Dysmetabolische Nephropathie

Dysmetabolische Nephropathie - eine Gruppe von Krankheiten, die durch Nierenschäden aufgrund von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet sind.

Je nach Entwicklungsursache werden primäre und sekundäre dysmetabolische Nephropathien unterschieden.

Primärerkrankungen sind erblich bedingt, gekennzeichnet durch einen progressiven Verlauf, eine frühe Entwicklung der Urolithiasis und chronisches Nierenversagen.

Sekundäre dysmetabolische Nephropathien können mit einer erhöhten Zufuhr bestimmter Substanzen im Körper, einem gestörten Stoffwechsel aufgrund von Schäden an anderen Organen und Systemen (zum Beispiel dem Gastrointestinaltrakt), einer Arzneimitteltherapie usw. einhergehen.

Die überwiegende Mehrheit der dysmetabolischen Nephropathien geht mit einem gestörten Calciumstoffwechsel einher (von 70 bis 90%), etwa 85 bis 90% davon mit einem Überschuss an Oxalsäure-Salzen, Oxalaten (in Form von Calciumoxalat), der Rest mit einem Überschuss an Phosphat (3–10) %) oder gemischt sind - Oxalat / Phosphat-Urat.

Primäre dismetabolische Nephropathie ist selten.

Manifestationen der dysmetabolischen Nephropathie

Es ist am häufigsten in der Kindheit. Sein Auftreten kann mit einer Verletzung des Calcium- und Oxalat-Metabolismus (Oxalatsalze) verbunden sein.

Oxalate dringen mit der Nahrung in den Körper ein oder werden vom Körper selbst synthetisiert.

Gründe für die Bildung von Oxalaten:

• Erhöhte Oxalataufnahme mit der Nahrung
• Darmerkrankungen - Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Darmanastomosen
• Erhöhte Produktion von Oxalaten durch den Körper.

Dies ist eine multifaktorielle Krankheit. Laut verschiedenen Autoren liegt der Anteil der Vererbung an der Entwicklung der Oxalatnephropathie bei 70–75%. Neben genetischen Faktoren spielen externe Faktoren eine wichtige Rolle: Ernährung, Stress, Umweltstress usw.

Die ersten Manifestationen der Erkrankung können sich in jedem Alter, auch in der Neugeborenenperiode, entwickeln.

Am häufigsten werden sie im Alter von 5–7 Jahren in Form des Nachweises von Oxalatkristallen mit einem geringen Gehalt an Eiweiß, Leukozyten und Erythrozyten in der allgemeinen Urinanalyse nachgewiesen. Gekennzeichnet durch eine Erhöhung des spezifischen Gewichts von Urin.

Die Gesamtentwicklung von Kindern mit Oxalatnephropathie leidet in der Regel nicht; Sie sind jedoch durch Allergien, Fettleibigkeit, vegetativ-vaskuläre Dystonie mit einer Tendenz zur Blutdrucksenkung (Hypotonie) und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Die Krankheit wird während der Pubertät im Alter von 10 bis 14 Jahren verschlimmert, was offensichtlich mit hormonellen Veränderungen zusammenhängt.

Das Fortschreiten der Oxalatnephropathie kann zur Bildung von Urolithiasis führen, der Entwicklung einer Nierenentzündung während der Schichtung einer bakteriellen Infektion.

Phosphatnephropathie tritt bei Erkrankungen auf, bei denen der Phosphor- und Calciumstoffwechsel verletzt wird. Die Hauptursache für Phosphaturie ist eine chronische Harnwegsinfektion.

Kalziumphosphatnephropathie begleitet oft Oxalat-Kalziumnephropathie, ist jedoch weniger ausgeprägt.

Harnsäurestoffwechselstörungen (Uratnephropathie)

Tagsüber werden im Körper 570–1000 mg Harnsäure gebildet, ein Drittel der Menge wird in den Darm abgegeben und dort durch Bakterien zerstört.

Die verbleibenden zwei Drittel werden in den Nieren gefiltert, die meisten werden zurückgesaugt und nur 6–12% der gefilterten Menge werden mit dem Urin ausgeschieden.

Primäre Uratnephropathie aufgrund erblicher Störungen des Harnsäurestoffwechsels.

Sekundär treten Komplikationen bei anderen Erkrankungen (Erythrämie, multiples Myelom, chronische hämolytische Anämie usw.) auf, sind das Ergebnis der Verwendung bestimmter Arzneimittel (Thiaziddiuretika, Zytostatika, Salicylate, Cyclosporin A usw.) oder Dysfunktion des Nierentubulus und der physikalischen und chemischen Eigenschaften des Urins (zum Beispiel bei Nierenentzündungen).

Uratkristalle lagern sich im Nierengewebe ab - dies führt zu Entzündungen und einer Abnahme der Nierenfunktionen.

Die ersten Anzeichen der Erkrankung können frühzeitig erkannt werden, obwohl in den meisten Fällen ein langer latenter Verlauf des Prozesses vorliegt.

Bei der allgemeinen Analyse von Urinuraten werden geringe Mengen an Eiweiß und roten Blutkörperchen nachgewiesen. In Gegenwart einer großen Anzahl von Urata wird der Urin ziegelfarbig.

Störungen des Cystinstoffwechsels

Cystin ist ein Stoffwechselprodukt der Methioninaminosäure. Zwei Hauptgründe für eine Erhöhung der Cystinkonzentration im Urin können festgestellt werden:

• übermäßige Anhäufung von Cystin in den Nierenzellen
• gestörte Cystin-Reabsorption in den Nierentubuli.

Die Anhäufung von Cystin in Zellen erfolgt als Folge eines genetischen Defekts im Cystin-Reduktase-Enzym. Diese Stoffwechselstörung ist systemisch und wird als Cystinose bezeichnet.

Die intrazelluläre und extrazelluläre Anhäufung von Cystinkristallen wird nicht nur in den Tubuli und Interstitium der Niere, sondern auch in Leber, Milz, Lymphknoten, Knochenmark, peripheren Blutzellen, Nerven- und Muskelgewebe und anderen Organen nachgewiesen.

Eine Verletzung der Cystin-Reabsorption in den Tubuli der Niere wird aufgrund eines genetisch determinierten Transportdefekts durch die Zellwand für Aminosäuren - Cystin, Arginin, Lysin und Ornithin - beobachtet.

Mit fortschreitender Krankheit werden Anzeichen einer Urolithiasis festgestellt, und wenn die Infektion hinzugefügt wird, tritt eine Nierenentzündung auf.

Diagnose

Die labordiagnostische und instrumentelle Diagnose der dysmetabolischen Nephropathie basiert auf

• Nachweis von Salzkristallen in der allgemeinen Urinanalyse,
• Erhöhung der Konzentration bestimmter Salze bei der biochemischen Untersuchung von Urin,
• Untersuchung der Kristallbildungsfähigkeit von Urin (АКОСМ),
• Durchführung von Tests auf Calciphylaxie und Peroxide im Urin,
• Ultraschall der Nieren.

Der Nachweis von Salzkristallen nur bei allgemeinen Urintests ist keine Grundlage für die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie. Es ist zu bedenken, dass die Freisetzung von Kristallen mit Urin bei Kindern oft vorübergehend ist und nicht mit Stoffwechselstörungen einhergeht.

Zur Bestätigung der Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie beim Nachweis von Salzkristallen bei der allgemeinen Analyse des Urins wird eine biochemische Analyse des Urins durchgeführt.

Mit dem Calciphylaxie-Test können Sie Verletzungen des zellulären Kalziumstoffwechsels erkennen. Der Urinperoxidtest spiegelt die Aktivität der Zellmembranperoxidation wider.

Die durch Ultraschall der Nieren festgestellten Veränderungen sind in der Regel nicht sehr spezifisch. Der Nachweis von Mikromischungen oder Einschlüssen in der Niere ist möglich.

Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie

Die Behandlung einer dysmetabolischen Nephropathie kann auf vier Grundprinzipien reduziert werden:

• Normalisierung des Lebensstils;
• korrektes Trinkregime;
• Diät;
• spezifische Therapiemethoden.

Die Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge ist eine universelle Methode zur Behandlung dysmetabolischer Nephropathie, da die Konzentration löslicher Substanzen im Urin verringert wird.

Eines der Ziele der Behandlung besteht darin, das nächtliche Volumen des Wasserlassen zu erhöhen, was durch die Einnahme von Flüssigkeiten vor dem Schlafengehen erreicht wird. Bevorzugt sollte klares oder Mineralwasser sein.

Eine Diät kann die Salzbelastung der Nieren erheblich reduzieren.

Eine spezifische Therapie sollte darauf abzielen, die Kristallbildung, die Ausscheidung von Salzen und die Normalisierung von Stoffwechselprozessen zu verhindern.

