Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Es ist erwähnenswert, dass in den letzten Jahren Fälle von Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung viel häufiger aufgetreten sind - etwa ein Fall pro 250-300 Geburten. In der Regel entsteht diese Pathologie aufgrund des Konflikts zwischen Frau und Kind. Wenn wir über die Inkompatibilität der Blutgruppe sprechen, sind solche Fälle um ein Vielfaches geringer. Die Unverträglichkeit mit anderen Erythrozyten-Antigenen wird im Allgemeinen als selten angesehen, da solche Fälle isoliert werden.

Wenn sich eine hämolytische Erkrankung gemäß dem Rh-Faktor entwickelt, verläuft sie in 3-6% der Fälle relativ leicht, gleichzeitig ist sie jedoch sehr schwer zu diagnostizieren. Es gibt Fälle, in denen eine hämolytische Erkrankung dieses Typs bereits in einem fortgeschrittenen Stadium bei einem Neugeborenen festgestellt wurde und die Behandlung keine greifbaren Ergebnisse bringt.

Wenn ein Neugeborenes beginnt, eine Hämolyse oder eine Zerstörung der roten Blutkörperchen zu entwickeln, steigt der Bilirubinspiegel im Blut sehr schnell an und löst die Entwicklung einer Anämie aus. Wenn der Bilirubinspiegel zu hoch ist und den kritischen Index überschreitet, werden Toxine freigesetzt, die das Gehirn und viele andere Organe des Kindes betreffen. Außerdem geht die Anämie sehr schnell voran und der Körper beginnt alles Mögliche zu tun, um den Sauerstoffmangel auszugleichen. So beginnt die Leber zu wachsen und dahinter die Milz.

Klinische Formen der hämolytischen Anämie bei einem Neugeborenen

Heute unterscheiden Ärzte die folgenden klinischen Formen der hämolytischen Anämie:

1. Ödematöse Form von HDN. Diese Form ist die schwerste und beginnt sich im Uterus zu entwickeln. Durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen entwickelt das Kind eine schwere Form der Anämie, der Stoffwechsel wird gestört, das Gewebe schwillt an und der Eiweißspiegel sinkt. Wenn sich HDN in der frühen Schwangerschaft entwickelt, kann alles zu einer Fehlgeburt führen. Wenn das Kind noch überlebt, wird es sehr blass mit ausgeprägtem Ödem geboren.
2. Gelbsüchtige Form von HDN. Dieses Formular ist am häufigsten zu finden. Die Hauptsymptome sind die frühere Entwicklung von Gelbsucht, Anämie und eine signifikante Zunahme von Leber und Milz. Gelbsucht kann unmittelbar nach der Geburt oder nach etwa 1-2 Tagen auftreten, was für physiologische Gelbsucht nicht charakteristisch ist. Je früher es erschien, desto schwieriger wird es, HDN auszuliefern. Anzeichen der Krankheit werden grünliche Haut, dunkler Urin und farblose Fäkalien.
3. Anämische Form von HDN. Diese Form ist die sanfteste und einfachste. Sie manifestiert sich sieben Tage nach der Geburt des Kindes. Es ist nicht immer möglich, das Auftreten von Hautblässe sofort zu bemerken. Daher kann HDN nach 2-3 Wochen im Leben des Babys diagnostiziert werden. Äußerlich bleibt das Kind dasselbe, aber die Leber und die Milz beginnen zu wachsen. Der Bilirubinspiegel wird erhöht sein, aber nicht viel. Diese Form der Krankheit kann leicht geheilt werden, ohne die Gesundheit des Babys zu beeinträchtigen.

Es ist notwendig, den Zustand des Kindes sorgfältig zu überwachen. Bei Verdacht auf Komplikationen ist unverzüglich ein Arzt zu konsultieren.

Diagnose und Behandlung von hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen

Heute ist die Medizin weiter entwickelt und es ist möglich, das Vorhandensein einer hämolytischen Erkrankung im Voraus zu diagnostizieren und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Denn rechtzeitige Entdeckung und Behandlung sind der Schlüssel zu einer schnellen Genesung des Kindes. Es sei darauf hingewiesen, dass es heute zwei Arten von HDN-Diagnosen gibt: die vorgeburtliche und die postnatale Diagnostik.

Bei gefährdeten Frauen wird die vorgeburtliche Diagnose auch während der Schwangerschaft durchgeführt. Wenn eine Frau ein negatives Rh hat, muss sie während der Schwangerschaft das dreifache der Anwesenheit von Antikörpern im Blut durchmachen. Es ist sehr wichtig, die Ergebnisse in der Dynamik zu berücksichtigen, da sie ein hohes Risiko für das Kind haben können. Um endgültig von der Diagnose überzeugt zu werden, muss das Fruchtwasser auf Bilirubin-, Eisen-, Glukose- und Proteinspiegel untersucht werden. Darüber hinaus können Verdächtigungen zu Veränderungen der fötalen Entwicklung führen, die durch Ultraschall erkannt werden können.

Die postnatale Diagnose wird nach der Geburt eines Kindes durchgeführt und steht vollständig in der Untersuchung der klinischen Symptome der Krankheit bei einem Kind. Gleichzeitig ist es notwendig, alle Daten vollständig zu studieren, sowohl im Komplex als auch in der Dynamik.

Wie hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen behandelt werden

Wenn ein Kind eine schwere Form einer hämolytischen Erkrankung hat, greifen die Ärzte zu extremen Behandlungsmaßnahmen: Ersatztransfusion von Blut, Hämosorption oder Plasmapherese. Dank Bluttransfusionen kann überschüssiges Bilirubin aus dem Körper entfernt werden sowie rote Blutkörperchen und Hämoglobin auffüllen. Bis heute haben Ärzte aufgehört, Vollblut zu transfizieren, und für die Transfusion verwenden sie Erythrozytenmasse und frisches gefrorenes Plasma.

Indikationen für Bluttransfusionen, wenn das Kind zu früh ist

• Der Gehalt an indirektem Bilirubin liegt über dem kritischen Wert.
• der Bilirubinspiegel steigt stündlich um etwa 6-10 umol / l an;
• Es wird eine schwere Anämie beobachtet.

Wenn ein Kind eine mildere Form der Krankheit hat, wird die Behandlung nach der alten Methode durchgeführt, wodurch auch der Bilirubinspiegel im Blut reduziert wird. Dazu können sie Glukoselösungen oder Proteinzubereitungen einfüllen. Sehr oft können sie eine Phototherapie anwenden, die auch bei milderen Formen der Krankheit ein gutes Ergebnis liefert. Um eine Phototherapie durchzuführen, wird ein Kind in einen speziellen Inkubator gestellt, wo es mit speziellem Licht bestrahlt wird, das den Abbau von Bilirubin in einer Form stimuliert, die auf natürliche Weise aus dem Körper ausgeschieden werden könnte.

Zusätzlich können die Vitamine B2, B6, C, Aktivkohle, Prednison, Cocarboxylase oder Phenobarbital zur Behandlung von hämolytischen Erkrankungen eingesetzt werden. Es sei darauf hingewiesen, dass früher geglaubt wurde, dass, wenn das Kind mehr hämolytische Krankheit ist, es nicht auf die Brust angewendet werden kann. Heute ist es erwiesen, dass die Antikörper, die sich in der Milch einer Frau befinden, nicht in das Blut des Babys gelangen und durch die Salzsäure im Magen des Babys vollständig zerstört werden. Fürchten Sie sich also vor nichts und legen Sie das Kind so oft wie möglich an die Brust. Dies wird ihm helfen, schneller zu werden und die Krankheit unabhängig zu bekämpfen.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

. oder: Erythroblastose des Fötus und des Neugeborenen

Symptome einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Die klinischen Symptome hängen von der Form der Erkrankung ab.

