Was ist "schlecht" und "gutes" Cholesterin

Cholesterin ist eine der wichtigsten Substanzen für jedes zum Tierreich gehörende Lebewesen. Dieser einwertige Fettalkohol ist eines der natürlichen Zwischenprodukte von Stoffwechselprozessen.

Gleichzeitig gilt Cholesterin als einer der "Schuldigen" der Arteriosklerose und einiger anderer Erkrankungen. Nach der Entdeckung der Rolle dieser Substanz in den pathophysiologischen Prozessen griffen Kardiologen, Ernährungswissenschaftler und Ärzte anderer Fachrichtungen dagegen an. In der Tat ist nicht alles so einfach und nicht eindeutig, das Problem ist nicht das Cholesterin als solches, sondern die Menge und die Fähigkeit des Körpers, diese Substanz richtig zu assimilieren.

Was ist Cholesterin und woher kommt es?

Etwa 80% des Bedarfs an dieser Substanz wird vom Körper alleine bereitgestellt, Cholesterin wird in der Leber synthetisiert. Der Rest des Körpers stammt von Lebensmitteln tierischen Ursprungs. Es gelangt als Komplexkomplexverbindungen in das Blut und wird in eine Reihe von Prozessen einbezogen, insbesondere:

• Wachstum und Reproduktion von Zellen als einer der Bestandteile von Zellmembranen und intrazellulären Strukturen;
• Hormonsynthese;
• Transport von Substanzen mit antioxidativer Wirkung und fettlöslichen Vitaminen;
• Synthese von Gallensäuren.

Was ist "schlecht" und "gutes" Cholesterin

Cholesterin ist in Wasser unlöslich und bildet daher komplexe Lipoproteinkomplexe für den Transport in Zielorgane. Der Komplex hat eine kugelförmige Form und besteht aus Cholesterinestern und Triglyceriden, die mit Proteinmolekülen beschichtet sind.

Es gibt verschiedene Arten von Lipoproteinkomplexen im Blut, die sich in der Zusammensetzung und anderen physikalisch-chemischen Eigenschaften unterscheiden. Eines der Schlüsselmerkmale des Lipoproteinkomplexes ist die Dichte. Auf dieser Basis werden die Komplexe in Cholesterin "schlecht" und "gut" unterteilt.

Lipoproteinkomplexe mit niedriger Dichte werden als LDL abgekürzt und werden üblicherweise als "schlechtes" Cholesterin bezeichnet. Lipoproteine ​​mit hoher Dichte oder HDL werden als "gut" bezeichnet.

Tatsächlich ist LDL- und HDL-Cholesterin für die Aufrechterhaltung der Funktion des Körpers von entscheidender Bedeutung.

"Schlechtes" Cholesterin

Als Bestandteil von LDL gelangt diese Verbindung von der Leber zu den Zielorganen, wo sie in den Syntheseprozess einbezogen wird. LDL sind die Vorläufer vieler Hormone, einschließlich Sexualhormone. Der Bedarf des Körpers an leicht verfügbarem Cholesterin ist höher, so dass der Anteil von LDL über 60% des gesamten im Blut vorhandenen Cholesterins ausmacht. Der Gehalt an Cholesterinderivaten in ihnen beträgt 50%. Bei der Bewegung in der Blutbahn können lose Komplexe beschädigt werden und Cholesterinester, die sich außerhalb der Proteinhülle befinden, setzen sich an den Wänden der Blutgefäße ab.

Aufgrund des übermäßigen Flusses von LDL in das Blut haben die Zellen keine Zeit, um es vollständig aufzunehmen, und der Prozess der Bildung von Ablagerungen an den Wänden der Blutgefäße wird beschleunigt. Es bilden sich atherosklerotische Plaques. Die Verengung des Lumens der Blutgefäße mit der Zeit äußert sich in Gefäßinsuffizienz, Ischämie im betroffenen Bereich. Wenn Plaque zerstört wird, ist eine vollständige Überlappung des Gefäßlumens möglich - Thrombose oder Thromboembolie.

"Gutes" Cholesterin

Die "guten" Leute nennen Cholesterinkomplexe hoher Dichte HDL. Diese Verbindungen übertragen Cholesterin in die Leber, wo es zur Synthese von Gallensäuren verwendet wird und aus dem Körper ausgeschieden wird. Der Cholesteringehalt in den Komplexen beträgt bis zu 30%. Bei Menschen mit einem normalen Gehalt dieser Lipidfraktion im Blut ist das Risiko eines Herzinfarkts auf nahezu Null reduziert. HDL-Cholesterin wird, wenn man durch den Blutstrom wandert, von den Wänden durch überschüssiges Cholesterin absorbiert, auch wenn es sich um Plaques handelt. Wenn das HDL-Cholesterin gesenkt wird, bewältigt der Körper die Wände der Blutgefäße nicht, das Cholesterin sammelt sich weiter an und Atherosklerose entwickelt sich.

Gleichzeitig sollte verstanden werden, dass die Bezeichnungen "schlechtes" und "gutes" Cholesterin mehr als herkömmlich sind. Was ist das - Cholesterin HDL? In der Tat ist es eine der letzten Stadien des Fettstoffwechsels, der „Bauschutt“, der vor der Verwendung dem Körper gute Dienste leisten sollte. Es ist unmöglich und unsicher, das ganze "schlechte" Cholesterin durch gutes zu ersetzen. Die Hauptsache sind nicht so viele absolute Indikatoren für LDL- und HDL-Cholesterin, sondern deren Gleichgewicht.

Norm Cholesterin im Blut

"Schlechtes" und "gutes" Cholesterin sind Verbindungen, die nicht austauschbar sind. Sie müssen immer, gleichzeitig und in einem bestimmten Verhältnis im Körper vorhanden sein. Abweichungen von der Norm hin zu einer Erhöhung oder Verminderung des Gehalts einer der Cholesterinfraktionen oder einer ihrer Fraktionen weisen auf das Vorliegen ernsthafter Probleme im Körper oder die potentielle Bedrohung ihres Auftretens in absehbarer Zeit hin.

Ungefähre Cholesterinwerte:

• Insgesamt - weniger als 5,2 mmol / l
• Triglyceride - nicht mehr als 2 mmol / l;
• LDL - bis zu 3,5 mmol / l
• HDL - mehr als 1,0 mmol / l

Der Begriff der Normen ist eher willkürlich. Der Cholesterinspiegel hängt von Geschlecht, Alter, endokrinen und anderen chronischen Erkrankungen und erblichen Merkmalen des Fettstoffwechsels ab. Dieser Indikator wird durch Stress und physiologische Veränderungen saisonaler Natur beeinflusst. Die individuelle Rate kann geringfügig vom Durchschnitt abweichen. Bei bestimmten Krankheiten und anderen Risikofaktoren ist es erforderlich, den Cholesterinspiegel strenger zu steuern.

Der behandelnde Arzt wird für jeden Patienten die individuelle Norm und die zulässigen Grenzen angeben. Er gibt Empfehlungen zur effektiven Senkung des Cholesterinspiegels und verschreibt gegebenenfalls eine Behandlung.

Wie man Cholesterin normalisiert

Ärzte empfehlen vor allem, sich an eine spezielle Diät zu halten. Produkte, die Transfette enthalten, sind von der Diät ausgeschlossen, der Verzehr von tierischen Fetten und Süßigkeiten ist begrenzt. Fetthaltiges Fleisch wird am besten durch fetthaltige Meeresfische ersetzt, die mehrfach ungesättigte Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren enthalten.

Zusätzlich wird empfohlen, die körperliche Aktivität zu steigern und Übergewicht zu beseitigen. Eine sehr wichtige präventive Maßnahme ist die Vermeidung von Tabak und Alkohol.

Bei Bedarf wird der Arzt Medikamente verschreiben. Die Behandlung umfasst:

• Statine;
• Gallensäurebindende Medikamente;
• Fasersäure;
• Vitamine der Gruppe B, Vitamin E, Omega-3-Fettsäuren, Folsäure.

Die Selbstbehandlung ist strengstens verboten, nur der Arzt verschreibt alle Medikamente unter Berücksichtigung aller Krankheitsmerkmale des Patienten.

Cholesterin: was ist das?