Behandlung der Oxalatnephropathie

Ernährungstipps

• Bei der Behandlung von Patienten mit Oxalatnephropathie wird eine Kartoffelkohldiät verordnet, die die Versorgung mit Oxalaten aus der Nahrung und die Belastung der Nieren reduziert.
• Es ist notwendig, Gelee, starke Fleischbrühe, Sauerampfer, Spinat, Cranberries, Rüben, Karotten, Kakao, Schokolade auszuschließen.
• Es wird empfohlen, getrocknete Aprikosen, Trockenpflaumen und Birnen in die Diät einzutragen.
• Aus Mineralwässern wie Slavyanovskaya und Smirnovskaya werden 3-5 ml / kg / Tag verwendet. in 3 Dosen 1 Monat, 2–3 Mal pro Jahr.

Die medikamentöse Therapie umfasst membranotrope Medikamente und Antioxidantien. Die Behandlung sollte lange dauern.

• Pyridoxin (Vitamin B6) wird in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag verordnet. innerhalb eines Monats vierteljährlich.
• Vitamin B6 wirkt membranstabilisierend, da es am Fettstoffwechsel als Antioxidans und am Aminosäuremetabolismus beteiligt ist. Es ist auch ratsam, das Medikament Magne B6 in einer Menge von 5-10 mg / kg / Tag zu ernennen. Kurs für 2 Monate 3 mal pro Jahr.
• Vitamin A, das die Wechselwirkung von Proteinen und Lipiden der Zellmembran normalisiert, hat eine membranstabilisierende Wirkung. Die tägliche Dosis von Vitamin A 1000 IE pro Lebensjahr des Kindes, der Verlauf - 1 Monat vierteljährlich.
• Tocopherolacetat (Vitamin E) ist ein starkes Antioxidans, das von außen in den Körper gelangt und vom Körper selbst produziert wird. Es muss daran erinnert werden, dass die übermäßige Zufuhr von Vitamin E zu Lebensmitteln seine interne Produktion durch den Mechanismus des negativen Feedbacks hemmen kann. Vitamin E stärkt die Protein-Lipid-Bindungen der Zellmembranen. Es wird mit Vitamin A in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg Körpergewicht pro Tag verordnet.

Als Membranstabilisatoren werden Dimephosphon und Xyphon verwendet.

Dimephosphon wird in einer Dosis von 1 ml einer 15% igen Lösung pro 5 kg Gewicht verwendet, 3 Dosen pro Tag. Der Kurs dauert 1 Monat und 3 Mal pro Jahr.

Ksidifon verhindert die Ablagerung unlöslicher Calciumsalze. Es wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag verordnet. 2% ige Lösung in 3 Dosen. Kurs - 1 Monat, 2 Mal pro Jahr.

Ciston hat einen hohen Wirkungsgrad, insbesondere während der Kristallurie. Cystone wird in einer Dosis von 1-2 Tabletten 2-3-mal täglich verabreicht, ein Verlauf von 3 bis 6 Monaten.

Zusätzlich wird Magnesiumoxid, insbesondere mit einem hohen Oxalatgehalt, in einer Dosis von 0,15 bis 0,2 g / Tag verordnet.

Behandlung der Uratnephropathie

• Bei der Behandlung der Uratnephropathie sieht die Diät den Ausschluss von Lebensmitteln vor, die reich an Purinbasen sind (Leber, Niere, Fleischbrühe, Erbsen, Bohnen, Nüsse, Kakao usw.).
• Der Vorteil sollte Produkten aus Molkereiprodukten und Gemüse gegeben werden.
• Eine wichtige Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr - 1 bis 2 Liter pro Tag. Bevorzugt sind leicht alkalische und wenig mineralisierte Wässer, Grasabkochungen (Schachtelhalm, Dill, Birkenblatt, Preiselbeerblatt, Klee, Knöterich usw.), Haferbrühe.

Um die optimale Acidität des Urins aufrechtzuerhalten, können Citratmischungen verwendet werden (Uuralit-U, Blamaren, Magurit, Solimok usw.).

Bei der Uratnephropathie ist es wichtig, die Harnsäurekonzentration zu reduzieren. Verwenden Sie dazu Werkzeuge, die die Synthese von Harnsäure verringern - Allopurinol, Nicotinamid.

Die Anwendung von Allopurinol in der Pädiatrie ist aufgrund möglicher Komplikationen von Haut, Leber und Blut begrenzt.

Unter der strengen Kontrolle von Allopurinol in einer Dosis von 0,2–0,3 g / Tag. In 2-3 Dosen innerhalb von 2-3 Wochen wird die Dosis reduziert. Die Dauer des allgemeinen Kurses beträgt bis zu 6 Monate.

Nicotinamid ist ein schwächeres Medikament als Allopurinol, es wird jedoch besser vertragen. 2-3 mal täglich 1-2 Monate lang mit wiederholter Gabe in einer Dosis von 0,005-0,025 g verabreicht.

Harnsäure wird auch durch Orotsäure, Ciston, Etamid, Cystenal, Phytolysin usw. entfernt.

Behandlung der Phosphatnephropathie

Die Behandlung bei der Phosphatnephropathie sollte auf die Ansäuerung des Urins gerichtet sein (Mineralwasser - Narzan, Arzni, Dzau-Suar usw.); Arzneimittel - Cystenal, Ascorbinsäure, Methionin.

Eine Diät mit der Einschränkung von Phosphor-reichen Lebensmitteln (Käse, Leber, Kaviar, Hühnchen, Hülsenfrüchte, Schokolade usw.) wird vorgeschrieben.

Cystinose-Behandlung

Die Behandlung von Cystinose und Cystinurie umfasst eine Diät, eine Therapie mit hoher Flüssigkeitsmenge und eine medikamentöse Therapie, die auf die Alkalisierung des Urins und die Erhöhung der Löslichkeit von Cystin abzielt.

Das Ziel der Diät-Therapie ist es, die übermäßige Einnahme von Cystin, Methionin und anderen schwefelhaltigen Säuren des Kindes zu verhindern.

Zu diesem Zweck werden Lebensmittel, die reich an Methionin und schwefelhaltigen Aminosäuren sind - Hüttenkäse, Fisch, Eier, Fleisch usw. - ebenfalls von der Ernährung des Kindes ausgeschlossen (oder stark eingeschränkt).

Da Methionin für das Wachstum des Körpers des Kindes erforderlich ist, ist ein längerer Gebrauch einer strengen Diät nicht möglich. Daher erweitert sich die Ernährung des Kindes 4 Wochen nach Beginn der Diättherapie und nähert sich der üblichen Diät, ist jedoch durch den strikten Ausschluss von Fisch, Quark und Eiern gekennzeichnet.

Die Flüssigkeitsmenge sollte mindestens 2 l / Tag betragen, besonders wichtig ist es, die Flüssigkeit vor dem Zubettgehen einzunehmen.

Zur Alkalisierung des Urins dient Citratmischung, Natriumbicarbonatlösungen, Blemen, alkalisches Mineralwasser.

Zur Erhöhung der Löslichkeit von Cystin und zur Verhinderung der Kristallisation wird Penicillamin vorgeschrieben. Es hat eine gewisse Toxizität, daher werden zu Beginn der Therapie niedrige Dosen des Arzneimittels verschrieben - 10 mg / kg / Tag. In 4–5 Dosen steigt die Dosis unter der Woche auf 30 mg / kg / Tag und bei Cystinose auf 50 mg / kg / Tag.

Die Behandlung mit Penicillamin sollte unter der Kontrolle von Cystin in Leukozyten und / oder Cyanid-Nitroprussid-Test durchgeführt werden (Test auf Cystin im Urin, wobei die Cystinkonzentration bis zu 150-200 mg / l betragen sollte). Wenn diese Indikatoren erreicht sind, wird die Penicillamin-Dosis auf 10-12 mg / kg / Tag reduziert.

Die Penicillamin-Behandlung wird jahrelang lange Zeit durchgeführt. Da Penicillamin Pyridoxin inaktiviert, wird Vitamin B6 (Pyridoxin) parallel in einer Dosis von 1-3 mg / kg / Tag verordnet. innerhalb von 2-3 Monaten mit wiederholten Kursen.

Zur Stabilisierung der Membranen der Nierentubuli werden Vitamin A (6.600 IE / Tag) und Vitamin E (Tocopherol, 1 Tropfen 1 Jahr lang 5% ige Lösung pro Tag) für 4 bis 5 Wochen mit wiederholten Gängen verschrieben.

Es gibt Hinweise auf eine positive Wirkung der Verwendung eines weniger toxischen Analogons davon, Cuprenil, in einer reduzierten Dosis in Kombination mit Xidiphon und anderen Membranstabilisatoren anstelle von Penicillamin.

Eine antibakterielle Therapie ist für den Zusatz einer Infektion angezeigt.