• Eine ödematöse Form (oder fötale Wassersucht) ist selten.
  • Es gilt unter anderem als die schwerste Form.
  • In der Regel beginnt es sich in der Gebärmutter zu entwickeln.
  • In der frühen Schwangerschaft kommt es häufig zu Fehlgeburten.
  • Manchmal stirbt der Fötus spät im Leben oder wird in einem sehr ernsten Zustand mit weit verbreiteten Ödemen, schwerer Anämie (verminderter Hämoglobinwert (Blutfarbstoff, Sauerstofftransport) und roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut), Sauerstoffmangel, Herzversagen geboren.
  • Die Haut eines solchen Neugeborenen ist blass und von wachsartiger Farbe. Gesicht gerundet. Der Muskeltonus wird stark reduziert, die Reflexe werden gedrückt.
  • Deutlich vergrößerte Leber und Milz (Hepatosplenomegalie). Der Bauch ist groß und tonnenförmig.
  • Gewöhnliches Gewebeödem ist charakteristisch, manchmal mit Erguss (Ansammlung von Flüssigkeit, die aus kleinen Gefäßen gekommen ist) in die Bauchhöhle, in Hohlräume um das Herz (Perikard) und in die Lunge (Pleura). Dies liegt an der erhöhten Kapillarpermeabilität (den dünnsten Gefäßen im Körper) und einer Abnahme des Gesamtproteins im Blut (Hypoproteinämie).
• Anämische Form - dies ist die günstigste Form der Strömung.
  • Klinische Symptome treten in den ersten Tagen des Lebens eines Kindes auf.
  • Allmählich schreiten Anämie, Blässe der Haut und Schleimhäute, eine vergrößerte Leber- und Milzgröße voran.
  • Der allgemeine Zustand leidet etwas.
• Die icteric Form ist die allgemeinste Form. Die Hauptsymptome sind:
  • Gelbsucht (Gelbfärbung des Körpergewebes infolge übermäßiger Akkumulation von Bilirubin im Blut (Gallenfarbstoff) und seiner Stoffwechselprodukte);
  • Anämie (Abnahme des Hämoglobins (Blutfarbstoff, der Sauerstoff transportiert) und rote Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut);
  • Hepatosplenomegalie (vergrößerte Leber- und Milzgröße).
• Gelbsucht entwickelt sich in den ersten 24 Stunden nach der Geburt eines Kindes, seltener am zweiten Tag, verläuft der Verlauf progressiv.
  • Die Haut eines solchen Patienten hat eine gelbe Farbe mit oranger Färbung.
  • Sichtbare Schleimhäute und Sklera werden gelb.
  • Je früher der Ikterus auftritt, desto schwerer ist die Krankheit.
  • Wenn der Bilirubinspiegel im Blut ansteigt, werden Kinder lethargisch, schläfrig; Sie verringern Reflexe und Muskeltonus.
  • Während 3-4 Tagen erreicht der Gehalt an indirektem Bilirubin (Gallenpigment, das durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird und keine Zeit hat, die Leber zu durchlaufen) einen kritischen Wert (mehr als 300 µmol / l).
  • Symptome von nuklearer Gelbsucht treten auf (Schädigung der subkortikalen Kerne des Gehirns durch indirektes Bilirubin):
    • Unruhe
    • steife Nackenmuskeln (starker Muskeltonus);
    • Opisthotonus (konvulsive Haltung mit starker Krümmung des Rückens, wobei der Kopf nach hinten geneigt ist (ähnelt einem Bogen mit Unterstützung nur auf dem Hinterkopf und den Fersen), wobei die Beine gestreckt werden, die Arme, Hände, Füße und Finger gebeugt werden;
    • das Symptom der „untergehenden Sonne“ (die Bewegung der Augäpfel ist nach unten gerichtet, während die Iris das untere Augenlid bedeckt). All dies wird von einem Quietschen und einem starken Schrei begleitet ("Gehirn" durchdringender Schrei).
  • Am Ende der Woche sinkt vor dem Hintergrund eines massiven Zusammenbruchs der roten Blutkörperchen die Gallensekretion im Darm (Galleverdickungssyndrom), und es treten Anzeichen von Cholestase (Galle-Stagnation) auf: Die Haut wird grünlich-schmutzig, der Kot verfärbt sich, der Urin wird dunkler und der direkte Bilirubinspiegel steigt an das ging durch die Leber und wurde harmlos).

Formulare

Gründe

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist die Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus, meistens durch den Rh-Faktor, seltener durch Gruppenantigene (ABO-Systeme) und nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle durch andere Antigene.

• Ein Rhesus-Konflikt tritt auf, wenn der sich entwickelnde Fötus bei einer Rh-negativen Frau Rh-positives Blut aufweist.
• Der Immunkonflikt im ABO-System entwickelt sich in der O (I) -Gruppe des Bluts der Mutter und A (II) oder B (III) im Fötus.
• Ein Kind wird nur krank geboren, wenn die Mutter zuvor sensibilisiert wurde (sie hat bereits eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber den Blutkomponenten, die sie zuvor getroffen hat).
• Rhesus-negative Frauen können durch Transfusion von Rh-positivem Blut bereits in der frühen Kindheit sensibilisiert werden; Fehlgeburt, insbesondere bei induzierter Abtreibung.
• Die häufigste Ursache für eine Sensibilisierung (erhöhte Sensibilität des Körpers gegenüber den Auswirkungen eines Umweltfaktors oder einer inneren Umgebung) ist die Geburt. Daher ist das erste Kind in einer viel günstigeren Position als nachfolgende Kinder.
• Mit der Entstehung von Konflikten im ABO-System ist die Anzahl der vorangegangenen Schwangerschaften irrelevant, da im normalen Leben eine Sensibilisierung (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Fremdstoffen für den Körper) gegenüber den Antigenen A und B sehr häufig auftritt (z. B. bei Nahrungsmitteln, bei Impfungen, einigen Infektionen).
• Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung spielt die Plazenta (ein spezielles Organ, das während der Schwangerschaft zwischen Mutter und Kind kommuniziert). Bei Verletzung seiner Barrierefunktion wird der Übergang der roten Blutkörperchen des Fötus in den Blutkreislauf der Mutter und die Antikörper der Mutter gegen den Fötus erleichtert.
• Fremdproteine ​​dringen zusammen mit Erythrozyten in den Körper der Mutter ein (Rh-Faktor, Antigene A und B).
  • Sie verursachen die Bildung von Rh-Antikörpern oder Immunantikörpern (Anti-A oder Anti-B), die die Plazenta in den Blutkreislauf des Fötus gelangen.
  • Antigene und Antikörper vereinigen sich auf der Oberfläche von Erythrozyten und bilden Komplexe, die sie zerstören (Hämolyse der Erythrozyten des Fötus und des Neugeborenen).
• Infolge des pathologischen Abbaus der roten Blutkörperchen im Blut des Fötus steigt der Spiegel an indirektem (unkonjugiertem) Bilirubin an und es kommt zu Anämie.
• Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Gehirnzellen und führt zu signifikanten Veränderungen bis zur Nekrose.
• Bei einer bestimmten Konzentration (über 340 µmol / l im Vollzeitbereich und über 200 µmol / L bei sehr früh geborenen Babys) kann es die Blut-Hirn-Schranke (die physiologische Barriere zwischen dem Kreislaufsystem und dem Zentralnervensystem) durchdringen und die subkortikalen Kerne des Gehirns und den daraus resultierenden Kortex schädigen zur Entwicklung der nuklearen Gelbsucht.
• Dieser Prozess wird durch die Verringerung des Spiegels an Albumin (Bluteiweiß), Glukose, unter Verwendung bestimmter Medikamente wie Steroidhormone, Antibiotika, Salicylate und Sulfonamide noch verschlimmert.
• Infolge einer toxischen Schädigung der Leberzellen tritt direktes Bilirubin (neutralisiert durch die Leber) im Blut auf.
• In den Gallengängen tritt eine Cholestase (Stagnation der Galle) auf, die Freisetzung der Galle in den Darm ist gestört.
• Bei Anämie (Abnahme des Hämoglobins (ein Blutförderer, der Sauerstoff transportiert) und roten Blutkörperchen in einer Einheit des Blutvolumens) entstehen durch die Hämolyse der roten Blutkörperchen neue Hämopoeseherde.
• Erythroblasten erscheinen im Blut (junge Formen von Erythrozyten).

Ein Kinderarzt hilft bei der Behandlung der Krankheit.

Diagnose

Eine vorgeburtliche (vorgeburtliche) Diagnose eines möglichen Immunkonflikts ist notwendig.

• Geburts-, gynäkologische und somatische Vorgeschichte: Fehlgeburten, totgeborene, verstorbene Kinder in den ersten Tagen nach der Geburt durch Gelbsucht, Bluttransfusionen ohne Rhesusfaktor.
• Bestimmung von Rhesus und Blutgruppe von Mutter und Vater. Wenn der Fötus Rh-positiv und die Frau Rh-negativ ist, ist er gefährdet. Im Falle der Ehe wird ein Mann, der homozygot ist (in dem erblichen Satz von Chromosomenpaaren die gleiche Form dieses Gens trägt) durch den Rh-Faktor und die Rh-negative Frau, alle Kinder Träger des positiven Rh-Faktors sein. Bei einem heterosized-Vater (dh mit einem heterogenen Genotyp (erbliche Basis)) erben die Hälfte der Nachkommen einen negativen Rh-Faktor. Ebenfalls gefährdet sind Frauen mit der Blutgruppe I.
• Bestimmung des Antiserum-Antikörpertiters in der Dynamik einer Rh-negativen Frau (mindestens dreimal während der Schwangerschaft).
• Trasabdominale Amniozentese in der 34. Schwangerschaftswoche (Punktion der fetalen Blase durch die Bauchwand zur Gewinnung des Fruchtwassers für diagnostische Zwecke) bei Gefahr eines Immunkonflikts. Bestimmen Sie die optische Dichte von Bilirubin, Antikörpern im Fruchtwasser.
• Ultraschall während der Schwangerschaft. Mit der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Fötus, einer Verdickung der Plazenta, seinem beschleunigten Wachstum aufgrund von Ödemen, Polyhydramnien (übermäßige Ansammlung von Fruchtwasser), einer Zunahme der Bauchgröße des Fötus aufgrund einer vergrößerten Leber und Milz.
• Die postnatale (postpartale) Diagnose einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen basiert auf:
  • klinische Manifestationen der Krankheit bei der Geburt oder kurz danach:
    • Ikterus: Haut und sichtbare gelbe Schleimhäute, verfärbter Kot, dunkler Urin;
    • Anämie: Blässe der Haut;
    • vergrößerte Leber und Milz (Hepatosplenomegalie);
    • Anzeichen für eine nukleare Gelbsucht: steife Nackenmuskulatur (starker Muskeltonus), Opisthotonus (krampfartige Haltung mit scharfem Rückenbogen, nach hinten geneigter Kopf (erinnert an einen Bogen mit Unterstützung nur am Hinterkopf und an den Fersen), Beine strecken, Arme, Hände, Füße und Finger beugen );
    • das Symptom der „untergehenden Sonne“ (die Bewegung der Augäpfel ist nach unten gerichtet, während die Iris das untere Augenlid bedeckt);
  • Labordaten:
    • niedrigere Hämoglobinwerte unter 150 g / l;
    • Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen;
    • eine Zunahme der Anzahl der Erythroblasten und Retikulozyten (junge Erythrozyten-Vorläufer);
    • ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Nabelschnurblut beträgt mehr als 70 µmol / l, im übrigen Blut 310-340 µmol / l. Erhöhung des Bilirubins im Blut eines Neugeborenen mit hämolytischer Erkrankung stündlich um 18 μmol / l;
    • dunkler Urin, gibt eine positive Reaktion auf Bilirubin;
    • Es ist wichtig, unvollständige Antikörper mit dem Coombs-Test zu untersuchen.