Cholesterin ist eine der wichtigsten Substanzen im Körper. Es ist Teil aller Zellmembranen in Geweben und Organen. Diese Substanz ist ein Vorläufer von Corticosteroid und Sexualhormonen, Gallensäuren, Vitamin D und anderen.

Cholesterin kann jedoch den Körper schädigen. Sie sprechen über "schlechtes" und "gutes" Cholesterin. Eine Störung des Gleichgewichts in der Zusammensetzung verschiedener Lipoproteinklassen führt zur Entwicklung von Atherosklerose.

Was ist Cholesterin und Lipoproteine?

Cholesterin wird hauptsächlich in der Leber synthetisiert und gelangt mit der Nahrung in den Körper. Bei richtiger Ernährung werden dem menschlichen Körper etwa 500 mg Cholesterin pro Tag mit Nahrung zugeführt und etwa die gleiche Menge wird im Körper selbst produziert (50% in der Leber, 15% im Darm und der Rest in der Haut).

Cholesterinmoleküle aus der Nahrung werden im Darm aufgenommen und gelangen in das Blut. Es wird als Teil spezifischer Protein-Lipid-Komplexe - Lipoproteine ​​- in die Gewebe übertragen. Sie enthalten Proteine ​​- Apoproteine, Cholesterin sowie andere Lipidsubstanzen - Triglyceride. Je mehr ein derartiger Cholesterinkomplex vorhanden ist, desto geringer ist seine Dichte. Auf dieser Basis gibt es Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte (LDL), sehr niedrige Dichte (VLDL) und hohe Dichte (HDL).

VLDL in der Leber synthetisiert. Sie bilden LDL. Letztere sind reich an Cholesterin. Sie können bis zu 2/3 des gesamten Blutplasmacholesterins enthalten. LDL spielt eine wichtige Rolle beim Transport von Cholesterin in die Gefäßwand und bei der Entstehung von Atherosklerose.

Es ist bekannt, dass der Bedarf an körpereigenen Steroiden umso höher ist, je höher der Bedarf an körpereigenem Baumaterial für die Bildung neuer Zellmembranen ist, je niedriger der LDL-Gehalt im Blut und desto geringer die Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Gefäßen.

HDL werden in der Leber synthetisiert. Sie enthalten weniger Cholesterin als LDL. Diese Lipoproteine ​​kehren den Transport von Cholesterin aus Gefäßen, Organen und Geweben um, übertragen es auf andere Lipoproteine ​​oder transportieren es direkt in die Leber und entfernen es dann mit der Galle aus dem Körper. Je höher der HDL-Spiegel im Blut und je höher der Anteil an Cholesterin darin ist, desto unwahrscheinlicher ist die Entwicklung von Atherosklerose und desto größer ist die Möglichkeit der umgekehrten Entwicklung von atherosklerotischen Plaques.

Beim Menschen sind etwa 70% des Cholesterins in der Zusammensetzung von LDL enthalten, 10% - in der Zusammensetzung von VLDL und 20% - in der Zusammensetzung von HDL.

"Schlechtes" und "gutes" Cholesterin

Cholesterin, das Teil von LDL ist, wirkt atherogen. Im Alltag wird ein solcher Komplex als "schlechtes" Cholesterin bezeichnet. Im Gegensatz dazu wird Cholesterin in HDL als "gut" bezeichnet.

Die Erhöhung des LDL-Cholesterins und seines Cholesterins einerseits und die Senkung der HDL-Konzentrationen und des Cholesterins andererseits schaffen Bedingungen für die Entstehung atherosklerotischer Plaques und das Fortschreiten damit zusammenhängender Erkrankungen, insbesondere der ischämischen Herzkrankheit.

Im Gegenteil, eine Abnahme des LDL-Gehalts im Blut und eine Erhöhung der HDL-Konzentration schaffen nicht nur Bedingungen, um die Entwicklung der Atherosklerose zu stoppen, sondern auch für deren Regression.

Sie sagten: "Ohne Cholesterin gibt es keine Atherosklerose." Angesichts der sehr wichtigen Rolle, die Lipoproteine ​​in diesem Prozess spielen, sagen sie: "Ohne Lipoproteine ​​gibt es keine Arteriosklerose".

Cholesterin bei normalen und verschiedenen Erkrankungen

Das auf leeren Magen genommene Serum enthält Cholesterin und drei Arten von Lipoproteinen - VLDL, LDL und HDL, in denen es enthalten ist und von denen es toleriert wird. Das Gesamtcholesterin ist die Summe dieser drei Komponenten.

Der normale Cholesterinspiegel beträgt nicht mehr als 5,2 mmol / l. Mäßige Hypercholesterinämie (erhöhte Cholesterinkonzentration im Blut) - bis zu 6,5 mmol / l. Ein Gehalt von bis zu 7,8 mmol / l wird als schwere Hypercholesterinämie angesehen, bei der die Sterblichkeitsrate bei koronarer Herzkrankheit 5-fach oder mehr steigt. Sehr hohe Hypercholesterinämie - mehr als 7,8 mmol / l.

Der Gehalt an HDL-Cholesterin beträgt normalerweise 0,77–2,2 mmol / l.

Der normale LDL-Cholesterinspiegel beträgt 2,3–5,4 mmol / l.

Die Cholesterinkonzentration im Plasma ist normalerweise erhöht bei Diabetes mellitus, der Hemmung der Schilddrüsenfunktion (Hypothyreose) und der Fettleibigkeit. Ein erhöhter Cholesterinspiegel ist ein unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose und ihre Manifestationen - koronare Herzkrankheit, Arteriosklerose obliterans und zerebrale Durchblutungsstörungen.

Ein niedriger Cholesterinspiegel im Blut wird häufig bei Infektionskrankheiten, Darmkrankheiten mit einer Verletzung der Nährstoffaufnahme, erhöhter Schilddrüsenfunktion (Hyperthyreose) und Depletion beobachtet.

Atherogener Koeffizient

Das Verhältnis von "schlechtem" und "gutem" Cholesterin kann unter Verwendung des sogenannten atherogenen Koeffizienten (CAT) geschätzt werden.

CAT = (Xc - Xcdvp) / Xc HDL, wobei

Xc - Gesamtcholesterin im Blutplasma;

HsLPVP - Plasmacholesteringehalt in HDL.

Im Alter von 20–30 Jahren beträgt diese Zahl 2–2,8. Bei Menschen, die älter als 30 Jahre sind und keine Anzeichen von Atherosklerose aufweisen, beträgt der CAT-Wert 3–3,5. Bei der ischämischen Herzkrankheit übersteigt der CAT-Wert 4, was auf die Prävalenz von "schlechtem" LDL-Cholesterin in der Gesamtfraktion hindeutet.

Über Cholesterin in Lebensmitteln

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Hypercholesterinämie. Daher ist es notwendig, den Cholesteringehalt in Lebensmittelprodukten zu berücksichtigen, um seine Verwendung zu begrenzen.

Cholesteringehalt (mg) in Lebensmittelprodukten

Rindfleisch ohne Fett 100 g

Lamm ohne Fett 100 g

Weißes Hühnerfleisch 100 g

Dunkles Hühnerfleisch 100 g

Gekochte Wurst 100 g

Fisch mittleres Fett 100 g

Milch 3% 200 g

Hüttenkäse 9% 100 g

Leichter Hüttenkäse 100 g

Pflanzenöl (Sonnenblume, Olive) 100 g

Blutlipoproteine ​​unterschiedlicher Dichte: hoch und niedrig und sehr niedrig

Blutplasma-Lipoproteine

Die Hauptlipide des menschlichen Blutplasmas sind Triglyceride (als TG bezeichnet), Phospholipide und Cholesterinester (als XC bezeichnet). Diese Verbindungen sind Ester langkettiger Fettsäuren und sind als Lipidkomponente alle in der Zusammensetzung der Lipoproteine ​​(Lipoproteine) enthalten.

