Behandlung von Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist eine Krankheit, bei der eine unzureichende Menge an Blutplättchen im Blut einer Person vorhanden ist. Normalerweise äußert sich ein solcher Zustand in Form starker Blutungen, die äußerst schwer zu stoppen sind.

Menschen, die ständig mit der Freisetzung von Blut aus dem Zahnfleisch, der Nase und Frauen mit schweren und längeren Perioden konfrontiert sind, müssen unbedingt eine umfassende Untersuchung bestehen.

Mit einer rechtzeitigen Behandlung können Sie die Thrombozytopenie schnell überwinden. Wenn Sie diese Krankheit lange Zeit ignorieren, ist das Risiko einer Anämie groß.

Moderne Spezialisten werden in der Lage sein, die Ursache für den Blutplättchenmangel schnell zu ermitteln. Dies hilft, ein genaues Behandlungsschema zu liefern.

Sie müssen die ohnehin verlorene Zeit nicht mit traditionellen Methoden zur Behandlung von Thrombozytopenie verschwenden und sich vollständig der medikamentösen Therapie entziehen.

Nur ein integrierter Ansatz hilft, eine solche Abweichung zu überwinden. Wenn Sie die Anweisungen des Arztes ignorieren, besteht ein hohes Risiko für Blutprobleme.

Methoden zur Beseitigung der Thrombozytopenie

Vor Beginn der Behandlung einer Thrombozytopenie muss die genaue Ursache für ihre Entwicklung ermittelt werden. Nur auf diese Weise wird es möglich sein, den Mechanismus des Auftretens einer Krankheit zu beeinflussen, wodurch eine solche Abweichung in der Zukunft verhindert werden kann.

Wenn die gewählte Behandlungstaktik nicht zu einem positiven Ergebnis führt oder den Verlauf der Erkrankung insgesamt verschlechtert, wird sie zugunsten eines anderen Ansatzes vollständig aufgegeben.

Alle 2 Wochen muss ein Bluttest durchgeführt werden, um die Dynamik der Blutplättchen zu überwachen. Um den Infektionsprozess vor dem Hintergrund einer geschwächten Immunfähigkeit zu verhindern, werden Antibiotika verschrieben.

Bei der Behandlung von Autoimmun-Thrombozytopenie wird die Behandlung in zwei Richtungen durchgeführt:

• Ein Kurs von Hormonpräparaten und Kortikosteroiden.
• Die Einführung von Immunglobulin und Interferon.

Auch bei der Behandlung der Thrombozytopenie ist die Plasmapherese obligatorisch. Es ist für den Abzug bakterieller Antigene, Antikörper und ihrer Zerfallsprodukte notwendig.

Zur Erhöhung der Immunität können Tinkturen von Echinacea, Aloe, Schizandra-Chinesisch verwendet werden. Immunmodulatoren wie Splenin und Timolin helfen auch bei der Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Immunfähigkeit bei Thrombozytopenie.

Bei der Diagnose einer Eisenmangelanämie wird dem Patienten ein Kurs von B-Vitaminen und Folsäure verordnet.

Behandlung mit Corticosteroidhormonen

Corticosteroidhormone haben eine unterdrückende Wirkung auf die Antigene, die Blutplättchen binden. Daher werden Blutzellen freigesetzt, die das Defizit ausgleichen.

Es hilft auch, die Rate der Plättchenzerstörung in der Milz zu reduzieren. Zu diesem Zweck verschreibt der behandelnde Spezialist die Medikamente Prednisolon.

Die Dosierung des Wirkstoffs wird basierend auf dem Körpergewicht des Patienten berechnet - 1-1,5 mg / kg. Nach 2-3 Wochen beginnt die Dosierung allmählich abzunehmen. Im Durchschnitt beträgt die Dauer der Einnahme solcher Medikamente 4 Monate.

Um die negativen Auswirkungen der Thrombozytopenie auf die fortgeschrittenen Stadien zu minimieren, nimmt der Patient in den ersten 3 Tagen der Behandlung große Mengen an Hormonarzneimitteln ein.

Sie werden tropfend und intravenös verabreicht, so dass die Wirkung der Anwendung deutlich steigt. Nach diesem Kurs verschreibt der Arzt eine Erhaltungstherapie.

Die Dynamik von Körperveränderungen wird durch einen Bluttest kontrolliert, den der Patient alle zwei Wochen zu nehmen hat. Bei der Behandlung der Thrombozytopenie zu Hause bei Patienten über 45 Jahren wird eine Hypophysenhormon-Therapie durchgeführt.

Interferon- und Immunglobulintherapie

Dank des Immunglobulins im Körper wird die Konzentration der Antikörper, die für die Aufnahme der internen und externen Antigene erforderlich sind, angepasst. Dies ist besonders wichtig für Menschen, die an einer Autoimmunarthrombozytopenie leiden.

Nur die intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen über mehrere Wochen trägt dazu bei, die Produktion aller unerwünschten Antikörper zu unterdrücken, wodurch deren Aktivität verringert wird. Trotz der hohen Wirksamkeit hält das Ergebnis einer solchen Therapie nicht lange an.

Unter den Interferonen ist die Variante 2 am beliebtesten, sie hat auch starke entzündungshemmende und antivirale Wirkungen, die die Bildung von Antikörpern gegen Blutplättchen unterdrücken.

Es hilft, die Unterdrückung dieser Blutelemente zu stoppen. Eine solche Therapie wird in Form von subkutanen Injektionen nur in Abwesenheit von Ergebnissen nach einem Verlauf von Corticosteroiden durchgeführt.

Andere Behandlungen

Immunsuppressiva können bei der Behandlung von Thrombozytopenie bei Kindern und Erwachsenen helfen. Diese Therapiemethode wird jedoch nur verschrieben, wenn die hormonelle Einnahme keine Ergebnisse erbracht hat.

Dem Patienten wird die regelmäßige Anwendung von Azathioprin oder Vincristin über mehrere Wochen verschrieben, um die Produktion von Antikörpern zu unterdrücken, die Blutplättchen binden.

Die Einnahme von Immunsuppressiva ist auch für verschiedene Blutungen und hämorrhagische Hautausschläge erforderlich. Es ist sehr wichtig, während der Einnahme des Arzneimittels regelmäßig einen Bluttest durchzuführen.

Bei fortgeschrittener Thrombozytopenie ist eine Plasmapherese erforderlich - ein Verfahren zur Reinigung von Blut von Autoantikörpern und angesammelten Schlacken. Es wird 2-3 Mal während der Einnahme von Hormonen durchgeführt.

Bei vitalen Indikationen werden auch Blutplättchentransfusionen durchgeführt. Am effektivsten ist die Masse, die aus dem Blut des Spenderbezugs hergestellt wird. Wenn diese Pathologie erblich ist, wird eine Knochenmarktransplantation durchgeführt.

Behandlung der durch Thrombozytopenie verursachten Blutung

Wenn die durch Thrombozytopenie verursachte Blutung Unannehmlichkeiten verursacht, müssen Sie sich symptomatisch untersuchen lassen. Es soll die Blutgerinnung verbessern.

Die am häufigsten verschriebenen Medikamente sind Vikasol, Ditsinon, Ascorbinsäuretabletten oder Aminocapronsäure intravenös. Die langfristige Verwendung dieser Mittel wird dazu beitragen, übermäßige und anhaltende Blutungen zu beseitigen.

Um starke Blutungen zu beseitigen, wird empfohlen, regelmäßig eine Abkochung von Knöterich und Brennnessel zu trinken. Ein solches Instrument hilft bei Frauen, die Gerinnung, das Gefäßgewebe und den Uterusmuskel zu stärken.

Diese Behandlungsmethode ist für schwangere Frauen strengstens verboten. Am besten nehmen Sie Sesamöl oder Rübensaft. Positiv wirkt sich auch die Zunahme der Blutplättchen im Blut aus:

• Viburnumbrühen, Fruchtgetränke aus dieser Beere, gemahlen mit etwas Zucker. Gemüsekosten aus Kamille, Minze, Hirtenbeutel, Brennnessel, Pfeffer.

Um die umgekehrte Zerstörung der Blutplättchen zu verhindern, müssen während der Behandlung der Thrombozytopenie Ascorutin- oder Curantil-Kapseln eingenommen werden.

Richtige Ernährung mit Thrombozytopenie

Es gibt keine exakte und nur korrekte Behandlung von Thrombozytopenie. Alle Ärzte erklären jedoch einstimmig, dass eine angemessene und vollständige Ernährung notwendig ist, um diese Krankheit zu beseitigen - man kann den Mangel an Blutplättchen mit einer medizinischen Therapie nicht beseitigen.

Es ist sehr wichtig, dass der Körper regelmäßig die notwendige Menge an Vitaminen, Mikro- und Makroelementen erhält. Sie müssen sicherstellen, dass die gewählte Ernährung sanft ist und keine zusätzlichen Belastungen im Körper verursacht.

