Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems, Enzephalopathie bei Neugeborenen

Eine hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems bei Neugeborenen ist ein erhebliches Problem der modernen Neonatologie, da laut Statistik fast jedes zehnte Neugeborene aufgrund von Hypoxie bestimmte Anzeichen einer beeinträchtigten Gehirnaktivität aufweist. Unter allen pathologischen Zuständen der Neugeborenenperiode steht die hypoxische Hirnschädigung an erster Stelle. Besonders häufig wird die Krankheit bei Frühgeborenen diagnostiziert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zur Bekämpfung der Pathologie entwickelt, und die moderne Medizin ist gegen irreversible strukturelle Hirnschäden machtlos. Keines der bekannten Medikamente kann die toten Nervenzellen des Gehirns wiederherstellen, aber die Forschung auf diesem Gebiet wird fortgesetzt, und die Vorbereitungen der letzten Generationen befinden sich in klinischen Studien.

Das zentrale Nervensystem (zentrales Nervensystem) reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel im Blut. Bei einem wachsenden Fötus und einem Neugeborenen müssen die unreifen Strukturen des Gehirns noch stärker ernährt werden als beim Erwachsenen, sodass negative Auswirkungen auf die zukünftige Mutter oder den Fötus selbst während der Schwangerschaft und der Geburt für das Nervengewebe schädlich sein können, was später zu neurologischen Störungen führt.

Beispiel einer Hypoxie aufgrund einer Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses

Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Geburt lange oder einige Minuten, verursacht aber immer Störungen der Gehirnfunktion.

Im Falle eines Lungenschadens ist der Prozess vollständig reversibel und einige Zeit nach der Geburt nimmt das Gehirn seine Arbeit wieder auf.

Bei tiefer Hypoxie und Asphyxie (vollständiger Abbruch der Sauerstoffversorgung des Gehirns) entwickeln sich organische Schäden, die häufig als Ursache für eine Behinderung junger Patienten dienen.

Am häufigsten tritt eine Hypoxie des Gehirns in der vorgeburtlichen Phase oder während des Geburtsvorgangs in ihrem pathologischen Verlauf auf. Nach der Geburt können jedoch hypoxisch-ischämische Veränderungen auftreten, wenn die Atmungsfunktion des Babys verletzt wird, der Blutdruck abfällt, Blutgerinnungsstörungen usw. auftreten.

In der Literatur finden Sie zwei Namen der beschriebenen Pathologie - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE). Die erste Option wird häufiger bei der Diagnose schwerer Erkrankungen verwendet, die zweite - bei milderen Formen von Hirnschäden.

Diskussionen über Vorhersagen für hypoxische Hirnschäden lassen nicht nach, aber die gesammelten Erfahrungen von Neonatologie-Spezialisten zeigen, dass das Nervensystem des Kindes verschiedene Mechanismen der Selbstverteidigung besitzt und sogar regenerationsfähig ist. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass nicht alle Kinder, die an schwerer Hypoxie gelitten haben, schwere neurologische Anomalien aufweisen.

Bei schwerer Hypoxie leiden vor allem die unreifen Strukturen des Stammes und der subkortikalen Knoten, und bei längerer, aber nicht starker Hypoxie entwickeln sich diffuse Läsionen der Großhirnrinde. Einer der Faktoren des Gehirnschutzes bei einem Fetus oder Neugeborenen ist die Umverteilung des Blutflusses zugunsten der Stammstrukturen. Daher leidet die graue Substanz des Gehirns bei längerer Hypoxie in hohem Maße.

Die Aufgabe von Neurologen bei der Untersuchung von Neugeborenen, die Hypoxie mit unterschiedlichem Schweregrad durchlaufen haben, ist es, den neurologischen Status objektiv zu beurteilen, adaptive Manifestationen (z. B. Tremor), die möglicherweise physiologisch sind, auszuschließen und wirklich pathologische Veränderungen der Gehirnaktivität zu identifizieren. Bei der Diagnose einer hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems stützen sich ausländische Spezialisten auf die Inszenierung der Pathologie. Russische Ärzte verwenden den syndromischen Ansatz und weisen auf bestimmte Syndrome eines bestimmten Teils des Gehirns hin.

Ursachen und Stadien der hypoxisch-ischämischen Läsion

Der perinatale ZNS-Schaden bei Neugeborenen wird durch die Einwirkung nachteiliger Faktoren im Uterus, während der Geburt oder während des Neugeborenen gebildet. Die Gründe für diese Änderungen können sein:

• Durchblutungsstörungen in Uterus und Plazenta, Blutungen bei Schwangeren, Pathologie der Plazenta (Thrombose), verzögerte Entwicklung des Fötus;
• Rauchen, Alkohol trinken, bestimmte Medikamente während der Schwangerschaft einnehmen;
• Massive Blutungen während der Geburt, Verschränkung der Nabelschnur um den Hals des Fötus, schwere Bradykardie und Hypotonie beim Säugling, Geburtsverletzungen;
• Nach der Geburt - Hypotonie beim Neugeborenen, angeborene Herzfehler, DIC, Atemstillstand, Dysfunktion der Lunge.

Beispiel für hypoxische ischämische Hirnschäden

Der anfängliche Moment der Entwicklung von HIE ist der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut, der die Pathologie des Stoffwechsels im Nervengewebe, den Tod einzelner Neuronen oder ihrer gesamten Gruppe hervorruft. Das Gehirn wird extrem empfindlich gegenüber Blutdruckschwankungen, und Hypotonie verschlimmert die bestehenden Läsionen nur noch.

Vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen kommt es zu einer „Übersäuerung“ des Gewebes (Azidose), Schwellungen und Schwellungen des Gehirns und ein Anstieg des intrakraniellen Drucks. Diese Prozesse provozieren eine häufige Nekrose von Neuronen.

Schwere Erstickung wirkt sich auf die Arbeit anderer innerer Organe aus. Systemische Hypoxie verursacht somit akutes Nierenversagen aufgrund von Nekrose des Tubulusepithels, nekrotischen Veränderungen der Darmschleimhaut und Leberschäden.

Post-hypoxische Schädigungen werden vorwiegend im Bereich der Kortikalis festgestellt. Subkortikale Strukturen und Hirnstamm werden bei Frühgeburt aufgrund der Besonderheiten der Reifung des Nervengewebes und der Gefäßkomponente diagnostiziert, wobei die periventrikuläre Leukalalatation bei Nekrosen hauptsächlich im Bereich der lateralen Ventrikel des Gehirns auftritt.

Abhängig von der Tiefe der zerebralen Ischämie werden mehrere Grade hypoxischer Enzephalopathie unterschieden:

1. Der erste Grad - mild - vorübergehende Verletzungen des neurologischen Status, die nicht länger als eine Woche andauern.
2. HIE zweiter Ordnung - dauert länger als 7 Tage und äußert sich in Depression oder Erregung des Zentralnervensystems, konvulsivem Syndrom, vorübergehendem intrakraniellen Druckanstieg, autonomen Dysfunktion.
3. Schwere hypoxisch-ischämische Läsion - eine Bewusstseinsstörung (Stupor, Koma), Krämpfe, Manifestationen eines Hirnödems mit Stammsymptomen und beeinträchtigte Aktivität lebenswichtiger Organe.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten des Kindes diagnostiziert, und die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Ich grad

Bei einem milden Verlauf der HIE bleibt der Zustand stabil, auf der Apgar-Skala wird das Kind auf mindestens 6-7 Punkte geschätzt, die Zyanose ist spürbar und der Muskeltonus ist reduziert. Neurologische Manifestationen des ersten Grads des hypoxischen Schadens des Zentralnervensystems:

1. Hohe Neuro-Reflex-Erregbarkeit;
2. Schlafstörungen, Angstzustände;
3. Zitternde Glieder, Kinn;
4. Regurgitation ist möglich;
5. Reflexe können sowohl verbessert als auch reduziert werden.