Alle Lipide gelangen in Form makromolekularer Komplexe - Lipoproteine ​​(oder Lipoproteine) - in das Plasma. Sie enthalten bestimmte Apoproteine ​​(den Proteinteil), die mit Phospholipiden und freiem Cholesterin interagieren, die die äußere Hülle bilden, die die darin befindlichen Triglyceride und Cholesterinester schützt. Normalerweise wird in Plasma auf leeren Magen das meiste (60%) Cholesterin in Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und weniger in Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte (VLDL) und Lipoproteinen mit hoher Dichte (HDL) gefunden. Triglyceride werden überwiegend zu VLDL transportiert.

Apoproteine ​​erfüllen mehrere Funktionen: Unterstützen die Bildung von Cholesterinestern durch Interaktion mit Phospholipiden; Aktivieren Sie Lipolyseenzyme wie LCAT (Lecithin-Cholesterinacyltransferase), Lipoproteinlipase und hepatische Lipase und binden Sie an Zellrezeptoren, um Cholesterin einzufangen und zu spalten.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

Apoproteine ​​der A-Familie (Apo A-I und Apo A-II) sind die Hauptproteinkomponenten von HDL, und wenn beide Apoproteine ​​A in der Nähe sind, verstärkt Apo A-P die Lipidbindungseigenschaften von Apo A-I, wobei letzteres eine andere Funktion hat - die Aktivierung von LCAT. Apoprotein B (apo B) ist heterogen: Apo B-100 wird in Chylomikronen, VLDL und LDL gefunden und Apo B-48 wird nur in Chylomikronen gefunden.

Apoprotein C hat drei Typen: Apo C-1, Apo C-II, Apo C-III, die hauptsächlich in VLDL enthalten sind, Apo C-II aktiviert Lipoproteinlipase.
Apoprotein E (Apo E) ist eine Komponente von VLDL, LPPP und HDL und erfüllt verschiedene Funktionen, darunter den Rezeptor - den vermittelten Transfer von Cholesterin zwischen Gewebe und Plasma.

HM (Chylomicrons)

Chylomikronen - die größten, aber leichteren Partikel, enthalten hauptsächlich Triglyceride sowie geringe Mengen Cholesterin und dessen Ester, Phospholipide und Eiweiß. Nach 12 Stunden Absetzen auf der Plasmaoberfläche bilden sie eine "cremeartige Schicht". Chylomikronen werden in Epithelzellen des Dünndarms aus Lipiden von Lebensmittelqualität synthetisiert, dringen durch das HM-Lymphsystem in den Thorax-Lymphkanal ein und gelangen dann in das Blut, wo sie unter der Wirkung von Plasma-Lipoprotein-Lipase einer Lipolyse unterzogen werden und in restliche (Reste) von Chylomikronen übergehen. Ihre Konzentration im Blutplasma nach Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt schnell an und erreicht nach 4-6 Stunden ein Maximum, nimmt dann ab und wird nach 12 Stunden bei einem gesunden Menschen nicht im Plasma nachgewiesen.

Die Hauptfunktion von Chylomikronen ist der Transfer von Speisetriglyceriden vom Darm in den Blutkreislauf.

Chylomicrons (XM) transportieren Lebensmittellipide durch die Lymphe ins Plasma. Unter dem Einfluss von extrahepatischer Lipoproteinlipase (LPL), die durch Apo C-II aktiviert wird, werden die Chylomikronen im Plasma in restliche Chylomikronen umgewandelt. Letztere werden von der Leber eingefangen, die das Oberflächenapoprotein E erkennt. VLDL transferiert endogene Triglyceride von der Leber in das Plasma, wo sie in LDLP umgewandelt werden, das entweder vom LDL-Rezeptor in der Leber eingefangen wird, die Apo E oder Apo B100 erkennt, oder in LDL mit Apo B-100 umgewandelt wird (aber es gibt kein apo E). Der LDL-Katabolismus verläuft auch auf zwei Arten: Sie transportieren Cholesterin in alle Körperzellen und können zusätzlich mit LDL-Rezeptoren von der Leber abgefangen werden.

HDL hat eine komplexe Struktur: Die Lipidkomponente umfasst freies Cholesterin und Phospholipide, die während der Lipolyse von Chylomikronen und VLDL freigesetzt werden, oder freies Cholesterin, das aus peripheren Zellen stammt und von dort aus mit HDL aufgenommen wird. Die Proteinkomponente (Apoprotein A-1) wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Die neu synthetisierten HDL-Partikel werden im Plasma HDL-3 dargestellt, aber unter dem Einfluss von durch Apo A-1 aktivierten LCAT werden sie zu HDL-2.

VLDL (Lipoprotein sehr niedriger Dichte)

VLDL (Pre-Beta-Lipoproteine) ähnelt in ihrer Struktur Chylomikronen, hat eine geringere Größe, weniger Triglyceride, aber mehr Cholesterin, Phospholipide und Protein. VLDL werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und dienen zur Übertragung endogener Triglyceride. Die Geschwindigkeit der Bildung von VLDL steigt mit zunehmendem Fluss freier Fettsäuren in die Leber und mit zunehmender Synthese für den Fall, dass eine große Menge an Kohlenhydraten in den Körper gelangt.

Der Proteinteil von VLDL wird durch eine Mischung aus Apo CI, C-II, C-III und Apo B100 dargestellt. VLDL-Partikel variieren in der Größe. VLDLs unterliegen einer enzymatischen Lipolyse, die zur Bildung kleiner Partikel führt - VLDL-Überbleibsel oder Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte (LDL), die Zwischenprodukte der Umwandlung von VLDL in LDL sind. Große VLDL-Partikel (sie werden mit einem Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung gebildet) werden in solche LPPP umgewandelt, die aus dem Plasma entfernt werden, bevor sie Zeit haben, LDL zu werden. Daher wird bei Hypertriglyceridämie eine Abnahme des Cholesterinspiegels beobachtet.

Der VLDL-Spiegel im Plasma wird durch die Formel Triglyceride / 2,2 (mmol / l) und Triglyceride / 5 (mg / dl) bestimmt.

Die Plasmanorm von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL) im Blutplasma beträgt 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - intermediäre Partikel, die bei der Umwandlung von LDLP in LDL gebildet werden, und ihre Zusammensetzung sind eine Kreuzung zwischen ihnen - bei gesunden Menschen liegt die LDLP - Konzentration um das Zehnfache unter der LDL - Konzentration und wird in Studien vernachlässigt. Die wichtigsten funktionellen Proteine ​​von LppP sind Apo B100 und Apo E, mit denen das LppP an die entsprechenden Rezeptoren in der Leber bindet. In signifikanter Menge werden sie im Plasma durch Elektrophorese bei Typ III Hyperlipoproteinämie nachgewiesen.

LDL (Lipoprotein niedriger Dichte)

LDL (Beta-Lipoproteine) ist die Hauptklasse von Plasma-Lipoproteinen, die Cholesterin transportieren. Diese Partikel enthalten im Vergleich zu VLDL weniger Triglyceride und nur ein Apoprotein-Apo B100. LDL sind die Hauptträger von Cholesterin für die Zellen aller Gewebe, die mit bestimmten Rezeptoren auf der Zelloberfläche verbunden sind, und spielen eine führende Rolle im Mechanismus der Aggression, der sich als Folge der Peroxidation verändert.

Die Norm für Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) im Blutplasma beträgt 1,8 bis 3,5 mmol / l

Die Geschwindigkeit wird durch die Formel von Friedvald bestimmt, wenn die Konzentration der Triglyceride nicht höher als 4,5 mmol / l ist: LDL = Cholesterin (Gesamt) - VLDL - HDL

HDL (Lipoprotein hoher Dichte)

HDL (Alpha-Lipoproteine) - sind in zwei Unterklassen unterteilt: HDL-2 und HDL-3. Der Proteinanteil von HDL wird vorwiegend durch Apo A-I und Apo A-II und in einer geringeren Menge an Apo C dargestellt. Außerdem wurde bewiesen, dass Apo C sehr schnell von VLDL zu HDL und zurück transferiert wird. HDL wird in der Leber und im Dünndarm synthetisiert. Der Hauptzweck von HDL besteht darin, überschüssiges Cholesterin aus Geweben, einschließlich von der Gefäßwand und Makrophagen, in die Leber zu entfernen, wo es als Teil der Gallensäuren aus dem Körper ausgeschieden wird. HDL erfüllt daher eine antiatherogene Funktion im Körper. HDL-3 hat eine discoide Form, sie beginnen mit der aktiven Einnahme von Cholesterin aus peripheren Zellen und Makrophagen, werden zu HDL-2, haben eine kugelförmige Form und sind reich an Cholesterinestern und Phospholipiden.

