Was ist eine b12-Mangelanämie?

B12-Folsäuremangelanämie (perniziös, megaloblastisch) - eine Krankheit, die mit pathologischen Anomalien in den Blutbildungsprozessen einhergeht. Bedingung wegen Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin). Es äußert sich in einem signifikanten Mangel an roten Blutkörperchen (Erythrozyten), eisenhaltigem Protein, Schädigungen des Zentralnervensystems und des Gastrointestinaltrakts. Die Krankheit wird relativ selten und am häufigsten bei älteren Menschen diagnostiziert. Kommt bei schwangeren Frauen vor. Passt unabhängig nach der Lieferung.

Was ist eine b12-Mangelanämie?

B12-defiziente Anämie gehört zur Gruppe der Megaloblasten. Es ist typischerweise durch eine Abnahme des Hämoglobins, das Volumen der roten Blutkörperchen aufgrund unzureichender Einnahme, den schnellen Verzehr von Vitamin B12 und Folsäure gekennzeichnet.

Der Mangel an chemischen Verbindungen führt zu einer Schädigung des Knochenmarks. Der pathologische Prozess fängt Nervengewebe ein. Die Krankheit ist nicht nur durch Hypoxie der Gewebe der Organe gefährlich. Es kann schwere Hirnschäden verursachen.

Die Pathologie wurde zuerst von dem englischen Arzt Thomas Addison diagnostiziert. Der Name ist jedoch durch den Namen des deutschen Arztes Anton Birmer gegeben, der die klinischen Symptome der Erkrankung beschrieb.

Ein Mangel an B12 und Folsäure führt zu gravierenden Abweichungen im Prozess der DNA-Bildung, was zu Störungen der Produktion von roten hämatopoetischen Keimzellen führt. Der Zustand wird von Anzeichen einer Störung der Erythrogenese begleitet: Eine Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins wird diagnostisch erfasst. Diese Art der Anämie geht häufig mit der Entwicklung von Thrombozytopenie und Neutropenie einher.

Ursachen der B12-Folsäuremangelanämie

Die Ursachen für eine B12-Mangelanämie sind vielfältig. Das sind:

• Mangel an ankommenden Vitaminen;
• Malabsorptionssyndrom;
• erhöhte Ausgaben für verfügbare Cobalamin-Reserven;
• Erbkrankheiten, die durch gestörte Stoffwechselvorgänge gekennzeichnet sind B12.

Der Körper ist nicht an die unabhängige Produktion von Cobalamin angepasst. Die Wiederauffüllung der Bestände erfolgt durch den Erhalt von Lebensmitteln. Die Hauptquelle sind Fleisch, Fischprodukte und Milchprodukte.

Die Zubereitung von Produkten durch Wärmebehandlung von Vitamin B12 zerstört teilweise, und dies muss auch bei der Erstellung einer Diät berücksichtigt werden. Der Grund für den Mangel ist die Einhaltung der Prinzipien von Vegetarismus und Alkoholmissbrauch.

Die zweite wahrscheinliche Ursache ist eine Verletzung der Assimilationsprozesse von Cobalamin durch die Schleimhäute des Gastrointestinaltrakts, die durch eine Entzündung der Darmschleimhaut (dünner Abschnitt), parasitäre Infektionen und Störungen des Bildungsprozesses des Castle-Faktors verursacht werden.

Der Kasla-Faktor ist Voraussetzung für die vollständige Aufnahme von Cobalamin. Andernfalls wird die Aufnahme von Folsäure unmöglich, sie wird zusammen mit dem Kot angezeigt.

Die folgenden Pathologien können einen Mangel an internem Faktor Casla auslösen.

1. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, insbesondere Entzündung der Magenschleimhaut, die in atrophischen und autoimmunen Formen auftritt. Im ersten Fall wird eine Abnahme seiner Größe und eine Verletzung der Funktionsfähigkeit festgestellt, im zweiten Fall tritt eine Verletzung der Immunfunktion auf.
2. Bösartige Bildung des Magens.
3. Entfernung des Magens (Gastrektomie).
4. Angeborener Mangel an Castle-Faktor. Es wird durch einen Gendefekt verursacht, der zur Verletzung der Sekretionsproduktion durch Magenzellen beiträgt.

Die Aufnahme des Vitamins durch die Schleimhäute des Dünndarms. Die folgenden Pathologien können die Ursachen verletzen:

• Enteritis;
• Tumorneoplasmen;
• Resektion des Dünndarms;
• die Ursache sind parasitäre Infektionen.

Aktiver Konsum von Cobalamin tritt in folgenden Fällen auf:

• während der Schwangerschaft;
• bei Hyperthyreose (erhöhte Aktivität der Schilddrüse);
• aufgrund der Anwesenheit von bösartigen Tumoren.

Erbkrankheiten, insbesondere ein erblich bedingter Mangel an Transcobalamin II, das Imerslund-Gresbek-Syndrom und andere können Stoffwechselprozesse stören.

Pathogenese

Die Einnahme von Vitamin B12 ist nur mit proteinhaltigen Lebensmitteln möglich. In den Magensack mit dem inneren Faktor von Castle kombiniert, gelangt er erfolgreich in den Darm und wird erfolgreich von der Schleimhaut des dünnen Abschnitts des Magen-Darm-Trakts aufgenommen. Wenn seine Resorption beeinträchtigt ist, bildet sich eine B12-Mangelanämie, da der Darmtrakt den Nahrungsklumpen abbaut und das Vitamin zusammen mit den Fäkalien entfernt.

Der Zustand wird zu einer Ursache für eine Funktionsstörung des Blutes, die durch einen Rückgang der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins gekennzeichnet ist. Vitamin B12 wird in das Knochenmark transportiert, wo es an der Bildung roter Blutkörperchen beteiligt ist. Aufgrund seines Mangels fehlt es an roten Blutkörperchen.

Mit der Entwicklung einer megaloblastischen Anämie werden signifikante Störungen der Hämopoese beobachtet, die von charakteristischen Änderungen in der Struktur der roten und weißen Blutkörperchen begleitet wird. Die Art der Hämatopoese verändert sich (normoblastischer Anstieg der Retikulozyten ist charakteristisch für einen völlig gesunden Menschen). Knochenmarkzellen haben einen jungen Kern in Kombination mit altem Zytoplasma. Es werden viele basophile Megaloblasten erfasst.

Symptome einer b12-Mangelanämie

Symptome einer B12-defizienten Anämie können mehrere Jahre nach Bildung eines pathologischen Zustands auftreten. Die Krankheit verläuft langsam und unter den ersten Anzeichen ist es hervorzuheben:

Wenn sich die Situation destabilisiert, entsteht ein charakteristisches Krankheitsbild. Die Hauptsymptome sind:

• Verletzungen des Prozesses der Erythropoese;
• Schädigung des Verdauungstraktes;
• Abweichungen im zentralen und peripheren Nervensystem.

Verletzungen des Prozesses der Erythropoese

Eine B12-Folsäuremangelanämie ist durch eine Abnahme der roten Blutkörperchen gekennzeichnet. Typische Anzeichen für eine gestörte Blutbildung sind unten angegeben.

1. Blässe, Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute - der Zustand wird langsam über mehrere Monate hinweg gebildet, weil Hämoglobinmangel und ein hoher Bilirubingehalt auftreten.
2. Tachykardie wird durch Organhypoxie verursacht.
3. Herzschmerz durch die aktive Arbeit des Herzmuskels vor dem Hintergrund von Sauerstoffmangel.
4. Negative Reaktion auf körperliche Anstrengung - schnelle Ermüdbarkeit, Schwindelgefühl usw.;
5. Schwindel, regelmäßige Ohnmacht - hervorgerufen durch Sauerstoffmangel im Gehirn;
6. Blinkende Fliegen in Sichtweite;
7. Die Zunahme der Größe der Milz ist auf die Blockierung der Kapillaren des Körpers mit großen Erythrozyten zurückzuführen.

Während der Krankheit kann ein chronisches Lungenherz diagnostiziert werden - eine komplexe Verletzung der Hämodynamik. Selten angetroffen.

Niederlage des Verdauungstraktes

Die Störung des Verdauungssystems ist eines der frühesten Symptome einer anämischen Erkrankung. Die Zeichen können unten gelesen werden.