Die beschriebenen Symptome verschwinden in der Regel in der ersten Lebenswoche, das Kind wird ruhiger, nimmt an Gewicht zu und schwere neurologische Störungen entwickeln sich nicht.

II Grad

Bei einer mittelschweren Hypoxie des Gehirns sind die Anzeichen einer Depression des Gehirns deutlicher, was sich in tieferen Störungen des Gehirns äußert. Normalerweise begleitet der zweite Grad der HIE die kombinierten Formen der Hypoxie, die sowohl im intrauterinen Wachstumsstadium als auch zum Zeitpunkt der Geburt diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden taube Herztöne des Fötus, eine Zunahme des Rhythmus oder Arrhythmie aufgezeichnet, auf der Apgar-Skala erhält das Neugeborene nicht mehr als 5 Punkte. Zu den neurologischen Symptomen gehören:

• Hemmung der Reflexaktivität einschließlich Saugen;
• Eine Abnahme oder Erhöhung des Muskeltonus, spontane körperliche Aktivität kann sich in den ersten Lebenstagen nicht manifestieren.
• Ausgeprägte Zyanose der Haut;
• Erhöhung des intrakranialen Drucks;
• Vegetative Dysfunktion - Atemstillstand, Beschleunigung des Pulses oder Bradykardie, Störungen der Darmperistaltik und Thermoregulation, Verstopfungstendenz oder Durchfall, Regurgitation, langsame Gewichtszunahme.

intrakranielle Hypertonie, die die exprimierten Formen der HIE begleitet

Wenn der intrakraniale Druck zunimmt, die Angst des Babys zunimmt, übermäßige Hautempfindlichkeit auftritt, der Schlaf gestört ist, das Kinn, die Griffe und die Beine zittern, die Beulenbildung der Fontanellen spürbar wird, sind horizontaler Nystagmus und okulomotorische Störungen charakteristisch. Symptome einer intrakraniellen Hypertonie können Anfälle sein.

Am Ende der ersten Lebenswoche stabilisiert sich der Zustand eines Neugeborenen mit einem zweiten Grad der HIE vor dem Hintergrund einer intensiven Behandlung allmählich, aber neurologische Veränderungen verschwinden nicht vollständig. Unter ungünstigen Umständen ist eine Verschlechterung des Zustands bei Depression des Gehirns, vermindertem Muskeltonus und motorischer Aktivität, Erschöpfung der Reflexe und Koma möglich.

III Grad

Eine perinatale ZNS-Schädigung einer hypoxisch-ischämischen Genese schweren Ausmaßes entwickelt sich in der Regel mit schwerer Gestose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, begleitet von einer hohen Hypertonie bei der schwangeren Frau, Nierenfunktionsstörung, Ödem. Vor diesem Hintergrund wird das Neugeborene bereits mit Anzeichen von Unterernährung, intrauteriner Hypoxie und Entwicklungsverzögerung geboren. Der abnormale Arbeitsprozess verschlimmert nur die bestehende hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems.

Bei der dritten Stufe der HIE weist das Neugeborene Anzeichen einer ausgeprägten Durchblutungsstörung auf, die Atmung fehlt, der Tonus und die Reflexe werden stark reduziert. Ohne dringende kardiopulmonale Wiederbelebung und Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen kann ein solcher Säugling nicht überleben.

In den ersten Stunden nach der Geburt kommt es zu einer starken Depression des Gehirns, zu einem Koma, begleitet von Atonie, einem fast vollständigen Fehlen von Reflexen, erweiterten Pupillen mit verminderter Reaktion auf einen Lichtreiz oder dessen Abwesenheit.

Das sich unvermeidlich entwickelnde Hirnödem manifestiert sich durch Krämpfe des generalisierten Typs, Atemwege und Herzstillstand. Multiple Organversagen äußert sich in einem Druckanstieg im Lungenarteriensystem, einer Abnahme der Urinfiltration, Hypotonie, Nekrose der Darmschleimhaut, Leberversagen, Elektrolytstörungen und Blutgerinnungsstörungen (DIC).

Die Manifestation einer schweren ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems wird zum sogenannten Post-Fix-Syndrom - Babys sind wenig beweglich, schreien nicht, reagieren nicht auf Schmerzen und Berührungen, ihre Haut ist blass-bläulich und zeichnet sich durch eine allgemeine Abnahme der Körpertemperatur aus. Schluck- und Saugstörungen gelten als wichtige Anzeichen einer schweren zerebralen Hypoxie, die eine natürliche Ernährung unmöglich macht. Um ein Leben zu retten, benötigen solche Patienten eine intensive Therapie unter Wiederbelebungsbedingungen. Der instabile Zustand hält jedoch noch bis zu 10 Tage an, und die Prognose bleibt oft schlecht.

Ein Kennzeichen für den Verlauf aller Formen von HIE ist die Zunahme des neurologischen Defizits im Zeitverlauf, auch unter intensiver Therapie. Dieses Phänomen spiegelt den fortschreitenden Tod von bereits durch Sauerstoffmangel geschädigten Neuronen wider und bestimmt auch die weitere Entwicklung des Babys.

Im Allgemeinen kann eine ischämisch-hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems auf verschiedene Arten auftreten:

1. Günstig bei schneller positiver Dynamik;
2. Ein günstiger Verlauf mit rascher Rückbildung des neurologischen Defizits, wenn die Veränderungen zum Zeitpunkt der Entlassung entweder vorübergehen oder minimal bleiben;
3. Unerwünschter Verlauf mit fortschreitender neurologischer Symptomatik;
4. Invalidierung während des ersten Lebensmonats;
5. Versteckter Verlauf, wenn nach sechs Monaten motorische und kognitive Störungen zunehmen.

• Akut - erster Monat.
• Restorative - innerhalb eines Jahres.
• Zeitraum entfernter Konsequenzen.

Die akute Periode manifestiert sich durch die gesamte Palette neurologischer Störungen, von kaum wahrnehmbarem Zustand bis hin zum komatösen Zustand, Atonie, Areflexie usw. In der Erholungsphase das Syndrom der übermäßigen neuroreflexen Erregbarkeit, des Krampfsyndroms, des Hydrozephalus, der verzögerten intellektuellen und körperlichen Entwicklung. Wenn das Kind wächst, ändern sich die Symptome, einige Symptome verschwinden, andere werden auffälliger (z. B. Sprachstörungen).

Behandlung und Prognose für HIE

Die Diagnose der HIE wird anhand von Symptomen, Daten zum Verlauf von Schwangerschaft und Geburt sowie speziellen Forschungsmethoden gestellt, unter anderem Neurosonographie, Echokardiographie, CT, Hirn-MRT, Koagulogramm, Ultraschall mit Doppler-Hirnblutfluss.

Die Behandlung ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist für Neonatologen ein großes Problem, da kein einziges Medikament die Rückbildung irreversibler Veränderungen im Nervengewebe erlaubt. Trotzdem ist es immer noch möglich, die Gehirnaktivität bei ausgeprägten Pathologien wiederherzustellen.

Die medikamentöse Behandlung von HIE wird abhängig von der Schwere eines bestimmten Syndroms oder Symptoms durchgeführt.

Wenn leichten und mittelschweren Erkrankungen eine antikonvulsive Therapie verschrieben wird, erfordern Diuretika, Nootropika und schwere perinatale Enzephalopathien eine sofortige Wiederbelebung und eine intensive Therapie.

