Traumatische Hirnverletzung: Einstufung, Symptome und Behandlung

In der modernen Gesellschaft wird den Problemen der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Krebspathologie große Aufmerksamkeit gewidmet. Das spezifische Wachstum von Verletzungen nimmt jedoch stetig zu und springt und springt auf, um häufige Krankheiten aufzuholen. Im Streben nach Zivilisation und Verstädterung verliert die Menschheit ihre besten Vertreter - die Jugend, denn die Zahl der Verkehrsunfälle ist einfach das Wesen einer Art Epidemie des einundzwanzigsten Jahrhunderts. Der erste Platz unter Verletzungen ist eine Kopfverletzung (TBI).

Einstufung des TBI

Traumatische Hirnverletzungen werden nach vielen Parametern klassifiziert, sind jedoch in der klinischen Praxis nicht immer gefragt. Je nach Art des Schadens treten folgende Verletzungen auf:

• kombiniert (zusätzlich zu der Anwendung von mechanischer Energie und dem Vorhandensein einer Kopfverletzung gibt es auch extrakranielle Verletzungen - Bauch, Brustraum, Skelett);
• kombiniert (diese Verletzungen sind durch das Vorhandensein mehrerer schädlicher Faktoren gekennzeichnet, die gleichzeitig wirken, wie Kopfverletzungen und Verbrennungen).

Alle Neurotraumen gemäß der Art des Schadens werden in folgende Gruppen unterteilt:

• geschlossen (Verletzungen, die die Unversehrtheit der Haut bewahren können, und wenn es zu einer Schädigung kommt, erreicht sie nicht das Niveau der Aponeurose);
• offen (Schaden geht über die Aponeurose hinaus und wird häufig mit Frakturen der Basis und des Schädels kombiniert);
• Durchdringung (in diesem Fall besteht eine Verletzung der Unversehrtheit der Dura mater und einer Schädigung der Substanz des Gehirns, die sich durch die Wunde ausbreitet).

• akut (beginnt mit dem Moment der Verletzung selbst und dauert bis zum Zeitpunkt der Stabilisierung (wenn der Patient überlebt) Neurofunktionen des Gehirns. Die Dauer dieser Periode beträgt bis zu 10 Wochen).
• Intermediär (in diesem Zeitraum tritt Lyse auf und der Schaden wird mit vollständiger oder teilweiser Wiederherstellung des Nervensystems umstrukturiert. Bei Neurotrauma beträgt der Schweregrad 6 Monate und bei schweren bis zu einem Jahr.)
• remote (in diesem Zeitraum findet der Abschluss von Wiederherstellungsprozessen oder die Bildung von degenerativen Prozessen statt. Die Dauer dieser Prozesse dauert mehrere Jahre.)

Symptome eines Neurotraumas

Gehirnerschütterung Das Hauptmerkmal dieser nosologischen Einheit ist die Reversibilität des Prozesses und das Fehlen pathologischer Schäden. Der Verlust des Bewusstseins ist für einige Minuten mit der Entwicklung einer retrograden Amnesie kurz. Der Patient kann leicht betäubt sein, emotional labil, besorgt wegen Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen. Die neurologische Untersuchung zeigt unspezifische Symptome - Kleinhirn-Ataxie, Depression der Bauchreflexe, nicht ausgesprochene pyramidenartige Symptome, Symptome des oralen Automatismus. Der Prozess wird jedoch als reversibel betrachtet, dh alle Symptome verschwinden in drei Tagen.

Leichte Gehirnquetschung. Mit dieser Pathologie mögliche Frakturen der Schädelknochen und traumatische Blutungen. Bewusstseinsverlust ist bis zu einer halben Stunde möglich. Der neurologische Status ähnelt der Gehirnerschütterung, aber die Symptome sind ausgeprägter und dauern drei Wochen an.

Die Gehirnquellung ist mäßig. Der Patient kann mehrere Stunden lang bewusstlos sein, schwere Amnesie. Starke Kopfschmerzen, wiederholtes mehrfaches Erbrechen, Unruhezustände deuten auf eine signifikante Subarachnoidalblutung hin. Anzeichen für einen Zusammenbruch der Vitalfunktionen treten auf: Bradykardie, Hypertonie, Tachypnoe. Im neurologischen Status gibt es Meningeal-Syndrom, Nystagmus, Asymmetrie der Muskeltonus- und Sehnenreflexe, pathologische Stoppsignale, Paresen der Gliedmaßen, Störungen der Pupillen- und Okulomotorikreflexe. Solche organischen Symptome bleiben für einen Monat bestehen, und die Erholung kann unvollständig sein.

Hirnquellung schwerwiegend. Nach einer Verletzung erholt sich der Patient nicht mehr. Wenn er überlebt, hängt die Prognose von der Art und dem Ausmaß des Schadens ab. Im neurologischen Zustand überwiegen Stammsymptome mit einem Anstieg des Hirnödems und schwerwiegenden lebensbedrohlichen Beeinträchtigungen der Vitalfunktionen sowie häufigen generalisierten epileptischen Anfällen, die den Zustand des Patienten verschlimmern. Ohne rechtzeitige Notfallversorgung überleben solche Patienten nicht. Wenn der Patient durch die Behandlung wieder zu sich kommt, bleibt ein neurologisches Defizit in Form von Lähmungen und Paresen, psychischen Störungen, bestehen.

Die Kompression des Gehirns. Die klinische Kompression des Gehirns kann sowohl vor dem Hintergrund einer Gehirnquellung als auch ohne diese erfolgen. Die führende Stelle gehört zu Hämatomen, dann zu Depressionen, Hygromen, Pneumoenzephalie. Es zeigt sich klinisch als schwerer Bluterguss, aber es gibt eine sogenannte Lichtlücke - wenn der Patient für kurze Zeit heller wird und sich sein Zustand stark verschlechtert. Ohne zeitnahe Dekompression "hängt das Leben des Patienten" in der Schwebe ".

Fraktur der Schädelbasis. Bei Frakturen der Schädelbasis gibt es eine spezielle Klinik, da neben einer Gehirnkontusion das Blut in den Nasopharynx, in die Höhle des Mittelohrs und in die Periorbitalzellulose fließt. Daher muss klar unterschieden werden, dass periorbitale Hämatome (was im Volksmund "Fingal unter dem Auge" genannt wird) nicht nur eine Folge einer lokalen Verletzung sein können, sondern auch ein erhebliches Symptom einer Schädelverletzung, das sogenannte "Symptom der Brille". Die gleiche spezifische Klinik ist das Vorhandensein von Blutungen oder Liquorrhoe aus den Nasengängen und dem äußeren Gehörgang. Zur Unterstützung des Vorstehenden wird das "Wasserkocher-Symptom" in der Literatur beschrieben: Erhöhter Nasenausfluss, wenn der Kopf nach vorne geneigt ist. Trotz der Tatsache, dass der Patient bei Bewusstsein sein kann und Quetschungen in den Weichteilen des Gesichts auftreten, sollte zunächst die traumatische Hirnverletzung vermutet werden.

Diagnose eines Neurotraumas

Die Diagnose eines Neurotraumas kann in einigen Fällen schwierig sein, da dies häufig mit einer Intoxikation einhergeht. In diesem Fall ist es schwierig, die Art des Komas zu beurteilen. Schwierigkeiten ergeben sich auch bei der Differentialdiagnose bei einem akuten zerebrovaskulären Unfall (ONMK), insbesondere bei der Frage, was primär war: Trauma oder Schlaganfall. Die allgemeinen Anzeichen einer Diagnose lauten wie folgt:

• Anamnese der Krankheit (sofern der Patient bei Bewusstsein ist);
• klinische, biochemische Analyse von Blut und Urin;
• eine Blutuntersuchung auf Alkohol und andere Toxine, falls erforderlich;
• Bestimmung der Blutgruppe und des Rhesusfaktors;
• Untersuchung eines Neurologen, Neurochirurgen und verwandten Spezialisten;
• ECG;
• CT- und MRI-Untersuchung;
• Röntgenbild des Schädels in zwei Projektionen (falls erforderlich) und anderen Körperbereichen.

Neurotrauma-Behandlung

Die Behandlung des Neurotraumas sollte umfassend sein. Mildes TBI wird in einer Traumabehandlung behandelt und schwer - auf der Intensivstation. Der durchschnittliche Krankenhausaufenthalt für eine Gehirnerschütterung beträgt 7-10 Tage und die Bettruhe ist ein Muss.

