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Portalhypertonie

Viele Menschen wissen, dass Bluthochdruck mit einem Druckanstieg verbunden ist, aber bei der Diagnose einer portalen Hypertonie ist nicht jeder und nicht alles so klar, wie wir es gerne hätten.

Portalhypertonie ist eine pathologische Erkrankung, die durch eine Reihe klinischer Manifestationen gekennzeichnet ist, die als Folge von erhöhtem Druck und Durchblutungsstörungen in der Vene auftreten, die Blut aus dem Darm und anderen Organen in die Leber bringen (Pfortadensystem, Pfortadensystem). Um zu verstehen, wie sich die portale Hypertonie entwickelt, was genau in einem gegebenen pathologischen Zustand mit dem Körper geschieht, ist es notwendig, die Anatomie der Pfortader zu verstehen, d.h. wie es angeordnet ist.

1 Anatomie der Pfortader

Wenn eine Pfortader bildlich als Fluss dargestellt wird, dann hat sie wie der Fluss ihre Nebenflüsse und fließt irgendwo hin. Nebenflüsse der Pfortader sind: Venen, die Blut aus dem Magen, der Milz und dem Darm sammeln. Diese Venen haben auch viele ihrer Nebenflüsse, wodurch die Pfortader mit den Organen vereinigt wird, aus denen diese "Nebenflüsse" fließen. Die Pfortader selbst „fließt“ in die Leber, wo sie in zwei Ströme aufgeteilt wird, die in selbst kleinste Gefäße unterteilt sind (dies ist notwendig, um das Blut von schädlichen Bestandteilen zu reinigen, die aus dem Darm gesaugt wurden), und am Ende treten drei Lebervenen aus der Leber aus Vena Cava, die Blut zum Herzen trägt.

2 Formen der portalen Hypertonie

Im Pfortadersystem liegt der Druck bei gesunden Menschen nicht über 6 mm. Hg Art. Der Druckanstieg in diesem System über 10-13 mm. Hg Art. schlägt vor, dass sich die Hypertonie des Portals entwickelt Dieser Druckanstieg wird durch eine Blockade oder auf andere Weise durch eine Durchblutungshemmung verursacht. In Abhängigkeit von der Höhe, bei der die Barriere für den Blutfluss entstanden ist, wird die portale Hypertonie unterteilt in:

  1. Subhepatisch (in Pfortader). Der Hauptgrund ist die Thrombose der Pfortader. Es kann zu einer Omphalitis (Entzündung und schlechte Heilung des Nabels bei einem Neugeborenen), der Einführung verschiedener Lösungen in die Nabelschnurvene in der Neugeborenenzeit, Bluttransfusionen, Katheterisierung der Nabelvene, Dehydratisierung, Sepsis führen. Ursache ist manchmal eine Kompression der Pfortader von außen durch Zysten, Tumore, Narben. Die Klärung der Ursache dieser Krankheitsform bei ½ Patienten scheitert. In dieser Ausführungsform geht die Leberfunktion nicht verloren, sondern eine vergrößerte Milz und Leber, Blutungen aus Ösophagusvarizen, Aszites (Flüssigkeit in der Bauchhöhle) sind vorhanden;
  2. Intrahepatisch (in den Gefäßen der Leber). Ursachen der portalen Hypertonie in dieser Form: chronische Hepatitis, Zirrhose, Chemotherapie, angeborene Leberfibrose, Mukoviszidose, Strahlenbelastung, Leberschäden. Bei intrahepatischer Hypertonie besteht eine Prädisposition für Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle). Häufig entwickeln sich Gerinnungsstörungen aufgrund der Tatsache, dass Leberzellen absterben, die Gerinnungsfaktoren erzeugen. In diesen Fällen kommt es zu starken Blutungen.

Systemischer Lupus erythematodes

Die Schwere der Erkrankung hängt davon ab, ob und in welchem ​​Ausmaß das Leberparenchym unter dem Einfluss eines erhöhten Drucks in der Pfortader steht. Bei suprahepatischen und hepatischen Formen der Erkrankung führen Änderungen in der Struktur und die Durchblutungsstörung zur Entwicklung von Leberversagen, und extrahepatische portale Hypertonie tritt bei Kindern häufiger auf.

3 Klinische Symptome verschiedener Formen von PG

Krampfadern

Das Portalhypertension-Syndrom ist ein Komplex von Symptomen, der seine individuelle Form haben kann, nämlich:

  1. ABONNIEREN. Die Hauptsymptome sind Krampfadern und Magen mit Blutungen, eine vergrößerte Milz. Die Krankheit ist manchmal asymptomatisch. Die ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie können sich durch eine vergrößerte Milz äußern, die versehentlich bei der Untersuchung entdeckt wurde, oder plötzliche Blutungen von Ösophagusvarizen.
  2. UNTERSTÜTZT In dieser Form gibt es zwei mögliche Szenarien. Die erste ist eine akute Form der Krankheit. Der Patient bemerkt den Schmerz auf der rechten Seite des Bauches, näher an den Rippen (der Schmerz ist stark und tritt plötzlich auf), was darauf hindeutet, dass die Leber mit Blut überläuft (die Größe nimmt zu) und beginnt, die Nerven zu quetschen. Auf die Entwicklung von Aszites wird ein großer Magen sprechen, was bisher nicht Ultraschalldiagnostik war. Aszites können in dieser Situation nicht mit Diuretika (Diuretika) behandelt werden. Wenn der NIP an dem Prozess beteiligt ist, kommt es zu Schwellungen in den Beinen.

Alle diese Manifestationen werden von Fieber und Gelbsucht begleitet, und der Stuhl kann schwarz werden, was auf Blutungen in das Darmlumen, den Magen, hinweist. Am Ende entwickelt sich das hepatische Koma. Der Tod kann in den ersten vier Tagen eintreten. Bei der zweiten chronischen Form in der Klinik gibt es die gleichen Verletzungen wie im akuten Verlauf, sie treten jedoch viel langsamer auf. Die eindrucksvollste Manifestation in dieser Form sind Blutungen aus Varizen.

  • Intrahepatisch. In dieser Form ist die Klinik direkt abhängig vom Grad der Schädigung der Leberzellen, von der Aktivität des Prozesses, der die Leberzellen schädigt, und natürlich vom Stadium des Verlaufs. Sofort können Dyspepsie (Durchfall), Völlegefühl, Gewichtsabnahme, Schwäche, Kopfschmerzen, Müdigkeit usw. auftreten, und es kann zu punktuellen roten Hautausschlägen auf der Haut kommen. Schwere Manifestationen umfassen HRVP, Aszites und erweiterte Venen im Unterleib.
  • 4 Stadien der Krankheit

    Die Portalhypertension umfasst drei Phasen des Kurses:

    1. Kompensiert - dies ist das Anfangsstadium, das durch einen leichten Druckanstieg im Pfortadersystem gekennzeichnet ist. In diesem Stadium kann die Leber diese Erhöhung noch mit ihren Backup-Fähigkeiten bewältigen. Es wird ein Anstieg der Milz und der Leber beobachtet (die Leber darf nicht ansteigen).
    2. Subkompensiert - die Manifestationen dieses Stadiums umfassen die folgenden: hoher Druck in der Pfortader, Vergrößerung der Milz, Krampfadern der Speiseröhre und auch des Magens, die klinisch von Blutungen aus diesen Gefäßen begleitet sein können, aber die Leber hat nicht genügend Reserven mit dem Druck fertig werden.
    3. Dekompensiert ist das ungünstigste in Bezug auf die klinische und prognostische Form der Erkrankung, die sich durch eine signifikante Zunahme der Milz, der Leber, Krampfadern der Speiseröhre und des Magens äußert, die klinisch von Blutungen aus diesen Gefäßen begleitet sein können, aber es scheint nicht signifikant, dass Aszites signifikant sind Durchblutungsstörungen im Pfortadersystem gehen mit einer Verletzung des zentralen Blutkreislaufs (d. h. Herzfunktion) einher.

    5 Diagnose der portalen Hypertonie (Untersuchung)

    Ultraschall der Bauchorgane

    Die Diagnose der portalen Hypertonie umfasst eine Reihe physikalischer, laboratorischer und instrumenteller Methoden:

    • Der Arzt wird den Patienten gründlich befragen, um die mögliche Ursache der Erkrankung herauszufinden, die Symptome zu klären und die Behandlungstaktik festzulegen.
    • Analysen (komplettes Blutbild, Urintest, biochemischer Bluttest und Tests zur Bestimmung der Leberfunktion);
    • Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane mit Doppler;
    • EGD (Fibroesophagogastroduodenoskopie) bestimmt das Vorhandensein von Krampfadern, ihre Länge, stoppt die Blutung, falls vorhanden;
    • Röntgenuntersuchung der Speiseröhre und des Magens zeigt die Länge der Krampfadern entlang der Speiseröhre.

    Bei Unklarheiten bezüglich der Diagnose können MRT, CT, vaskulärer Kontrast, Leberszintigraphie und Druckmessung in der Pfortader verwendet werden.

    6 Behandlung

    Blackmore-Sondeneinstellung

    Portalhypertonie ist ein Syndrom, dessen Behandlungstaktiken von verschiedenen Faktoren bestimmt werden. Daher werden folgende Arten der Behandlung von PG unterschieden:

    Konservativ (Bettruhe - streng, Hunger). Transfusion von frisch gefrorenem Plasma und roten Blutkörperchen. Lokal verordnete Magenspülung mit kalter NaCl-Lösung (dh normaler Kochsalzlösung) unter Zusatz von Blutstillungsmitteln (Aminocapronsäure). Von Medikamenten verwenden sie Vasokonstriktorika (sie verengen die Blutgefäße, wodurch der Blutfluss in die Leber verringert und folglich der Druck verringert wird): Vasopressin und Somatostatin, Sandostatin, Octreotid, Terlipressin und andere.