Behandlung der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

• In schweren Fällen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen griff man auf:
  • Ersatzbluttransfusion (Blutung gefolgt von Spenderbluttransfusion);
  • Hämosorption (Übertragung von Blut in speziellen Apparaten durch Sorbentien (Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze), die giftige Substanzen absorbieren können);
  • Plasmaaustausch (Entnahme einer bestimmten Blutmenge mit einem speziellen Gerät und Entfernen des flüssigen Teils - des Plasmas, das giftige Substanzen enthält).
• Durch Ersatzbluttransfusionen können Sie indirektes (toxisches Bilirubin, das nicht durch die Leber geht) Bilirubin und Antikörper der Mutter aus dem Blut des Kindes entfernen sowie das rote Blutkörperchen-Defizit wieder auffüllen. Rh-negatives Blut der gleichen Gruppe wie das Blut des Kindes wird verwendet.
• Aufgrund des HIV-Übertragungsrisikos sind Hepatitis-Transfusionen derzeit nicht aus Vollblut, sondern aus Rh-negativen roten Blutkörperchen (dies sind rote Blutkörperchen, die nach Entfernung des Plasmas aus dem Dosenblut verbleiben) mit frischem gefrorenem Plasma (flüssiger Blutbestandteil).
• Wenn die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen auf Gruppenunverträglichkeit zurückzuführen ist, wird die Erythrozytenmasse der 0 (I) -Gruppe verwendet, und das Plasma ist entweder die AB (IV) -Gruppe oder eine Gruppe mit einem Volumen von 180-200 ml / kg. Dies reicht aus, um etwa 95% des Blutes eines Neugeborenen zu ersetzen.
• Indikationen für eine Ersatzbluttransfusion am ersten Lebenstag bei Neugeborenen mit Ganzjahresfrist sind wie folgt:
  • die Konzentration von indirektem Bilirubin im Nabelschnurblut beträgt mehr als 60 µmol / l;
  • der Anstieg der Konzentration an indirektem (ungebundenem) Bilirubin pro Stunde beträgt mehr als 6-10 µmol / l;
  • die Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin im peripheren Blut von mehr als 340 µmol / l;
  • Hämoglobin weniger als 100 g / l.
• Neugeborene, die in einem kritischen Zustand geboren wurden, erhalten innerhalb einer Woche sofort Glukokortikoide.
• In der milden Form dieser Krankheit oder nach einer chirurgischen Behandlung werden konservative Methoden angewandt:
  • intravenöse Infusion von Proteinarzneimitteln, Glukose;
  • die Ernennung von Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen;
  • Vitamine C, E, Gruppe B, Cocarboxylase, die die Leberfunktion verbessern und Stoffwechselprozesse im Körper normalisieren.
• Bei Gallenverdickungssyndrom ist oraler Cholagogum vorgeschrieben. Bei schwerer Anämie werden Transfusionen (Transfusionen) von Erythrozytenmasse oder gewaschene Erythrozyten durchgeführt.
• Gleichzeitig wird eine Phototherapie verschrieben (Bestrahlung des Körpers des Neugeborenen mit einer Leuchtstofflampe mit weißem oder blauem Licht). Es gibt eine Photooxidation von indirektem Bilirubin, das sich in der Haut befindet, unter Bildung wasserlöslicher Substanzen, die im Urin und im Stuhl ausgeschieden werden.

Komplikationen und Konsequenzen

In schweren Fällen dieser Krankheit ist die Prognose schlecht. Häufig tritt auf:

• perinataler (von der 28. Schwangerschaftswoche bis 7 Tage nach der Geburt) Tod des Feten;
• Behinderung;
• Zerebralparese ist ein Symptomkomplex von Bewegungsstörungen, begleitet von einer Änderung des Muskeltonus (normalerweise ein Tonusanstieg);
• vollständiger Hörverlust (Hörverlust);
• Blindheit;
• psychomotorische Retardierung;
• reaktive Hepatitis (Leberentzündung) vor dem Hintergrund einer stehenden Galle;
• Psychovegetatives Syndrom - eine psychische Störung (Angst, Depression) vor dem Hintergrund dieser Krankheit.

Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen

Prävention ist in spezifisch und nicht spezifisch unterteilt.

• Unspezifisch ist die korrekte Bluttransfusion unter obligatorischer Berücksichtigung der Blutgruppe und des Rh-Faktors sowie der Erhaltung von Schwangerschaften.
• Spezifische Prophylaxe besteht in der Verabreichung von Immunglobulin anti-D in den ersten 24 bis 48 Stunden nach der Entbindung (wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Fötus Rh-positiv ist) oder abort.
• Wenn der Antikörpertiter während der Schwangerschaft ansteigt, greifen sie zu:
  • Entgiftungsverfahren unter Verwendung der Hämosorption (Übertragung von Blut in einem speziellen Gerät durch Sorptionsmittel (Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze), die giftige Substanzen aufnehmen können);
  • 3-4-fache intrauterine Ersatzbluttransfusion in einer Gestationsperiode von 27 Wochen mit gewaschenen roten Blutkörperchen 0 (I) der Rh-negativen Blutgruppe, gefolgt von der Entbindung ab der 29. Schwangerschaftswoche.

Optional

Rote Blutkörperchen des Fötus können sich in ihren Eigenschaften von den Erythrozyten der Mutter unterscheiden.

• Wenn solche roten Blutkörperchen die Plazenta (das Hauptorgan, das mit der Mutter und dem Fötus kommuniziert) durchdringen, werden sie zu fremden Erregern (Antigenen), und Antikörper werden im Körper der Mutter produziert (Blutproteine, die durch die Einführung anderer Substanzen in den Körper entstehen. einschließlich Bakterien, Viren, Toxinen).
• Das Eindringen dieser Antikörper in den Fötus kann Folgendes verursachen:
  • Hämolyse (Erythrozytenabbau);
  • Anämie (Abnahme des Hämoglobins (Blutfarbstoff, der Sauerstoff transportiert) und rote Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut);
  • extrem gefährlicher Ikterus (Gelbfärbung des Körpergewebes aufgrund übermäßiger Anhäufung von Bilirubin im Blut (Gallenfarbstoff) und seiner Stoffwechselprodukte).

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

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Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen ist eine angeborene Erkrankung des Säuglings oder des Fötus, die sich aufgrund von Rhesus oder Gruppenunverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Neugeborenen (Fötus) durch das Erythrozytensystem von Antigenen entwickelt.

Erythrozyten-Antigen-System

Auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen verschiedener Menschen befinden sich spezifische Protein-Antigene. Es sind mehr als 700 Erythrozytenantigene bekannt. Viele von ihnen sind sehr selten. Von praktischer Bedeutung sind Antigene des Systems Rh-Faktor und AB0.

System-Rhesus-Faktor und Rhesus-Konflikt

Die R-Faktor-System-Antigene umfassen D-C-c-E-e-Antigene. Das wichtigste davon ist das D-Antigen, besser bekannt als Rh-Faktor (Rh).

• In 85% der Menschen tragen rote Blutkörperchen das D-Antigen - Rh-positiv (Rh +).
• 15% der D-Antigen-Population auf Erythrozyten ist nicht - Rhesus-negativ (Rh-).

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen im Rh-System ist der Rh-Konflikt: Die Unverträglichkeit des Blutes der Mutter Rh (-) mit dem Blut des Fötus Rh (+).

Im Falle einer Schwangerschaft der Rh-negativen Mutter des Rh-positiven Vaters besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50%, ein Rh-positives Baby zu zeugen. Die Rh-positiven Erythrozyten des Fötus, die in das Blut der Rh-negativen Mutter gelangen, werden vom mütterlichen Immunsystem als Fremdkörper akzeptiert und verursachen die Bildung von Anti-Rh-Antikörpern. Wenn die Schwangerschaft die erste ist, ist die Menge (Titer) dieser Antikörper gering und der Rhesus-Konflikt tritt nicht auf. Aber das Immunsystem der Mutter ist bereits informiert (sensibilisiert), und wenn sie wieder auf das Rh-Antigen (Rh-positiver Fötus Erythrozyt) trifft, wird sie mit massiver Produktion von Anti-Rh-Antikörpern reagieren, die in das Blut des Fötus eindringen, das Rh-D-Antigen des Fötus kontaktieren und es zerstören die Erythrozyten tragen.

Die Zerstörung der Erythrozyten-Antikörper der Mutter des Fötus durch Freisetzung von Hämoglobin wird als Hämolyse bezeichnet. Klinische Manifestationen dieses pathologischen Prozesses werden als hämolytische Erkrankung des Neugeborenen bezeichnet.

Formen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

1. fötaler Tod
Der Tod tritt aufgrund schwerer hämolytischer Anämie und Schwellung des fötalen Gewebes (fötale Wassersucht) auf.

2. ödematös
Cytotoxine schädigen das Gewebe des Fötus und rufen ein allgemeines angeborenes Ödem des Fötus hervor. Infolgedessen - die Totgeburt oder der Tod des Kindes in den ersten Stunden nach der Geburt.
Symptome:

• - Die Haut ist sehr blass und hat eine eisige Tönung.
• - Schwellung der Haut, des Unterhautgewebes und der inneren Organe;
• ausgeprägte Anämie;
• - Anämie und Ödem verursachen Herz-Kreislauf-Insuffizienz, an der das Kind stirbt.