Denken Sie daran, dass es eine Reihe von Lebensmitteln gibt, die die Blutplättchenproduktion verlangsamen. Sie sollten so weit wie möglich von der Diät ausgeschlossen werden, damit die Behandlung weiterhin Ergebnisse bringt.

Nehmen Sie auch keine warmen und heißen Speisen an, die Verbrennungen der Schleimhäute verursachen können.

Ihre Ernährung sollte mehr enthalten:

• Getreide und Brei.
• Nüsse
• Mais
• Fettarmes Fleisch, einschließlich Rinderleber.
• Hühnereier
• Gemüsesuppen. Gekeimter Weizen

Große Vorteile bei der Behandlung von Thrombozytopenie bei Frauen und Männern bringen natürliche Säfte. Es ist am besten, sie aus Himbeeren, Erdbeeren, Äpfeln, Rettich, Rüben, Hagebutten und Bananen zu kochen.

Wenn Sie unter Zahnfleischbluten leiden, essen Sie so viel Johannisbeere und Brombeere wie möglich. Zum Zeitpunkt der Behandlung ist es wichtig, auf Alkohol zu verzichten, der das Knochenmark beeinträchtigt.

Sie müssen außerdem Folgendes verwerfen:

• Geräucherte und würzige Speisen.
• Marinaden
• Fetthaltige und kalorienreiche Mahlzeiten.
• Fast Food
• Halbzeuge.
• Sauerkraut

Zum Zeitpunkt der Therapie ist es sehr wichtig, Arzneimittel, die das Blut verdünnen, aufzugeben. Versuchen Sie, alle Empfehlungen des behandelnden Arztes einzuhalten, der Ihnen die Ernährung anhand der Merkmale des Organismus vorschreibt.

Vergessen Sie auch nicht, alle 2 Wochen einen Bluttest durchzuführen, der die Dynamik der Veränderungen der Thrombozytenzahl im Blut anzeigt.

Was kann eine Thrombozytopenie verursachen und wie sie behandelt werden soll

Ein pathologischer Zustand, bei dem eine kritische Abnahme des Blutplättchenpegels beobachtet wird, wird als Thrombozytopenie bezeichnet. Es kann sich als eigenständige Krankheit entwickeln oder auf andere Gesundheitsprobleme hinweisen. Diese Pathologie tritt am häufigsten entweder im Vorschulalter oder nach 40 Jahren auf. Sie wird auch häufiger im schönen Geschlecht diagnostiziert. Normalerweise erkrankt pro drei kranken Frauen nur ein Mann.

Wie läuft der Prozess der Blutplättchenbildung ab?

Thrombozyten sind wichtige Blutkomponenten. Dies sind flache Platten von 2 Mikrometer Größe, die keine Kerne enthalten. Sie haben meistens eine runde oder ovale Form. Der Prozess der Blutplättchenbildung erfolgt im roten Knochenmark. Die Zellen, aus denen sie gebildet werden, sind Megakaryozyten.

Plättchenvorläufer sind relativ groß. Diese Zellen sind vollständig mit Zytoplasma gefüllt und haben besonders lange Prozesse. Im Verlauf der Entwicklung und Reifung werden kleine Teile der Megakaryozyten davon getrennt und gelangen in den Blutkreislauf. Durch ihre Prozesse werden Blutplättchen gebildet. Jeder Megakaryozyt ist eine Quelle für 2-8.000 Daten von Blutzellen.

Die Entwicklung der Blutplättchen wird durch ein spezielles Hormon - Thrombopoetin - kontrolliert. Es wird in einigen inneren Organen der Person gebildet - der Leber, den Nieren, den Muskeln des Skeletts. Thrombopoietin dringt in den Blutkreislauf ein, durch den es im ganzen Körper verteilt wird und in das rote Knochenmark eindringt. Dort stimuliert dieses Hormon die Produktion von Blutplättchen. Wenn die Anzahl dieser Zellen das optimale Niveau im Blut erreicht, nimmt auch die Thrombopoietinkonzentration ab. Daher haben diese Substanzen beim Menschen eine umgekehrte Beziehung.

Bei Erwachsenen ist die Lebensdauer eines Thrombozyten kurz - etwa 8 Tage. Während dieser Zeit zirkulieren diese Zellen im gesamten peripheren Blutkreislauf und erfüllen ihre Funktionen. Nach 8 Tagen ändert sich die Struktur der Blutplättchen signifikant. Infolgedessen werden sie von der Milz eingefangen und aus dem Blutstrom entfernt.

Was sind menschliche Blutplättchen?

Blutplättchen sind extrem wichtige Blutzellen. Sie führen viele Funktionen aus, darunter:

• aktive Teilnahme am Prozess der Blutstillung. Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, werden die Blutplättchen sofort aktiviert. Sie lösen die Freisetzung von Serotonin aus. Diese Substanz verursacht Vasospasmus. Auch auf der Oberfläche des Plättchens treten eine Vielzahl von Prozessen auf. Mit ihrer Hilfe können sie sich mit dem beschädigten Schiff und untereinander verbinden. Dadurch wird ein Stopfen gebildet, der die Blutung stoppt. Dieser Vorgang kann je nach Schwere der Zerstörung der Gefäßwände 2 bis 4 Minuten dauern.
• Nahrungsmittelbehälter. Nach der Beschädigung ihrer Wände sekretieren Blutplättchen spezifische Substanzen, die zur aktiven Erneuerung des Gewebes beitragen.

Ursachen der Thrombozytopenie

Es gibt viele Ursachen für eine Thrombozytopenie, anhand derer die Krankheit klassifiziert wird. Die Aufteilung dieses pathologischen Zustands erfolgt auch unter Berücksichtigung des Mechanismus seines Auftretens.

Daher gibt es folgende Arten von Thrombozytopenie:

• Konsumpathologie;
• Produktive Verstöße;
• Verteilung der Thrombozytopenie;
• Zuchtkrankheit;
• erbliche Pathologie;
• Zerstörung der Thrombozytopenie.

Erbliche Thrombozytopenie

Die Ursachen von Krankheiten in dieser Gruppe sind genetische Mutationen. Zu den häufigsten Pathologien, die zu einer Thrombozytopenie führen, gehören:

• Meya-Hegglin-Anomalie. Diese Krankheit wird von kranken Eltern auf das Kind übertragen. Sie entsteht aufgrund einer Verletzung der Bildung von Blutplättchen aus Vorläuferzellen - Megakaryozyten. Ihre Anzahl ist viel geringer als es sein sollte. Gleichzeitig ist die Größe der Blutplättchen um ein Vielfaches höher als die zulässige Rate und beträgt etwa 6 bis 7 Mikrometer. In Gegenwart dieser Anomalie wird auch eine Verletzung des Leukozytenbildungsprozesses festgestellt. Diese Zellen haben normalerweise eine unregelmäßige Struktur und ihre Anzahl liegt weit unter der Norm.
• Wiskott-Aldrich-Syndrom. Bei dieser erblichen Erkrankung wird die Bildung von abnormalen Blutplättchen im roten Knochenmark beobachtet. Sie sind klein - etwa 1 Mikrometer. Durch die Zerstörung der Struktur gelangen Plättchen sehr schnell in die Milz, wo sie zerstört werden. Ihre Lebensdauer reduziert sich dadurch auf mehrere Stunden.

• Bernard-Soulier-Syndrom Diese Krankheit gilt als autosomal rezessiv, sie kann also nur bei dem Kind auftreten, bei dem beide Eltern Träger defekter Gene sind. Die ersten unangenehmen Symptome treten in der Regel früh auf. Sie sind mit der Bildung pathologisch veränderter Blutplättchen verbunden, die relativ groß sind (6-8 Mikron). Diese Zellen sind nicht in der Lage, ihre Funktionen zu erfüllen und unterliegen einer schnellen Zerstörung in der Milz;
• amegakaryozytäre Thrombozytopenie angeborener Natur. Diese Krankheit manifestiert sich fast nach der Geburt eines Kindes, bei dem beide Eltern Träger des defekten Gens sind. Es entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass Plättchenvorläuferzellen gegenüber dem Hormon Thrombopoietin unempfindlich sind;
• TAR-Syndrom Dies ist eine eher seltene Erbkrankheit, die abgesehen von Thrombozytopenie durch das völlige Fehlen von Radialknochen gekennzeichnet ist.

Produktive Thrombozytopenie

Eine produktive Thrombozytopenie tritt auf, wenn aus irgendeinem Grund Störungen der Blutplättchenbildung im Knochenmark auftreten. In diesem Fall sagen sie über die Hypoplasie des Megakaryozytenkeims. Dann kann das rote Knochenmark nicht etwa 10 Prozent der gesamten Blutplättchen pro Tag produzieren. Dies ist notwendig, um den normalen Blutspiegel wieder herzustellen. Thrombozyten haben eine kurze Lebensdauer, weshalb ein solches Bedürfnis entsteht.