Die Norm für Lipoproteteridov (HDL) mit hoher Dichte im Blutplasma beträgt 1,0 - 1,8 mmol / l bei Männern und 1,2 - 1,8 mmol / l bei Frauen.

Lipoproteinstoffwechsel

Mehrere Enzyme sind aktiv am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt.

Lipoproteinlipase

Die Lipoproteinlipase wird im Fettgewebe und im Skelettmuskel gefunden, wo sie mit lokalisierten Glucoseglykanen auf der Oberfläche des Kapillarendothels assoziiert ist. Das Enzym wird durch Heparin und Apo C-II-Protein aktiviert, seine Aktivität wird in Gegenwart von Protaminsulfat und Natriumchlorid reduziert. Die Lipoproteinlipase ist an der Spaltung von Chylomikronen (CM) und VLDL beteiligt. Die Hydrolyse dieser Partikel erfolgt überwiegend in den Kapillaren des Fettgewebes, der Skelettmuskulatur und des Myokards, wodurch der Rest und das LPPP gebildet werden. Der Gehalt an Lipoproteinlipase bei Frauen ist im Fettgewebe höher als in der Skelettmuskulatur und ist direkt proportional zum HDL-Cholesterinspiegel, der auch bei Frauen höher ist.

Bei Männern ist die Aktivität dieses Enzyms im Muskelgewebe ausgeprägter und steigt vor dem Hintergrund regelmäßiger körperlicher Betätigung parallel zum Wachstum von HDL im Blutplasma.

Leberlipase

Die Leberlipase befindet sich auf der Oberfläche der Endothelzellen der Leber gegenüber dem Lumen des Gefäßes und wird nicht durch Heparin aktiviert. Dieses Enzym ist an der Umwandlung von HDL-2 in HDL-3 beteiligt, wobei Triglyceride und Phospholipide in HDL-3 gespalten werden.

Mit der Beteiligung von LPP und LP werden an Triglyceriden (Chylomikronen und VLDL) reiche Lipoproteine ​​in cholesterinreiche Lipoproteine ​​(LDL und HDL) umgewandelt.

LCAT wird in der Leber synthetisiert und katalysiert die Bildung von Cholesterinestern im Plasma, indem gesättigte Fettsäuren (normalerweise Linolsäure) vom HDL3-Molekül in das freie Cholesterinmolekül übertragen werden. Dieser Prozess wird durch das Protein Apo A-1 aktiviert. Die so gebildeten LPHGT-Partikel enthalten hauptsächlich Cholesterinester, die in die Leber transportiert werden, wo sie gespalten werden.

GMG-CoA-Reduktase

HMG-CoA-Reduktase kommt in allen Zellen vor, die Cholesterin synthetisieren können: Leberzellen, Dünndarm, Geschlechtsdrüsen, Nebennieren. Unter Beteiligung dieses Enzyms wird endogenes Cholesterin im Körper synthetisiert. Die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase und die Syntheserate von endogenem Cholesterin nehmen mit einem Überschuss an LDL ab und nehmen in Gegenwart von HDL zu.

Die Blockierung der Aktivität der HMG-CoA-Reduktase mit Medikamenten (Statinen) führt zu einer Abnahme der Synthese von endogenem Cholesterin in der Leber und zur Stimulierung der rezeptorabhängigen Aufnahme von Plasma-LDL-Plasma, was zu einer Abnahme der Schwere der Hyperlipidämie führt.
Die Hauptfunktion des LDL-Rezeptors besteht darin, alle Körperzellen mit Cholesterin zu versorgen, das sie zur Synthese von Zellmembranen benötigen. Darüber hinaus ist es ein Substrat für die Bildung von Gallensäuren, Sexualhormonen, Kortikosteroiden und damit am meisten
LDL-Rezeptoren werden in Zellen der Leber, der Gonaden und der Nebennieren gefunden.

Die LDL-Rezeptoren befinden sich auf der Zelloberfläche, sie „erkennen“ Apo B und Apo E, die Bestandteil von Lipoproteinen sind, und binden LDL-Partikel an die Zelle. Die gebundenen LDL-Partikel dringen in die Zelle ein und werden in den Lysosomen zerstört, um Apo B und freies Cholesterin zu bilden.

Die LDL-Rezeptoren binden auch HDL und eine der HDL-Unterklassen mit Apo E. HDL-Rezeptoren wurden in Fibroblasten, glatten Muskelzellen und auch in den Leberzellen identifiziert. Rezeptoren binden HDL an die Zelle und "erkennen" Apoprotein A-1. Diese Verbindung ist reversibel und wird von der Freisetzung von freiem Cholesterin aus den Zellen begleitet, das in Form von Cholesterinester aus dem HDL-Gewebe entfernt wird.

Plasma-Lipoproteine ​​tauschen ständig Cholesterinester, Triglyceride und Phospholipide aus. Es wurden Beweise dafür erhalten, dass der Transfer von Cholesterinestern von HDL zu VLDL und Triglyceriden in entgegengesetzter Richtung von einem im Plasma vorhandenen Protein erzeugt wird, das als Cholesterinester tragendes Protein bezeichnet wird. Dieses Protein entfernt auch Cholesterinester aus HDL. Das Fehlen oder Fehlen dieses Trägerproteins führt zur Anhäufung von Cholesterinestern in HDL.

Triglyceride

Triglyceride sind Ester von Fettsäuren und Glycerin. Speisefette werden im Dünndarm vollständig abgebaut und hier werden „Food“ -Triglyceride synthetisiert, die in Form von Chylomikronen (HM) durch den Lymphkanal des Thorax in den allgemeinen Kreislauf gelangen. Normalerweise werden mehr als 90% der Triglyceride absorbiert. Endogene Triglyceride werden im Dünndarm gebildet (dh solche, die aus endogenen Fettsäuren synthetisiert werden), aber ihre Hauptquelle ist die Leber, aus der sie als Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) ausgeschieden werden.
Die Plasmahalbwertszeit von Triglyceriden ist relativ kurz, sie hydrolysieren schnell und werden von verschiedenen Organen, hauptsächlich Fettgewebe, aufgefangen. Nach der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln steigt der Triglyceridspiegel rasch an und bleibt mehrere Stunden lang hoch. Normalerweise müssen alle Chylomikron-Triglyceride innerhalb von 12 Stunden aus dem Blutstrom entfernt werden. Daher spiegelt die Messung der Fasten-Triglyceride die Menge an endogenen Triglyceriden wider, die im Plasma gefunden werden.

Der Standard von Triglyceriden im Blutplasma beträgt 0,4-1,77 mmol / l.

Phospholipide

Phospholipidsynthese findet in fast allen Geweben statt, aber die Hauptquelle für Phospholipide ist die Leber. Aus dem Dünndarm wird Lecithin als Teil von HM geliefert. Die meisten Phospholipide, die in den Dünndarm gelangen (z. B. als Komplexe mit Gallensäuren), werden durch Pankreaslipase hydrolysiert. Im Körper sind Phospholipide Bestandteil aller Zellmembranen. Zwischen Plasma und Erythrozyten werden Lecithin und Sphingomyelin ständig ausgetauscht. Beide Phospholipide liegen im Plasma als Bestandteile von Lipoproteinen vor, in denen sie Triglyceride und Cholesterinester in einem löslichen Zustand halten.

Die Serumphospholipide schwanken zwischen 2 und 3 mmol / l und sind bei Frauen etwas höher als bei Männern.

Cholesterin

Cholesterin ist ein Sterin, das einen Steroidkern aus vier Ringen und eine Hydroxylgruppe enthält. Im Körper liegt es in freier Form und in Form von Estern mit Linolsäure oder Ölsäure vor. Cholesterinester werden hauptsächlich im Plasma durch die Wirkung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet.