3. Anämie
Frequenz: 10-20%.
Angeborene Anämie ist am Ende der ersten und zu Beginn der zweiten Lebenswoche am stärksten ausgeprägt.
Symptome:

• - scharfe Blässe der Haut des Babys („Marmorblässe“, „Weißheit der Lilie“)
• - Gelb ist unbedeutend oder nicht vorhanden;
• - Leber und Milz sind vergrößert;
• - systolisches Murmeln im Herzen;
• - Fieber;
• - im Blut: zunehmende Anämie, Retikulozytose (bis zu 50% und mehr), erhöhte ESR, Leukozytose und manchmal Thrombozytopenie (Evans-Syndrom);
• - Coombs-Test (erkennt Antikörper auf roten Blutkörperchen): positiv (80-90%).

4. getreu.
Die Frequenz beträgt 90%.
Ikterus beruht auf der hohen Produktion von toxischem unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin - einem Abbauprodukt von Hämoglobin aus zerstörten roten Blutkörperchen.
Bei signifikanter Hämolyse und hoher Bilirubinkonzentration im Serum besteht ein hohes Risiko für eine Schädigung des ZNS aufgrund der Bilirubinablagerung in Gehirnzellen (nuklearer Gelbsucht) mit der Entwicklung einer Bilirubin-Enzephalopathie.

Mit angeborenem Gelbsucht:

• - Gelbfärbung der Haut wird bereits bei der Geburt beobachtet;
• - mäßige Vergrößerung der Leber und der Milz.

Für postnatale Gelbsucht:

• - eine charakteristische Hautfarbe, die Sklera erscheint am ersten zweiten Tag nach der Geburt und erreicht am vierten Tag ein Maximum;
• - im Urin: Urobilinogen (ein Produkt des Bilirubinabbaus) ist erhöht, leichter Urin;
• - Kot: dunkel aufgrund des hohen Gehalts an Bilirubin und Stercobilin.
• - im Blut: Bilirubin erhöhte sich aufgrund der nichtkonjugierten Fraktion; klinische Anzeichen einer hämolytischen Anämie.

Ohne wirksame Behandlung und eine Erhöhung des Bilirubins bis zum Ende der ersten Lebenswoche verschlechtert sich der Zustand des Kindes, und es treten neurologische Anzeichen einer nuklearen Gelbsucht auf:

• - Baby träge;
• - schlechtes Stillen, Aufstoßen;
• - Kurzatmigkeit, Herzrhythmusstörungen, häufiges pathologisches Gähnen.

• - Angst, Hypertonie;
• - hängender Rücken
• - Überstand der Fontanelle;
• - Krämpfe
• - Augenerkrankungen: Augen sind weit geöffnet, Augäpfel schwimmen;
• - Hyperthermie.

Bei 3-4 Lebenswochen kann es zu einer Periode imaginären Wohlbefindens und zur Glättung neurologischer Symptome kommen. Spätere Resteffekte der nuklearen Gelbsucht treten auf:

• - Zerebralparese;
• - Taubheit
• - Parese;
• - verzögerte Sprach- und psychomotorische Entwicklung.

Der Schweregrad der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen (HDN)

• - die Anzahl der Anti-Rhesus-Antikörper, die in das Blut des Babys eingedrungen sind;
• - Durchlässigkeit der Plazenta;
• - die Dauer der Wirkung von Antikörpern auf den Fötus;
• - die Reaktion des Fötus selbst auf die schädigenden Wirkungen von Antikörpern.

Behandlung der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Einzeln für jedes Neugeborene, abhängig vom Schweregrad und der Kombination der HDN-Formen.

• - Steroidhormone;
• - Präparate zur Stabilisierung der Zellmembranen;
• - Vitamine
• - Hämostatika;
• - Cholagogue und Aktivierung der intrahepatischen Konjugation von indirekten Bilirubinmitteln;
• - Entgiftungstherapie;
• - Physiotherapie

• - Hämosorption.
• - Plasmopherese.
• - Bluttransfusion austauschen, bei der das Rh-positive Blut eines Kindes mit dem Anti-Rh-Antikörper der Mutter durch ein Rh-negatives Einzelgruppenblut ersetzt wird. Wenn bei einem sich entwickelnden Fötus ein schwerer Rh-Konflikt festgestellt wird, kann es vorkommen, dass eine intrauterine Transfusion ab der 18. Schwangerschaftswoche beginnt.

Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen

1. Frauen mit Rh-negativem Blut wird nicht empfohlen, während der ersten Schwangerschaft eine Abtreibung durchzuführen.

2. Für alle schwangeren Frauen, die in der Konsultation beobachtet werden, werden die Gruppe und Rh-Zugehörigkeit des Blutes der werdenden Mutter und des Vaters des Kindes bestimmt.

3. Frauen mit negativem Rhesus werden in besonderer Weise berücksichtigt: Stellen Sie fest, ob es früher Bluttransfusionen, Aborte, Fehlgeburten, die Geburt von Kindern mit HDN und Totgeburten gab.

4. Der Titer der Anti-Rhesus-Antikörper im Blut der Mutter wird jeden Monat bestimmt und ein indirekter Coombs-Test wird durchgeführt.

5. Alle Rh-negativen Mütter, die zum ersten Mal mit einem Rh-positiven Fötus schwanger sind, sollten in der 28.-34. Schwangerschaftswoche und in den ersten 3 Tagen nach der Geburt oder dem Schwangerschaftsabbruch (Fehlgeburt) Anti-Rh-Immunglobulin erhalten. Immunglobulin zerstört die Rh-positiven roten Blutkörperchen des Fötus, bevor die Immunreaktion eintritt, und verhindert die Bildung seiner eigenen Anti-Rhesus-Antikörper im Körper der Mutter.

6. Ultraschallbehandlung des Fötus während der Schwangerschaft.

7. Wenn der Titer der Anti-Rhesus-Antikörper steigt, wird eine individuelle Behandlung durchgeführt.

8. Moderne Mittel zur Verhinderung von HDN:

• - Wiederbepflanzung eines Hauttransplantats eines Ehemannes in eine schwangere Frau;
• - die Einführung der Lymphozyten ihres Mannes.

Faktoren, die das Risiko für die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen verstärken

1. Aborte (Fehlgeburten), Bauchtrauma während der Schwangerschaft, Rh-negative Mutter.
2. Die zweite und nachfolgende Schwangerschaften, die Geburt des Rh-positiven Fötus Rh-negative Mutter.
3. Bluttransfusion in der Geschichte der Mutter sowie Transplantation von Geweben (Organen).
4. Fälle von HDN bei früheren Kindern.

Klinische Untersuchung des Kindes, das sich einer HDN unterzieht

1. Kontinuierliche Beobachtung durch einen Therapeuten, Behandlung und / oder Rehabilitation von Anämie, Leberschäden.
2. Beobachtung beim Neurologen. Behandlung und / oder Rehabilitation von Enzephalopathie.
3. Konsultation des Immunologen.
4. BCG-Impfung - frühestens 3 Monate. nach der krankheit.

Was ist das AB0-System?

Die Gruppenzugehörigkeit von menschlichem Blut hängt von der Vererbung zweier Erythrozyten-Antigene ab - A und B.

0 (i) Blutgruppe - ERSTE

Der Erythrozyt 0 (I) der Blutgruppe trägt auf seiner Oberfläche keine Antigene A und B. Im Serum der ersten Blutgruppe befinden sich jedoch A- und B-Antikörper von Geburt an.

Eine (II) Blutgruppe - ZWEITE

Erythrozyten A (II) -Blutgruppe trägt das A-Antigen, im Plasma befinden sich B-Antikörper.

B (III) Blutgruppe - DRITTE

Erythrozyten-B (III) -Blutgruppe trägt das B-Antigen, im Plasma von Geburt an befinden sich A-Antikörper.

AB (IV) Blutgruppe - VIERTE

Erythrozyten-AB (IV) -Blutgruppe trägt das A- und B-Antigen. Antikörper im Blutplasma gibt es nicht.

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen im AB0-System tritt auf, wenn das Blut der Mutter und des Kindes in Gruppen nicht kompatibel ist. Am häufigsten:
Mutter - Blutgruppe 0 (I)
Ein Fötus ist Blutgruppe A (II) oder B (III).

Die Prävalenz von Konflikten im System AB0: 5-6 von 1000 Neugeborenen.

A- und B-Antikörper durchdringen die Plazentaschranke nicht und kommen im normalen Verlauf der Schwangerschaft nicht mit fötalen Erythrozyten in Kontakt.

Wenn dennoch eine solche Durchdringung stattgefunden hat, verläuft die hämolytische Erkrankung bei einem Neugeborenen wesentlich einfacher als bei einem Rhesus-Konflikt und hat keine tödlichen Folgen.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen und anderer Erythrozytenantigene.

Es gibt andere Erythrozyten-Antigene, die HDN verursachen können.

- Aus der Kell-Antigengruppe: K-Antigen.
- Aus der Gruppe der Duffy-Antigene: Fy-Antigene.
- Aus der Kidd-Antigengruppe: Jk-Antigene.

Die Symptome einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen mit Inkompatibilität mit diesen Systemen sind in der Regel sogar weniger schwerwiegend als bei einem Konflikt um das AB0-System.

Moderne Technologien ermöglichen die Identifizierung von typischen und atypischen Antikörpern im Mutterplasma, die bei Neugeborenen bereits in der frühen Schwangerschaft hämolytische Erkrankungen auslösen können.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN): Ursachen, Manifestationen, Behandlung

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) ist eine sehr häufige Erkrankung. Ungefähr 0,6% der Geburten registrieren diese Pathologie. Trotz der Entwicklung verschiedener Behandlungsmethoden erreicht die Mortalität dieser Krankheit 2,5%. Leider ist eine große Anzahl wissenschaftlich unbegründeter "Mythen" über diese Pathologie verbreitet. Für ein tiefes Verständnis der Vorgänge bei hämolytischen Erkrankungen sind Kenntnisse der normalen und pathologischen Physiologie sowie natürlich der Geburtshilfe erforderlich.