In solchen Fällen kann eine produktive Thrombozytopenie auftreten:

• aplastische Anämie. Dieser Zustand wird von einer schnellen Hemmung des Blutbildungsprozesses begleitet. Als Ergebnis wird eine Abnahme der Anzahl aller Hauptzellen - Blutplättchen, Leukozyten, Lymphozyten und Erythrozyten - beobachtet. In einigen Fällen ist es schwierig, die Ursache für diesen pathologischen Zustand festzustellen. Faktoren, die zu aplastischer Anämie und Thrombozytopenie führen können, umfassen die unkontrollierte Einnahme bestimmter Medikamente, negative Auswirkungen verschiedener Chemikalien auf den menschlichen Körper, Bestrahlung und die Entwicklung einer HIV-Infektion;
• myelodysplastisches Syndrom. Diese Definition ist für eine ganze Gruppe von Tumorerkrankungen relevant. In Gegenwart dieser Pathologie kommt es zu einer beschleunigten Bildung von Blutzellen, die jedoch nicht alle erforderlichen Reifungsstadien durchlaufen. Infolgedessen entwickelt eine Person Störungen wie Thrombozytopenie, Anämie, Leukopenie. Solche negativen Folgen erklären sich aus der Tatsache, dass Blutplättchen und andere Blutzellen ihre Funktionen nicht ordnungsgemäß ausführen können.

• megaloblastische Anämie. Die Entwicklung dieser Pathologie tritt auf, wenn der menschliche Körper an bestimmten Substanzen fehlt. Infolge dieses Mangels wird der Prozess der DNA-Bildung gestört, was den gesamten menschlichen Körper insgesamt negativ beeinflusst. Der erste, der leidet, ist Blut, wo die Zellteilung am aktivsten auftritt;
• akute Leukämie. Eine maligne Tumorerkrankung, die das Kreislaufsystem beeinflusst. Beobachtete pathologische Degeneration von Stammzellen, die sich im Knochenmark befinden. Mit dem Fortschreiten der akuten Leukämie kommt es zu einer unkontrollierten Teilung der malignen Strukturen, die den Zustand des gesamten Organismus negativ beeinflussen. Diese Krankheit führt zu einer raschen Abnahme aller Blutzellen.

• Myelofibrose. Dies ist eine chronische Erkrankung, die vom Auftreten von Fasergewebe im Knochenmark begleitet wird. Dieser pathologische Prozess ist auf die Degeneration von Stammzellen zurückzuführen. Nach und nach dehnen sich Fasergewebe aus und ersetzen gesunde Knochenmarkstrukturen vollständig.
• Metastasierung von Krebs. Onkologische Erkrankungen, die in den letzten Stadien ihrer Entwicklung mit der Bildung von Tumoren einhergehen, neigen zu einem solchen negativen Prozess wie der Metastasierung. Dies geht einher mit der Ausbreitung bösartiger Prozesse im ganzen Körper. Pathologisch veränderte Zellen gelangen in nahezu jedes Organ oder Gewebe, wo sie sich aktiv vermehren können. Wenn sie in das Knochenmark eindringen, treten gesunde Strukturen und Änderungen in der Zusammensetzung des Blutes auf;

• zytostatische Wirkung von Medikamenten. Sie werden zur Behandlung von Tumoren unterschiedlicher Lokalisation und Natur eingesetzt. Sie ermöglichen es, das Bildungswachstum zu reduzieren, was zu einer Verbesserung des Zustands des Patienten führt. Nebenwirkungen dieser Arzneimittel schließen eine signifikante Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und anderer Blutzellen ein. Dies ist auf die Unterdrückung der Blutbildung während der Einnahme dieser Art von Medikamenten zurückzuführen.
• negative Auswirkungen einiger Drogen. Dies geschieht vor dem Hintergrund der individuellen Intoleranz jeglicher Art, die zu einer Hemmung des Blutbildungsprozesses und einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen führt. Einige Antibiotika, Diuretika, Antikonvulsiva und andere können solche Eigenschaften haben;

• Strahlung Bei Einwirkung ionisierender Strahlung kommt es zur Zerstörung der blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Dies führt zu einer signifikanten Abnahme der Blutplättchen und anderen negativen Folgen.
• Alkoholmissbrauch. Wenn Ethylalkohol in großen Mengen in den menschlichen Körper gelangt, werden hämatopoetische Zellen zerstört. Meistens ist dieser Zustand vorübergehend. Normalerweise wird nach Beendigung des Alkoholkonsums die Funktionsweise des menschlichen Körpers normalisiert. In diesem Fall steigt die Anzahl der Blutplättchen und anderer Blutzellen auf das gleiche Niveau.

Zerstörung der Thrombozytopenie

Das thrombozytopenische Syndrom tritt aufgrund einer beschleunigten Zerstörung der Blutplättchen auf, die vor dem Hintergrund der Entwicklung bestimmter pathologischer Zustände auftritt. Die häufigsten davon sind:

• Autoimmunerkrankung oder idiopathische Thrombozytopenie. Diese Krankheit hat ein charakteristisches Merkmal: Sie reduziert den Blutplättchen-Spiegel und behält dabei das normale Niveau anderer Zellen bei. Eine Autoimmunthrombozytopenie entwickelt sich, wenn der menschliche Körper als Reaktion auf einen bestimmten Stimulus spezifische Antikörper zu produzieren beginnt. Sie sind einzigartig und können an Antigene binden, die sich auf der Oberfläche der Blutplättchen befinden. Solche defekten Zellen, die den gesamten Blutkreislauf durchlaufen, werden in der Milz zerstört, was schneller erfolgt. Die Autoimmunthrombozytopenie zeichnet sich durch eine deutlich verringerte Thrombozytenlebensdauer aus. Mit fortschreitender Krankheit wird ein Abbau der Ressourcen im Knochenmark beobachtet, was das Auftreten aller unangenehmen Symptome auslöst.
• Thrombozytopenie des Neugeborenen. Sie werden beobachtet, wenn auf der Oberfläche der fötalen Blutplättchen Antigene vorhanden sind, die nicht in den Blutzellen der Mutter vorhanden sind. Das Immunsystem einer Frau greift sie an, da Immunglobuline der Klasse G leicht in die Plazentaschranke eindringen können.

• Posttransfusions-Thrombozytopenie. Entwickelt durch Bluttransfusion von einer Person zur anderen. Diese sekundäre Thrombozytopenie ist durch die Produktion von Antikörpern gegen fremde Zellen gekennzeichnet. Die ersten Symptome der Krankheit treten eine Woche nach der Bluttransfusion auf;
• Evans-Fisher-Syndrom Dies ist eine autoimmune Thrombozytopenie, die sich aufgrund der Bildung von Antikörpern gegen normale Blutzellen entwickelt - Erythrozyten, Blutplättchen;
• medikamentöse Thrombozytopenie. Einige Medikamente können mit Antigenen auf der Oberfläche von Blutplättchen und anderen Blutzellen kombiniert werden. Dadurch werden spezielle Antikörper gebildet, die zu deren Zerstörung führen. Normalerweise verschwinden die Symptome der Krankheit nach einer Weile vollständig. Dies geschieht, wenn alle Blutplättchen vollständig zerstört sind und auf deren Oberfläche medizinische Antigene nachgewiesen wurden.
• virale Thrombozytopenie. Ihre Aktivität führt zu einer Veränderung der Thrombozytenantigene, weshalb sie zu Zielen des Immunsystems werden.

Thrombozytopeniekonsum

Diese Form der Thrombozytopenie ist durch eine Plättchenaktivierung direkt im Blutstrom gekennzeichnet. In diesem Fall werden die Mechanismen ausgelöst, die die Blutgerinnung auslösen. Aufgrund des erhöhten Verbrauchs von Thrombozyten erfolgt deren aktive Produktion. Wenn die Ursachen eines solchen negativen Phänomens nicht beseitigt werden, kommt es zu einer Erschöpfung der Knochenmarkressourcen, und es entwickelt sich eine Thrombozytopenie.

Die vorzeitige Aktivierung der Blutplättchen wird am häufigsten ausgelöst durch:

• DIC-Syndrom Dieser pathologische Zustand wird mit massiver Schädigung des menschlichen Körpers beobachtet, was zur Aktivierung der Blutplättchen führt. Dies geschieht vor dem Hintergrund der intensiven Freisetzung von Blutgerinnungsfaktoren. Das Ergebnis dieses Phänomens ist die Bildung einer großen Anzahl von Blutgerinnseln. Sie führen zu einer Störung der Blutversorgung vieler Organe. Dies startet wiederum den umgekehrten Vorgang. Im menschlichen Körper entstehen Substanzen, die zur Zerstörung von Blutgerinnseln führen, was sich in starken Blutungen äußert. Dieser Zustand endet meistens im Tod;
• TTP. Eine Thrombozytopenie entwickelt sich in Abwesenheit einer ausreichenden Menge an Blutsubstanz im Blut, was einen Gerinnungsprozess (Prostacyclin) bewirkt. Bei einem gesunden Menschen wird es von den Gefäßen (genauer ihren inneren Wänden) produziert und reguliert den Prozess der Blutplättchenfunktion im Körper. In Abwesenheit einer ausreichenden Menge an Prostacyclin bilden sich Mikrothromben, was die Entwicklung vieler unangenehmer Symptome hervorruft;
• HUS Meistens hat es den ansteckenden Charakter der Entwicklung, kann aber auch aus anderen Gründen auftreten.