Bei der Cystinose setzte erfolgreich eine Nierentransplantation ein, die vor dem Endstadium der Entwicklung des chronischen Nierenversagens durchgeführt wird. Die Nierentransplantation kann die Lebensdauer der Patienten - bis zu 15-19 Jahre - erheblich verlängern. Im Transplantat wird jedoch die Ablagerung von Cystinkristallen beobachtet, die letztendlich zum Verlust der transplantierten Niere führt.

Prognose

Die Prognose für eine dysmetabolische Nephropathie ist im Allgemeinen günstig.

In den meisten Fällen ist es bei entsprechender Therapie, Diät und medikamentöser Therapie möglich, eine stabile Normalisierung der entsprechenden Indikatoren im Urin zu erreichen.

Ohne Behandlung oder wenn sie unwirksam ist, ist das natürlichste Ergebnis einer dysmetabolischen Nephropathie die Urolithiasis und eine Nierenentzündung.

Die häufigste Komplikation der dysmetabolischen Nephropathie ist die Entwicklung einer Harnwegsinfektion, vor allem der Pyelonephritis.

Dysmetabolische Nephropathie

Dysmetabolische Nephropathie - Ausfällung von Salzen im Urin bei Menschen mit Stoffwechselstörungen und mit sekundären Veränderungen der Nieren. Bei Kindern wird die dysmetabolische Nephropathie häufig durch vererbte Pathologien von Stoffwechselprozessen verursacht, die durch eine nephrologische / urologische Vorgeschichte oder nachteilige Umweltfaktoren verstärkt werden.

Die Krankheit entwickelt sich in jedem Alter (oft bei Säuglingen) und ist nicht vom Geschlecht abhängig.
Zuteilung der primären Nephropathie, die durch Vererbung hervorgerufen wird und selten und sekundär (erworben) ist.

Am häufigsten entwickelt sich eine dysmetabolische Nephropathie aufgrund eines gestörten Calciumstoffwechsels und eines Überschusses an Oxalsäure, was zur Bildung von Phosphaturie, Uraturie oder Oxalurie beiträgt.

Pathologie wird häufiger bei Kindern diagnostiziert.

Häufige Risikofaktoren, die zur Kristallurie beitragen:

• in benachteiligten Regionen mit schlechtem Wasser leben;
• eintönige Nahrung mit steinbildenden Substanzen;
• Komorbiditäten: Hyperparathyreoidismus, renale Azidose, Sarkoidose, Hyperthyreose, Magen-Darm-Erkrankungen;
• Operation zur Resektion des Ileums;
• Malabsorptionssyndrom;
• Avitaminose;
• Einnahme bestimmter Medikamente: Vitamin D, C, Kalzium, Sulfonamide, Zytostatika, Hormone;
• längere Immobilität;
• Übermäßige regelmäßige Bewegung, Erhöhung des Milchsäurespiegels;
• Bestrahlung und Chemotherapie in der Geschichte;
• helminthische Invasionen;
• Fehlbildungen des Harnsystems: Strikturen, Reflux, Ureterozele, Hufeisenniere usw.
• chronisch infektiös-entzündlicher Prozess im Urogenitalsystem.

Dysmetabolische Nephropathie bei Kindern

ICD-10-Code: E87.4

Oxalurie

Der Grund - eine Verletzung von Kalzium und Oxalat. Das Auftreten von Oxalat im Urin bewirkt Folgendes:

• Fehler in der Ernährung: eine Vielzahl von Produkten mit einem hohen Gehalt an Oxalsäure, Vitamin C;
• Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts,
• Vitamin A-Mangel;
• anhaltender Stress;
• Umweltfaktoren;
• genetische Veranlagung;
• Vergiftung mit Schwermetallsalzen;
• bestimmte Medikamente einnehmen;
• Veränderungen des Hormonspiegels;
• Diabetes mellitus;
• Verletzung der Synthese von Parathyroidhormon;
• Nahrungsmittelallergien;
• unzureichendes Trinkverhalten.

Die allgemeine Entwicklung eines Kindes mit Oxalurie leidet nicht, aber in einigen Fällen wird die Pathologie von Fettleibigkeit, allergischen Reaktionen und Kopfschmerzen begleitet.

Das Fortschreiten der Erkrankung verschlimmert die hormonellen Veränderungen während der Pubertät. Langjährige Oxalurie bei Kindern führt zu Nephrolurithiasis, dem Eintritt einer Sekundärinfektion und einem akuten Entzündungsprozess der Organe des Harnsystems.

Sie können das Problem durch einen Wechsel des Urins vermuten, in der allgemeinen Analyse werden Oxalate periodisch nachgewiesen. Ihre tägliche Ausscheidung mit Urin ist erhöht.

Es ist wichtig! Eine Oxalatnephropathie bei einem Kind wird durch ein Überangebot an Laktose, Saccharose, Vitamin C und oxalathaltigen Produkten verursacht.

Es gibt Anzeichen dafür, dass eine abnorme Schwangerschaft bei einer Mutter mit eingeschränktem uteroplazentaren Kreislauf zum Auftreten von Oxalurie bei einem Kind beiträgt.

Phosphatdysmetabolische Nephropathie

Der Grund - eine Verletzung des Phosphor-Calcium-Stoffwechsels vor dem Hintergrund einer chronischen Entzündung der Nieren.

• falsche Ernährung,
• Diabetes mellitus;
• Rachitis;
• belastete urologische oder nephrologische Geschichte.

Bei Kindern kann eine periodische Phosphaturie im Harn nicht mit einer schwerwiegenden Pathologie in Verbindung gebracht werden, nach einer diätetischen Korrektur wird die Situation manchmal von selbst gelöst. Urin mit einer weißlich gefärbten Phosphaturie, die manchmal Milch ähnelt, ist durch das Auftreten von Sediment gekennzeichnet.

Akute Nephropathie

Urotische Nephropathie entwickelt sich aufgrund der Ansammlung von Harnsäure. Seine Kristalle lagern sich im Gewebe der Niere ab, was zu einer Verletzung der Funktionsfähigkeit der Nieren führt. Urin mit einem hellen Ziegelstein.

Beim Auftreten von Uraturie wird ein erblicher Faktor betrachtet, ein Nahrungsmittel mit einer großen Menge an Fleisch, Schokolade, gesättigten Brühen und Konserven. Bei hämolytischer Anämie, Erythrämie, multiplem Myelom und chronischer Pyelonephritis kann ein Verlust von Harnsäure beobachtet werden. Die Akzeptanz von Zytostatika, Salicylaten und Diuretika trägt ebenfalls zur Entwicklung der Pathologie bei. Eine der Komplikationen der Uratsalzdiathese ist die Gichtarthritis.

Anfangs gibt es keine Erscheinungsformen der Pathologie. Bei Kindern kann diese Art der Nephropathie von übermäßiger Reizbarkeit und Tränenfluss begleitet sein. Später ändert sich das Aussehen der Gelenke, ihre Funktion ist gestört, Hautausschläge treten je nach Art der Dermatitis auf, die mit der Anhäufung von Uraten im Gewebe zusammenhängt.

Cystin Nephropathie

Dies ist eine Form der Nephropathie bei Kindern, die mit genetischen Störungen in Verbindung steht. Es gibt eine übermäßige Anhäufung von Cystin (ein Produkt des Methioninstoffwechsels) und die damit verbundene Störung der Reabsorption in den Nierentubuli.

Die Pathologie schreitet aktiv voran, was zur Hinzufügung von Urolithiasis, sekundärer Pyelonephritis und im Laufe der Zeit zu chronischem Nierenversagen im Endstadium führt.

Die Cystinurie korrigiert die Diät ein wenig, aber die Prognose für eine dysmetabolische Nephropathie mit Cystinurie ist schwerwiegend. Eine Transplantation eines Spenderorgans ist gezeigt, und die Niere wird im Kindesalter transplantiert. Im Laufe der Zeit wirkt sich die Erkrankung auf das Transplantat aus, sodass die Prognose für das Leben ernst ist.

Mischform

Oxalat, Urat, Phosphatfällung.

Diagnosemaßnahmen

Ultraschalluntersuchung der Nieren, Blase kann für die Diagnose hilfreich sein.

Bei Kindern kann die Ultraschalldiagnostik in der Niere nicht verändert werden, bei erwachsenen Patienten gibt es mehrere Salzeinschlüsse und Mikrolithen. Darüber hinaus wird eine Reihe spezifischer und unspezifischer Tests vorgeschrieben, von denen einige die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie bestätigen, andere die Identifizierung von Komorbiditäten ermöglichen:

• Erforschung der allgemeinen und biochemischen Analyse von Urin;
• Blutbiochemie: Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Zucker, Kalzium usw.
• Aussaat der Flora und Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika;
• Nechiporenko-Test
• Untersuchung der kristallbildenden Eigenschaften von Urin (AKOSM);
• Urintest auf Calciphylaxis und Peroxide;
• Test auf Cystin im Urin.