Was ist eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen?

HDN ist eine Folge des Konflikts zwischen dem Immunsystem der Mutter und des Kindes. Die Erkrankung entwickelt sich aufgrund der Unverträglichkeit des Blutes einer schwangeren Frau mit Antigenen auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen des Fötus (vor allem ist dies ein Rhesus-Konflikt). Vereinfacht gesagt, enthalten sie solche Proteine, die vom Körper der Mutter als fremd erkannt werden. Aus diesem Grund beginnen im Körper einer schwangeren Frau die Aktivierungsprozesse ihres Immunsystems. Was ist los? Als Reaktion auf das Eindringen eines unbekannten Proteins tritt also eine Biosynthese von spezifischen Molekülen auf, die an das Antigen binden und dieses "neutralisieren" können. Diese Moleküle werden als Antikörper bezeichnet, und die Kombination aus Antikörper und Antigen wird als Immunkomplexe bezeichnet.

Um dem wahren Verständnis der Definition von HDN ein wenig näher zu kommen, ist es jedoch notwendig, das menschliche Blutsystem zu verstehen. Es ist seit langem bekannt, dass das Blut verschiedene Arten von Zellen enthält. Die größte Anzahl an Zellzusammensetzungen wird durch rote Blutkörperchen repräsentiert. Auf dem gegenwärtigen Entwicklungsstand der Medizin sind mindestens 100 verschiedene Systeme von antigenen Proteinen bekannt, die auf der Erythrozytenmembran präsentiert werden. Die am besten untersuchten sind die folgenden: Blutgruppen, Rhesus, Kell, Duffy. Unglücklicherweise kommt es jedoch häufig vor, dass fälschliche hämolytische Erkrankungen nur bei Gruppen- oder Rhesusantigenen auftreten.

Das Fehlen gesammelter Kenntnisse über Membran-Erythrozytenproteine ​​bedeutet keineswegs, dass die Inkompatibilität für dieses Antigen bei einer schwangeren Frau ausgeschlossen ist. Dies ist die Offenbarung des ersten und vielleicht grundlegendsten Mythos über die Ursachen dieser Krankheit.

Faktoren, die einen Immunkonflikt verursachen:

Die Mutter ist Rh-negativ, während der Fötus einen positiven Rhesus hat. In diesem Fall wird das Antigen, das sich auf der Erythrozytenmembran des Fötus befindet, vom mütterlichen Organismus als Fremdkörper wahrgenommen. Es ist üblich, die Rhesus-Systemproteine ​​mit den Buchstaben D, C, E zu bezeichnen. Es wird angenommen, dass das D-Antigen vom weiblichen Immunsystem als das gefährlichste Objekt wahrgenommen wird. Aus diesem Grund entwickelt sich ein ausgeprägter Immunkonflikt.

Rhesus-Konflikt ist die häufigste Ursache für HDN

Video: über die Begriffe Blutgruppe, Rh-Faktor und Rhesus-Konflikt

Die Konfliktwahrscheinlichkeit, wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Vater Rh-positiv ist

Sehr oft macht sich eine Frau mit einem negativen Rhesus Sorgen um ihren zukünftigen Nachwuchs, noch bevor sie schwanger ist. Sie hat Angst vor der Möglichkeit, einen Rhesus-Konflikt zu entwickeln. Einige haben sogar Angst, einen Rh-positiven Mann zu heiraten.

Aber ist es gerechtfertigt? Und wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit eines immunologischen Konflikts bei einem solchen Paar?

Glücklicherweise wird das Zeichen von Rhesus von den sogenannten Allel-Genen kodiert. Was bedeutet das? Tatsache ist, dass Informationen, die sich in den gleichen Bereichen gepaarter Chromosomen befinden, unterschiedlich sein können:

• Das Allel eines Gens enthält ein dominantes Merkmal, das das führende ist und sich im Organismus manifestiert (in unserem Fall ist der Rh-Faktor positiv, wir bezeichnen ihn mit dem Großbuchstaben R).
• Ein rezessives Merkmal, das sich nicht manifestiert und durch das dominante Merkmal unterdrückt wird (in diesem Fall das Fehlen von Rh-Antigen, wir bezeichnen es mit einem kleinen Buchstaben r).

Was geben uns diese Informationen?

Unter dem Strich kann eine Person, die Rh-positiv ist, entweder zwei dominante Merkmale (RR) oder sowohl dominante als auch rezessive (Rr) in ihren Chromosomen enthalten.

Gleichzeitig enthält eine Rh-negative Mutter nur zwei rezessive Merkmale (rr). Wie Sie wissen, kann jeder der Eltern während der Erbschaft nur ein Zeichen an sein Kind abgeben.

Hämolytische Krankheit von Neugeborenen (HDN)

Sieben von zehn Kindern, die von Ärzten in Geburtskliniken geboren wurden, zeigen gelbe Haut. Einige Babys werden bereits mit Gelbsucht geboren, während andere nach Stunden oder sogar Tagen nach der Geburt gelb werden.

In 90% der Fälle endet alles gut: Die Diagnose physiologischer Gelbsucht bei Neugeborenen ist bestätigt. In 10% der Fälle müssen Ärzte jedoch die Tatsache angeben, dass der Säugling eine angeborene oder erworbene, oft schwere Krankheit hat, die zu einer Verfärbung der Haut und der Schleimhäute führte. Eine dieser Krankheiten ist die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen.

Konzept der hämolytischen Krankheit von Neugeborenen (HDN)

Die hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen ist eine angeborene Erkrankung, die sich auslösen kann, wenn das Baby noch im Mutterleib ist und bereits geboren ist.

Im Kern handelt es sich dabei um eine immunologische Opposition zwischen zwei verwandten Organismen - dem Mutterorganismus und dem Kinderorganismus. Der Grund für diesen Konflikt ist paradoxerweise die Unverträglichkeit des Blutes der Mutter mit dem Blut des Fötus, wodurch die roten Blutkörperchen des Kindes zerstört werden.

Entwicklungsmechanismus von HDN

Die menschliche Erythrozytenmembran ist mit verschiedenen Antigenen (AH) "besetzt", es gibt mehr als 100 Arten davon. Wissenschaftler haben alle AH in Erythrozytensystemen zusammengefasst, die bereits seit mehr als 14 Jahren bekannt sind (AB0, Rh, Kidd, Kell, Duffy usw.).

Das System Rh (Rh) umfasst AH, das für den Rhesus von Blut verantwortlich ist: Rh (+) oder Rh (-). Im AB0 - AG - System, das die Gruppe des menschlichen Blutes bestimmt: B und A. Die Antigene beider Systeme sind in der Lage und bereit, sofort eine Immunantwort auszulösen, wenn sie auf die entsprechenden Antikörper (AT) treffen. Im Blut fehlen die normalen AT bis AG der eigenen roten Blutkörperchen.

Was passiert bei hämolytischen Erkrankungen des Fötus und Neugeborenen? AT durch die Plazenta aus dem Blut der Mutter in das Blut des Kindes gelangen, geeignet als Schlüssel zum Verschluss der Antigene der roten Blutkörperchen des Fötus. Ihr Treffen beginnt die Immunantwort, deren Ergebnis die Hämolyse (Zerstörung) der Erythrozyten des Kindes ist. Aber wo im Blut der Mutter hatte AT die Erythrozyten AG des Kindes?

GRÜNDE FÜR DIE ENTWICKLUNG DER HEMOLYTISCHEN KRANKHEIT

Hämolytische Krankheit: Konfliktursachen im Rhesus-System

Diese Form von HDN entwickelt sich, wenn eine sensibilisierte Frau mit Rh (-) Blut mit einem Fötus mit Rh (+) Blut schwanger ist.

Was bedeutet der Begriff "sensibilisiert"? Dies bedeutet, dass rote (+) rote Blutkörperchen bereits mindestens einmal in das Blut einer Frau eingedrungen sind, zum Beispiel während früherer Schwangerschaften des Rh (+) - Fötus, die mit einer Geburt, einem Schwangerschaftsabbruch oder einer Fehlgeburt endeten. Erythrozyten des Fötus durchqueren die Plazenta während der Schwangerschaft (besonders aktiv nach 37–40 Wochen) und während der Wehen in den Blutkreislauf der Mutter. Eine Sensibilisierung kann während einer Bluttransfusion oder einer Organtransplantation auftreten.

Die Tabelle zeigt die Wahrscheinlichkeit eines Rh-Konflikts zwischen der Mutter und dem Fötus.

Bei der ersten "Bekanntschaft" mit den roten Blutkörperchen einer anderen Person reagiert der Körper der Mutter mit der Produktion geeigneter Antikörper. Von diesem Zeitpunkt an zirkulieren Antikörper im Blut der Mutter und warten auf ein neues Treffen mit fremden Rh (+) - Erythrozyten. Und wenn das erste Treffen von Antikörpern mit Antigenen recht gut enden könnte, dann wird das zweite und alle folgenden jedes Mal einen aggressiven, aggressiven Widerstand darstellen, der das Kind beeinträchtigt.

Hämolytische Krankheit: Konfliktursachen im AB0-System

Der Konflikt um das AB0-System tritt viel häufiger auf als der Rhesus-Konflikt, geht aber in der Regel leichter vonstatten.