Verteilung der Thrombozytopenie

Normalerweise ist ein Drittel aller Blutplättchen in der Milz gespeichert und wird nur bei Bedarf in das Blut ausgeschieden. Einige Krankheiten führen zu einer signifikanten Zunahme dieses Organs. Infolgedessen können bis zu 90% der Blutplättchen darin gespeichert werden. Gleichzeitig gleicht der menschliche Körper den aufgetretenen Mangel nicht aus, der zu einer Thrombozytopenie führt. Dieser Zustand kann sich als Folge solcher Krankheiten entwickeln:

• Leberzirrhose;
• verschiedene Infektionen - Tuberkulose, Malaria, Hepatitis und andere;
• Alkoholismus;
• systemischer Lupus erythematodes;
• Tumorerkrankungen, die sich im Kreislaufsystem entwickeln.

Thrombozytopenie-Verdünnung

Diese Art von Thrombozytopenie entwickelt sich bei Krankenhauspatienten mit signifikantem Blutverlust. Bei diesen Patienten wird normalerweise ein großes Volumen an Flüssigkeit, Plasmaersatzmitteln und Erythrozytenmasse injiziert, was nicht dazu beiträgt, das Defizit an Blutplättchen wiederherzustellen. Die Konzentration dieser Zellen kann kritisch abnehmen, was die normale Funktion des Blutsystems nicht gewährleisten kann.

Anzeichen einer Thrombozytopenie

Die Symptome einer Thrombozytopenie sind vielfältig, sie werden jedoch alle durch eine kritische Abnahme der Blutplättchenzahl erklärt. Infolgedessen liegt eine Verletzung der Ernährung der Wände von kleinen Gefäßen vor, die ihre erhöhte Zerbrechlichkeit hervorruft. Wenn äußere Einflüsse auf die Kapillaren wirken oder sich spontan Blutungen bilden.

Daher werden diese Symptome einer Thrombozytopenie beobachtet:

• anfällig für intradermale Blutergüsse, die Purpura genannt werden. Eine Person entdeckt kleine rote Flecken. Sie treten besonders häufig in Hautbereichen auf, in denen der Kontakt mit der Kleidung auftritt.
• Zahnfleischbluten;
• häufiges Nasenbluten;
• das Vorhandensein einer schweren Menstruation bei Frauen;
• Blutung im Gastrointestinaltrakt lokalisiert. Blut kann im Kot gefunden werden, Erbrechen;
• Hämaturie beobachten. In diesem Fall wird Blut im Urin gefunden;
• Bei leichten Hautverletzungen hört die Blutung nicht lange auf.

Methoden zur Behandlung von Thrombozytopenie

Bei der Thrombozytopenie basiert die Behandlung auf den Gründen, die zur Erkrankung führten. Wenn ein Mangel an Vitaminen und verschiedenen Mikroelementen festgestellt wird, werden Medikamente verschrieben, die es ermöglichen, einen solchen Mangel auszugleichen. Wenn sich während der Einnahme von Medikamenten eine Thrombozytopenie entwickelt, müssen diese abgebrochen werden, um die Erkrankung zu normalisieren.

Wenn bei einem Neugeborenen eine kongenitale Thrombozytopenie festgestellt wurde, wird empfohlen, die Wartetaktik einzuhalten. Am häufigsten tritt eine verlängerte Remission innerhalb von sechs Monaten auf, ohne dass überhaupt eine Behandlung erfolgt. Wenn sich der Zustand des Kindes rapide verschlechtert, werden ihm Steroide verschrieben.

Wenn sich bei einem Erwachsenen eine Thrombozytopenie entwickelt, reicht die Medikation nicht aus. In solchen Fällen ist auch eine Steroidtherapie angezeigt. Wenn nach der Behandlung keine Erleichterung stattfindet, wird eine aggressivere Technik angewendet. In solchen Fällen muss eine spezielle Immuntherapie hergestellt werden, bei der Immunglobuline intravenös in Kombination mit großen Dosen von Steroiden verabreicht werden. Wenn eine solche Behandlung für 6 Monate nicht das gewünschte positive Ergebnis liefert, wird ein chirurgischer Eingriff zur Entfernung der Milz durchgeführt.

Wenn es sich bei der Thrombozytopenie um eine erworbene Pathologie handelt, müssen alle Maßnahmen ergriffen werden, um das zugrunde liegende Problem zu beseitigen, das zu diesem Zustand geführt hat. In besonders kritischen Fällen wird eine Behandlung mit Thrombozytentransfusionen und Steroiden verordnet.

Ursachen und Behandlung von Thrombozytopenie

Thrombozytopenie (Thrombopenie) - Eine Abnahme des Blutplättchenpegels (rote Blutplättchen) im Blut auf einen Wert von weniger als 150 * 109 / l relativ zur Norm, der zwischen 180 und 320 * 109 / l liegt. Thrombozytopenie kann eine unabhängige Erkrankung (primär) oder eines der Symptome einer anderen Pathologie (sekundär oder symptomatisch) sein. Thrombozyten sind Fragmente des megakaryozytischen Zytoplasmas, ihnen fehlt ein Kern. Gebildet durch die Trennung kleiner Bereiche vom Megakaryozyten - der Mutterzelle, die eine große zelluläre Vorstufe ist. Im Körper haben Thrombozyten mehrere Funktionen:

• an der Bildung des primären Plättchenpfropfens teilnehmen;
• Sekretverbindungen, die das Lumen des Gefäßes verengen;
• aktivieren Sie das Blutgerinnungssystem, wodurch ein Fibringerinnsel entsteht.

Daher kommt es bei Blutplättchenmangel zu Blutungen, die häufig die Gesundheit und das Leben des Patienten gefährden.

Ätiologie und Pathogenese der Thrombozytopenie

Die Hauptursachen der Pathologie:

• die Bildung von unzureichenden Blutplättchen (reduzierte Produktion);
• vermehrte Zerstörung der Blutplättchen;
• Umverteilung von Blutplättchen, bei denen ihre Zahl im allgemeinen Blutkreislauf stark abnimmt;
• erhöhter Körperbedarf an Blutplättchen.

Die Bildung von unzureichenden Blutplättchen

Die Thrombozytopenie, die aus einer schwachen Thrombozytensynthese resultiert, ist in drei Gruppen unterteilt:

• Mangel an Megakaryozyten (mit Hypoplasie des Megakaryozytenprozesses);
• unwirksame Thrombozytopoese, bei der Vorläuferzellen in ausreichenden Mengen gebildet werden, aber die Bildung von Blutplättchen aus dem Megakaryozyten fast nicht auftritt;
• Wiedergeburt (Metaplasie) des Megakaryozytenprozesses.

Die Entwicklung einer Knochenmarkshypoplasie, gefolgt von einer Thrombozytopenie, kann bei den folgenden Pathologien auftreten:

angeborene megakaryozytäre Hypoplasie infolge schwerer Erbkrankheiten - Fanconi-aplastische Anämie (konstitutionelle Panzytopenie) und amegakaryozytäre Thrombozytopenie;

Störungen in der Produktion von Blutplättchen treten in folgenden Fällen auf:

• angeborener Thrombopoietin-Mangel - eine Substanz, die die Synthese von Blutplättchen stimuliert;
• die Entwicklung einer megaloblastischen Anämie aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure;
• Eisenmangelanämie (infolge von Eisenmangel sinkt die Blutplättchenproduktion und Vitamin B12 wird nicht absorbiert);
• virale Ätiologie-Infektionen;
• chronischer Alkoholismus;
• angeborene Anomalien, bei denen eine Kombination aus Thrombozytopenie und Thrombozytopathie beobachtet wird (autosomal dominante Mei-Hegglin-Anomalie, Bernard-Soulier-Syndrom, Wiscott-Aldrich-Syndrom usw.).

Die Degeneration des Megakaryozytenprozesses tritt bei solchen Pathologien auf:

• onkologische Erkrankungen im letzten Stadium, wenn sich Metastasen entwickeln, die in das Knochenmark eindringen;
• maligne Blutkrankheiten (Lymphome, generalisiertes Plasmazytom oder Morbus Rustitsky-Kaler, Leukämie);
• Myelofibrose (Ersatz durch faseriges Gewebe);
• Sarkoidose (Ersatz durch spezifische Granulome).