Freies Cholesterin ist ein Bestandteil aller Zellmembranen, es ist für die Synthese von Steroid- und Sexualhormonen die Bildung von Galle notwendig. Cholesterinester befinden sich vorwiegend in der Nebennierenrinde, Plasma- und atheromatösen Plaques sowie in der Leber. Normalerweise wird Cholesterin in Zellen, hauptsächlich in der Leber, unter Beteiligung des Enzyms Beta-Hydroxy-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase) synthetisiert. Seine Aktivität und die Menge an synthetisiertem endogenem Cholesterin in der Leber sind umgekehrt proportional zum Cholesterinspiegel im Blutplasma, der wiederum von der Aufnahme von Cholesterin (exogen) und der Reabsorption von Gallensäuren, den Hauptmetaboliten von Cholesterin, abhängt.

Normalerweise schwankt der Gesamtcholesterinspiegel im Plasma zwischen 4,0 und 5,2 mmol / l, steigt jedoch im Gegensatz zu den Triglyceridspiegeln nach dem Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln nicht dramatisch an.

Lipoproteine ​​mit hoher Dichte (HDL) - was ist das?

Bei der Untersuchung des Lipidspektrums wird manchmal festgestellt, dass der HDL-Spiegel erhöht oder erniedrigt ist. Was bedeutet das? In unserem Review werden wir analysieren, welche Unterschiede zwischen Lipoproteinen mit hoher und niedriger Dichte bestehen, warum die Abweichungen in der ersten Analyse von der Norm abweichen und welche Methoden es gibt, um diese zu erhöhen.

Gutes und schlechtes Cholesterin

Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz im menschlichen Körper, die berüchtigt ist. Über den Schaden dieser organischen Verbindung gibt es viel medizinische Forschung. Alle assoziieren erhöhte Cholesterinspiegel im Blut und eine solche schreckliche Krankheit wie Atherosklerose.

Atherosklerose ist heute eine der häufigsten Erkrankungen bei Frauen nach 50 Jahren und bei Männern nach 40 Jahren. In den letzten Jahren tritt die Pathologie bei jungen Menschen und sogar in der Kindheit auf.

Atherosklerose ist durch die Bildung von Cholesterinablagerungen - atherosklerotischen Plaques - an der Innenwand der Gefäße gekennzeichnet, die das Lumen der Arterien deutlich verengen und die Durchblutung der inneren Organe beeinträchtigen. Zuallererst leiden Systeme, die jede Minute viel Arbeit leisten und regelmäßig mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden - Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Nerven.

Häufige Komplikationen bei Atherosklerose sind:

• dyszirkulatorische Enzephalopathie;
• ONMK bei ischämischem Typ - Schlaganfall;
• ischämische Herzkrankheit, Angina-Schmerz;
• akuter Herzinfarkt;
• Durchblutungsstörungen der Nierengefäße, untere Extremitäten.

Es ist bekannt, dass die Hauptrolle bei der Entstehung der Erkrankung im erhöhten Cholesterinspiegel liegt. Um zu verstehen, wie sich Atherosklerose entwickelt, müssen Sie mehr über die Biochemie dieser organischen Verbindung im Körper erfahren.

Cholesterin ist nach der chemischen Einstufung eine fettähnliche Substanz, die sich auf Fettalkohole bezieht. Vergessen Sie nicht die wichtigen biologischen Funktionen, die dieser Stoff ausübt, wenn Sie die schädlichen Auswirkungen auf den Körper erwähnen:

• stärkt die zytoplasmatische Membran jeder Zelle des menschlichen Körpers, macht sie elastischer und haltbarer;
• reguliert die Permeabilität der Zellwände und verhindert das Eindringen einiger toxischer Substanzen und lytischer Gifte in das Zytoplasma;
• Teil der Produktion von Nebennieren - Glukokortikoiden, Mineralokortikoiden, Sexualhormonen;
• an der Synthese von Gallensäuren und Vitamin D durch die Leberzellen beteiligt.

Das Cholesterin (etwa 80%) wird im Körper hauptsächlich von Hepatozyten produziert, und nur 20% stammen aus der Nahrung.

Pflanzenzellen von gesättigten Lipiden enthalten nicht, so dass das gesamte exogene Cholesterin im Körper in die Zusammensetzung von tierischen Fetten eingeht - Fleisch, Fisch, Geflügel, Milch und Milchprodukte, Eier.

Endogenes (Selbst-) Cholesterin wird in den Leberzellen synthetisiert. Es ist in Wasser unlöslich und wird daher von speziellen Trägerproteinen, Apolipoproteinen, zu Zielzellen transportiert. Die biochemische Verbindung von Cholesterin und Apolipoprotein wird Lipoprotein (Lipoprotein, LP) genannt. Je nach Größe und Funktion sind alle LPs unterteilt in:

1. Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte (VLDL, VLDL) sind die größte Fraktion von Cholesterin, die hauptsächlich aus Triglyceriden besteht. Ihr Durchmesser kann 80 nm erreichen.
2. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL, LDL) sind ein Proteinfettpartikel, das aus einem Apolipoproteinmolekül und einer großen Menge Cholesterin besteht. Der durchschnittliche Durchmesser beträgt 18-26 nm.
3. Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL, HDL) sind die kleinste Fraktion von Cholesterin, deren Partikeldurchmesser 10 bis 11 nm nicht überschreitet. Das Volumen des Proteinteils in der Zusammensetzung übersteigt die Fettmenge deutlich.

Lipoproteine ​​mit sehr niedriger und niedriger Dichte (insbesondere LDL) sind atherogene Cholesterinfraktionen. Diese großen und großen Partikel bewegen sich kaum durch periphere Gefäße und können während des Transports zu Zielorganen einige der Fettmoleküle „verlieren“. Solche Lipide werden auf der Oberfläche der Innenwand von Blutgefäßen abgelagert, durch Bindegewebe verstärkt, dann mit Kalzininat und bilden eine ausgereifte atherosklerotische Plaque. LDL und VLDL werden als "schlechtes" Cholesterin bezeichnet, um die Entstehung von Atherosklerose zu provozieren.

Im Gegensatz dazu können Lipoproteine ​​hoher Dichte die Gefäße von Fettablagerungen auf ihrer Oberfläche reinigen. Klein und flink fangen sie Lipidpartikel ein und transportieren sie zu Hepatozyten, um sie zu Gallensäuren weiterzuverarbeiten und über den Magen-Darm-Trakt aus dem Körper auszuscheiden. Für diese Fähigkeit wird HDL-Cholesterin als "gut" bezeichnet.

Daher ist nicht das gesamte Cholesterin im Körper schlecht. Die Möglichkeit der Entwicklung einer Atherosklerose bei jedem einzelnen Patienten wird nicht nur durch den OX-Indikator (Gesamtcholesterin) im Bluttest angezeigt, sondern auch durch das Verhältnis zwischen LDL und HDL. Je höher der Anteil des ersten und des niedrigeren ist - der zweite, desto wahrscheinlicher ist die Entwicklung von Dyslipidämie und die Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Wänden der Blutgefäße. Eine umgekehrte Beziehung gilt auch: Ein erhöhter HDL-Index kann als geringes Risiko für Atherosklerose angesehen werden.

Wie bereite ich mich auf die Analyse vor?

Eine Blutuntersuchung kann als Teil eines Lipidprofils, eine umfassende Untersuchung des Fettstoffwechsels des Körpers oder unabhängig durchgeführt werden. Um das Testergebnis so genau wie möglich zu machen, sollten die Patienten die folgenden Richtlinien beachten:

1. Lipoproteine ​​mit hoher Dichte werden in den Morgenstunden (etwa von 8.00 bis 10.00 Uhr) streng auf leeren Magen untersucht.
2. Die letzte Mahlzeit sollte 10-12 Stunden vor der Lieferung des Biomaterials sein.
3. Entfernen Sie 2-3 Tage vor der Untersuchung alle fettigen, gebratenen Lebensmittel von der Diät.
4. Wenn Sie Medikamente einnehmen (einschließlich Vitamine und biologische Ergänzungen), informieren Sie bitte Ihren Arzt darüber. Vielleicht rät er Ihnen, die Pillen 2-3 Tage vor dem Studium nicht zu trinken. Antibiotika, Hormone, Vitamine, Omega-3, NSAR, Glukokortikoide usw. sind von den Testergebnissen besonders betroffen.
5. Rauchen Sie mindestens 30 Minuten vor dem Test nicht.
6. Bevor Sie den Blutsammelraum betreten, sitzen Sie 5-10 Minuten in einer entspannten Atmosphäre und versuchen Sie, nicht nervös zu werden.

