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Unterkompensation in der Neurologie

Dyszirkulatorische Enzephalopathie. In der klinischen Praxis werden häufig langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs beobachtet - die zirkulatorische Enzephalopathie, die sich vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, ihrer Kombinationen, Diabetes usw. entwickelt. Langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs, wie sie akuter sind, sind auf den Einfluss vieler Faktoren zurückzuführen. Daher ist einer der Mechanismen für die Entwicklung einer diszirkulatorischen Enzephalopathie das Ungleichgewicht zwischen der Notwendigkeit und der Bereitstellung von Hirngewebe mit vollständiger Blutversorgung. Klinische Symptome einer diffusen Hirnschädigung können vor dem Hintergrund einer dauerhaften Insuffizienz der Blutversorgung auftreten, die sowohl auf atherosklerotische Veränderungen des Gefäßsystems als auch auf Verletzungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und auf Hämostase und Trägheit der Mechanismen der Autoregulation des zerebralen Kreislaufs zurückzuführen ist.

Chronische Insuffizienz des Hirnkreislaufs führt zu metabolischen und letztendlich zu destruktiven Verschiebungen des Hirngewebes mit dem entsprechenden Krankheitsbild einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie vom anfänglichen bis zum exprimierten Stadium. Das morphologische Substrat der dyszirkulatorischen hypertensiven Enzephalopathie sind häufig lacunare Infarkte des Gehirns, deren Entwicklung durch Schädigung der intrazerebralen Arterien bei hypertensiven Erkrankungen mit der Bildung kleiner Nekrosenherde in den tiefen Hirnhälften verursacht wird. Die übertragenen lacunaren Herzinfarkte sind die Grundlage für die Entwicklung des „Lakunarstatus“ des Gehirns.

Klinik Gemäß der bestehenden Klassifikation der Gefäßerkrankungen des Nervensystems gibt es drei Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie: Anfangskomplex (I-Stadium), Unterkompensation (II-Stadium) und Dekompensation (III-Stadium).

Für das Stadium I der dyszirkulatorischen atherosklerotischen und hypertensiven Enzephalopathie ist das pseudoneurosthenische Syndrom charakteristisch. Die Patienten klagen über Reizbarkeit, Unaufmerksamkeit, Vergesslichkeit und eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Am charakteristischsten ist jedoch der Dreiklang der Symptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisverlust bei aktuellen Ereignissen (nicht professionell). Leichte kognitive Beeinträchtigung äußert sich in der Verschlechterung einer oder mehrerer kognitiver Funktionen: Wahrnehmung von Informationen (Gnosis), Analyse und Verarbeitung, Informationsspeicherung (Gedächtnis) und Übertragung (Praxis und Sprache). Kognitive Beeinträchtigungen werden durch neuropsychologische Tests nachgewiesen. Folglich ist die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium I klinisch konsistent mit den anfänglichen Manifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns. Gleichzeitig zeichnet es sich durch das Vorhandensein „mikroorganischer“ Symptome einer Gehirnschädigung aus: Subkortikale Reflexe (Bechterew-Oralreflex, Palmar-Kinn-Symptom oder Marinescu-Radovich-Reflex), Konvergenzstörungen, symmetrische Wiederbelebung der Sehnenreflexe, die häufig vom Auftreten pathologischer Fußreflexe ( Strumpell) und pathologische Reflexe der Hand (Rossolimo, Zhukovsky). Der Intellekt leidet in diesem Fall nicht. Im Fundus fanden sich häufig die ersten Manifestationen einer atherosklerotischen oder hypertensiven Angiopathie.

Im Stadium II der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zeigen sich deutliche Anzeichen für eine diffuse oder regionale Gefäßinsuffizienz. Sie äußert sich in einer fortschreitenden Verschlechterung des Gedächtnisses (einschließlich des Fachpersonals), einer Abnahme der Effizienz und einer Abnahme der Funktionsaktivität. Persönlichkeitsveränderungen werden bemerkt: Reizbarkeit, Viskosität des Denkens, oft Flüchtigkeit, Kontaktlosigkeit, manchmal Apathie, gedrückte Stimmung, reduzierte Kritik am eigenen Staat, Egoismus entwickelt sich. Beobachtet pathologische Veränderungen in Charakter und Verhalten - Unhöflichkeit, Eindruckbarkeit. Der Intellekt ist gebrochen, der Interessenkreis engt sich zusammen. Bei den schwierigsten Formen der beruflichen oder sozialen Tätigkeit gibt es Schwierigkeiten, obwohl die Patienten im Allgemeinen ihre Unabhängigkeit und Unabhängigkeit behalten. Typisch ist tagsüber Schläfrigkeit und schlechter Nachtschlaf. Kognitive Störungen mittleren Ausmaßes werden nicht nur durch spezielle Techniken erkannt, sondern auch in der täglichen Kommunikation mit dem Patienten.

Die Symptome organischer Hirnschäden werden deutlicher. Zusammen mit den verstreuten "mikroorganischen" Symptomen werden Symptome beobachtet, die auf eine beeinträchtigte Funktion der Stirnlappen des Gehirns, der subkortikalen Knoten und des Hirnstamms hinweisen. Während der Untersuchung werden der Marinescu-Radovich-Reflex und der Bechterew-Reflex sowie der Reflex von Stadium I klarer und beständiger als in der ersten Phase gefunden. Erscheinen Greifreflex, Asymmetrie der Schädelinnervation, Dysarthrie. Die Sehnenreflexe nehmen mit der Ausdehnung der Zone deutlich zu, sie sind oft asymmetrisch, pathologische Reflexe werden im oberen (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) und den unteren Extremitäten (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) festgestellt. Neben der Insuffizienz des Pyramiden-Systems entwickelt sich eine extrapyramidale Insuffizienz: ausdruckslose Mimikreaktionen, Bradykinesie, Tremor der Finger. Es gibt Störungen des Muskeltonus in Form von plastischer Hypertonie. Manifestationen des Pseudobulbären Syndroms werden beobachtet. Es gibt Anzeichen für eine Schädigung der Kleinhirnstammabschnitte des Gehirns: vestibulär, Koordinator des Stumpfes und ataktische Störungen. Diese Symptome sind mit einer Schwerhörigkeit verbunden. Es werden oft Angriffe von Drop-Attacken, manchmal Krampfanfällen, beobachtet. Oft gibt es vegetativ-vaskuläre Paroxysmen vom sympathisch-adrenalen oder vaginal-insularen Typ. Stärker werdende Veränderungen in den Fundusgefäßen.

Für das Stadium II der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind die folgenden neurologischen Syndrome charakteristisch: vestibulär, vestibulo-ataktisch, extrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypothalamisch, konvulsiv.

Das dritte Stadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (Dekompensation) ist durch diffuse morphologische Veränderungen im Gehirngewebe gekennzeichnet, die durch zunehmende zerebrale Gefäßinsuffizienz und akute zerebrale Durchblutungsstörungen hervorgerufen werden. In diesem Stadium der Krankheit hören die Patienten normalerweise auf, sich zu beschweren. Es gibt neurologische Syndrome wie Pseudobulbär, Parkinsonismus, Hämisyndrom, Demenz. Die Mentalität der Patienten ist durch intellektuelle und psychische Störungen sowie andere schwere organische Störungen gekennzeichnet. Aufgrund schwerer kognitiver Beeinträchtigungen tritt eine teilweise oder vollständige Abhängigkeit von fremder Hilfe auf.

Die venöse Enzephalopathie, die durch eine verlängerte venöse Stauung im Gehirn verursacht wird, unterscheidet sich ebenfalls. Venöse Stauung verursacht Störungen des neuronalen Stoffwechsels, des Sauerstoff- und Wassermetabolismus, eine Zunahme von Hypoxie und Hyperkapnie, Liquorhypertonie und Hirnödem. Die Patienten klagen über stumpfe Kopfschmerzen, hauptsächlich in den Frontal- und Okzipitalbereichen, häufiger nach dem Schlaf. Es gibt ein Gefühl von Schweregefühl, Fülle im Kopf, manchmal betäubend sowie Lethargie und Apathie. Oft durch Schwindel, Ohnmacht, Kopfgeräusch und Taubheit der Gliedmaßen gestört. Zeichnet sich durch Schläfrigkeit während des Tages und Schlafstörungen aus. Mögliche epileptische Anfälle.