Darüber hinaus können folgende Studien vorgeschrieben werden: Ausscheidungsurographie, Szintigraphie, retrograde Uretero- und Pyelographie, Computer- und Magnetresonanztomographie. Diese instrumentelle Diagnostik dient der Aufklärung der Ursache und wird häufiger zur Nephroluritis eingesetzt.

Was passiert mit den Nieren bei dysmetabolischer Nephropathie?

Stoffwechselstörungen mit erhöhter Salzbildung gehen mit einer erhöhten Belastung der Nieren einher.

Die toxische Wirkung unvollständiger Metaboliten verursacht eine Schädigung der Nierentubuli und den allmählichen Verlust der Funktionsfähigkeit der Nieren.

Wenn Kristalle ausfallen, beginnen Steinbildungsprozesse.

Übermäßige Salzablagerung in den Nieren ist oft die Ursache der tubolo-interstitiellen Nephritis.

Bei Diabetes, Gicht, tritt bei Erwachsenen und bei Kindern häufig Salz im Urin auf.

Unter allen pathologischen Fällen ist die oxalatdysmetabolische Nephropathie vorherrschend (35%), bei 33% der Uratnephropathie wird diagnostiziert, bei 16% - der Phosphatnephropathie und bei 13 werden 5% Mischsalze nachgewiesen.

Klinische Manifestationen der dysmetabolischen Nephropathie

Die Pathologie hat keine spezifischen Symptome, aber für manche Patienten sind Bauchschmerzen, Harnwegsstörungen (Krämpfe, unvollständige Blasenentleerung, tropfenweise Wasserlassen, dringendes Dringen zur Toilette), periodische Ziehschmerzen im Lendenbereich typisch.

Der Salzausgang kann von einer Nierenkolik begleitet sein: Rückenschmerzen, entlang des Harnleiters, Übelkeit, Erbrechen, dysurische Störungen. Bei einigen Patienten treten Schwellungen und ein erhöhter Blutdruck auf (Kinder haben häufiger Hypotonie).

Gesättigte Farbe ist charakteristisch für den Urin des Patienten, Salzeinschlüsse können sichtbar gemacht werden. Die tägliche Diurese kann gleichzeitig reduziert werden, Polyurie tritt als Symptom eines Nierenversagens auf.

Anzeichen einer dysmetabolischen Nephropathie im Urin:

• Farbwechsel;
• erhöhte Dichte;
• Sediment;
• rote Blutkörperchen;
• Protein;
• Salz

Eine große Anzahl von Bakterien und Leukozyten weist auf eine anhaftende Entzündung hin.

Klinische Richtlinien

Der Behandlungsansatz ist komplex und beinhaltet folgende Regeln:

• Normalisierung des Trinkregimes;
• Ablehnung schlechter Gewohnheiten;
• richtige Ernährung, korrigierender spezifischer Austauschverstoß;
• spezifische Therapie.

Die Zunahme der einströmenden Flüssigkeit hilft, die Konzentration der gelösten Stoffe im Urin zu reduzieren und erhöht das Wasserlassen bei Nacht. Es wird empfohlen, Mineralwasser oder reines Wasser zu trinken. Eine Verringerung der Belastung der Nieren kann durch eine geeignete Diät erreicht werden.

Diät mit dysmetabolischer Nephropathie

Oksalauria

Es wird empfohlen, Folgendes auszuschließen:

• Sauerampfer;
• Kakao;
• Muskelkraft;
• Schokolade;
• Möhren;
• Spinat;
• Fleischbrühe;
• Rüben

Es wird empfohlen, Kartoffeln, getrocknete Aprikosen, Kohl, Trockenpflaumen und Birnen der Diät hinzuzufügen.
Mineralwasser: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; Kursdauer 30 Tage, Wiederholung nach 3 Monaten, 3-5 ml / kg / Tag. in 3 Dosen auf nüchternen Magen.

Nehmen Sie zusätzlich Vitamin B6, E, A, Magnesiumpräparate, Cystone.

Membranstabilisatoren: Dimephosphon, Xidiphon.

Akute Nephropathie

Als Uraturium bevorzugte milchig-pflanzliche Diät. Begrenzen Sie Folgendes:

• Fleisch;
• Fette;
• geräuchertes Fleisch und Marinaden;
• Bohnen; Nüsse;
• Kakao;
• Leber und Innereien;
• Sauerampfer, grüne Äpfel, Spinat;
• Erbsen usw.

Lebensmittel mit Urata sollten überwiegend milchig-pflanzlich sein.

Es ist wichtig, bis zu 2 Liter leicht alkalischer Flüssigkeit zu trinken. Pflanzliche Diuretika (Abkochungen von Kräutern) auf der Basis von Schachtelhalm, Dillsamen, Hafer, Bärentraube und Birkenblatt sind nützlich.
Sie können wenig mineralisiertes Wasser trinken.

Unter der Kontrolle biochemischer Laborparameter werden Alopurinol, Nicotinamid, Fitolysin, Tsiston, Zistenal und Citratgemische vorgeschrieben: Magurlit, Uralit-U, Blemaren usw.

Es ist wichtig! In der pädiatrischen Praxis wird Alopurinol wegen starker Nebenwirkungen von Leber, Blut und Haut nicht angewendet.

Beachten Sie, dass Nicotinamid eine schwächere Wirkung hat, jedoch von Alopurinol besser vertragen wird.

Phosphaturie

Beschränken Sie den Verbrauch von Lebensmitteln, die viel Phosphor enthalten: Käse, Schokolade, Kaviar, Eier, Hühnerfleisch, Hülsenfrüchte, Milch und Milchprodukte usw. Schokolade, Mayonnaise, Speiseöl, Backen ist auch für Phosphaturien nicht geeignet. Nur fettarme Brühe und Zweitkochen, Marinaden, geräuchertes Fleisch, Pickles sind vollständig ausgeschlossen.

• Kartoffeln,
• Auberginen;
• Tomaten;
• Spinat;
• Meerrettich;
• Kartoffeln;
• Rosenkohl;
• Möhren;
• Zwiebeln.

Es ist möglich, Haferbrei auf Wasser (Reis und Buchweizen), Makkaroni, süße Früchte und Zitrusfrüchte, mageres Fleisch, Hühnerfleisch und Fisch (2-3 Mal pro Woche), Hagebutten-Sud, Preiselbeeren, Preiselbeeren einzubauen.

Zubereitungen: Cystinal, Vitamin C, Methionin.

Narzan hilft bei der Verringerung der Phosphaturie. Erhöhter Trinkmodus auf 2 bis 2,5 Liter.

Auskochen von harntreibenden Kräutern:

• Preiselbeerblatt,
• fitonofrol;
• Bärentraube usw.

Beachten Sie, dass Phosphaturie bei Kindern selten ist.

Cystinurie

Es wird empfohlen, den Konsum von Proteinfutter stark einzuschränken: Fleisch, Käse, Eier, Hüttenkäse, Fisch, Pilze. Eine strenge Diät sollte auf 1-1,5 Monate eingehalten werden, dann sollte das Menü allmählich erweitert werden, komplett Methionin, das für Entwicklung und Wachstum notwendig ist, ist nicht auszuschließen. Achten Sie auf die Stärkung der Wasserlast, Sie müssen hauptsächlich abends Wasser trinken.

Mineralwasser ist bevorzugt alkalisch.

Zusätzlich verschriebene Penicillamin-, Kuprenil-, Blemaren-, Citrat-Mischung.

Penicylamin hat die Fähigkeit, Pyridoxin zu inaktivieren, so dass die Verschreibung von Vitamin B6 gerechtfertigt ist.

Die Vitamine A und E werden als Membranstabilisatoren eingesetzt.

Einläufe mit Natriumbicarbonat (Backsoda) helfen gut, für ein Kind ½ Esslöffel pro 500 ml Wasser, für einen Erwachsenen 1 Esslöffel pro 1 Liter Wasser, 2 Mal pro Woche.

Trinkverhalten: wie viel im Austausch Nephropathie für Erwachsene und Kinder zu trinken

Tägliche Flüssigkeitsaufnahme für ein Kind ab 2 Jahren - 1,5 Liter, über 10 Jahre - 2-2,5 Liter sowie Erwachsene. Zusätzlich zu Brühen, Kompott und Suppen sollte die Ernährung sauberes Wasser enthalten. Ein gestilltes Baby braucht regelmäßig Wasser.

Eine große Flüssigkeitsmenge trägt zur Auflösung von Salzen und deren Entfernung aus dem Körper bei.
Süße restaurierte Säfte. Limonade ersetzt ungesüßte Kompotte und Dekokte von Kräutern besser mit entzündungshemmenden und harntreibenden Eigenschaften.

Außerhalb einer Pyelonephritis-Verschlechterung wird eine Sanatorium-Resort-Behandlung unter Verwendung von Wasser aus einer Mineralquelle empfohlen, wodurch die Heilwirkung gesteigert wird.