Bei einer erhöhten Erregbarkeit des Nervensystems ohne konvulsives Syndrom sind Neonatologen und Kinderärzte normalerweise auf die Überwachung des Kindes beschränkt, ohne auf eine spezifische Therapie zurückzugreifen. In seltenen Fällen kann Diazepam verwendet werden, jedoch nicht für lange Zeit, da der Einsatz solcher Arzneimittel in der Pädiatrie mit einer Verzögerung der weiteren Entwicklung einhergeht.

Vielleicht die Ernennung von pharmakologischen Wirkstoffen, die eine kombinierte nootropische und hemmende Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben (Pantogam, Phenibut). Bei Schlafstörungen ist die Verwendung von Nitrazepam und pflanzlichen Beruhigungsmitteln erlaubt - Baldrianextrakt, Minze, Zitronenmelisse, Mutterkraut. Eine wohltuende Wirkung haben eine Massage, Hydrotherapie.

Bei schweren hypoxischen Läsionen zusätzlich zu Antikonvulsiva sind Maßnahmen zur Beseitigung der Schwellung des Gehirns erforderlich:

Atemwege und Herzklopfen erfordern eine sofortige Wiederbelebung, die Etablierung einer künstlichen Beatmung der Lunge, die Einführung von Kardiotonika und eine Infusionstherapie.

Bei dem hypertensiven hydrozephalen Syndrom nehmen Diuretika den Hauptplatz in der Behandlung ein, und Diakarb gilt als Medikament der Wahl für Kinder jeden Alters. Wenn eine medikamentöse Therapie nicht zum gewünschten Ergebnis führt, ist eine operative Behandlung des Hydrozephalus angezeigt - Rangieroperationen, bei denen der Liquor in die Bauch- oder Perikardhöhle abgegeben wird.

Bei konvulsivem Syndrom und erhöhter Erregbarkeit des zentralen Nervensystems können Antikonvulsiva verordnet werden - Phenobarbital, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin. Neugeborene erhalten in der Regel Barbiturate (Phenobarbital), Babys erhalten Carbamazepin.

Das Syndrom der motorischen Störungen wird mit Medikamenten behandelt, die die Hypertonie (Mydocalm, Baclofen) reduzieren, wobei Hypotoneus Dibazol und Galantamin in niedrigen Dosen aufweist. Zur Verbesserung der motorischen Aktivität des Patienten werden Massagen, therapeutische Übungen, physiotherapeutische Verfahren, Wassertherapie und Reflextherapie eingesetzt.

Die Verzögerung der geistigen Entwicklung und der Sprachbildung wird je nach Alter des Kindes bis zum Ende des ersten Lebensjahres spürbar. In solchen Fällen ist die Verwendung von Nootropika (Nootropil, Encephabol) und Vitaminen der Gruppe B eine sehr wichtige Rolle. Sonderkurse mit Lehrern und Defektologen, die sich auf die Arbeit mit Kindern spezialisiert haben, die in der Entwicklung zurückgeblieben sind.

Eltern von Kindern, die sich einer perinatalen Enzephalopathie unterzogen haben, sehen sich häufig mit der Ernennung einer großen Anzahl verschiedener Medikamente konfrontiert, was nicht immer gerechtfertigt ist. Hyperdiagnose, „Rückversicherung“ von Kinderärzten und Neurologen führt zu einem breiten Einsatz von Diacarb, Nootropika, Vitaminen, Actovegin und anderen Mitteln, die bei milder HIE nicht nur nicht wirksam sind, sondern im Alter oft kontraindiziert sind.

Die Prognose für hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems ist variabel: Es kann eine Regression von zerebralen Störungen mit Genesung und Fortschreiten der Behinderung sowie eine oligosymptomatische Form von neurologischen Störungen - minimale Gehirnfunktionsstörung - auftreten.

Die Langzeitwirkungen von HIE sind Epilepsie, Zerebralparese, Hydrocephalus, geistige Behinderung (Oligophrenie). Oligophrenie hat immer einen beständigen Charakter und bildet sich nicht zurück, und die etwas späte Entwicklung der psychomotorischen Sphäre während des ersten Lebensjahres kann mit der Zeit vergehen, und das Kind wird sich von den meisten seiner Altersgenossen nicht unterscheiden.

Hypoxische ischämische Läsion des zentralen Nervensystems

Die Nachricht Olenka und Egor »Di Jun 26, 2012 08:03

Alter des Kindes: 2 Monate. (heute sind es genau 2 Monate)
Diagnose: Perinatale posthypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems, Beeinträchtigung der motorischen Entwicklung. Syndrom der motorischen Störungen.
Kopfultraschall: nach 1,5 Monaten: Dilatation der lateralen Ventrikel des Gehirns. (7 mm, 8 mm) Die hämodynamischen Parameter entsprechen den Standards.
EEG (Video): bei 1,5 Monaten. Aufgezeichnete Ereignisse sind nicht epileptisch. Diffuse Änderungen in b.a. Gehirn funktionelle organische Charakter. Infantilismus des kortikalen Rhythmus.
Es fängt an, wenn die Krämpfe nicht einschlafen.

Momentan machen wir 15-mal eine Massage von 20 Tagen, also planen wir ungefähr ein Jahr.
Sag mir natürlich, ich verstehe, dass das eine dumme Frage ist.
Wird das Kind wie alle anderen sein?! (geh spazieren)

Im Moment: lächelnd und im Traum, und wenn er wach ist, drückt er seine Töne aus. (kein agu natürlich) aber "ai", "hey", "y".

Die Nachricht Kinderarzt Izyakov »Di Jun 26, 2012 19:32

Nachricht Olenka und Egor »Mi 27.06.2012 05:19

Nachricht Olenka und Egor ”Do 28.06.2012 10:46

Hallo!
1) Eine andere Frage, das Kind wird später alles tun (krabbeln, laufen, reden), im Gegensatz zu anderen Kindern.
2) und was ist die beste Pause zwischen den Massagen? (Ist es möglich 2 Wochen Pause)?
3) ein Neonatologe hat uns täglich Actovegin für 1 ml zugewiesen. Brauchen wir es, vielleicht liegt es daran, dass die seitlichen Ventrikel vergrößert sind?

Nachricht Olya »So 01 Jul 2012 16:23

Die Nachricht Kinderarzt Izyakov »Sun Jul 01, 2012 20:06

Nachricht Olenka und Egor »Mon Jul 02, 2012 09:57

Vielen Dank für die Antwort.
2 weitere Fragen. es tut mir leid
1. Actovegin wie oft kann man stechen? brechen was ab
uns wurde gesagt, dass es bis zu einem Jahr sehr oft Actovegin und wieder Cortexin geben wird. und wie oft sagten sie nicht.
2. und Actovegin jeden Tag und jeden zweiten Tag, ist es an einem Tag schlimmer? vielleicht besser als jeden Tag?

Die Nachricht Kinderarzt Izyakov »Di Jul 03, 2012 17:43

Abhängig von der Wirkung.
Je positiver der Effekt, desto weniger Kurse werden benötigt.
Pause ist normalerweise nicht weniger als einen Monat.