Es gibt zwei Formen der chronischen venösen Enzephalopathie: primäre und sekundäre. Die primäre oder dystonische Form umfasst Fälle von beeinträchtigter venöser Hirnzirkulation, die durch regionale Veränderungen im Tonus intrakranialer Venen verursacht werden. In der Ätiologie der sekundären Form der venösen Enzephalopathie spielt die venöse Stauung im Gehirn eine wichtige Rolle, die auf eine Verletzung des intra- und extrakraniellen Traktatums des venösen Abflusses zurückzuführen ist.

Der klinische Verlauf der primären Form der venösen Enzephalopathie ist im Vergleich zur sekundären Form einfacher. Begleitet werden sie von Asteno-vegetativen, hypertensiven Pseudotumor- und psychopathologischen Syndromen. Bei der sekundären venösen Enzephalopathie werden folgende Syndrome unterschieden: hypertensive (pseudotumoröse), multiple kleine fokale Läsionen des Gehirns, Betalepsie, asthenische (vegetativ-dysthymische) und psychopathologische. Betalepsie oder Husten-Epilepsie tritt bei chronischer Bronchitis, Lungenemphysem und Bronchialasthma auf. Anhaltender Husten endet mit einem epileptiformen Paroxysmus oder einem plötzlichen Bewusstseinsverlust (Synkopalform).

Behandlung Die Hauptrichtungen der Behandlung von Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie:

  • Therapie der Grunderkrankung, die zur Entwicklung eines langsam fortschreitenden zerebrovaskulären Unfalls geführt hat (Arteriosklerose, arterielle Hypertonie);
  • Verbesserung der zerebralen Blutversorgung;
  • Normalisierung oder Verbesserung des Gehirnstoffwechsels;
  • Korrektur von neurologischen und psychischen Störungen.

Bei hypertensiver Enzephalopathie wird arterielle Hypertonie (AH) behandelt. Durch eine angemessene Blutdruckkontrolle kann das Risiko einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie verringert werden. Von besonderer Bedeutung ist die nichtmedikamentöse Therapie, bei der schlechte Angewohnheiten (Rauchen, Alkoholmissbrauch) beseitigt werden, die körperliche Aktivität gesteigert wird und die Verwendung von Speisesalz eingeschränkt wird. Laut den Empfehlungen der WHO sind die Medikamente der Wahl in Gegenwart von AH Diuretika (Diuretika) in kleinen Dosen, a- und β-Blocker, Calciumantagonisten, Adrenorezeptorblocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten. Im Falle eines Versagens einer blutdrucksenkenden Monotherapie sollte die Dosis des Arzneimittels nicht auf das Maximum erhöht werden, und es sollten zwei oder drei blutdrucksenkende Arzneimittel kombiniert werden. Kombinationen von Diuretika mit β-Blockern, ACE-Inhibitoren, Antagonisten von Angiotensin-II-Rezeptoren, ACE-Inhibitoren mit Calciumantagonisten, β-Blocker mit a-Adrenorezeptorblockern sind wirksam.

Diuretika werden vor allem bei Patienten mit peripherem Ödem, Pastoznost und Anzeichen von Osteoporose empfohlen. Thiaziddiuretika werden am häufigsten verwendet: Hydrochlorothiazid (12,5-25 mg pro Tag), Benzthiazid (12,5-50 mg pro Tag). Bei Patienten im mittleren Alter sollten Blocker von p-Adrenorezeptoren verschrieben werden, wenn eine dyszirkulatorische Enzephalopathie mit ischämischer Herzkrankheit, Arrhythmien, hypertrophe Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz (Vorsicht und entsprechendem Schema) und Anzeichen von Sympathikotonie auftreten.

Wenn die dyszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen Genese eine Diät mit Einschränkung der Fette und des Salzes sowie Arzneimittel gegen Cholesterinämie vorschreibt, hauptsächlich Statine: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin. Die Dosierung von Medikamenten hängt von ihrer Verträglichkeit und der Wirkung auf die Parameter des Lipidspektrums ab. Nikotinsäure hat eine hypocholesterolämische Aktivität. Es ist auch ratsam, Cetamiphen, Lineitol, Scleron, Polysponin, Essentiale forte, Lipostabil, Parmidin, Antioxidationsmittel (Tocopherolacetat, Ascorbinsäure, Ascorutin, Actovegin, Ceraxon) sowie Zubereitungen mit einem Extrakt aus Ginkgo-Bilobat, Glutamin-Sirup, Glutamin und Atronamin zu verwenden.

Die Verbesserung der zerebralen und zentralen Hämodynamik beinhaltet die Beseitigung oder Verringerung des Einflusses von Faktoren, die eine chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz verursacht haben. Dies ist nur nach einer gründlichen Untersuchung des Patienten möglich, wodurch eine Individualisierung der Behandlung gewährleistet wird. Bei Vorhandensein von Herzpathologie, Vasodilatatoren und Antiarrhythmika werden Kardiotonika verschrieben. Vorausgesetzt, dass sich die hämostatischen Eigenschaften des Blutes ändern, werden Desaggregantien (Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder eine Kombination davon, Clopidogrel) empfohlen, und Heparin wird in kleinen Dosen verschrieben. Verbesserungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch intravenöse Infusionen von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht erreicht.

Um den zerebralen Blutfluss mit vasoaktiven Medikamenten zu verbessern: Pentoxifyllin, Nicergolin, Cavinton. In Gegenwart einer venösen Enzephalopathie werden Aminophyllin, Pentoxifyllin, Glevenol, Escuzan, Dehydratisierungsmittel (Furosemid, Mannit) verschrieben.

Die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie ist weitgehend mit der Ausdehnung des medizinischen Arsenals verbunden.
Mittel, die alle Arten des zerebralen Neurometabolismus anregen, aktivieren die Erholungsprozesse im zentralen Nervensystem. Nootropika, Aktivatoren des Bioenergiestoffwechsels gehören zu dieser Art von Medikamenten: Ceraxon (Citicolin), Nootropil, Actovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Um das Fortschreiten der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zu verhindern, wird die Verwendung systemischer Enzymtherapeutika (Phlogenzym usw.) als vielversprechend angesehen: Sie senken die Blutviskosität, unterdrücken die Aggregation von Blutplättchen und roten Blutkörperchen, verbessern die Gehirnzirkulation und die Mikrozirkulation und beugen der Thrombose vor.

Vorbehaltlich signifikanter organischer Veränderungen des Nervensystems wird die Verschreibung von Arzneimitteln unter Berücksichtigung der relevanten Indikationen und des Vorhandenseins des führenden klinischen Syndroms durchgeführt. Im Falle von Gleichgewichtsstörungen empfohlen Betahistin (betaserk), Diazepam (sibazon) Vinpocetine (cavinton), in Gegenwart amyostatic Symptom verschreiben Medikamente, die dopaminerge Übertragung verbessern, - trihexyphenidyl (tsiklodol), Amantadin (midantan), Selegilin (yumeks), Carbidopa / Levodopa (Nakom). Bei Schlaflosigkeit werden Zolpidem (Ivadal), Zopiclon (Ivanov), Nitrazepam (Radeorm) und pflanzliche Präparate persenforte verordnet. Bei einem erheblichen Schweregrad der Aufmerksamkeitsstörungen und anderer kognitiver Störungen neurodynamischer Natur ist die Verwendung von Ceraxon in einer Dosis von 200 mg dreimal täglich oral 1 - 1,5 Monate gerechtfertigt. In den Anfangsstadien der Krankheit, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, ist es wichtig, das Regime von Arbeit und Ruhe, den rechtzeitigen und angemessenen Schlaf zu respektieren. Körperhärtung ist wichtig, ausreichender Aufenthalt an der frischen Luft, Erhalt des neuro-psychologischen Gleichgewichts.

Das Vorhandensein einer ausgeprägten stenoviruyuschey Läsionen der Hauptarterien des Gehirns kann die Grundlage für die Entscheidung über die Frage der chirurgischen Wiederherstellung des Blutflusses sein.

Vaskuläre Demenz ist in ihrem Ursprung ein heterogenes Syndrom, das in Gegenwart verschiedener Formen zerebrovaskulärer Erkrankungen auftritt, hauptsächlich ischämisch, sowohl fokal als auch diffus. Dies ist die zweithäufigste Form der Demenz, die sich im Alter entwickelt. Der erste Platz bei der Anzahl der Patienten ist die Alzheimer-Krankheit (etwa 50% aller Demenzfälle). Vaskuläre Demenz tritt in 20% der Fälle auf, bei 12% der Patienten werden diese Formen kombiniert.