Bei schweren Verletzungen gelten als vorrangige und vorrangige Maßnahmen die Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen (Atmung und Kreislauf) des Opfers, um sein Leben zu retten. Im Allgemeinen können die folgenden Prinzipien für das Management dieser Kategorie von Patienten beachtet werden:

• Wiederherstellung der Atemwege. Absolut alle Patienten, die sich in einem komatösen Zustand befinden (auf einer Skala von Glasgow mit höchstens 8 Punkten), müssen mitgenommen und in ein Beatmungsgerät (mechanische Beatmung) überführt werden, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung zu gewährleisten.
• Prävention von arterieller Hypotonie. Der durchschnittliche arterielle Druck sollte nicht niedriger als 90 mm Hg sein. Die Infusionstherapie wird mit Lösungen von Kolloiden und Kristalloiden durchgeführt. Wenn die Wirkung der Infusionstherapie unzureichend ist, werden der Behandlung Sympathomimetika hinzugefügt.
• Kampf gegen den intrakraniellen Druck. Um den erhöhten intrakranialen Druck zu reduzieren, wird Mannit verwendet, die erhöhte Position des Kopfes um 30 Grad, die Entfernung der ventrikulären Zerebrospinalflüssigkeit, die moderate Hyperventilation. Hormone werden nicht zur Behandlung von Hirnödemen verwendet, da sie das Überleben in dieser Kategorie von Patienten verschlechtern;
• antikonvulsive Therapie. Im Zusammenhang mit der Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie sind Antikonvulsiva unerlässlich, da die Krämpfe die Prognose der Genesung bei solchen Patienten erheblich verschlechtern.
• Kampf gegen septische Komplikationen. Zu diesem Zweck werden Breitspektrum-Antibiotika mit anschließender Rotation auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikrobiologischen Studie verschrieben;
• Ernennung der frühen Ernährung der Patienten. Der Vorteil ist bei der enteralen Ernährung gegeben, und wenn dies nicht möglich ist, wird eine parenterale Ernährung zugewiesen, die spätestens 3 Tage beginnen muss.
• chirurgische Behandlung. Epidurale Hämatome von mehr als 30 Kubikzentimetern, subdurale Hämatome mit einer Dicke von mehr als 1 Zentimeter bei Verschiebung der mittleren Strukturen, Hirnverletzungen von mehr als 50 Kubikzentimetern müssen operativ behandelt werden. Die konservative Behandlung von Hämatomen und Blutergüssen wird gemäß den Empfehlungen eines Neurochirurgen verschrieben, der diese Kategorie von Patienten dynamisch überwacht, und falls erforderlich, wird eine chirurgische Behandlung angeboten.

Die Prognose für ein Neurotrauma ist nicht immer günstig, aber die rechtzeitige Unterstützung des Opfers beeinflusst den Verlauf der Krankheit erheblich.

Kapitel II Verallgemeinerte Charakterisierung traumatischer Hirnverletzungen, deren Klassifizierung und Grundsätze zur Formulierung einer Diagnose

Zum ersten Mal wurde 1774 von Petit die Klassifikationsabteilung für traumatische Hirnverletzungen vorgeschlagen. Er identifizierte drei Hauptformen: Gehirnerschütterung, Quetschung und Kompression. Auf der Grundlage dieser Klassifizierung hat die All-Union-Problemkommission für Neurochirurgie 1978 die Unified Classification of Traumatic Brain Injury (Unified Classification of Traumatic Brain Injury) geschaffen und genehmigt. Mit der Entwicklung von Computertechnologien für die Untersuchung von Opfern stehen die Möglichkeiten der nichtinvasiven Visualisierung pathologischer intrakranialer Substrate, Schädigungen des Gehirns anstelle der Schädelknochen im Vordergrund. Die Ergebnisse der Umsetzung des sektoralen wissenschaftlich-technischen Programms C.09 "Schädigung des zentralen Nervensystems" (1986 - 1990), die Entwicklung des Instituts für Neurochirurgie, RAMS ihnen. NN Burdenko und das russische Forschungsinstitut für Neurochirurgie. prof. A... Polenova erlaubte es, die Einstufung des TBI anhand seiner Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Verletzungen, klinischen Phase, Dauer des Verlaufs sowie dem Ergebnis der Verletzung zu bestimmen.

Diagnoseprinzip für traumatische Hirnverletzung

Die Vereinheitlichung der Formulierung der Diagnose als am stärksten konzentrierter Ausdruck der Krankengeschichte wird durch die Notwendigkeit einer klaren, prägnanten Darstellung aller Komponenten der Pathologie, einer Systematik der statistischen Aufzeichnungen und epidemiologischer Studien bestimmt. ChMT unterliegt, wie auch jede andere Pathologie, den Grundgesetzen für den Aufbau einer Diagnose nach dem nosologischen Prinzip, die ätiologische, pathomorphologische und funktionelle Komponenten enthält. Grundlage ist die anerkannte einheitliche Klassifizierung der klinischen Schädigungs- und Gehirnschäden für das gesamte Land.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Traumatische Hirnverletzung wird geteilt durch:

I. durch die Schwerkraft:

1. Mild (Gehirnerschütterung und leichte Gehirnquellung).

2. Mittlerer Schweregrad (Hirnkontusion mit mittlerem Schweregrad).

3. Schwere (schwere Hirnkontusion und Kompression des Gehirns).

Ii. Durch die Art und die Gefahr einer Infektion:

1. Geschlossen (ohne die Weichteile des Kopfes zu schädigen, oder es gibt Wunden, die nicht tiefer als die Aponeurose eindringen, Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile und Aponeurose).

2. Offen (Schaden, bei dem es zu Wunden der Weichteile des Kopfes mit Schäden an der Aponeurose oder zu einem Bruch der Schädelbasis kommt, begleitet von Blutungen, Nasen- und / oder Ohrflüssigkeit).

3. Eindringen - mit Schäden an der Dura mater.

4. Nicht durchdringend - ohne die Dura mater zu beschädigen.

Iii. Nach Art und Art der Auswirkungen auf den Körper eines traumatischen Mittels:

1. Isoliert (keine extrakraniellen Läsionen).

2. Kombiniert (es gibt auch extrakranielle Läsionen).

3. Kombiniert (mechanische Verletzung + Wärme, Strahlung usw.).

Iv. Nach dem Mechanismus des Auftretens:

2. Sekundär (Verletzung infolge einer vorherigen Katastrophe, die beispielsweise während eines Schlaganfalls oder eines Epiprimes zu einem Sturz geführt hat).

V. Zum Zeitpunkt des Auftretens:

1. zuerst erhalten

2. Wiederholt (zweimal, dreimal...).

Vi. Nach Schadensart:

VII. Zur Biomechanik:

1. Schock-Schock-Verletzung (häufig fokale Schäden).

2. Beschleunigung-Verzögerung (normalerweise diffuser Schaden).

Klinische Formen von TBI:

1. Gehirnerschütterung

2. Leichte Gehirnquetschung.

3. Die Gehirnquellung ist mäßig.

4. Schwere Gehirnquetschung:

a) extrapyramidale Form;

b) diencephalische Form;

c) mesencephalische Form;

d) mesencephalobulbäre Form.

5. Zerstreuen Sie den axonalen Schaden.

6. Crush des Gehirns:

a) Epiduralhämatom;

c) Subduralhämatom;

d) intrazerebrales Hämatom;

e) bodenweise (als Kombination mehrerer) Hämatome;

e) niedergedrückter Bruch;

g) Subduralhydrom;

und) das Zentrum einer Quetschung eines Gehirns.

7. Verengung des Kopfes.

Klinische Phasen der TBI:

3. Moderate Dekompensation.

4. Grobe Dekompensation.

TBI-Zeiträume:

Komplikationen der TBI:

Ergebnisse der TBI:

1. Gute Erholung.

2. Mäßige Behinderung.

3. Schwere Behinderung

4. Vegetativer Zustand

Wenn es möglich ist, die klinische oder tomographische Lokalisierung des Prozesses zu identifizieren, werden die Seite der Läsion, die fraktionelle Darstellung, die Beziehung zu den kortikalen und tiefen Strukturen angezeigt. Nach Überlegung der obigen Komponenten und Merkmale der Hauptdiagnose zeigen das Vorliegen einer Subarachnoidalblutung und den Schweregrad an. Und erst nach der Beschreibung aller "Gehirn" -Komponenten wird der Zustand der Schädelknochen charakterisiert: Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes (linear, niedergedrückt); Frakturen der Schädelbasis (zeigen die Schädelgrube an, wo eine Fraktur vorliegt). Das Vorhandensein und der Charakter von Liquorrhoe (nasal, aural) sollte sich auch hier widerspiegeln. Am Ende der Diagnose werden Schäden an den weichen Hüllen des Schädels angezeigt.