1. Verdauungsprobleme aufgrund fehlender Verdauungssäfte und Enzyme.
2. Verletzungen des Stuhls - Es gibt abwechselnd Verstopfung mit Durchfall
3. Verschlechterung des Appetits - aufgrund einer verringerten Sekretion von Magensaft aufgrund der Entstehung einer atrophischen Gastritis.
4. Der Gewichtsverlust wird durch die Entwicklung einer partiellen / vollständigen Anorexie und einer beeinträchtigten Verdauungskoma-Verdauung verursacht.
5. Die Form und Farbe der Sprache ändern - sie erhält einen hellen, purpurroten Farbton und wird vollkommen glatt.
6. Verletzung der Geschmackswahrnehmung.
7. Regelmäßige Entzündungen der Mundschleimhaut - Stomatitis, Glossitis, Gingivitis.
8. Schmerzen und Brennen im Mund - ausgelöst durch eine Verletzung der Nervenenden.
9. Bauchschmerzen, die sich nach dem Essen bilden.
10. Darmerkrankungen (Zöliakie).

Die Symptomatologie ist nicht spezifisch und kann andere Pathologien begleiten.

Abweichungen im Nervensystem

Die Schädigung des Zentralnervensystems wird durch die direkte Beteiligung von Cobalamin an der Produktion von Myelinscheiden erklärt. Die Störung der Prozesse provoziert die Entwicklung neurologischer Symptome.

Das Gehirn ist betroffen, die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

• Verletzung der Sensibilität - bildet sich an beliebigen Körperteilen;
• Parästhesien (Gänsehaut);
• mangelnde Beständigkeit bei der Arbeit der Muskeln - manifestiert sich in Gleichgewichtsverlust, Ungeschicklichkeit usw.;
• Abnahme der Muskelkraft - Atrophie des Muskelkorsetts wird ausgedrückt;
• Probleme mit Darm- und Blasenentleerung - manifestiert durch Verzögerung oder Inkontinenz;
• psychische Störungen - Schlaflosigkeit, Depressionen, schwere Psychosen, Halluzinationen.

Neurologische Symptome werden sequentiell gebildet. Die Beine sind zuerst betroffen, dann der Bauch und der Körper, die nächsten sind Finger, Hals, Gesicht und Kopf. Die jüngsten psychischen Störungen entwickeln sich.

B12-defiziente Anämie bei einem Kind - bei Kindern und Erwachsenen geht es mit den gleichen Symptomen einher - eine besondere Gefahr.

Diagnose

Die Diagnose einer B12-Mangelanämie umfasst die folgenden Maßnahmen.

1. Beschwerden sammeln.
2. Körperliche Untersuchung
3. Blut Analyse. Eine Abnahme der Anzahl der Retikulozyten, der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) wird festgestellt. Die Pathologie wird von Anämie begleitet.
4. Urintest
5. Blutbiochemie. Hilft bei der Bestimmung des Gehalts an Cholesterin, Glukose, Harnsäure, Kreatin usw. Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist typisch für die Krankheit.
6. Analyse von Knochenmark. Die Untersuchung des Punktats ermöglicht es, verlässliche Anzeichen der Erkrankung zu erhalten: die beschleunigte Bildung von roten Blutkörperchen, die megaloblastische Art der Blutbildung.
7. ECG Bestimmt die Häufigkeit der myokardialen Kontraktionen.

Bei der Diagnose einer B12-defizienten Anämie wird dem Patienten gegebenenfalls eine Konsultation des Hausarztes verordnet.

Behandlung

Die Behandlung einer B12-defizienten Anämie erfordert einen kombinierten Ansatz, da Ärzte die Funktionalität von drei Systemen gleichzeitig wiederherstellen müssen.

Medikamentenbehandlung bei b12-defizienter Anämie - der Patient erhält das Vitaminmangel künstlich. Die Indikation für die Vitamin-B12-Therapie ist eine bestätigte Diagnose und das Vorliegen eines klaren klinischen Bildes des Anämiestatus.

Cobalamin wird vorzugsweise intramuskulär verabreicht, darf jedoch seine Tablettenform annehmen. Die letztgenannte Option wird verwendet, wenn das Fehlen eines Elements aufgrund einer schlechten Ernährung nachgewiesen wird.

Das Behandlungsschema B12 wird individuell ausgewählt. Am Anfang sind es 500,0 - 1000,0 mg, einmal täglich intramuskulär verabreicht. Dann werden die Dosen von Vitamin B12 bei Anämie überarbeitet.

Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 6 Wochen. Danach erhält der Patient eine Erhaltungsdosis. Er wird 200 bis 400 mg des Arzneimittels erhalten (zwei bis vier Injektionen pro Monat). Manchmal während des ganzen Lebens.

Bei der Einnahme von Cobalamin muss die Wirksamkeit des Behandlungsprotokolls überwacht werden. Dazu muss der Patient zwei bis vier Mal pro Woche Blut spenden, um die Wirksamkeit und Korrektur der Therapie zu überprüfen. Nach der Erholung der Indikatoren wird ein Übergang zur Erhaltungstherapie durchgeführt. Die Blutspende wird nur einmal im Monat durchgeführt.

Bei der Diagnose eines Cyanocobalamin-Mangels wird eine Bluttransfusion durchgeführt. Es ist jedoch vorzuziehen, rote Blutmasse zu gießen. Die Technik wird nur bei schwerer Anämie angewendet, der bestehenden Bedrohung für das menschliche Leben.

Die Indikation ist eine Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 70 g / l. Hämotransfusion wird praktiziert, wenn Symptome eines vorkomatösen Zustands auftreten oder wenn der Patient auf ein anämisches Koma beschränkt ist. Nach der Stabilisierung hört der Transfusionszustand auf.

Ein wichtiger Schritt in der Therapie ist die Korrektur der aktuellen Diät. Ein Cobalamin-Mangel im Anfangsstadium der Entwicklung wird erfolgreich behandelt, indem die Prinzipien der diätetischen Ernährung eingehalten werden. Die Zusammensetzung des Tagesmenüs sollte Folgendes umfassen:

• Pflaumensaft;
• grünes Gemüse;
• Getreide;
• Öl;
• Sahne;
• Fleisch;
• Tomaten;
• Möhren;
• Rote Beete;
• Mais;
• Innereien - Leber und Herz;
• Kabeljau, Makrele, Karpfen;
• Kaninchenfleisch.

Diese Nahrungsmittel enthalten einen hohen Prozentsatz an Folsäure, Vitamin B12.

Das Erstellen eines Diätmenüs zur Diagnose einer anämischen Erkrankung sollte von einem Spezialisten auf der Grundlage der aktuellen Symptome und der bestehenden Gesundheitsprobleme vorgenommen werden. Die Anfälligkeit der verschiedenen Lebensmittelgruppen durch den Körper wird berücksichtigt.

Prävention von b12-Mangelanämie

Zur Vorbeugung einer Anämie mit b12-Mangel gehören verschiedene Aktivitäten.

1. Die Aufnahme von Lebensmitteln, die große Mengen an Cobalamin enthalten, in die Ernährung.
2. Rechtzeitige Behandlung von Pathologien, die zur Entstehung eines anämischen Zustands beitragen, insbesondere helminthische Invasionen.
3. Die Ernennung von Erhaltungsdosen von Cobalamin während der postoperativen Periode für die Resektion des Magens / Darms.

Wenn ein Vitamin-B12-Mangel vorliegt, ist es äußerst wichtig, alle Empfehlungen des behandelnden Arztes zu befolgen. Bei frühzeitiger Diagnose einer anämischen Pathologie und rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose des Krankheitsverlaufs günstig. Die Stabilisierung wird einen Monat nach Therapiebeginn beobachtet.

B12-defiziente Anämie und Folmangel: Ursachen, Manifestationen, Diagnose, Behandlung

Bisher wurde B12-defiziente Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) als maligne Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet. Der erste, der das Vorhandensein einer solchen Krankheit erklärte und diese Möglichkeit beschrieb, war ein englischer Arzt, Thomas Addison, und dies geschah bereits 1855. Später berichtete der Deutsche Anton Birmer von der Krankheit in detaillierterer Form, sie trat jedoch erst 17 Jahre später (1872) auf. Die akademische Welt erkannte jedoch den Primat von Addison an, und auf Vorschlag des französischen Doktors Armand Trousseau wurde die Pathologie mit dem Namen des Autors, dh der Addison-Krankheit, genannt.

Ein Durchbruch bei der Erforschung dieser schweren Krankheit erfolgte bereits in den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts, als die amerikanischen Ärzte George Wipple, William Murphy und George Minot auf der Grundlage ihrer Forschung sagten, dass die Erkrankung behandelbar sei, wenn rohe Leber in der Ernährung des Patienten enthalten sei. Sie bewiesen, dass eine Anämie mit B12-Mangel eine angeborene Insolvenz des Magens bei der Freisetzung von Substanzen ist, die die Aufnahme von Vitamin B12 gewährleisten, für die sie 1934 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.