    Die nächste Stufe der konservativen Behandlung von Blutungen aus HRVP ist die Herstellung der Blackmore-Sonde (Blakemore-Obturatorsonde). Die Sonde stoppt die Blutung durch den üblichen mechanischen Druck auf die HRVP. Die Sonde sollte sich nicht länger als zwei Tage (48 Stunden) in der Speiseröhre befinden. Alle 8 Stunden sollte sie gelöst werden, um zu überprüfen, ob die Blutung aufgehört hat.

    7 Endoskopische Therapie

    Drei Möglichkeiten für die endoskopische Behandlung von Varizen

    1. Endoskopische Ligation (EL);
    2. Endoskopisches Härten (ES);
    3. Vernichtung von VRVP mit Gewebeverbundwerkstoffen.

    Ligation von ARVD ist die Ligation dieser Venen sowie von Krampfadern im Ösophagus mit einem sehr dünnen Faden (Ligatur), der zu einer Obliteration der Gefäße führt, ohne dass sklerosierende Substanzen eingeführt werden. Es wird als Notstopp von Blutungen verwendet, um Krampfadern durch mehrmaliges Abbinden desselben Knotens oder Gefäßes zu beseitigen.
    Am häufigsten verwendete endoskopische Sklerose VRVP. Diese Methode kann sowohl für den Notstopp von Blutungen aus den Venen der Speiseröhre verwendet werden, als auch für prophylaktische und therapeutische Zwecke. Es gibt verschiedene Möglichkeiten zum Härten:

    • intravasal wird eine Substanz mit sklerosierender Wirkung in das Gefäßlumen eingebracht;
    • parabasal - sklerosierende Substanz wird in den Raum in der Nähe der Krampfader injiziert; Das von den Ärzten mit dieser Option der Sklerotherapie verfolgte Ziel ist es, eine Schwellung des Gewebes um das Gefäß zu erzeugen, das dazu führt, dass es von außen zusammengedrückt und die Blutung gestoppt wird. Während der nächsten Sitzungen der Sklerotherapie mit der paravasalen Methode wird aufgrund der sklerotischen Veränderungen in den Geweben, die das Gefäß umgeben, der äußere Rahmen für die Wand des mit Krampfadern erweiterten Gefäßes verstärkt und seine Ausdehnung beseitigt.
    • kombiniert - eine Kombination beider Optionen.

    8 Chirurgische Methoden zur Verhinderung von Blutungen aus Krampfadern und zur operativen Behandlung von PG

    Aszites entfernen

    Die Hauptgruppen von Operationen zur Behandlung von PG:

    1. Operationen zielen darauf ab, den Druck im Pfortadersystem zu reduzieren und neue Wege für den Blutabfluss zu schaffen: portokavale, splenorenale, mesenteric-cocalus, rex-shunt und andere Arten von vaskulären Anastomosen, durch das Blut die resultierende "Röhre" "herumfahren kann").
    2. Operationen, die den Blutfluss in der ARVD stoppen sollen: Entvaskularisierung und Entkoppelungsoperationen.
    3. Operation zur Verbesserung des Blutflusses in der Leber.
    4. Vorgänge, bei denen Flüssigkeit aus dem Bauchraum entfernt wird.
    5. Lebertransplantation

    Portalhypertonie

    Die portale Hypertonie ist ein Symptomkomplex, der durch die Durchblutungsstörung und einen Druckanstieg im Pfortadersystem über 200 mm Wasser hervorgerufen wird, der aus dem Zusammenspiel zweier Faktoren resultiert: Beeinträchtigung des venösen Blutabflusses aus der Pfortader und einer Erhöhung des Blutflusses. Angeborene und erworbene diffuse Lebererkrankungen (chronische Hepatitis, Leberzirrhose), Entwicklungsanomalien und Thrombosen der Hauptgefäße des Portalsystems oder der Lebervenen sind am häufigsten die Ursache für Kinder. Abhängig von der Lokalisation des Prozesses, die zu Schwierigkeiten bei der Pfortader führt, werden die hepatischen, intrahepatischen und subhepatischen Formen der portalen Hypertonie isoliert. nach klinischen Manifestationen kompensierte, sub- und decompensierte Formen.

    Ursachen: gestörter venöser Ausfluss aus der Leber (Krankheit und Budd-Chiari-Syndrom).

    Klinisches Bild: Manifestationen der Krankheit und des Budd-Chiari-Syndroms sind identisch. Es gibt akute und chronische Formen. Die Erkrankung kann durch Nieren-Leberversagen, Mesenterienthrombose und Lungenembolie kompliziert sein. Bei Kindern ist die Leberform sehr selten.

    Ursachen: chronische, diffuse Lebererkrankungen, die zu Fibrose oder Zirrhose führen (Folgen einer Virushepatitis, Wilson-Konovalov-Krankheit, Gallenwegsatresie).

    Das klinische Bild: Kinder klagen über Schwäche, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Schweregefühl im Epigastrium, Dyspepsie, Appetitlosigkeit, erhöhte Blutungen. Eltern merken Weinen, Reizbarkeit, Gedächtnisschwäche und Aufmerksamkeitsschwäche, vermehrtes Schwitzen. In den Anfangsstadien der Krankheit ist die Leber mäßig vergrößert, dicht und glatt. Im weiteren Verlauf wird es dichter, unebener und kleiner. Zeigen Sie moderate Splenomegalie und Hypersplenismus. In Laborstudien zeigen sich Anzeichen einer abnormalen Leberfunktion - ein Anstieg des direkten Bilirubins, ein Rückgang des Serumproteins.

    Ursachen: Verstopfung der Pfortader (Folgen der Katheterisierung, übertragene Eomphalitis, intraabdominelle Infektionen), kavernöse Transformation der Pfortader.

    Klinisches Bild: Die Symptome der Krankheit in dieser Form beginnen sehr früh. Bei Kindern nimmt der Unterleib zu, Durchfall der obskuren Genese, Splenomegalie, subkutane Blutungen an den unteren Gliedmaßen, Nasenbluten, erhöhtes Venenbild an der vorderen Bauchwand. Als Folge von Krampfadern der Speiseröhre treten wiederkehrende Blutungen auf, die häufig das erste Symptom der Erkrankung sind. Aszites entwickelt sich erst nach einer Blutung und wird schnell beseitigt. Bei einem Kind können Fieberperioden unbekannter Herkunft auftreten, begleitet von Bauchschmerzen, Vergrößerung der Leber und Milz. Solche Manifestationen gehen mit einer Verschlimmerung der chronischen Pylephlebitis, einem Milzinfarkt und einer Perisplenitis einher.

    Die Leberform tritt am häufigsten auf, während die Leberfunktion praktisch nicht beeinträchtigt wird.

    Abdominaler Ultraschall - kavernöse Transformation der Pfortader (mit subhepatischer Form), Verdickung der Leber

    Dopplerographie viszeraler Venen - reduzierte Blutflussgeschwindigkeit

    Fegds - Krampfadern der Speiseröhre und des Magens

    Viszeralangiographie (Splenoportographie, Mesenerikoportographie) - Erkennung der Blockade, des Weges des kollateralen Blutflusses)

    Rektoromanoskopie - Nachweis von veränderten Venen der Rektalschleimhaut

    Biopsie der Leberpunktion - Differentialdiagnose der intrahepatischen portalen Hypertonie

    Die konservative Therapie umfasst eine sparsame Diät mit Einschränkung des Wassersalz-Regimes; Verschreibung von Sedativa, Diuretika; Aspiration des Mageninhalts während Blutungen, Blutstillung, Infusionstherapie; Bluttransfusion; Anti-Enzym-Medikamente (Kontrykale, Gordon) gegen chronische Leberschäden, um die bei diesen Patienten auftretende hepatozerebrale Insuffizienz zu beseitigen.

    Indikationen für die chirurgische Behandlung - ein Dreiklang von Symptomen: Krampfadern, Häufigkeit und Massivität der Blutung von ihnen, Intensität der Manifestationen des Hypersplenismus.

    Schaffung neuer Wege des Blutabflusses aus dem Portalsystem (Omentopexie, Organopexie). Ein radikaler Weg zur Verringerung des Portaldrucks - Gefäßanastomosen. Splenorenale Bypass-Operation gilt als ideal.

    Bei ausgeprägten Veränderungen der Milz wird gezeigt, dass Splenektomie und endovaskuläre Embolisation des Milzparenchyms den Blutfluss zum Portalsystem verringern.

    Bei schwerem Ödem-Aszites-Syndrom - Drainage der Bauchhöhle

    Um die Speiseröhre-Magenblutungen zu beseitigen, wird eine endoskopische Sklerotherapie der Venen der Speiseröhre und der Kardia durchgeführt. Gastrotomie mit blinkenden Krampfadern (Trennoperation, Gerberoperation)

    Die einzige Behandlung bei Leberzirrhose im Endstadium ist die Transplantation.

    Portalhypertonie

    Portalhypertonie ist ein Syndrom, das sich als Folge eines gestörten Blutflusses und eines Blutdruckanstiegs im Pfortadernpool entwickelt. Portalhypertonie ist durch Dyspepsie, Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Splenomegalie, Aszites und Magen-Darm-Blutungen gekennzeichnet. In der Diagnose der portalen Hypertonie sind Röntgenverfahren (Röntgen des Ösophagus und Magens, Kavographie, Porographie, Mesenterikographie, Splenoportographie, Zeliaographie), perkutane Splenomanometrie, Endoskopie, Ultraschall und andere am wichtigsten. Mesenterica-Kaval-Anastomose).

    Portalhypertonie

    Unter portaler Hypertonie (portaler Hypertonie) versteht man einen pathologischen Symptomkomplex, der durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks im Pfortaderkanal verursacht wird und mit einem gestörten venösen Blutfluss verschiedener Genese und Lokalisation (auf Ebene der Kapillaren oder großen Venen des Pfortenpools, Lebervenen, inferior vena cava) zusammenhängt. Portalhypertonie kann den Verlauf vieler Erkrankungen in der Gastroenterologie, Gefäßchirurgie, Kardiologie und Hämatologie komplizieren.