Tabelle zur Bestimmung des Schweregrades des Zustands von Patienten mit TBI

Bei Begleitverletzungen spiegelt die Diagnose alle Komponenten wider, die extrakranielle Verletzungen (Frakturen der Extremitäten, Becken, Rippen, Wirbel, Verletzungen der inneren Organe) und pathologische Reaktionen als Reaktion auf Verletzungen darstellen: Schock, Hirnödem, Durchblutungsstörungen. Wenn die Verletzung vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung aufgetreten ist, muss dies in der Diagnose berücksichtigt werden.

Nachdem die primären Bestandteile der Diagnose, die die Verletzung charakterisieren, reflektiert werden, wird der „Zustand nach der Operation“ (der Name) angezeigt.

Als weitere Begleitdiagnose der Krankheiten, die der Verletzte vor der Verletzung hatte (chronischer Alkoholismus, Diabetes mellitus, Asthma bronchiale usw.).

Es besteht kein Zweifel, dass die Diagnose in jedem Fall nur einzelne Komponenten und Merkmale widerspiegelt. Die Verwaltung gemeinsamer Prinzipien für die Erstellung und Formulierung einer Diagnose ist jedoch sowohl für die Beurteilung der Vollständigkeit des klinischen Denkens eines Spezialisten als auch für die statistische Analyse erforderlich.

Die Bewertung des Schweregrads der Erkrankung in der akuten TBI-Periode (Tabelle 1), einschließlich der Prognose sowohl für das Leben als auch für die Rehabilitation, kann nur abgeschlossen werden, wenn mindestens drei Komponenten berücksichtigt werden, nämlich:

1) Bewusstseinszustand; 2) den Zustand der Vitalfunktionen; 3) Schweregrad der fokalen neurologischen Symptome.

Abstufungen des Bewusstseinszustands bei traumatischen Hirnverletzungen

Es gibt folgende Abstufungen des Bewusstseinszustands während der TBI:

2) moderate Betäubung;

3) tiefes Betäuben;

5) mäßiges Koma;

6) tiefes Koma;

7) terminales Koma.

Klares Bewusstsein ist durch Wachheit, volle Orientierung und angemessene Reaktionen gekennzeichnet. Die Opfer treten in einen erweiterten Sprachkontakt ein, führen alle Anweisungen korrekt aus und reagieren intelligent auf Fragen. Behalten: aktive Aufmerksamkeit, schnelle und gezielte Reaktion auf alle Reize, alle Arten von Orientierung (in sich selbst, an Ort, Zeit, umliegenden Menschen, Situationen usw.). Retro- und / oder anterograde Amnesie sind möglich.

Betäubung gemäßigt ist durch nicht-grobe Zeitfehler mit einem etwas langsamen Verstehen und Ausführen verbaler Befehle (Anweisungen), mäßiger Schläfrigkeit gekennzeichnet. Bei Patienten mit mäßiger Betäubung ist die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit reduziert. Der Sprachkontakt wird gespeichert, aber um Antworten zu erhalten, müssen Fragen wiederholt werden. Teams arbeiten korrekt, aber etwas langsam, besonders schwierig. Die Augen öffnen sich spontan oder sofort beim Aufruf. Die motorische Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und konzentriert. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, etwas Verarmung der Mimik, Schläfrigkeit. Orientierung in Zeit, Ort und Umgebung, Personen können ungenau sein. Die Kontrolle der Funktionen der Beckenorgane bleibt erhalten.

Deep Betäubung zeichnet sich durch Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit und die Ausführung einfacher Befehle aus. Meistens Schlaf; möglicher Wechsel mit motorischer Erregung. Sprachkontakt ist schwierig. Nach hartnäckigen Anfragen können Sie Antworten erhalten, oft einsilbig in Form von "Ja - Nein". Der Patient kann seinen Vornamen, Nachnamen und andere Daten angeben, häufig mit Beharrlichkeit. Reagiert langsam auf Befehle. Kann grundlegende Aufgaben ausführen (öffnen Sie Ihre Augen, zeigen Sie Ihre Zunge, heben Sie Ihre Hand an, usw.). Wiederholte Appelle, ein lauter Hagel, manchmal in Kombination mit schmerzhaften Reizen, sind notwendig, um den Kontakt fortzusetzen. Ausdrückliche koordinierte Abwehrreaktion auf Schmerzen. Desorientierung in Zeit und Ort. Selbstorientierung kann beibehalten werden. Die Funktion der Beckenorgane kann beeinträchtigt werden.

Wenn die Sopor-Depression des Bewußtseins der Patient ständig mit geschlossenen Augen liegt, führt er keine verbalen Befehle aus. Immobilität oder automatisierte stereotype Bewegungen. Wenn schmerzhafte Stimuli angewendet werden, können koordinierte Abwehrbewegungen der Gliedmaßen, das Drehen auf die andere Seite, schmerzhafte Grimassen im Gesicht, die auf ihre Beseitigung abzielen, den Patienten zum Stöhnen bringen. Möglicher kurzfristiger Austritt aus pathologischer Schläfrigkeit in Form einer Öffnung der Augen für Schmerz, ein scharfes Geräusch. Pupillen, Hornhaut, Schlucken und tiefe Reflexe werden gerettet. Die Kontrolle des Schließmuskels ist beeinträchtigt. Vitalfunktionen werden von einem der Parameter gespeichert oder mäßig geändert.

Mäßiges Koma (1) - Nicht reizend, nicht öffnend der Augen, unkoordinierte Schutzbewegungen ohne Lokalisation von Schmerzreizungen.

Als Reaktion auf schmerzhafte Reize treten unkoordinierte schützende motorische Reaktionen auf (in der Regel in Form eines Gliedmaßenentzugs). Augen zu den Schmerzen öffnen sich nicht. Manchmal spontane Unruhe. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben normalerweise erhalten. Bauchreflexe sind depressiv; Sehne - variabel, oft erhöht. Orale Automatismusreflexe und pathologische Fußreflexe treten auf. Das Schlucken ist sehr schwierig. Die Schutzreflexe der oberen Atemwege sind relativ gut erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne Abweichungen zu gefährden.

Tiefes Koma (2) - Unzerstörbarkeit, Mangel an Abwehrbewegungen bei Schmerzen. Es gibt keine Reaktionen auf äußere Reizungen, nur auf starke Schmerzen, pathologische Streckverlängerungen können auftreten, seltener Beugesbewegungen in den Gliedmaßen. Die Veränderungen im Muskeltonus sind unterschiedlich: von generalisierter Hormeotonie bis hin zu diffuser Hypotonie (mit meningealen Symptomen, die sich entlang der Körperachse auflösen - Verschwinden der Steifheit der Nackenmuskulatur mit dem verbleibenden Symptom von Kernig). Mosaische Veränderungen der Haut, der Sehnen, der Hornhaut und auch der Pupillenreflexe (ohne feste Mydriasis) mit überwiegender Unterdrückung. Erhalt der spontanen Atmung und der kardiovaskulären Aktivität mit ihren ausgeprägten Erkrankungen.

Coma terminal (3) - Muskelatonie, Areflexie, bilaterale feste Mydriasis, Immobilität der Augäpfel. Diffuse Muskelatonie; totale Areflexie. Kritische Störungen der Vitalfunktionen - schwere Rhythmus- und Atemfrequenzstörungen oder Apnoe, die schärfste Tachykardie, Blutdruck unter 60 mm Hg. Art.

Fokale neurologische Störungen bei traumatischen Hirnverletzungen

I. Stammschilder

Es gibt keine Störungen: Die Pupillen sind gleich mit einer lebhaften Lichtreaktion, die Hornhautreflexe bleiben erhalten.

Mittelschwere Störungen: Hornhautreflexe sind auf einer oder beiden Seiten reduziert, leichte Anisokorie, klonischer spontaner Nystagmus.

Ausgeprägte Störungen: einseitige Pupillendilatation, klonotonischer Nystagmus, reduzierte Pupillenreaktion auf Licht von einer oder beiden Seiten, mäßig ausgeprägte Blickparese, bilaterale pathologische Anzeichen, Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Sehnenreflexe entlang der Körperachse.

Grobe Verletzungen: grobe Anisokorie, grobe Parese des Blicks nach oben, tonischer multipler spontaner Nystagmus oder schwebender Blick, grobe Divergenz der Augäpfel entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, drückende bilaterale pathologische Anzeichen, grobe Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse.

Kritische Störungen: bilaterale Mydriasis mit fehlender Pupillenreaktion auf Licht, Areflexie, Muskelatonie.

Ii. Hemisphärische und kraniobasale Anzeichen

Es gibt keine Störungen: Die Sehnenreflexe sind auf beiden Seiten normal, die Schädelinnervation und die Kraft der Gliedmaßen bleiben erhalten.