In der Regel wird Blut aus einer Vene entnommen, um den Gehalt an Lipoprotein hoher Dichte zu bestimmen. Das Verfahren selbst dauert ein bis drei Minuten, und das Ergebnis der Analyse steht am nächsten Tag (manchmal nach einigen Stunden) zur Verfügung. Zusammen mit den auf dem Analyseformular erhaltenen Daten werden normalerweise die in diesem Labor verwendeten Referenzwerte (Normalwerte) angegeben. Dies dient der einfachen Entschlüsselung des Diagnosetests.

Ärzte empfehlen, regelmäßig Blut zu spenden, um das Gesamtcholesterin an alle Männer und Frauen zu bestimmen, die 25-35 Jahre alt sind. Auch bei normalem Lipidprofil sollte der Test alle 5 Jahre wiederholt werden.

HDL-Normen

Und wie hoch sollte der Anteil an Lipoproteinen mit hoher Dichte bei einem gesunden Menschen sein? Die Norm bei Frauen und Männern dieses Cholesterinanteils kann unterschiedlich sein. Die Standardwerte für das Lipidprofil sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.

Nach Angaben des NICE Research Center erhöht eine Abnahme der Lipoproteinspiegel mit hoher Dichte um 5 mg / dl das Risiko einer akuten Gefäßkatastrophe (Herzinfarkt, Schlaganfall) um 25%.

Um das Arterioskleroserisiko sowie seine akuten und chronischen Komplikationen zu beurteilen, muss das Verhältnis von Lipoproteinen mit hoher Dichte zum Gesamtcholesterin berücksichtigt werden.

Wenn HDL aufgrund eines hohen Gehalts an atherogenen Lipiden gesenkt wird, hat der Patient wahrscheinlich bereits Atherosklerose. Je ausgeprägter das Phänomen der Dyslipidämie ist, desto aktiver ist die Bildung von Cholesterin-Plaques im Körper.

Was bedeutet es mehr Wert

Das Anheben wird nicht so oft diagnostiziert. Tatsache ist, dass die maximale Konzentration dieser Fraktion von Cholesterin nicht vorhanden ist: Je mehr Lipoproteine ​​mit hoher Dichte im Körper vorhanden sind, desto geringer ist das Risiko einer Atherosklerose.

In Ausnahmefällen werden gravierende Verstöße gegen den Fettstoffwechsel beobachtet und das HDL-Cholesterin steigt signifikant an. Mögliche Ursachen für diesen Zustand sind:

• erbliche Dyslipidämie;
• chronische Hepatitis;
• zirrhotische Veränderungen in der Leber;
• chronische Vergiftung;
• Alkoholismus.

In diesem Fall ist es wichtig, die Grunderkrankung zu behandeln. Spezifische Maßnahmen zur Senkung des HDL-Spiegels in der Medizin werden nicht entwickelt. Diese Fraktion des Cholesterins ist in der Lage, die Blutgefäße von den Plaques zu entfernen und Arteriosklerose zu verhindern.

Was bedeutet es niedriger Wert

Niedrige HDL-Spiegel im Körper sind viel häufiger als hoch. Eine solche Abweichung von der Norm kann folgende Ursachen haben:

• Diabetes, Hypothyreose und andere hormonelle Störungen;
• chronische Lebererkrankungen: Hepatitis, Leberzirrhose, Krebs;
• Nierenerkrankung;
• erbliche (genetisch determinierte) Hyperlipoproteidämie Typ IV;
• akute infektiöse Prozesse;
• übermäßige Aufnahme von atherogenen Anteilen von Cholesterin mit der Nahrung.

Gleichzeitig ist es wichtig, die bestehenden Ursachen zu beseitigen und, wenn möglich, die Konzentration an Cholesterin auf das richtige Niveau zu erhöhen. Wie das geht, betrachten wir im folgenden Abschnitt.

Wie kann man HDL erhöhen?

Es ist möglich, den Gehalt an Lipoproteinen mit hoher Dichte im Blut zu erhöhen, wenn Sie eine Reihe von Maßnahmen zur Korrektur der Ernährung, des Lebensstils und der Normalisierung des Körpergewichts durchführen. Wenn Dyslipidämie durch Erkrankungen der inneren Organe verursacht wurde, sollten diese Ursachen beseitigt werden.

Lifestyle-Korrektur

Lebensstil ist das erste, was Sie brauchen, um Patienten mit niedrigem HDL zu beachten. Folgen Sie den Empfehlungen von Ärzten:

1. Beseitigen Sie schlechte Gewohnheiten aus Ihrem Leben. Zigaretten-Nikotin hat eine schädigende Wirkung auf die Innenwand der Blutgefäße und trägt zur Ablagerung von Cholesterin auf seiner Oberfläche bei. Alkoholmissbrauch beeinflusst den Stoffwechsel negativ und zerstört die Leberzellen, in denen normalerweise Lipoproteine ​​gebildet werden. Die Rauch- und Alkoholverweigerung erhöht den HDL-Spiegel um 12-15% und reduziert die atherogenen Lipoproteine ​​um 10-20%.
2. Übergewicht bekämpfen. Fettleibigkeit in der Medizin wird als pathologischer Zustand bezeichnet, bei dem der BMI (relativer Wert, der das Verhältnis von Gewicht und Körpergröße des Patienten widerspiegelt) mehr als 30 beträgt. Übergewicht ist nicht nur eine zusätzliche Belastung für Herz und Blutgefäße, sondern auch einer der Gründe für den Anstieg des Gesamtcholesterins aufgrund seines Cholesterins atherogene Fraktionen. Eine Abnahme des LDL- und VLDL-Kompensators führt zur Normalisierung der Lipoproteinspiegel mit hoher Dichte. Es hat sich gezeigt, dass ein Gewichtsverlust von 3 kg zu einer Erhöhung des HDL um 1 mg / dl führt.
3. Nehmen Sie an einem vom Arzt anerkannten Sport teil. Es ist besser, wenn es sich um Schwimmen, Spazieren, Pilates, Yoga oder Tanzen handelt. Die Art der körperlichen Aktivität sollte mit aller Verantwortung angegangen werden. Es sollte positive Emotionen für den Patienten hervorrufen und die Belastung von Herz und Blutgefäßen nicht erhöhen. Bei einer schweren somatischen Pathologie sollte die Aktivität des Patienten schrittweise erweitert werden, damit sich der Körper an die täglich zunehmenden Belastungen anpasst.

Und natürlich regelmäßig den Arzt aufsuchen. Die Zusammenarbeit mit einem Therapeuten hilft dabei, den gestörten Stoffwechsel schneller und effizienter zu normalisieren. Ignorieren Sie nicht die vom Therapeuten verordneten Begleittermine, lassen Sie sich das Lipidspektrum einmal in 3-6 Monaten testen und untersuchen Sie die Gefäße des Herzens und des Gehirns bei Anzeichen einer unzureichenden Blutversorgung dieser Organe.

Therapeutische Diät

Die Ernährung ist auch bei Dyslipidämie wichtig. Zu den Prinzipien der therapeutischen Ernährung, die eine Erhöhung des HDL-Spiegels ermöglichen, gehören:

1. Fraktionen (bis zu 6-mal täglich) in kleinen Portionen.
2. Die tägliche Nahrungsaufnahme sollte ausreichen, um die Energiekosten wieder aufzufüllen, jedoch nicht zu hoch. Der Durchschnittswert liegt bei 2300-2500 kcal.
3. Die Gesamtmenge an Fett, die den ganzen Tag in den Körper gelangt, sollte 25 bis 30% der Gesamtkalorie nicht überschreiten. Davon sind die meisten der empfohlenen Highlights für ungesättigte Fette (cholesterinarm).
4. Ausschluss von Lebensmitteln mit dem höchstmöglichen Gehalt an "schlechtem" Cholesterin: Fett, Rindertalg; Innereien: Gehirn, Niere; gealterter Käse; Margarine, Fett kochen.
5. Einschränkung von Produkten mit LDL. Zum Beispiel wird Fleisch und Geflügel mit einer Cholesterindiät empfohlen, nicht mehr als 2-3 Mal pro Woche zu essen. Es ist besser, es durch hochwertiges Pflanzenprotein zu ersetzen - Soja, Bohnen.
6. Ausreichende Ballaststoffaufnahme. Obst und Gemüse sollten die Grundlage für Patienten mit Atherosklerose sein. Sie wirken sich günstig auf den Magen-Darm-Trakt aus und beeinflussen indirekt die Erhöhung der HDL-Produktion in der Leber.
7. Aufnahme in die tägliche Ernährung von Kleie: Haferflocken, Roggen usw.
8. Aufnahme von Lebensmitteln, die den HDL-Spiegel erhöhen: fettiger Seefisch, Nüsse, natürliche Pflanzenöle - Olivenöl, Sonnenblumen, Kürbiskerne usw.