Dysmetabolische Nephropathie wird häufig als Vorläufer der Urolithiasis angesehen.
Entwicklungsanomalien, die zu Kristallurie führen, erfordern die Berücksichtigung des Problems der chirurgischen Korrektur, ohne auf Steinbildung und chronisch wiederkehrende Pyelonephritis zu warten.
Die meisten Fälle von Nephropathie vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen können mit Hilfe einer Diät-Therapie und einer konservativen Behandlung korrigiert werden.

Die Gesundheitsgruppe mit unkomplizierten metabolischen Nephropathien bei Kindern ist häufiger die zweite oder dritte, aber andere Krankheiten, die ein Kind haben kann, sollten in Betracht gezogen werden.

Dysmetabolische Nephropathie bei Erwachsenen

Die Tauschnephropathie bei Erwachsenen ist ebenfalls angeboren oder erworben. Es ist zu beachten, dass die Diagnose nicht aufgrund einer periodischen Kristallurie im Urin gestellt wird, sondern muss durch andere Labor- und Instrumentenuntersuchungsmethoden bestätigt werden.

Es wird empfohlen, Alkohol, insbesondere Rotwein, davon abzuhalten, schlechte Gewohnheiten aufzugeben.

Flüssigkeiten müssen etwa 2 bis 2,5 Liter pro Tag aufnehmen.

Es ist notwendig, Situationen zu vermeiden, die mit vermehrtem Schwitzen einhergehen: Saunabesuch, Hitze laufen, übermäßige Bewegung.

Risikofaktoren, Manifestationen, klinische Empfehlungen, Diagnose, Diät-Therapie mit dysmetabolischer Nephropathie bei Erwachsenen sind ähnlich wie bei Kindern.

Dysmetabolische Nephropathie

Der Begriff "dysmetabolische Nephropathie" bezieht sich auf nicht entzündliche Nierenschäden, die mit einem gestörten Stoffwechsel verbunden sind. Es ist üblich, herauszupicken:

• Primärerkrankungen treten aufgrund erblicher Veränderungen auf, werden in der frühen Kindheit erkannt, haben einen progressiven Verlauf, führen zu Urolithiasis mit Komplikationen in Form von chronischem Nierenversagen;
• sekundär - entwickeln sich als Folge der Einnahme von Substanzen, die den Prozess des Harns verletzen, aufgrund von pathologischen Erkrankungen, die nicht mit den Nieren assoziiert sind (Drogen, Erkrankungen des Magens und Darms, Lebererkrankungen).

Anzeichen einer Nephropathie werden immer durch Urinanalyse erkannt.

Struktur der dysmetabolischen Nephropathie

Es gibt viele Faktoren, die den Stoffwechsel beeinflussen. Gleichzeitig führt ein gestörter Stoffwechsel von Calciumverbindungen häufig zu Nierenerkrankungen:

• 85-90% davon sind mit einem Kalziumoxalatüberschuss (Oxalate) verbunden;
• 3-10% - mit der Anhäufung von Calciumphosphat (Salzphosphate).

Harnstoff- und Cystin-Nephropathie sind viel seltener. Sie neigen zum Mischen mit Phosphatoxalatverbindungen.

Bei Kindern entwickelt sich eine dysmetabolische Nephropathie mit der Akkumulation von Oxalaten und Uraten.

Der Mechanismus der Entwicklung von Verstößen

Salze sind immer im Blut und im Urin vorhanden, aber sie befinden sich in einem gelösten Zustand, da es Enzymsubstanzen gibt, die als "Schutzkolloide" bezeichnet werden und die flüssige Zusammensetzung beibehalten. Ihre Synthese erfolgt im Epithel der Nierentubuli. Bei einem Mangel an Enzymen und der Auswirkung der prädisponierenden Faktoren auf den Körper fallen Salze aus und nehmen eine kristalline Form an.

Solche kleinen Kristalle lagern sich im interstitiellen Gewebe der Nieren ab und füllen die Sammelröhrchen und die Röhrchen allmählich. Der Körper reagiert mit einem unspezifischen Entzündungsprozess (ohne Beteiligung von Bakterien). Möglicherweise schwere allergische Reaktion mit Schädigung des Nierenglomerulus (Nephron).

Denn das Ausmaß des Schadens hängt von der Form der klinischen Manifestation der Krankheit ab.

• latent asymptomatisch;
• Urinsäurediathese bei einem Kind;
• tubulo-interstitielle Entzündung (dysmetabolische Pyelonephritis);
• die Bildung von Steinen entlang der Harnstrukturen;
• das Auftreten von akutem und chronischem Nierenversagen.

Längerer, unkompensierter Zustand des gestörten Stoffwechsels führt zum Auftreten von Fibrosestellen im Nierengewebe, zu einer Beeinträchtigung der Konzentrationsfähigkeit und zum Filtern des Urins.

Bei sekundären Nephropathien wird zunächst eine Zerstörung der aus Phospholipiden bestehenden glomerulären Nierenmembran beobachtet. Die Wirkung von Phospholipase-Enzymen wurde nachgewiesen. Sie stammen von Bakterien, entzündetem Gewebe während der Behandlung von Pyelonephritis, Glomerulonephritis und anderen Erkrankungen des Harntraktes.

Wodurch wird eine dysmetabolische Nephropathie verursacht?

Die Ursachen der Pathologie bei Kindern und Erwachsenen sind fast gleich. Für den Körper eines Kindes muss die Unmöglichkeit der Volllast berücksichtigt werden, da die Bildung von Nierenfunktionen allmählich erfolgt und um fünf Jahre endet.

Der gestörte Stoffwechsel in den Nieren ist:

• akute und chronische Infektionen im Harntrakt;
• Verstopfung entlang der Harnwege;
• häufige Stoffwechselstörungen, die den Stoffwechsel von Oxalsäure und Harnsäure, Phosphaten, Kalzium, Cystin beeinflussen;
• endokrine Krankheiten;
• Erkrankungen des Magens und des Darms (dysmetabolische Nephropathie bei Kindern wird durch helminthische Invasion, Giardiasis hervorgerufen);
• bösartige Tumoren und die Anwendung der Strahlentherapie;
• Langzeittherapie mit bestimmten Arten von Medikamenten.

Oxalaturie tritt auf, wenn:

• erhöhte Versorgung mit Oxalatsalzen mit Lebensmitteln;
• überschüssige Ascorbinsäure;
• erblicher Mangel an bestimmten Enzymen;
• entzündliche Darmerkrankung oder Operation;
• Colitis ulcerosa und Morbus Crohn;
• Vitamin B-Mangel₆.

Die Gründe für die Uraturie können sein:

• hauptsächlich Fleischsorten mit erhöhtem Verbrauch von Fleischwaren und Gerichten;
• Erbkrankheiten in Form von verstärktem Austausch von Purinen, Defekten in den Nierentubuli;
• Verwendung bei der Behandlung von Chemotherapie und langfristiger unkontrollierter Anwendung von Furosemid.

Welche Faktoren prädisponieren für eine Nephropathie?

Nach der Pathogenese zu urteilen, reichen diese Gründe für die Entwicklung von Nierenschäden nicht aus. Die Rolle prädisponierender Faktoren ist wichtig. Sie sind unterteilt in:

• exogen (extern);
• endogen (intern).

Exogen gehören:

• hartes Trinkwasser mit hoher Salzkonzentration;
• heißes Klima mit trockener Luft;
• natürliche Merkmale des Gehalts im Boden, Wasserquellen von überschüssigem Kalzium und anderen Elementen;
• erhöhte Sonnenaktivität;
• ungenügende Aufnahme der Vitamine A, B mit der Nahrung₆, PP bei hoher Sättigung mit Vitamin D;
• ungenügendes Trinkverhalten;
• Vorliebe für Sauna und Dampfbad;
• Arzneimittel aus den Gruppen der Diuretika, Zytostatika, Sulfonamide.

Verstöße im Tagesmenü können auch bei guter Ernährung zu exogenen Ursachen führen:

• Mangel an ungesättigten Fettsäuren mit Überschüssen
• Fleischprodukte, die viel Purine, Eiweiß, Oxalsäure enthalten;
• häufiger Alkoholgebrauch (einschließlich Bier).

Endogene Faktoren umfassen Veränderungen im menschlichen Körper, die sich aus Folgendem ergeben:

• entzündliche Erkrankungen im Harntrakt;
• angeborene Anomalien der Nieren, der Blase, der Harnleiter;
• erhöhte Flüssigkeitsausscheidung ohne Beteiligung der Nieren (zum Beispiel bei starkem Blutverlust);
• hohe körperliche Anstrengung, längere Bettruhe, häufiger Stress;
• Überfunktion der Nebenschilddrüsen;
• erbliche Varianten von Stoffwechselstörungen (bei Oxalatnephropathie machen erbliche Erkrankungen bis zu 75% der Fälle aus);
• erhöhte Durchlässigkeit der Darmwand durch Entzündung.

Wie manifestieren sich dysmetabolische Nephropathien?