Derzeit ist bei megaloblastischer Anämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) verbunden ist, eine Anämie mit B12-Mangel und die kombinierte Form aufgrund des Mangels an sowohl Vitamin B12 als auch Folsäure (Vitamin B9) als B12-Folsäure-Mangelanämie bekannt.

Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede?

Wie oben erwähnt, sind B12-defiziente und B12-Folsäure-defiziente Anämie in der Gruppe der megaloblastischen Anämien enthalten, die durch eine Abnahme der DNA-Produktion gekennzeichnet sind, was wiederum die Proliferation von Zellen, die zur schnellen Teilung befähigt sind, beeinträchtigt. Dies sind Zellen:

• Knochenmark;
• Haut Integument;
• Schleimhäute;
• Gastrointestinaltrakt.

Unter allen sich schnell vermehrenden Zellen neigen hämatopoetische (hämatopoetische) Zellen am stärksten zu einer beschleunigten Reproduktion, so dass die Anämie-Symptome zu den ersten klinischen Manifestationen dieser megaloblastischen Anämien gehören. Es gibt häufige Fälle, in denen neben Anämie (Abnahme des Erythrozyten- und Hämoglobinspiegels) andere Anzeichen hämatologischer Pathologie auftreten, z. B. eine Abnahme der Anzahl der Blutplatten - Blutplättchen (Thrombozytopenie), neutrophile Leukozyten (Neutropenie, Agranulozytose) sowie Monozyten.

Blut bei Anämie mit B12-Mangel

Warum hängen diese Varianten der Anämie so zusammen und was ist der Unterschied? Die Sache ist die:

1. Die Anwesenheit und direkte Beteiligung von Vitamin B12 ist sehr wichtig für die Bildung der aktiven Form von Folsäure, die wiederum für die Produktion von Thymidin - einem wichtigen Bestandteil der DNA - sehr wichtig ist. Diese biochemische Interaktion unter Beteiligung aller notwendigen Faktoren ermöglicht die vollständige Gewährleistung der normalen Bildung von Blutzellen und GIT-Zellen (Gastrointestinaltrakt);
2. Andere Aufgaben werden Vitamin B12 übertragen: Mit seiner Beteiligung werden einzelne Fettsäuren (LZ) abgebaut und synthetisiert. Bei unzureichendem Gehalt an Cyanocobalamin wird dieser Prozess gestört, und schädliche Neuronen töten, Methylmalonsäure beginnt sich im Körper anzusammeln und verringert damit die Produktion von Myelin - einer Substanz, die die Myelinscheide bildet, die die elektrisch isolierende Funktion für Nervenzellen übernimmt.

Was Folsäure anbelangt, so ist der Zerfall von FA in seiner Beteiligung nicht erforderlich, und mit seinem Mangel leidet das Nervensystem nicht. Wenn einem Patienten mit einem B12-Mangel Folsäure zur Behandlung verschrieben wird, stimuliert sie darüber hinaus kurzzeitig die Erythropoese, jedoch nur bis zur Überschreitung. Bei einer übermäßigen Menge des Arzneimittels wirkt alles B12, das in der Körperarbeit vorhanden ist, d. H. Sogar dasjenige, das den Ausfall des LCD gewährleisten sollte. Natürlich führt eine solche Situation nicht zu einem guten Ergebnis - das Nervengewebe ist noch stärker betroffen, tiefe degenerative Veränderungen des Rückenmarks entwickeln sich mit dem Verlust von motorischen und sensorischen Funktionen (kombinierte Sklerose, funikuläre Myelose).

So wirkt sich ein Mangel an Vitamin B12 zusammen mit einer Beeinträchtigung der Proliferation hämatopoetischer Zellen und der Entwicklung einer Anämie negativ auf das Nervensystem (NS) aus, während ein Folsäuremangel nur die Teilung der hämatopoetischen Zellen betrifft, die Gesundheit des Nervensystems jedoch nicht.

Bedeutung des intrinsischen Faktors

Cyanocobalamin aus im Magen-Darm-Trakt aufgenommenen Nahrungsmitteln wird vom sogenannten internen Faktor (HF) aufgenommen. So wird es gemacht:

• Im Magen B12 hat es nicht eilig, mit einem internen Faktor aufgenommen zu werden, wie es vorher angenommen wurde, er findet Protein-R und verbindet sich mit ihm, in Form eines Komplexes "Vit B12 + Protein-R", um unter dem Einfluss von Proteolytik in den Zwölffingerdarm zu gelangen Enzyme brechen ab;
• Im Zwölffingerdarm wird Cyanocobalamin aus Protein-R freigesetzt und trifft in freiem Zustand auf den dort angekommenen inneren Faktor, interagiert mit ihm und bildet einen weiteren Komplex - "Vit B12 + VF";
• Der Komplex „Vit B12 + HF“ wird zum Jejunum geschickt, findet Rezeptoren, die für den internen Faktor ausgelegt sind, verbindet sich mit ihnen und wird absorbiert.
• Nach der Resorption "sitzt" Cyanocobalamin auf dem Transportprotein Transcobalamin II, das es an die Orte der Hauptaktivität oder in das Depot bringt, um eine Reserve (Knochenmark, Leber) zu bilden.

Offensichtlich wird dem inneren Faktor so viel Bedeutung beigemessen, denn wenn alles in Ordnung ist, wird fast das gesamte Cyanocobalamin, das er aus der Nahrung erhält, sein Ziel sicher erreichen. Andernfalls (in Abwesenheit von HF) wird nur 1% des Vitamins B12 durch die Darmwand diffundiert, und die Person erhält dann nicht die notwendige Menge eines so wichtigen Vitamins.

Der tägliche Bedarf an Cyanocobalamin im Körper liegt zwischen 3 und 5 µg, der Vorrat reicht zwischen 4 und 5 Gramm. Wenn wir also die Aufnahme von Vitamin B12 (z. B. während der Gastrektomie) vollständig ausschließen, gehen die Reserven in 4 Jahre Im Allgemeinen ist die Vitamin-B12-Versorgung auf 4-6 Jahre ausgelegt, während Folsäure in Abwesenheit des Zugangs in 3-4 Monaten verschwinden wird. Daraus kann geschlossen werden, dass der B12-Mangel während der Schwangerschaft nicht droht, wenn vorher sein Niveau normal war, aber Folsäure, wenn eine Frau kein rohes Obst und Gemüse konsumierte, ist durchaus in der Lage, die zulässige Grenze zu unterschreiten und einen Defizitzustand (Entwicklung einer Folsäuremangelanämie) zu schaffen ).

Vitamin B12 ist in tierischen Produkten enthalten, Folsäure ist in fast allen Lebensmitteln zu finden, aber Cyanocobalamin ist für die Wärmebehandlung über lange Zeit bemerkenswert tolerant und wird für den Eintritt in den Körper aufbewahrt, was nach 15 Minuten Kochen dieses Vitamins nicht von Folsäure gesagt werden kann eine Spur bleibt...

Was ist der Grund für den Mangel an diesen Vitaminen?

Ein Mangel an Cyanocobalamin kann folgende Ursachen haben:

1. Geringe Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung (wenn eine Person auf eigene Initiative oder aus anderen Gründen Produkte verliert, die den Körper mit Cyanocobalamin (Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte) befördern, oder einen vollständigen Übergang zum Vegetarismus (Vitamin B12 ist in pflanzlichen Nahrungsmitteln schwer zu finden);
2. Verletzung der Sekretion des inneren Faktors durch Schleimhautatrophie, die durch erbliche Anfälligkeit, Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die Wirkung von Antikörpern und die dadurch hervorgerufene atrophische Gastritis entsteht. Ähnliche Konsequenzen erwarten den Patienten im Falle einer vollständigen Entfernung des Magens (Gastrektomie), während der Verlust nur eines Teils des Organs das Sekret intakt lässt;
3. Das Fehlen von Rezeptoren, die der intrinsische Faktor zum Binden benötigt, die in allen Abschnitten des Magen-Darm-Trakts des Morbus Crohn, der Divertikel und Tumoren des Dünndarms, der Tuberkulose und der Resektion des Ileums, des Darmkindilismus (Zöliakie) und der chronischen Enteritis auftreten;
4. Kompetitive Resorption von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt durch Würmer oder Mikroorganismen, die sich nach Applikation von Anastomosen rasch vermehren;
5. Die Störung der exokrinen Funktion des Pankreas und die Folge davon ist eine Verletzung der Protein-R-Aufspaltung, die die Bindung von Vitamin B12 an einen internen Faktor verhindert;
6. Eine eher seltene, vererbte Anomalie ist eine Senkung des Transcobalamins und eine Störung der Bewegung von Cyanocobalamin in das Knochenmark.