In der Tabelle: Agglutinogene sind Gruppenantigene (in Erythrozyten), Agglutinine sind Gruppenantikörper (im Plasma). Das Blut jeder Gruppe besteht aus einer bestimmten Menge von AG und AT. Wenn Antigen A im Blut vorhanden sind, fehlen immer die Antikörper α, und wenn B vorhanden ist, gibt es kein β. Warum Weil ihr Treffen die Immunreaktion der Agglutination (Verklebung) von Erythrozyten mit ihrer anschließenden Zerstörung auslöst. Dies ist der Konflikt im AB0-System, in dem sich eine hämolytische Erkrankung des Blutes von Neugeborenen entwickelt.

Die Sensibilisierung einer Frau nach dem AB0-System kann sowohl während der Schwangerschaft als auch davor auftreten, beispielsweise wenn die Diät mit tierischen Proteinen gesättigt ist, während der Impfung eine Infektionskrankheit vorliegt.

Die Tabelle zeigt die Wahrscheinlichkeit eines Konflikts zwischen der Mutter und dem Fötus in der Blutgruppe.

FORMEN HDN UND IHRE KLINISCHEN EIGENSCHAFTEN

Je nach Schwere des Verlaufs ist die hämolytische Erkrankung des Bluts von Neugeborenen in 50% der Fälle leicht, in 25–30% der Fälle wird der Verlauf als mäßig eingestuft und in 20–30% ist er schwerwiegend.

Je nach Art des Konflikts gibt es HDN im Rhesus-System, im AB0-System und in den Antigenen, die zu anderen Erythrozytensystemen gehören. Die klinischen Formen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen werden weitgehend durch die Art des Konflikts bestimmt.

Fötale Wassersucht

Wenn es einen Rh-Konflikt gibt, und nach 20 bis 29 Wochen der Schwangerschaft, greifen die Antikörper den unreifen Fötus massiv an, die fötale Fopsy entwickelt sich.

Bei dieser Form der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen wird das Baby ohne Gelbsucht geboren, jedoch mit einem schweren Ödem des Körpers und aller inneren Organe. Das Kind hat Anzeichen von Unreife, reduziertem Muskeltonus, schwache Reflexe, es bewegt sich etwas. Die Haut ist blass, es kann Blutungen geben. Atemwegsstörungen und Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz werden aufgezeichnet.

Im Bluttest - schwere Anämie und sehr niedriger Gesamtproteingehalt.

Wenn die Antikörper nach der 29. Woche anfangen, das Baby anzugreifen, hängt die klinische Form von HDN und die Frage, ob es angeboren oder erworben ist, von der Menge und von dem Zeitpunkt, zu dem die Mutterantikörper (intrauterin und (oder während der Geburt)) das Baby durchdrungen haben.

Ikterische Form

Diese Form ist das Ergebnis eines massiven Treffers von Rh-Antikörpern der Mutter gegen das Baby ab der 37. Woche vor der Geburt (angeboren) und während der Geburt (erworben). Ein charakteristisches Merkmal der häufigsten (90% aller Fälle) ikterischen Formen - das frühe (in den ersten Stunden oder Tagen) das Auftreten von Gelbsucht. Es erreicht sein Maximum nach zwei bis vier Tagen, begleitet von einer leichten Anämie, Gewebeschwellung, einer vergrößerten Leber und Milz. Je früher der Ikterus auftritt, desto schwerer ist der Krankheitsverlauf.

Anämische Form

Ich diagnostiziere diese Form bei 10% aller Kinder mit hämolytischer Erkrankung, deren Ursache eine verlängerte Wirkung auf den Fötus ist, beginnend mit der 29. Woche, von kleinen "Anteilen" von Rh-Antikörpern. Das Baby wird sehr blass geboren, Gelbsucht oder nicht, oder es ist sehr mild. Es gibt allmählich zunehmende Anzeichen einer Bilirubin-Intoxikation (Schwäche, Lethargie, „schlechte“ Reflexe).

Ödematöse Form

Wenn nach der 29. Schwangerschaftswoche Rh-Antikörper einen massiven Angriff des Fötus beginnen, entwickelt sich eine ödematöse Form von HDN. Seine klinischen Manifestationen sind den Symptomen eines fötalen Ödems ähnlich.

HDN durch AB0 System: klinische Merkmale:

• späte (2-3 Tage) Gelbsucht erscheint;
• selten vergrößerte Leber und Milz;
• entwickeln extrem selten angeborene ikteröse und ödematöse Formen;
• erlangte oft ikterisch-anämische Formen;
• Die Inzidenz bedrohlicher Komplikationen geht gegen null.

Warum kommt es seltener zu AB0-Konflikten als zu Rh-Konflikten, was zu starkem HDN führt?

1. Für die AB0-Sensibilisierung einer Frau ist es notwendig, dass viel mehr fötales Blut in ihr Blut gezogen wird als bei einer Rh-Sensibilisierung.
2. Im Gegensatz zu Rh-Antigenen ist die Gruppe AH neben Erythrozyten in allen anderen Geweben des Fötus, in der Plazenta und in der Fruchtwasserflüssigkeit enthalten. Beim Treffen mit mütterlichem AT fällt der „Immunstreik“ nicht nur auf die roten Blutkörperchen, sondern verteilt sich auf alle diese Gewebe.
3. Im Körper der Mutter gibt es eine eigene Gruppe von Antikörpern, die mit roten Blutkörperchen im Fötus zurechtkommen.

Hämolytische Krankheit: Konsequenzen und Komplikationen

1. Disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom oder DIC-Syndrom entwickelt sich aufgrund einer starken Zunahme der Blutgerinnung. In kleinen und großen Gefäßen bilden sich Blutgerinnsel, Herzinfarkte und Nekrose von Organen sowie Blutungen in Organe. Der Grund ist der massive Fluss von Gewebethromboplastin aus Erythrozyten, die einer Hämolyse unterzogen wurden, in das Blut.
2. Hypoglykämie - Senkung des Blutzuckerspiegels.
3. Die Bilirubin-Enzephalopathie ist das Ergebnis einer nuklearen Gelbsucht, bei der ein extrem toxisches indirektes Bilirubin die Struktur des Gehirns "infiltriert" und dabei Neuronen zerstört. Dies äußert sich in neurologischen Symptomen und der anschließenden Bildung von Bilirubin-Enzephalopathie (Lähmung, Taubheit usw.).
4. Das Syndrom der Gallenverdickung, bei dem die Gallengänge durch Schleim- und Gallenstaus blockiert werden.
5. Sekundäre Läsionen des Herzmuskels, der Leber und der Nieren.
6. Sekundäre Immunschwäche - entwickelt sich aufgrund der Niederlage der Komponenten des Immunsystems durch indirekte Bilirubin und Immunkomplexe.

Prä- und Posttest-Diagnose von HDN

Die vorgeburtliche Diagnose zielt darauf ab, Frauen mit einem hohen Risiko für hämolytische Erkrankungen des Fötus zu identifizieren, deren Folgen nicht weniger gefährlich sind als sie selbst.

Daher fragt der Geburtshelfer-Gynäkologe den HDN sorgfältig und genau in Bezug auf HDN ein, ermittelt die erforderlichen Details der Anamnese (Aborte, Anzahl der Schwangerschaften usw.). Während der Schwangerschaft überwachen Ärzte bei HDN-gefährdeten Frauen den Antikörpertiter im Blut und Fruchtwasser und führen Ultraschalluntersuchungen des Fötus und der Plazenta, des fötalen CTG und der Doplerometrie durch.

Bei der postnatalen Diagnose werden bei Neugeborenen diejenigen identifiziert, die ein hohes Risiko für die Entwicklung von HDN haben, und solche, die bereits HDN haben. Dazu untersucht ein Neonatologe regelmäßig alle Neugeborenen auf Gelbsucht, Ödeme und andere Anzeichen einer Erkrankung.

Laborstudien umfassen die Kontrolle des Bilirubin- und Glukosespiegels im Blut eines Kindes im Zeitablauf, die Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors sowie immunologische Studien zum Vorhandensein von Antikörpern im Blut eines Kindes in Blut und Milch der Mutter.

Hämolytische Krankheit von Neugeborenen: Behandlung und Prävention

Bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen kann die Behandlung chirurgisch und konservativ sein. Bei der Wahl der medizinischen Taktik orientieren sich die Ärzte an der Schwere des Zustands des Babys und dem Niveau der Hyperbilirubinämie.

Chirurgische Behandlung ist die Operation einer Austauschtransfusion. In Anwesenheit der Neugeborenen Anzeichen von schwerem HDN ernannt, belastet durch Anamnese, mit dem Auftreten von Symptomen einer Bilirubin-Intoxikation. Hämosorption und Plasmapherese werden angewendet.

Konservative Behandlung ist in erster Linie Phototherapie, Bestrahlung mit einer speziellen Lampe, deren Strahlen das toxische Bilirubin nicht toxisch machen.

Die zugeordnete Infusionstherapie (Albumin, Kochsalzlösung, Glukoselösung) zielt auf die Entfernung der Bilirubinvergiftung und die frühzeitige Beseitigung von Bilirubin aus dem Körper.

Arzneimittel (Zixorin und andere), die das Leberenzymsystem aktivieren. Adsorbentien (Carbol, Agar-Agar usw.), choleretische (Elektrophorese), Vitamine (E, ATP, A), stabilisierende Zellmembranen, Hepatoprotektoren (Essentiale usw.), Antihämorrhagika (Adroxon usw.) werden verwendet.

Zaluzhanskaya Elena, Kinderarzt

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Behandlung von hämolytischen Erkrankungen bei Neugeborenen

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) wird als pathologischer und eher schwerwiegender Zustand angesehen, der sich infolge der starken Zerstörung der roten Blutkörperchen entwickelt. Dieses Problem ist die Hauptursache für Gelbsucht nach der Geburt. Es wird bei etwa 0,6% der Neugeborenen nachgewiesen.