Erhöhte Zerstörung (Zerstörung) von Blutplättchen

Die Zerstörung der Blutplättchen ist die häufigste Ursache einer Thrombozytopenie. Wenn ein erhöhter Bedarf an roten Blutplatten besteht, beginnt das Knochenmark verstärkt zu arbeiten. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine Gewebe-Hyperplasie und die Anzahl der Megakaryozyten steigt. Wenn Blutplättchen jedoch schneller abbauen, als neue Elemente Zeit haben, in den Blutkreislauf zu gelangen (dh Kompensationsmechanismen können ihre Aufgabe nicht bewältigen), tritt Thrombozytopenie auf. Klinisch wird die Thrombozytopenie, die aus einer erhöhten Plättchenzerstörung resultiert, gemäß der Pathogenese in zwei Gruppen unterteilt: immunologisch und nicht immunologisch.

Immunthrombozytopenie

Diese Form der Erkrankung tritt als Folge eines Angriffs mit nachfolgender Zerstörung der Blutplättchen mit spezifischen Antikörpern gegen Thrombozytenplättchen und Immunkomplexen auf. Kann angeborene und erworbene Pathologie sein. Die immunologische Thrombozytopenie wird in drei Gruppen unterteilt:

• isoimmune Thrombozytopenie (entwickelt als Folge der Produktion alloreaktiver Antikörper, die "fremde" Blutplättchen zerstören, wenn sie beispielsweise durch Bluttransfusion oder während der Schwangerschaft aufgenommen werden);
• Autoimmunthrombozytopenie - Synthese von Autoantikörpern, die die körpereigenen Gewebe und Zellen schädigen;
• Immunthrombozytopenie, die nach der Verwendung bestimmter Medikamente entsteht.

Die folgenden angeborenen und erworbenen Pathologien umfassen isoimmune Thrombozytenstörungen:

• alloimmune thrombozytopenische Purpura bei Neugeborenen (eine Krankheit, bei der eine Inkompatibilität zwischen der Mutter und dem Fötus bei Thrombozytenindikatoren besteht);
• posttransfusionsbedingte thrombozytopenische Purpura (eine Komplikation, die etwa eine Woche nach dem Bluttransfusionsverfahren auftritt);
• Unempfindlichkeit (Refraktorität) von Patienten gegenüber Blutplättchentransfusion, die sich in Abwesenheit eines therapeutischen Effekts äußert (entwickelt bei wiederholter Bluttransfusion).

Autoimmunthrombozytopenie ist primär (idiopathisch, unklare Ätiologie) und sekundär (bedingt durch bestimmte Ursachen). Die primäre Pathologie umfasst akute und chronische Formen der autoimmunen thrombozytopenischen Purpura. Sekundäre thrombozytopenische Purpura begleitet viele Krankheiten, darunter:

• onkologische Erkrankungen des lymphatischen Gewebes (Lymphogranulomatose, lymphozytäre Leukämie, Lymphome, einschließlich Nicht-Hodgkin);
• erworbene autoimmune hämolytische Anämie (Evans-Fisher-Syndrom);
• Bindegewebsstörungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis);
• Organspezifische Autoimmunkrankheiten - Krankheiten, bei denen bestimmte Organe (Leber, Verdauungstrakt, Gelenke, Hormondrüsen) betroffen sind;
• Viruserkrankungen (HIV, Röteln, Herpes zoster).

Immunthrombozytopenien durch Medikamente

Die Liste der Medikamente, die eine Thrombozytopenie verursachen können, ist ziemlich lang. Die Hauptgruppen solcher Drogen sind:

• Antibiotika (Ampicillin, Penicillin, Rifampicin, Gentamicin, Cephalexin);
• Sulfonamide (Biseptol);
• nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente;
• Diuretika (Furosemid, Chlorthiazid);
• Beruhigungsmittel;
• Antidiabetika (Tolbutamid, Chlorpropamid);
• Drogen und narkotische Schmerzmittel (Heroin, Morphin);
• Antihistaminika (Zimetidin);
• Einige Arzneimittel, die zu anderen Gruppen gehören - Ranitidin, Heparin, Chinidin, Methyldopa, Digitoxin, Goldsalze.

Nichtimmune Thrombozytopenie

Die Thrombozytopenie der nicht-immunen Ätiologie kann in angeborene und erworbene unterteilt werden. Angeborene Anomalien, bei denen eine erhöhte Zerstörung der Blutplättchen auftritt:

• Präeklampsie während der Schwangerschaft bei der Mutter;
• infektiöse Prozesse;
• Herzfehler

Erworbene Thrombozytopenien der nicht-immunen Genese mit verstärkter Plättchenzerstörung entwickeln sich unter den folgenden Bedingungen:

• Implantation künstlicher Klappen, Verschieben von Blutgefäßen;
• ausgeprägte Manifestationen der Atherosklerose;
• massiver Blutverlust;
• Metastasen, die Blutgefäße betreffen;
• DIC-Syndrom;
• Markiafav-Michely-Krankheit (paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie - erworbene hämolytische Anämie, bei der es zu einer Abnahme der Produktion, einer Strukturänderung und einer beschleunigten Zerstörung der Blutplättchen kommt);
• Verbrennungskrankheit;
• Hypothermie (Hypothermie);
• Exposition bei hohem Atmosphärendruck;
• Gasser-Krankheit (hämolytisch-urämisches Syndrom);
• Infektionskrankheiten;
• Medikamente;
• intravenöse Infusion großer Volumina von Lösungen (massive Transfusion), aufgrund deren sich eine Thrombozytopenie-Verdünnung entwickelt.

Plättchenumverteilung

Die erzwungene Umverteilung führt zu einem Überschuss an Blutplättchen im Hinterlegungsorgan - der Milz. Hypersplenismus entwickelt sich (mit Splenomegalie befinden sich bis zu 90% der Blutplättchen in der Milz, obwohl nur 1/3 dieser Zellen in der Regel abgelagert sind). Die Einzahlung erfolgt aus folgenden Gründen:

• Leberzirrhose mit portaler Hypertonie;
• maligne Pathologie des Kreislaufsystems (Lymphom, Leukämie);
• Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Malaria, Endokarditis usw.);
• Hypothermie (Hypothermie).

Der Anschein eines erhöhten Bedarfs an Blutplättchen

Mit einem signifikanten Verlust an Blutplättchen als Folge der Thromboseprozesse besteht ein erhöhter Bedarf an diesen. Das passiert:

• mit massiver Blutung;
• mit extrakorporaler Zirkulation (z. B. bei Verwendung einer künstlichen Niere oder einer Herz-Lungen-Maschine).

Symptome einer Thrombozytopenie

Das Hauptsymptom der Erkrankung ist die Entwicklung einer hämorrhagischen Diathese, bei der ein kleiner hämorrhagischer Ausschlag in Form von Petechien (Punktblutungen) oder Ekchymose bis zu 2 cm Durchmesser auf den Schleimhäuten und der Haut auftritt. Der Ausschlag ist schmerzlos, sie haben keine Anzeichen für einen Entzündungsprozess. Ihr Aussehen ist leicht zu provozieren - nur minimale Verletzungen der Blutgefäße. Enge Kleidung, deren Nähte Reibung verursachen, jegliche Injektionen, kleine Quetschungen - alles kann Quetschungen und Petechien verursachen.

Je niedriger die Blutplättchen im Blut sind, desto härter sind die Manifestationen der hämorrhagischen Diathese. Bei der primären Thrombozytopenie tritt eine schwere Blutung nur auf, wenn die Anzahl der Blutplättchen unter 50 * 109 / l liegt. Tritt eine Thrombozytopenie vor dem Hintergrund infektiöser Prozesse auf, begleitet von einem Fieberzustand, können Blutungen auch bei höheren Blutplättchenzahlen auftreten.

Die ersten Anzeichen einer Verschlechterung sind wiederholte Blutungen aus der Nase. Darüber hinaus erhöhte Blutungen der Schleimhäute in erster Linie - das Zahnfleisch und die Mundhöhle. Frauen haben starke Menstruation. Hautausschlag mit hämorrhagischer Diathese tritt zuerst an den Beinen und entlang der Vorderfläche der Bauchwand der unteren Körperhälfte auf. Wenn die Krankheit fortschreitet, können Blutungen in den Gelenken, aus dem Verdauungstrakt, Metrorrhagie (Gebärmutterblutung) und Hämaturie (Blut im Urin) auftreten.

Je höher der Ausschlag, desto ungünstiger ist die Prognose. Die obere Körperhälfte, das Gesicht und vor allem Blutungen in der Bindehaut sind Anzeichen für eine Verschlechterung des pathologischen Prozesses. Die schwerwiegendsten Folgen sind Blutungen in der Netzhaut der Augen, die zu Sehverlust und Blutungen im Gehirn oder seinen Membranen (Schlaganfall) führen. Da die oben genannten Symptome unspezifisch sind und andere Pathologien (z. B. Thrombozytopathie) begleiten können, sollte bei einer Kombination eines hämorrhagischen Syndroms und einer Abnahme der Blutplättchen eine Thrombozytopenie vermutet werden.