Oxalat-Calcium-Form

Oxalate werden aus Aminosäuren gebildet. Symptome können in der Neugeborenenperiode auftreten, in der Regel von 5-7 Jahren.

Im Urin eines Kindes werden Oxalatkristalle, einige Leukozyten, Erythrozyten, Eiweiß, ein erhöhtes spezifisches Gewicht nachgewiesen.

Für Kinder mit Oxalaturie ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von:

• Fettleibigkeit;
• vegetative Dystonie;
• allergische Reaktionen;
• Neigung zu Hypotonie (niedriger Blutdruck) mit häufigen Kopfschmerzen.

Die hormonelle Anpassung im Zeitraum von 10 bis 14 Jahren verschlechtert das Wohlbefinden des Kindes. Das Fortschreiten von Störungen kann Folgendes verursachen:

• frühe Urolithiasis mit typischen Nierenkoliken;
• Pyelonephritis, wenn sich eine bakterielle Infektion anschließt.

Denn Salze von Oxalsäure und Harnsäure zeichnen sich durch die Fähigkeit zusammen zu kleben. Unter dem Mikroskop sind sie in Kristallgruppen sichtbar. Eine Mutter kann im Urin eines Kindes erhöhte Niederschläge visuell feststellen.

Akute Nephropathie

Bis zu 12% der pro Tag im Körper gebildeten Harnsäure werden mit den Nieren ausgeschieden. Primäre Veränderungen treten bei erblichen Stoffwechselstörungen auf. Sekundär sind Komplikationen von Krankheiten wie:

• Erythrämie
• chronische hämolytische Anämie;
• Myelom

In den meisten Fällen hat ein langer versteckter Fluss. Die Manifestation wird durch die Verwendung von Humanarzneimitteln (Aspirin, Thiaziddiuretikum, Zytostatika, Cyclosporin-Antibiotikum) erleichtert.

Eine kleine Menge Erythrozyten und Eiweiß findet man bei der Analyse von Urin, Salze von Uratursprung verursachen die Ziegelfarbe des Urins.

Phosphatform

Am häufigsten tritt sie bei langwierigen entzündlichen Erkrankungen der Nieren auf, die durch Bakterien (chronische Pyelonephritis) verursacht werden. Selten isoliert, oft begleitet von Störungen des Kalziumoxalats, schwach ausgeprägt.

Störungen des Cystinstoffwechsels

Die Cystinsubstanz ist in das Methioninaminosäureumwandlungsschema einbezogen. Es sammelt sich im Urin an mit:

• erhöhter Zerfall von Methionin;
• Rückresorption in den Nierenröhrchen beeinträchtigt.

Normales Cystin im Urin sollte nicht sein. Bei einem erblichen Defekt des Enzyms Cystin-Reduktase tritt eine systemische Läsion auf, die als Cystinose bezeichnet wird. Kristalle erscheinen nicht nur in den Nierentubuli, sondern auch in den Zellen:

• Leber (Hepatozyten),
• Milz,
• Lymphknoten,
• Knochenmark
• Nervengewebe
• Muskel
• Blut

Eine andere Variante der Erbkrankheiten wird gebildet, wenn Bewegungsfehler durch die Zellwände mehrerer Aminosäuren auftreten:

Klinisch manifestierte Urolithiasis, Pyelonephritis.

Symptome einer dysmetabolischen Nephropathie

Symptome manifestierten Anzeichen:

• beeinträchtigte Nierenfiltration;
• Steinbildung im Harnsystem;
• Pyelonephritis.

Eine Nephropathie kann an Folgendes gedacht werden:

• das Auftreten dysurischer Phänomene;
• Anfälle von Nierenkoliken;
• anhaltend erhöhter Blutdruck, Schwierigkeiten bei der Behandlung;
• das Vorhandensein von Ödemen im Gesicht, Finger am Morgen;
• übermäßiges Schwitzen;
• Appetitlosigkeit;
• Durst
• Kopfschmerzen;
• Verstopfung und Bauchschmerzen;
• dunkler Schmerz im Herzen.

Um den Grad der Beteiligung der Nephropathie an der Entwicklung einer anderen Pathologie zu bestätigen, kann nur eine Untersuchung abgeschlossen werden.

Wie ist die Diagnose?

Die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie wird nicht bei einer einzigen Analyse von Harnsediment gestellt. Es ist zu beachten, dass bei Kindern die Identifizierung von Kristallen vorübergehend sein kann und sich mit einer ausgewogenen Ernährung verändern kann.

Für eine zuverlässige Diagnose wird eine Reihe von Labor- und Instrumentenstudien verwendet. Ein umfassender Datensatz wird gepflegt:

• über die nachgewiesenen Salzkristalle, ihre Form bei der Analyse von Urin;
• bei der Untersuchung der Konzentration der biochemischen Methode unter Berücksichtigung der erhöhten Testergebnisse;
• Studien zur antikristallinen Fähigkeit von Urin;
• Ergebnisse spezieller Tests für Peroxide und Calciphylaxie;
• Ultraschall der Nieren.

Durch die Analyse von Peroxiden und Calciphylaxie im Urin können Sie einen gestörten Calciumstoffwechsel und ein Versagen der Zellmembranen erkennen.

Mit dem Ultraschall können Veränderungen der Dichte des Parenchyms, angeborene Anomalien und kleine Nierensteine ​​diagnostiziert werden.

Allgemeine Prinzipien der Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie

Die Behandlung jeder Art von metabolischer Nephropathie umfasst:

• Umsetzung von Empfehlungen für Lebensstiländerungen;
• restriktive Diät;
• Einhaltung des Trinkregimes;
• zusätzliche medikamentöse Therapiekurse.

Im allgemeinen Modus müssen Sie Folgendes angeben:

• ausreichende körperliche Aktivität;
• Morgenübungen durchführen;
• vermehrtes Gehen;
• Stressbewältigung.

Bei einer erheblichen Flüssigkeitsaufnahme aus dem Trinken nimmt die Konzentration aller Substanzen im Urin ab, so dass der Trinkmodus als obligatorische universelle Behandlungsmethode angesehen wird.

Die pro Tag getrunkene Wassermenge kann nach dem Schema berechnet werden: 3-5 ml / kg Körpergewicht.

Es ist besser, regelmäßig gefiltertes Wasser zu verwenden, Mineralwasser ohne Gas wird individuell ausgewählt.

Die diätetische Behandlung soll in die Lebensmittelprodukte einbezogen werden, die die Ausscheidung von Salzen fördern und den im Urinsediment gefundenen Kristallgehalt begrenzen.

Die medikamentöse Therapie zielt auf eine Normalisierung des Salzstoffwechsels ab.

Die Empfehlungen des Arztes hängen von der Art der Nephropathie ab. Daher geben wir separate Tipps zur Behandlung der bereits aufgelisteten Stoffwechselstörungen.

Behandlung mit Oxalatnephropathie

Um eine Diät mit Lebensmitteln und Gerichten aufrechtzuerhalten, sollte ausgeschlossen werden:

• reiche brühe
• muskel
• Schokolade und ihre Produkte,
• Sauerampfer
• Preiselbeeren
• Karotte
• Spinat
• Rüben,
• Kakao

• Kartoffelauflauf mit Kohl
• Birnen
• getrocknete aprikosen
• Pflaumen

Empfohlene Mineralwässer: "Smirnovskaya" und "Slavyanovskaya" aus den Quellen von Zheleznovodsk, sie sollten einen Monat lang dreimal pro Jahr genommen werden.

Medikamente werden in langen Kursen verordnet. Der Komplex umfasst Wirkstoffe, die die Nierenmembran und Antioxidantien beeinflussen:

• Vitamin b₆ (Pyridoxin), vierteljährlich für 1 Monat anwenden, kann durch Magne B ersetzt werden₆ Kurse von 2 Monaten dreimal im Jahr;
• Vitamin E (Tocopherolacetat) und A nach demselben Schema wirken diese Vitamine nur zusammen; es ist nicht sinnvoll, sie getrennt zu nehmen;
• Zur Verstärkung der Nierenmembran werden Dimephosphon, Xyphon in Lösung verwendet;
• Cystontabletten gelten als wirksam bei der Bekämpfung von Kristallen im Urin. Es wird von drei Monaten bis zu sechs Monaten verwendet;
• Magnesiumoxid wird verwendet, um dem erhöhten Oxalatgehalt entgegenzuwirken.

Behandlung der harnischen Nephropathie

Lebensmittel erfordern den Verzicht auf Produkte mit hohem Puringehalt:

• Leber und Nieren,
• steile Fleischbrühen
• Hülsenfrüchte (Erbsen, Bohnen),
• Nüsse,
• Schokolade und Kakao.

• Milchprodukte,
• Früchte
• gemüse
• mageres Fleisch
• Haferflocken.