Mit Vitamin B9 ist alles viel einfacher: Es ist in fast allen Produkten enthalten, wird in einem gesunden Darm bemerkenswert resorbiert und braucht keinen inneren Faktor. Und Probleme treten auf, wenn:

• Die Ernährung aufgrund verschiedener Umstände des Patienten ist extrem schlecht;
• Eine an Magersucht erkrankte Person weigert sich absichtlich zu essen;
• Das Alter des Patienten wird als älter angesehen;
• Ein alkoholisches "Shakes" vom Entzugssyndrom mit längerem, hartem Trinken (nicht zu einer vollen Mahlzeit - es klettert nicht);
• Es gibt ein Syndrom der intestinalen Resorption (Magen-Darm-Erkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, Darm-Tumore usw.) - die Hauptursache für eine Anämie des B12-Folus-Mangels;
• Der Bedarf an Folsäure steigt, was während der Schwangerschaft, bei einigen Hautkrankheiten (Psoriasis, Dermatitis), Nutzungsstörungen (Alkoholismus, angeborene Erkrankungen des Folatstoffwechsels) der Fall ist.

Im Übrigen ist ein Mangel an Vitamin B9 bei Menschen, die lange Zeit gezwungen sind, Antikonvulsiva zu nehmen, einschließlich Phenobarbital, nicht so selten. Daher sollte diese Tatsache bei der Verschreibung einer solchen Therapie berücksichtigt werden.

Wie erscheinen fehlerhafte B12- und B9-Zustände?

Wenn die beschriebenen Zustände als Anämien bezeichnet werden, ist es selbstverständlich, dass alle Anämie-Symptome für sie charakteristisch sind:

1. Das schnelle Einsetzen von Müdigkeit, selbst bei geringer körperlicher Aktivität, Schwäche, verminderter Leistungsfähigkeit;
2. Episoden der Schwärzung in den Augen;
3. Neigung zu Hypotonie (niedriger Blutdruck);
4. Atemstillstand (der Wunsch, einen Schritt zu beschleunigen oder andere Bewegungen verursachen Atemnot);
5. Wiederkehrende Kopfschmerzen, oft schwindelig;
6. Oft deutliche Verletzung des Rhythmus (Tachykardie);
7. Blasse Haut, leichtes Gelb (Subicterizität);
8. In der Mundhöhle entwickeln sich Probleme mit Anzeichen, die für die Glossitis charakteristisch sind: Die Papillen sind verkümmert, die Oberfläche der Zunge ist lackiert, die Zunge schwillt an und tut weh;
   
9. Eine vergrößerte Leber und Milz kann auftreten;
10. Geschwollenheit der unteren Gliedmaßen;
11. Häufige Hocker, die jedoch mit Verstopfung abwechseln können;
12. Eine deutliche Abnahme des Appetits und folglich des Gewichts.

Aufgrund der Tatsache, dass es eine Triade von Syndromen mit einem Cyanocobalamin-Mangel (Schädigung des Bluts, des Gastrointestinaltrakts und des Nervensystems) und des Mangels an Folsäure gibt, leidet das Nervensystem nicht. Die folgenden Symptome, die auf eine Beteiligung des Nervensystems an dem pathologischen Prozess hindeuten, gelten nur für B12- Defizitzustand:

• Funiculare Myelose (degenerative Pathologie des Rückenmarks), die in ihrer Schwere nicht mit den klinischen Manifestationen einer Anämie korreliert;
• Periphere Polyneuropathie mit Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörung und verminderten Sehnenreflexen;
• In anderen Fällen werden depressive Zustände, Gedächtnisstörungen aufgrund von Anämie, selten - psychische Störungen, beobachtet.

Es sollte beachtet werden, dass sich B12- und Folmangelzustände nicht schnell unterscheiden und die Symptome nicht besonders reich sind. Bis vor kurzem wurden Krankheiten auf die Pathologie des Alters zurückgeführt, obwohl in den letzten Jahren eine Tendenz zur "Verjüngung" bestand - diese Art von Anämie trat bei jungen Menschen auf.

Diagnose

Klinisch manifestierte ikterische Sklera und Gelbfärbung der Haut sind Anzeichen, aus denen hervorgeht, dass der Patient sofort ins Labor geschickt werden muss, wo die Diagnose von Fol- und B12-Mangelzuständen beginnt.

Die erste Phase der Laborforschung lässt vermuten, dass megaloblastische Anämie vorliegt:

1. Ein vollständiges Blutbild (UAC) ist typisch für solche Zustände: niedrige Erythrozyten- und Hämoglobinwerte, Thrombozytopenie, Neutropenie mit Polysegmentierung, CP ist normalerweise höher als 1, Makozytose, Poikilozytose, Anisozytose, Erythrozyten - Jolly-Körper, Kebot-Ringe;
2. Erhöhte Bilirubinwerte aufgrund der ungebundenen Fraktion im biochemischen Bluttest (LHC).

In Anbetracht dessen, dass eine andere hämatologische Pathologie (hypoplastische und aplastische Zustände, hämolytische Anämie, Leukämie) ein ähnliches Bild von peripherem Blut ergeben kann, muss der Patient eine Punktion des Rückenmarks durchmachen, in der sich Megaloblasten (ein charakteristisches Zeichen einer B12-defizienten Anämie) und riesige Megakaryozyten befinden Zellen einer Granulozytenreihe.

In der Regel wartet der Patient nach den Labortests (oder parallel zu diesen) auf eine "schreckliche Prozedur" - die Fibrogastroskopie (FGS), nach der klar ist, dass die Magenschleimhaut atrophiert ist.

Für die weitere Diagnose einer B12-defizienten Anämie ist eine Trennung von Anämie erforderlich, die mit einem Mangel an Vitamin B9 einhergeht. Es ist sehr wichtig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu erfassen: seinen Lebensstil und seine Ernährung zu untersuchen, die Symptome gründlich zu identifizieren, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems und des Nervensystems zu untersuchen, die Festlegung der Diagnose erfordert jedoch noch Labortests. Und hier ist zu beachten, dass die Differenzialdiagnose dieser beiden Anämien für gewöhnliche Laboratorien auf jeden Fall schwierig ist, da jedoch die quantitativen Werte von Vitaminen bestimmt werden müssen:

• Die mikrobiologische Methode ist alles andere als perfekt und liefert nur annähernde Ergebnisse.
• Radioimmunologische Untersuchungen stehen den Bewohnern von Dörfern und Kleinstädten nicht zur Verfügung, da für die Analyse moderne Geräte und hochsensible Reagenzien benötigt werden, die in Großstädten Privilegien sind.

In diesem Fall wäre eine Urinanalyse für die Differentialdiagnose nützlich, die die Menge an Methylmalonsäure darin bestimmt: Bei einer Anämie mit B12-Mangel steigt ihr Gehalt deutlich an, während bei Folmangel der Gehalt unverändert bleibt.

Behandlung

Die Behandlung von Folsäuremangel beschränkt sich hauptsächlich auf die Ernennung von Vitamin-B9-Tabletten in einer Dosis von 5-15 mg / Tag. Wenn jedoch die Diagnose einer Folsäuremangelanämie immer noch fraglich ist, ist es ratsam, die Behandlung mit einer intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin zu beginnen. Im Gegenteil - es ist jedoch unmöglich, da bei einer B12-defizienten Anämie die Verwendung von Folsäure die Situation weiter verschärfen wird.

Die Behandlung von B12-Mangel-Anämie beruht auf drei Prinzipien:

1. Sättigen Sie den Körper vollständig mit Cyanocobalamin, so dass er für die Erfüllung seiner funktionalen Pflichten ausreicht und in der Reserve hinterlegt werden kann.
2. Aufgrund von Wartungsdosen ständig Bestände auffüllen;
3. Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Entwicklung eines anämischen Zustands zu verhindern.

Es versteht sich von selbst, dass bei der Behandlung eines Mangels an B12 vor allem die Verabreichung von Cyanocobalamin zu berücksichtigen ist, wobei Änderungen im Blut und der Schweregrad der neurologischen Symptome berücksichtigt werden, falls dies auftritt.

• Normalerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosis von 500 µg pro Tag und Oxycobalamin - 1000 µg jeden zweiten Tag;
• Bei ausgeprägten Symptomen einer Schädigung des Nervensystems (Seilbahn-Myelose) wird die B12-Dosis (täglich) auf 1000 µg erhöht und zusätzlich werden 500 µg Adenosylcobalamin in Tabletten zugesetzt, was die Blutbildung beeinflusst, die Blutbildung jedoch nicht beeinflusst.
• Das Auftreten von Hypochromie roter Blutkörperchen im Blutbild vor dem Hintergrund therapeutischer Maßnahmen oder bei Mischformen der Krankheit (B12- + Eisenmangelanämie) ist die Grundlage für die Verschreibung von Eisenpräparaten;
• In speziellen Fällen wird auf Massentransfusionen der roten Blutkörperchen zurückgegriffen: Wenn Anzeichen für Sauerstoffmangel im Gehirn und Symptome einer anämischen Enzephalopathie eindeutig angezeigt sind, liegt eine progressive Herzinsuffizienz vor und wenn ein anämisches Koma vermutet wird - eine sehr lebensbedrohliche Erkrankung für den Patienten;
• Gleichzeitig wird ein therapeutischer Effekt auf Faktoren angegeben, die möglicherweise einen Vitamin-B12-Mangel verursacht haben, mit folgendem Zweck: Entwurmung (Medikamente und Dosierungen hängen von der Art der Helminthen ab), Behandlung von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, Operation bei Magenkrebs, Normalisierung der Darmflora, Es wird eine Diät entwickelt, die eine ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 im Körper gewährleistet.

Nur wenige Tage nach Therapiebeginn wird eine Kontrollberechnung der Retikulozyten durchgeführt - die Retikulozytenkrise ist ein Beweis dafür, dass die Behandlungstaktik richtig gewählt wurde.

Nachdem der Zustand des Blutes als normal erkannt wurde, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt: Zuerst werden jede Woche und dann jeden Monat 500 µg B12 injiziert. Darüber hinaus wird alle 6 Monate eine 2-3-wöchige Vitamintherapie verordnet (unterstützende Behandlung mit Vitamin B12) ).

Behandlung von B12-Folsäuremangelanämie

Der menschliche Körper benötigt für das normale Leben die Anwesenheit bestimmter Vitamine und Mineralstoffe. In Ermangelung ihrer optimalen Menge treten zahlreiche pathologische Prozesse auf, von denen einer die Folsäure-Anämie B12 ist.

Was ist eine Krankheit?

B12-Foliummangelanämie ist eine Erkrankung, die zur Gruppe der Megablast-Anämien gehört und durch eine Abnahme der DNA-Produktion im Körper des Patienten gekennzeichnet ist. Ein solcher Prozess trägt zur Unterbrechung des Teilungsprozesses auf zellulärer Ebene bei. In diesem Fall sind dies Zellen des Knochenmarks, der Haut, der Schleimhäute und des Gastrointestinaltrakts.

Neben der Diagnose einer Anämie bei einem Patienten - einer reduzierten Anzahl von Erythrozyten und Hämoglobin - können auch andere pathologische Prozesse, wie zum Beispiel eine unzureichende Anzahl von Blutplättchen und Monozyten, nachgewiesen werden. Vitamin B12 ist aktiv an der Bildung von aktiver Folsäure im Körper des Patienten beteiligt, die bei der Herstellung von Thymidin verwendet wird.

Darüber hinaus ist Vitamin aktiv an der Synthese und dem Abbau bestimmter Fettsäuren im Körper beteiligt.

Allmählich kann diese Art von Versagen im Körper des Patienten zu negativen Auswirkungen auf das Nervensystem führen. Dieser Effekt ist auch auf die Tatsache zurückzuführen, dass das reduzierte Vorhandensein von Vitamin im Körper des Patienten nicht vollständig absorbiert werden kann und der Körper daher nicht die optimale Menge an Nährstoffen erhält, die das ordnungsgemäße Funktionieren des gesamten Organismus unterstützen. Es kann auch bei den kleinsten Patienten auftreten, die künstlich oder mit Ziegenmilch ernährt wurden.

Diese Art von Anämie ist seit einem Dutzend Jahren bekannt. Zu diesem Zeitpunkt wurde ihre grundlegende Funktion enthüllt - aktive DNA-Synthese nicht nur der hämatopoetischen Zellen, sondern auch der mit dem Gastrointestinaltrakt verbundenen. Eine weitere wichtige Funktion ist die Aktivierung von Folsäure im menschlichen Körper.

Die Ursachen der Krankheit

Gegenwärtig gibt es eine Reihe von Faktoren, die die aktive Entwicklung dieser Art von Anämie im Körper des Patienten beeinflussen. Zu den wichtigsten gehören die unausgewogene Ernährung (eine unzureichende Menge an Mikroelementen dringt zusammen mit der Nahrung in den Körper ein), eine gestörte Aufnahme bestimmter Vitamine und Mikroelemente im Darmbereich sowie deren möglichen erhöhten Verbrauch.

Weitere Faktoren sind:

• Änderungen in der Funktionalität der inneren Sekretion aufgrund von Atrophie der Schleimhaut aufgrund des Einflusses bestimmter Ursachen, zum Beispiel der erblichen Veranlagung und des Einflusses toxischer Elemente auf den Patienten;
• das Fehlen von Rezeptoren aufgrund der Niederlage aller Teile des Gastrointestinaltrakts und als Ergebnis der Diagnose von Tumoren des Tumortyps im Dünndarm;
• Nachweis von helmthischen Parasiten im Körper, wobei alle nützlichen Vitamine und Spurenelemente aufgenommen werden;
• Fehlfunktion der Bauchspeicheldrüse.

In selteneren Fällen kann die Anämie durch folgende Faktoren beeinflusst werden: Anorexia nervosa beim Patienten (in diesem Fall weigert sich der Patient absichtlich, etwas zu essen), altersbedingte Merkmale, übermäßiger Alkoholkonsum und die Dauer des Transports des Kindes. Das Auftreten eines Mangels ist auch möglich, weil die Nahrungsprodukte tierischen Ursprungs vollständig aus der Nahrung entfernt werden.

Symptomatische Symptome

Wie bei jeder anderen Krankheit ist der Mangel an Vitamin B12 und Folsäure im Körper durch bestimmte Symptome im Körper des Patienten gekennzeichnet. In diesem Fall sind die Anzeichen der Erkrankung den Anämiezeichen am ähnlichsten. Die häufigsten sind:

• ständiges Müdigkeitsgefühl auch nach längerer Ruhe;
• mögliche Verdunkelung der Augen;
• periodische Änderungen der Blutdruckindikatoren;
• Veränderung des Atmungsprozesses - das Auftreten von Atemnot;
• das Auftreten von Kopfschmerzen, möglicherweise Schwindel;
• Herzrhythmusstörung;
• Veränderung im Aussehen der Haut - da ist ihre Blässe oder der Anschein von leichtem Gelb;
• schädliche Veränderung (Schwellung) der Lingualhöhle;
• als Ergebnis des Ultraschalls wird eine Zunahme der Größe einzelner innerer Organe wie Leber und Milz festgestellt;
• Schwellung der unteren Gliedmaßen.

Das Vorhandensein von Schlafstörungen und die Erkennung eines neuralgischen Schmerzsyndroms bei älteren Patienten ist nicht ausgeschlossen. Auch das Nervensystem des Patienten unterliegt bestimmten Veränderungen: Das Auftreten pathologischer Prozesse des Rückenmarks, Muskelschwäche, verschiedene Arten von depressiven Zuständen, Gedächtnisstörungen oder alle Arten von psychischen Störungen sind nicht ausgeschlossen. Im Falle des Auftretens bestimmter Anzeichen der Krankheit hat der Körper die Möglichkeit, sich an all diese Veränderungen anzupassen, zumal die Häufigkeit ihres Auftretens eher gering ist.

Daher bleibt die Arbeitsaktivität des Patienten über einen langen Zeitraum erhalten.

Die obigen Zeichen erscheinen nicht immer vollständig. In der Regel sind sie selten und manifestieren sich, nachdem sich die Krankheit aktiv entwickelt hat. Bei der Diagnose dieser Art von Anämie ist daher die folgende Triade betroffen: Blut, Magen-Darm-Trakt und Nervensystem. Der Krankheitsverlauf wird von Remission und Rückfall begleitet.

Diagnosemaßnahmen

Die obigen symptomatischen Anzeichen legen nahe, dass der Patient sorgfältig auf B12-Mangelzustände untersucht werden muss. Zunächst werden Maßnahmen mit dem Ziel einer möglichen Erkennung von Anämie durchgeführt, darunter:

• Abgabe eines kompletten Blutbildes - gekennzeichnet durch ein reduziertes Vorhandensein von roten Blutkörperchen und Hämoglobin;
• Biochemischer Bluttest - zeigte einen hohen Gehalt an Bilirubin.