Diagnose der Krankheit

Der Arzt muss die vollständigste Anamnese sammeln, für die er den Patienten sorgfältig nach dem Auftreten von Blutungen in der Vergangenheit und in welchen Fällen er fragt. Hat der Patient an hämorrhagischer Diathese gelitten, welche Medikamente er genommen hat? Besonderes Augenmerk wird auf Fragen über das Vorhandensein assoziierter Krankheiten gerichtet (welche Diagnosen wurden früher gestellt). Visuell beurteilt der Arzt den Zustand des Patienten, die Art und den Grad der Blutung, die Lokalisation des Ausschlags, das Volumen des Blutverlusts (bei schweren Blutungen). Eine objektive Untersuchung zeigt positive Proben einer "Prise", "Bündel" (für Zerbrechlichkeit von Blutgefäßen).

Die Diagnose wird durch Laborbluttests bestätigt, bei denen nicht nur die Thrombozytenzahl bestimmt wird, sondern auch das Thrombozytenhistogramm, Anisozytose (Veränderung der Thrombozytengröße) und Thrombokrit (Prozentsatz der Thrombozytenmasse im Blutvolumen). Die Abweichung dieser Indikatoren kann auf verschiedene pathologische Prozesse im Körper hinweisen, die eine Thrombozytopenie verursachen.

Behandlung der Thrombozytopenie

Die Behandlung der Krankheit hängt von den Gründen ab, die sie ausgelöst haben:

• bei einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure werden die entsprechenden Präparate verschrieben, eine Diät zur Beseitigung von Beriberi;
• Wenn eine Thrombozytopenie medikamentös aufgetreten ist, ist deren Aufhebung und anschließende Korrektur des Behandlungsplans erforderlich.

Bei der primären idiopathischen Purpura bei Kindern ist es üblich, sich an die erwarteten Taktiken zu halten, da die Prognose der Erkrankung meistens günstig ist und die Remission innerhalb von sechs Monaten ohne Medikation auftritt. Wenn die Erkrankung fortschreitet (es gibt eine Abnahme der Blutplättchen auf 20.000 / μl), während das hämorrhagische Syndrom zunimmt (in der Konjunktiva treten Blutungen auf, erscheint ein Hautausschlag im Gesicht), ist die Ernennung von Steroiden (Prednisolon) angezeigt. In diesem Fall ist die Wirkung des Arzneimittels bereits in den ersten Tagen der Verabreichung sichtbar und nach einer Woche verschwindet der Ausschlag vollständig. Im Laufe der Zeit wird die Anzahl der Blutplättchen im Blut wieder normal.

Bei Erwachsenen ist die idiopathische Thrombozytopenie ganz anders. Eine Erholung ohne medikamentöse Therapie findet praktisch nicht statt. In diesem Fall wird den Patienten auch eine Behandlung mit Prednison verschrieben, die in der Regel etwa einen Monat dauert. Wenn die Wirkung der Therapie fehlt, führt der Arzt eine Immuntherapie durch - intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen (Sandaglobulin) parallel zu hohen Dosen von Steroiden. Bei fehlender Remission innerhalb von sechs Monaten ist eine Splenektomie - Entfernung der Milz erforderlich. Die Therapie sekundärer Formen der Thrombozytopenie dient der Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie sowie der Verhinderung von Komplikationen. Wenn der Thrombozytenpegel kritische Werte erreicht und das Risiko hämorrhagischer Komplikationen steigt, werden eine Thrombozytentransfusion und ein Verlauf von Prednisolon verschrieben.

Thrombozytopenie Diät

Eine spezielle Diät für Thrombozytopenie wurde nicht entwickelt. Wenn es keine anderen Pathologien gibt, empfehlen die Ärzte eine allgemeine Tabelle. In diesem Fall muss die Nahrung genügend Proteine ​​enthalten, daher ist Vegetarismus für Thrombozytopenie streng kontraindiziert.

Es ist verboten, alkoholische Getränke und Produkte zu verwenden, die synthetische Zusätze enthalten - Konservierungsmittel, Farbstoffe, Aromen usw. Während der Verschlimmerung ist eine sparsame Diät angezeigt. Während dieser Zeit sollten Sie keine würzigen und würzigen Gerichte sowie geräuchertes Fleisch essen. Speisen und Getränke sollten warm sein, aber auf keinen Fall heiß.

Behandlung der Thrombozytopenie

Ursachen der Thrombozytopenie

Thrombozytopenie sind die häufigsten Formen der hämorrhagischen Diathese. Dieser Begriff definiert die Bedingungen, unter denen die Thrombozytenzahl unter 150 * 10 9 / l liegt. Aus praktischer Sicht gibt es:

• primäre thrombozytopenische Purpura (idiopathische thrombozytopenische Purpura),
• sekundäre Thrombozytopenie,
• symptomatische Thrombozytopenie.

Auch erbliche und erworbene Formen der Thrombozytopenie werden unterschieden.

Abhängig von der Pathogenese wird die Thrombozytopenie unterteilt in:

• aufgrund einer gestörten Blutplättchenproduktion;
• aufgrund vermehrter Zerstörung von Blutplättchen (meistens - immun);
• verbunden mit einer gestörten Blutplättchenverteilung;
• gemischt

Einige Medikamente wie Chinin, Sulfanilamid-Medikamente, Salicylate, Barbiturate, Streptomycin, Arsen und Gold können das Auftreten einer Immunthrombozytopenie verursachen. Die meisten Medikamente können Thrombozytopathie und Thrombozytopenie verursachen. Dazu gehören Betablocker, Novocain, Antihistaminika, Aminazin, Antibiotika, Aminophyllin, Zytostatika, Heparin, Ethanol usw.

Die hauptsächlichen klinischen Symptome einer Thrombozytopenie sind Petechien ohne Grund, kleine Blutergüsse und Blutungen aus den Schleimhäuten, Petechien von Petechien. Die Farbe der Blutung variiert (abhängig von der Dauer) von Purpurrot bis Grün und Gelb. Meistens ist die Ekchymose an der Vorderseite des Körpers, an den oberen und unteren Extremitäten lokalisiert, insbesondere an Stellen mit möglicher Reibung und Kompression mit Kleidungsstücken (am Hals in der Nähe des Tors, an Stellen mit Kompression mit einem elastischen Band). Charakteristisch ist die Bildung von Blutungen an Injektionsstellen.

Bei akuter Thrombozytopenie können Nierenblutungen, Blutungen in der Sklera oder Retina, im Gehirn oder in der Obstruktion des Gehirns auftreten. Normalerweise kommt es nach dem Herausnehmen der Zähne zu Blutungen.

Die Hauptformen der Thrombozytopenie:

• aufgrund einer verringerten Produktion von Zellen im Knochenmark
  • erblich:
    • Fanconi-Syndrom
    • Whiskott-Aldrich-Syndrom
    • Mai-Gegglin-Anomalie,
    • Bernard-Soulier-Syndrom
  • erworben:
    • bei Hemmung der Megakaryozytopoese im Knochenmark,
    • mit aplastischer und megaloblastischer Anämie
    • nach einer Virusinfektion
    • wegen Vergiftung:
      • exogen: Ionisationsstrahlung, Chemikalien (Benzol, Antibiotika Levomycetin oder Streptomycin, Insektizide, Alkohol),
      • endogen: bei Urämie, Leberversagen, Sepsis, Miliartuberkulose, Toxoplasmose usw.
    • bei Tumorerkrankungen: Hämoblastose, myelodysplastisches Syndrom, Krebsmetastasen im Knochenmark und / oder während der Thrombozytenverwertung
• immun
  • Autoimmun
    • primäre (idiopathische thrombozytopenische Purpura),
    • sekundär (mit systemischem Lupus erythematodes, chronischer Hepatitis, chronisch lymphoproliferativen Erkrankungen),
  • Isoimmune - bei Neugeborenen
  • Heteroimmun
    • Medikamente,
    • viral,
    • posttransfusion,
  • transimmun (neonatal)
• aufgrund der Umverteilung von Blut und Hämodilution:
  • mit Splenomegalie und Hypersplenismus (chronische Lebererkrankung, portale Hypertonie)
• gemischt

Thrombozytopenie durch verminderte Produktion von Zellen im Knochenmark. Zu den erblichen Erkrankungen der Thrombozytopoese gehört die Anämie von Fanconi, bei der sich das hämorrhagische Syndrom zwischen dem 5. und 8. Lebensjahr manifestiert, kombiniert mit Panzytopenie, angeborenen Fehlbildungen, insbesondere des Skeletts und der Niere.

Diese Form sollte von der May-Gegglin-Anomalie unterschieden werden, die durch drei Symptome gekennzeichnet ist: Thrombozytopenie, riesige Blutplättchenformen und basophile, spindelförmige Einschlüsse in Leukozyten.

Die Krankheit wird autosomal dominant vererbt.