Ätiologie. Grundlage der vaskulären Demenz sind chronisch fortschreitende Formen der vaskulären Pathologie des Gehirns, vor allem dyszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen und hypertensiven Genese, dh die charakteristische Beziehung zwischen zerebrovaskulären Erkrankungen und kognitiven Störungen: psychische Störungen, Apraxie, Aphasie. Die lacunaren Infarkte des Gehirns können das morphologische Substrat der vaskulären Demenz sein: "Lacunas lecken die Psyche und beeinflussen das Soma." Zusammen mit dem Begriff "vaskuläre Demenz" wird der Begriff "Multiinfarktdemenz" synonym verwendet. Es spiegelt die bilaterale Natur der Lokalisation und die Vielzahl der Entwicklung von lacunaren Herzinfarkten bei Patienten mit arterieller Hypertonie wider. In diesem Fall bilden sich Läsionen in den tiefen Teilen des Gehirns. In seltenen Fällen wird eine Demenz mit mehreren Infarkten durch die Entwicklung von Herzinfarkten auf kortikaler Ebene verursacht, deren Ursache meistens die Pathologie der Hauptarterien des Kopfes der atherosklerotischen Genese ist. Um auf vaskuläre Demenz zu verweisen, wird aufgrund der vorherrschenden Niederlage der weißen Substanz der Gehirnhälften in Verbindung mit kleinen Infarkten in den subkortikalen Kernen und im Thalamus der Begriff "subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie" (Binswanger-Krankheit) verwendet. Um die Form der vaskulären Demenz, die im Alter auftritt, zu bezeichnen, wurde der Begriff "blueswanger Typ senile Demenz" vorgeschlagen.

Für die Differentialdiagnose verschiedener Demenzformen werden klinische Kriterien und Daten aus Instrumentenstudien herangezogen. Die Differentialdiagnose der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ und der Multiinfarktdemenz ist besonders schwierig. Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit weist die vaskuläre Demenz in der Vergangenheit Schlaganfallrisikofaktoren (arterielle Hypertonie, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit und Tabakmissbrauch) sowie eine Vorgeschichte von PNMC, Schlaganfall auf. Familienfälle der Krankheit sind sehr selten.

Für die Alzheimer-Krankheit sind Schlaganfall-Risikofaktoren nicht charakteristisch. Es wird bei Blutsverwandten beobachtet. Sie zeichnet sich durch einen fortschreitenden Krankheitsverlauf, das Fehlen eines fokalen neurologischen Defizits aus.

Die Schwerpunkte der langsamen Aktivität werden im EEG bei vaskulärer Demenz aufgezeichnet, und Bereiche mit verminderter Dichte oder Gehirnatrophie werden im CT nachgewiesen. Bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ bleibt das EEG bis zu den späten Stadien der Erkrankung normal und die CT zeigt Veränderungen, die auf einen atrophischen Prozess mit Expansion der Sulci und Ventrikel hinweisen, eine Abnahme der Windungen (ohne Infarktherde). Die Art der Veränderungen des zerebralen Blutflusses hängt von der Art der Demenz ab. Bei vaskulärer Demenz nimmt sie lange vor Beginn der klinischen Anzeichen ab, während sich der zerebrale Blutfluss bei Alzheimer-Krankheit nicht lange ändert und erst in späteren Stadien gestört wird, wenn die Gehirnzellen absterben. Die Diagnose eines bestimmten Subtyps der vaskulären Demenz ist jedoch nicht immer möglich. Gemäß den Methoden der Neurovisualisierung werden bei den meisten Patienten zwei oder mehr pathogenetische Typen von vaskulärer Demenz gleichzeitig erkannt. Mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie werden Stoffwechselkriterien für die Diagnose verschiedener Demenzformen entwickelt.

Behandlung Die Verwendung neuer Forschungsmethoden, die die Aufklärung des strukturellen, metabolischen und zirkulatorischen Substrats vaskulärer Demenzen ermöglichen, sowie die Einführung neuer Wirkstoffklassen, die den zerebralen Blutfluss und den zerebralen Metabolismus (Cerebrolysin) mit neuroprotektiven Eigenschaften (Ceraxon, Aktovegin) verbessern, ermöglichen es, dies zu verhindern schwere Manifestationen progressiver vaskulärer Läsionen des Gehirns und wirksamer bei der Behandlung solcher Patienten. Klinische Beobachtungen legen nahe, dass sich die kognitive Funktion bei Patienten mit Demenz vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie verbessert, selbst wenn der systolische Blutdruck innerhalb von 120-130 mm Hg gehalten wird. Art. Und bei Patienten mit normalem Blutdruck bei verbesserter zerebraler Perfusion und nach Beendigung des Rauchens. Aufgrund der Heterogenität der pathogenetischen Mechanismen existiert keine standardisierte Behandlung von Demenz.

Das Konzept der Kompensation, Unterkompensation und Dekompensation

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand des Körpers in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her und führen zu gewissen Veränderungen in der Arbeit der Organe oder zu deren Veränderung. So tritt zum Beispiel bei Herzfehlern oder bei ständiger erheblicher körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird ein stärkerer Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung erzielt).

Die Entschädigung ist nicht „frei“ - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und haben verschiedene Nebenwirkungen. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft der Kompensationsmechanismus seine Möglichkeiten entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Stadium der Dekompensation zu erreichen ist ein Zeichen dafür, dass der Körper den Schaden nicht mehr mit eigenen Ressourcen beheben kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. So kann zum Beispiel eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch ein Transplantat geheilt werden - die Leber kann sich nicht mehr von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem lateinischen... - Präfix für Abwesenheit und Ausgleich) - Störung des normalen Funktionierens eines einzelnen Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu diesem Zeitpunkt, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinander folgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Die klinische Untersuchung ist ein Maßnahmensystem, das auf die Erhaltung der Gesundheit der Bevölkerung, die Verhinderung der Entwicklung von Krankheiten, die Verringerung der Häufigkeit von Verschlimmerungen chronischer Erkrankungen, die Entwicklung von Komplikationen, Behinderungen, Sterblichkeit und die Verbesserung der Lebensqualität abzielt.

Klinische Untersuchung (DN) - eine Methode der systematischen medizinischen Beobachtung in Kliniken, Kliniken, medizinischen Einheiten, Kinder- und Frauenberatung für die Gesundheit bestimmter Gruppen gesunder Bevölkerungsgruppen (Industriearbeiter, Kinder unter 3 Jahren, Sportler usw.) oder Patienten mit chronischen Erkrankungen (z. B. Rheuma) zur Vorbeugung und Früherkennung von Krankheiten, zur rechtzeitigen Behandlung und Vorbeugung von Verschlimmerungen.

Dieser Komplex umfasst auch:

A. Diagnostik, einschließlich der tatsächlichen medizinischen Diagnose, der Diagnose der damit verbundenen Zustände bei der Behandlung von Patienten und des Screenings.

B. Rechnungslegung für Patienten und Überwachung dieser Patienten, einschließlich Führung der Patientenregister, Aufteilung der Patienten in Gruppen nach ihrem Beobachtungs- und Behandlungsbedarf, Behandlung dieser Patienten, Abgabe von Empfehlungen für die Patienten.

B. Einleitung sozialer Unterstützungsmaßnahmen für Patienten.

Darüber hinaus zielt die klinische Untersuchung darauf ab, die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung zu ermitteln und zu korrigieren. Dazu gehören: erhöhter Blutdruck, erhöhter Cholesterinspiegel im Blut, erhöhter Blutzucker, Tabakrauchen, schädlicher Alkoholkonsum, schlechte Ernährung, geringe körperliche Aktivität und übermäßige Belastung Körpergewicht oder Fettleibigkeit.

Die klinische Untersuchung wird mit dem Ziel durchgeführt, chronische, nicht übertragbare Krankheiten, die die Hauptursache für Behinderungen der Bevölkerung und vorzeitige Mortalität sind, frühzeitig zu erkennen.

Ein Bürger, der über eine OMS-Richtlinie verfügt (unabhängig von der Region, in der dieses Dokument ausgestellt wird), kann sich alle drei Jahre im Alter (Jahre) ärztlich untersuchen lassen (Alter (Jahre): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99; 96; 99), geregelt durch die Verordnung des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation vom 3. Dezember 2012 Nr. 1006n.

Im Jahr 2015 werden Bürger ärztlich untersucht: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1961, 1958, 1958, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1937, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 geboren.