Zum Trinken sollten Mineralwässer mit geringer Mineralisierung und geringer alkalischer Zusammensetzung gewählt werden. Kräuterabkochung anzeigen:

• Schachtelhalm
• Dill
• Birkenblatt
• Klee
• lingonberry blatt,
• Knöterich

Die Behandlung erfordert die Unterstützung der gewünschten Acidität des Urins. Für diese Verwendung Citratmischung:

Um die Synthese von Harnsäure zu reduzieren, werden Medikamente verschrieben:

• Allopurinol (in der pädiatrischen Praxis begrenzt), für Erwachsene, der Kurs dauert sechs Monate;
• Nicotinamid gilt als schwächer, wird jedoch von den Patienten besser vertragen und wird für 1-2 Monate zweimal im Jahr empfohlen.

Harnsäureausscheidung steigt:

Behandlung der Phosphatnephropathie

Um die Bildung von Phosphaten zu verhindern, muss der Urin angesäuert werden. Dies kann mit Hilfe von Mineralwasser erreicht werden: "Narzan", "Arzni".

Die Ernährung beschränkt sich auf phosphatreiche Lebensmittel:

• Käse
• Kaviar
• die Leber
• Hühnerfleisch
• Hülsenfrüchte (Linsen, Bohnen, Erbsen),
• Kakao
• schokolade

Von Drogenhilfe:

• Cistenal
• große Dosen Ascorbinsäure,
• Methionin

Cystinose-Behandlung

Diät und Trinken sollten den Urin alkalisieren, eine solche Reaktion verbessert die Löslichkeit von Cystin.

Es ist wichtig, die Ernährung des Kindes zu organisieren. Methionin wird von einem wachsenden Körper benötigt. Es wird vorgeschlagen, den folgenden Modus zu verwenden: innerhalb eines Monats, um methioninreiche Produkte vollständig von der Fütterung auszuschließen:

Dann darf nur noch Fleisch hinzugefügt werden.

Zur Alkalisierung des Urins wurde eine Lösung von Natriumbicarbonat, Blemaren, Mineralwasser mit einer alkalischen Zusammensetzung verwendet.

Penicillinamin ist ein Wirkstoff, der die Auflösung von Cystin erhöht und dessen Kristallisation verhindert. Aufgrund der Toxizität wird es in kleinen Dosen verordnet, dann steigt die Menge allmählich an. Die gleichzeitige Verabreichung von Pyridoxin ist erforderlich, da Penicillinamin Vitamin B zerstört₆.

Verwenden Sie zum Überwachen der Leistung Folgendes:

• Überprüfung von Cystin in Leukozyten;
• Cyanidnitprussid-Test.

Beide Reaktionen liefern die Standardrate von Cystin. Wenn es erreicht wird, wird der Termin storniert.

Der Komplex der Vitamine A und E wird empfohlen, um den Zustand der Membranen zu verbessern. Bewerben Sie sich 1-1,5 Monate mit Wiederholungen.

Es wird angenommen, dass Cuprenil in Kombination mit Ksidifon weniger toxische Wirkungen auf den Körper hat.

Was erwartet ein Kind mit einer dysmetabolischen Nephropathie?

Wenn die Nephropathie im Kindesalter nicht beseitigt wird, sind die häufigsten Konsequenzen:

• urolithiasis,
• chronische Nierenentzündung (Pyelonephritis).

Bei Zystinose kann eine Nierentransplantation erforderlich sein. Die Operation wird ausgeführt, bevor irreversible Veränderungen und Nierenversagen eintreten. Erzielte eine Steigerung der Lebenserwartung dieser Patienten um 15-20 Jahre. Schließlich ist die transplantierte Niere betroffen.

Andere Arten von Dysmetabolismus stoppten unter Einhaltung von Maßnahmen, Diät und unterstützender Behandlung. Es ist möglich, eine stabile Normalisierung der Salzkonzentration im Urin zu erreichen. In Anbetracht des Beginns der Krankheit in der Kindheit sind die Eltern für die zeitnahe Überwachung der Urintests verantwortlich.

Was ist zu tun, um eine dysmetabolische Nephropathie bei einem Baby und einem Erwachsenen zu verhindern?

Kinderärzte legen großen Wert auf die Ernährung des Kindes von klein auf. Bei den Diätbeschränkungen ist es notwendig, die Empfehlungen weise zu behandeln, das Kind nicht verschrieben zu bekommen, selbst wenn es ihnen gefällt. Es lohnt sich zu fragen, welche Produkte die maximale und minimale Menge an unnötigen Substanzen enthalten, die zur Bildung von Kristallen führen. Und dann versuchen, sie einzuschränken oder zu verwenden. Dabei geht es nicht um totalen Ausschluss, solange das Kind nicht krank ist.

Oxalsäure ist am wenigsten in:

• Reisgrütze;
• Hartweizenteigwaren;
• Butter;
• Käse;
• Milch;
• Fleisch vom Rind, Huhn, Lamm;
• Seefisch;
• Wassermelone, Melone, Bananen, Kirschen.

Gleichzeitig werden Magnesium enthaltende Produkte empfohlen:

• Kürbiskerne;
• Mandelnüsse, Haselnüsse;
• Reis, Buchweizen und Haferflocken;
• Dorschleber

Um einer uratdemetabolischen Nephropathie vorzubeugen, sollten Sie möglichst keine Produkte mit einem hohen Gehalt an Purinen mitnehmen:

• Getränke - Kakao, Kaffee;
• Schokoladenprodukte;
• Hering;
• Hülsenfrüchte;
• die Leber;
• Schweinefleisch, Rindfleisch, Kaninchen, Hühnchen.

Es wird empfohlen, nicht mehr als dreimal pro Woche tierischen Proteinen in der Nahrung zu verwenden. Es sollte weniger gebratenes Essen, geliertes Fleisch, Konserven sein.

Säureprodukte spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung gegen Phosphatabbau:

• Pflaumen
• kürbis,
• Pilze,
• Milchprodukte,
• Fleisch und Fisch;
• Erdnüsse,
• Kakao
• Säfte

Es wird aber weniger benötigt:

Eine ähnliche Ernährung ist nützlich, um sich an Erwachsene zu halten. Dysmetabolischer Prozess mit Nierenschäden ist mit verschiedenen chronischen Erkrankungen verbunden. Daher ist es nicht möglich, die Entwicklung einer zusätzlichen Pathologie vor dem Hintergrund von Veränderungen im Urin in Ruhe zu erwarten. Ernährungsumstellungen verhindern die Krankheit und halten die Nieren gesund.

Was ist eine dysmetabolische Nephropathie?

• Hauptursachen der dysmetabolischen Nephropathie
• Symptome einer dysmetabolischen Nephropathie
• Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie
• Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie
• Keine Diät irgendwo

Dysmetabolische Nephropathie (der üblichere Name ist Austauschnephropathie) impliziert verschiedene Arten von Nierenerkrankungen, die sich als Folge einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen im Körper bilden. Die Entwicklung der Nephropathie geht mit einer Schädigung des Nierengewebes einher - Ablagerung von Oxalsäuresalzen in den Nieren (eines der Hauptzeichen der Urolithiasis) und Harnsäuresalzen (Uratsalze). Abhängig von der vorherrschenden Salzart wird die dysmetabolische Nephropathie in zwei Arten unterschieden: Oxalat und Urat.

Ausgehend von der Ursache, die zur Entstehung und Entwicklung der dysmetabolischen Nephropathie geführt hat, ist diese Gruppe von Krankheiten in zwei Teile unterteilt: die primäre dysmetabolische Nephropathie und ihre sekundäre Form.

Das Auftreten einer primären Nephropathie ist hauptsächlich auf erbliche Stoffwechselstörungen des Körpers zurückzuführen. Diese Gruppe hat eine rasche Entwicklung der Krankheit, ihren fortschreitenden Verlauf, das Auftreten von Nierensteinen und als Folge das Auftreten von Nierenversagen.

Die sekundäre Form der dysmetabolischen Nephropathie wird in der überwiegenden Mehrheit der Fälle durch den übermäßigen Eintritt bestimmter Substanzgruppen in den menschlichen Körper (oder durch die Zerstörung des Prozesses ihrer Ausscheidung aus dem Körper) ausgelöst.

Hauptursachen der dysmetabolischen Nephropathie

Die Ursachen der Nephropathie sind:

• eine Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen (Ursache);
• entzündliche Erkrankung des Harnsystems des Körpers;
• mögliche endokrine Pathologien (Dysfunktion, Überfunktion oder Unterfunktion der endokrinen Drüsen des Körpers) - zum Beispiel Entzündung der Schilddrüse, Versagen der Bauchspeicheldrüse;
• Krankheiten und Pathologien des Verdauungstraktes (Magen-Darm-Trakt) - Pankreatitis, Giardiasis, Helminthiasis;
• onkologische Erkrankungen, insbesondere die mit ihrer Behandlung verbundene Wirkung der Strahlentherapie;
• übermäßige Aufnahme durch die schlechte Ernährung von Oxalaten und Uraten.