    Ursachen der portalen Hypertonie

    Die ätiologischen Faktoren, die zur Entwicklung der portalen Hypertonie führen, sind vielfältig. Die Hauptursache ist eine massive Schädigung des Leberparenchyms durch Lebererkrankungen: akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumore, parasitäre Infektionen (Schistosomiasis). Die Pathologie kann in Pathologie auftreten, die durch die extra- oder intrahepatische Cholestase verursacht wird. Die Pathologie kann durch die extra- oder intrahepatische Cholestase, die sekundäre biliäre Leberzirrhose, die sekundäre biliäre Leberzirrhose, die Choledoch- und Leberkarzinome, die Gallengangstumor, die Gallengangserkrankung, den Pankreaskarzinom, den Pankreaskarzinom, den Pankreaskopfkrebs, die intraoperative Schädigung oder den Verband der Gallenblase, den Pankreaskopfkrebs, die intraoperative Schädigung oder den Verband der Gallenblase, den Pankreaskopfkrebs, den Pankreaskopfkrebs, den Pankreaskopfkrebs und den Pankopfopfkrebs ausgelöst werden. Toxische Leberschäden spielen bei Vergiftungen durch hepatotrope Gifte (Drogen, Pilze etc.) eine gewisse Rolle.

    Thrombose, angeborene Atresie, Tumorkompression oder Stenose der Pfortader können zur Entstehung einer portalen Hypertonie führen. Lebervenenthrombose beim Budd-Chiari-Syndrom; Drucksteigerung in den rechten Teilen des Herzens mit restriktiver Kardiomyopathie, konstriktiver Perikarditis. In einigen Fällen kann die Entwicklung einer portalen Hypertonie mit kritischen Zuständen während Operationen, Verletzungen, starken Verbrennungen, DIC und Sepsis zusammenhängen.

    Die direkten Auflösungsfaktoren, die zur Entwicklung des klinischen Bildes der portalen Hypertonie führen, sind oft Infektionen, gastrointestinale Blutungen, massive Therapie mit Beruhigungsmitteln, Diuretika, Alkoholmissbrauch, Überschuss von tierischen Proteinen in Lebensmitteln, Operationen.

    Klassifizierung der portalen Hypertonie

    In Abhängigkeit von der Prävalenz der Bluthochdruckzone im Pfortenbett wird eine Gesamtsumme (die das gesamte Gefäßnetz des Portalsystems abdeckt) und eine segmentale Pfortaderhypertonie (begrenzt durch Blutflussstörung in der Milzvene mit Erhalt des normalen Blutflusses und des Drucks in den Pfortader und Mesenterica-Venen) unterschieden.

    Die prähepatische, intrahepatische, posthepatische und gemischte portale Hypertonie wird entsprechend der Lokalisation des Venenblocks isoliert. Verschiedene Formen der portalen Hypertonie haben ihre Ursachen. So ist die Entwicklung der prähepatischen Portalhypertonie (3-4%) mit einer gestörten Durchblutung der Portal- und Milzvenen aufgrund ihrer Thrombose, Stenose, Kompression usw. verbunden.

    In der Struktur der intrahepatischen portalen Hypertonie (85-90%) gibt es eine presinusoidale, sinusoidale und postsynusoidale Blockade. Im ersten Fall tritt ein Hindernis im Weg des intrahepatischen Blutflusses vor Kapillaren-Sinusoiden auf (tritt bei Sarkoidose, Schistosomiasis, Alveokokkose, Zirrhose, Polyzytose, Tumoren, nodulärer Umwandlung der Leber) auf; in der zweiten, in den hepatischen Sinusoiden selbst (die Ursachen sind Tumore, Hepatitis, Leberzirrhose); in der dritten - außerhalb der Leber Sinusoide (entwickelt bei alkoholischen Lebererkrankungen, Fibrose, Zirrhose, veno-okklusive Lebererkrankung).

    Die posthepatische portale Hypertonie (10-12%) wird durch das Budd-Chiari-Syndrom, konstriktive Perikarditis, Thrombose und Kompression der unteren Hohlvene sowie andere Ursachen verursacht. Bei einer gemischten Form der portalen Hypertonie kommt es zu einer Verletzung des Blutflusses, sowohl in den extrahepatischen Venen als auch in der Leber selbst, beispielsweise bei Leberzirrhose und Pfortaderthrombose.

    Die pathogenetischen Hauptmechanismen der portalen Hypertonie sind das Vorhandensein eines Hindernisses für den Abfluss von Pfortaderblut, eine Erhöhung des Volumens des Pfortaderblutflusses, ein erhöhter Widerstand der Pfortader und der Lebervenen und der Abfluss von Pfortaderblut durch das Kollateralsystem (zentrale Anastomose) zu den zentralen Venen.

    Im klinischen Verlauf der portalen Hypertonie können 4 Stadien unterschieden werden:

    • initial (funktional)
    • mäßig (kompensiert) - mäßige Splenomegalie, leichte Krampfadern der Speiseröhre, Aszites nicht vorhanden
    • schwere (dekompensierte) - ausgeprägte hämorrhagische, ödematose-ascitische Syndrome, Splenomegalie
    • portale Hypertonie, kompliziert durch Blutungen aus den Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Rektums, der spontanen Peritonitis, des Leberversagens.

    Symptome einer portalen Hypertonie

    Die frühesten klinischen Manifestationen der portalen Hypertonie sind dyspeptische Symptome: Blähungen, instabiler Stuhlgang, Völlegefühl im Magen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, epigastrische Schmerzen, rechtes Hypochondrium und Hüftgegend. Es gibt das Auftreten von Schwäche und Müdigkeit, Gewichtsverlust, die Entwicklung von Gelbsucht.

    Manchmal wird die Splenomegalie zum ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie, deren Schweregrad von der Obstruktion und dem Druck im Portalsystem abhängt. Gleichzeitig nimmt die Größe der Milz nach gastrointestinalen Blutungen und Druckabbau im Pfortadervorrat ab. Splenomegalie kann mit Hypersplenismus kombiniert werden, einem Syndrom, das durch Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie gekennzeichnet ist und sich als Folge einer zunehmenden Zerstörung und teilweisen Ablagerung von Blutkörperchen in der Milz entwickelt.

    Aszites mit portaler Hypertonie ist persistent und therapieresistent. Gleichzeitig wird eine Zunahme des Bauchvolumens, eine Schwellung der Knöchel beobachtet, und während der Untersuchung des Abdomens ist ein Netzwerk erweiterter Venen der vorderen Bauchwand in Form eines "Quallenkopfes" sichtbar.

    Charakteristische und gefährliche Manifestationen der portalen Hypertonie sind Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Rektums. Gastrointestinale Blutungen entwickeln sich plötzlich, sind reichlich in der Natur, neigen zu Rückfällen und führen schnell zur Entwicklung einer post-hämorrhagischen Anämie. Wenn Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen erscheinen blutiges Erbrechen, Melena; mit Hämorrhoidenblutung - die Freisetzung von rotem Blut aus dem Rektum. Blutungen mit portaler Hypertonie können durch Wunden der Schleimhaut, einen erhöhten Druck im Bauchraum, eine Abnahme der Blutgerinnung usw. hervorgerufen werden.

    Diagnose der portalen Hypertonie

    Die Erkennung der portalen Hypertonie ermöglicht eine gründliche Untersuchung der Anamnese und des Krankheitsbildes sowie die Durchführung einer Reihe von Instrumentenstudien. Bei der Untersuchung des Patienten ist auf das Vorhandensein von Anzeichen einer Kollateralzirkulation zu achten: Krampfadern der Bauchwand, das Vorhandensein von verwundenen Gefäßen in der Nähe des Nabels, Aszites, Hämorrhoiden, Hirnblutungen usw.

    Der Umfang der Labordiagnostik bei portaler Hypertonie umfasst eine Studie zur klinischen Analyse von Blut und Urin, Koagulogramm, biochemischen Parametern, Antikörpern gegen Hepatitis-Viren und Serum-Immunglobulinen (IgA, IgM, IgG).

    Im Komplex der Röntgendiagnostik werden Kavographie, Portographie, Angiographie der Mesenterialgefäße, Splenoportographie, Celiaographie verwendet. Diese Studien erlauben es uns, den Grad der Blockade des Pfortader-Blutflusses zu identifizieren, um die Möglichkeit des Auftretens von vaskulären Anastomosen zu beurteilen. Der Zustand des hepatischen Blutflusses kann durch statische Leberszintigraphie bestimmt werden.

    Ein Ultraschall im Bauchraum ist notwendig, um Splenomegalie, Hepatomegalie und Aszites zu entdecken. Mit Hilfe der Dopplerometrie der Lebergefäße werden die Größe der Pfortader, der Milz und der oberen Mesenterialvenen geschätzt, deren Ausdehnung die Beurteilung der Pfortaderhypertonie ermöglicht. Zur Erfassung des Drucks im Portalsystem wird auf die perkutane Splenomanometrie zurückgegriffen. Bei portaler Hypertonie kann der Druck in der Milzvene 500 mm Wasser erreichen. Art., Während es in der Regel nicht mehr als 120 mm Wasser ist. Art.

    Die Untersuchung von Patienten mit portaler Hypertonie sieht die obligatorische Durchführung von Ösophagoskopie, FGDS und Sigmoidoskopie vor, wodurch Krampfadern des Gastrointestinaltrakts nachgewiesen werden können. Manchmal wird anstelle der Endoskopie eine Radiographie des Ösophagus und des Magens durchgeführt. Auf Leberbiopsie und diagnostische Laparoskopie wird gegebenenfalls zurückgegriffen, um morphologische Ergebnisse zu erhalten, die die Erkrankung bestätigen, die zu einer portalen Hypertonie führt.