Wenn ein Bürger im Jahr 2015 nicht in die angegebenen Altersklassen fällt, kann er sich während des Jahres einer kostenlosen Vorsorgeuntersuchung unterziehen, wenn er sich mit der Poliklinik am Wohnort in Verbindung setzt (Anlage).

Die präventive ärztliche Untersuchung wird 1-mal in zwei Jahren durchgeführt, um chronische nicht übertragbare Krankheiten (Zustände) und Risikofaktoren für ihre Entwicklung, den Konsum von Betäubungsmitteln und psychotropen Stoffen ohne ärztliche Verschreibung frühzeitig (rechtzeitig) zu erkennen sowie Gesundheitsgruppen zu bilden und Empfehlungen zu geben Patienten in jenen Jahren, in denen die klinische Untersuchung für den Bürger nicht durchgeführt wird.

Regelmäßige klinische Untersuchungen und Vorsorgeuntersuchungen sind die wichtigsten und hocheffektiven medizinischen Technologien, um die Gesundheit zu retten und die vorzeitige Sterblichkeit der Bevölkerung zu reduzieren.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie

Bei der dyszirkulatorischen Enzephalopathie handelt es sich um eine chronische und langsam fortschreitende Erkrankung der Gehirngefäße, die sich in der allmählichen Verschlechterung aller ihrer Funktionen (DEP) manifestiert.

  • Die erste Stufe.
  • Stufe der Unterkompensation des pathologischen Prozesses.
  • Stufe Dekompensationsprozess.

Gründe

Dyszirkulatorische Enzephalopathie entwickelt sich nicht und existiert nicht für sich. Diese Krankheit tritt allmählich in Gegenwart von begleitenden pathologischen Prozessen im Körper auf. DEP kann sich beispielsweise bei Personen mit arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, Diabetes mellitus jeglicher Art, mit eingeschränktem Venenabfluss aus dem Gehirn, Vaskulitis und Blutkrankheiten, die durch erhöhte Viskosität gekennzeichnet sind, entwickeln.

Als Folge einer unzureichenden ausreichenden Blutversorgung des Gehirns kommt es zu einer Verletzung der Beziehung zwischen dem Bedarf und der Sauerstoffversorgung des Gewebes, was zu Stoffwechselstörungen im Hirngewebe, Anhäufung von Abbauprodukten und Zerstörung von Nervenzellen führt.

Symptome

Im Anfangsstadium klagen die Patienten über erhöhte Reizbarkeit, Müdigkeit und eine leichte Abnahme des Gedächtnisses und der Leistungsfähigkeit. Außerdem machen sie sich Sorgen über Kopfschmerzen, abgelenktes Interesse, es ist schwierig, sich auf bestimmte Dinge und Prozesse zu konzentrieren. Bei einer objektiven Untersuchung durch einen Neurologen werden die pathologischen Reflexe festgestellt, die Konvergenz, die Sehnenreflexe werden gestört. Bei der Untersuchung eines Okulisten wurden die ersten Anzeichen einer Angiopathie im Fundus festgestellt.

Im Kompensationsstadium können Sie bestimmte Anzeichen von Durchblutungsstörungen im Gehirn erkennen. Es treten bereits tiefere Gedächtnisstörungen auf, die Speicherung der aktuellen Ereignisse verschlechtert sich, und die Effizienz und die Gesamtaktivität einer Person nehmen ab. Ein Patient mit DEP wird gereizter, das Denken wird zähflüssig, Rückzug oder übermäßige Gesprächlichkeit, apathische Stimmung oder Depressionen können auftreten. Patienten werden unkritisch für ihren Gesundheitszustand. Manche Menschen zeigen Aggressionen, sind unhöflich oder im Gegenteil zu empfindlich und verletzlich. Darüber hinaus nimmt das Interesse an der Welt, an Aktivitäten, Hobbys, Unterhaltung und dem reduzierten sozialen Kontakt mit anderen Menschen in der Gesellschaft ab. Während einer allgemeinen Untersuchung kann der Arzt bei dem Patienten eine Funktionsstörung der Hirnnerven feststellen, Anzeichen für eine Schädigung des extrapyramidalen Systems (Tremor, erhöhter oder verminderter Muskeltonus), ein Pseudobulbarsyndrom, Koordinationsstörungen, Hören und häufig symptoadrenale und vagoinsuläre Krisen können auftreten.

Im Stadium der Dekompensation treten vernachlässigte Prozesse auf, die nicht mehr durch Schutzmechanismen kompensiert werden, die zu einer starken Veränderung des Gehirngewebes führen, die Gefäßinsuffizienz ansteigen und Durchblutungsstörungen im Gehirn auftreten. Charakteristisch für dieses Stadium ist das Verschwinden von Patientenbeschwerden. Es gibt neurologische Symptome und Syndrome, die unterschiedliche Tiefe, Farbe und unterschiedliche Bereiche des Gehirnschadens aufweisen: pseudobulbäre, zerebelläre, intellektuelle und kognitive Symptome, Parkinson-Symptome.

Bei der dyszirkulatorischen Enzephalopathie handelt es sich also um eine multifaktorielle Erkrankung, die einen langsamen, aber allmählich fortschreitenden Verlauf hat, der sich durch Läsionen in verschiedenen Bereichen des Gehirns manifestiert.

Diagnose

Der Neuropathologe, der eine vorläufige oder endgültige Diagnose stellt, wird sich auf die Beschwerden des Patienten und auf objektive klinische Manifestationen der Krankheit stützen und wird auch die erforderlichen Diagnosemethoden vorschreiben, deren Daten eine Klärung, Beschleunigung und Verbesserung der Diagnose ermöglichen.

  • In der klinischen Analyse des Blutes kann seine Verdickung beobachtet werden, eine Erhöhung der Anzahl von Blutplättchen, Poikilozytose, Anisozytose.
  • In der biochemischen Analyse von Blut ist eine Zunahme der Lipidfraktionen typisch, die an der Bildung eines atherosklerotischen Prozesses beteiligt sind.

Zusätzliche instrumentelle Forschungsmethoden umfassen die folgenden Diagnosen:

  • Computertomographie des Gehirns und seiner Gefäße (CT);
  • Rheoenzephalographie (REG);
  • Doppler-Ultraschall von Gehirngefäßen.

Behandlung

Die Behandlung der dyszirkulatorischen Enzephalopathie wird von einem Neurologen durchgeführt. Die Therapie sollte umfassend sein, die Ursache der Erkrankung beeinflussen und pathogenetisch sein.

  • Behandlung der arteriellen Hypertonie, kontinuierliche Überwachung des Blutdrucks und regelmäßige Anwendung der folgenden Gruppen von Medikamenten: ACE-Hemmer, Betablocker, Kalziumkanalblocker, AT-Rezeptorblocker, Diuretika (Diuretika).
  • Verringerung des Lipidspiegels im Blut des Patienten. Verhinderung eines atherosklerotischen Prozesses. Lipidsenkende Medikamente: Fibrate, Statine, Gallensäuremaskierungsmittel. Es ist notwendig, das Vorhandensein von Nebenwirkungen und Kontraindikationen zu berücksichtigen.
  • Medikamente, die mit Sauerstoffmangel im Gehirngewebe (Antihypoxantien) kämpfen: Glutaminsäure.
  • Nikotinsäurederivate helfen auch, den Sauerstoffmangel der Gewebe zu beseitigen und die Mikrozirkulation zu verbessern.
  • Nootropika sind an der Verbesserung des Blutflusses in den Gefäßen des Gehirns sowie an der Verbesserung der Stoffwechselprozesse beteiligt.
  • Wenn der atherosklerotische Prozess einen vernachlässigten Zustand mit der Bildung einer Gefäßstenose von mehr als 65% aufweist, dann ist eine chirurgische Entfernung des atherosklerotischen Plaques ein Stenting angezeigt.

Gehirndyszirkulatorische Enzephalopathie: Ursachen, Symptome, Behandlung und ergänzende Therapie

Der Begriff „Enzephalopathie“ vereint eine ganze Gruppe von Krankheiten, von denen jede auf einer Verletzung der Funktionen oder der Struktur des Gehirns beruht. Ein charakteristisches Merkmal davon sind Veränderungen im psychischen Zustand einer Person, deren Manifestation von der Art und dem Schweregrad der Erkrankung abhängt.