Symptome einer dysmetabolischen Nephropathie

Da sich der Nierenschaden im Anfangsstadium selbst nicht manifestiert, ist seine Diagnose im Frühstadium der Krankheitsentwicklung äußerst schwierig. Zunächst ist es wichtig, auf den physischen Zustand des Urins zu achten. Oxalsäure- und Harnsäuresalze zeichnen sich durch eine hohe Adhäsion aus, so dass sie sehr leicht "geklebte" Kristallgruppen bilden. Beim Sammeln der Urinanalyse kann der erhöhte Sedimentanteil mit bloßem Auge gesehen werden.

Der nächste Faktor ist der Blutdruck. Bei Patienten mit Verdacht auf Nephropathie wird ein Übergang zu einem systematischen Blutdruckanstieg beobachtet (viel seltener, der mit gelegentlichen Schmerzen im Bauchbereich abnimmt). Der Blutdruck kann auf höchstem Niveau Fuß fassen und seine medikamentöse und physiotherapeutische Behandlung bringt fast keine Ergebnisse. Es ist auch notwendig, darauf zu achten.

Das dritte, auffälligste und charakteristischste Symptom für die Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie ist das Auftreten von Schwellungen. Da die Ursachen der dysmetabolischen Nephropathie eng mit einer Beeinträchtigung der Nierenaktivität verbunden sind, sind Schwellungen ein direktes Anzeichen für die Entwicklung der Erkrankung. Natürlich ist Schwellungen auch bei Unregelmäßigkeiten in der Arbeit des Herz-Kreislaufsystems möglich, aber bei Herz- und Gefäßerkrankungen manifestiert sich Schwellungen in der Regel in den Beinen und deren anschließende Ausbreitung nach oben. Bei dieser Krankheit tritt Schwellung zuerst unter den Augen auf und breitet sich allmählich nach unten aus: zu den Fingern, dann zu den Beinen. Geschwollenheit tritt normalerweise unmittelbar nach dem Aufwachen auf.

Bei Kindern können sich die Symptome einer dysmetabolischen Nephropathie in verstärktem Schwitzen des Körpers, verlängerten Bauchschmerzen, Funktionsstörungen des Harnsystems, unwiderstehlichem Durst und völligem Appetitlosigkeit äußern. Bei einem Kind mit Verdacht auf eine Nephropathie zeichnen sich auch Anzeichen aus: Kopfschmerzen, morgendliche Schwellung der Augenlider, Verstopfung, Schmerzen im Herzbereich, erhöhte Trockenheit der Haut.

Diagnose einer dysmetabolischen Nephropathie

Wenn Symptome auftreten, die für eine dysmetabolische Nephropathie charakteristisch sind, sollte die Labor- und Instrumentendiagnostik des Organismus unverzüglich durchgeführt werden. Um diese Krankheit festzustellen und zu identifizieren sowie die Ursachen ihres Auftretens und ihrer Entwicklung zu ermitteln, reicht es aus, eine biochemische Analyse des Urins und eine Ultraschalluntersuchung der Nieren durchzuführen (Ultraschall).

Es ist wichtig zu wissen, dass eine biochemische Analyse des Harns das Vorhandensein dieser Krankheit nicht mit absoluter Sicherheit bestätigen kann. In vielen Fällen werden Biochemiker in der Lage sein, bei einem Patienten eine erhöhte Konzentration bestimmter Salzgruppen im Urin nachzuweisen und den Grad der Antikristallbildungsfähigkeit des Urins festzulegen. Nur diese Symptome sind jedoch keineswegs ein Hinweis auf das Vorliegen einer Nephropathie beim Patienten. Der Nachweis einer erhöhten Kristallisation von Salzen im Urin ist häufig in keiner Weise mit einer Verletzung des Stoffwechselprozesses im Körper verbunden. Es kann ein Zeichen für das Vorhandensein völlig unterschiedlicher Formen von Pathologien sein.

Daher sollte eine biochemische Analyse des Urins des Patienten in Verbindung mit Ultraschall der Nieren durchgeführt werden. Es ist der Ultraschall, der in der Lage ist, die Fragen der Ärzte bezüglich der Definition der Nephropathie vollständig zu beantworten. Es ist in der Lage, alle Arten von Verschlüssen von Nierengewebe, Entzündungsherden, Sand, Mikrokameraeinschlüssen und anderen festen Formationen zu erkennen und kleinste Veränderungen und Abweichungen in der Nierenstruktur im Detail festzustellen.

Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie

Dysmetabolische Nephropathie gehört nicht zu den extrem gefährlichen Krankheiten. Bei der Behandlung und weiteren Prävention der dysmetabolischen Nephropathie sind die Mittel und Methoden ziemlich einfach und für alle zugänglich. In der medizinischen Behandlung verschreiben Spezialisten die folgenden Gruppen von Vitaminen und Medikamenten:

• Vitamin B6 - wirkt als Antioxidans im Stoffwechsel von Säuren und Fetten und wirkt als Membran stabilisierend;
• Vitamin A - normalisiert die gesamte Interaktion von Protein und Lipidmaterie innerhalb der Zellmembran;
• Vitamin E - stärkt das Lipid-Protein-Membranbündel zuverlässig;
• Beta-Carotin ist der stärkste und aktivste Immunmodulator und Antioxidans.
• verbranntes Magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Keine Diät irgendwo

Neben der medikamentösen Behandlung ist der strengste Weg, diese Krankheit zu überwinden, eine strikte Diät. Um zu vermeiden, dass hohe Salzkonzentrationen und deren anschließende Kristallisation auftreten, ist es notwendig, viel Flüssigkeit zu trinken. Für Erwachsene verschrieben täglich mindestens 2,5-3 Liter Flüssigkeit. Für Kinder - mindestens 1,5 Liter tägliche Flüssigkeitsaufnahme.

In der Diät ist es strengstens verboten, Nahrungsmittelgruppen mit Vitamin C und Oxalsäure-Bestandteilen einzunehmen. Diese Produkte umfassen:

• Erbsengrütze;
• Hülsenfrüchte;
• Sauerampfer, Salat, Petersilie;
• alle Arten von Zitrusfrüchten;
• rote und schwarze Johannisbeeren;
• verschiedene Käsesorten und Hüttenkäse;
• geräuchertes und gebratenes Fleisch;
• Konserven;
• Fisch (besonders gesalzen und getrocknet);
• alle Arten von Süßwaren;
• dunkle Schokolade;
• starker Kaffee;
• Kakaogetränke.

Teilweise beschränkt auf das Essen von Nudeln, Butter, Milchprodukten, Mehlprodukten und Hühnereiern. Bei Gemüse sollte die Annahme von Karotten, Zwiebeln und Tomaten eingeschränkt werden.

Willkommene Produkte wie Äpfel, Birnen, Pflaumen, Pfirsiche, Aprikosen, Wassermelonen, Melonen, alle Arten von Kompott, Brühen, Gelee, leichte Gemüsesuppen, gekochte und gekochte Kartoffeln, Kohl, frische Gurken, Kürbis und Auberginen-Kaviar. Als separates Instrument zur Behandlung der dysmetabolischen Nephropathie verschreiben Ärzte eine strikte Kartoffelkohldiät.

Während der Behandlung müssen Fastentage vorhanden sein (mit dem einfachsten und einfachsten Menü, mit der Annahme einer geringen Menge an Lebensmitteln). In Ermangelung von Kontraindikationen können Ärzte, Spezialisten für nicht traditionelle Behandlungsmethoden, ein klassisches Fasten von einem bis zwei Tagen (auf dem Wasser) empfehlen. Der klassische Hunger hat sich übrigens als Trumpf der traditionellen Alternativmedizin etabliert, deren Behandlung bei der Bekämpfung vieler Formen verschiedener Krankheiten sehr effektiv ist.

Für Kinder müssen, um Salzablagerungen in den Nieren zu vermeiden, verdünnte Fruchtgetränke, frischer Apfelsaft und Kürbissaft (verdünnt) in das Trinkregime eingeführt werden. Verschiedene Arten von Kräutertees und Aufgüssen reichen aus.

Für die Zubereitung von Infusionen empfehlen die Ärzte insbesondere die Verwendung von Hafer (1 Tasse trockener Hafer, immer mit Schalen, 2 Liter kochendes Wasser, darauf bestehen, belasten, einmal täglich eine halbe Tasse einnehmen).

Bei der Behandlung und Vorbeugung von Nephropathie ist eine Langzeitdiät wünschenswert. Besser noch, wenn der Patient diese gesunde und gesunde Art zu essen hat, wird er zur Gewohnheit und zum wichtigsten Lebensstil für den Rest seines Lebens. In diesem Fall tritt die dysmetabolische Nephropathie für immer zurück.

Viel Glück bei der Überwindung dieser unangenehmen Krankheit!