Ähnliche Ergebnisse können auf das Vorhandensein anderer pathologischer Prozesse im Körper hinweisen. Aus diesem Grund wird dem Patienten ein Verfahren zur Entnahme des Rückenmarks zur weiteren Untersuchung zugewiesen. In diesem Fall zeigen die Ergebnisse das Vorhandensein von Megapoblasten an. Gleichzeitig wird eine Fibrogastroskopie durchgeführt, um den allgemeinen Zustand der Magenschleimhaut zu beurteilen. In diesem Fall neigt es zur Atrophie.

Bevor der behandelnde Arzt die endgültige Diagnose festlegt, muss er möglichst viele Informationen über den Lebensstil, die Ernährung, die Symptome und die Laborergebnisse des Patienten erhalten. Bei der Durchführung dieser oder anderer Diagnoseverfahren ist zu beachten, dass einige von ihnen bestimmte Nachteile haben. Bei der mikrobiologischen Methode werden beispielsweise nur ungefähre Ergebnisse erzielt.

Wege, um die Krankheit zu behandeln

In Bezug auf die Behandlung von B12-Folsäuremangelanämie beinhaltet die Therapie in den meisten Fällen die Verwendung von Medikamenten, wie Vitamin B9, und die Dosierung wird vom behandelnden Arzt in Abhängigkeit von den Charakteristiken des Patienten individuell festgelegt.

In einigen Fällen wird Cyanocobalamin intramuskulär verabreicht. Bei therapeutischen Eingriffen ist es wichtig, bestimmte Prinzipien zu beachten und einzuhalten:

• Der Körper des Patienten muss eine bestimmte Anzahl von Vitaminen erhalten, damit diese nicht nur für die Gesamtfunktionalität ausreichen, sondern auch, um die verlorenen Reserven wieder aufzufüllen.
• die Auffüllung sollte regelmäßig und zeitnah erfolgen;
• beseitigen und, wenn nötig, die Entwicklung einer Anämie verhindern.

Bei Bedarf können dem Patienten Medikamente mit hohem Eisengehalt zugewiesen werden. Im Extremfall sind Bluttransfusionen möglich. Dies ist der Fall, wenn es im Körper des Patienten bestimmte Abweichungen gibt: Sauerstoffmangel, Enzephalopathie, Herzversagen sowie Verdacht auf Koma, was eine ernsthafte tödliche Gefahr für das Leben des Patienten darstellt.

Gleichzeitig können Medikamente verschrieben werden, deren Wirkung auf die Beseitigung von Helminthen gerichtet ist, und die Dosierung hängt von der Vielfalt der erkannten Parasiten ab. Zusätzliche Methoden umfassen chirurgische Eingriffe (bei der Diagnose von Magenkrebs) und die Normalisierung der Darmflora.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Therapie gewidmet werden, die darauf abzielt, die Funktionalität des Magen-Darm-Trakts nicht nur mit Hilfe von Medikamenten wiederherzustellen, sondern auch bei der Entwicklung einer speziellen Diät, und die darin enthaltenen Lebensmittel sollten eine große Menge Vitamin B12 enthalten. Die optimale Menge wird in Petersilie, Orangen, Wildrose (meist Bouillon) und Schwarzer Johannisbeere beobachtet.

Die Durchführung therapeutischer Maßnahmen umfasst folgende Aufgaben:

• Normalisierung der Körperfunktionen, die zur Zerstörung neigen;
• Einnahme der optimalen Menge an Vitaminen und Spurenelementen im Körper, aktive Teilnahme an der Blutbildung und der Entwicklung einzelner Blutelemente;
• Prävention von Komplikationen jeglicher Art von Anämie.

Die Effizienz der verwendeten Therapie wird bestimmt, indem eine bestimmte positive Dynamik im Körper des Patienten ermittelt wird. In diesem Fall kommt es nach mehreren Injektionen zu einer starken Retikulozytose, der Wiederherstellung aller in der Blutuntersuchung enthaltenen Indikatoren innerhalb von 1-2 Monaten und der Beseitigung neurologischer Störungen nach einem halben Jahr.

Was präventive Maßnahmen anbelangt, so hängt dies von der Anwesenheit von Komorbiditäten im Körper des Patienten ab. Wenn es keine gibt, können wir uns auf korrekte und ausgewogene Ernährung beschränken. Falls erforderlich, können vom behandelnden Arzt Tabletten verschrieben werden, darunter Cyanocobalamin.

Daher ist es wichtig, die Vitaminzusammensetzung des Blutes regelmäßig zu überwachen. Dies ist vor allem notwendig, um nicht nur den Beginn, sondern auch die Entwicklung zahlreicher Erkrankungen im Körper des Patienten zu verhindern. Beim Erkennen der oben genannten symptomatischen Anzeichen. Es sollte sofort einen Spezialisten konsultieren.

Folsäuremangelanämie

Folsäuremangelanämie ist eine megaloblastische Anämie aufgrund einer gestörten Blutbildung im Knochenmark aufgrund von Folsäuremangel (Vitamin B9). Wenn bei Folmangelanämie Anämie auftritt, entwickeln sich alle Anzeichen eines anämischen Syndroms (Blässe, Schwäche, Tachykardie, Blutdruckabfall), leichter Ikterus, vergrößerte Milz, Anorexie, instabiler Stuhl. Um die Diagnose zu bestätigen, werden ein Hemogramm, eine Knochenmarkuntersuchung und die Bestimmung des Folsäure-Spiegels in Erythrozyten und Serum durchgeführt. Die Behandlung einer B9-defizienten Anämie erfordert eine Folsäure-Ersatztherapie.

Folsäuremangelanämie

Folsäuremangelanämie ist ein Komplex aus klinischen und hämatologischen Manifestationen, der durch Folsäuremangel aufgrund seiner beschränkten Aufnahme, reduzierten Absorption oder erhöhten Ausgaben verursacht wird. Folsäuremangelanämie tritt seltener auf als ein B12-Mangel, wird jedoch häufig mit letzterem kombiniert und häufig auch von einer Eisenmangelanämie begleitet. Eine Folsäuremangel-Anämie ist besonders für schwangere Frauen gefährlich, da sie zur Bildung von Fehlbildungen des fötalen Nervensystems führen kann und das Risiko für eine Plazentagabe, Frühgeburt und Frühgeburt erhöht. Dies bestimmt die Dringlichkeit des Problems nicht nur in der Hämatologie, sondern auch in der Pädiatrie, Geburtshilfe und Gynäkologie.

Ursachen der Folsäuremangelanämie

Folsäure (Vitamin B, B9) gelangt in den Körper in die Zusammensetzung der Verbindungen - Folat, in Gemüse (Hülsenfrüchte, Broccoli, Spinat, Salat, Spargel), Leber, Fleisch, Schokolade, Hefe usw. enthalten. Folate im Körper sind 5-10 mg, und der minimale Tagesbedarf für sie beträgt 50 mcg (2-3 mal höher während der Schwangerschaft). Nach dem Ende der Folsäureaufnahme von außen erfolgt der Abbau der endogenen Reserven in 3-5 Monaten. Klinische Manifestationen einer Folsäuremangelanämie entwickeln sich mit einer Abnahme des Vitamin-B9-Spiegels im Blutserum von weniger als 4 ng / ml.

Die Ätiologie der Folsäuremangelanämie kann mit einer unzureichenden exogenen Aufnahme von Vitamin B9, einer gestörten Resorption im Darm oder einer erhöhten Ausscheidung aus dem Körper zusammenhängen. Am häufigsten ist Folsäuremangel ein Nahrungsmittel; Dies kann auf unausgewogene oder unzureichende Ernährung, längere Wärmebehandlung von Lebensmitteln, Füttern von Kindern mit Ziegenmilch usw. zurückzuführen sein.

Schwangere und stillende Frauen, Frühgeborene, Jugendliche, Krebspatienten, Patienten mit hämolytischer Anämie, Hämoblastose, exfoliativer Dermatitis, Psoriasis haben einen erhöhten Bedarf an Folsäure. Diese Kategorien von Menschen sind dem Risiko ausgesetzt, Foliämie-Anämie zu entwickeln.

Verstöße gegen die Folsäureabsorption im Gastrointestinaltrakt werden bei chronischem Alkoholismus, Zustand nach ausgedehnter Dünndarmresektion, Zöliakie, Darmlymphom, Morbus Crohn, Sprue, Vitamin-B12-Mangel, Folatantagonisten (Antikonvulsiva, Antitumormittel, orale Kontrazeptiva usw.) beobachtet. Zirrhose, Hämodialyse und Herzversagen können zu einer übermäßigen Entfernung von Folsäure aus dem Körper beitragen.

