikamente haben eine ausgeprägte vasodilatierende Wirkung, wodurch der Blutdruck rasch abnimmt. Diese Eigenschaften von Medikamenten der Carboxylgruppe sollten bei Patienten mit Bluthochdruck von 3 Grad berücksichtigt werden. In diesem Fall kann die schnelle Normalisierung des Blutdrucks die Arbeit des Herzmuskels beeinträchtigen.

Aufgrund längerer Wirkung werden solche Medikamente 1 Mal pro Tag eingenommen. Die Freisetzung des Wirkstoffs ist langsam, was eine lang anhaltende und nachhaltige therapeutische Wirkung ermöglicht.

Dieses Medikament reicht aus, um einmal am Tag einzunehmen.

Drogen Phosphingruppe

Die dritte Gruppe von Medikamenten ACE-Hemmer umfasst zwei Wirkstoffe - Fosinopril und Ceronapril. Diese Medikamente dienen eher zur Kontrolle der morgendlichen Blutdruckstöße während einer Hypertonie und nicht für eine komplexe Behandlung. Als unabhängiges Medikament ist die Phosphinylgruppe nicht wirksam genug.

Die Besonderheit von Medikamenten ist eine verlängerte Wirkung, mit der Sie den Blutdruck auch während der Nachtruhe kontrollieren können. Der Stoffwechsel dieser Medikamente wird gleichzeitig in den Nieren und in der Leber durchgeführt, sodass Sie bei älteren Patienten ein Medikament verschreiben können, falls die Nierenarbeit nicht funktioniert.

Ein weiteres Merkmal ist eine bequeme Behandlung. Das Medikament reicht aus, um nur einmal am Morgen einzunehmen, um eine stabile therapeutische Wirkung zu gewährleisten.

Die neue Generation kombinierter Medikamente

Medikamente der dritten Gruppe gehören zusammen mit kombinierten Medikamenten zu einer neuen Generation von Bluthochdruck-Medikamenten.

• verlängerte Aktion;
• einfache Handhabung;
• gute toleranz;
• komplexe Aktion.

Aufgrund des Stoffwechsels des Wirkstoffs kann die neue Wirkstoffgeneration zur Behandlung von Patienten mit Niereninsuffizienz und Diabetes eingesetzt werden. Dies ist sehr wichtig, da Hypertonie vor allem vor dem Hintergrund begleitender chronischer Erkrankungen vor allem im Alter diagnostiziert wird.

Hypertensiva mit Diabetes können kombinierte Medikamente einnehmen

Kombinationsmedikamente umfassen Arzneimittel, die Calciumkanalblocker und ACE-Hemmer enthalten, oder Diuretika und ACE-Hemmer. Solche Medikamente sind sehr praktisch, da Sie nur ein Medikament zur Kontrolle des Blutdrucks einnehmen können.

Kombination von ACE-Hemmer und Diuretikum:

Solche Medikamente haben eine ausgeprägtere blutdrucksenkende Wirkung und können als Monotherapie für Bluthochdruck der Grade 1 und 2 verwendet werden. Darüber hinaus können sie bequem eingenommen werden - nur 1 Tablette pro Tag, um eine stabile therapeutische Wirkung während des Tages sicherzustellen.

Im Alter kommt es zu einer Verletzung der Elastizität der großen Arterien. Dies ist auf physiologische Veränderungen vor dem Hintergrund eines ständig erhöhten Drucks zurückzuführen. Wenn die Gefäße ihre Flexibilität verlieren und ihre Permeabilität gestört ist, wird die Behandlung mit Kombinationsmedikamenten durchgeführt, die einen ACE-Hemmer und einen Calciumantagonisten enthalten. Die Liste solcher Tools:

In den meisten Fällen wird Coriprene ernannt. Solche Arzneimittel sollten zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet werden, wenn andere Arzneimittel, einschließlich ACE-Hemmer als unabhängiges Mittel, unwirksam sind. In der Regel werden sie Patienten über 65 mit einem erhöhten Risiko für Thrombosen und Herzinfarkt verschrieben.

Einsatzmerkmale bei Bluthochdruck

ACE-Hemmer werden hauptsächlich bei Bluthochdruck verschrieben. Dies ist jedoch nicht das einzige Anwendungsgebiet von Medikamenten in der Gruppe.

Bei einer Hypertonie von 1 Grad wird ein stetiger, jedoch nicht signifikanter Anstieg des Blutdrucks beobachtet, der nicht höher als 140 mm Hg ist. Wenn sich die Krankheit vor dem Hintergrund einer chronischen Erkrankung entwickelt und der Kardiologe Grund zu der Annahme hat, dass die Krankheit rasch voranschreitet, werden ACE-Hemmer als Monotherapie verschrieben. Durch die Kombination dieser Gruppe von Medikamenten mit einer Diät, der Ablehnung schlechter Gewohnheiten und der Normalisierung des Tagesablaufs können Sie bei der Hälfte der Patienten, die das Arzneimittel einnehmen, eine stetige Blutdrucksenkung erzielen.