    Behandlung der portalen Hypertonie

    Die therapeutische Behandlung der portalen Hypertonie kann nur auf der Stufe der Funktionsänderung der intrahepatischen Hämodynamik angewendet werden. Bei der Behandlung der portalen Hypertonie werden Nitrate (Nitroglycerin, Isosorbid), β-adrenerge Blocker (Atenolol, Propranolol), ACE-Inhibitoren (Enalapril, Fosinopril), Glycosaminoglykane (Sulodexid) usw. verwendet. ihre endoskopische Verbindung oder Verhärtung. Bei der Ineffektivität konservativer Eingriffe ist das Durchblitzen von krampfadernveränderten Venen durch die Schleimhaut angezeigt.

    Die Hauptindikationen für die chirurgische Behandlung von portaler Hypertonie sind gastrointestinale Blutungen, Aszites und Hypersplenismus. Die Operation besteht in der Auferlegung einer vaskulären portokavalen Anastomose, die es ermöglicht, eine Bypassfistel zwischen der Pfortader oder ihren Nebenflüssen (M. mesenterica superior, Milzvene) und der unteren Vena cava oder Nierenvene zu bilden. Abhängig von der Form der portalen Hypertonie kann direktes portokavales Shunting, mesenteriales Caval-Shunting, selektives Splenorenal-Shunting, transjuguläres intrahepatisches portosystemisches Shunting, Blutflussverringerung der Milzarterie, Splenektomie durchgeführt werden.

    Palliative Maßnahmen für eine dekompensierte oder komplizierte portale Hypertonie können die Drainage der Bauchhöhle und die Laparozentese umfassen.

    Prognose für portale Hypertonie

    Die Prognose für die portale Hypertonie beruht auf der Art und dem Verlauf der zugrunde liegenden Erkrankung. In der intrahepatischen Form der portalen Hypertonie ist das Ergebnis in den meisten Fällen ungünstig: Der Tod von Patienten tritt durch massive gastrointestinale Blutungen und Leberversagen auf. Die extrahepatische Portalhypertonie verläuft gutartiger. Die Einführung vaskulärer portokavaler Anastomosen kann das Leben manchmal um 10-15 Jahre verlängern.

    Behandlung der portalen Hypertonie bei Erwachsenen und Kindern

    Das Portalhypertension-Syndrom wird als Kombination charakteristischer symptomatischer Manifestationen bezeichnet, die durch einen Anstieg des hydrostatischen Drucks in der Pfortader verursacht werden. Portalhypertonie ist durch eine gestörte Durchblutung an verschiedenen Lokalisationsorten gekennzeichnet. Der Blutfluss ist in den großen Pfortadern oder Venen der Leber gestört.

    Ätiologie der portalen Hypertonie (PG)

    Viele pathologische Störungen, die im Körper eines jeden Menschen auftreten, manifestieren sich als Folge eines Druckanstiegs in der Pfortader. Der internationale Portal-Bluthochdruckcode für ICD lautet I10.

    Arten von portaler Hypertonie:

    • prähepatisch oder subhepatisch;
    • intrahepatisch;
    • extrahepatische Form der portalen Hypertonie;
    • gemischt

    Subhepatisches PG wird diagnostiziert und entwickelt sich bei einer anomalen Struktur der Pfortader oder infolge der Bildung von Blutgerinnseln in der Höhle. Angeborene Anomalien können durch eine signifikante Reduktion der Vene in einem oder allen (gesamten) Bereichen ausgedrückt werden. Das Vorhandensein von Blutgerinnseln und infolgedessen eine Verstopfung der Blutgefäße tritt als Folge verschiedener septischer Prozesse auf, die im Körper (Eiter, Sepsis) auftreten, sowie während der Kompression durch zystische Formationen.

    Intrahepatische portale Hypertonie beginnt meistens als Folge einer Leberzirrhose zu verlaufen, und strukturelle Veränderungen werden im Organ beobachtet. Manchmal, wenn eine Diagnose gestellt wird, liegt die Ursache in der Verödung von Herden in Gewebeschalen und Hepatozyten (Leberzellen). Diese Form ist die häufigste aller oben genannten Fälle, bei 10 von 10 Personen wird eine intrahepatische Hypertonie diagnostiziert.

    Die suprahepatische portale Hypertonie ist durch eine Fehlfunktion des Blutabflusses in der Leber gekennzeichnet. Der Grund dafür ist eine Verletzung des Blutflusses - Endoflebit kann variabel oder vollständig sein. Extrahepatischer portaler Hypertonie systemischer Art bei Erwachsenen verursacht das Budd-Chiari-Syndrom. Ursache der Hypertonie der Nebennieren ist außerdem die anomale Struktur der unteren Hohlvene, der zystischen Masse oder der quetschenden Perikarditis.

    Es ist wichtig! Mit einem plötzlichen Drucksprung von bis zu 450 mm Wasser. Art., Mit einer Geschwindigkeit von 200 mm Wasser. Art., Bei Patienten mit PG, der Blutfluss durch portokavalnye und splenorenalnych Anastomosen.

    Ursachen des Portal-Hypertonie-Syndroms

    Die wichtigsten Voraussetzungen für die Pathogenese der portalen Hypertonie sind:

    1. Pathologische Vorgänge in der Leber, begleitet von einer Verletzung des Parenchyms: Hepatitis verschiedener Gruppen mit Komplikationen, tumorartige Gebilde in der Leber (maligne oder benigne), parasitäre Organschäden.
    2. Der Verlauf von Erkrankungen mit innerer und äußerer hepatischer Cholestase. Diese Gruppe umfasst Leberzirrhose, tumorartige Gebilde, maligne oder gutartige Tumore des Pankreas (hauptsächlich des Kopfes) sowie durch chirurgische Eingriffe verursachte Verletzungen der Gallengänge (Adhäsionen, Bandagierung).
    3. Pathophysiologischer toxischer Leberschaden. Vergiftungen, chemische Dämpfe, Medikamente sowie giftige Pilze.
    4. Erkrankungen des Herzmuskels und der Blutgefäße, schwere traumatische Verletzungen, starke Verbrennungen.
    5. Postoperative Komplikationen, eitrige Infektionen, Sepsis.

    Neben den Hauptgründen, die zu Treibhausgasen führen können, spielen eine Reihe von Faktoren eine wichtige Rolle, die die Pfortadererkrankungen beeinträchtigen. Die Hauptfaktoren sind:

    • Blutung mit portaler Hypertonie im Ösophagus;
    • Infektionskrankheiten;
    • intensive diuretische Therapie;
    • regelmäßiger Konsum alkoholischer Getränke;
    • chirurgische Eingriffe provozierten anschließend Komplikationen;
    • Vorherrschaft in der Ernährung vorwiegend tierischer Proteine.

    Es ist wichtig! Zusätzlich können Faktoren der portalen Hypertonie in Abhängigkeit von der Art des pathologischen Prozesses klassifiziert werden.

    1. Prähepatische Faktoren. Thrombose der Pfortader oder ihrer Kompression, Portalpylephlebitis, Aneurysma der Arterien der Leber oder Milz. Der letzte Fall tritt bei etwa 4% der Patienten bei allen Patienten mit Pfortader-Hypertonie auf.
    2. Intrahepatische presinusoidale Hypertonie ist eine Folge von Leberzirrhose, Leberknötchen, Polyzystien, Sarkoidose und Schistosamose.
    3. Intrahepatische sinusoidale Hypertonie tritt häufig vor dem Hintergrund der Hepatitis verschiedener Gruppen sowie bei malignen oder gutartigen Tumoren auf.
    4. Post-sinusoidale Hypertonie tritt vor dem Hintergrund des Alkoholmissbrauchs, des Vorhandenseins von Fisteln oder Fisteln, bei Pylephlebitis sowie bei venenverschlussenden Lebererkrankungen auf.
    5. Posthepatisches PG wird durch das Budd-Chiari-Syndrom oder die konstruktive Perikarditis verursacht. Es wird bei etwa 12% der Patienten mit PG diagnostiziert.

    Symptome und Entwicklung des Problems

    Die ersten Anzeichen einer portalen Hypertonie hängen eng mit der Ursache der pathologischen Veränderungen zusammen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit zeigen sich assoziierte symptomatische Manifestationen:

    1. Bei Patienten mit deutlich vergrößerter Milz.
    2. Das Blut gerinnt schlecht, was bei regelmäßiger Blutung besonders gefährlich ist.
    3. Krampfadern im Magen und im Rektum ausdehnen.
    4. Die Folge häufiger Blutungen ist Anämie.
    5. Eine Flüssigkeit beginnt sich im Magen anzusammeln, was ihre Größe deutlich erhöht.

    Experten identifizieren die folgenden Stadien der portalen Hypertonie:

    1. Im präklinischen Stadium empfindet der Patient ein gewisses Unbehagen, rechts unter den Rippen fällt der Magen.
    2. Ausgeprägte Anzeichen sind: starke scharfe oder stechende Schmerzen im Bereich unter den rechten Rippen rechts und oben auf dem Bauch, der Verdauungsprozess ist gestört, die Milz und die Leber nehmen erheblich zu und es kommt zu einer Verengung der Perikarditis.
    3. Die Symptome werden deutlich, aber der Patient hat keine Blutung.
    4. Das letzte Stadium ist Blutungen, es gibt ernsthafte Komplikationen.

    Portalhypertonie bei Kindern ist durch die prä-hepatische Form des Mechanismus der Krankheitsentwicklung gekennzeichnet. Bei rechtzeitiger Absprache mit dem behandelnden Arzt verläuft die Form der Erkrankung loyal und selten, wenn sie zu schweren Komplikationen führt.

    Die portale Hypertonie in der Leber äußert sich in den Symptomen einer Zirrhose. Das Symptom der portalen Hypertonie äußert sich in Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute. Anfänglich macht sich Gelb nur auf der Innenseite der Bürsten sowie unter der Zunge bemerkbar.

    Die suprahepatische Form äußert sich stark, der Patient hat starke und starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Oberbauch. Die Leber steigt schnell an, die Körpertemperatur steigt an, Aszites beginnt sich zu entwickeln. Im Falle einer verspäteten Behandlung des Arztes enden solche Fälle oft mit dem Tod, und das Behandlungsprotokoll spielt in diesem Fall keine besondere Rolle, da es als Folge eines schnellen Blutverlusts auftritt.

    Ursachen für Blutungen

    Wenn die Gefäße verstopft sind, nimmt die Blutströmung ab und der Druck steigt an und erreicht in einigen Fällen den Wasserstand von 230 - 600 mm. Art. Der Druckanstieg in den Venen mit Zirrhose ist mit der Bildung von Blöcken und dem Vorhandensein von Portokavalbahnen in den Venen verbunden.

    Die Hauptursachen für Blutungen:

    1. Eine Zunahme der Venen im Magen und in der Speiseröhre kann zu Blutverlust führen, was für das Leben einer Person äußerst gefährlich ist und oft zu tödlichen Folgen führt.
    2. Blutungen treten häufig zwischen der unteren Hohlvene und einer Vene in der Nähe des Nabels auf.
    3. Blutungen treten zwischen der unteren Hohlvene und einem Teil des Rektums (unteres Drittel) auf. In diesem Fall ist dies auf das Vorhandensein von Hämorrhoiden beim Patienten zurückzuführen.
    4. Blutungen sind bei Splenomegalie nicht ungewöhnlich. Blutstauung führt zu einem Anstieg der Milzzahl (Splenomegalie). Bei einem gesunden Menschen enthält die Milz 50 ml Blut, und bei dieser Pathologie kann es zehnmal mehr sein.
    5. In der Bauchhöhle beginnt sich Flüssigkeit anzusammeln. Sie wird am häufigsten in der Leberform des Krankheitsverlaufs beobachtet und geht mit einer Abnahme des Albumins (einem Ausfall des Proteinstoffwechsels) einher.

    Komplikationen bei portaler Hypertonie

    Eine der häufigsten Komplikationen, die ein sofortiges chirurgisches Eingreifen erforderlich machen, ist Blutungen aus den Venen in der Speiseröhre, Schwellungen des Gehirns sowie Aszites und Hypersplenismus.

    Die Hauptursache für Krampfadern sind regelmäßige Druckstöße, die 300 mm Wassersäule erreichen können. Die sekundäre Ursache für Krampfadern ist die Bildung von Venenanastomosen in der Speiseröhre oder Venen im Magen.

    Wenn die Venen in der Speiseröhre nicht mit den Magenvenen anastomosieren, wirkt sich der erhöhte Druck nicht vollständig auf ihren Allgemeinzustand aus. Folglich hat die eingetretene Expansion nicht die gleiche Wirkung auf die Venen wie die Beziehung zwischen ihnen

    Es ist wichtig! Die Ursache für Blutungen bei portaler Hypertonie sind hypertensive Krisen im Portalsystem. Hypertensive Krisen verursachen Verletzungen der Wände der Blutgefäße.

    Blutungen, begleitet von sauren Veränderungen im Magensaft, was sich negativ auf das Verdauungssystem und die Schleimhäute auswirkt. Darüber hinaus stören die meisten Patienten mit PG die Blutgerinnung, die für Blutungen sehr gefährlich ist, auch wenn sie nur geringfügiger Natur sind.

    Diagnosemaßnahmen

    Bei den ersten charakteristischen Symptomen, die auf das Auftreten einer portalen Hypertonie hindeuten, sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren. Die Behandlung des portalen Bluthochdrucks und die Diagnose der Krankheit werden von Spezialisten durchgeführt wie:

    Nach der ersten Einnahme, der mündlichen Befragung (bezüglich der üblichen Lebensweise) und der Erstellung einer Krankengeschichte werden dem Patienten zusätzliche Tests zur Diagnose der Krankheit zugeordnet.

    Diagnose der portalen Hypertonie:

    1. Röntgen des Verdauungstraktes und Herztrennung des Ventrikels. Forschung in 18% der Fälle hilft, eine genaue Diagnose zu stellen.
    2. Allgemeiner und klinischer Bluttest. Studien sind erforderlich, um den Blutplättchenpegel zu bestimmen, da die THG-Indikatoren abnehmen werden.
    3. Koagulogramm Die Studie zeigt den Blutgerinnungsgrad bei einem Patienten.
    4. Blutbiochemie. Die Änderungen werden den Hauptgrund für die Treibhausgasemissionen angeben.
    5. Markierungen Spezifische Analyse zur Definition verschiedener Gruppen von Hepatitis, entzündlichen Prozessen in der Leber sowie Viren, die die Krankheit auslösen könnten.
    6. Fibroesophagogastroduodenoskopie. Ziel dieser Studie ist es, die oberen Schichten der Speiseröhre, des Duodenums und des Magens zu untersuchen. Sie wird mittels eines Endoskops (flexible tragbare optische Vorrichtung) durchgeführt.
    7. Ultraschalluntersuchung Anzeichen einer portalen Hypertonie können im Ultraschall beobachtet werden, wenn sich die Struktur und Größe der Gefäße ändert.
    8. MRI oder CT (Computertomographie). Dies ist eine der modernsten Forschungsmethoden, sie werden nicht in allen Kliniken durchgeführt, aber mit ihrer Hilfe können Sie ein genaues Bild von den Schäden erhalten, die im menschlichen Körper auftreten.
    9. Leberpunktion Es wird nur durchgeführt, wenn der Arzt einen bösartigen Tumor vermutet.
    10. Laparoskopie. Die Methode besteht in der Untersuchung der Bauchhöhle. Optische Geräte werden in die Bauchhöhle eingeführt, mit deren Hilfe Struktur und Verhältnis der Organe untersucht werden. Die Studie wird extrem selten durchgeführt, in schweren Fällen.

    Es ist wichtig! Der Arzt stellt für jeden Patienten individuell zusätzliche Untersuchungen zur Diagnose bereit.

    Viele der oben genannten Studien sind obligatorisch und einige sind ausschließlich Hilfsstudien.

    Portalhypertonie bei Kindern

    Bei Kindern tritt nur die extrahepatische portale Hypertonie häufiger auf, was auf die abnorme Venenstruktur zurückzuführen ist. Eine Thrombophlebitis der Venen im Nabel kann die Hauptursache für das Syndrom der portalen Hypertonie bei Kindern im frühen Alter sein. Dies ist eine Folge einer abnormalen Entwicklung in der anfänglichen Neugeborenenperiode. Die Folge davon ist oft eine Thrombose.

    Die portale Hypertonie beginnt aufgrund vieler pathologischer Prozesse, die angeboren oder in der Leber erworben werden können, fortzuschreiten. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst Hepatitis, kann viral oder fötal sein, Cholangiopathie sowie unterschiedliche Schäden an den choleretischen Gängen.

    Die Diagnose eines Bluthochdrucks bei einem Kind ist ziemlich einfach. Die Milz beginnt zu wachsen, während sie unbeweglich bleibt, aber nicht schmerzhaft ist. Mit dem Fortschreiten der portalen Hypertonie treten Krampfadern der Speiseröhre und Blutgefäße auf, die zu Blutungen führen.

    Dekompensiertes Stadium PG wird extrem selten und nur bei Jugendlichen diagnostiziert. Blutverlust ist selten.

    Behandlung

    Als Behandlung ist es besonders wichtig, zunächst die Hauptursache festzulegen, die solche pathologischen Manifestationen verursacht hat.

    Die Behandlung von portaler Hypertonie ist wie folgt:

    1. Propranolol 20-180 zweimal täglich, begleitet von Krampfadern.
    2. Wenn Blutungen verschrieben werden: Terlipressin 1 mg intravenös, 1 mg alle 4 Stunden während des Tages.
    3. Der "Goldstandard" bei der Behandlung von PG ist die endoskopische Sklerotherapie. Eine Tamponade wird verabreicht und Somatostatin wird verabreicht. Dies ist eine der effektivsten Methoden.
    4. Esophagustamponade mit Sengstaken-Blakemore-Sonde. Die Sonde wird in die Magenhöhle eingeführt, worauf die Luft eingelassen wird, wodurch die Venen des Magens an die Wände gedrückt werden. Der Ballon ist nicht länger als 24 Stunden in der Höhle enthalten.
    5. Endoskopische Krampfaderligatur mit speziellen elastischen Ringen. Es ist auch eine der effektivsten Behandlungen für die portale Hypertonie, jedoch nicht in allen Fällen möglich, insbesondere bei schnellem Blutverlust. Der Verband verhindert anschließend Wiederholungen mit Blutungen.
    6. Chirurgie für portale Hypertonie. Verhindert wiederholte Blutungen.
    7. Krankenhausoperationen und Organtransplantationen sind bei Patienten mit Leberzirrhose und regelmäßigen Blutungen angezeigt. In diesem Fall werden die Patienten transfundiert. Diese Behandlungsmethode wird im Ausland in Israel und Deutschland angewendet.


    Eine günstige Behandlung der portalen Hypertonie wird direkt von dem Hauptgrund abhängen, der zu solchen Folgen geführt hat. PG ist eine ziemlich schwerwiegende Erkrankung, und wenn sie nicht rechtzeitig zur Konsultation mit einem Arzt angesprochen wird, ist die Nichteinhaltung aller Empfehlungen und regelmäßige Blutungen oft tödlich. Es ist unmöglich, die Frage mit der Genauigkeit, wie viele Menschen mit PG leben, zu beantworten, da jeder einzelne Fall seine eigenen Merkmale und Ursachen für die Krankheit hat. Daher ist es wichtig, die Krankheit rechtzeitig zu bestimmen und die Krankheit rechtzeitig zu heilen.