Die Folsäureaufnahme erfolgt im Zwölffingerdarm und im ersten Teil des Jejunums. Nach dem Eintritt in den Blutkreislauf bindet es an Plasmaproteine ​​und wird in die Leber transportiert, wo sich ein Großteil der Folsäure im Depot befindet, der Rest wird im Urin ausgeschieden.

Im Körper liegt Folsäure in Form einer Coenzym-Form vor - Tetrahydrofolsäure, die aktiv an der Synthese von Glutaminsäure-, Pyrimidin- und Purinbasen und Thymidinmonophosphat, einem Bestandteil der DNA, beteiligt ist. Bei einer Folmangelanämie wird in erster Linie die Synthese von Nukleinsäuren aktiv teilender hämatopoetischer Zellen gestört, so dass die normoblastische Hämatopoese durch die Megaloblastik ersetzt wird. Die Folge einer ineffektiven Hämatopoese ist die Entwicklung einer Anämie, kombiniert mit Leukopenie und Thrombozytopenie.

Symptome einer Folsäuremangelanämie

Folsäure-Mangel-Anämie tritt häufiger bei jungen Patienten und schwangeren Frauen auf. Die klinischen Manifestationen werden von Anzeichen eines anämischen Syndroms dominiert: Blässe der Haut mit einem Hauch von Subikterizität, Schwäche, Tachykardie, Hypotonie, Schwindel.

Im Gegensatz zu perniziöser Anämie entwickeln sich neurologische Störungen (Myelose der Trommeln) nicht mit Folsäuremangel, und Störungen der Funktion des Gastrointestinaltrakts sind nur geringfügig ausgeprägt. Unter letzteren werden gelegentlich Anorexie, Stuhlinstabilität, atrophische Gastritis, Glossitis und leichte Splenomegalie festgestellt. Bei eingehender Untersuchung kann eine Myokarddystrophie nachgewiesen werden.

Bei Patienten mit Epilepsie, Schizophrenie und psychischen Störungen verschlimmert eine Folmangelanämie den Verlauf der Grunderkrankung. Folsäuremangel während der Schwangerschaft ist ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte (Anenzephalie, Hydrocephalus, Meningozele), angeborene Herzfehler, Lippen- und Gaumenspalte (Lippen- und Gaumenspalte) sowie fetale Hypotrophie. Darüber hinaus erhöht die schwangere Frau die Wahrscheinlichkeit von Fehlgeburten, Blutungen und vorzeitiger Entbindung.

Nach der Geburt sind Frauen mit Folsäuremangelanämie anfälliger für die Entwicklung einer postpartalen Depression, und junge Kinder leiden unter einer verzögerten psychomotorischen Entwicklung, einer beeinträchtigten Darmfunktion und einer verringerten Immunität.

Diagnose einer Folsäuremangelanämie

Im Allgemeinen ist ein Bluttest auf Folsäuremangelanämie durch Hyperchromie, Makrozytose, Leukopenie, Thrombozytopenie und eine Verringerung der Anzahl der Retikulozyten gekennzeichnet. Die Bestätigung der Diagnose wird durch die Bestimmung einer Abnahme der Folsäure im Serum (die Norm liegt bei 6-20 ng / ml) und der Erythrozyten (die Norm liegt bei 100-450 ng / l) erleichtert. Bei der Untersuchung des Myelogramms zeigte sich eine Hyperplasie des megaloblastischen roten Sprosses.

Bei Folsäuremangelanämie ist der Test mit Histidin, oral eingenommen, positiv: Die Ausscheidung der Lututinsäurebildung mit Urin nimmt signifikant zu (> 18 mg). Bei myokardialer Dystrophie tritt nach EKG eine Verletzung der linksventrikulären Myokard-Repolarisation auf. Mit Hilfe eines Bauchschalls wird der Bauchraum durch eine vergrößerte Milz bestimmt. Die Foliummangelanämie muss unterschieden werden von einer B12-defizienten Anämie, akuter Erythromyelose, myelodysplastischem Syndrom, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie, hypoplastischer und autoimmuner hämolytischer Anämie.

Behandlung und Vorbeugung von Folsäuremangelanämie

Die Behandlung von Folsäure-Mangelanämie erfordert eine Normalisierung der Ernährung, die Beseitigung provozierender Faktoren und eine Ersatztherapie. Den Patienten wird Folsäure über einen Zeitraum von 4–6 Wochen oral oral in einer Dosis von 1–5 mg pro Tag unter Kontrolle der Laborparameter verabreicht. Bei der Behandlung von Antagonisten von Vitamin B9 wird die parenterale Verabreichung vorgeschrieben. Patienten mit eingeschränkter Folsäureaufnahme sollten von einem Hämatologen überwacht werden und eine lebenslange Ersatztherapie erhalten.

Schwangere Frauen mit Thalassämie und hämolytischer Anämie benötigen eine prophylaktische Folsäure-Einnahme. Um fötale Pathologie und geburtshilfliche Komplikationen zu vermeiden, sollte die Einnahme von Folsäure in Höhe von 0,4 mg / Tag als Teil des Präparats Pregravid (einige Monate vor der Empfängnis) beginnen und während der gesamten Schwangerschaft und Stillzeit fortgesetzt werden. Es ist bekannt, dass die bereits vor Beginn der Schwangerschaft begonnene prophylaktische Verabreichung von Folsäure es ermöglicht, die Geburtenhäufigkeit von Kindern mit angeborenen Defekten des zentralen Nervensystems um das 3,5-fache zu reduzieren.

Bei 12 Folsäuremangelanämie

Intoleranz gegen alle oralen Medikamente.

Resorptionsstörung (Colitis ulcerosa, Enteritis).

Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür.

Schwere Anämie und die Notwendigkeit einer schnellen Wiederauffüllung von Eisenmangel.

Die Anzahl der Ampullen pro Behandlungsverlauf wird nach der Formel berechnet: A = K × (166,7 - D) × 0,004, wobei K das Körpergewicht des Patienten ist, kg, D der anfängliche Hämoglobinwert in g / l. Ferrum-Lek, Ferrlicit (in 5 ml einer Lösung von 100 mg Eisen) zur intravenösen Verabreichung und Ferrum-Lek, Ectofer (in 2 ml einer Lösung von 100 mg Eisen) zur intramuskulären Anwendung werden verwendet. Normalerweise werden sie täglich oder jeden zweiten Tag in einer Ampulle verabreicht.

Die Bluttransfusion wird nur aus gesundheitlichen Gründen durchgeführt.

Vitamin B₁₂- und Folmangelanämie gehören zu der Gruppe der Anämien, die auf eine ineffektive Erythropoese mit gestörter Reifung aller drei hämatopoetischen Keime zurückzuführen sind.

Mit der Teilnahme von Vitamin B₁₂(sein Coenzym Methylcobalamin) bildet die aktive Form von Folsäure, die für die Synthese von Thymidin erforderlich ist, das Teil der DNA ist. Somit Vitamin B₁₂und Folsäure sind an der DNA-Synthese sowie an der Teilung differenzierter Knochenmarkzellen und des Gastrointestinaltrakts beteiligt. In dieser Hinsicht mit₁₂-Mangelanämie unterdrückt nicht nur den normalen (normoblastischen) Typ der Erythropoese, sondern auch myeloide und megakaryozytäre Sprossen, was zu Leukopenie und Thrombozytopenie führt. Eine Verletzung der DNA-Synthese führt zu einer Verzögerung der Zellteilung, einer übermäßigen Anhäufung von Hämoglobin in roten Blutkörperchen und einer Zunahme ihrer Größe - der Makrozytose. Einige hyperchrome Erythrozyten erreichen eine Größe von 11 bis 12 Mikron und mehr - solche Erythrozyten werden Megalozyten genannt. Die Erythropoese verläuft vorwiegend anomal mit der Bildung anomaler junger Erythrozyten, die den Kern und Megaloblasten enthalten. So bilden sich charakteristische hämatologische Zeichen.₁₂-Mangelerscheinung - megaloblastische Art der Hämatopoese, Makrozytose mit übermäßigem Hämoglobingehalt in roten Blutkörperchen, wodurch sich der Farbindex erhöht.

Vitamin B₁₂(sein Coenzym Adenosylcobalamin) ist auch für den normalen Stoffwechsel von Fettsäuren notwendig. Mit einem Mangel an Vitamin B₁₂Der Fettsäurestoffwechsel wird gestört, es bilden sich Propion- und Methylmalonsäuren, die für das Nervengewebe toxisch sind und zur Entwicklung der Myelose führen.

Vitamin B-Stoffwechsel₁₂ und Folsäure im Körper

Vitamin B₁₂von Lebensmitteln (Fleisch, Eier, Käse, Milch, Nieren) gelangt in den Magen, wo es an Protein R-Protein bindet. Außerdem gelangt dieser Komplex in den Zwölffingerdarm, wo seine Spaltung unter dem Einfluss proteolytischer Enzyme des Pankreas erfolgt. Gleichzeitig gelangt ein interner Faktor (Casla-Faktor), der im Magen produziert und mit Vitamin B in Verbindung gebracht wird, in den Darm.₁₂. Vitamin B-Komplex₁₂mit intrinsic factor verbindet sich mit den intestinalen Rezeptoren für intrinsic factor und wird absorbiert. Nach Resorption Vitamin B₁₂bindet an das Transcobalamin-II-Transportprotein, das es für die Bedürfnisse des Blutes in das Knochenmark und in die Leber transportiert, wo es abgelagert wird. Täglicher Bedarf an Vitamin b₁₂- 3-5 mcg, Vitaminreserve - 3-5 g, um Vitamin B abzubauen₁₂und die Entwicklung des klinischen Bildes der Anämie dauert 3 bis 12 Jahre.

Folsäure ist in einer Menge von 5-20 mg im Körper enthalten, und ihre Reserven bei Einkommensverletzung können in 4 Monaten aufgebraucht sein. Der tägliche Bedarf an Vitamin beträgt 100-200 mg. Sie nimmt mit Schwangerschaft und hämolytischer Anämie zu. Folsäure kommt in erheblichen Mengen in Gemüse und Früchten vor. Es stimmt, 50% davon werden beim Kochen zerstört. Folsäure wird im oberen Dünndarm aufgenommen.

Verletzung der Sekretion von Faktor Casla durch die Magenschleimhaut aufgrund von atrophischer Autoimmun-Gastritis oder Gastroektomie (Hauptgrund);

Schädigung des Dünndarms, das Fehlen von Rezeptoren für den inneren Faktor aufgrund von Gluten-Enteropathie oder chronischer Enteritis;

kompetitive Vitamin B-Absorption₁₂im Darm mit breitem Band oder Mikroben (Blindschleifensyndrom);

vollständiger Ausschluss tierischer Erzeugnisse aus der Ernährung (Mangel an Nahrungsmitteln);

Verletzung der exokrinen Funktion des Pankreas, was zu einem Vitamin B-Komplex führt₁₂mit Protein-R nicht gespalten;

seltener erblicher Defekt - eine Abnahme der Transcobalamin-II-Menge;

bei Neugeborenen - Ziegenmilch füttern, die eine geringe Menge Folsäure enthält;

Langzeitanwendung von Antikonvulsiva, oralen Kontrazeptiva, einigen Tuberkulostatika;

Schwangerschaft mit schlechter Ernährung, Alkoholmissbrauch und wenn die schwangere Frau an erblich bedingter oder erworbener hämolytischer Anämie leidet;

Verletzung der Darmresorption aufgrund massiver Dünndarmresektion mit Blindschleifensyndrom, Zöliakie;

erbliche isolierte Folsäure-Absorptionsstörung.

Anämisches Syndrom Allmählich Anzeichen von Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Schwäche, Herzklopfen und Atemnot bei Anstrengung. Die Patienten haben ein charakteristisches Aussehen: geschwollenes, pastöses Gesicht mit einem hellgelben Hautton, leichtes Gelb der Lederhaut.

Syndrom gastrointestinaler Erkrankungen: Atrophie der Magenschleimhaut mit entsprechendem Krankheitsbild, histologisch bestätigt; atrophische desquamative Glossitis (Bereiche der Desquamation des Epithels und Atrophie der filialen Papillen sind typisch - Purpur, "lackierte" Sprache).

Mit metabolischen Fettsäuren assoziierte funiculare Myelose. Die frühesten Symptome einer Schädigung des Nervensystems sind Parästhesien und sensorische Störungen mit anhaltenden leichten Schmerzen, Kältegefühl, Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen und Frösteln. Es gibt oft Anzeichen von Muskelschwäche. In erster Linie betroffene untere Gliedmaßen. Besiege öfter symmetrisch. Hände sind selten betroffen. Bei einer tiefen Läsion verletzt die Vibration und tiefe Empfindlichkeit. Manchmal entwickeln Patienten psychische Störungen, Wahnvorstellungen, auditive und visuelle Halluzinationen. In den schwersten Fällen gibt es Kachexie, Areflexie, anhaltende Lähmung der unteren Extremitäten (Pseudotabies).

Gesichtsblätter sind nicht charakteristisch für Folsäuremangelanämie. Ikterische Sklera wird relativ häufig beobachtet. Keine neurologischen Störungen. Glossitis ist extrem selten.

Labordiagnostik Veränderungen im allgemeinen Blutbild, biochemische Analysen und im Knochenmark bei B₁₂- und Folsäuremangelanämie sind ähnlich.

Blutuntersuchungen zeigen Anämie, Thrombozytopenie und Neutropenie. Das Niveau der Retikulozyten wird oft reduziert. Der Farbindex beträgt mehr als 1. Die Makrocytose bei Vorhandensein von Megalozyten, Anisozytose, Poikilozytose und basophile Erythrozytenpunktion wird bestimmt. In Erythrozyten werden die Überreste des Kerns - Jollys Kalb und Kebot-Ringe - gefunden.

Charakteristisch für diese Anämien ist die Polysegmentierung von Neutrophilen. Wenn normale Neutrophile 3-4 Segmente enthalten, dann bei₁₂- oder Folsäuremangelanämie - 5-6.

Die Gelbfärbung der Haut und der ikterösen Sklera bei diesen Anämien ist auf einen Anstieg des Bilirubins im Blut aufgrund seiner indirekten Fraktion aufgrund der Hämolyse von Makro- und Megalozyten zurückzuführen. Gleichzeitig vergrößert sich die Milz seltener - die Leber.

Im sternalen Punktat wird eine starke Irritation des roten Sprosses festgestellt, das Vorherrschen erythroider Zellen gegenüber myeloiden Zellen bei Anwesenheit von Megaloblasten.

Im Urin wird durch eine hohe Konzentration an Methylmalonsäure bestimmt, die nur für charakteristisch ist₁₂-Mangelanämie im Gegensatz zu Folusmangel.

Grundprinzipien der Therapie und Prophylaxe₁₂- und Folsäuremangelanämie

Die Hauptbehandlungsmethode ist die Verwendung von Vitamin B-Präparaten.₁₂. Zu diesem Zweck wird Cyanocobalamin (500 µg / Tag täglich) oder Hydroxycobalamin (1 mg / Tag jeden zweiten Tag) verwendet. Alle Medikamente werden parenteral verabreicht. Die Therapiedauer beträgt 4-6 Wochen.

Am Ende der ersten Behandlungswoche müssen die Retikulozytenwerte überwacht werden. Der Nachweis einer großen Anzahl von Retikulozyten (20-50%) vor dem Hintergrund eines stabilen Hämoglobinspiegels zeigt die Wirksamkeit der Therapie an.

Um einen Rückfall zu verhindern₁₂-Mangel Anämie in den nachfolgenden lebenslangen monatlich injizierten Medikamenten Vitamin B₁₂ - Cyanocobalamin oder Hydroxycobalamin (jeweils 500 µg) oder zwei- bis dreiwöchige Kurse der Erhaltungstherapie (10-14 Injektionen) 1-2 Mal pro Jahr.

Bei ausgeprägten klinischen Manifestationen der funikulären Myelose werden hohe Dosen Cyanocobalamin (1000 μg / Tag) in Kombination mit Adenosylcobalamin (500 μg / Tag intramuskulär) angewendet, die, ohne die Knochenmarkbildung zu beeinträchtigen, am Austausch von Fettsäuren im Nervengewebe beteiligt sind.

Die therapeutische Dosis von Folsäure beträgt 5-15 mg / Tag. Es reicht auch bei gestörter Folsäureaufnahme aus. Wenn während der Schwangerschaft oder der Fütterung eine Foliämie-Anämie festgestellt wird, sollte dieselbe Dosis des Arzneimittels verschrieben werden. Nach der Normalisierung der Erythropoese kann die Dosis während der gesamten Schwangerschafts- und Fütterungszeit auf 1 mg / Tag reduziert werden.