Hinzugefügt nach 7 Minuten 4 Sekunden:

GIP CNS

Nachricht an fyutkjr »Fr Feb 08, 2013 20:05

Wir waren 8 Tage alt, die Geburten waren pathologisch, es traten Schwellungen des Gehirns auf, vor deren Hintergrund gab es Krämpfe, aber nach 4 Tagen verließen sie das Baby und waren ständig auf der Intensivstation. mit dem HIPS-ZNS-Syndrom der allgemeinen Unterdrückung diagnostiziert, und im Ultraschall gaben sie an, dass sich eine Zyste in 4 mm befindet. aber sie werden nicht behandelt, sie lösen sich von selbst. Der Deckel wurde auch nicht gefunden, und sie sagten, dass alles normal ist und die Zyste die Entwicklung des Kindes nicht beeinflusst. Da das Krankenhaus schlecht ist, gab es keine Behandlung. Das Haus sah ein allgemeines Depressionssyndrom in der CIP-ZNS-Karte und war verängstigt. Der Kinderarzt sagte, dass keine Behandlung erforderlich sei. Und warum wurde das Kind ängstlich?

Nach 1 Stunde 30 Minuten 28 Sekunden hinzugefügt:

Ja, hier ist die Frage: Warum gibt es keine Behandlung, weil viele behandelt werden und wir im Krankenhaus ein Neurologe sind und gesagt haben, dass es keine Fragen zu unserer Diagnose gibt.? werde etwas ernennen.

Nachricht NatKa »Fr 08 Feb 2013 20:42

Nun, normalerweise kommt es nach der Geburt zur Anpassung, der Magen-Darm-Trakt wird an die Funktion gewöhnt und alle Systeme gewöhnen sich an die Arbeit außerhalb des Körpers der Mutter. Am wahrscheinlichsten stört der Bauch - er schrumpft, um zu durchbohren, zu stoßen, zu zerquetschen, zu viel zu rülpsen, müde, in einer Position zu liegen. Viele Gründe.

Hinzugefügt nach 1 Minute 47 Sekunden:

Wenn Sie an den Erfahrungen anderer Eltern interessiert sind, deren Babys auf diese Weise diagnostiziert wurden, geben Sie in einer Suchmaschine hypoxisch-ischämische Schäden am zentralen Nervensystem ein. Viele Beiträge befinden sich in anderen Themen.

Hypoxisch-ischämische Genese perinataler Pathologie des Zentralnervensystems

Das Auftreten in der Familie des Kindes ist mit Schwierigkeiten und Schwierigkeiten behaftet. Zuallererst fürchten junge Eltern natürlich die Gesundheit des Neugeborenen. Beim Empfang eines Neurologen mit hoher Wahrscheinlichkeit kann das Baby die erste Diagnose in seinem Leben erhalten - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems. Was ist das und in welchen Fällen muss der Alarm ausgelöst werden?

Perinatale Pathologie des Nervensystems der hypoxischen Genese

Perinatale Schädigung des Zentralnervensystems - eine Vielzahl von pathologischen Zuständen, die sich im Zeitraum von 22 Schwangerschaftswochen bis zu 7 Lebenstagen des Neugeborenen entwickelten.

Interessant Zuvor wurde die perinatale Periode ab der 28. Schwangerschaftswoche gezählt. Ein Kind, das vor dieser Frist geboren wurde, wurde als nicht lebensfähig angesehen. Wenn Ärzte jedoch inzwischen gelernt haben, wie man sich um Neugeborene mit einem Gewicht von 500 Gramm kümmert, hat sich die perinatale Periode auf 22 Wochen verschoben.

Je nach dem Mechanismus der Entwicklung der Krankheit kann die perinatale Pathologie sein:

• hypoxisch;
• traumatisch;
• dismetabolisch;
• ansteckend

Eine hypoxische Schädigung des zentralen Nervensystems manifestiert sich wiederum sowohl durch Ischämie (hypoxisch-ischämische Formen) als auch durch nichttraumatische Blutungen (hypoxisch-hämorrhagische Läsion des zentralen Nervensystems). Kombinationen von ischämischen und hämorrhagischen hypoxischen Manifestationen perinataler Pathologie sind möglich.

Die hypoxisch-ischämische Schädigung des Nervengewebes ist eine der pathogenetischen Formen der perinatalen Pathologie, die mit einem Mangel an Sauerstoffversorgung der Zellen verbunden ist.

Ätiologie hypoxischer ZNS-Schäden

Hypoxische ZNS-Schäden bei Neugeborenen werden durch den Einfluss einer Reihe schädlicher Faktoren auf den Fötus bestimmt. Sie können sich während der Schwangerschaft, der Wehen und den ersten Lebenstagen des Babys negativ auswirken.

Die Hauptursachen für fetale und neugeborene Hypoxie sind:

• genetische Faktoren (chromosomale Erkrankungen und Genmutationen);
• physikalische Faktoren (Umweltverschmutzung, Strahlung, chronische Hypoxie);
• chemische Faktoren (Drogen, Haushalts- und Industriesubstanzen, chronische Alkoholvergiftung);
• Ernährungsfaktoren (quantitativer oder qualitativer Hunger, Mangel an Eiweiß, Vitaminen und Mikroelementen);
• mütterliche Krankheiten (Infektionen, endokrine Pathologie, somatische Erkrankungen von Frauen);
• Schwangerschafts-Pathologie (Gestose, Plazentainsuffizienz, Nabelschnuranomalien);
• Pathologie bei der Geburt (langwierige und rasche Entbindung, Schwäche der Arbeit, Plazentageschwäche, Nabelschnurprolaps).

Der Mechanismus der Entwicklung einer ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Unerwünschte Faktoren führen zu einer Abnahme der Sauerstoffsättigung der roten Blutkörperchen und führen zu Hypoxie. Unter solchen Bedingungen beginnt sich die Gefäßwand kompensatorisch zu verändern, wodurch ihre Permeabilität erhöht wird, um Gewebe besser mit Sauerstoff zu versorgen. Dadurch sinkt der Druck in den Gefäßen und es bilden sich Ischämiezonen.

Andererseits beginnt Glukose unter hypoxischen Bedingungen in Milchsäure zu zerfallen. Azidose wird mit Reizung der Kerne der Vagusnerven und des Atmungszentrums der Medulla oblongata gebildet. Dadurch werden bei der Geburt eine Aktivierung der Darmmotilität, die Freisetzung von Mekonium und die parallele Absaugung des Geburtskanals und des Fruchtwassers hervorgerufen. Dies verschlimmert die Hypoxie weiter und bildet aktiver einen ischämischen ZNS-Schaden bei Neugeborenen.

Das klinische Bild einer ischämischen ZNS-Schädigung bei Neugeborenen

Manifestationen hypoxisch-ischämischer ZNS-Schäden bei Neugeborenen hängen vom Grad der Schädigung, der Anzahl der ischämischen Herde und ihrer Lokalisation ab. Neurologische Syndrome hypoxischer Schäden können auftreten:

• Erschöpfung der Funktionen des zentralen Nervensystems;
• erhöhte neuro-reflex Erregbarkeit;
• hypertensives hydrozephales Syndrom;
• krampfartige Paroxysmen;
• verzögerte psychische und motorische Entwicklung.

In der Praxis können Sie einzelne Elemente oder eine Kombination mehrerer Syndrome finden, es ist auch möglich, von einer klinischen Manifestation zu einer anderen zu wechseln.

Es ist wichtig! Viele Eltern nehmen fälschlicherweise die ersten Manifestationen der Gehirnischämie für die Natur des Babys an. Wenn ein Kind untätig ist und ständig schläft oder im Gegenteil unruhig ist und sehr weint, muss ein Neurologe eines Kindes konsultiert werden.

Das Ausmaß der zerebralen Ischämie und ihre Folgen

Die ischämischen Formen der ZNS-Schädigung bei Neugeborenen werden je nach Schwere der zerebralen Pathologie in drei Stufen eingeteilt:

Ich grad

Erster Grad - milde Ischämie. Für Neugeborene ist Lethargie charakteristisch und wird zur Erregung. Im neurologischen Zustand gibt es keine groben fokalen Symptome. Es ist eine leichte Zunahme der bedingten Reflexe zu beobachten, deren spontane Manifestationen möglich sind.