    Portalhypertonie

    Portalhypertonie ist ein signifikanter Druckanstieg (mehr als 250 mm Wasser. Art.) Im System v. Portae. Sie tritt bei Verletzungen des natürlichen Abflusses von venösem Blut aus Magen, Zwölffingerdarm, Gallentrakt, Pankreas, Milz, Dünn- und Dickdarm auf. Entsprechend der Lokalisierung der Hindernisse für den Blutabfluss aus dem Portalsystem werden die subhepatischen, hepatischen und suprahepatischen Formen der portalen Hypertonie isoliert (Abb. 79).

    Eine subhepatische (prähepatische) Portalhypertonie entsteht, wenn sich ein Hindernis im Stamm der Pfortader oder ihren Hauptästen befindet und bei 10% der Portalhypertonie auftritt.

    Abb. 79. Grad der Verletzung des Blutflusses in der Portokavalregion und Form der portalen Hypertonie

    Dies kann auf Anomalien der Pfortader oder auf ihre Thrombose zurückzuführen sein. Erworbene Pfortaderthrombosen können als Komplikation bei akuten Erkrankungen der Bauchhöhle (Cholezystitis, Appendizitis, Pankreatitis, Cholangitis) oder bei der Kompression von Gefäßen des Portalsystems von außen durch Zysten, Pankreastumoren mit der Entwicklung sekundärer Thrombosen, Bauchschmerzen und Hyperkoagulation auftreten. Intrahepatische portale Hypertonie tritt unter Verletzung des Blutflusses in der Leber aus. Die häufigste Ursache für diese Form der portalen Hypertonie ist die Leberzirrhose. Die intrahepatische Form macht bis zu 85% aller Fälle von portaler Hypertonie aus.

    Die suprahepatische (posthepatische) portale Hypertonie wird gebildet, wenn der Blutabfluss auf Ebene der hepatischen Vena cava lokalisiert ist. Sie tritt bei Endophlebitis der Lebervenen mit nachfolgender Thrombose (Chiari-Krankheit), venöser Verschlusskrankheit, einigen Herzkrankheiten, Kompression der unteren Hohlvene am oder oberhalb des Zusammenflusses der Lebervenen (Budd-Chiari-Syndrom) auf. Die suprahepatische Form macht 5% aller Fälle von portaler Hypertonie aus.

    Wie aus der Klassifizierung hervorgeht, tritt die überwiegende Mehrzahl der Fälle von portaler Hypertonie in der intrahepatischen Form auf, die üblicherweise mit einer Leberzirrhose einhergeht.

    Portalhypertonie ist der Ausgangspunkt einiger pathologischer Prozesse im Körper, wie z. B. Ascitesyndrom, Ösophagus-Krampfadern, Leberkoma.

    Betrachten Sie die Mechanismen der Entwicklung dieser Komplikationen bei Leberzirrhose. Die Leber ist ein "Geflecht" von Gefäßen, bei dem das Portalsystem durch zahlreiche Kapillaren mit dem Kavalsystem anastomiert. Der Durchmesser der Leberkapillaren ist insgesamt um ein Vielfaches größer als der Durchmesser der größten Gefäße des menschlichen Körpers (Abb. 80).

    Normalerweise wird durch das "Sieb" der Leberbalken entlang der sinusförmigen Kapillaren der Fluss des gesamten Pfortaderbluts in die untere Hohlvene leicht sichergestellt. Bei Leberzirrhose, da die sinusförmigen Kapillaren durch die Regenerationsknoten und das Bindegewebe zusammengedrückt werden, kann nicht das gesamte Pfortaderblut durch die Leber fließen. Der Blutfluss in die Leber herrscht über dessen Ausfluss. Der Systemdruck r steigt an. Portae. Mit fortschreitender Leberzirrhose steigt der Portaldruck an. Neben Veränderungen der Flüssigkeitszirkulation in der Leber kommt es zu einer Verletzung des Pfortaderbluts in Richtung Druckminderung. Klinisch manifestieren sich diese Erkrankungen durch Aszites und Ösophagusvarizen.

    Abb. 80. Die Leber ist das "Gewirr" der portokavalen Anastomosen A: 1 - v. portae; 2 - v. Mesenterica Interieur; 3 - v. mesenterica superior; 4 –v. Pfandrecht

    B: 1 - v. Cava superior; 2 - v. portae; 3 - v. epigastrica superior; 4 - v. Nabelschnur;

    5 - v. Epigastrica Interieur; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. Rectales

    An der Pathogenese des Ascitesyndroms sind zahlreiche Faktoren beteiligt, die als lokal (regional) und allgemein (systemisch) eingestuft werden können. Zu den regionalen Faktoren gehören: Sinus-Hypertonie, erhöhte Lymphbildung, Lymphhypertonie. Systemische Faktoren umfassen: Hypoalbuminämie, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Natrium- und Wasserretention. Sinusoidale Hypertonie tritt auf, wenn die intrahepatische portale Hypertonie im präsinusoidalen Raum von Disse zu einer erhöhten, proteinreichen Extravasation des Plasmas führt, was zu einer signifikanten Lymphbildung in der Leber und einer Erhöhung der Anzahl der intrahepatischen Lymphgefäße führt. Ein signifikanter Anstieg des Lymphflusses vom Ductus thoracicus in die V. jugularis interna führt zu Funktionsinsuffizienz des terminalen Teils des Ductus thoracicus mit der Entwicklung eines erhöhten Drucks im Lymphsystem. Hypoalbuminämie, die als Folge einer Verletzung der Eiweißsynthesefunktion der Leber auftritt, führt zu einer Abnahme des onkotischen Drucks und einer Zunahme des Volumens interstitieller Flüssigkeit, wodurch Flüssigkeit in die Bauchhöhle gelangt. Die Entwicklung von Krampfadern der Speiseröhre (sowie der Venen des Rektums und der vorderen Bauchwand) ist eine Folge der portalen Hypertonie und der Neuorganisation des Blutkreislaufs des venösen Blutes in der Splanchnikregion. Gleichzeitig beginnt ein Teil des Pfortaderblutes durch die vorbestehenden extrahepatischen portokavalen Anastomosen (Speiseröhren-, Rektal-, vordere Bauchwand) zu fließen, die von untergeordneter Bedeutung sind (Abb. 81).

    Abb. 81. Portokaval-Überlauf ist normal (A); mit Leberzirrhose (B). 1) die Leber; 2) portokavale Anastomosen der Speiseröhre; 3) rektale portokavale Anastomosen; 4) portokavale Anastomosen der vorderen Bauchwand.

    Diese Pfade sind Krampfadern, die einen großen Teil des Blutes aus dem Portalsystem aufnehmen und den beeinträchtigten venösen Blutfluss in der Leber ausgleichen. Aber auch bei einer erheblichen Expansion kommt kein ausreichender Ausgleich. Darüber hinaus führt die Leber, die nicht genug Blut erhält, nicht ihre synthetischen und entgiftenden Funktionen aus. Es entstehen Hypoproteinämie, Hypokoagulation, Hypofermentmie, die die Stoffwechselvorgänge im Gewebe einschränkt. Metabolismusprodukte und Toxine, die im Darm unter Umgehung der Leber absorbiert werden, wo sie neutralisiert werden müssen, gelangen unverändert in den systemischen Kreislauf und verursachen Ammoniakvergiftung, Enzephalopathie und Koma. Dies sind die Mechanismen für die Entwicklung der portalen Hypertonie und ihrer Komplikationen - Ascitesyndrom, Ösophagus-Krampfadern und Leberversagen.

    Klinik für portale Hypertonie

    Frühe Manifestationen der portalen Hypertonie weisen keine pathognomonischen Anzeichen auf und sind wie die frühen Stadien der Zirrhose durch unspezifische Symptome gekennzeichnet: Schwäche, Unwohlsein und Abdominaldehnung, Übelkeit, Appetitlosigkeit. Mit fortschreitender portaler Hypertonie, Aszites, Dilatation der subkutanen Venen der Bauchwand ("Quallenkopf"), Krampfadern der Speiseröhre, kardialem Abschnitt des Magens, hämorrhoiden Venen, Hepato-Splenomegalie.

    Mit dem Auftreten von Aszites werden die Patienten durch Unbehagen, Schweregefühl im Magen, Zunahme des Bauchraums gestört. Bei einem großen, intensiven Aszites tritt Atemnot auf, insbesondere in horizontaler Position, kann sich Nabel- und Leistenbruch bilden (Abb. 82). Resistenter Aszites mit Leberzirrhose entwickelt sich in 60% der Fälle, der tödliche Ausgang während des Jahres beträgt 50%.

    Mit der Ausdünnung des Bruchsackens und der Haut darüber kann ein Nabelbruch mit schnellem Ausfluss von Aszitesflüssigkeit brechen. Aus der Bauchhöhle durch die Pleuroperitonealspalten kann Ascitesflüssigkeit unter Bildung von Hydrothorax in die Brusthöhle eindringen. Wenn eine Aszitesflüssigkeit infiziert wird, tritt Ascites-Peritonitis auf, die eine gefährliche Komplikation der Leberzirrhose darstellt und zu einer hohen Mortalität führt. Bei der Aszites-Peritonitis ist eine Notfalloperation erforderlich (sie kann auch laparoskopisch durchgeführt werden), die in der Rehabilitation und der Drainage der Bauchhöhle besteht. Eine schreckliche Komplikation der portalen Hypertonie sind Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und der kardialen Magenregion. Bei Blutungen Erbrechen oder Regurgitation von unverändertem Blut ohne vorherige Schmerzen. Wenn Blut in den Magen fließt, kann es zu Erbrechen von „Kaffeesatz“ kommen, schwarzen flüssigen Stühlen - Melena. Die Patienten leiden unter Blässe, Tachykardie und senken den Blutdruck. Bei schwerem Blutverlust tritt ein hämorrhagischer Schock auf, der häufig zum Tod führt. Blutungen können zu einem Fortschreiten des Leberversagens führen, auch wenn dies zuvor kompensiert wurde. In fast der Hälfte der Fälle wird die Leberzirrhose kompliziert, während die Mortalität 60% erreicht (Abb. 83).

    Leberinsuffizienz äußert sich in unspezifischen Symptomen: psychische Störungen in Form unangemessenen Verhaltens, Desorientierung in Raum und Zeit, pathologische Schläfrigkeit, Leberkoma, das in der Regel das letzte und irreversible Stadium der Erkrankung darstellt.

    Abb. 83. Endoskopisches Bild für Krampfadern der Speiseröhre mit Blutungszeichen

    Sowohl das Anfangsstadium einer Leberzirrhose als auch die ersten Symptome einer portalen Hypertonie weisen möglicherweise keine eindeutigen Anzeichen auf. Klinisch zeigen Patienten oft fast keine Beschwerden und verrichten weiterhin ihre vertraute Arbeit. Leichte Schmerzen nach Alkoholmissbrauch und Einnahme von scharfem Essen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium können auf ein Problem hinweisen. Dieser latente Verlauf der Erkrankung dauert jahrelang an, wobei eine vergrößerte Leber, das Auftreten von Flüssigkeit im Unterleib und ein Venenbild an der vorderen Bauchwand auftreten. Oft suchen Patienten medizinische Hilfe bereits im Stadium der Dekompensation der Zirrhose bei Gelbsucht, Aszites oder Blutungen aus Ösophagusvarizen. Bei ihrer Untersuchung zeigten sich gelbe Haut, intensiver Aszites, blutige Hautblutungen, Erbrechen von Blut, schwarzer, teeriger Stuhl (Melena). Manchmal zeigen sich diese Zeichen gleichzeitig, was ein äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen ist. Um die Diagnose zu bestätigen und das Krankheitsstadium zu bestimmen, sind labor- und instrumentelle Diagnoseverfahren erforderlich. Labor- und Instrumentendiagnostik

    Aus den Labordaten sind die informativsten Informationen: Abnahme der Erythrozyten und Hämoglobin im peripheren Blut, Anstieg der Bilirubinspiegel im Plasma, Transaminasen und alkalische Phosphatase, Abnahme der Albumin- und Gerinnungsfaktoren (hauptsächlich Prothrombin).

    Die instrumentellen Diagnoseverfahren werden zur Diagnose von Zirrhose (Ultraschall, Pfortaderdopplerographie, Fibrogastroduodenoskopie, Laparoskopie, Leberbiopsie) eingesetzt.

    Um den Grad der Obstruktion in der Pfortader und den Schweregrad der portalen Hypertonie zu beurteilen, werden außerdem röntgendichte Diagnoseverfahren verwendet, wie Splenoportographie, transumbilische Portographie, transkutane transhepatische Portographie, Zeliographie. Zur Splenoportographie wird die Milz punktiert, der Druck in ihrem Parenchym gemessen und ein Kontrastmittel injiziert, das die Milz und die Pfortader füllt. Der Nachteil der Methode besteht in der hohen Häufigkeit von Komplikationen, die mit Blutungen in die Bauchhöhle von der Punktionsstelle der Milz (bis zu 20%) einhergehen.

    Eine weniger gefährliche Methode ist die Katheterisierung der Nabelschnur (transumbilical Portography). Seine Implementierung erfordert jedoch eine kleine Operation, um den Zugang zum Rundband der Leber, die Bougierung und die Katheterisierung der Nabelschnur zu schaffen.

    Durch die perkutane transhepatische Portographie können alle Hauptzuflüsse der Pfortader klar dargestellt werden. Sie können auch die Krampfadern des Magens und der Speiseröhre einbetten. Der Nachteil der Methode sowie der Punktion der Milz ist die hohe Häufigkeit von Komplikationen.

    In den letzten Jahren wurde die arterielle Portographie verwendet (die sogenannte rezidivierende Portographie bei der Zöliakographie). Gleichzeitig wird in die Zöliakie ein Kontrastmittel injiziert. Gegenwärtig hat diese weniger invasive Studie die direkte Punktionsmethode zur Kontrastierung der Gefäße des Portalsystems der Leber fast vollständig ersetzt. Die Verbesserung der diagnostischen Fähigkeiten der Methode hängt mit dem Kontrast des arteriellen und des venösen Systems zusammen.

    Die konservative Behandlung der portalen Hypertonie wird in der Regel bei relativ kompensierten Formen der Zirrhose angewendet. Ziel ist es, Bedingungen zu schaffen, um die Kompensationszeit zu verlängern und die morphologische und funktionelle Degeneration der Leber zu verlangsamen. Zu diesem Zweck werden Glucocorticoid-Hormone, Hepatoprotektoren, Medikamente, die die Mikro- und Makrozirkulation des Blutes verbessern, sowie Diät und Diät verschrieben. Patienten mit einem vorherrschenden Ascitesyndrom werden empfohlen, die Flüssigkeitszufuhr einzuschränken, Diuretika, Vasodilatatoren sowie Substanzen zu verschreiben, die die Herzaktivität und die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern.

    Patienten mit Krampfadern der Speiseröhre empfehlen sich Nahrung in Form von Püreesuppen, flüssigem Getreide und Dampfkoteletts in der Hoffnung, dass der Nahrungsbolus weniger traumatisch durch den Ösophagus gelangt (die Nahrung sollte etwas warm sein). Die folgenden Medikamente werden verschrieben (3 - Blocker, hyposäurehaltige Substanzen, Überzugsmittel.) Aszites sind angespannt oder resistent gegen konservative Behandlungen sowie wiederkehrende Blutungen aus Ösophagus - Krampfadern.

    Chirurgische Behandlung von Aszites

    Das Fortschreiten der Zirrhose macht den Kampf gegen Aszites zunehmend schwieriger. Es gibt eine Zeit, in der Aszites resistent gegen medikamentöse Behandlung wird. Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle begrenzt die Beweglichkeit des Zwerchfells und führt zu einer Verletzung der Funktion der äußeren Atmung. Die Patienten sind besorgt über die ständige Atemnot, das Gefühl des Luftmangels, sie können nicht schlafen und sind in einer horizontalen Position. Dieser Zustand erfordert die dringende Evakuierung der Ascitesflüssigkeit durch Laparozentese. Dadurch werden bis zu 8-10 Liter Transudat entfernt. Die Beeinträchtigung der Atmungsfunktion ist ausgeschlossen, die Patienten fühlen sich deutlich erleichtert. Nach 2-3 Wochen sammelt sich die Flüssigkeit in der Bauchhöhle jedoch wieder in derselben Menge. Wir müssen die Bauchhöhle und die Evakuierung von Aszites neu punktieren. In solchen Fällen verbleibt in einigen Fällen eine Drainage im Unterleib, um Ascitesflüssigkeit dauerhaft zu entfernen, sie wird jedoch schnell absorbiert und beendet ihre Funktion. Häufige Evakuierungen von Aszitesflüssigkeit sind unerwünscht, da diese Flüssigkeit eine große Proteinmenge enthält, deren Verlust zu einer Verschlimmerung der Hypoproteinämie und einer Verschlechterung des Zustands des Patienten führt. Daher sollte das Wiederauftreten belastender Aszites durch konservative Maßnahmen (Diuretika, Hepatoprotektoren usw.) verhindert werden.

    Die chirurgische Korrektur von Aszites bei Patienten mit Leberzirrhose ist eine schwierige Aufgabe. In der Regel haben diese Patienten eine Vielzahl von Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe und Systeme. Das Risiko eines operativen Anästhetikums ist extrem hoch. Chirurgische Hilfsmittel, die das Leben solcher Patienten erleichtern und verlängern, sind peritoneovenöses Rangieren und lymphatische Anastomosen. Da Aszitesflüssigkeit in ihren chemischen und physikalischen Eigenschaften in der Nähe von Blutplasma liegt, wurde ein System entwickelt, um es zu filtrieren und zum Gefäßbett zurückzukehren (Abb. 84). Die Operation der Lymphfistel beseitigt die Lymphstauung und soll das Eindringen von Flüssigkeit in die Bauchhöhle verhindern.

    Abb. 84. Schema und Röntgenbild des peritoneovenösen Shunt für Aszites

    Leider sind diese Methoden nicht radikal, temporär und oftmals unwirksam. Nur eine Lebertransplantation kann radikal sein. Diese Operation ist jedoch möglich (wenn es ein Zentrum gibt, das solche Operationen durchführt), wenn: 1) der Patient sich einem großen chirurgischen Eingriff unterziehen kann; 2) es gibt einen geeigneten Leberspender (die Suche und Auswahl der Spenderleber ist ein großes Problem der Transplantologie). Chirurgische Behandlung von portaler Hypertonie und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre

    Aufgaben des Chirurgen: 1) um die Blutungsquelle zu klären; 2) die Blutung stoppen; 3) um ein erneutes bluten zu verhindern.

    Für die gezielte Anwendung möglicher Hämostasemethoden ist eine Klärung der Blutungsquelle erforderlich. Es ist bekannt, dass bei Leberzirrhose Blutungen verursacht werden können durch: Krampfadern der Speiseröhre - 83%, Krampfadern des Magens - 10%, Mallory-Weiss-Syndrom - 4%, Zwölffingerdarmgeschwür - 3% der Beobachtungen.