Die Hauptursachen für diesen pathologischen Zustand

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen manifestiert sich vor dem Hintergrund der vollständigen oder teilweisen Inkompatibilität von Blut mit Organismen der zukünftigen Mutter und des Kindes. Dies tritt am häufigsten in den folgenden Situationen auf:

• im Fall des Rhesus-Konflikts, der sich entwickelt, wenn die Frau einen negativen Rh-Faktor hat und der Fötus einen positiven hat;
• die Entwicklung eines Immunkonflikts, wenn das Blut der Mutter zur Gruppe O (I) gehört und das Kind zu A (II) oder B (III) gehört;

• Die Geburt eines Kindes mit dieser Pathologie ist nur möglich, wenn eine Frau eine erhöhte Blutempfindlichkeit hat, die sich in einigen Merkmalen von ihrer eigenen unterscheidet. Dieser Zustand tritt bei zuvor übertragenen spontanen oder künstlich hervorgerufenen Aborten auf: Wenn ein negativer Rh-Faktor vorliegt, kann die werdende Mutter im Falle einer Transfusion von Rh-positivem Blut sensibilisiert werden;
• erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines Rhesus-Konflikts bei einem Kind, das das zweite in Folge ist. Nach der Geburt des ersten Babys lernt der Körper der Frau Fremdpartikel im Blut kennen, was zu einer Sensibilisierung führt;
• Bei der Entwicklung dieses pathologischen Zustands vor dem Hintergrund der Inkompatibilität von Blutgruppen spielt die Anzahl der vorangegangenen Schwangerschaften keine große Rolle. Im Laufe des Lebens tritt die Sensibilisierung häufig vor dem Hintergrund der Impfung mit der Übertragung von Infektionen auf.

Andere mögliche Ursachen dieser Pathologie

Eine hämolytische Erkrankung von Neugeborenen kann sich auch entwickeln aufgrund von:

• das Vorhandensein von Pathologien der Plazenta. Dies ist ein spezieller Körper, der während der Schwangerschaft auftritt und alle Nährstoffe im Körper des Kindes enthalten soll. Er hat auch eine Schutzfunktion, verhindert das Mischen von Blut von Mutter und Fötus. Bei Verletzung dieser Barriere dringen die Erythrozyten des Kindes in den Körper der Frau ein. Außerdem werden Antikörper im Blut der Mutter zum Fötus transportiert, was zur Entwicklung dieses gefährlichen Zustands führt.
• das Vorhandensein ziemlich seltener Inkompatibilitäten, die nicht mit dem Rh-Faktor oder der Blutgruppe assoziiert sind;
• Das Risiko für die Entwicklung dieser gefährlichen Krankheit beim Säugling steigt um ein Vielfaches an, wenn die Mutter einen negativen Rh-Faktor hat und der Partner einen positiven. Letzteres wird meistens an das Kind übertragen;
• Eine potenzielle Gefahr für die Entwicklung dieses pathologischen Zustands liegt vor, wenn eine Frau Blutgruppe 2 und ein Mann 3 oder 4 hat. Dieses Problem kann auch in anderen Fällen auftreten. Zum Beispiel, wenn die zukünftige Mutter 3 Blutgruppen hat und ihr Vater 2 oder 4 hat.

Der Mechanismus der Entwicklung dieses pathologischen Zustands

Während der Schwangerschaft produziert der Körper einer Frau in kleinen Mengen Antikörper gegen fremde fötale Antigene, die väterlichen Ursprungs sind. Dieser Prozess ist völlig natürlich. Unter normalen Bedingungen binden mütterliche Antikörper an fötale Antigene in der Plazenta und in Fruchtwasser.

Wenn diese Sensibilisierung jedoch vorher vorhanden war oder die Schwangerschaft pathologisch verläuft, geschieht dies ganz anders. Die Plazenta kann keine Barrierefunktionen bieten und die Antikörper der Frau kommen zum Fötus. Der größte Teil dieses negativen Prozesses entwickelt sich während der Geburt. Daher wird bei Neugeborenen eine hämolytische Erkrankung erkannt.

Die Pathogenese dieser Pathologie ist die Entwicklung einer Hämolyse von Erythrozyten im Fötus oder Kind. Dies geschieht vor dem Hintergrund der Beschädigung der Membran durch die Antikörper der Mutter. Als Ergebnis entwickelt sich eine vorzeitige extravaskuläre Hämolyse. Dies führt zum Abbau von Hämoglobin, aus dem Bilirubin gebildet wird.

Wenn dieser Prozess sehr intensiv abläuft (insbesondere bei der Reife der Leber bei Neugeborenen), werden eher gefährliche Konsequenzen beobachtet. Freies Bilirubin, das toxisch wirkt, beginnt sich im Blut des Kindes anzusammeln. Es wird nicht mit dem Urin ausgeschieden, dringt aber sehr leicht in die lipidreichen Gewebe und Organe ein.

Dazu gehören das Gehirn, die Leber und die Nebennieren. Freies Bilirubin verletzt viele Prozesse im Gewebe und führt zu Funktionsstörungen.

Formen der hämolytischen Krankheit

Abhängig von den Ursachen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist es üblich, einige seiner Formen zu unterscheiden:

• eine Form, die sich als Folge des Rh-Konflikts entwickelt;
• eine Form, die sich vor dem Hintergrund eines Konflikts um die Blutgruppe entwickelt;
• eine Form, die aus anderen Gründen entsteht.

Abhängig von den klinischen Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen durch den Rh-Faktor usw. werden die folgenden Formen unterschieden:

Schweregrad

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen kann unterschiedliche Schweregrade aufweisen:

• einfache form. Ihr Vorhandensein wird nur durch die Ergebnisse von Labortests bestimmt, alle Symptome sind entweder völlig oder gar nicht vorhanden;
• moderate Form. Es ist durch einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut gekennzeichnet, es sind jedoch noch keine Anzeichen einer Vergiftung zu beobachten. In diesem Fall entwickelt sich in den ersten Stunden eines Kindes die Gelbsucht. Sie geht einher mit einer Abnahme des Hämoglobinspiegels (weniger als 140 g / l), einer Erhöhung der Bilirubinkonzentration (mehr als 60 µmol / l), einer Erhöhung der Leber und der Milz;
• schwere Form. Begleitet von einer Schädigung der Kerne des Gehirns, einer Störung des Herzens und einer Beeinträchtigung der Atmungsfunktion.

Symptome einer ikterischen Form

Die ikterische Form der hämolytischen Erkrankung tritt am häufigsten auf. Selbst wenn das Kind rechtzeitig geboren wurde, ist seine Leberfunktion nicht voll wirksam. Dieses Organ beginnt nur wenige Tage nach der Entbindung seine enzymatische Aktivität.

Die Zerstörung der roten Blutkörperchen, die zu einer hämolytischen Erkrankung führt, beginnt nicht sofort. Die Gelbfärbung der Haut wird einige Stunden nach der Geburt oder am nächsten Tag festgestellt. Sehr selten wird ein Baby mit diesem Problem geboren.

In vielen Fällen ist die ikterische Form dieses pathologischen Zustands durch solche Symptome gekennzeichnet:

• vor dem Hintergrund der Zerstörung von Erythrozyten im Blut beginnt sich der Bilirubinspiegel (Gallepigment) zu erhöhen, was zu einer Verfärbung der Haut in gelber Farbe führt;
• Entwicklung von Anämie. Bei der Durchführung einer allgemeinen Blutuntersuchung wird ein relativ geringer Hämoglobingehalt festgestellt;
• eine Zunahme der Größe bestimmter Organe (Leber, Milz);
• die Schleimhäute und die Skleras der Augen werden gelblich;
• Auftreten von Lethargie, Schläfrigkeit, Abnahme der Basisreflexe und des Muskeltonus, der mit zunehmender Bilirubinkonzentration verstärkt wird;
• Nach einer Woche werden Anzeichen einer Cholezystitis festgestellt, das in den Darm abgesonderte Volumen der Galle nimmt ab. In diesem Fall werden auch die Verfärbung der Stuhlmassen, die Verfärbung des Urins beobachtet. Die Haut erhält einen nicht charakteristischen grünlichen Farbton. Dies alles deutet auf einen Anstieg des direkten Bilirubinspiegels hin.

Die Schwere des kranken Kindes hängt davon ab, ob es rechtzeitig oder früher geboren wurde. Wichtig ist auch das Vorhandensein von begleitenden Infektionen, Sauerstoffmangel (fötal, nach der Geburt) und vielen anderen Faktoren.

Nuklearer Gelbsucht

Am dritten Lebenstag des Kindes erreicht der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut seine kritischen Werte. Wenn die notwendige Behandlung nicht rechtzeitig durchgeführt wird, steigt auch die Konzentration der direkten Substanz, die durch toxische Wirkungen auf den Körper gekennzeichnet ist, allmählich an.

Die nukleare Gelbsucht geht einher mit der Zerstörung der Kerne des Gehirns. Dieser Zustand kann nur zu Beginn der Entwicklung angepasst werden. Anschließend kann dies durch keine Methoden beeinflusst werden.

Typischerweise treten bei nuklearer Gelbsucht mit hämolytischer Erkrankung folgende Symptome auf:

• das Kind wird unruhig;
• erhöht den Muskeltonus dramatisch;
• Opisthotonus entwickelt sich. Es zeichnet sich dadurch aus, dass das Kind eine besondere krampfhafte Haltung einnimmt. Sein Rücken ist gewölbt, sein Kopf ist zurückgeschlagen, seine Beine sind ausgestreckt, Hände, Füße und Finger sind normalerweise gebogen.