Nach einigen Tagen hören die Symptome auf und es wird eine vollständige Genesung beobachtet. Derzeit ist eine Hyperdiagnose ischämischer Läsionen des zentralen Nervensystems im Gange.

Dies ist auf die Unfähigkeit zurückzuführen, die instabile hypoxisch-ischämische Schädigung des Nervengewebes vollständig zu beseitigen. Die Fülle an Risikofaktoren für die Krankheit, die Abnutzung des klinischen Bildes der zerebralen Ischämie ersten Grades und das Fehlen ihrer Folgen ermöglichen es dem Arzt, eine solche Diagnose für fast jedes Neugeborene zu stellen.

II Grad

Der zweite Grad - der durchschnittliche Schweregrad der zerebralen Ischämie ist durch die Hemmung der Funktionen des Zentralnervensystems für mindestens 12 Stunden gekennzeichnet. Es gibt asymmetrische Muskelhypotonie, Schwäche der motorischen Aktivität, Hemmung der Reflexe. Anfälle sind mögliche Anfälle. Die Prognose dieses Formulars ist nicht definiert.

III Grad

Der dritte Grad ist eine schwere zerebrale Ischämie. Nach der Geburt wird der Bewusstseinszustand des Kindes als Betäubung oder Koma bewertet, eine künstliche Lungenbelüftung ist erforderlich. Es gibt diffuse Muskelhypotonie, das Fehlen spontaner Beweglichkeit. Oft gibt es postnatale Krämpfe. Hypertensives hydrozephales Syndrom wird beobachtet. Die Folgen hypoxisch-ischämischer Läsionen des ZNS Grad 3 sind die schwerwiegendsten. Mit dem Überleben haben diese Kinder schwere neurologische Schäden.

Diagnose einer ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Die Diagnose einer zerebralen Ischämie wird von einem Neonatologen direkt in der Entbindungsklinik oder von einem pädiatrischen Neurologen in der Klinik, in der Sie leben, gestellt. In diesem Fall sollte die Schlussfolgerung auf Beschwerden der Eltern, historischen Merkmalen, Daten zum Verlauf der Schwangerschaft und Geburt, zum Zustand des Kindes nach der Geburt basieren.

Um die Besonderheiten des Schadens und den Schweregrad der Erkrankung zu beurteilen, werden zusätzliche klinische und instrumentelle Untersuchungsmethoden eingesetzt. Dazu gehören:

• allgemeine klinische Forschung;
• Neurosonographie;
• Neuroimaging (CT und MRI des Gehirns);
• Echo, REG, EEG;
• Beratung des Augenarztes, Logopäden, Psychologen.

Erinnere dich! Keines der diagnostischen Verfahren kann eine zerebrale Ischämie ausschließen, auch wenn deren Anzeichen während der Studie nicht gefunden wurden.

Behandlung der zerebralen Ischämie bei Neugeborenen

Die Behandlung einer hypoxisch-ischämischen ZNS-Schädigung hängt vom Grad der zerebralen Ischämie und dem klinischen Bild der Erkrankung ab. Die Hauptstadien des Kampfes gegen perinatale Schädigung des Nervensystems der hypoxischen Genese sind wie folgt:

• sorgen für die Luftwege und eine ausreichende Belüftung der Lungen;
• Wiederherstellung einer adäquaten Gehirnperfusion;
• Einhaltung des Sicherheitsregimes mit Warnung vor Abkühlung, Überhitzung, Sekundärinfektion;
• Korrektur von Stoffwechsel- und Elektrolytstörungen;
• Neuroprotektion und neurotrophe Therapie;
• gegebenenfalls Antikonvulsiva;
• Behandlung der Folgen der Erkrankung (Medikamente, Massage, Physiotherapie, Kinesiotherapie und Physiotherapie, Akupunktur, pädagogische Korrektur).

Wir kommen alle aus der Kindheit

Zahlreiche Risikofaktoren, die ein Kind in der anfälligen perinatalen Periode betreffen können, bilden meistens genau hypoxisch-ischämische Hirnläsionen. Sie machen 65-80% aller Formen der perinatalen Pathologie aus.

Die rechtzeitige Erkennung und richtige Behandlung hypoxischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen, deren Folgen sich bereits im Erwachsenenalter widerspiegeln können, kann die Prognose der Erkrankung optimieren.

Hypoxische ischämische Läsion des zentralen Nervensystems

Liebe Mädchen, obwohl Sie erklären können, wie schrecklich dieser schwere SPIP im zentralen Nervensystem ist, wird das Unterdrückungssyndrom bei Säuglingen diagnostiziert. Meine Ärzte haben nicht mehr meine Kraft, sie sprechen einfach nicht, und ich sehe, dass sich das Kind mit dem Alter entwickelt, ich weiß nicht, was ich tun soll, ich bitte um Rat.

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Hypoxisch-ischämische Schädigungen des ZNS sind vorgeburtliche, intrapartale oder postkanalale Schädigungen des Gehirns aufgrund einer chronischen oder akuten Hypoxie (Asphyxie), kombiniert mit Symptomen einer sekundären Ischämie.

Derzeit gibt es zwei Begriffe, die diesen pathologischen Zustand bezeichnen. "Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung" ist häufiger, weniger "Enzephalopathie der hypoxischen Genese". Beide Namen sind gleichwertig, da sie den gleichen pathologischen Prozess mit einer einzigen Pathogenese widerspiegeln und dementsprechend synonym sind.

Der Begriff hypoxisch-ischämische Läsion des Zentralnervensystems ist für Eltern traumatischer, und es ist zweckmäßiger, ihn bei groben Läsionen des Zentralnervensystems zu verwenden, während der Begriff Enzephalopathie eher für mildere Manifestationen der Krankheit geeignet ist. Für die Bezeichnung beider Begriffe wird die Abkürzung "GIE" verwendet. Die Diagnose HIE wird durch entsprechende neurologische Syndrome bei Vorliegen eines charakteristischen Krankheitsbildes ergänzt.

In Bezug auf die Häufigkeit der hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems rangiert es nicht nur unter Hirnläsionen, sondern auch unter allen pathologischen Zuständen von Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen.

Sie beruht in erster Linie auf einer vorgeburtlichen Schädigung des Fötus - der chronischen Plazentainsuffizienz, dann mit der Art der Geburt (Spätgeburt, Schwäche der Wehen) assoziierten Hypoxien und der akuten Entwicklung einer Hypoxie infolge einer Plazentaverletzung.

Darüber hinaus können hypoxische Hirnschäden in der postnatalen Phase aufgrund einer unzureichenden Atmung, einem Blutdruckabfall und anderen Ursachen auftreten.
Pathogenese

Die Pathogenese der hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems kann wie folgt zusammengefasst werden. Die perinatale Hypoxie (Asphyxie) des Fötus (Kind) führt zu Hypoxämie und einer Zunahme von Kohlendioxid (Hyperkapnie), gefolgt von der Entwicklung einer metabolischen Azidose aufgrund der Anhäufung von Laktat. Dann kommt es zu intrazellulärem Ödem - Gewebeschwellung - Abnahme des zerebralen Blutflusses - generalisierter Ödem - Zunahme des intracranialen Druck - eine häufige und signifikante Verminderung der Gehirnzirkulation - und Nekrose der Gehirnsubstanz.