Hypertonie Grad 2 ist durch einen stetigen Anstieg des Blutdrucks auf 160 mm Hg gekennzeichnet. und darüber. Dies erhöht das Risiko einer Beschädigung eines Organs. In der Regel leidet das Sehen (Angiopathie) oder die Nieren leiden in erster Linie. Bei diesem Druck reicht die Reduzierung der Ernährung und Belastung nicht aus, Sie müssen Medikamente einnehmen. In diesem Fall haben Zubereitungen der ACE-Inhibitor-Gruppe zwei Ziele: einen stetigen Druckabfall zu erreichen und die Entwicklung von Komplikationen zu vermeiden. In der Regel verwendete komplexe Therapie, einschließlich Diuretikum, Calciumantagonisten und ACE-Hemmer. Eine frühzeitige Behandlung kann in 70% der Fälle eine stabile blutdrucksenkende Wirkung erzielen und die Entwicklung gefährlicher Komplikationen verhindern.

Bei Bluthochdruckgrad 3 steigt der Blutdruck über 160 mm Hg. Die Akzeptanz von Diuretika und Calciumantagonisten als Monotherapie zeigt schlechte Ergebnisse, daher werden kombinierte Methoden einer neuen Generation zur Behandlung eingesetzt. Die Gefahr von Bluthochdruck 3 Grad - die Entwicklung von hypertensiven Krisen, Störung von zwei oder mehr Zielorganen (Herz, Niere, Gehirn, Sehorgane). Typischerweise treten schwere Grade von Bluthochdruck bei Diabetes mellitus, vaskulärer Atherosklerose oder anderen chronischen Erkrankungen auf. In diesem Fall ist es notwendig, Drogen lebenslang zu nehmen.

In den Anfangsstadien der Hypertonie werden ACE-Hemmer als Hauptmedikament genommen, in späteren Stadien - als Teil einer komplexen Therapie.

Verwenden Sie bei Herzinsuffizienz

Zu den Indikationen für die Verwendung von ACE-Hemmern gehört jegliche Form von Herzinsuffizienz. Vorbereitungen in dieser Gruppe helfen:

• Vermeiden Sie das Fortschreiten der Krankheit.
• Reduzieren Sie die Belastung der Gefäße und des Herzens.
• Verhindern Sie die Entwicklung eines Herzinfarkts.

Die Verwendung eines ACE-Hemmers bei Patienten mit Herzinsuffizienz ermöglichte eine 2,5-fache Verringerung des Risikos eines plötzlichen Todes infolge der Einstellung der Herzaktivität. Darüber hinaus verbessern nach Ansicht der Patienten die Medikamente dieser Gruppe die Lebensqualität mit einer solchen Diagnose signifikant.

Bei Herzinsuffizienz werden Medikamente mit Vorsicht genommen. Zu Beginn der Behandlung wird die Aufnahme reduzierter Dosierungen angezeigt, nicht mehr als die in den Anweisungen angegebene empfohlene Menge. Diese Vorsichtsmaßnahme beruht auf der Gefahr eines plötzlichen Blutdruckabfalls auf kritische Werte. Wenn sich der Körper an das Medikament gewöhnt, steigt die Dosierung allmählich an und erreicht schließlich die empfohlene.

Darüber hinaus können die Medikamente dieser Gruppe in der Erholungsphase nach einem Herzinfarkt verwendet werden.

ACE-Hemmer bei Nierenversagen

Bei Niereninsuffizienz helfen ACE-Hemmer, die Krankheitsrate zu verringern. Sie werden verschrieben, einschließlich und bei Verletzung der Nierenfunktion vor dem Hintergrund von Diabetes. Gleichzeitig ist es wichtig, ein Medikament unter Berücksichtigung seines Stoffwechsels und seiner Ausscheidung aus dem Körper auszuwählen. Für die Behandlung und Kontrolle der Nierenfunktion sollten Medikamente ausgewählt werden, die in der Leber metabolisiert werden. Dies ist eine wichtige Voraussetzung für eine nachhaltige therapeutische Wirkung.

Mit der Niederlage der Nieren nehmen Sie Medikamente auf, die von der Leber angezeigt werden

Gegenanzeigen

Verschreibungspflichtige Medikamente der ACE-Hemmergruppe sollten nur nach Abklärung der Anamnese und eingehender Untersuchung des Patienten ein Arzt sein. Vor dem Start wird empfohlen, die Anweisungen für das Medikament erneut zu lesen. Kontraindikationen sind folgende Erkrankungen und Zustände:

• Rheumatoide Arthritis;
• Lupus erythematodes;
• Schwangerschaft
• Stillzeit.