Jeder Hirnschaden bei der Enzephalopathie verursacht den Tod seiner Zellen aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung und eines Sauerstoffmangels der Gewebe. Es gibt viele Varianten der Krankheit. Eine davon ist die dyszirkulatorische Enzephalopathie des Gehirns (DE). Die Krankheit ist durch ständige progressive Veränderungen gekennzeichnet, die auf zerebrale Gefäßinsuffizienz zurückzuführen sind. Einfach ausgedrückt handelt es sich um eine Pathologie der Blutgefäße des Gehirns.

Blutgefäße des Gehirns

Gründe

Eine Erkrankung wie z. B. eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Gehirns entsteht nie in sich selbst - die Gründe sind immer die Probleme, die im Körper bereits bestehen. Die Impulse für die Entwicklung der Krankheit können dienen:

  • Rheuma;
  • Hypertonie;
  • Atherosklerose;
  • vegetative vaskuläre Dystonie;
  • Vaskulitis - Entzündung der Wände von Kapillaren und kleinen Gefäßen;
  • Osteochondrose der Halswirbelsäule;
  • verschiedene Blutkrankheiten.

Unter ihnen ist Atherosklerose die häufigste Ursache von DE, insbesondere in Kombination mit arterieller Hypertonie. Atherosklerose ist ein erhöhter Cholesterinspiegel im Blut. Arterielle Hypertonie - hoher Blutdruck. Diese Erkrankungen stören den normalen Blutkreislauf in den Gefäßen des Gehirns und führen zu Sauerstoffmangel in den Geweben. Ablagerungen von Cholesterin an den Wänden der Blutgefäße verengen ihr Lumen und werden zu einem Hindernis für die Bewegung von Blut zum Gehirn.

Gehirnzellen erhalten nicht die erforderliche Sauerstoffmenge und funktionieren nicht mehr. Dadurch entstehen Mikroinfarkte, die weiße Substanz des Gehirns verändert seine Dichte und atrophiert (Leukoareose entwickelt). Solche Veränderungen und verursachen psychische Störungen und die Entwicklung von menschlichen neurologischen Störungen. Die chronische Form der Erkrankung tritt am häufigsten bei älteren Menschen mit Hypertonie auf, die von einem plötzlichen Druckanstieg begleitet werden. Thrombose und Vaskulitis verletzen auch die Struktur der Blutgefäße und sind nach Arteriosklerose und Bluthochdruck die zweithäufigsten Faktoren bei der Entwicklung einer Enzephalopathie.

Symptome

Die Gehirn-Dyszirkulations-Enzephalopathie hat drei Entwicklungsphasen, von denen jede ihre eigenen spezifischen Symptome aufweist. Machen wir uns mit den einzelnen Stadien der Krankheit vertraut.

    Phasenausgleich. Die ersten Anzeichen der Erkrankung manifestieren sich im Pseudoneurostenic-Syndrom, begleitet von Kopfschmerzen, häufigem Schwindel, übermäßiger Reizbarkeit und emotionaler Instabilität. Der Patient hat ein leichtes Unbehagen, Gedächtnisverlust und abgelenkte Aufmerksamkeit. Blutdruck und Tinnitus sind häufig inkonsistent. Bei der Untersuchung des Fundus zeigte sich eine Verengung der Netzhautgefäße. Die Symptome der ersten Stufe sind nicht spezifisch und werden daher häufig auf chronische Müdigkeit oder andere Krankheiten zurückgeführt. Wenn die Krankheit im Frühstadium nicht erkannt wird, beginnt sie fortzuschreiten und führt zu einer Reihe schwerwiegenderer Symptome.

  • Die Dekompensationsphase ist eine Phase irreversibler Schädigungen des Gehirns. Der Patient verliert die Fähigkeit, normal zu denken und elementare Selbstbedienungsaktivitäten auszuführen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle wird eine Person behindert und behindert. Die motorische Funktion ist beeinträchtigt sowie das Sehen und Hören. Die negativsten Manifestationen der Erkrankung in den Stadien 3-4 sind partielle Lähmung und Parkinsonismus. In Zukunft kann die Entwicklung der Krankheit zu Koma oder Tod führen.

Behandlung

Es ist wichtig, rechtzeitig eine dyszirkulatorische Enzephalopathie des Gehirns zu erkennen. Die Behandlung führt in diesem Fall zu greifbaren Ergebnissen. Suchen Sie daher bei den ersten Symptomen der Erkrankung sofort einen Spezialisten auf, der die entsprechende Behandlung vorschreibt. Die Therapie von DE ist immer komplex und umfasst sowohl die Bekämpfung der Hauptursache der Gefäßpathologie als auch die Beseitigung der Symptome, die die Enzephalopathie begleiten.

Der Arzt wählt die Mittel der Therapie entsprechend der Art der Primärerkrankung:

  • Für die Behandlung von hohem Blutdruck werden Antihypertensiva verschrieben, beispielsweise Enap, Clophelin, Guanfacin und andere.
  • Wenn die Hauptursache der Erkrankung Thrombose ist, werden Disaggreganten angezeigt. Diese Gruppe von Medikamenten umfasst kolloidale Lösungen, "Aspirin", "Dipyridamol", "Nicotinsäure" und andere.
  • Lipidsenkende Medikamente sollen den Cholesterinspiegel im Blut senken.
  • Der Arzt kann auch Medikamente zur Normalisierung des Hirnkreislaufs und psychischer Störungen verschreiben.

Wenn die Krankheit den Grad 3 erreicht hat, muss die Betreuung des Patienten besonders sorgfältig sein. Es ist wichtig, den Patienten während des gesamten Behandlungsverlaufs zu beobachten. Ein gesunder Lebensstil, richtige Tages- und Ruhezeiten tragen zu einer schnelleren Erholung bei.

Die Wahl eines bestimmten Behandlungsplans hängt von den Symptomen und dem Schweregrad der Enzephalopathie ab. Die schnelle Entwicklung von Erkrankungen kann einen chirurgischen Eingriff erfordern. Der Arzt verschreibt auch Antikonvulsiva und eine spezielle Diät.

Erfolgreiche Therapie bei Gehirn-dyszirkulatorischer Enzephalopathie:

  • Symptome rechtzeitig erkannt
  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Krankheit,
  • Verwendung zusätzlicher Therapiemittel;
  • richtige Ernährung und einen gesunden Lebensstil.

Zusätzliche Therapie

Es wird als obligatorisch angesehen, Hilfstherapien zu verwenden, von denen die folgenden hervorgehoben werden sollten:

Phase klinische Unterkompensation (FCC)

Der Allgemeinzustand der Patienten ist zufriedenstellend. Sozialarbeitsanpassung bleibt oft ausreichend. Das Bewusstsein ist normalerweise klar, manchmal werden nur Elemente der Betäubung sichtbar. Kopfschmerzen treten am häufigsten bei zerebralen Symptomen auf. In den meisten Fällen kann es paroxysmal und lateralisiert sein, wird jedoch relativ selten intensiv. Vorherrschendes Schweregefühl im Kopf. Manchmal treten Schwindel, Übelkeit und andere hypertensive Symptome auf. Auch können stagnierende Veränderungen im Fundus festgestellt werden.

Fokale neurologische Symptome treten häufig auf, werden permanent, unterscheiden sich in der Diversität und gehen über den Altersbereich hinaus. Bewegungsstörungen überwiegen vor allem in Form von Pyramidenzeichen und schlecht ausgeprägter Hemiparese oder Monoparese sowie zentraler Insuffizienz des Gesichtsnervs.

FCC kann leichte Sprachstörungen (hauptsächlich in Form einer Kombination von Elementen der motorischen und sensorischen Aphasie), Sensibilitätsstörungen (hauptsächlich Hemihypalgesie) und Veränderungen der Gesichtsfelder feststellen. Gelegentlich kommt es zu epileptischen Anfällen sowie zu visuellen, auditiven und olfaktorischen Halluzinationen.

Psychische Störungen, hauptsächlich in Form von Gedächtnisverlust, Verstöße gegen die Kritik, Orientierungslosigkeit in Zeit, Ort, obwohl schwach oder mäßig ausgedrückt, beginnen in der Phase der Unterkompensation eine herausragende Rolle zu spielen. Die Entwicklung der mentalen Veränderungen ist normalerweise langsam, aber manchmal kommt es zu einer raschen Manifestation. Allerdings ist ihre Einschätzung, wie die Symptome von CX genau sind, manchmal schwierig, vor allem bei älteren und älteren Menschen.