Die hämorrhagische Diathese ist in diesem Fall schlecht ausgeprägt, es besteht die Tendenz zum Auftreten von Hämatomen und bei Frauen - Menorrhagie.

Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine erbliche, immundefiziente Erkrankung, die in einem rezessiven X-Linked-Modus vererbt wird. Nur Jungen sind krank. Klinische Symptome treten in den ersten Lebensmonaten eines Kindes auf. Das Syndrom ist durch einen Dreiklang gekennzeichnet: Thrombozytopenisches Syndrom, ekzematöser Hautausschlag und Neigung zur Wiederinfektion. Art der Blutung - Mikrozirkulation.

Erworbene Thrombozytopenien mit verminderter Thrombozytenproduktion umfassen Thrombozytopenie, die durch die Hypo- und Apclasie des Megakaryozytenapparates bei aplastischer Anämie, die Wirkung bestimmter Medikamente und Ionisationsbestrahlung, die Auswirkungen von Chemikalien und Medikamenten, die die Bildung von Thrombozyten (Thiaziddiuretika, chronische Alkoholtherapie, chronische Alkoholtherapie) hemmen. aufgrund von Virusinfektionen und der Verlagerung des Knochenmarks mit Hämoblastose.

Eine mäßige Thrombozytopenie tritt bei B12-Mangel und Folmangelanämie, chronischem Nierenversagen auf.

Bei der Thrombozytopenie überwiegen aufgrund der zunehmenden Zerstörung der Blutplättchen die Immunformen. Aufgrund der Art des immunologischen Konflikts wird die Immunthrombozytopenie in vier Gruppen unterteilt.

• Isoimmune (Aloimmune) - neopatale Thrombozytopenie. Entwickelt mit der individuellen Unverträglichkeit von Fötus und Mutter durch Thrombozytenantigene. Klinisch manifestiertes hämorrhagisches Syndrom des mikrozirkulatorischen Typs wenige Stunden nach der Geburt des Kindes (beobachtet bei 0,08% der Neugeborenen).
• Transimmune (neonatale) Thrombozytopenie entwickelt sich bei 50-70% der Neugeborenen von Müttern, die an Autoimmun-Thrombozytopenie leiden, und wird durch das Eindringen mütterlicher Autoantikörper durch die Plazenta verursacht. Die Blutungssymptome sind mild und verschwinden von selbst.
• Eine heteroimmune Thrombozytopenie tritt auf, wenn sich die antigene Struktur von Blutplättchen unter dem Einfluss von Viren oder Medikamenten auf die Zerstörung von Immunkomplexzellen ändert.
• Autoimmunthrombozytopenie ist das Ergebnis einer vorzeitigen Zerstörung von Zellen, auf deren Oberfläche IgG-Autoantikörper durch Phagozytose durch Makrophagen in der Milz und / oder Leber nachgewiesen werden. Autoimmune Thrombozytopenien werden in idiopathische Fälle unterteilt, wenn die Ursache der Autoaggression nicht festgestellt werden kann, und sekundäre, die auf Autoimmunerkrankungen zurückzuführen sind: systemischer Lupus erythematodes, Autoimmunhepatitis.

Idiopathische thrombozytopenische Purpura. Unter diesem gebräuchlichen Namen werden Autoimmunformen der Thrombozytopenie, bei denen die Ursache der Autoaggression nicht festgestellt werden kann, kombiniert und manifestieren sich als hämorrhagische Diathese mit isoliertem Blutplättchenmangel und Mikrozirkulationsblutung. In einigen Fällen ist die Krankheit mit Varicella-Zoster, Epstein-Barr, prophylaktischen Impfstoffen und BCG-Immuntherapie verbunden. Die Zerstörung der Blutplättchen erklärt sich aus der immunologischen Reaktion des Organismus und nicht aus der direkten Wirkung des Virus.

Pathogenetische Mechanismen beruhen auf der beschleunigten Zerstörung von Blutplättchen durch Autoantikörper gegen ihre eigenen Blutplättchen. Im Serum enthaltene freie Antiplatelet-Antikörper werden nur bei 20 bis 30% der Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura bestimmt. Sie gehören hauptsächlich zur Klasse der IgG, manchmal auch zu IgM. Antikörper der IgG-Klasse durchdringen die Plazenta und können bei einigen Neugeborenen, deren Mütter eine autoimmune Thrombozytopenie haben, eine Thrombozytopenie verursachen.

Mit Antikörper beladene Blutplättchen werden von Makrophagen phagozytiert, die Rezeptoren für das Pc-Fragment von Immunglobulinen enthalten. Die Hauptstelle der Plättchenzerstörung ist die Milz, seltener die Leber, manchmal die Leber (mit einem sehr hohen Antikörperspiegel).

Um den Mechanismus der Blutplättcheneliminierung in dieser Pathologie zu klären, werden drei Hypothesen vorgeschlagen:

• Plättchen enthalten Rezeptoren für das Pc-Fragment von Immunglobulinen, die durch während der Krankheit gebildete Immunkomplexe verbunden werden können;
• spezifische antivirale oder antibakterielle Antikörper können mit Oberflächenplättchenstrukturen kreuzreagieren;
• Adsorption eines infektiösen Pathogenantigens auf der Oberfläche von Blutplättchen, gefolgt von der Bildung von Blutplättchen-spezifischen Antikörpern.

Man unterscheidet zwischen akuten und chronischen Formen der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura.

Akute autoimmune thrombozytopenische Purpur betrifft hauptsächlich Kinder im Alter von 2 bis 9 Jahren. Die Krankheit ist durch einen plötzlichen Beginn und eine schnelle Genesung (bis zu 6 Monate) gekennzeichnet. Dem Beginn der klinischen Manifestationen geht häufig eine virale Infektion der oberen Atemwege oder des Verdauungstrakts voraus. Das Krankheitsbild ist durch das Auftreten von Blutungszeichen auf der Haut des Mikrozirkulationssystems in Form von Petechien mit kleinem Punkt, kleinen Prellungen, hämorrhagischen Hautausschlägen an der Schleimhaut der Mundhöhle gekennzeichnet. Charakteristisch ist die Blutung der Schleimhäute der Nase und des Zahnfleisches.

Ekchymose ist in der Regel an der Vorderfläche des Rumpfes, der oberen und unteren Extremitäten lokalisiert. Durch die Bildung großer Blutungen an Injektionsstellen, das Auftreten von Blutungen an Kompressionsstellen der Haut mit einem Kragenhemd, Gummiband und dergleichen gekennzeichnet.

Lymphknoten, Leber und Milz mit idiopathischer Trombonitopenicheskoy Purpura nicht erhöht. Klinische Manifestationen entwickeln sich allmählich, gekennzeichnet durch einen chronisch rezidivierenden oder langwierigen Krankheitsverlauf. Bei Frauen zeigt die idiopathische thrombozytopenische Purpura eine reiche und längere Menstruation. Manchmal kommt es zu Blutungen in der Lederhaut oder der Netzhaut, Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, bei Frauen - bei Blutungen in den Eierstöcken wird die Eileiterschwangerschaft klinisch simuliert. Bei schweren Formen der Krankheit können Nierenblutungen auftreten.

Wie kann man Thrombozytopenie behandeln?

Die Behandlung einer Thrombozytopenie umfasst im Allgemeinen die Transfusion eines Thrombozytenkonzentrats im Falle einer signifikanten Blutung.

Behandlung des Viskot-Aldrich-Syndroms symptomatisch. Die Prognose ist ungünstig. Die meisten Kinder sterben vor dem 5. Lebensjahr an wiederkehrenden eitrigen Infektionen oder Blutungen in lebenswichtigen Organen. Bei einigen Patienten ist eine Knochenmarkstransplantation wirksam.

Bei schwerem hämorrhagischem Syndrom werden Glucocorticoide und Hormone zur Behandlung von Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura verwendet (die durchschnittliche Anfangsdosis beträgt 60 mg pro Tag). Die Wirksamkeit von Glukokortikoiden bei einer Dosis von 1,5-2 mg / kg pro Tag über 4 Wochen beträgt 10 bis 30% für die chronische Form der Erkrankung. Bei Patienten mit einer akuten Form einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura nimmt die Anzahl der Thrombozyten mit dem Erreichen einer vollständigen Remission stetig zu.

Wenn Glukokortikoide nicht ausreichend wirksam sind, wird Delagil verschrieben, und es werden auch Immunmodulatoren verwendet (Thymalin, T-Activin, Splenin). Wenn eine konservative Therapie 4 bis 6 Monate nach Behandlungsbeginn unwirksam ist, wird eine Splenektomie empfohlen (80% der Patienten haben eine hohe Wirksamkeit und 60% haben eine lange Remission).

Die Splenektomie ist in der ersten Episode der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura kontraindiziert (klinische Wirkung von Glukokortikoiden ist möglich), bei Kindern (für die akute Form der Erkrankung ist die spontane Remission charakteristisch), bei schwangeren Frauen (Risiko der Entwicklung von Sepsis und anderen Komplikationen). Die Mortalitätsraten nach Splenektomie liegen unter 1%.