    Abb. 85. Endoskopische Ligation von Ösophagusvarizen

    Verwenden Sie für jede Art von Blutung die Methode der Blutstillung. Es ist wichtig, eine geeignete Methode zu wählen, da der zweite Versuch, die Blutung zu stoppen, möglicherweise nicht präsentiert wird. Zur Bestimmung der Blutungsquelle wird die dringende Fibroesophage-Gastroduodenoskopie (FEGDS) eingesetzt, bei der die Diagnose von Ösophagus-Krampfadern bestätigt wird, die Zone der Venenintegritätsverletzung und die Blutungsintensität bestimmt werden. Bei mäßigen Blutungen durch Ösophagus-Krampfadern, Mallory-Weiss-Syndrom oder Zwölffingerdarmgeschwür kann sofort ein endoskopisches Abbruchverfahren versucht werden. Die effektivste Methode zum Stoppen von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern ist ihre endoskopische Ligation. Gleichzeitig erreicht der Wirkungsgrad der Methode 90% und die Anzahl der Rückfälle beträgt etwa 10% (Abb. 85).

    Abb. 86. Blakemore-Sonde. A - Gesamtansicht; B - Inszenierungsschema

    Bei intensiver Blutung, wenn es nicht möglich ist, eine Stelle mit einer gebrochenen Venenwand zu finden, wenn der Patient sich in einem ernsthaften Zustand befindet, wird die Blakmore-Sonde installiert (mit der Installation und Behandlung sollte in den meisten Fällen begonnen werden, da endoskopische Hämostase bisher und nachts nicht in allen Einrichtungen möglich ist) es ist kein Spezialist und eine geeignete technische Unterstützung erforderlich, und außerdem kann eine endoskopische Hämostase in der Höhe der Blutung technisch nicht machbar sein, da Blut die Optik durchfluten wird. Die Wirksamkeit der Methode liegt bei 85% und die Anzahl der Rückfälle bei 50% (Abb. 86). Durch die Ballontamponade der Blutungszone kann sie vorübergehend angehalten werden, nachdem die hämostatische Therapie durchgeführt und der Blutverlust wieder aufgefüllt wurde. Einen Tag später wird der Druck in den Zylindern reduziert. Wenn die Blutung gestoppt wird, kann versucht werden, Blutungen durch paravasale Sklerotherapie endoskopisch zu verhindern (wobei die Effizienz der Methode etwa 90% beträgt und in fast 30% der Fälle Wiederholungen der Blutung auftreten) oder die endoskopische Ligation der Ösophagusvenen (Abb. 85; Abb. 87).

    Mit der Wiederaufnahme der Blutung Ballon-Tamponade kann die Frage der chirurgischen Hämostase fortgesetzt oder aufgeworfen werden. Folgende chirurgische Eingriffe werden angewandt: offene Ligation von Krampfadern der Speiseröhre, Tanner-Topchibashev-Operation - intraperitonealer Kreuzungsschnitt des Magens im oberen Drittel mit Gefäßligatur und anschließender Wiederherstellung seiner Unversehrtheit oder einer einfacheren Version dieser Operation unter Verwendung einer kreisförmigen Hardware-Naht des Ösophagus im unteren Drittel (Abb. 88). Derzeit wird die MD-Operation häufiger eingesetzt: Patienten - Gastrotomie und Blitzen von Krampfadern des intraabdominalen Ösophagus und des Magenbodens von der Seite des Magens.

    Abbildung 87. Parabasale Sklerotherapie. A) den Zeitpunkt der Operation; B) das Ergebnis der Operation

    Um wiederkehrende Blutungen zu vermeiden, werden Operationen eingesetzt, die darauf abzielen, den Druck in der Pfortader mit Hilfe verschiedener portokavaler Anastomosen zu reduzieren. Ihre Bedeutung besteht darin, neue Wege des Blutabflusses aus dem Pfortadersystem durch die Bildung von: 1) direkter portokavaler Anastomose, 2) mesenterikokavaler Anastomose, 3) Splenorenalanastomose (proximal oder distal) zu schaffen (Abb. 89).

    Die Bildung direkter portokavaler Anastomosen führt zu einem raschen Absinken des Portaldrucks aufgrund der Abgabe von Blut in das System der unteren Hohlvene. Es ist wichtig, den optimalen Durchmesser der Anastomose zu wählen. Ein großer Durchmesser (mehr als 10 mm) führt zu einer Verschlechterung der Leberfunktion aufgrund einer Verringerung der Blutversorgung und der Entwicklung einer schweren Enzephalopathie aufgrund einer Hyperammonämie (die Entgiftungsfunktion der Leber fällt aus). In den letzten Jahren haben sich portokavale Anastomosen mit einem künstlichen venösen Prothesendurchmesser von 6, 8 und 10 mm gebildet, bei denen ein teilweiser Austrag von Pfortaderblut in die untere Hohlvene auftritt und sich diese Komplikationen nicht entwickeln, in der Weltpraxis weit verbreitet. Die proximale splenorenale Anastomose erfordert die Entfernung der Milz, was unter den Bedingungen einer Fülle von venösen Anastomosen eine ziemlich schwierige Operation sein kann und mit einem erheblichen Blutverlust einhergehen kann.

    Abb. 88. Chirurgische Optionen für Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre: A) Durchtrennung der Speiseröhre mit Venenligatur; B) der Betrieb von Tanner-Topchibashev; B1, B2 - seine Version mit einem Hefter

    Distale Splenorenale Anastomose ermöglicht es Ihnen, die Milz zu retten und den Portaldruck nicht so drastisch zu reduzieren, da dieses Blut aus der Pfortader durch das Netzwerk von Anastomosen und das Milzparenchym fließt. Solche chirurgischen Eingriffe sind möglich, wenn keine Symptome eines Leberversagens vorliegen, und schwere Verletzungen des Funktionszustandes anderer Organe auftreten. Bei den funktionalen Einschränkungen lebenswichtiger Organe und Systeme ist es ratsam, die Dekompression des Portalsystems mithilfe eines transjunktiven intrahepatischen systemischen Rangierport (TIPS) durchzuführen (Abb. 90). Die Operation wird gemäß der folgenden Technologie durchgeführt: Die Jugularvene wird katheterisiert, dann wird der Katheter in die Vena cava superior und dann in eine der Lebervenen geführt. Als nächstes wird der Katheter durch das Lebergewebe (Perforieren) in einer der Pfortadern durchgeführt. Mit einem Ballonkatheter wird der Kanal in der Leber zwischen dem Kavalensystem und dem Portalsystem auf 6–8 mm erweitert und mit einem speziellen Skelett versehen.

    Abb. 89. Varianten künstlicher portokavaler Anastomosen: A - proximaler Splenorenal; B - distaler Splenorenal;

    B - Mesenterialkaval-H-Anastomose; G - Verfahren zur Herstellung einer autogenen Prothese mit großem Durchmesser

    Alle diese Behandlungsmethoden sind leider palliativ und zielen darauf ab, die führende Komplikation der Krankheit - Blutungen aus Ösophagusvarizen - zu beseitigen. Da diese Behandlung symptomatisch ist, schreitet die Krankheit allmählich voran und endet mit Leberversagen und dem Tod des Patienten. Die einzige Methode zur radikalen Behandlung der Krankheit ist eine Lebertransplantation (Abb. 91). Gegenwärtig wurden mehrere Varianten dieser komplexen Operation entwickelt und positive Ergebnisse erzielt. Man kann sagen, dass der chirurgische Teil dieses Problems gelöst ist.

    Abb. 90. Operation intracranialer intrahepatischer portosystemischer Shunts (TIPS): A - Schema der Operation; B - Stadium der Stentplatzierung; B - Stentdurchgängigkeitskontrolle

    Die Schwierigkeiten liegen in der früheren Bestimmung der Indikationen für eine Lebertransplantation, bis der Körper irreversible Störungen anderer Organe und Systeme entwickelt hat. Eine weitere wichtige Aufgabe ist es, eine Spenderleber zu erhalten. Diese Aufgabe kann nur durch die Entwicklung eines Organspendenprogramms gelöst werden.

    Abb. 91. Schematische Darstellung der orthetopischen Lebertransplantation

    Daher ist die Leberzirrhose das Ergebnis vieler entzündlicher und metabolischer Prozesse in diesem Organ. Das Fortschreiten der Krankheit kann langsam oder sehr schnell erfolgen. Im Stadium ausgeprägter morphologischer und funktioneller Störungen entwickelt sich eine portale Hypertonie, die sich durch ein Ascitesyndrom und Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern manifestiert. Solche Patienten werden behindert, und viele von ihnen sterben nach der Entwicklung schrecklicher Komplikationen. Konservative Behandlungsmethoden sind in diesem Stadium unwirksam. Zahlreiche chirurgische Verfahren wurden inzwischen entwickelt. Die meisten von ihnen sind, wie bereits erwähnt, palliativ. Die Entwicklung der Transplantation von Organen und Geweben gab Anlass zur Hoffnung auf die Entwicklung einer radikalen Methode zur Behandlung vieler schwerer Krankheiten mit irreversiblen Veränderungen der Organe. Die biologischen, chirurgischen und ethisch-rechtlichen Aspekte dieses Problems wurden weitgehend gelöst. Weitere Entwicklungen sind erforderlich, um Probleme der Gewebe- und Organspende zu lösen.

    Empfohlene Literatur

    Der haupt

    Chirurgische Erkrankungen / Hrsg. Kuzin, MI 3. Auflage, Pererab. und fügen Sie hinzu. M.: Medicine, 2002.

    Ergänzende Erkrankungen der Leber- und Gallenwege: Ein Leitfaden für Ärzte // Ed. V. T. Ivashkina. 2. ed. M., 2005. 536 p.

    Podymova, S. D. Lebererkrankungen: ein Leitfaden für Ärzte. M.: Medizin. 1984. 480s

    A. Schalimov A., Saenko V. F., Schalimov S.A. Chirurgie des Ösophagus. M.: Medizin. 1975. 366 p.

    Sherlock W., DooleyJ. Erkrankungen der Leber und der Gallenwege: Praxis. Hände.: Trans. aus englisch M.: 1999. 864 p.

    Aufgenommen am: 2016-12-16; Ansichten: 1397; BESTELLSCHREIBEN