Subkortikale Symptome gehen oft nicht über altersbedingte Veränderungen hinaus. Die Symptome des Versetzungsstamms sind nicht vorhanden. Die Vitalfunktionen sind nicht wesentlich beeinträchtigt, aber manchmal gibt es eine relative Bradykardie (60-64 Schläge pro Minute) oder moderate Tachykardie (bis zu 100 Schläge pro Minute) sowie Blutdruckinstabilität in Form einer mäßig ausgeprägten Hypo- oder Hypertonie.

Somatische FCC-Veränderungen manifestieren sich nur durch Verschlimmerung chronisch auftretender Krankheiten (Arteriosklerose, Bluthochdruck, Herz- oder Lungeninsuffizienz, Erkrankungen der Bauchorgane, Nieren, Blase usw.).

Elektroenzephalogramme in der Phase der klinischen Unterkompensation zeigen zwei Arten von Veränderungen auf:

Typ I - niedriges EEG, einschließlich "Borderline" (einige Unregelmäßigkeiten im Hauptrhythmus mit vorherrschenden Betawellen und einzelnen langsamen Vibrationen, mehr im Frontalbereich) und "flaches" Elektroenzephalogramm.

Typ II - synchronisiertes EEG. Das Synchronisationssyndrom ist durch zerebrale Veränderungen in Biopotentialen mit unterschiedlichem Expressionsgrad gekennzeichnet.

Im EEG werden lokale Veränderungen häufig in Form einer leichten interhemispheren Asymmetrie oder milder, nicht permanenter fokaler Anzeichen aufgezeichnet.

Die Phase der klinischen Unterkompensation von CHG wird häufig sowohl beim Übergang von der Kompensationsphase als auch bei der Verbesserung des Zustands von Patienten beobachtet, die sich in der Dekompensationsphase befanden. FCC wird auch in Abwesenheit einer Kompensationsphase im klinischen Verlauf des CHC gefunden (z. B. bei der Entwicklung eines chronischen Hämatoms vor dem Hintergrund einer mäßig schweren Hirnkontusion). Bei einem lawinenartigen Übergang des Patienten von der Kompensationsphase direkt in die Dekompensationsphase oder während der Entstehung eines Hämatoms vor dem Hintergrund einer schweren Gehirnkontusion entwickelt sich die Unterkompensationsphase nicht.

Der Übergang zur Phase der Unterkompensation erfolgt hauptsächlich innerhalb von 2 bis 10 Tagen, oft länger, insbesondere bei älteren und älteren Menschen. Die rasche Manifestation des klinischen Bildes der FCC wird normalerweise durch Erkältungen, Alkohol, wiederholte leichte Kopfverletzungen usw. ausgelöst, die häufig bei jungen Menschen auftreten.

Die Dauer der Subkompensationsphase variiert: von mehreren Tagen bis zu einem Jahr oder mehr; Abhängig vom Volumen des Hämatoms und dem Alter der Patienten ist es jedoch nicht installiert.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie (Stadien und Kriterien für die Diagnose)

... es gibt viele umstrittene Fragen im Zusammenhang mit Terminologie, Klassifikation, Diagnose, Pathogenese, Therapie und Prävention zerebrovaskulärer Erkrankungen. In der häuslichen Neurologie werden die Ausdrücke "dyszirkulatorische Enzephalopathie", "chronische zerebrale Durchblutungsinsuffizienz" am häufigsten verwendet, um sich auf diese Pathologie zu beziehen, und gemäß ICD - 10 - "chronische Hirnischämie".

Bevor mit der Betrachtung der Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie fortgefahren wird, ist es notwendig, diese Krankheit zu definieren und die Diagnosekriterien zu berücksichtigen, die sich natürlich aus der Definition der dyszirkulatorischen Enzephalopathie selbst ergeben.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie ist ein Syndrom! chronisch! Progressive zerebrale Läsionen der vaskulären Ätiologie, die sich als Folge einer chronischen Insuffizienz der Durchblutung des Gehirns und / oder wiederholter akuter Störungen des zerebralen Kreislaufs entwickeln (gleichzeitig können akute Störungen des zerebralen Kreislaufs mit oder ohne eine Klinik von Schlaganfällen auftreten, sogenannte "stille" Herzinfarkte, die von erkannt werden Neuroimaging (computergestützte Röntgen- oder Kernspintomographie des Gehirns) und manifestiert sich klinisch neurologisch, Neuropsychol ogische und / oder psychische Störungen (gemäß Definition von Boyko A. N. et al., 2004 mit Ergänzungen des Autors dieses Artikels).

Kriterien für die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

    1) das Vorhandensein von Anzeichen (klinische, anamnestische, instrumentelle) Hirnschäden;
    2) das Vorhandensein von Anzeichen einer akuten oder chronischen Durchblutung (klinisch, anamnestisch, instrumentell);
    3) das Vorhandensein eines Kausalzusammenhangs zwischen dem ersten und dem zweiten Absatz - der Zusammenhang hämodynamischer Störungen mit der Entwicklung klinischer, neuropsychologischer und psychiatrischer Symptome;
    4) klinische und paraklinische Anzeichen einer Progression der zerebralen Gefäßinsuffizienz.

Die Kriterien für die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie, die in dem Artikel von Professor der Abteilung für Neurologie der Russischen Akademie für medizinische Fortbildung, Doktor der medizinischen Wissenschaften, O.S. Levina "Dyszirkulatorische Enzephalopathie: Moderne Ansätze für Diagnose und Behandlung" (2007):


    1) objektiv nachweisbare neuropsychologische und neurologische Symptome;
    2) Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung, einschließlich Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes, Herzrhythmusstörungen usw.) und / oder anamnestische Anzeichen und / oder instrumentell bestätigte Anzeichen für eine Schädigung der Gehirngefäße oder der Hirnsubstanz;
    3) Nachweis eines Kausalzusammenhangs zwischen (1) und (2):
    a) die Übereinstimmung der Dynamik des neuropsychologischen und neurologischen Defizits mit den Besonderheiten des Verlaufs der zerebrovaskulären Erkrankung (Tendenz zum Fortschreiten mit Wechsel von Perioden der starken Verschlechterung, partieller Regression und relativer Stabilisierung);
    b) Übereinstimmung der Veränderungen der Hirnsubstanz der Gefäßgenese mit CT / MRT mit den führenden klinischen Manifestationen;
    4) andere Krankheiten, die das Krankheitsbild erklären können, sind ausgeschlossen.

Gemäß den Empfehlungen des Forschungsinstituts für Neurologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften gibt es drei Stadien (. Schweregrad) der dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

    STUFE Die subjektiven Symptome überwiegen (Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit, verminderte Aufmerksamkeit, Instabilität beim Gehen, Schlafstörungen). Wenn angesehen Nur leichte pseudobulbäre Manifestationen, Wiederbelebung der Sehnenreflexe, Anisoreflexie, verminderte Haltungsstabilität, verringerte Schrittlänge und verlangsamtes Gehen können beobachtet werden. Die neuropsychologische Forschung zeigt mittelschwere kognitive Störungen der fronto-subkortikalen Natur (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, kognitive Aktivität) oder neuroseähnliche Erkrankungen, hauptsächlich asthenischer Art, die jedoch vom Patienten kompensiert werden können und seine soziale Anpassung nicht wesentlich einschränken.

Stadium II Charakteristisch ist die Bildung klarer klinischer Syndrome, die die Funktionalität des Patienten signifikant reduzieren: klinisch ausgeprägte kognitive Störungen, die mit einer Dysfunktion der Stirnlappen einhergehen und in vermindertem Gedächtnis ausgedrückt werden, verlangsamt die psychischen Prozesse, beeinträchtigte Aufmerksamkeit, Denken, die Fähigkeit, ihre Handlungen zu planen und zu steuern, Pseudobulbäres Syndrom, posturale Instabilität und Gehbehinderung, weniger Parkinsonismus, Apathie, emotionale Labilität, Depr ssia, Reizbarkeit und Enthemmung. Leichte Beckenstörungen sind möglich, zu Beginn häufiges Wasserlassen nachts. In dieser Phase leidet die berufliche und soziale Anpassung des Patienten, seine Arbeitsfähigkeit ist erheblich eingeschränkt, er behält jedoch die Fähigkeit, sich selbst zu bedienen. Dieses Stadium entspricht der II - III - Gruppe der Behinderung.