Es ist möglich, HDL mit Hilfe von Nahrungsergänzungsmitteln zu erhöhen, die Omega-3-mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthalten, die an „exogenem“ gutem Cholesterin reich sind.

Laut Statistik leiden etwa 25% der Weltbevölkerung über 40 an Arteriosklerose. Die Inzidenzrate bei jungen Menschen im Alter von 25 bis 30 Jahren nimmt von Jahr zu Jahr zu. Die Verletzung des Fettstoffwechsels im Körper ist ein ernstes Problem, das einen umfassenden Ansatz und eine rechtzeitige Behandlung erfordert. Änderungen des HDL-Levels in der Analyse sollten nicht ohne fachkundige Aufmerksamkeit bleiben.

Arten von Cholesterin (Lipoproteine)

Cholesterin oder Cholesterin ist eine chemische Verbindung, Fettalkohol (lipophiler) Alkohol natürlichen Ursprungs. Da Cholesterin in Fetten löslich und im Wasser, auf dem Blut basiert, unlöslich ist, wird es mit Hilfe von Transporterproteinen im Blut transportiert. Der derzeitige Typ von Proteinen wird Lipoproteine ​​genannt und, abhängig von ihrer Dichte (je höher der Lipidgehalt, desto niedriger die Dichte), Cholesterin und wird in Typen unterteilt.

Marselen Bertlo wies 1859 nach, dass Cholesterin zur Klasse der Alkohole gehört, wonach das französische Cholesterin in "Cholesterin" umbenannt wurde.

Arten von Lipoproteinen - Arten von Cholesterin

Es gibt verschiedene Arten von Apolipoproteinen, die sich in ihrem Molekulargewicht, dem Löslichkeitsgrad der Komplexverbindung mit Cholesterin (Tendenz zur Ausfällung von Cholesterinkristallen und Bildung von atherosklerotischen Plaques) und der Fähigkeit zur Bindung (Affinität) - der Fähigkeit eines Objekts (Körpers), mit einem anderen Objekt in Kontakt zu treten und ein solches zu bilden Weg das neue komplexe Objekt.) mit Cholesterin.

Es gibt folgende Typen:

1. Lipoprotein mit hoher Dichte (HDL)
2. Lipoprotein mit niedriger Dichte LDL
3. VLDL-Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte
4. Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte LPPP (IDL)
5. Chylomicron Chylomicron (uldl)

Lipoprotein mit hoher Dichte (HDL)

Lipoproteine ​​hoher Dichte - das sogenannte "gute Cholesterin" (Alpha-Cholesterin), eine Art Blutlipoproteine ​​mit anti-atherogenen Eigenschaften. Von den Lipoproteinpartikeln haben HDL die kleinste Größe, einen Durchmesser von 8 bis 11 nm, und die maximale Dichte, hohe Proteinkonzentrationen im Verhältnis zu Lipiden. Die Leber synthetisiert diese Lipoproteine ​​in Form von Komplexen aus Apolipoproteinen (A1 und A2) und Phospholipiden. Wegen ihrer flachen und sphärischen Form werden sie auch Scheiben genannt.

Eine hohe HDL-Konzentration reduziert das Risiko für Arteriosklerose und die Wahrscheinlichkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich.

Im Blut interagieren solche Partikel mit Zellen und anderen Lipoproteinen, nehmen schnell Cholesterin auf und werden kugelförmig. Cholesterin ist zusammen mit Phospholipiden auf der Oberfläche des Lipoproteins lokalisiert. Das Enzym Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) verestert Cholesterin zu Cholesterinester, der aufgrund seiner hohen Hydrophobie in den Kern des Partikels eindringt und auf der Oberfläche Platz freisetzt. HDL überträgt das Cholesterin hauptsächlich direkt oder indirekt auf die Leber oder auf steroidogene Organe wie die Nebennieren, Eierstöcke und Hoden Cholesterinester-Transferprotein (CETP), auch als Plasma-Lipidtransferprotein bezeichnet, ist ein Plasmaprotein, das den Transfer von Cholesterinestern erleichtert und Triglyceride zwischen Lipoproteinen. Es sammelt Triglyceride von VLDL (Low Low Density) oder Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und tauscht sie gegen Cholesterinester von High Density Lipoproteinen (HDL) und umgekehrt ein..

Die Hauptfunktion von HDL (HDL): Transport von Cholesterin aus peripheren Geweben in die Leber.

Die Zufuhr von HDL-Cholesterin an die Nebennieren, Eierstöcke und Hoden ist für die Synthese von Steroidhormonen wichtig.

Lipoprotein mit niedriger Dichte LDL

Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte sind das sogenannte „schlechte Cholesterin“, der am meisten atherogene Typ von Blutlipoproteinen. LDLs werden aus dem VLDL während der Hydrolyse des letzteren unter der Wirkung der ersten Lipoproteinlipase und dann der Leberlipase gebildet. In diesem Fall nimmt der relative Gehalt an Triglyceriden im Partikel deutlich ab und der Cholesterinspiegel steigt an. LDL ist somit das Endstadium des Austauschs von körpereigenen (in der Leber synthetisierten) Lipiden. Die Größe von LDL variiert zwischen 18 und 26 nm.

LDL-Cholesterin liefert Fettmoleküle in die Zellen und kann das Fortschreiten der Atherosklerose stimulieren, wenn sie in den Wänden der Arterien oxidieren, da diese Verbindung oft als "schlechtes Cholesterin" bezeichnet wird. Diese Klasse von Lipoproteinen ist einer der Hauptträger von Cholesterin im Blut. LDLs tragen Cholesterin im Körper sowie Triglyceride, Carotinoide, Vitamin E und einige andere lipophile Komponenten.

Die Hauptfunktion von LDL (LDL): Transport von Cholesterin, Triacylglyceriden und Phospholipiden aus der Leber in periphere Gewebe.

Die LDL-Partikel werden gebildet, weil VLDL (VLDL) durch die Wirkung der Lipoproteinlipase (LPL) Triglycerid verliert und sie kleiner und dichter werden (d. H. Weniger Fettmoleküle mit derselben Transportmembran des Proteins), die einen höheren Anteil an Cholesterinestern enthalten.

VLDL-Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte

Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte - eine Art von Plasma-Lipoprotein. VLDL wird in der Leber aus Triglyceriden, Cholesterin und Apolipoproteinen gebildet. Im Blut durchlaufen sie eine partielle Hydrolyse und werden zu Lipoproteinen mit mittlerer und niedriger Dichte. VLDL-Partikel haben einen Durchmesser von 30-80 nm.

Im Gegensatz zu Chylomikronen, die exogene Produkte tragen (mit der Nahrung aufgenommen), transportieren VLDLs endogene Produkte (hauptsächlich in der Leber synthetisierte Triglyceride). VLDL tragen endogene Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin und Cholesterinester. Fungieren Sie als Lipidtransporter im Körper.

Die Hauptfunktion von VLDL (VLDL): Transport von Cholesterin, Triacylglyceriden und Phospholipiden aus der Leber in periphere Gewebe.

Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte LPPP (IDL)

Lipoproteine ​​mittlerer Dichte - eine Art Blutlipoprotein. Sie entstehen als Folge des Abbaus von Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte sowie von Lipoproteinen mit hoher Dichte. Ihre Größe beträgt üblicherweise 25 bis 35 nm Durchmesser und sie enthalten meistens eine Reihe von Triacylglycerinen und Cholesterinestern. Sie werden aus dem Plasma in der Leber mittels Rezeptor-vermittelter Endozytose gereinigt oder zusätzlich zu LDL-Partikeln abgebaut.

IDL ist dem Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) ähnlich, transportiert verschiedene Triglyceridfette und Cholesterin und kann wie LDL bei einer Reihe von Lipidstoffwechselstörungen auch Atherom akkumulieren und fördern. Atherom tritt bei Atherosklerose auf, einer der drei Arteriosklerose-Subtypen.

Die Hauptfunktion von BOB (IDL): Transport von Cholesterin, Triacylglyceriden und Phospholipiden aus der Leber in periphere Gewebe.

Obwohl intuitiv angenommen werden kann, dass sich "mittlere Dichte" auf die Dichte zwischen der Dichte von Lipoproteinen hoher Dichte und niedriger Dichte bezieht, bezieht sich dies tatsächlich auf die Dichte zwischen der Dichte von Lipoproteinen niedriger Dichte und sehr niedriger Dichte.

Chylomicron Chylomicron (uldl)

Chylomikronen sind die größten aller Blutlipoproteine ​​(relativ zu dem umgebenden Wasser auch als ULDL-Lipoproteine ​​mit extrem niedriger Dichte bekannt), deren Durchmesser zwischen 75 nm und 1,2 Mikrometer liegen. Wird im Dünndarm im Prozess der Absorption exogener Lipide gebildet und besteht aus Triglyceriden (85-92%), Phospholipiden (6-12%), Cholesterin (1-3%) und Proteinen (1-2%). Chylomikronen werden nach der Synthese durch Darmzellen in die Lymphgefäße abgegeben und gelangen in das Blut.

Chylomikronen übertragen vom Darm absorbierte Lipide in Fett-, Herz- und Skelettmuskelgewebe, wo ihre Triglyceridkomponenten durch Lipoprotein-Lipase-Aktivität hydrolysiert werden, wodurch das absorbierte Gewebe freie Fettsäuren freisetzen kann. Wenn der größte Teil des Triacylglycerol-Kerns hydrolysiert ist, werden Chylomikronreste gebildet und von der Leber absorbiert, wodurch auch Lipide in die Leber übertragen werden.

Die Hauptfunktion von Chylomicron (ULDL): Transport von Cholesterin und Fettsäuren aus der Nahrung, vom Darm in die peripheren Gewebe und in die Leber.

Chylomikronen, die zu 85% aus Triglyceriden bestehen, sind zusammen mit Lipoproteinen sehr niedriger Dichte Triglycerid-reiche Lipoproteine.

1. Lipoproteine ​​https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE0% BE0%BF%D1% 80% D0% B% D1% 82% B0% D0% B8% D0% BD% D1% 8B
2. Lipoproteine ​​hoher Dichte
   https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0B5%D0 % B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% B2% D1% 8B% D1% 81% D0% BE% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE % D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
3. Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE0% D0%BF%D1%80%D0%BE%D%%%% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA% D0% B% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% B% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
4. Lipoproteine ​​mit mittlerer Dichte https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%BE%D%%%% B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BF% D1% 80% D0% BE% D0% BC% D0% B0% B0% B0% B6% D1% 83% D1% 82% D0% BE% D1% 87% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
5. Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BF%D0%BE% D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%82%D0 % B5% D0% B8% D0% BD% D1% 8B_% D0% BE% D1% 87% D0% B5% D0% BD% D1% 8C_% D0% BD% D0% B8% D0% B7% D0% BA % D0% BE% D0% B9_% D0% BF% D0% BB% D0% BE% D1% 82% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D0% B8
6. Chylomicron https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A5%D0%B8%D0%BB%D0%BE0% BE0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE% D0% BD

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Lipidogramm - Bluttest auf Cholesterin. HDL, LDL, Triglyceride - Ursachen für ein erhöhtes Lipidprofil. Atherogener Koeffizient, schlechtes und gutes Cholesterin.

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine adäquate Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Wie macht man einen Bluttest auf Cholesterin?

Blut wird aus einer Vene entnommen, die morgens auf leeren Magen genommen wurde, um die Werte des Lipidprofils zu bestimmen. Vorbereitung für die Abgabe der Analyse ist üblich - 6-8 Stunden ohne Nahrung, Vermeidung von körperlicher Anstrengung und reichlich fetthaltige Nahrungsmittel. Die Bestimmung des Gesamtcholesterins erfolgt nach der einheitlichen internationalen Methode von Abel oder Ilk. Die Bestimmung der Fraktionen erfolgt durch Abscheidungs- und Fotometriemethoden, die ziemlich umständlich, aber genau, spezifisch und ziemlich empfindlich sind.

Der Autor warnt, dass die Normalwerte gemittelt sind und in jedem Labor variieren können. Das Material des Artikels sollte als Referenz verwendet werden und sollte nicht versuchen, unabhängig zu diagnostizieren und die Behandlung zu beginnen.

Lipidogramm - was ist das?
Heute wird die Konzentration folgender Blutlipoproteine ​​bestimmt:

1. Gesamtcholesterin
2. Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL oder α-Cholesterin),
3. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL-Beta-Cholesterin).
4. Triglyceride (TG)

Die Kombination dieser Indikatoren (Cholesterin, LDL, HDL, TG) wird als Lipidogramm bezeichnet. Ein wichtigeres diagnostisches Kriterium für das Risiko einer Atherosklerose ist die Erhöhung der LDL-Fraktion, die als atherogen bezeichnet wird, dh zur Entstehung von Atherosklerose beiträgt.

HDL - im Gegenteil, es handelt sich um eine anti-atherogene Fraktion, da sie das Risiko einer Atherosklerose verringern.

Triglyceride sind eine Transportform von Fett, daher führt ihr hoher Blutgehalt auch zu einem Risiko für Atherosklerose. Alle diese Indikatoren werden zusammen oder getrennt zur Diagnose der Arteriosklerose (IHD) und zur Bestimmung der Risikogruppe für die Entwicklung dieser Erkrankungen verwendet. Wird auch als Behandlungskontrolle verwendet.

Lesen Sie mehr über die koronare Herzkrankheit im Artikel: Angina

"Schlechtes" und "gutes" Cholesterin - was ist das?

Lassen Sie uns den Wirkungsmechanismus von Cholesterinfraktionen genauer untersuchen. LDL wird als "schädliches" Cholesterin bezeichnet, da dies zur Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Wänden der Blutgefäße führt, die den Blutfluss stören. Infolgedessen kommt es aufgrund dieser Plaques zu einer Verformung des Gefäßes, dessen Lumen schmaler wird und das Blut nicht frei in alle Organe gelangen kann, was zu einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz führt.

HDL dagegen ist "gutes" Cholesterin, das atherosklerotische Plaques von den Gefäßwänden entfernt. Daher ist es informativer und korrekter, die Cholesterinfraktionen und nicht nur das Gesamtcholesterin zu bestimmen. Immerhin besteht das Gesamtcholesterin aus allen Fraktionen. Zum Beispiel beträgt die Cholesterinkonzentration bei zwei Personen 6 mmol / l, einer von ihnen hat 4 mmol / l HDL und der andere hat die gleichen 4 mmol / l LDL. Natürlich kann eine Person mit einer höheren HDL-Konzentration ruhig sein, und eine Person mit einem höheren LDL-Wert sollte sich um ihre Gesundheit kümmern. Dass ein solcher Unterschied möglich ist, scheint der gleiche Gesamtcholesterinspiegel zu sein.

Lesen Sie mehr über koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt im Artikel: Koronare Herzkrankheit

Lipidogrammstandards - Cholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, atherogener Koeffizient

Betrachten Sie Lipidogramm-Indikatoren - Gesamtcholesterin, LDL, HDL, TG.
Erhöhter Cholesterinspiegel im Blut wird als Hypercholesterinämie bezeichnet.

Hypercholesterinämie tritt als Folge einer unausgewogenen Ernährung bei gesunden Menschen (übermäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln - fetthaltiges Fleisch, Kokosnuss, Palmöl) oder als erbliche Pathologie auf.