• ein Symptom der "untergehenden Sonne" erkennen. In diesem Fall bewegen sich die Augäpfel nach unten, während die Iris vom Augenlid bedeckt ist.
• Das Baby schreit so sehr.

Wenn das Neugeborene einen solchen schweren Zustand überlebt, werden schwerwiegende psychische Defekte oder eine Zerebralparese sichtbar.

Ödematöse Form

Die Fötus-Dropsie ist ziemlich selten, wird aber als die gefährlichste Sorte dieses pathologischen Zustands angesehen. Dieses Problem entsteht aufgrund des Rh-Konflikts zwischen dem Blut der Mutter und dem Kind. Sein Fortschreiten beginnt im Mutterleib, und daher wird ein Kind mit akut geäußerter Anämie und anderen Pathologien geboren.

Sehr oft endet eine solche Schwangerschaft mit einer spontanen Abtreibung. Dies geschieht in Woche 20 oder später. Wenn das Kind überleben konnte und geboren wurde, werden folgende Symptome beobachtet:

• hart gefunden, im ganzen Körper verbreitet. Gelegentlich können Exsudate auftreten - Ansammlung von Flüssigkeit, die aus kleinen Gefäßen freigesetzt wird. Sie befinden sich meistens in der Bauchhöhle, in der Nähe des Herzens oder der Lunge.
• Anämie wird beobachtet. Der Spiegel an Hämoglobin und roten Blutkörperchen wird auf kritisch mögliche Indikatoren reduziert;

• Herzinsuffizienz entwickelt sich;
• Alle Organe und Gewebe haben keinen Sauerstoff.
• blasse Haut, Wachs;
• Der Muskeltonus im Gesicht wird reduziert und gerundet;
• alle Reflexe sind niedergedrückt;
• Leber und Milz nahmen signifikant zu;
• Der Bauch eines Neugeborenen ist groß und tonnenförmig.

Anzeichen einer anämischen Form

Die hämolytische Krankheit neugeborener anämischer Formen tritt am leichtesten auf. Es entsteht als Folge eines Konflikts um die Blutgruppe oder gegen andere seltene Erkrankungen. Die klinischen Symptome dieser Pathologie treten normalerweise in den ersten Tagen des Lebens eines Kindes auf. Sie erscheinen vor dem Hintergrund einer allmählichen Abnahme der Hämoglobinwerte aufgrund des Abbaus roter Blutkörperchen.

Unmittelbar nach der Geburt weist ein vollständiges Blutbild nicht auf das Vorhandensein einer Pathologie hin. Es werden hohe Retikulozyten nachgewiesen. Dies sind junge Blutkörperchen, die vom Knochenmark produziert werden. Nach einiger Zeit verschwinden sie vollständig, was auf die Entwicklung der Krankheit hindeutet.

Infolge dieser Bedingung wird dem Kind der Sauerstoff entzogen. Dies äußert sich in der Tatsache, dass das Neugeborene die Brust oder die Flasche schlecht saugt und dabei langsam zunimmt, träge und sich langsam bewegt. Bei einem solchen Kind ist die Haut normalerweise blass und die Leber wird vergrößert.

Diagnose in der Zeit der intrauterinen fötalen Entwicklung

Die Diagnose dieser Pathologie wird sowohl im Stadium der Schwangerschaft als auch nach der Geburt durchgeführt. Zunächst werden folgende Verfahren verwendet:

• immunologische Untersuchung des Blutes der Mutter. Es wird mehrmals während der Schwangerschaft durchgeführt. Es hilft, Antikörper im Blut der Mutter nachzuweisen, die auf die Entwicklung eines Konflikts hindeuten. Auf der Grundlage der erhaltenen Ergebnisse wird eine Schlussfolgerung hinsichtlich der Möglichkeit des Auftretens einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen gezogen.
• Ultraschalldiagnostik während der Schwangerschaft. Mit diesem Verfahren können Sie schnell den Zustand der Plazenta, die Größe der Leber und der Milz im Fötus feststellen, was auf das Vorhandensein einer hämolytischen Erkrankung hinweist. Das Verhältnis zwischen der Brustgröße und dem Kopf des Kindes wird ebenfalls geschätzt, das Vorhandensein oder Fehlen von Polyhydramnien wird gezeigt;

• Kardiotokographie. Ermöglicht die Bestimmung des Zustands des Fötus anhand seines Herzschlags und seiner Herzfrequenz;
• Amniozentese. Schwieriges und gefährliches Verfahren, bei dem das Fruchtwasser mit einem Spezialwerkzeug mit einer feinen Nadel gesammelt wird. Das gesammelte Material wird auf den Bilirubinspiegel untersucht, woraus geschlossen werden kann, dass eine hämolytische Erkrankung vorliegt;
• Cordocentese. Schwieriges diagnostisches Verfahren, bei dem Nabelschnurblut entnommen wird. Es kann nicht früher als 18 Wochen der Schwangerschaft durchgeführt werden. Mit der Entwicklung der hämolytischen Krankheit zeigen sich erhöhte Bilirubinwerte und niedrige Hämoglobinwerte.

Postpartumdiagnostik der hämolytischen Krankheit

Um die Entwicklung dieses gefährlichen Zustands bei Neugeborenen zu bestätigen, werden folgende Diagnosemethoden verwendet:

• es wird eine Beurteilung des Aussehens, des Verhaltens des Kindes usw. vorgenommen: Alle Formen hämolytischer Erkrankungen gehen mit charakteristischen Symptomen einher, die das Vorhandensein dieses Problems unmittelbar anzeigen.
• In den Ergebnissen des allgemeinen Bluttests wird ein niedriger Spiegel an Hämoglobin und roten Blutkörperchen festgestellt, und die Bilirubinkonzentration ist im Gegenteil signifikant erhöht;
• In Gegenwart dieses gefährlichen Zustands beim Neugeborenen wird dunkler Urin nachgewiesen. Bei der Durchführung ihres Bilirubintests ist die Reaktion positiv;
• Es wird ein Coombs-Test durchgeführt, mit dem direkte Anzeichen einer hämolytischen Erkrankung erkannt werden können.

Prinzipien der Behandlung von hämolytischen Erkrankungen

Die Behandlung hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen besteht darin, die Antikörper der Mutter und rote Blutkörperchen aus dem Blutstrom des Kindes zu entfernen. Wenn dies zeitnah und korrekt durchgeführt wird, können alle schwerwiegenden Komplikationen verhindert werden. Es ist auch notwendig, alle Maßnahmen zu ergreifen, um die Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut eines kranken Kindes zu erhöhen.

In schweren Fällen sind zur Stabilisierung des Zustands des Neugeborenen die folgenden therapeutischen Maßnahmen angezeigt:

• Bluttransfusion. Bedeutet seine Entfernung aus dem Körper des Kindes mit der anschließenden Wiederherstellung des Defizits des Spenders. Ein wirksames Verfahren, um den Bilirubinspiegel zu senken und alle gefährlichen Symptome zu beseitigen. In diesem Fall ist nicht Vollblut zu transfundieren, sondern eine speziell zubereitete Erythrozytenmasse mit negativem Rh-Faktor. Dies trägt dazu bei, die Übertragung von HIV, Hepatitis und anderen gefährlichen Krankheiten zu verhindern.
• Verwendung von Hämosorption. Das Blut des Neugeborenen wird mit speziellen Geräten durch Sorbentien geleitet;
• Verwendung von Plasmapherese. Dieses Verfahren wird mit Hilfe einer speziellen Ausrüstung durchgeführt, die eine kleine Menge Blut aus dem Gefäßbett eines Kindes sammelt. Anschließend wird das Plasma, das Träger aller toxischen Substanzen ist, vollständig entfernt.
• Im schweren Zustand werden dem Neugeborenen Glucocorticoide eine Woche lang verabreicht.

Behandlung milder Formen hämolytischer Erkrankungen

Wenn sich der Verlauf der hämolytischen Erkrankung der Lunge und nur einige ihrer Symptome entwickeln, werden die folgenden Maßnahmen ergriffen, um den Zustand des Neugeborenen zu stabilisieren:

• erste angewandte Phototherapie. Es besteht in der Bestrahlung eines Kindes mit weißer und blauer Farbe, die von Leuchtstofflampen erhalten wird;
• spezielle Proteinzubereitungen und Glukose werden intravenös verabreicht;
• Ärzte verschreiben Induktoren von Leberenzymen;
• zur Normalisierung des Stoffwechsels und der Leberfunktion mit den Vitaminen E, C, Gruppe B und anderen Mitteln;
• Bei Verdickung der Galle wird Cholagogue vorgeschrieben;
• Bei persistierender Anämie können Transfusionen verwendet werden.

Welches Risiko besteht bei falscher Behandlung hämolytischer Erkrankungen?

Bei der intensiven Entwicklung aller negativen Prozesse bei dieser Krankheit tritt, wenn nicht rechtzeitig geeignete vorbeugende oder heilende Maßnahmen ergriffen wurden, Folgendes ein:

• möglicher Tod des Kindes im Mutterleib und in den ersten Tagen nach der Geburt;
• schwere Behinderung des Neugeborenen;
• Entwicklung der Zerebralparese;
• Hör- oder Sehverlust
• geistige Behinderung;
• das Auftreten eines psychovegetativen Syndroms;
• Entwicklung einer reaktiven Hepatitis.

Es ist möglich, diese Auswirkungen zu verhindern, wenn wir während der Schwangerschaft ständig das Vorhandensein von Antikörpern im Blut der Mutter überwachen und gegebenenfalls alle verordneten therapeutischen Maßnahmen ergreifen.