Stadium III Die gleichen Krankheitsbilder sind charakteristisch wie in Stadium II, aber ihre Behinderungswirkung nimmt deutlich zu. Die kognitive Beeinträchtigung erreicht den Grad mäßiger bis schwerer Demenz und wird von starken affektiven und Verhaltensstörungen begleitet (starke Verringerung der Kritik, apathisch-abulisches Syndrom, Enthemmung, Sprengkraft). Es treten grobe Gehstörungen und ein posturales Gleichgewicht mit häufigen Stürzen, ausgeprägten Kleinhirnstörungen, starkem Parkinsonismus und Harninkontinenz auf. In der Regel wird auf eine Kombination mehrerer Hauptsyndrome hingewiesen. Die soziale Anpassung ist beeinträchtigt, die Patienten verlieren allmählich die Fähigkeit, sich selbst zu bedienen, und brauchen Pflege. Dieses Stadium entspricht der I - II - Gruppe von Behinderungen.

Entsprechend dem Schweregrad der Symptome wird auch das Stadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie angegeben: Stadium (I) der ersten Manifestationen, Stadium (II) der Unterkompensation und Stadium (III) der Dekompensation.

. Die häufigsten Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sind Störungen der kognitiven (kognitiven) Funktionen, affektive Störungen, polymorphe motorische Störungen, einschließlich pyramidaler, extrapyramidaler, pseudobulbärer, zerebellärer Störungen, vestibulärer und autonomer Insuffizienz.

. Trotz der Tatsache, dass die Grundlage für die Diagnose der „zirkulatorischen Enzephalopathie“ neben einer Reihe von Kriterien (klinisch, anamnestisch, instrumentell) das morphologische Substrat der Erkrankung (Leukoerozeose, Multinarakteristika usw.) die Grundlage für die Einstufung dieser Erkrankung durch Stufen (gemäß dieser Klassifizierung) bestätigt ) ist nur ein klinisches Bild.

In dem Artikel "Lutsetam bei der Korrektur kognitiver Beeinträchtigung bei dyszirkulatorischer Enzephalopathie" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) hat die folgende Bemerkung: "onkend" onkendrnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnster sichnnnnnnnngs dabei dabei der meisten Einlieger der Stufe der Verlängerung der kognitiven Beeinträchtigung “, so dass zusammen mit den Empfehlungen des Forschungsinstituts für Neurologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften (nach den verschiedenen Stadien der Dyszirkulatorischen Enzephalopathie) der Einsatz der Dysculkularie nicht durchgeführt wird. Mangel.

Im Jahr 2006 wurde er Professor der Abteilung für Neurologie der russischen medizinischen Akademie für postgraduale Ausbildung, Doktor der medizinischen Wissenschaften, O.S. Levin entwickelte diagnostische Kriterien für eine dyszirkulatorische Enzephalopathie auf der Grundlage von CT und MRI des Gehirns.

Neuroimaging-Veränderungen bei der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (OS Levin, 2006):

    Stadium I: 1) Leukoareose - periventrikulärer und / oder gestrichelter subkortikaler Typ, Breite weniger als 10 mm; 2) Lakunen - Nummer 2-5; 3) territoriale Herzinfarkte - die Zahl 0-1, die Fläche beträgt nicht mehr als 1/8 der Halbkugeln, Durchmesser bis 10 mm; 4) Gehirnatrophie - +/-;

Stadium II: 1) Leukoareose - eine Art gefleckter subkortikaler, teilweise verschmelzender Breite von mehr als 10 mm; 2) lacunae - die Anzahl von 3-5; 3) territoriale Herzinfarkte - die Anzahl von 2-3, die Fläche beträgt nicht mehr als 1/4 der Halbkugeln, Durchmesser bis zu 25 mm; 4) Gehirnatrophie - + / ++;

Stadium III: 1) Leukooblattyp mit subkortikaler Verbindung, Breite über 20 mm; 2) Lakunen - Anzahl mehr als 5; 3) territoriale Herzinfarkte - mehr als 3, Fläche nicht weniger als 1/4 der Halbkugeln, Durchmesser mehr als 25 mm; 4) Gehirnatrophie - ++ / +++;

Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

    I STUFE (1) Fehlender oder vorwiegend subjektiver Charakter neurologischer Symptome (Kopfschmerzen, Schwindel, Rauschen im Kopf, erhöhte Müdigkeit, Schlafstörungen).
    (2) Es können individuelle fokale Symptome (Reflexe des oralen Automatismus, Anisoreflexie, Stolpern beim Gehen, leichte kognitive Beeinträchtigungen usw.) auftreten, die kein holistisches neurologisches Syndrom bilden.
    (3) Paraklinische Anzeichen einer Hirnschädigung (z. B. Hirninfarkte und Leukoaraiose nach Neuroimaging-Daten).
    II. STUFE Objektive neurologische Störungen, die eine syndromale Bedeutung erreichen (leichte kognitive Beeinträchtigung, pyramidales, extrapyramidales, pseudobulbäres oder ataktisches Syndrom).
    Stadium III Schwere neurologische Störungen. Eine Kombination mehrerer neurologischer Syndrome. Normalerweise - vaskuläre Demenz.
. In dieser Klassifizierung ist der Zusatz wichtig, der darauf hinweist, dass für die Diagnose einer „dyszirkulatorischen Enzephalopathie“ eine paraklinische Bestätigung von Anzeichen einer Hirnschädigung erforderlich ist (z. B. Hirninfarkte und Leukoaraiose nach Daten der Bildgebung). Zur gleichen Zeit, in den Kriterien für die Diagnose der dyszirkulatorischen Enzephalopathie, von Professor, Doktor der medizinischen Wissenschaften O.S. Levin, dieses Kriterium ist nicht obligatorisch ("... und / oder instrumentell bestätigte Anzeichen für eine Schädigung von Gehirngefäßen oder von Hirnsubstanz").

Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (EM Burtsev, 1996):

E.M. Burtsev identifizierte 4 Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie: I, IIA, IIB und III:

    I STAGE (früh, initial, initial, kompensiert) ist durch das Fehlen defizitärer neurologischer und psychopathologischer Symptome gekennzeichnet.
    IIA-STUFE - gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines neuropsychischen Defekts in klinisch latenter Form;
    Stadium IIB - ist durch das Vorhandensein eines klinisch manifesten neuropsychiatrischen Defekts (inländisch, affektiv und depressiv) gekennzeichnet.
    Stadium III (ausgeprägtes dekompensiertes Stadium) - ist durch das Auftreten von Parkinsonismus, pseudobulbärem Syndrom, vaskulärer Demenz, Ataxie usw. gekennzeichnet. Syndrome werden oft durch die Entwicklung eines Schlaganfalls, das Auftreten von Anfällen, die Synkope verschlimmert. Patienten verlieren ihre berufliche Fitness und brauchen Pflege.

Das Hauptmerkmal des ersten Stadiums der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist das Fehlen defekter neurologischer und psychopathologischer Symptome. Bei der neurologischen Untersuchung werden in der Regel nur Mikrosymptome organischer Hirnschäden nachgewiesen: Schwächung der Pupillenreaktionen auf Licht und Konvergenz, instabiler horizontaler Nystagmus, einige Zunahme der Sehnenreflexe, Handgelenksphänomene von Rossolimo und Bechterew usw. Diese Symptome haben in der Regel keine Wirkung und deutliche Progression. Sie sind nicht immer Anzeichen für eine aktuelle vaskuläre Läsion des Gehirns und sind oft Resteffekte, d. H. eine Folge einer anderen Pathologie des Gehirns (geschlossene Kopfverletzung, Neuroinfektion, Intoxikation usw.). Nur in Fällen, in denen die beschriebenen Symptome bei submaximal dosierter körperlicher Anstrengung (z. B. auf einem Ergometer) ausgeprägter werden, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sie ihre vaskuläre Genese feststellen. Neurosenähnliche Beschwerden überwiegen: schnelle Müdigkeit, Reizbarkeit, Verwirrung der Aufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen mit psychischen und physischen Belastungen, längeres Lesen. Diese subjektiven Symptome sind in der zweiten Hälfte des Arbeitstages ausgeprägter, mit intensiver Arbeit, ungleicher Intensität und unterschiedlichem Arbeitstempo, bei Hypoxie (Aufenthalt in einem stickigen Raum), nach einer schlaflosen Nacht, einer Geschäftsreise usw. Die neuropsychologische Forschung in diesem Stadium der Erkrankung offenbart Veränderungen, die auf die organische (zerebrastenische) Natur des asthenischen Syndroms hinweisen: Die Zeit der psychischen Reaktionen ist verlängert (manchmal zweimal im Vergleich zur Norm), die Fixierung im Gedächtnis und die Reproduktion nicht verwandter Elemente werden behindert, der Erhalt semantischer Verbindungen wird behindert kompensiert die Schwäche der Informationsfixierung nicht vollständig, und die erhöhte Erschöpfbarkeit und Labilität der aktiven Aufmerksamkeit lassen die Patienten nicht lange auf sich konzentrieren IOM Aufgabe vor allem unter Zeitdruck und emotionale Spannung. Dennoch gibt es im psychopathologischen Bild keine Manifestationen, die als anhaltender Defekt betrachtet werden könnten. Das asthenische Syndrom bei Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie im Stadium I kann sich nicht nur bei längerer Ruhe, Behandlung und Veränderungen im Arbeitsumfeld signifikant zurückbilden - häufig wird eine anhaltende Remission beobachtet.