Dieses Schema spiegelt eine schwere Schädigung des Zentralnervensystems wider, die eine der Manifestationen der allgemeinen systemischen Reaktion des Körpers auf schwere Asphyxie sein kann und mit akuter tubulärer Nekrose der Nieren, primärer pulmonaler Hypertonie und dem Ergebnis der Erhaltung des fötalen Blutkreislaufs, verminderter Sekretion von antidiuretischem Hormon, nekrotischer Darmschädigung, neokrotischer Darmschädigung, Nekrotikabildung von Mukoviszidose kombiniert werden kann. Nebenniereninsuffizienz und Kardiomyopathie.

Gleichzeitig kann der pathologische Prozess in jedem Stadium aufhören und sich bei einigen Kindern auf milde zerebrale Durchblutungsstörungen mit lokalen Ischämieherden beschränken, was zu funktionellen Veränderungen im Gehirn führt. Zum einen manifestiert es sich in einem vielfältigen Krankheitsbild, zum anderen beeinflusst es die Inzidenz hypoxisch-ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen, die von verschiedenen Autoren angegeben wird.

Die Lokalisierung hypoxisch-ischämischer Läsionen des Zentralnervensystems hat ihre eigenen Eigenschaften. Bei Frühgeborenen sind die periventrikulären Zonen im Bereich der embryonalen Matrix in erster Linie durch schwere Hypoxie und Ischämie gekennzeichnet, die zu einer Nekrose der weißen Substanz führt. Bei Vollzeitkindern mit schwerer Hypoxie sind parasagittale Teile der Kortikalis betroffen, die an der Grenze der Becken der Hirnarterien liegen. Darüber hinaus können Bereiche der Basalganglien, des Thalamus und des Hirnstamms einschließlich der Retikularbildung betroffen sein.
Symptome
Hypoxisch-ischämische Läsion des Zentralnervensystems - Foto

Das klinische Bild einer hypoxisch-ischämischen Läsion des Zentralnervensystems zeichnet sich durch eine große Vielfalt von gelöschten, symptomarmen Formen bis hin zu "saftigen", sofort erkennbaren Manifestationen aus, die in bestimmte Syndrome passen.

Es gibt drei Grade der akuten Periode: mild, mittel und schwer.

Ein leichter Grad ist in der Regel durch Hyporeflexie, moderate Hypotonie der oberen Gliedmaßen, Tremor, periodische Angstzustände oder moderate Lethargie, leichtes Herabhängen des Kopfes, verminderte Saugaktivität bei reifen Kindern und Anzeichen von Unreife, die über ihre Schwangerschaft hinausgehen, gekennzeichnet.

Die Symptome mäßiger Form passen normalerweise zu einem der für diesen pathologischen Zustand charakteristischen Syndrome:

hypertensives Syndrom;
Erregungssyndrom;
Depressionssyndrom.

Neben Hyporeflexie, Hypotonie der Muskeln der oberen Extremitäten 2 Grad, isoliert oder in Kombination mit Hypotonie der Beine, moderate körperliche Inaktivität, kurzzeitige Anfälle von Apnoe, einzelne Krämpfe, schwere Augensymptome und Bradykardie können beobachtet werden.
Schwere Form ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Depressionssyndrom, bis hin zur Entwicklung des Komas, wiederholte Krämpfe, Vorhandensein von Stammsymptomen in Form von Bulbar- und Pseudobulbarsymptomen, verlangsamte Bewegung der Augäpfel, die Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung, frühzeitige geistige Retardierung und Manifestationen eines Multiorganversagens.

Ein charakteristisches Merkmal der hypoxisch-ischämischen Läsion des Zentralnervensystems ist die nach kurzer oder längerer Zeit zunehmende Dynamik einzelner neurologischer Symptome, die die weitere Entwicklung des Kindes maßgeblich bestimmen.

Bei Patienten mit hypoxisch-ischämischer Läsion des Zentralnervensystems sollten Kinder, die in schwerer Asphyxie geboren werden, unterschieden werden, da sie in den ersten Minuten des Lebens eine langfristige mechanische Belüftung erfordern. Dieses Kinderkontingent steht für sich allein, da das Beatmungsgerät selbst und oft auch die begleitende sedative Therapie seine eigenen Anpassungen vornehmen und das Krankheitsbild verändern.

Darüber hinaus kann es in seltenen Fällen vor allem in den ersten Lebenstagen zu einer ausgeprägten Spastizität der Gliedmaßen kommen, vor allem der unteren, die lange Zeit anhält.

Der Verlauf der hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems hat mehrere Möglichkeiten:

günstiger Strom mit schneller positiver Dynamik;
neurologische Symptome, die schwere Hirnschäden in der akuten Periode der Krankheit widerspiegeln, verschwinden vollständig oder bleiben in Form mäßiger oder stärker ausgeprägter Resteffekte;
neurologische Symptome nach Erholung von der akuten Periode der Erkrankung neigen dazu, sich zu entwickeln;
Schwere Hirnschäden mit einem Ergebnis bei einer Behinderung werden im ersten Monat festgestellt.
latenter Fluss; Nach einer langen Periode des imaginären Wohlbefindens treten im Alter von 4-6 Monaten Anzeichen für Bewegungsstörungen auf.

Neurosonographie. Ein wichtiges Kriterium bei der Beurteilung von Hirnschäden ist die neurosonographische Forschung.

Bei Frühgeborenen können folgende Veränderungen als charakteristisch für hypoxische Exposition angesehen werden:

Erweiterung der vorderen Hörner der Seitenventrikel, die durch ihre Größe bereits digital ausgedrückt werden müssen;
eine Zunahme der hinteren Hörner der Seitenventrikel;
helle Ependym der lateralen Ventrikel oder deren Deformität;
veränderte Gefäßplexusstruktur der Seitenventrikel;
hohe Echogenität oder Anwesenheit von Zysten in den periventrikulären Bereichen (in der Dynamik verschwinden kleine Zysten, lösen sich jedoch nicht auf, sondern Narben);

Bei Langzeitkindern kann sich eine schwere hypoxische Hirnschädigung als Bild einer Ödemschwellung des Gehirns mit den folgenden Änderungen während der Ultraschalluntersuchung manifestieren - erhöhte Ephorosität der Gehirnsubstanz, begleitet von einem teilweisen oder vollständigen Löschen der anatomischen Strukturen in Kombination mit einer Schwächung oder Abwesenheit von Pulsation der Hirngefäße.

Jedes der oben genannten Symptome im Zusammenhang mit Manifestationen einer Hypoxie geht über den neurosonographischen Standard eines Neugeborenen hinaus. Keiner von ihnen ist jedoch nur für hypoxische Schäden pathognomonisch. Sie können auch bei intraventrikulären Blutungen des Grades 2 und bei intrauterinen Infektionen mit ZNS-Schäden gefunden werden.

Die Diagnose einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems beruht auf mehreren Faktoren. Dazu gehören:

Abtreibungsgefahr, hron. uteroplazentare Insuffizienz im Stadium der Kompensation, der Unterkompensation oder der Exazerbation in Form einer akuten Dekompensation, Schwäche der Arbeitstätigkeit und niedrigen Apgar-Werten;
das Vorhandensein eines veränderten neurologischen Status bei der Geburt oder in den ersten Stunden des Lebens;
oben beschriebene Gehirn-Ultraschalldaten.

Denn die Diagnose ist nicht notwendigerweise eine Kombination all dieser Fakten. Bei einigen Kindern können Veränderungen im Gehirnultraschall ganz ausbleiben, aber es gibt ein ausgeprägtes klinisches Bild und anamnestische Anzeichen für die Möglichkeit einer hypoxischen Exposition, bei anderen besteht ein Mangel an klinischen Manifestationen, wobei neurosonographische Veränderungen vorherrschen. Eine schnelle positive neurologische Dynamik schließt das Vorliegen einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems nicht aus, da der latente Verlauf der Erkrankung nicht ignoriert werden kann, was zu einer minimalen Gehirnfunktionsstörung führt.