Wenn Sie überempfindlich sind, sollten Sie keine Vorbereitungen für einen ACE-Hemmer treffen. Die spezifischen Anweisungen können je nach Arzneimittel variieren. Es ist daher wichtig, die Anweisungen sorgfältig zu studieren.

Die Einnahme dieses Medikaments während der Schwangerschaft kann zu Fehlbildungen des Fötus führen, die mit dem Leben nicht vereinbar sind.

Die Akzeptanz von ACE-Hemmern bei Hypotonie ist grundsätzlich kontraindiziert, ansonsten besteht das Risiko eines Komas aufgrund eines Blutdruckabfalls auf kritische Werte.

Nebenwirkungen

Wenn das Arzneimittel richtig ausgewählt wird, wird der Patient auf Empfehlung eines Arztes beobachtet und überschreitet nicht die Dosierung. Es ist unwahrscheinlich, dass Nebenwirkungen auftreten, da die Arzneimittel der ACE-Inhibitor-Gruppe vom Körper ziemlich gut vertragen werden.

Bei Überempfindlichkeit und Regelverletzungen können jedoch Nebenwirkungen auftreten:

• Hypotonie;
• trockener Husten, schwer zu behandeln;
• Kaliumretention im Körper (Hyperkaliämie);
• die Bildung von Proteinverbindungen im Urin;
• beeinträchtigte Nierenfunktion;
• Ausscheidung von Glukose in den Urin;
• allergischer Hautausschlag und Angioödem.

Die häufigste Nebenwirkung ist anhaltender Husten.

Der häufigste trockene Husten bei der Einnahme von Medikamenten in dieser Gruppe. Diese Nebenwirkung wird bei etwa 1/5 der Patienten beobachtet, die zur Kontrolle des Blutdrucks einen ACE-Hemmer einnehmen. Es ist schwierig, den Husten mit Hilfe von speziellen Präparaten zu beseitigen, der sich jedoch innerhalb weniger Tage nach der Aufhebung der ACE-Hemmer von selbst löst.

Bei individueller Unverträglichkeit des Arzneimittels können schwere allergische Reaktionen und Angioödeme auftreten. Solche Komplikationen sind sehr selten, aber sie stellen eine ernste Gefahr dar, nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für das Leben des Patienten.

Bei einem Blutdruckabfall auf gefährliche Werte und der Entwicklung einer Hypotonie ist es erforderlich, sich mit Ihrem Arzt über die Änderung des Medikaments oder die Verringerung der Dosierung zu beraten. In der Regel tritt dieses Phänomen auf, wenn zu hohe Dosen von Medikamenten vor dem Hintergrund einer Herzinsuffizienz eingenommen werden.

In der Regel sind alle Komplikationen bei der Einnahme von ACE-Hemmern reversibel oder treten nach Absetzen des Arzneimittels von alleine auf. Es wird jedoch empfohlen, den Arzt über alle Änderungen des Gesundheitszustands nach Inverkehrbringen eines neuen Arzneimittels zu informieren.

Wechselwirkungen mit Medikamenten

Medikamente zur Behandlung von Gastritis und Sodbrennen, die eine einhüllende Wirkung haben (Maalox, Gaviscon), reduzieren die Resorbierbarkeit von Mageninhibitoren erheblich, was deren Bioverfügbarkeit und therapeutische Wirkung verringert. Gleichzeitig mit der Einnahme eines ACE-Hemmers mit solchen Medikamenten kann es erforderlich sein, die Behandlung der blutdrucksenkenden Medikamente anzupassen.

Die hypertensive Wirkung eines ACE-Hemmers wird verringert, wenn er gleichzeitig mit einer nichtsteroidalen Gruppe von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Ibuprofen, Nimesulid, Diclofenac) eingenommen wird. Die gleichzeitige Verwendung von Acetylsalicylsäure und ACE-Hemmern verringert deren Wirksamkeit.

Eine vollständige Liste der Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und wichtige Hinweise finden Sie in der Gebrauchsanweisung, die vor Beginn der Behandlung sorgfältig untersucht werden sollte.

Bei Fragen zur Notwendigkeit, die Dosierung der eingenommenen Medikamente zu erhöhen oder zu verringern, wenden Sie sich an den Kardiologen. Versuchen Sie jedoch nicht, das Behandlungsschema selbst zu ändern. Es ist wichtig zu wissen, dass Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck bei falscher Einnahme irreversible Folgen haben können. Sie sollten sich also auf den behandelnden Arzt verlassen, die Krankheit jedoch nicht selbst behandeln.