Das Hauptkriterium für die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie im Stadium II ist das Vorhandensein eines neuropsychischen Defekts im Patienten. Es äußert sich in einer unzureichend kritischen Einstellung des Patienten zu seinem Zustand, einer Überschätzung seiner Fähigkeiten und seiner Leistungsfähigkeit. Charakteristisch ist der Übergang von einem Zustand des Selbstzweifels, von Vorstellungen von Selbstbeschuldigung und sogar von Selbstverschmutzung, ständiger intensiver Selbstkontrolle, zu Versuchen, "objektive" Gründe in ihren Misserfolgen zu sehen (z. B. "Intrigen" von Verwandten und Kollegen usw.). Die neuropsychologische Untersuchung von Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie mit Stadium II kann Erkrankungen des Gedächtnisses und der Intelligenz in Form einer Abstraktionsverletzung aufdecken, eine starke Einengung des Wahrnehmungsvolumens, die es nicht ermöglicht, ähnliche Zustände verschiedener Aufgaben zu bewältigen oder mehr als 3-4 nicht miteinander verbundene Elemente im Gedächtnis zu bewahren. Schnelle Erschöpfung äußert sich bei der Ausführung einer komplexen Aufgabe. Der Patient weigert sich, diese nach einer Reihe erfolgloser Versuche abzuschließen, oder er rutscht zu einer primitiven Reaktionsebene. Er versucht, die Antwort zu finden oder das Problem durch mechanisches Aussortieren der einfachsten Optionen zu lösen. Die klinischen Manifestationen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie im Stadium II sind sehr unterschiedlich. Neben den im Stadium I auftretenden Symptomen (Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Lärm in Kopf und Ohren, verminderte Leistungsfähigkeit), deren Schweregrad mit zunehmendem Krankheitsverlauf zunehmen oder abnehmen kann, werden das neurologische Defizit und insbesondere die psychopathologischen Syndrome ausgeprägter. Wenn also im frühen Stadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie die Indikatoren des gemittelten MMPI-Profils durch einen Anstieg der "neurotischen Triade" -Skala gekennzeichnet waren, während sich im Stadium II Veränderungen im emotional-volatilen Bereich durch einen Anstieg der depressiven, hypochondrischen, phobischen und hysterischen Tendenzen manifestierten, die sich in einen depressiven-haptischen Zustand verwandelten und Angst-Obsessive-Syndrome. Die Art der Reaktion auf die Krankheit ändert sich auch qualitativ. Während Patienten mit frühen Anzeichen einer vaskulären Enzephalopathie vorherrschenden harmonischen, anozognostichesky, hypochondrischen, ängstlich, ist ergopathic Typen in der Stufe II vaskuläre Enzephalopathie zusammen mit erhöhter Angst und hypochondrische Optionen eine Erhöhung auf der Skala von Neurasthenie, Melancholie, Dysphorie, Egozentrik und Apathie. Der Rückgang der Indikatoren auf der Skala der "Lebensqualität" deutet auf eine soziale und berufliche Fehlanpassung hin.

Die im Stadium II der neurologischen und psychopathologischen Störungen nachgewiesene Kombination von dyszirkulatorischer Enzephalopathie kann als defekter Zustand definiert werden. In Situationen, in denen ein solcher Defekt in einer klinisch maskierten Form auftritt und nur im Verlauf neuropsychologischer oder experimenteller psychologischer Forschung gefunden wird, kann der Patient mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie im Stadium IIA diagnostiziert werden. Wenn der Defekt klinisch offensichtlich ist und einen Arbeitsplatzwechsel sowie die Bestimmung der Gruppe der Behinderungen erforderlich macht, sollte die Diagnose einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie des Stadiums IIB gestellt werden. Wie in IIB und insbesondere in Stadium IIA der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist der Defekt in der Regel partiell und betrifft nur bestimmte Aspekte der mentalen Sphäre von Patienten (inländisch, affektiv usw.). Später klingt der klassische Walter-Buel-Dreiklang jedoch klinisch immer deutlicher: eine Verletzung des Gedächtnisses, des Intellekts und der affektiven Sphäre, die für die chronische Phase des psychoorganischen Syndroms charakteristisch ist und von den Manifestationen der vaskulären Demenz praktisch nicht unterscheidbar ist, d. H. Dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium III.

Art des neuropsychiatrischen Defekts bei dyszirkulatorischer Enzephalopathie:
• inländisch;
• affektiv;
• paranoid;
• Pseudodement (depressiv).

Im Krankheitsbild der dyszirkulatorischen Enzephalopathie unterscheidet man eine Reihe von wichtigen Syndromen:

• vestibulär - ataktisch (Schwindel, Stolpern, Instabilität beim Gehen);
• pyramidenförmig (Wiederbelebung der Sehnenreflexe mit Ausdehnung reflexogener Zonen, Anisoreflexie, manchmal Klonus der Füße);
• Amyostatikum (Zittern des Kopfes, der Finger, Hypomimie, Muskelsteifheit, Langsamkeit der Bewegungen);
• pseudobulbar (verschwommene Sprache, "gewalttätiges" Lachen und Weinen, Würgen beim Schlucken);
• psychopathologisch (Depression, kognitive Beeinträchtigung).

Art des klinischen Verlaufs der dyszirkulatorischen Enzephalopathie:
• langsam progressiv (klassisch);
• schnell progressiv (galoppierend);
• remittent (mantelartig).

Es gibt drei Optionen für die Progressionsrate der dyszirkulatorischen Enzephalopathie:

• schnelles Tempo - Stufenwechsel in weniger als 2 Jahren;
• durchschnittliche Rate - Stufenwechsel innerhalb von 2–5 Jahren;
• langsames Tempo - Stufenwechsel für mehr als 5 Jahre.

SCHLUSSFOLGERUNGEN

1. Die Diagnose der „dyszirkulatorischen Enzephalopathie“ erfordert neben den klinischen Symptomen eine instrumentelle Untersuchung (einschließlich Methoden der Bildgebung), um Anzeichen einer zerebrovaskulären Erkrankung festzustellen. Die Bestimmung des Stadiums (Schweregrad) der Erkrankung beruht jedoch nur auf dem klinischen Bild (Schweregrad der morphologischen Veränderungen bei CT und / oder die MRI sollte kein Kriterium für die Bestimmung des Stadiums (Schweregrad) der dyszirkulatorischen Enzephalopathie sein, mit Ausnahme der in Absatz 4 genannten Fälle.

2. Die Diagnose der II- und III-Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist in der Regel nicht zweifelhaft aufgrund einer ausgeprägten Beeinträchtigung der Gehirnfunktionen. Das Anfangsstadium (I) der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist durch subjektive Störungen in Form von Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche, emotionale Labilität, Schlafstörungen und kognitive Funktionen gekennzeichnet.

3. Das Hauptkriterium für die Trennung von I- und II-Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist das Fehlen oder Vorhandensein objektiver klinischer Anzeichen für eine Schädigung des Nervensystems (Gehirn) in Form verzierter neurologischer oder neuropsychologischer Syndrome, vorausgesetzt, der Patient behält die Selbstversorgung bei und das (wesentliche) Hauptkriterium für die Trennung der II- und III-Stadien ist ist eine Verletzung der Selbstversorgung mit einer groben Verletzung der sozialen Anpassung vor dem Hintergrund eines ausgeprägten neuropsychologischen und neurologischen Defizits.

4. Als zusätzliche Kriterien für die Bestimmung der sadi-dyszirkulatorischen Enzephalopathie (insbesondere in Fällen, in denen die klinische Symptomatologie dies nicht eindeutig zulässt), können die Kriterien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie auf der Grundlage von Gehirn-CT- und MRI-Daten, die von O.S. entwickelt wurden, verwendet werden. Levin im Jahr 2006.