In den ersten Lebenstagen kann die Diagnose von HIE die primäre oder funktionierende Diagnose für andere neurologische Erkrankungen sein: Cheka, eine infektiöse Hirnschädigung, eine generische Wirbelsäulenverletzung und andere Erkrankungen. Manchmal ist dies auf den Schablonenkonzept der Diagnose zurückzuführen, manchmal auf die Komplexität des Falls oder auf die unzureichende Untersuchung im Moment.

Die hypoxische Komponente der Hirnschädigung ist jedoch fast immer bei subependialen, interplexalen und intraventrikulären Blutungen sowie bei Nikotinvergiftung und narkotischen Wirkungen vorhanden, die ihre Kinder von Müttern mit diesen schlechten Gewohnheiten belohnen.

Hypoxische ischämische Läsion des zentralen Nervensystems

Hypoxisch-ischämische Schädigungen des Zentralnervensystems mit unterschiedlichem Schweregrad werden bei fast 10% der Neugeborenen diagnostiziert. Es manifestiert sich in Form verschiedener Pathologien der Gehirnaktivität, die durch Sauerstoffmangel im Gehirngewebe während der fötalen Entwicklung verursacht werden.

Bis heute gibt es keine 100% ige wirksame Methode zur Vorbeugung und Behandlung hypoxisch-ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen. Wenn Sie jedoch über ein gewisses Wissen verfügen, können Sie das Risiko, eine Pathologie zu entwickeln, reduzieren und die wichtigsten Manifestationen im Frühstadium aufhalten.

Ursachen der ischämischen Hypoxie

Eine perinatale Hirnschädigung (PCPSN-hypoxisch-ischämische Genese) tritt auf, wenn das Gehirn während der intrauterinen Entwicklung, bei der Geburt oder unmittelbar danach nicht genügend Sauerstoff erhält. Da das Kind zu dieser Zeit immer noch nicht in der Lage ist, vollständig unabhängig zu atmen, ist sein Körper überempfindlich gegenüber dem Sauerstoffgehalt im Blut der Mutter.

Die Ursachen für die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie bei einem Fetus oder Neugeborenen können unterschiedlich sein. Für jeden Zeitraum (von 22 Schwangerschaftswochen bis eine Woche nach der Geburt) unterscheiden sie sich.

Hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen sind ein erhebliches Problem der modernen Neonatologie.

Intrauterin

In der pränatalen Entwicklung kann sich eine ischämische Enzephalopathie entwickeln als Folge von:

• toxische Wirkungen auf den Körper der Mutter (Alkoholismus, Rauchen, schädliche Produktion);
• Vergiftung der Mutter bei der Einnahme von Medikamenten;
• Präeklampsie;
• Durchblutungsstörungen der Gebärmutter (kann bei Thrombosen oder anderen Pathologien auftreten).

Infolgedessen nimmt die Sauerstoffkonzentration im Blut ab, was zum Absterben von Neuronen führt.

Es ist wichtig! Der Schweregrad der perinatalen ZNS-Läsionen hypoxisch-ischämischer Genese wird durch Hypotonie, Azidose, Hirnödem und andere Pathologien verschlimmert.

Generisch

Bei der Geburt kann der Sauerstoffmangel im Gehirn des Babys ausgelöst werden durch:

• Exfoliation der Plazenta;
• zu früh abgegangene Gewässer;
• Schnurverschränkung;
• Verletzungen;
• unzureichende Arbeitsintensität usw.

Im Allgemeinen können selbst längere und zu schnelle Wehen dazu führen, dass der Säugling hypoxisch-ischämische Veränderungen im Gehirn entwickelt oder verschlimmert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zu ihrer Bekämpfung entwickelt.

Postpartum

Pathologie kann sich nach der Geburt entwickeln. Bei Neugeborenen umfassen die Risikofaktoren:

• DIC-Syndrom;
• Hypotonie;
• Probleme beim Atmen;
• Herzfehler usw.

In jedem Fall ist es äußerst wichtig, dass das zentrale Nervensystem des Kindes in der ersten Woche Sauerstoff in der richtigen Menge erhält, da andernfalls die Wahrscheinlichkeit hypoxisch-ischämischer Veränderungen im Gehirn des Neugeborenen erhalten bleibt.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie

Hauptsyndrome

Hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen manifestieren sich in Form eines Syndromkomplexes. Ihre Korrelation und ihr Schweregrad bestimmen den Schweregrad der Pathologie.

Bei einem wachsenden Fötus und einem neugeborenen Kind brauchen unreife Gehirnstrukturen noch mehr Nahrung als bei einem Erwachsenen.

Die Hauptsyndrome umfassen:

• nervöse Erregbarkeit: Tremor, Schlafstörungen, heftige Reaktion auf Berührung, kausloser Schrei, plötzliche Bewegungen der Gliedmaßen;
• hypertensives hydrozephales Syndrom: gestörter Muskeltonus, Schlafstörungen, erhöhte Erregbarkeit, vergrößerter Kopf;
• Krämpfe; Depressionen: geringe Aktivität, Lethargie, schlechte Reflexe;
• komatöses Syndrom: systemische Störung oder Abwesenheit der meisten Reflexe, Atemstillstand.

Schadensgrad

Je nachdem, wie intensiv und wie lang die negativen Auswirkungen waren, kann die ischämische Hypoxie zu schwerwiegenden Folgen führen:

• Ich grad (leichter Fluss der Enzephalopathie). Bei der Geburt kann der Apgar-Score des Kindes 7 Punkte erreichen, wobei die Pathologien, die Zyanose der Haut und der schwache Muskeltonus festgestellt werden. Neurologische Störungen äußern sich in Form erhöhter Erregbarkeit, Schlafstörungen, Reflexproblemen (sowohl Schwächung als auch Stärkung sind möglich). Darüber hinaus verschwinden alle beschriebenen Pathologien in der ersten Lebenswoche, und sie werden nicht die Ursache für die Entstehung schwerer nervöser Störungen in der Zukunft.

Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Geburt lange oder einige Minuten, verursacht aber immer Störungen der Gehirnfunktion.

• II Grad (mäßig). Häufig tritt auf, wenn die Pathologie der intrauterinen Entwicklung während der Geburt verstärkt wird. Eine Neugeborenenbewertung auf der Apgar-Skala beträgt nicht mehr als 5, die Herztöne sind taub und Herzrhythmusstörungen können auftreten. Der intrakranielle Druck steigt an, der Muskeltonus ist gestört (sowohl in Richtung der Schwächung als auch in Richtung der Stärkung), es gibt keine eigenständige körperliche Aktivität. Bei fehlender adäquater Therapie verschlechtern sich die Pathologien, was zu einer Hemmung der Aktivität des Zentralnervensystems und zu einem Koma führen kann.
• Grad III (schwer). Sie tritt normalerweise bei Pathologien im letzten Drittel der Schwangerschaft auf - Gestose, Bluthochdruck, Nierenfunktionsstörungen, Ödeme usw. Der Zustand des Kindes kann durch den pathologischen Verlauf der Geburt verschlimmert werden. Anzeichen einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie (HIE) des 3. Grades bei einem Säugling sind fehlende Atmung, ausgeprägte Zyanose, eine Abnahme des Muskeltonus und Reflexe. In den meisten Fällen erfordert das Überleben eine kardiopulmonale Reanimation mit anschließender intensiver Therapie. Darüber hinaus entwickeln sich Hirnödeme (die zu Krämpfen und Atemstillstand führen), Mehrfachorganversagen und Koma.