Ein weiterer Therapiebereich für idiopathische thrombozytopenische Purpura sind hohe Dosen (400 mg / kg) Immunglobuline für die intravenöse Verabreichung über 5 Tage. Die therapeutische Wirkung dieser Medikamente besteht darin, dass sie Antikörper inaktivieren, bakterielle, virale und andere Antigene binden und entfernen.

Eine immunsuppressive Therapie (Cyclosporin A, Azathioprin, Vincristin) ist für refraktäre Patienten zur Behandlung angezeigt. Bei der Unwirksamkeit aller anderen Methoden wird die Einführung des rekombinanten aktivierten Faktor VII (VIIIa) - Medikaments Novoseven mit einem Bolus alle 2 Stunden empfohlen, bis die Blutung aufhört.

Die Entfernung von zirkulierenden Immunkomplexen und Autoantikörpern trägt auch zu afferenten Behandlungsmethoden bei - der Plasmapherese. Einige Aspekte der Transfusionstherapie verdienen besondere Aufmerksamkeit.

Welche Krankheiten können damit in Verbindung gebracht werden?

Ärzte nennen einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Thrombozytopenie bei früheren Infektionskrankheiten, der Verwendung von Medikamenten, prophylaktischen Impfungen, dem Vorhandensein von Tuberkulose bei einem Patienten, diffusen Erkrankungen des Bindegewebes, Leukämie und Lebererkrankungen.

Eine Thrombozytopenie kann sich vor dem Hintergrund einer B12-defizienten und Folsäure-defizienten Anämie, einer aplastischen und megaloblastischen Anämie, der Fanconi-Anämie, bei neoplastischen Erkrankungen, Hämoblastose, myelodysplastischem Syndrom, Knochenmetastasen im Knochenmark und / oder im Falle von Blutplättchen entwickeln. Nierenversagen, chronische lymphoproliferative Erkrankungen. In einigen Fällen ist das Auftreten einer idiopathischen thrombozytopenischen Purpura mit Varicella- und Epstein-Barr-Viren verbunden.

Thrombozytopenie ist durch das Auftreten von Ekchymose, Blutungen aus den Schleimhäuten, Zahnfleisch, Nasenbluten bei Frauen gekennzeichnet - reichliche und anhaltende Menstruation.

Eine gefährliche Komplikation der Thrombozytopenie ist eine Blutung im Gehirn und im Subarachnoidalraum, die nach einer Tonsillektomie blutet.

Home Thrombozytopenie-Behandlung

Die Entwicklung einer Thrombozytopenie erfordert qualifizierte und fristgerechte Hilfe. Daher ist es ratsam, in einer spezialisierten medizinischen Einrichtung in ein Krankenhaus eingeliefert zu werden, wo der Patient dringend versorgt werden muss und der Zustand normalisiert wird, wenn eine andere Krankheit zu einer Thrombozytopenie geführt hat.

Welche Medikamente zur Behandlung von Thrombozytopenie?

• Delagil - 1 Tablette pro Tag für 2 Monate unter Kontrolle der Anzahl der Leukozyten und des ophthalmologischen Bildes,
• Cyclosporin A - bei einer Dosis von 2,5 bis 5 mg / kg tägliches Gewicht
• Azathioprin - 1-4 Mikron / kg Masse pro Tag,
• Vincristin - 1-2 mg intravenös 1 Mal pro Woche,
• novoseven - bei einer Dosis von 90 mg / kg Körpergewicht.

Behandlung von Thrombozytopenie Folk-Methoden

Die Anwendung von Volksheilmitteln ist nicht sehr effektiv, kann das Blutbild nicht signifikant beeinflussen und sollte daher nicht im Stadium der Behandlung einer Thrombozytopenie angewendet werden.

Behandlung der Thrombozytopenie während der Schwangerschaft

Die Entwicklung jeder Form von Thrombozytopenie bei einer schwangeren Frau sollte ein Grund sein, einen Spezialisten zu kontaktieren. Die Behandlungsstrategie wird ausschließlich individuell festgelegt.

Während der Schwangerschaft nimmt die Häufigkeit der Exazerbationen ab, und es wird empfohlen, die Geburt unter dem Schutz von Steroidhormonen zu führen, insbesondere wenn die Frau zuvor behandelt wurde.

Welche Ärzte sollten Sie kontaktieren, wenn Sie eine Thrombozytopenie haben?

Bei der Festlegung der Diagnose hilft eine ordnungsgemäß gesammelte Historie.

Der wichtigste Laborindikator für Thrombozytopenie ist eine signifikante Abnahme der Thrombozytenzahl (unter 100 * 10 9 / l). Blutungen manifestieren sich in der Regel, wenn die Anzahl der Blutplättchen unter 30 * 10 9 / l verringert wird.

Charakteristische morphologische Veränderungen von Blutplättchen:

• Poikilozytose
• die Verbreitung von Blutplatten von kleinen oder großen Größen.

Die Blutungsdauer ist verlängert (nach Herzog) - bis zu 15 Minuten oder mehr wird ein positives Symptom des Tourniquets beobachtet, die Blutgerinnungsdauer ist normal, die Heparinzeit ist verlängert. Der Biggs-Douglas-Thromboplastin-Generierungstest ist gebrochen.

Für die Differentialdiagnose verschiedener Formen der Thrombozytopenie ist die Knochenmarkuntersuchung wichtig.

Bei einer Thrombozytopenie, die durch eine Abnahme der Zellproduktion verursacht wird, ist die Anzahl der Blutplättchen normalerweise reduziert und liegt im Bereich von 40 bis 80 × 10 9 / l. Die Blutungsdauer kann normal oder geringfügig verlängert sein. Thrombozytenaggregation mit allen Agonisten innerhalb normaler Grenzen.

Bei der Untersuchung des Viskot-Aldrich-Syndroms wird eine Splenomegalie festgestellt, eine leichte Zunahme der Lymphknoten ist möglich. Gleichzeitig zeigen sich bei einer signifikanten Abnahme der Anzahl der Blutplättchen morphologisch (Mikroformen) verschiedene funktionelle und biochemische Defekte der Blutplättchen. Die Anzahl der Megakaryozyten im Knochenmark liegt im Normbereich, es kommt zu einer signifikanten Abnahme von IgM und IgG im Serum mit einem signifikanten Anstieg des IgE-Spiegels.

Bei der Diagnose der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura spielt der fehlende Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Blutungen mit früheren oder zugrunde liegenden Erkrankungen eine wichtige Rolle. Das Hauptlaborzeichen ist eine Verringerung der Anzahl der Blutplättchen (weniger als 100 * 10 9 / l), aber Blutungen treten hauptsächlich nur dann auf, wenn die Anzahl der Blutplättchen weniger als 30 * 10 9 / l beträgt. Das Auftreten junger Blutplättchenformen im peripheren Blut äußert sich in der Dominanz großer Blutplättchen im Abstrich, geringkörnigen "blauen" Blutplättchen und Poikilozytose.

Die Lebensdauer der Blutplättchen ist reduziert, manchmal auf mehrere Stunden (anstelle von 7-10 Tagen unter normalen Bedingungen), die Blutungsdauer verlängert - laut Herzog mehr als 15 Minuten (anstelle von 3-5 Minuten in der Norm), ist der Manschettentest von Konchalovsky-Rumppel-Leede positiv.

Die Dauer der Blutgerinnung wird nicht unterbrochen, die Heparinzeit des Blutplasmas verlängert. Unterbrochener Thromboplastin-Generierungstest (Biggs-Douglas). Nach massiven Blutungen entwickelt sich eine akute post-hämorrhagische Anämie mit einer neutrophilen Leukozytose und bei häufiger Nachblutung eine chronische post-hämorrhagische Anämie mit charakteristischen Veränderungen im Blutbild.

Die histologische Untersuchung der entfernten Milz zeigt eine erhöhte Anzahl von Lymphknoten und reaktiven Zentren in der weißen Pulpe, mehrere Plasmazellen an der Peripherie kleiner Gefäße in der Randzone, was auf eine aktive Synthese von Immunglobulinen hindeutet. In Makrophagen werden Blutplättchen in verschiedenen Zerstörungsstadien nachgewiesen. Bei der Differentialdiagnose idiopathischer thrombozytopenischer Purpura mit Thrombozytopenie bei Erkrankungen wie aplastischer Anämie, akuten und chronischen Formen von Leukämie, Krebsmetastasen im Knochenmark sind die sternale Punktion und die Trepanobiopsie am aussagekräftigsten.

Die Immunthrombozytopenie unterscheidet sich von der sekundären Autoimmunthrombozytopenie, die vor dem Hintergrund systemischer Bindegewebskrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie), Autoimmunorganerkrankungen (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, diffuser toxischer Kropf) entwickelt wurde.