Moderate Erkrankungen: einseitige pathologische Anzeichen, moderate Mono- oder Hemiparese, moderate Sprachstörungen, moderate Funktionsstörungen der Hirnnerven.

Schwere Erkrankungen: ausgeprägte Mono- oder Hemiparese, ausgeprägte Parese der Hirnnerven, ausgeprägte Sprachstörungen, Paroxysmen klonischer oder klonotonischer Krämpfe in den Extremitäten.

Schwere Erkrankungen: schwere Mono- oder Hemiparese oder Lähmung der Gliedmaßen, Lähmung der Hirnnerven, schwere Sprachstörungen, häufig wiederholte klonische Krämpfe in den Gliedmaßen.

Kritische Verstöße: grobe Triparesis, Triplegie, grobe Tetraparese, Tetraplegie, bilaterale Gesichtslähmung, totale Aphasie, persistierende Anfälle.

Dislokationssyndrom bei traumatischen Hirnverletzungen

Klinischer Symptomenkomplex und morphologische Veränderungen, die auftreten, wenn die Hemisphären des Gehirns oder des Kleinhirns in die natürlichen intrakranialen Spalten mit sekundären Läsionen des Hirnstamms verschoben werden, werden Dislokationssyndrom genannt. Ärzte vieler Fachrichtungen, die diesen Begriff verwenden, können sich bei der Entwicklung eines solchen Prozesses kaum vorstellen, was in der Schädelhöhle geschieht.

Während des TBI tritt am häufigsten ein Dislokationssyndrom (DS) bei Opfern mit intrakraniellen Hämatomen, massiven Kontusionsherden, zunehmendem Hirnödem und akutem Hydrozephalus auf.

Abb. 1. Arten von Hirnverrenkungen:

1 - Eindringen unter die Sichel des großen Gehirns; 2 - Einsetzen der Kleinhirntonsillen in den Occipital-Cervical-Dural-Trichter; 3 - temporo-tentorale Einfügung. Die Pfeile zeigen die Hauptrichtungen des Einsatzes an

Es gibt zwei Hauptarten von Versetzungen:

1. Einfache Verschiebungen, bei denen eine Deformation eines bestimmten Gehirns auftritt, ohne dass ein Einschnitt entsteht.

2. Hernial, komplexe Verletzungen von Hirnarealen, die nur an Stellen der Lokalisation dichter, unnachgiebiger anatomischer Strukturen auftreten (Zerschneiden des Kleinhirns, große Sichel des Gehirns, Occipital-Cervical-Dural-Trichter).

Einfache Dislokationen treten häufiger bei supratheranialen intrakraniellen Hämatomen auf und manifestieren sich als Kompression des Ventrikels auf der Seite des Hämatoms und verschieben ihn in die entgegengesetzte Richtung. Der gegenüberliegende Ventrikel in Verbindung mit der Verletzung des Abflusses von Lauge dehnt sich etwas aus.

In der TBI sind die folgenden Arten von Bruchverletzungen des Gehirns häufiger (Abb. 1):

- Verletzung der Kleinhirntonsillen im Occipital-Cervical-Dural-Trichter (im täglichen Gebrauch wird häufig der Ausdruck „Einstecken in ein großes Foramen Forpipital“ verwendet);

- Verschiebung unter dem Halbmondprozess.

Die Phasennatur des Flusses von DS besteht aus aufeinanderfolgenden Prozessen: 1) Vorsprung; 2) Versatz; 3) Einklemmen; 4) Zuwiderhandlung.

Bei der Visio-Tentorium-Hernieninsertion ist die mediale Teilung des Schläfenlappens in der Pachyonalöffnung (Herausschneiden des Kleinhirns Labrum) beeinträchtigt. Je nach Größe des Keils können in unterschiedlichem Ausmaß ausgeprägte Auswirkungen auf den Hirnstamm beobachtet werden. Der Zylinder kann in die entgegengesetzte Richtung verschoben, verformt und zusammengedrückt werden. Bei einer starken Kompression kann es zu einer Verletzung der Durchgängigkeit des Aquädukts des Gehirns mit der Entwicklung eines akuten okklusiven Hydrozephalus kommen. Die temporoententorielle Einführung wird von der Kompression nicht nur der Stielstrukturen auf seiner Seite begleitet. Die Gehirnbeine werden auf der gegenüberliegenden Seite nach unten gedrückt, wodurch sich die Entwicklung einer homolateralen Pyramideninsuffizienz klinisch manifestieren kann. Diese Art der DS ist häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Schläfenlappen, seltener bei der Pathologie der Frontal- und Okzipitallappen und in Einzelfällen mit Läsionen des Parietallappens.

Die Beteiligung der Kleinhirntonsillen am Nasalhals-Duratrichter tritt häufiger auf, wenn die Pathologie in der hinteren Schädelgrube lokalisiert ist, und weniger häufig bei supratentoriellen Prozessen. Bei einer solchen Insertion kommt es zu einer Kompression der Medulla oblongata mit der Entwicklung lebenswichtiger Störungen, die zum Tod führen.

Verschiebung unter dem Halbmondprozess tritt häufiger bei der Lokalisierung des pathologischen Prozesses im Frontal- und Parietallappen auf und weniger bei Läsionen des Temporallappens. Off-brain-Prozesse geben diese Art von Vorurteilen selten vor. Meist ist der Gyrus cinguli betroffen.

Es sollte beachtet werden, dass die Kombination von Hernienvorsprüngen häufiger ist. Bei intrakraniellen Hämatomen kann die temporo-terentorielle Verletzung mit einer Verschiebung unter der Sichel und der Verschiebung der Kleinhirntonsillen in den Occural-Cervical-Dur-Trichter verbunden werden.

Das klinische Bild von DS beruht auf Anzeichen sekundärer Läsionen des Rumpfes auf seinen verschiedenen Ebenen vor dem Hintergrund zerebraler und fokaler hemisphärischer oder zerebellärer Symptome.

Die temporo-tentorielle Neigung manifestiert sich klinisch durch den folgenden Syndromkomplex: vor dem Hintergrund tiefer Depression des Bewußtseins, schneller Atmung, Tachykardie, Hyperthermie, Hauthyperämie, Entwicklung der Dezerebrationssteifigkeit, hormonaler Krämpfe, beidseitiger pyramidaler Insuffizienz. Die charakteristischsten sind okulomotorische Störungen in Form der Unterdrückung einer Photoreaktion, horizontaler, vertikaler, rotatorischer Nystagmus, ein Symptom von Hertwig - Magendie, divergierender Strabismus in vertikaler Richtung.

Die Verdrängung und das Einsetzen der Kleinhirntonsillen in den Okzipitalhals des Duraltrichters wird begleitet von der Entwicklung von Bulbystörungen, die häufig mit fokalen neurologischen Symptomen (meist Kleinhirn) kombiniert werden. Vor diesem Hintergrund gibt es eine Verletzung der Atmung gemäß der Art von Cheyna-Stokes, Biota, bis zu seinem Abbruch. Es gibt Tachykardie, anhaltende arterielle Hypotonie, gefolgt von Herzstillstand.

Die Verschiebung von Bereichen der betroffenen Hemisphäre unter der Sichel des großen Gehirns in den ersten Stadien wird begleitet von der Entwicklung von psychomotorischer Erregung, psychischen Störungen und dem halluzinatorisch-wahnhaften Syndrom. Wenn diese Art von Luxation zunimmt, werden die mentalen Funktionen gehemmt. Adynamia und Akinesie nehmen allmählich zu. Das Bewusstsein wird allmählich von der Schläfrigkeit gegen Sopor und im Stadium der tiefen Dekompensation bis zum Koma gehemmt.

Kann ein Arzt die Art der Luxation klinisch unterscheiden? Diese Möglichkeit ist nicht immer verfügbar. Bei einem schweren TBI kann sich das Luxationssyndrom so schnell entwickeln, dass der Tod in den ersten Stunden nach der Verletzung auftritt. Es ist jedoch zu beachten, dass sich bei subakuten intrakraniellen Hämatomen DS nach 7–12 Tagen entwickeln kann. nach der verletzung.

Ein Arzt sollte sich an mehrere Regeln halten:

1. Eine Verlagerung des Gehirns während der Kompression durch intrakranielle Hämatome kann nicht ohne chirurgischen Eingriff beseitigt werden. Daher erhöhen die schnellstmögliche Erkennung eines Kompressionsfaktors als Grund für die Entwicklung von DS und dessen Beseitigung die Chancen, das Leben des Opfers zu retten.

2. Das Vorhandensein von Anzeichen von Luxation bei Patienten mit TBI-Anzeichen ist eine absolute Kontraindikation für die Durchführung einer Lumbalpunktion mit Extraktion von Liquor!

3. Die Lumbalpunktion kann nur zum Zwecke der Reklination durchgeführt werden. Zu diesem Zweck werden 50-100 ml physiologische Kochsalzlösung (in bidestilliertem Wasser) endolytisch verabreicht.

4. Die Reklination als unabhängige Dotierungsmethode führt zu einer kurzfristigen Wirkung im unteren Bereich (Stabilisierung der Atmung und kardiovaskulärer Aktivität) und sollte nur in Kombination mit der operativen Eliminierung des Gehirnkompressionsfaktors verwendet werden.

Die Verhinderung der Entwicklung von DS ist der schnellste Eingriff, um die diagnostizierte Kompression des Gehirns zu beseitigen. Mit der Entwicklung von DS zielen chirurgische Eingriffe auf die Dekompression nach außen und nach innen.

Traumatische Hirnverletzung: Symptome, Einstufung, Erste Hilfe

Das Gehirn ist besser vor den Auswirkungen äußerer (mechanischer) Faktoren geschützt als jedes andere Organ. Zusätzlich zu den Schädelknochen schützt es das Gehirn vor Schäden. Die Flüssigkeit, die das Gehirn spült, wirkt auch als Stoßdämpfer. Eine traumatische Hirnverletzung (TBI) ist jedoch einer der häufigsten Gründe, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. In der Gesamtstruktur der Verletzungen machen TBI über 50% der Fälle aus, und in den letzten Jahren gab es eine Tendenz zu einer Zunahme ihrer Anzahl sowie zur Gewichtung der Verletzungen selbst. Dies ist nicht zuletzt auf ein erhöhtes Lebenstempo (vor allem in Städten) und eine Zunahme der Anzahl der Fahrzeuge auf den Straßen zurückzuführen. Die Behandlung traumatischer Hirnverletzungen ist Aufgabe von Traumatologen und Neurochirurgen. In einigen Fällen benötigen Patienten die Hilfe von Neurologen und sogar von Psychiatern.

Die Auswirkungen einer traumatischen Hirnverletzung

Das Opfer mit einer Kopfverletzung kann auftreten:

• mechanischer Zusammenbruch der Hirngewebe-Integrität;
• Verletzung der Dynamik des Likörs;
• hämodynamische Störungen;
• neurodynamische Störungen;
• Narben und Verwachsungen.

Wenn Zittern reaktive und kompensatorische Veränderungen auf der Ebene von Synapsen, Neuronen und Zellen entwickeln.

Prellungen sind durch sichtbare Läsionen und Hämatome gekennzeichnet.

Bei einer Schädigung der Stammstrukturen oder des Hypothalamus-Hypophysen-Systems bei traumatischer Hirnverletzung entwickelt sich eine spezifische Stressreaktion aufgrund einer Verletzung des Neurotransmitter-Stoffwechsels.

Das zerebrale Blutkreislaufsystem ist besonders anfällig für traumatische Verletzungen. Bei TBI kommt es zu einem Krampf oder einer Ausdehnung regionaler Gefäße, und die Durchlässigkeit ihrer Wände nimmt zu. Störungen der Liquorodynamik sind eine direkte Folge von Gefäßerkrankungen.

Vor dem Hintergrund des TBI entwickeln sich dysmetabolische Störungen und Hypoxie. Schwere Verletzungen können Atemwegs- und Hämodynamikstörungen hervorrufen.

Die sogenannte "traumatische Krankheit" umfasst 3 Perioden:

Je nach Schweregrad und Typ des TBI beträgt die Dauer des ersten Zeitraums 2 Wochen bis 2,5 Monate. Akute Phase bestimmt durch eine Kombination aus Schadensfaktor und Schutzreaktionen. Dies ist das Zeitintervall vom Beginn des Einflusses des traumatischen Faktors bis zur Wiederherstellung von Körperfunktionen oder Tod.

In Zwischenzeit Die Lyse- und Reparaturprozesse in den beschädigten Bereichen finden aktiv statt. In dieser Phase sind kompensatorische und adaptive Mechanismen enthalten, um die Wiederherstellung gestörter Funktionen auf normale Werte (oder stabile Kompensation) zu erleichtern. Die Dauer des zweiten Zeitraums kann zwischen 6 Monaten und 1 Jahr liegen.

Letzte (entfernte) Periode gekennzeichnet durch den Abschluss der Degeneration und Erholung. In einigen Fällen koexistieren sie weiter. Die Dauer der Phase vor dem Hintergrund der klinischen Genesung beträgt 2-3 Jahre und ist mit der weiteren Entwicklung des Verfahrens sehr unsicher.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Beachten Sie: Verletzungen in dieser Kategorie werden in geschlossene, offene und eindringende unterteilt.

Closed CCT - Hierbei handelt es sich um Kopfverletzungen, die mit der Entwicklung klinischer Symptome einhergehen, jedoch ohne schwere Hautschäden.

Öffnen - dies sind Verletzungen mit Schädigung der Hautschichten und Aponeurose des Schädels.

Eindringende Verletzungen gekennzeichnet durch die Verletzung der Integrität der harten Schale.

Zustandsbewertung

Bei der Erstuntersuchung und Untersuchung des Patienten in einer medizinischen Einrichtung werden folgende Faktoren unbedingt berücksichtigt:

• Zustand der Kopfhaut (das Vorhandensein von Schnittwunden, Quetschungen und Quetschungen);
• das Vorhandensein und die Lokalisierung von Frakturen;
• der Zustand der Räume unter den Menemen (der Druck der Zerebrospinalflüssigkeit wird bewertet und subarachnoidale Hämatome werden erfasst);
• Begleitverletzungen an verschiedenen Stellen;
• die Tatsache der Drogen- oder Alkoholvergiftung (vor dem Hintergrund können die Symptome verschwommen sein).

Der Schweregrad einer traumatischen Hirnverletzung wird anhand von drei Faktoren bewertet:

• Bewusstseinszustand;
• Vitalfunktionen;
• neurologische Symptome.

Die Schwere der TBI

1. Zufriedenstellend Der Zustand des Patienten wird betrachtet, wenn er ein klares Bewusstsein hat, es keine Verletzungen der wichtigsten Funktionen gibt und es keine primären und sekundären neurologischen klinischen Anzeichen gibt. Mit rechtzeitigen und ordnungsgemäß durchgeführten therapeutischen Aktivitäten des Lebens droht nichts, und die Arbeitsfähigkeit wird vollständig wiederhergestellt.
2. Bei mittelschweren Verletzungen der Verstand ist klar oder es ist etwas Betäubendes vorhanden. Vitalfunktionen leiden nicht, aber die Anzahl der Herzschläge kann reduziert werden. Einzelne fokale Anzeichen können diagnostiziert werden. Die Bedrohung des Lebens ist durch die rechtzeitige Bereitstellung qualifizierter Hilfe praktisch nicht gegeben. Vorhersagen für eine vollständige Genesung nach einer solchen Hirnverletzung sind durchaus günstig.
3. In schwerem Zustand Der Patient ist betäubt oder entwickelt eine Podor - Depression des Bewusstseins, bei der die Willkür verloren geht und ein Reflex erhalten bleibt. Atemstörungen und Durchblutungsstörungen werden aufgezeichnet und neurologische Symptome sind vorhanden. Paresen, Lähmungen und Krämpfe sind möglich. Die Bedrohung für das Leben ist offensichtlich, und der Grad der Gefährdung wird durch die Dauer der akuten Phase bestimmt. Die Aussichten für eine vollständige Genesung nach einer schweren Kopfverletzung sind eher zweifelhaft.
4. Mit Zeichen sehr ernster Zustand Koma, Hemmung einer Reihe wichtiger Funktionen und ausgeprägter neurologischer Symptome (sowohl primäre als auch sekundäre). Die Bedrohung für das Leben ist sehr ernst, und eine vollständige Erholung von Verletzungen findet normalerweise nicht statt.
5. Der gefährlichste Zustand istterminal. Es ist durch ein Koma, eine kritische Beeinträchtigung der Vitalfunktionen sowie durch tiefe Erkrankungen des Stammes und des Gehirns gekennzeichnet. Leider ist es äußerst selten, das Opfer in einer solchen Situation zu retten.

Symptome einer traumatischen Hirnverletzung

Klinische Symptome führen zu vorläufigen Schlussfolgerungen über die Art der traumatischen Hirnverletzung.

Gehirnerschütterung

Die Gehirnerschütterung wird von reversiblen Hirnerkrankungen begleitet.

Typische symptome:

• kurze Verdunkelung oder Bewusstseinsverlust (bis zu einigen Minuten);
• leichte Betäubung;
• einige Schwierigkeiten bei der Orientierung im Raum;
• Zeitverlust nach einer Verletzung aus dem Gedächtnis;
• motorische Bewegung (selten);
• Schwindel;
• Kopfschmerzen (Cephalgie);
• Übelkeit;
• Erbrechen (nicht immer);
• reduzierter Muskeltonus;
• Nystagmus (unwillkürliche Schwingungen der Augen).

Bei der neurologischen Untersuchung kann eine Instabilität der Romberg-Position festgestellt werden. Die Symptomatologie tritt in der Regel schnell wieder auf. Organische Anzeichen verschwinden in den nächsten 3 Tagen spurlos, aber vegetative Störungen bleiben viel länger bestehen. Der Patient kann über Gefäßsymptome klagen - Blutdruck, Tachykardie, Abkühlung und blaue Finger sowie Hyperhidrose senken oder erhöhen.

Prellungen (UGM)

Unterscheiden Sie klinisch 3 Grade von UGM - mild, mittel und schwer.

Anzeichen einer leichten Gehirnverletzung

Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen nach einer solchen traumatischen Hirnverletzung zurück.

Beachten Sie: Der Hauptunterschied zwischen Prellung und Gehirnerschütterung besteht in der Möglichkeit eines Bruchs der Gewölbeknochen und des Vorhandenseins von Subarachnoidalhämatomen.

Anzeichen von UGM mittel:

• Das Bewusstsein ist mehrere Stunden lang nicht vorhanden;
• Amnesie tritt auf;
• Cephalgie (gekennzeichnet durch hohe Intensität);
• wiederholtes Erbrechen;
• erhöhte oder erniedrigte Herzfrequenz;
• Erhöhen der Häufigkeit der Atembewegungen unter Beibehaltung des Rhythmus;
• Hyperthermie (bis zu subfebrilen Werten).

Die neurologische Untersuchung zeigt Meningeal- und Stammsymptome. Die hauptsächlichen organischen Manifestationen verschwinden in 2-5 Wochen, aber einige klinische Anzeichen einer traumatischen Hirnverletzung machen sich lange Zeit bemerkbar.

Anzeichen von schwerem ugm:

• Das Bewusstsein ist mehrere Wochen lang nicht vorhanden.
• es gibt lebensbedrohliche Verletzungen wesentlicher Funktionen;
• motorische Bewegung;
• Lähmung;
• hypo- oder hypertonische Muskeln;
• Krämpfe

Die umgekehrte Entwicklung der Symptome verläuft langsam, häufig gibt es Reststörungen, einschließlich - der Psyche.

Wichtig: Ein Zeichen mit einer Wahrscheinlichkeit von 100%, das auf einen Bruch der Schädelbasis hinweist, ist ein Austritt von Liquor aus dem Ohr oder der Nase.

Das Auftreten symmetrischer Hämatome um die Augen ("Brille") lässt vermuten, dass im Bereich der vorderen Schädelgrube eine Fraktur vorliegt.

Kompression

Kompression geht oft mit Prellungen einher. Hämatome unterschiedlicher Lokalisation und Schädigung der Gewölbeknochen mit ihren Depressionen werden zu den häufigsten Ursachen. Weniger häufig werden Schäden durch Schwellung des Hirngewebes und Pneumocephalus verursacht.

Die Symptome einer Kompression können unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung oder nach einem bestimmten ("leichten") Zeitintervall stark ansteigen.

Charakteristische Anzeichen einer Kompression:

• progressive Bewusstseinsstörung;
• zerebrale Störungen;
• fokale und stammschilder.

Mögliche Komplikationen bei TBI

Die größte Gefahr in der Akutphase sind Störungen des Atmungssystems (Atemdepression und Gaswechselstörung) sowie Probleme mit dem zentralen und regionalen (zerebralen) Kreislauf.

Hämorrhagische Komplikationen sind Hirninfarkte und intrakranielle Blutungen.

Bei schweren traumatischen Hirnverletzungen ist eine Verlagerung (Verlagerung) von Hirnregionen möglich.

Vor dem Hintergrund des TBI ist die Wahrscheinlichkeit von eitral-entzündlichen Komplikationen ziemlich hoch. Sie sind in intra- und extracranial unterteilt. Die erste Gruppe umfasst Abszesse, Meningitis und Enzephalitis und die zweite Gruppe beispielsweise Pneumonie.

Beachten Sie: Mögliche Komplikationen sind posttraumatische Neurosen und Epilepsie.

Erste Hilfe bei traumatischen Hirnverletzungen

Wichtig: Erste Hilfe bei einer traumatischen Hirnverletzung ist die vollständige Erholung des Opfers. Er muss eine horizontale Position mit erhöhtem Kopf einnehmen. Wenn der Patient bewusstlos ist, kann er nicht bewegt werden, da die Wahrscheinlichkeit einer Wirbelsäulenverletzung nicht ausgeschlossen werden kann. Es wird empfohlen, eine Wärmflasche oder einen Eisbeutel an Ihrem Kopf anzubringen. Wenn Sie die Atmung oder Herztätigkeit vor dem "Notfall" einstellen, müssen Sie eine Reanimation durchführen - eine indirekte Herzmassage und künstliche Beatmung.

Die Patientenversorgung erfolgt primär in der nächstgelegenen medizinischen Einrichtung. Das Volumen der Grundversorgung wird durch die Schwere des Zustands des Patienten und die Fähigkeiten der Ärzteschaft bestimmt. Die primäre Aufgabe von Ärzten ist es, die Funktionen der Atmung und des Blutkreislaufs zu erhalten. Es ist äußerst wichtig, die Durchgängigkeit der Atemwege wiederherzustellen (sie wird häufig durch Absaugen von Blut, Sekret oder Erbrechen beeinträchtigt).

Die Behandlung einer traumatischen Hirnverletzung wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Je nach Art und Schwere des Schadens greifen sie auf konservative Taktiken zurück oder führen neurochirurgische Eingriffe durch.

Wenn psychomotorische Erregung oder Krämpfe in / in Entspannungsmittel eintreten (zum Beispiel - Diazepam). Die Symptome einer Kompression sind ein guter Grund, Diuretika zu verschreiben. Bei einer Ödemdrohung wird osmodiuretiki verwendet und das Opfer wird sofort in die neurochirurgische Abteilung gebracht.

Um den Blutkreislauf zu stabilisieren, werden vasoaktive pharmakologische Wirkstoffe eingeführt, und mit der Wahrscheinlichkeit einer Blutung im Subarachnoidalraum werden blutstillende Wirkstoffe angezeigt.

Während der Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen werden häufig Neuroprotektoren, neurometabolische Stimulanzien, Vitaminpräparate und Glutaminsäure verwendet. Dehydratisierungsmedikamente werden benötigt, um liquorodynamische Störungen zu bekämpfen.

Die Dauer der Behandlung hängt von der Art und dem Schweregrad der TBI und der Dynamik des Erholungsprozesses ab. Es wird gezeigt, dass der Patient eineinhalb Wochen auf dem Bett ruht.

Vladimir Plisov, medizinischer Gutachter

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Klassifikation traumatischer Hirnverletzungen

Es gibt geschlossene, offene und eindringende Verletzungen. Geschlossene Hirnverletzung - mechanische Schädigung des Gehirns ohne Schädigung der Schädelknochen und der Weichteile des Kopfes. Die geschlossene Hirnverletzung umfasst eine Schädigung des Gehirns und des Schädels, bei der die Integrität des Integuments des Kopfes nicht gestört wird oder nur Wunden der oberflächlichen Hautschichten vorhanden sind. Knochenbrüche der Schädelwölbung ohne Schädigung des angrenzenden Gewebes werden auch als geschlossene Kopfverletzung bezeichnet. Tiefe Wunden, die alle Schichten der Kopfhaut betreffen, sowie Frakturen der Schädelbasis, begleitet von Blutungen und Liquorrhoe (von der Nase oder dem Ohr), werden als offene Kopfverletzungen bezeichnet, da in diesen Fällen die Möglichkeit einer Intrakranialinfektion besteht. Offene Hirnverletzung wird unter Beibehaltung der Unversehrtheit der Dura mater als nicht durchdringend bezeichnet. Wenn sie beschädigt ist, wird sie als durchdringend eingestuft.

Eine kombinierte Kopfverletzung ist eine Verletzung, die mit Schäden an anderen Organen und Systemen aufgrund des Einflusses mechanischer Energie auf den Körper kombiniert wird. Eine kombinierte Verletzung wird als Hirnverletzung und Schädigung anderer Organe und Systeme bezeichnet, die durch verschiedene schädigende Faktoren (mechanische, thermische, chemische, Strahlungs- und andere Auswirkungen in beliebiger Kombination) verursacht werden.
Zusätzlich zu diesen Anzeichen werden die Lokalisation von Weichteilverletzungen, Schädelknochen, die Schwere der Hirnschädigung, das Vorhandensein und die Schwere der Subarachnoidalblutung und intrakranielle Hämatome berücksichtigt.

Folgende klinische Formen von Schädelhirnverletzungen werden unterschieden:
- Gehirnerschütterung;
- leichte Hirnkontusion;
- Quetschung des Gehirns gemäßigt;
- schwere Hirnkontusion;
- Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund der Prellung;
- Kompression des Gehirns ohne Begleitverletzung.

Diffuse axonale Schäden, hauptsächlich aufgrund eines Beschleunigungs- / Verzögerungstraumas, werden als separate Form betrachtet.

In der Schwere ist die traumatische Hirnverletzung in drei Stufen unterteilt: leicht, mittelschwer und schwer. Leichte Gehirnerschütterung und Blutergüsse im Gehirn; mäßige bis mäßige Hirnkontusionen; schwer - schwere Hirnkontraktionen, diffuse axonale Schäden und Kompression des Gehirns.

Eine Gehirnerschütterung tritt bei 60–70% aller Verletzungen auf. Es stellt eine einzige klinische Form einer Hirnverletzung dar, die auf funktionell reversiblen neuronalen Veränderungen auf zellsubzellulärer Ebene als Antwort auf mechanische Energie beruht. Es ist hauptsächlich durch zerebrale Symptome gekennzeichnet, es kommt zu einem Bewusstseinsverlust vom kurzzeitigen Orientierungsverlust bis zum vollständigen Stillstand für einige Minuten. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins bleibt ein betäubter Zustand für einige Zeit erhalten, mit unzureichender Orientierung hinsichtlich Zeit, Ort und Umständen und unklarer Wahrnehmung der Umgebung. Fast immer besorgt über Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, Tinnitus, Hitzewallungen, Schwitzen. Oft gibt es ein einzelnes Erbrechen. Die Wiederholung des Erbrechens in den späteren Stadien weist in der Regel auf eine stärkere Schädigung der intrakraniellen Strukturen hin. Es ist durch Gedächtnisverlust für die Zeit des Bewusstseinsverlusts (Congrad-Amnesie) gekennzeichnet, seltener für die Zeit vor dem Trauma (retrograde Amnesie).

Es wird eine Überempfindlichkeit der Sinnesorgane gegenüber den üblichen (adäquaten) Reizen (Ton, Licht usw.) beobachtet und die vestibuläre Erregbarkeit steigt. Es zeigen sich fokale Symptome: Wiederbelebung der Sehnen- und Periostalreflexe, Lethargie der Pupillenreaktionen mit Verlängerung der Latenzzeit, Anpassung des horizontalen Nystagmus, Asymmetrie der Innervation der Mimikusmuskulatur. Die Erschöpfung der Hautreflexe ist charakteristisch. Diese Symptome sind von Natur aus instabil und werden normalerweise am 5-7. Tag nach der Verletzung beseitigt. Es können leichte Schalensymptome in Form eines steifen Nackens auftreten. Die Anzeichen einer vegetativen Funktionsstörung manifestieren sich deutlich: die Labilität des Pulses und des Blutdrucks, die oft mit einer Veränderung der Körperposition einhergeht, distale Hyperhidrose der Handflächen und Füße, das „Spiel“ der Vasomotoren, Schlafstörungen.

In 10–15% der Fälle tritt eine leichte Gehirnquellung auf. Die Grundlage für diese Art von Verletzung sind strukturelle morphologische Veränderungen in der Substanz des Gehirns. Charakterisiert durch Ausschalten des Bewusstseins bis zu 15–20 min. Endokardiale und retrograde Amnesie wird nachgewiesen, anterograde Amnesie ist möglich. Die Opfer klagen über Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwindel, Übelkeit. Oft erbrechen. Autonome Erkrankungen manifestieren sich durch Tachykardie oder Bradykardie, häufig durch erhöhten Blutdruck. Fokalsymptome hängen von der Lokalisation der Verletzung ab, die sich in Form von Anisokorie, Nystagmus, Lichtparese, sensorischen und koordinierten Störungen äußert, die bis zu 2 Wochen andauern, manchmal auch länger. In der akuten Phase können Scheidensymptome (Steifheit der Nackenmuskulatur, Kernig-Symptom usw.) festgestellt werden.

Bei 8 bis 10% der Opfer wird eine Hirnkontusion mit mäßigem Schweregrad beobachtet. Es ist durch Bewusstseinsverlust von einigen zehn Minuten bis zu mehreren Stunden gekennzeichnet. Nach dem Verlassen des unbewussten Zustandes werden alle Arten von Amnesie erkannt (Kongradnaya, retrograd und anterograd). Ausgedrückte Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, oft wiederholt. Je nach Verletzungsort klinisch festgestellte Parese, Sensibilitätsstörungen und Bewegungskoordination. Stammsymptome sind Nystagmus, okulomotorische Störungen. Mögliche Verletzungen höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Apraxie, Agnosie). Es gibt psychische Störungen. Manchmal entwickeln sich generalisierte Krampfanfälle. Mögliche vorübergehende Störungen der Vitalfunktionen.

Vegetative Störungen äußern sich in Brady oder Tachykardie, erhöhtem Blutdruck, schneller Atmung, mäßiger Funktionsstörung der Thermoregulation. Schersymptome werden zum Ausdruck gebracht. Die Fokalsymptome werden allmählich (innerhalb von 3–5 Wochen) geglättet, einzelne Anzeichen können jedoch länger andauern.

Eine schwere Gehirnquellung tritt bei 5-7% der Opfer auf. Manifestiert durch Bewusstseinsverlust von mehreren Stunden bis zu vielen Tagen. Vor dem Hintergrund eines unbewussten Zustands tritt häufig eine psychomotorische Agitation auf. Das klinische Bild wird von Stammsymptomen dominiert - bilaterale Mydriasis oder Miosis, schwere okulomotorische Störungen (Blickparese, schwebende Augäpfel usw.), Schluckstörungen, unterschiedlicher Muskeltonus von diffuser Hypotonie bis hin zu Hormotonie, bilaterale pathologische Anzeichen. Kritische Störungen der Vitalfunktionen werden beobachtet: arterieller Hypertonie (manchmal Hypotonie), Bradykardie oder Tachykardie, Störungen der Atemfrequenz und des Atemrhythmus. Raue Stammsymptome überdecken die hemisphärischen Symptome, die durch den Ablauf der akuten Periode erkannt werden und sich in tiefen Paresen oder Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, Störungen der kortikalen Funktionen manifestieren. Manchmal treten epileptische Anfälle auf. Aufgrund häufiger Schädelbasisfrakturen kann Liquor durch den Gehörgang und den Nasengang austreten. Ein positives Symptom ist das „Ölfleckensymptom“: Auf einer Mullbinde bildet ein Tropfen blutiger Flüssigkeit in der Mitte einen roten Fleck mit einem gelblichen Halo an der Peripherie. Eine vermutete Fraktur der vorderen Schädelgrube tritt auf, wenn das Auftreten von periorbitalen Hämatomen ("Symptomgläser") verzögert ist. Bei der Wende der Pyramide des Schläfenbeins wird häufig das Symptom der Schlacht beobachtet (Hämatom im Bereich des mastoiden Prozesses). Zerebrale und vor allem fokale Symptome bilden sich langsam zurück; Grobe Residuen sind häufig, vor allem im motorischen und mentalen Bereich.

Die klinischen Formen schwerer Hirnkontusionen unterscheiden sich in der Regel nach der vorwiegend betroffenen Region.

Extrapyramidale Form wird bei der Niederlage der Gehirnhälften, insbesondere der subkortikalen Formationen, mit relativer Erhaltung der Funktionen des Hirnstamms beobachtet und ist durch ein hypokinetisch-starres Syndrom vor dem Hintergrund der Symptome von Läsionen der Cortex und des oberen Rumpfes gekennzeichnet.

Eine diencephalische Form entwickelt sich im Falle des Vorherrschens primärer oder sekundärer Läsionen des oberen Hirnstamms, des Hypothalamus, mit relativer Erhaltung der Funktionen der Medulla oblongata, und ist gekennzeichnet durch eine Funktionsstörung des Hypothalamus-Hypophysen-Kortiko-Nebennieren-Systems, die sich in Stoffwechselstörungen, Hyperatabolismus, hyperatabolischen Reaktionen, Sympathien manifestiert. In dieser Form die ausgeprägtesten vegetativen Dysfunktionen, insbesondere Hyperthermie, arterielle Hypertonie, Tachykardie; neurodystrophische Erkrankungen des Herzmuskels, der Lunge, des Magen-Darm-Trakts, der Haut.

Die mesencephalisch-bulbäre Form entwickelt sich mit schweren, meist primären Schädigungen der unteren Teile des Hirnstamms (Brücke, Medulla oblongata) und ist gekennzeichnet durch ein Bulbissyndrom, Unterdrückung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems in Form von Bewusstseinsverlust bis zum Grad des Komas, Entwicklung anabolischer Reaktionen, Hypophyse, pathologische äußere Atemdepression Gefäßreaktionen.

Das Gehirn zerquetscht sich bei 3-5% der Opfer. Die Ursachen der Kompression des Gehirns bei traumatischen Läsionen sind Hämatome, Depressionen der Schädelknochen, Hydrome, Pneumozephalus, Schwellungen und Schwellungen des Gehirns. Die Kompression des Gehirns ist durch eine Zunahme der zerebralen und fokalen Symptome in der Dynamik gekennzeichnet: entweder unmittelbar nach der Verletzung oder nach einer bestimmten Zeit (der sogenannte helle Spalt). Bewusstseinsstörungen werden verstärkt, Kopfschmerzen nehmen zu, es kommt zu wiederholtem Erbrechen und es kommt zu einem krampfartigen Syndrom. Paresen, pathologische pyramidale Symptome, okulomotorische, empfindliche Störungen werden verschlimmert oder erscheinen. Erhöhte autonome Störungen (Bradykardie). Meistens führen epidurale, subdurale, intrazerebrale, intraventrikuläre Hämatome zu einer Kompression des Gehirns. Es gibt auch akute, subakute und chronische Hämatome. Bei den klinischen Manifestationen von Hämatomen gibt es drei Möglichkeiten.

Klassische Option. Nach der Wiederherstellung eines mit einem Trauma verbundenen Bewusstseinsstörungen gibt es eine "helle" Periode, die von mehreren zehn Minuten bis zu 1 bis 2 Tagen dauert. In dieser Zeit klagen die Patienten über Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Lethargie und Erschöpfung. In der Zukunft vertiefen sich Bewusstseinsstörungen allmählich, Kopfschmerzen werden verstärkt, Erbrechen tritt auf. Die fokalen Symptome nehmen zu: Anisokorie, kontralaterale Pyramidendefekte, Sensibilitätsstörungen. Es kann zu fokalen Anfällen kommen. Die Bradykardie steigt, der Blutdruck steigt.

Option mit gelöschter "heller" Lücke. Es ist häufiger bei schwerer Hirnkontusion, wenn die primären Bewusstseinsstörungen mit Bewusstseinsstörungen verbunden sind, die mit der Kompression des Gehirns zusammenhängen. Die „leichte“ Lücke in dieser Variante bezieht sich auf die Tiefe der Bewusstseinsstörung, wenn das Bewusstsein nach einem tiefen Koma nur teilweise auf Stufe Stupor (Status Soporosus) oder Betäubung mit deutlichen hemisphärischen und Stammsymptomen wiederhergestellt wird. Während dieser Zeit ist es möglich, die Schalensymptome zu identifizieren, es wird häufig eine psychomotorische Bewegung beobachtet und es wird nach einem Patienten mit einer antalgischen Position gesucht. Nach einiger Zeit (mehrere zehn Minuten - pro Tag) verschärfen sich die Bewusstseinsstörungen wieder bis zum Koma, die Dynamik der beeinträchtigten Vitalfunktionen nimmt zu, schwere okulomotorische Störungen, Anisokorien mit extremer Mydriasis treten auf, Paresen treten häufig auf, und häufige Anfälle treten auf.

Option ohne "leichte" Lücke. Tritt bei schweren, oft mehrfachen Hirnverletzungen auf, wenn sich die primären Funktionsstörungen der tiefen Hirnfunktion nicht in ihrer Dynamik ändern.

Epiduralhämatom - traumatische Blutung in den Epiduralraum zwischen der Innenfläche des Schädels und der Dura mater. Die Quelle der Blutung ist meistens die beschädigte mittlere Scheidenarterie, manchmal Venen, einschließlich diploischer. Die Häufigkeit der Entwicklung beträgt 0,5–0,8% aller Hirnverletzungen. In der Regel befinden sich Hämatome in den Temporal- und Parietalbereichen. Epidurale Hämatome sind relativ klein und haben im Durchschnitt einen Durchmesser von weniger als 10 cm. Bei epiduralen Hämatomen ist die erste Entwicklungsvariante charakteristischer, wobei sich früh ein motorisches Defizit bildet.

Subduralhämatom - traumatische Blutung in den Subduralraum, die sich zwischen der Dura mater und den Arachnoidal-Meningen befindet. Subdurale Hämatome entwickeln sich sowohl auf der Verletzungsseite als auch auf der gegenüberliegenden Seite. Subdurale Hämatome machen 0,4 bis 2% aller Hirnverletzungen aus. Subdurales Hämatom nimmt eine größere Fläche ein als das Epidural, erreicht einen Durchmesser von 15 cm und hat eine flachere Form (Sichelebenenform). Die Quelle der subduralen Hämatome sind beschädigte Pialvenen am Ort ihres Zusammenflusses mit den Nebenhöhlen.

Bei der Entwicklung des Krankheitsbildes ist die zweite Variante charakteristischer, wenn die zerebralen Symptome zum Tragen kommen. In der ersten Ausführungsform entwickeln sich subakute subdurale Hämatome häufiger, gewöhnlich an den Tagen 3 bis 15 nach einer Hirnverletzung. Manifestiert durch zunehmende Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen, Bradykardie, mentale Veränderungen (unangemessenes Verhalten), stehende Scheiben der Sehnerven. Unter den fokalen Symptomen sind die konstantesten Anisokorien mit Mydriasis auf der Seite des Hämatoms und zunehmende Parese auf der Gegenseite. Chronisches subdurales Hämatom unterscheidet sich von subakutem durch das Vorhandensein einer Kapsel, die nach 2 Wochen gebildet wird. vom Beginn der akuten Periode und ist das Hauptkriterium der Differenzialdiagnose. Es entwickelt sich häufiger bei älteren Menschen und bei Menschen mit einer Reserve des Schädelvolumens aufgrund von Gehirnatrophie (Alter, Alkohol, Posthypoxie usw.).

Ein Hämatom mit langer Dauer (Wochen, Monate oder sogar Jahre) kann sich nicht mit klinisch signifikanten Symptomen manifestieren. Die Dekompensation der Erkrankung kann durch wiederholtes leichtes Trauma, Vergiftung und Infektion ausgelöst werden. Das klinische Bild der Dekompensation kann einem Gehirntumor, einem Schlaganfall oder einer entzündlichen fokalen Gehirnerkrankung ähneln. Unter dem Einfluss der Therapie kann der Zustand in seinen ursprünglichen Zustand zurückkehren. In der Dekompensationsphase entwickeln Patienten mit einem chronischen Subduralhämatom qualitative Bewusstseinsstörungen des delirösen oder amentiven Typs. Fokalsymptome sind sowohl durch Pyramiden als auch durch Extrapyramiden gekennzeichnet.

Das intrazerebrale Hämatom ist eine traumatische Blutung in der Gehirnsubstanz (Abb. 56). Sowohl in akuten als auch in späteren Perioden dominieren grobe Ausscheidungen der elementaren Funktionen des Gehirns, die durch die Lokalisation des Hämatoms (Bewegungsfunktionen, Empfindlichkeit, Koordination usw.) bestimmt werden. Intrazerebrale Hämatome können durch einen Bruch des Gefäßes zum Zeitpunkt der Verletzung und hämorrhagisches Einweichen entstehen. Oft sind traumatische intrazerebrale Hämatome vielfach sowie mit epi- und subduralen Hämatomen kombiniert.

Intraventrikuläre Hämatome werden häufig mit einer Kontusion des Hirnstamms kombiniert, was die Schwere des Zustands der Opfer verursacht und oft zu tödlichen Folgen führt. Die klinische Manifestation einer intraventrikulären Blutung sind hormonelle Krämpfe.

Um den Schweregrad einer Hirnverletzung zu beurteilen, wird die Glasgow-Skala verwendet, die drei Parameter umfasst: Öffnen der Augen für Schmerz und Ton, verbale Reaktion und motorische Reaktion auf Sprach- und Schmerzreize.

Geschlossene Hirnverletzungen können durch traumatische Veränderungen in den Blutgefäßen und Membranen des Gehirns, durch Narbenhaftung oder infektiös-entzündliche Prozesse erschwert werden. Für die rechtzeitige Diagnose schwerer, lebensbedrohlicher Erkrankungen ist die Beobachtung des Patienten über die Zeit sowie die Verwendung einer Reihe zusätzlicher Untersuchungsmethoden unerlässlich.