Entwicklungsprognose

Je nach Schwere des Verlaufs kann sich eine ischämische Enzephalopathie bei einem Neugeborenen gemäß den folgenden Szenarien entwickeln:

1. Schnelle positive Dynamik mit günstigen Aussichten.
2. Schnelle Regression des neurologischen Defizits mit vollständiger oder nahezu vollständiger Beseitigung aller pathologischen Veränderungen.
3. Fortschritt neurologischer Pathologien mit schlechter Prognose.
4. Frühe Behinderung

Es ist auch ein versteckter Verlauf der Pathologie möglich. Die Folgen (motorische Funktionsstörungen und Pathologie der Hirnaktivität) nehmen zu und treten innerhalb von sechs Monaten nach der Geburt und sogar später auf.

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten des Kindes diagnostiziert, und die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Diagnose und Therapie von HIE

Diagnoseverfahren und Hauptmerkmale der Pathologie

Um diese Pathologie zu diagnostizieren, werden neurosonographische Studien, Ultraschall, MRI und Doppler-Sonographie durchgeführt.

Anzeichen, die auf eine pathologische Pathologie hindeuten können, sind:

• erhöhte zerebrale Dichte mit Ultraschall;
• unscharfe anatomische Strukturen des Gehirns;
• schwache oder fehlende Pulsation der Gehirngefäße;
• morphologische Veränderungen (Dilatation der Hörner der Seitenventrikel, Änderungen in der Struktur des Plexus choroideus usw.).

Einzeln sind diese Anzeichen kein 100% iger Beweis dafür, dass hypoxisch-ischämische Veränderungen im Gehirn auftreten. Mit der Erkennung mehrerer Anzeichen sowie der Relevanz von Risikofaktoren kann die Erkrankung jedoch mit hoher Wahrscheinlichkeit diagnostiziert werden.

Therapie bei ischämischem Hirnschaden

Wenn Sie bei Neugeborenen nicht sofort mit der Behandlung hypoxisch-ischämischer Schäden des Zentralnervensystems beginnen, kann dies schwerwiegende Folgen haben. Das Schema der therapeutischen Maßnahmen hängt in erster Linie vom Schweregrad der GIE ab:

Wenn die Krankheit ziemlich einfach ist, dann verschreiben Sie:

• Diuretika;
• Nootropika;
• Antikonvulsiva;
• Sedativa (vorzugsweise pflanzlichen Ursprungs).

Bei mäßiger Enzephalopathie können Medikamente eingesetzt werden, die sedative und nootropische Wirkungen kombinieren ("Phenibut" und seine Analoga). Um die Schwellung des Gehirns zu reduzieren, werden Diuretika verwendet - "Diakarb", "Furosemid".

Beeinträchtigter Muskeltonus wird mit "Mydocalm" (Hypertonus) oder "Dibazol" (Hypotonie) entfernt.

Weitere Verletzungen der Arbeit des Zentralnervensystems werden durch die Einnahme von Nootropika und Vitaminen ausgeglichen. Unterricht mit Lehrern zur Korrektur von Entwicklungsverzögerungen.

Bei schwerer Enzephalopathie wird eine intensive Therapie mit einer langen Erholungsphase durchgeführt. Das weitere Behandlungsschema hängt vom Zustand des Kindes und vom Schweregrad der irreversiblen ZNS-Störungen ab.

Fazit

Eine perinatale hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems kann zu schweren Störungen im Nervensystem des Neugeborenen führen. Die Pathologie entwickelt sich aus verschiedenen Gründen, und die Wirksamkeit ihrer Behandlung hängt vom Zeitpunkt der Diagnose und vom Schweregrad der Symptome der Hauptsymptome ab. Um ein günstiges Ergebnis sicherzustellen, ist auf jeden Fall qualifizierte medizinische Hilfe erforderlich. Nur in diesem Fall können Sie sich darauf verlassen, dass die Hirnaktivität des Kindes so gut wie möglich wiederhergestellt wird.

Hypoxische ischämische Schädigung des Zentralnervensystems

Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky (NSMU, Medien)

Bildungsstufe - Fachkraft

1990 - Das Ryazan Medical Institute wurde nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova

Die Diagnose einer Enzephalopathie mit unterschiedlichem Schweregrad wird heute von 10% der Neugeborenen gestellt. Diese Pathologie nimmt in der modernen Neonatologie eine führende Stellung ein und ist ein bedeutendes Problem. Die Medizin kann ihre Wirkungen nicht vollständig heilen, da strukturelle Hirnschäden irreversibel sein können. Was ist hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) bei Neugeborenen?

Herkunft von GIE

Der Fötus "ernährt" sich im Mutterleib von der Tatsache, dass er mit mütterlichem Blut kommt. Sauerstoff ist einer der Hauptbestandteile der Ernährung. Sein Mangel an negativen Auswirkungen auf die Entwicklung des zentralen Nervensystems des ungeborenen Kindes. Der Sauerstoffbedarf seines aufstrebenden Gehirns ist sogar noch höher als der eines Erwachsenen. Wenn eine Frau während der Schwangerschaft schädliche Einflüsse erfährt, schlecht ernährt wird, krank ist oder einen ungesunden Lebensstil führt, hat dies zwangsläufig Auswirkungen auf das Kind. Er bekommt weniger Sauerstoff.

Arterielles Blut mit niedrigem Sauerstoffgehalt verursacht Stoffwechselstörungen in Gehirnzellen und den Tod einiger oder ganzer Neuronengruppen. Das Gehirn hat eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Blutdruckschwankungen, insbesondere gegenüber dessen Abnahme. Austauschstörungen verursachen die Bildung von Milchsäure und Azidose. Dann wächst der Prozess - Hirnödem wird mit erhöhtem intrakranialem Druck und Nekrose von Neuronen gebildet.

Eine perinatale Schädigung des Zentralnervensystems kann sich während der Geburt und in den ersten Tagen nach der Geburt im Uterus entwickeln. Ärzte betrachten den Zeitraum von der gesamten 22 Schwangerschaftswoche bis 7 Tage nach der Geburt. Fötale Risiken:

• Beeinträchtigung des Uterus- und Plazentazirkulationskreislaufs, Anomalien der Nabelschnur;
• toxische Wirkungen durch Rauchen und Einnahme bestimmter Medikamente;
• schädliche Produktion, wo eine schwangere Frau arbeitet;
• Präeklampsie.

Bei der Geburt sind Risikofaktoren:

• schwache Arbeitstätigkeit;
• längere oder schnelle Lieferung;
• anhaltender Wassermangel;
• Geburtsverletzung;
• Bradykardie und niedriger Blutdruck bei einem Kind;
• Plazentageregelung, Verschränkung der Nabelschnur.

Unmittelbar nach der Geburt ist die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen ZNS-Schädigung bei Neugeborenen aufgrund eines niedrigen Blutdrucks und des Vorhandenseins eines DIC-Syndroms (Hämostase-Pathologie, begleitet von einer erhöhten Thrombusbildung in Mikrozirkulationsgefäßen) möglich. Darüber hinaus kann HIE durch Herzfehler, Atemprobleme bei einem Neugeborenen provoziert werden.

Klinische Perioden und Grade von Hirnschäden

Der klinische Verlauf einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des zentralen Nervensystems ist in Perioden unterteilt:

• akut in den ersten 30 Tagen nach der Geburt;
• Erholung dauert bis zu einem Jahr an;
• Nach einem Jahr kann es langfristige Konsequenzen geben.

ZNS-Läsionen bei Hypoxie bei Neugeborenen in der Akutphase werden in Abhängigkeit von der Anwesenheit und Kombination von Syndromen in drei Stufen eingeteilt: