Atriale Depolarisation ist

Im Abschnitt "Grundlagen der Elektrokardiographie und Störungen" wird das allgemeine Konzept der "elektrischen Erregung", das heißt die Ausbreitung elektrischer Impulse durch die Vorhöfe und Ventrikel, betrachtet. Der genaue Name der elektrischen Erregung oder Aktivierung des Herzens ist Depolarisation. Rückkehr der Kardiomyozyten in einen Zustand der Entspannung nach der Erregung (Depolarisation) - Repolarisation. Diese Ausdrücke betonen, dass myokardiale und ventrikuläre Myokardzellen im Ruhezustand polarisiert sind (ihre Oberfläche ist elektrisch geladen). Abbildung 2-1, A zeigt den Polarisationszustand normaler atrialer oder ventrikulärer Muskelzellen

Die Außenseite der Zelle im Ruhezustand ist positiv geladen und die Innenseite ist negativ [etwa -90 mV (Millivolt)]. Die Membranpolarisation wird durch die unterschiedlichen Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle verursacht.

Wenn die Muskelzelle des Herzens angeregt wird, depolarisiert sie. Folglich wird die Außenseite der Zelle im Erregungsbereich negativ und die Innenseite wird positiv. Es gibt einen Unterschied in der elektrischen Spannung an der äußeren Oberfläche der Membran zwischen dem im Erregungszustand depolarisierten Bereich und dem nicht angeregten polarisierten Bereich, siehe Fig. 2-1, B. Dann entsteht ein kleiner elektrischer Strom, der sich entlang der Zelle bis zu seiner vollständigen Depolarisation ausbreitet, siehe Abb. 2-1, In.

Die Richtung der Depolarisation wird durch einen Pfeil angezeigt, siehe Abb. 2-1, B. Depolarisation und Repolarisation einzelner Muskelzellen (Fasern) erfolgt in die gleiche Richtung. Im gesamten Myokard verläuft die Depolarisation jedoch von der inneren Schicht (Endokardialität) zur äußersten Schicht (Epikardialebene), und die Repolarisation verläuft in entgegengesetzter Richtung. Der Mechanismus dieser Unterscheidung ist nicht völlig klar.

Ein depolarisierender elektrischer Strom wird in einem Elektrokardiogramm in Form einer P-Welle (Anregung und Depolarisation der Vorhöfe) und eines QRS-Komplexes (Anregung und Depolarisation der Ventrikel) aufgezeichnet.

Nach einiger Zeit beginnt die vollständig depolarisierte Zellanregung in einen Ruhezustand zurückzukehren. Dieser Vorgang wird Repolarisation genannt. Ein kleiner Bereich an der Außenseite der Zelle gewinnt eine positive Ladung zurück, siehe Abb. 2-1, G, dann breitet sich der Prozess entlang der Zelle aus, bis sie vollständig repolarisiert ist. Die ventrikuläre Repolarisation im Elektrokardiogramm entspricht dem ST-Segment, den T- und U-Zähnen (die atriale Repolarisation wird normalerweise durch ventrikuläre Potentiale verborgen).

Das Elektrokardiogramm spiegelt die elektrische Aktivität aller Zellen der Vorhöfe und Ventrikel und nicht einzelner Zellen wider. Im Herzen werden Depolarisation und Repolarisation normalerweise synchronisiert, sodass Sie diese elektrischen Ströme im Elektrokardiogramm in Form bestimmter Zähne (Zähne P, T, U, QRS-Komplex, ST-Segment) aufnehmen können.

Depolarisation der Ventrikel was es ist

Wenn der Impuls beide Beine des His-Bündels erreicht hat, leiten sie ihn mit einer Leitgeschwindigkeit weiter, die der im His-Bündel selbst beobachteten Geschwindigkeit entspricht (1,5 bis 2 m / s). Derzeit wird davon ausgegangen, dass das System der intraventrikulären Konduktion drei Endabschnitte aufweist, d. H. Es hat eine Drei-Bündel-Struktur: das rechte Bein, der obere vordere und der hintere hintere Zweig des linken Beines. Eigentlich anatomisch sind die letzten Büschel die beiden Abschnitte des linken Beines des Bündels von His. Ihre Bedeutung wurde von Rosenbaum et al. Festgestellt: Nach Ansicht vieler Autoren sind die medialen vorderen Septumfasern des linken Beins das vierte Bündel; Sie sind anatomisch instabil und haben möglicherweise ein anderes morphologisches Bild. Diese Version bildete die Grundlage der Vierstrahl-Theorie. Studien in den letzten Jahren zeigen, dass einige Veränderungen in der medialen anteroposterioren Teilung bestimmte elektrokardiographische Veränderungen verursachen. Jede Abteilung führt zum entsprechenden Purkinje-Netzwerk mit einer Vielzahl von Verbindungen, insbesondere auf der linken Seite. Die Untersuchung des In-vivo-Leitungssystems ermöglicht ein besseres Verständnis der Aktivierung des Herzens unter verschiedenen Bedingungen, beispielsweise im Hemiblock.

Das anatomische Bild, das die Vierstrahl-Theorie berücksichtigt, erklärt die Lokalisierung des Beginns der ventrikulären Aktivierung. Durer zeigte im Wesentlichen, dass die Aktivierung der Ventrikel synchron in den drei Abschnitten des linksventrikulären Endokards beginnt: Ein Bereich befindet sich in der oberen anterolateralen Wand in der Nähe des linken vorderen Papillarmuskels, der andere in dem unteren hinteren Papillarmuskel (unterer hinterer Abschnitt) und der dritte in der Mitte Teile der linken Trennfläche (mittlere vordere Trennwand). Kürzlich zeigte eine Josephson-Gruppe in einer Studie an gesunden Freiwilligen, dass der Beginn der Aktivierung genau wie von Durrer beschrieben erfolgt. Einen Moment später erreicht der Impuls, der sich am rechten Bein entlang bewegt, die Basis des rechten vorderen Papillarmuskels. Aktuelle Studien, die während des kardiopulmonalen Bypasses durchgeführt wurden, zeigten, dass die Aktivierung fast gleichzeitig die rechte und linke Seite erreicht.

In jedem Fall erzeugt die anfängliche Depolarisation des linken Ventrikels eine signifikantere Vektorkraft als die anfängliche Depolarisation des rechten Ventrikels. Diese beiden Vektorkräfte entgegengesetzter Wirkung und unterschiedlicher Größe erzeugen einen resultierenden Vektor, der nach rechts und vorwärts gerichtet ist. Die Verschiebung dieses Vektors nach oben oder unten hängt von der Position des Herzens und / oder von der dominanten Zone ab, in der die Aktivierung des linken Ventrikels beginnt. Der resultierende anfängliche ventrikuläre Depolarisationsvektor wird als Vektor 1 bezeichnet. Dieser Vektor definiert die anfängliche Konfiguration des QRS-Komplexes in verschiedenen elektrokardiographischen Leitungen (beispielsweise der r-Welle in Leitung V1 und der q-Welle in Leitung V6) und entspricht ungefähr den ersten 10 ms der ventrikulären Aktivierung und dem entsprechenden Teil des QRS-Komplexes.

Die endokardiale Zone der linken interventrikulären Teilung des Septums und der freien Wand des linken Ventrikels wird in den ersten 20 ms aufgrund der normalen Purkinje-Fasern in diesen Zonen größtenteils aktiviert. Der subendokardiale Bereich der freien Wand des linken Ventrikels ist eine so schnelle Aktivierung, die von peripheren oder intramuralen EKG-Ableitungen nicht erfasst werden kann. Nach Ansicht von Forschern der mexikanischen Schule geschieht dies, weil die Aktivierungsfront in der Subendocard beginnt und zahlreichen geschlossenen Kreisläufen ähnelt, die sich in Querrichtung zerstören, ohne eine einzige Front zu bilden, die bis zu messbaren Potentialen in EKG-Ableitungen führen kann auftreten, das nur an der Innenseite der Ventrikelwand auftritt.

Studien der mexikanischen Schule haben bestätigt, dass Elektroden, die sich im Subendocardium der freien Wand des linken Ventrikels befinden, sowohl QRS-Komplexe als auch intrakavitäre Komplexe registrieren. Im subepikardialen Muskel, der in Purkinje-Fasern arm ist, bildet sich die Vorderseite des linken Ventrikels, die zuvor berichtet wurde. Eine solche Aktivierungsfront, die von links nach rechts (von den Endokokken zum Epikard) nach unten und oben und in gewissem Maße von vorne nach hinten gerichtet ist, erzeugt eine Depolarisation des unteren Teils des interventrikulären Septums und des mittleren und unteren Teils der freien Wand des linken Ventrikels. Die Depolarisation dieser Zonen erzeugt eine signifikante Vektorkraft mit einer Dauer von ungefähr 30-40 ms, welche. führt zum Auftreten der R-Welle in den subepikardialen intramuralen Ableitungen, die umso größer ist, je näher die epikardiale Elektrode liegt. Die Grenze zwischen der Zone der schnellen Aktivierung in der subendokardialen Wand des linken Ventrikels (in der nur QS-Komplexe registriert sind) und der subendokardialen Zone der langsamen Aktivierung (QRS-Komplexe werden gegenüber dem Epikard positiver) werden als elektrisches Endokard bezeichnet. Seine Position variiert in Abhängigkeit von der Anzahl der Purkinje-Fasern an verschiedenen Stellen (von 40 bis 80% der Dicke der Ventrikelwand). Solche Darstellungen helfen, das häufige Fehlen von Änderungen im QRS-Komplex zu verstehen, was auf das Vorliegen eines subendokardialen Infarkts hinweist, da elektrische Potentiale diese Grenze nicht durchdringen.

Gleichzeitig depolarisiert ein Teil der Wand des rechten Ventrikels und des rechten Atriums, aber die durch eine solche Depolarisation erzeugte Vektorkraft ist nicht sehr wichtig. Die Summe zweier Vektorkräfte (rechts und links, von 10 bis 40–50 ms) ist der einzige Vektor, der als Vektor 2 bezeichnet wird und im horizontalen Herzen nach links, leicht nach hinten und meist nach unten oder (selten) leicht nach oben gerichtet ist. Dieser Vektor stellt den größten Teil des QRS-Komplexes dar (z. B. die S-Welle in Leitung V1 und die R-Welle in Leitung V5 - V6).

Schließlich umfasst die Depolarisation die basalen Regionen beider Ventrikel und das interventrikuläre Septum, wodurch eine Vektorkraft von geringer Größe und einer Dauer von 20 ms erzeugt wird, was durch einen aufwärts gerichteten, leicht rechten und rückwärtigen Vektor als Folge der Tatsache gezeigt wird, dass der obere Teil des rechten Ventrikels üblicherweise später depolarisiert Teil des linken Ventrikels. Dieser als Vektor 3 bekannte Vektor hat ein schwaches elektrokardiographisches Bild (die S-Welle in den linken Präkardialleitungen und die terminale r-Welle in der aVR-Leitung).

Vorzeitige Depolarisation (Erregung) der Ventrikel

Diese Art von Rhythmusstörung umfasst Fälle, in denen Herzkontraktionen in den Ventrikeln unabhängig vom Sinusrhythmus vorzeitig auftreten. Ventrikuläre Extrasystolen, Tachykardien. Die Pathologie tritt bei Personen mit organischer Herzkrankheit auf und ohne sie kann asymptomatisch sein. Risikofaktoren umfassen KHK, männliches Geschlecht, Alter, Abnahme der Kalium- und Magnesiummenge im Blut, Kardiomyopathie.

Ursachen

• Herzkrankheit - Herzklappenerkrankung mit Herzklappenläsionen, Myokardischämie, Myokarditis, Herzverletzung, Tachykardie
• Allgemeine Pathologien - Elektrolytstörungen, vegetative Dystonie, Menopause, prämenstruelle Periode, Hypoxie, Hyperkapnie, Anästhesie, Infektion, Operation, Stress.
• Medikamente, einschließlich Antiarrhythmika, Aminophyllin, Amitriptylin.
• Verwendung von Alkohol, Drogen, Rauchen.

Anzeichen einer vorzeitigen ventrikulären Depolarisation

Es gibt mehrere bekannte Mechanismen für die Entstehung der Krankheit:

• Auslöseaktivität - das Auftreten eines vorzeitigen Pulses nach der Depolarisation. Bei diesem Mechanismus treten Extrasystolen bei Bradykardie, Reperfusionsrhythmusstörungen beim Infarkt, Überdosierung mit Digitalis, Ischämie, Elektrolytstörungen auf;
• Wiedereintritt der Erregung - entwickelt sich mit Heterogenität des Herzmuskels, wenn in Bereichen mit ischämischer Läsion Bereiche mit unterschiedlicher Impulsgeschwindigkeit vorhanden sind;
• Automatismus - wird durch ektopische ventrikuläre Herde ausgeführt. Der Mechanismus ist mit Elektrolytveränderungen, Ischämie und einem Überschuss an Katecholaminen verbunden.

Diagnose

Die Symptomatologie des Staates ist vielfältig und verläuft sowohl asymptomatisch als auch mit Beschwerden über das Gefühl eines schwindenden Herzens, Pulsation, Herzklopfen und Schwäche. Andere Symptome können eine Manifestation der zugrunde liegenden Erkrankung sein, die zu Arrhythmien führte.

Bei der Analyse der Vorgeschichte sollten strukturelle Schäden am Herzen, schlechte Gewohnheiten und die Einnahme von Medikamenten berücksichtigt werden. Während der Inspektion kommt es zu einer Pulsation der Halsvenen und zu einer Abnahme des Geräusches von Herztönen.

Das EKG zeigt nicht nur Extrasystole, Tachykardie, sondern auch Herzerkrankungen, die eine vorzeitige Depolarisation der Ventrikel verursachen. Bei einem deformierten und breiten Ventrikelkomplex wird eine kompensatorische Pause aufgezeichnet. Der Vorhofkomplex hängt nicht vom Ventrikel ab, Extrasystolen können ein- und mehrtopisch, mono- und polymorph sein.

In unserem medizinischen Zentrum kann ein Arzt neben einer EKG-Studie auch andere diagnostische Maßnahmen vorschreiben, um die Diagnose zu klären:

• Holter EKG-Überwachung.
• Ultraschall des Herzens.
• elektrophysiologische Studie.

Da sich die Krankheit möglicherweise nicht manifestiert, wird empfohlen, dass sich alle Personen einer Routineuntersuchung mit obligatorischer EKG-Entfernung unterziehen.

Behandlung der vorzeitigen Depolarisation der Ventrikel in einem HE-KLINIKUM

In Abwesenheit von Herzerkrankungen und Symptomen ist eine Behandlung in der Regel nicht erforderlich. Es wird empfohlen, schlechte Gewohnheiten, die zu Arrhythmien führen, zu korrigieren, Elektrolytstörungen zu korrigieren und Medikamente zu ersetzen. Bei einer schlechten Toleranz gegenüber der Extrasystole wird die Korrektur des Ungleichgewichts bei der Arbeit des autonomen Nervensystems hilfreich sein.

Bei Begleiterkrankungen werden Komplikationen, schwere Anfallsleiden, Medikamente oder chirurgische Eingriffe (Zerstörung des Fokus, Kardioverter-Implantation) verschrieben. Die Behandlungstaktik und -prognose wird vom Spezialisten des International Medical Center HE CLINIC für jeden Patienten individuell erstellt.

Vorzeitige Depolarisation der Ventrikel (I49.3)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese

Die wichtigsten Mechanismen für die Entwicklung von Arrhythmien:

Merkmale der Pathogenese ventrikulärer vorzeitiger Schläge:

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: Sehr häufig

Laut einigen Autoren wird diese Herzrhythmusstörung als die häufigste angesehen, und bei längerer EKG-Überwachung wird sie bei 40-75% der untersuchten Patienten (sowohl krank als auch gesund) festgestellt.

Die Prävalenz ventrikulärer Extrasystolen steigt signifikant bei organischen Herzkrankheiten, insbesondere bei solchen, die mit einer Schädigung des ventrikulären Myokards einhergehen, was mit dem Schweregrad der Dysfunktion zusammenhängt. Unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems nimmt die Häufigkeit dieser Arrhythmien mit dem Alter zu. Man beachte auch die Beziehung ventrikulärer Extrasystolen zur Tageszeit. So werden sie morgens häufiger beobachtet und nachts seltener im Schlaf.

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Die Beschwerden von Patienten mit Extrasystole hängen vom Zustand des Nervensystems ab. Bei einer hohen Reizschwelle fühlen die Patienten die Extrasystolen, die während einer ärztlichen Untersuchung versehentlich erkannt werden, nicht. Viele Patienten spüren in den ersten Tagen und Wochen ihres Erscheinens Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens und gewöhnen sich dann daran.

Das Gefühl eines starken Schlags oder Schocks im Bereich des Herzens wird durch ein energetisches, mit großem Schlagvolumen verursachtes Auftreten verursacht, die erste Kontraktion nach Extrasystolen und viel seltener ist das Ergebnis von Extrasystolen selbst. In diesem Fall wird das Gefühl eines kurzzeitigen Herzstillstands durch eine lange Ausgleichspause verursacht. Diese Gefühle können kombiniert werden, und Patienten beschreiben sie als Springen, Umdrehen und Herzinsuffizienz. Bei Bigemini und häufigen Gruppenextrasystolen erleben Patienten am häufigsten einen kurzen Herzschlag, Kompression, dumpfe Schläge oder Flattern in der Herzregion. Schmerzen im Herzen sind selten und können kurz sein oder in Form eines nicht näher bezeichneten Schmerzes auftreten, der mit einer Reizung der Interorezeptoren aufgrund des Überlaufs der Ventrikel mit Blut während der postextrasystolischen Pause zusammenhängt. Das Auftreten von Schmerzen trägt zu einer starken Expansion der Vorhöfe bei gleichzeitiger oder nahezu gleichzeitiger Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel bei.

Das Gefühl einer Welle, die vom Herzen zum Hals oder zum Kopf geht, ein Gefühl der Verengung oder des Blutstoßes zum Hals fällt mit einer vorzeitigen Kontraktion des Herzens zusammen. Sie werden durch einen umgekehrten Blutfluss vom rechten Vorhof in die Halsvenen verursacht, da gleichzeitig die Atrien und Ventrikel bei geschlossener Trikuspidalklappe zusammengezogen werden.

Manchmal treten bei der Extrasystole Symptome auf, die mit einer zerebralen Ischämie verbunden sind - Schwindel, Übelkeit und andere. Es ist nicht immer leicht zu unterscheiden, inwieweit diese Symptome neurotisch sind und auf welche hämodynamischen Faktoren. Am häufigsten sind die allgemeinen Symptome extrasystolischer Arrhythmien Ausdruck autonomer Störungen.

Objektive Symptome einer Extrasystole

Ein wichtiges und klares auskultatorisches Zeichen ist das vorzeitige Auftreten von Herzkontraktionen. Sie werden gehört, bevor eine regelmäßige Herzkontraktion erwartet wird.

Die Stärke des ersten Tons hängt von der Dauer des Intervalls vor der Extrasystole, der Füllung der Ventrikel und der Position der atrioventrikulären Klappen zum Zeitpunkt der extrasystolischen Kontraktion ab. Der gespaltene erste Tonus ist das Ergebnis einer nicht gleichzeitigen Kontraktion beider Ventrikel und eines nicht gleichzeitigen Schließens der Trikuspidal- und der Bicuspidalklappen in ventrikulären Extrasystolen.

Der zweite Tonus ist normalerweise schwach, da ein kleines Schlagvolumen während der Extrasystole zu einem leichten Druckanstieg in der Aorta und der Lungenarterie führt. Der Sekundenbruchteil wird durch den nicht gleichzeitigen Zusammenbruch der Semilunarklappen aufgrund einer Änderung des Verhältnisses zwischen dem Druck in der Aorta und der Lungenarterie erklärt.

Bei den frühen Extrasystolen ist die Kontraktion der Ventrikel so schwach, dass der Widerstand in der Aorta nicht überwunden werden kann und sich die Semilunarklappen überhaupt nicht öffnen, so dass bei einer solchen Extrasystole kein zweiter Ton auftritt - fruchtlose Extrasystolen.

Eine lange Pause nach einer vorzeitigen Kontraktion ist ein wichtiges Zeichen der Arrythmie. Es kann jedoch beispielsweise bei interpolierten Extrasystolen fehlen. Die längste diastolische Pause wird nach ventrikulären Extrasystolen beobachtet; kürzer - nach atrialen und nodalen Extrasystolen. Gleichzeitig ist es ziemlich schwierig, ventrikuläre Extrasystolen anhand von auskultatorischen Daten von supraventrikulären zu unterscheiden.

Regelmäßige Extrasystolen, Alorithmie genannt, haben ihre auskultatorischen Merkmale. In der alorhythmischen Gruppe ist jede zweite Kontraktion bei Bigeminia und die dritte bei Trigeminia eine Extrasystole. Bei einer extrasystolischen Kontraktion wird fast immer eine scharfe Akzentuierung des ersten Tons beobachtet. Dadurch ist es möglich, extrasystolische Alorhythmien von Alorhythmien bei atrioventrikulärem Block mit einem Verhältnis von 3: 2 oder 4: 3 zu unterscheiden, bei denen sich die Stärke der Herztöne nicht ändert und keine vorzeitigen Kontraktionen auftreten.

Mehrere (Gruppen-) Extrasystolen verursachen mehrere laute, schnell klatschende Töne, und nach dem letzten von ihnen gibt es eine lange postextrasystolische Pause. Häufige Extrasystolen beim Hören ähneln einer Arrhythmie während Vorhofflimmern.

Wenn der Patient ein systolisches Murmeln hat, ist er bei Extrasystolen in Bezug auf normale Kontraktionen weniger deutlich zu hören. Während der ersten Sinus-Kontraktion nach der Extrasystole sind die Verstärkung systolischer Auswurfgeräusche (Aortenstenose) und die Abschwächung der pan-systolischen Regurgitationsgeräusche (Mitralklappeninsuffizienz) zu hören. Eine Ausnahme von dieser Regel ist das Regurgitationsgeräusch bei Trikuspidal- oder Bicuspidalklappeninsuffizienz bei IHD, begleitet von einer Funktionsstörung der entsprechenden Papillarmuskeln.

Bei der Untersuchung des Pulses werden durch eine lange postextrasystolische Pause bestimmt, es liegt ein Defizitpuls vor. Beim Bigeminii mit dem Verlust der extrasystolischen Pulswelle bildet sich eine sogenannte falsche Bradykardie. Der Impuls bleibt korrekt und langsam.

Bei der Untersuchung der Halsvenen wird eine systolische Pulsation festgestellt, die für ventrikuläre und vor allem knotige Extrasystolen charakteristisch ist, wenn sich Atrien und Ventrikel gleichzeitig zusammenziehen. Zu diesem Zeitpunkt ist die Trikuspidalklappe geschlossen, und das Blut kehrt vom rechten Vorhof in die Halsvenen zurück.

Blockierte atriale Extrasystolen sind isolierte außergewöhnliche atriale Kontraktionen, gefolgt von einer Blockade der Impulsleitung auf der AV-Verbindungsebene. Auskultation werden nicht erkannt, das Nachdenken über ihre Anwesenheit ist nur bei einer Kombination eines positiven Venenpulses mit einer langen Pause des Arterienpulses möglich.

Unterscheidungsmerkmale der extrasystolischen Arrhythmie bei Vorliegen einer organischen Herzerkrankung und bei deren Abwesenheit.

Diagnose

Gelegentlich können ventrikuläre Extrasystolen zu den Vorhöfen zurückgehen und bei Erreichen des Sinusknotens diese entladen; In diesen Fällen ist die Ausgleichspause unvollständig.
Nur gelegentlich, meist vor dem Hintergrund eines relativ seltenen Sinus-Grundrhythmus, kann eine kompensatorische Pause nach den ventrikulären Extrasystolen fehlen. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der nächste Sinusimpuls (zuerst nach den Extrasystolen) die Ventrikel in dem Moment erreicht, in dem sie den Zustand der Feuerfestigkeit bereits verlassen haben. In diesem Fall wird der Rhythmus nicht gestört und die ventrikulären Extrasystolen werden als "Interkalary" bezeichnet.
Eine kompensatorische Pause kann auch bei ventrikulären Extrasystolen vor dem Hintergrund von Vorhofflimmern fehlen.

Es sollte betont werden, dass keines der aufgeführten EKG-Zeichen eine Sensitivität und Spezifität von 100% aufweist.

Um die prognostische Signifikanz ventrikulärer vorzeitiger Schläge zu beurteilen, kann es hilfreich sein, die Eigenschaften von ventrikulären Komplexen zu bewerten:

Die Definition von mono- / polytopischen ventrikulären Extrasystolen, die unter Berücksichtigung der Konstanz des Kohärenzintervalls und der Form des ventrikulären Komplexes durchgeführt wird, ist von klinischer Bedeutung.

Monotopizität weist auf das Vorhandensein eines bestimmten arrhythmogenen Fokus hin. Deren Ort kann durch die Form der ventrikulären Extrasystolen bestimmt werden:

Bei einer monomorphen ventrikulären Extrasystole mit einem nicht konstanten Reibungsintervall sollte an Parasystolien gedacht werden - gleichzeitige Betätigung des Hauptteils (Sinus, mindestens Flimmern der Vorhöfe) und ein zusätzlicher Herzschrittmacher, der sich in den Ventrikeln befindet. Parasystolen folgen in unterschiedlichen Zeitintervallen aufeinander, jedoch sind die Intervalle zwischen den Parasystolen ein Vielfaches des kleinsten von ihnen. Charakteristische Drainagekomplexe, denen ein Zahn P vorausgehen kann.

- ST-Segment und T-Welle sind in die entgegengesetzte Richtung von QRS gerichtet (Diskordanz);
- T-Zähne sind asymmetrisch, und ST-Segmente haben normalerweise keine anfängliche horizontale Phase, die unmittelbar nach unten oder oben geht.

Das Holter-EKG-Monitoring dient zur Diagnose symptomatischer und asymptomatischer VE, zur prognostischen Bewertung und Risikostratifizierung in verschiedenen Bevölkerungsgruppen sowie zur Bewertung der Wirksamkeit einer antiarrhythmischen Therapie. Die Studie wurde nicht nur in Anwesenheit von VE in einem Standard-EKG oder in der Anamnese gezeigt, sondern auch bei allen Patienten mit organischen Herzerkrankungen, unabhängig von dem Vorhandensein einer Klinik für ventrikuläre Arrhythmien und deren Erkennung in einem Standard-EKG. Dadurch können Häufigkeit, Dauer, Mono- / Polytopizität der Choleozyten, ihre Abhängigkeit von Tageszeit, körperliche Aktivität, Änderungen im ST-Segment, Rhythmusfrequenz und andere Faktoren geschätzt werden. Die Studie sollte vor Beginn der Behandlung durchgeführt werden.

Laden Sie elektrokardiographische Tests. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, das mögliche Risiko für die Entwicklung von Arrhythmien bei KHK einzuschätzen. In manchen Fällen können durch Arretierung ausgelöste Arrhythmien identifiziert werden.

Mit der Echokardiographie können Sie die morphologischen und funktionellen Veränderungen des Herzens bestimmen (Klappendefekte, LV-Myokardhypertrophie, LV-Ejektionsfraktion, Vorhandensein von Hypo- und Akinesiezonen, Zunahme der Herzkavitäten), die Arrhythmien verursachen können. Die signalgemittelte Elektrokardiographie, die Analyse der Q-T-Intervalldispersion, die Untersuchung der Herzratenvariabilität und der späten ventrikulären Potentiale ermöglichen die Abschätzung des Risikos potentiell gefährlicher ventrikulärer Arrhythmien und BCC.

Intrakardiale elektrophysiologische Studie. Im Falle von VE kann die Indikation für die intrakardiale elektrophysiologische Forschung die Notwendigkeit sein, den Mechanismus und den Ort des Auftretens von Extrasystolen (mit häufig monotopem VE) festzulegen. Die Induktion mit Hilfe eines lokalisierten ZhE-Stimulus, der völlig identisch mit dem „natürlichen“ ist, bestätigt die Genauigkeit der topischen Diagnose und ermöglicht die Ablation eines arrhythmogenen Fokus.

Labordiagnostik

Differentialdiagnose

Komplikationen

Gruppenextrasystolen können sich in gefährlichere Rhythmusstörungen verwandeln: Vorhof - in Vorhofflattern, Ventrikel - in paroxysmale Tachykardie. Bei Patienten mit atrialer Überlastung oder Dilatation kann aus einer Extrasystole Vorhofflimmern entstehen.

Häufige Extrasystolen verursachen eine chronische Insuffizienz des koronaren, zerebralen, renalen Kreislaufs.

Am gefährlichsten sind ventrikuläre Extrasystolen aufgrund der möglichen Entwicklung von Kammerflimmern und plötzlichem Tod.

Die Wahrscheinlichkeit von ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern ist höher, wenn

- Es gibt eine Gruppe von Extrasystolen.

- frühe ventrikuläre Extrasystolen

Behandlung

Nachdem ein Patient einer bestimmten Risikokategorie zugeordnet wurde, kann die Frage der Behandlungswahl entschieden werden. Unabhängig von der Kategorie der ventrikulären vorzeitigen Schläge ist bei Bedarf eine etiotropische Behandlung erforderlich. Wie bei der Behandlung supraventrikulärer vorzeitiger Schläge ist die Überwachung der Wirksamkeit der Therapie die hauptsächliche Methode der Holter-Überwachung: Eine Verringerung der Anzahl ventrikulärer Extrasystolen um 75-80% zeigt die Wirksamkeit der Behandlung an.

Behandlungstaktik für Patienten mit unterschiedlichen prognostischen ventrikulären Extrasystolen:
- Bei Patienten mit gutartiger ventrikulärer Extrasystole, die subjektiv gut vertragen wird, kann der Patient die antiarrhythmische Therapie ablehnen.
- Patienten mit gutartigen ventrikulären ventrikulären Schlägen, die subjektiv schlecht vertragen werden, sowie Patienten mit möglicherweise malignen Arrhythmien nicht-ischämischer Ätiologie werden vorzugsweise Antiarrhythmika der Klasse I verordnet. Mit ihrer Ineffektivität - Amiodaron oder Sotalol. Diese Medikamente werden nur für die nicht-ischämische Ätiologie ventrikulärer voreiliger Schläge verordnet. Bei Patienten nach dem Infarkt ist die deutliche proarrhythmische Wirkung von Flecainid, Encain und Etmozin nach Evidenzdaten 2,5-mal mit einem erhöhten Todesrisiko verbunden! Das Risiko einer proarrhythmischen Wirkung ist bei aktiver Myokarditis ebenfalls erhöht.

Ab Klasse I wirksam bei Antiarrhythmika:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) oral mit 600-900 mg / Tag oder Retardformen (Propafenon SR 325 und 425 mg, werden zweimal täglich verschrieben). Die Therapie wird in der Regel gut vertragen. Kombinationen mit Blockern, d, l-Sotalol (Sotahexal, Sotalex), Verapamil (Isoptin, Finoptin) (gesteuert durch Herzfrequenz und AV-Überleitung!), Und auch mit Amiodaron (Cordaron, Amiodaron) in einer Dosis von 200-300 mg / Tag sind möglich
- Etatsizin nach innen auf 100-200 mg / Tage. Die Therapie beginnt mit der Ernennung von halben Dosen (0,5 Tab. 3-4 mal täglich) zur Beurteilung der Verträglichkeit. Kombinationen mit Medikamenten der Klasse III können arrhythmogen sein. Die Kombination mit Betablockern ist bei myokardialer Hypertrophie (durch Herzfrequenz gesteuert, in geringer Dosis!) Ratsam.
- Etmozin im Inneren auf 400-600 mg / Tage. Die Therapie beginnt mit der Einnahme kleinerer Dosen - 50 mg 4-mal täglich. Etmosin verlängert das QT-Intervall nicht und wird normalerweise gut vertragen.
- Flekainid enthält 200-300 mg / Tag. Es ist ziemlich effektiv, verringert leicht die myokardiale Kontraktilität. Bei einigen Patienten kommt es zu Parästhesien.
- Disopyramid innerhalb von 400 bis 600 mg / Tag. Kann Sinustachykardie hervorrufen, daher empfiehlt es sich, mit Betablockern oder d, l-Sotalol zu kombinieren.
- Allapinin ist ein Medikament der Wahl mit einer Tendenz zur Bradykardie. Es wird als Monotherapie in einer Dosis von 75 mg / Tag verordnet. als Monotherapie oder 50 mg / Tag. in Kombination mit Betablockern oder d, l-Sotalol (nicht mehr als 80 mg / Tag). Diese Kombination ist häufig ratsam, da sie die antiarrhythmische Wirkung erhöht, die Wirkung von Medikamenten auf die Herzfrequenz reduziert und Ihnen ermöglicht, kleinere Dosen mit geringer Toleranz für jedes Medikament separat zu verschreiben.
- Weniger verbreitet sind Medikamente wie Difenin (für ventrikuläre Extrasystolen mit Digitalisintoxikation), Meksiletin (für Unverträglichkeit gegen andere Antiarrhythmika), Aymalin (für WPW-Syndrom begleitet von paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie), Novocainamid (für Ineffektivität, Ineffektivität, Ineffektivität und Ineffektivität). Es ist jedoch äußerst unbequem in der Anwendung und kann bei langfristiger Anwendung zu Agranulozytose führen.
- Es ist zu beachten, dass in den meisten Fällen ventrikulärer vorzeitiger Schläge Verapamil- und Betablocker unwirksam sind. Die Wirksamkeit von Medikamenten der Spitzenklasse liegt bei 70%. Kontraindikationen sind jedoch strikt zu berücksichtigen. Die Verwendung von Chinidin (Chinidin Durules) mit ventrikulären vorzeitigen Schlägen ist unerwünscht.

Ablehnung von Alkohol, Rauchen, übermäßiger Konsum von Kaffee ist zweckmäßig: Bei Patienten mit gutartigen ventrikulären Extrasystolen können Antiarrhythmika nur zur Tageszeit verschrieben werden, wenn Manifestationen von Extrasystolen subjektiv empfunden werden. In einigen Fällen können Sie mit Valocordin, Corvalol, arbeiten. Bei einigen Patienten ist es ratsam, eine psychotrope und / oder vegetotrope Therapie (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam) anzuwenden.

Häufige ventrikuläre ventrikuläre Schläge erfordern bei akuten Manifestationen eine parenterale Therapie oder eine Zunahme bei Patienten mit einem hohen Risiko für plötzlichen Tod. Das heißt, eine parenterale Therapie ist angezeigt bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt, schwerer Myokardfunktionsstörung, ventrikulärer Tachykardie in der Vorgeschichte sowie bei Elektrolytstörungen und glykosidischer Intoxikation.
Die Häufigkeit ventrikulärer ventrikulärer Schläge kann reduziert werden, jedoch bei einer Hintergrundtherapie mit Betablockern (hauptsächlich bei Myokardinfarkt). In / in bolusno werden in der Akutphase und in der Zukunft Amiodaron oder Lidocain eingeführt.
Bei ventrikulären Extrasystolen aufgrund von Hypokaliämie wird Kaliumchlorid in bis zu 4-5 meq / kg / Tag eingeführt, um die obere Grenze der Norm für Serumkalium zu erreichen. Die Häufigkeit der Verabreichung und die Dauer der Behandlung wird durch den Kaliumspiegel im Blut bestimmt.
Wenn ventrikuläre Extrasystole aufgrund von Hypomagnesiämie Magnesiumsulfat / in 1000 mg 4 p / Tag (die Dosis wird für Magnesium berechnet) zeigt, um die obere Grenze des normalen Serummagnesiums zu erreichen. Bei schwerer Hypomagnesiämie kann die tägliche Dosis 8-12 g / Tag erreichen (die Dosis wird für Magnesium berechnet).
Bei ventrikulären Extrasystolen aufgrund einer glykosidischen Intoxikation ist Dimercaprol am ersten Tag in / in 5 mg / kg 3-4 R / Tag, am 2. Tag 2 R / Tag und dann 1 R / Tag bis zur Beseitigung der Vergiftungssymptome + Kaliumchlorid angegeben. in / in bis zu 4-5 mÄq / kg / Tag, um die Obergrenze der Norm für Serumkalium zu erreichen (die Häufigkeit der Verabreichung und die Dauer der Behandlung werden durch den Kaliumspiegel im Blut bestimmt).

In einigen Fällen wird die Radiofrequenzablation bei häufigen ventrikulären Extrasystolen (bis zu 20 bis 30.000 pro Tag) mit einem durch elektrophysiologische Untersuchung oder Ineffizienz identifizierten arrhythmogenen Fokus angewendet oder wenn langfristige Antiarrhythmika in Kombination mit geringer Toleranz oder schlechter Prognose nicht möglich sind.

Prognose

Die hauptsächliche Komplikation ventrikulärer vorzeitiger Schläge, die die klinische Bedeutung bestimmen, ist der plötzliche Tod. Ventrikuläre Arrhythmien sind mit der Wahrscheinlichkeit verbunden, tödliche Arrhythmien zu entwickeln, d. H. Mit einem plötzlichen arrhythmischen Tod. Um den Grad des Risikos in der realen klinischen Praxis zu bestimmen, wird die Einstufung nach B.Lown, M.Wolf in der Modifikation von M.Ryan und die Risikostratifizierung von ventrikulären Arrhythmien verwendet. J. T. Bigger. Dabei werden nicht nur die Natur der ventrikulären ektopen Aktivität, sondern auch ihre klinischen Manifestationen sowie das Vorhandensein oder Fehlen einer organischen Herzerkrankung als Ursache ihres Auftretens analysiert.

Bigger (1984) schlug eine prognostische Klassifikation vor, in der die Eigenschaften gutartiger, möglicherweise maligner und maligner ventrikulärer Arrhythmien angegeben werden.

Die prognostische Bedeutung ventrikulärer Arrhythmien.

Vorzeitige Depolarisation der Ventrikel, was es ist

Herzrhythmusstörungen gelten als ein wichtiges kardiologisches Problem, da sie den Verlauf oft komplizierter machen und die Prognose vieler Krankheiten verschlechtern und eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Tod darstellen.

Sowohl für Kliniker als auch für Elektrophysiologen ist die Ursache des ventrikulären vorzeitigen Erregungssyndroms (ASOL) von besonderem Interesse, das in einigen Fällen ohne klinische Manifestationen ein elektrokardiographischer Befund sein kann und in anderen Fällen - begleitet von lebensbedrohlichen Tachyarrhythmien.

Trotz der in der Studie von ADV erzielten Erfolge bleiben die Fragen der Diagnose, des Patientenmanagements und der Behandlungstaktik derzeit relevant.

Definition Klassifizierung

ASOL (Vorerregung, Vorerregungssyndrom, Voranregungssyndrom) ist die beschleunigte Leitung eines Erregungsimpulses von den Vorhöfen zu den Ventrikeln entlang zusätzlicher anomaler Wege. Infolgedessen beginnt ein Teil des Myokards oder des gesamten ventrikulären Myokards früher als mit der üblichen Ausbreitung der Erregung entlang des atrioventrikulären Knotens, des Bündels von His und seiner Äste, zu erregen.

Gemäß den Empfehlungen der WHO-Expertengruppe (1980) wird die vorzeitige Erregung der Ventrikel, die nicht von klinischen Symptomen begleitet wird, als „Phänomen der Vorerregung“ bezeichnet, und wenn nicht nur elektrokardiographische Anzeichen einer Voranregung auftreten, sondern auch paroxysmale Tachyarrhythmien auftreten, „Präexzitationssyndrom“.

Das anatomische Substrat des ALE besteht aus einem Bündel spezieller Muskelfasern außerhalb des Herzleitungssystems, das elektrische Impulse an verschiedene Teile des Herzmuskels leiten kann, was zu vorzeitiger Erregung und Kontraktion führt.

Zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen werden nach ihrer Lage relativ zu den Faserringen der Mitral- oder Trikuspidalklappen, der Art der Leitung (dekrementeller Typ - zunehmende Verlangsamung des zusätzlichen Pfads als Reaktion auf eine Erhöhung der Stimulationsfrequenz - oder Nicht-Dekrementierung) sowie ihrer Fähigkeit zur Antegradierung, Rücknahme oder Rückbildung klassifiziert kombinierte Holding. Normalerweise haben zusätzliche leitfähige Bahnen eine schnelle, nicht dekrementelle Leitung, ähnlich der im normalen Gewebe des His-Purkinje-Leitungssystems und im atrialen und ventrikulären Myokard.

Derzeit gibt es verschiedene Arten von abnormalen Pfaden (Pfaden):

Es gibt auch andere zusätzliche Wege, einschließlich "verborgener", die einen elektrischen Impuls rückwärts von den Ventrikeln in die Vorhöfe leiten können. Ein kleiner Teil (5–10%) der Patienten weist mehrere abnorme Pfade auf.

In der klinischen Praxis gibt es:

Elektrokardiographische Manifestationen von AEID hängen vom Grad der Vorerregung und der Konstanz der zusätzlichen Bahnen ab. Hierbei werden folgende Varianten des Syndroms unterschieden:

Prävalenz

Laut verschiedenen Quellen liegt die Prävalenz von AE in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 0,15%. In diesem Fall treten bei jedem zweiten Patienten paroxysmale Tachyarrhythmien auf (in 80–85% der Fälle - orthodrome Tachykardie, 20–30% - Vorhofflimmern (AF), 5–10% - Vorhofflattern und antidrome Tachykardie). Verstecktes ASET wird bei 30–35% der Patienten nachgewiesen.

ASOL ist eine angeborene Anomalie, die sich jedoch in jedem Alter, spontan oder nach einer Erkrankung klinisch manifestieren kann. Normalerweise manifestiert sich dieses Syndrom in jungen Jahren. In den meisten Fällen gibt es keine andere Pathologie des Herzens bei Patienten. Es werden jedoch Kombinationen von ADAT mit Ebstein-Anomalie, Kardiomyopathien und Mitralklappenprolaps beschrieben. Es wird vermutet, dass ein Zusammenhang zwischen ADV und Bindegewebsdysplasie besteht.

In den Familien von Patienten, die an diesem Syndrom leiden, wurde bei Verwandten der Verwandtschaftsgrade I, II, III mit verschiedenen klinischen und elektrokardiographischen Manifestationen eine autosomal dominante Art der Vererbung zusätzlicher Signalwege gefunden.

Die Häufigkeit eines plötzlichen Todes bei Patienten mit AHD beträgt 0,15–0,6% pro Jahr. In fast der Hälfte der Fälle manifestiert sich der Herzstillstand bei Menschen mit AFET erstmals.

Studien an Patienten mit AFET, die einen Herzstillstand erlitten hatten, identifizierten retrospektiv eine Reihe von Kriterien, anhand derer Personen mit einem erhöhten Risiko eines plötzlichen Todes identifiziert werden können. Dazu gehören die folgenden Funktionen:

Geschichte

A. Cohn und F. Fraser wurden erstmals 1913 von einem EKG mit einem verkürzten P-Q-Intervall und gleichzeitig einem breiteren QRS-Komplex beschrieben. Einige ähnliche Fälle wurden später von einigen anderen Autoren beschrieben, aber für viele Jahre wurde die Blockade des His-Bündels als Ursache dieses EKG-Musters angesehen.

1930 stellten L. Wolff, J. Parkinson und P. White einen Bericht vor, in dem elektrokardiographische Veränderungen dieses Typs als Ursache paroxysmaler Arrhythmien angesehen wurden. Diese Arbeit lieferte die Grundlage für umfassende Studien zur Aufklärung der Pathogenese dieser Veränderungen im EKG, die später als Wolf - Parkinson - White - Syndrom bezeichnet wurden.

Zwei Jahre später wiesen M. Holzman und D. Scherf darauf hin, dass das WPW-Syndrom auf der Ausbreitung eines Erregungsimpulses entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Wege beruht. Im Jahr 1942 stellte F. Wood die erste histologische Bestätigung für das Vorhandensein einer Muskelverbindung zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel her, die bei der Autopsie eines 16-jährigen Patienten mit Epoxoden paroxysmaler Tachykardie in der Geschichte entdeckt wurde.

Trotz dieser Daten dauerte die aktive Suche nach alternativen Mechanismen für die Entwicklung des Syndroms bis in die 70er Jahre, als EFIs und chirurgische Behandlungen die Theorie zusätzlicher Pfade bestätigten.

Pathogenese

Die Weiterleitung von Impulsen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln erfolgt bei ADVC gleichzeitig entlang des normalen Herzleitungssystems und entlang eines zusätzlichen Pfades. Im leitenden System auf der Ebene des atrioventrikulären Knotens verlangsamt sich die Impulsleitung immer etwas, was für den anormalen Trakt nicht charakteristisch ist. Infolgedessen beginnt die Depolarisation eines bestimmten Abschnitts des ventrikulären Myokards vorzeitig, bevor sich der Impuls durch das normalleitende System ausbreitet.

Der Grad der Vorerregung hängt von dem Verhältnis der Leitungsgeschwindigkeit im normalen Leitungssystem des Herzens, hauptsächlich im atrioventrikulären Knoten, und dem zusätzlichen Leitungsweg ab. Eine Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit entlang eines zusätzlichen leitfähigen Pfads oder eine Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit entlang des Atrioventrikelknotens führt zu einer Erhöhung des Vorerregungsgrades der Ventrikel. In einigen Fällen kann die Depolarisation der Ventrikel vollständig auf die Weiterleitung von Impulsen entlang eines zusätzlichen Pfades zurückzuführen sein. Gleichzeitig nimmt der Grad der abnormalen Depolarisation der Ventrikel ab, während die Impulsleitung entlang eines atrioventrikulären Knotens beschleunigt oder eine zusätzliche Route verlangsamt wird.

Die hauptsächliche klinische Bedeutung zusätzlicher Pfade besteht darin, dass sie häufig in die Schleife der kreisförmigen Bewegung der Erregungswelle (Wiedereintritt) einbezogen werden und somit zum Auftreten supraventrikulärer paroxysmaler Tachyarrhythmien beitragen.

In einer AURVD kommt am häufigsten orthodromische reziproke supraventrikuläre Tachykardie vor, bei der der Impuls entlang des atrioventrikulären Knotens auf abbaubare und retrograde Weise entlang eines zusätzlichen Leitungsweges geleitet wird. Das Paroxysmus der orthodromen supraventrikulären Tachykardie ist gekennzeichnet durch häufiges Auftreten (140–250 pro Minute) ohne Anzeichen einer Vorerregung durch normale (schmale) QRS-Komplexe. In einigen Fällen werden nach dem QRS-Komplex invertierte Zähne P beobachtet, was auf eine retrograde atriale Aktivierung hinweist.

Wenn die supraventrikuläre Tachykardie antidromisch ist, zirkuliert der Impuls in die entgegengesetzte Richtung: antegradieren Sie entlang des anormalen Weges retrograd entlang des atrioventrikulären Knotens. Das Paroxysmus der antidromischen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten mit AVET manifestiert sich im EKG durch einen regelmäßigen Rhythmus (150–200 pro Minute) mit ventrikulären Komplexen des Typs der maximal ausgeprägten Vorerregung (QRS = 0,11 s), woraufhin invertierte Zähne von P. manchmal entdeckt werden.

Bei 20–30% der Patienten mit AFET kommt es zu paroxysmalem AF, bei dem die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen (CSF) infolge einer antegraden Überleitung entlang einer großen Anzahl von Vorhofimpulsen 300 pro Minute überschreiten kann.

Klinik

In vielen Fällen ist es asymptomatisch und wird nur elektrokardiographisch erfasst. 50–60% der Patienten haben Beschwerden über Herzinfarkt, Kurzatmigkeit, Schmerzen oder Beschwerden in der Brust, Angst und Ohnmacht. Paroxysmen von AF sind bei AFETs besonders gefährlich, da sie von einem starken Liquor und hämodynamischen Störungen begleitet werden und häufig in Kammerflimmern umgewandelt werden können. In solchen Fällen beobachten die Patienten nicht nur synkopische Zustände, sondern haben auch ein hohes Risiko für den plötzlichen Tod.

Unabhängige Risikofaktoren für AF bei Patienten mit AFET sind Alter, männliches Geschlecht und eine Vorgeschichte von Synkope.

Diagnose

Die Hauptmethode für die Diagnose einer IVED ist das EKG.

Beim WPW-Syndrom zeigt der Sinusrhythmus eine Verkürzung des P-Q-Intervalls (Dieses EKG-Phänomen kann lange Zeit andauern und verursacht keine Symptome). Dieser Hintergrund verursacht jedoch oft lebensbedrohliche Arrhythmien.

Um die spezifischen Symptome einer frühen Repolarisation der Ventrikel zu identifizieren, wurden zahlreiche groß angelegte Studien durchgeführt, die jedoch alle keine Ergebnisse lieferten. Kennzeichnend für das Phänomen der EKG-Abnormalitäten sind bei absolut gesunden Menschen, die keine Beschwerden zeigen, und bei Patienten mit kardialen und anderen Pathologien, die sich nur über die zugrunde liegende Erkrankung beklagen.

Bei vielen Patienten mit frühzeitiger ventrikulärer Repolarisation rufen Änderungen des Leitungssystems verschiedene Arrhythmien hervor:

• Kammerflimmern;
• ventrikuläre Extrasystole;
• supraventrikuläre Tachyarrhythmie;
• andere Formen von Tachyarrhythmien.

Derartige arrhythmogene Komplikationen dieses EKG-Phänomens stellen eine erhebliche Gefahr für die Gesundheit und das Leben des Patienten dar und verursachen oft ein tödliches Ergebnis. Weltstatistiken zufolge kam es vor dem Hintergrund der frühen ventrikulären Repolarisation zu einer großen Anzahl von Todesfällen, die durch Asystolie während Kammerflimmern verursacht wurden.

Die Hälfte der Patienten mit diesem Syndrom hat eine systolische und diastolische Herzfunktionsstörung, die zum Auftreten zentraler hämodynamischer Störungen führt. Der Patient kann Atemnot, Lungenödem, hypertensive Krise oder einen kardiogenen Schock entwickeln.

Das Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen mit neurozirkulatorischer Dystonie, wird häufig mit Syndromen (Tachykardie, vagotonisch, dystrophisch oder hyperamphotonisch) kombiniert, die durch die Wirkung humoristischer Faktoren auf das Hypothalamus-Hypophysen-System verursacht werden.

EKG-Phänomen bei Kindern und Jugendlichen

In den letzten Jahren nimmt die Zahl der Kinder und Jugendlichen mit frühem ventrikulärem Repolarisationssyndrom zu. Trotz der Tatsache, dass das Syndrom selbst keine ausgeprägten Herzunregelmäßigkeiten verursacht, müssen diese Kinder einer umfassenden Untersuchung unterzogen werden, um die Ursache des EKG-Phänomens und mögliche Begleiterkrankungen zu ermitteln. Zur Diagnose wird ein Kind verordnet:

Ohne Pathologien des Herzens wird keine medikamentöse Therapie verschrieben. Eltern eines Kindes werden empfohlen:

• klinische Überwachung durch einen Kardiologen mit EKG und Echokardiogramm alle sechs Monate;
• Stresssituationen beseitigen;
• Übermäßige körperliche Aktivität begrenzen;
• Bereichern Sie das Tagesmenü mit Lebensmitteln, die reich an Herzvitaminen und Mineralstoffen sind.

Wenn das Kind Arrhythmien feststellt, werden zusätzlich zu den oben genannten Empfehlungen Antiarrhythmika, Energie-Tropen und Magnesium enthaltende Medikamente verschrieben.

Diagnose

Die Diagnose eines frühen ventrikulären Repolarisationssyndroms kann auf der Grundlage einer EKG-Studie gestellt werden. Die Hauptmerkmale dieses Phänomens sind solche Abweichungen:

• Verschiebung des ST-Segments um mehr als 3 mm über der Isoline;
• Verlängerung des QRS-Komplexes;
• in der Brust führt gleichzeitiges Nivellieren von S und Erhöhung der R-Welle;
• asymmetrische hohe T-Wellen;
• nach links von der elektrischen Achse verschieben.

Für eine genauere Untersuchung der Patienten verschrieben:

• EKG mit körperlicher Belastung und Medikamentenbelastung;
• tägliche Überwachung von Holter;
• ECHO-KG;
• Urin- und Blutuntersuchungen.

Nach dem Erkennen des Syndroms der frühen Repolarisation wird den Patienten empfohlen, dem Arzt ständig die bisherigen EKG-Ergebnisse mitzuteilen, da die EKG-Veränderungen möglicherweise mit einer Folge einer Herzinsuffizienz verwechselt werden. Dieses Phänomen unterscheidet sich vom Myokardinfarkt durch die Konstanz charakteristischer Änderungen im Elektrokardiogramm und das Fehlen von typischen Bestrahlungsschmerzen hinter dem Brustbein.

Behandlung

Wenn ein frühes Repolarisationssyndrom entdeckt wird, das nicht von Herzerkrankungen begleitet ist, wird der Patient nicht medizinisch behandelt. Diese Leute werden empfohlen:

1. Ausschluss von intensiver körperlicher Anstrengung.
2. Prävention von Stresssituationen.
3. Einführung in das tägliche Menü mit Lebensmitteln, die reich an Kalium, Magnesium und B-Vitaminen sind (Nüsse, rohes Gemüse und Obst, Sojabohnen und Seefisch).

Wenn ein Patient mit diesem EKG-Phänomen kardiale Anomalien (Koronarsyndrom, Arrhythmien) aufweist, werden folgende Medikamente verschrieben:

• Energieprodukte: Carnitin, Kudesang, Neurovitan;
• Antiarrhythmika: Etmozin, Chinidinsulfat, Novocainamid.

Aufgrund der Ineffektivität einer medikamentösen Therapie kann dem Patienten empfohlen werden, eine minimal invasive Operation unter Verwendung der Radiofrequenz-Katheterablation durchzuführen. Diese Operationstechnik beseitigt ein Bündel abnormaler Bahnen, die bei ventrikulärem frühem Repolarisationssyndrom Arrhythmien verursachen. Eine solche Operation sollte mit Vorsicht und nach Beseitigung aller Risiken verabreicht werden, da sie mit schweren Komplikationen (Lungenembolie, Schädigung der Herzkranzgefäße, Herz-Tamponade) einhergehen kann.

In einigen Fällen ist eine frühzeitige ventrikuläre Repolarisation von wiederholten Episoden von Kammerflimmern begleitet. Solche lebensbedrohlichen Komplikationen werden zum Vorwand für eine Implantation eines Kardioverter-Defibrillators. Aufgrund des Fortschritts bei der Herzoperation kann die Operation mit einer minimalinvasiven Technik durchgeführt werden, und die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators der dritten Generation verursacht keine nachteiligen Reaktionen und wird von allen Patienten gut vertragen.

Der Nachweis des Syndroms der frühen Repolarisation der Ventrikel erfordert immer eine umfassende Diagnose und ein Follow-up bei einem Kardiologen. Alle Patienten mit diesem EKG-Phänomen zeigen die Einhaltung einer Reihe von Einschränkungen bei körperlicher Aktivität, die Korrektur des Tagesmenüs und den Ausschluss von psycho-emotionalem Stress. Bei der Erkennung von Begleiterkrankungen und lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen wird den Patienten eine medikamentöse Therapie verschrieben, um die Entstehung schwerer Komplikationen zu verhindern. In einigen Fällen kann der Patient operativ behandelt werden.

Frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom ist ein medizinischer Begriff und bedeutet nur Änderungen im Elektrokardiogramm des Patienten. Es gibt keine äußeren Symptome. Zuvor wurde dieses Syndrom als eine Variante der Norm betrachtet und hat daher keinen negativen Einfluss auf das Leben.

Zur Bestimmung der charakteristischen Symptome des ventrikulären frühen Repolarisationssyndroms wurden verschiedene Studien durchgeführt, es wurden jedoch keine Ergebnisse erhalten. Störungen im EKG, die auf diese Anomalie reagieren, finden sich auch bei völlig gesunden Menschen ohne Beschwerden. Sie haben auch Patienten mit Herz- und anderen Pathologien (sie beklagen sich nur über ihre Haupterkrankung).

Viele Patienten, deren Ärzte ein frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom entdeckt haben, haben häufig eine Reihe von Arrhythmietypen in der Vorgeschichte:

• Kammerflimmern;
• Tachyarrhythmie der supraventrikulären Abteilungen;
• Ventrikuläre Extrasystole;
• Andere Arten von Tachyarrhythmien.

Solche arrhythmogenen Komplikationen dieses Syndroms können als ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit und das Leben des Patienten angesehen werden (sogar der Tod kann dazu führen). Weltstatistiken zeigen viele Todesfälle aufgrund von Asystolen bei Kammerflimmern, die aufgrund dieser Anomalie auftraten.

Die Hälfte der Befragten, die mit diesem Phänomen befragt wurden, hat Herzstörungen (systolisch und diastolisch), die zentrale hämodynamische Probleme verursachen. Der Patient kann einen kardiogenen Schock oder eine hypertensive Krise entwickeln. Lungenödem und Dyspnoe mit unterschiedlichem Schweregrad können ebenfalls auftreten.

Erste Anzeichen

Die Forscher glauben, dass die Kerbe am Ende des QRS-Komplexes eine verzögerte Delta-Welle ist. Eine zusätzliche Bestätigung für das Vorhandensein zusätzlicher leitfähiger Pfade (sie werden die erste Ursache des Phänomens) ist die Verringerung des P-Q-Intervalls bei vielen Patienten. Außerdem kann das Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel aufgrund eines Ungleichgewichts im Mechanismus der Elektrophysiologie auftreten, das für die Veränderung der Funktionen der De- und Repolarisation in verschiedenen Bereichen des Myokards verantwortlich ist, die sich in den basalen Regionen und in der Herzspitze befinden.

Wenn das Herz normal arbeitet, laufen diese Prozesse in dieselbe Richtung und in einer bestimmten Reihenfolge ab. Die Repolarisation beginnt am Epikard der Herzbasis und endet am Endokard der Herzspitze. Wenn es zu einer Verletzung kommt, sind die ersten Anzeichen eine starke Beschleunigung in den subepikardialen Teilen des Herzmuskels.

Die Entwicklung der Pathologie hängt auch stark von Störungen der vegetativen NA ab. Die vagale Genese der Anomalie wird durch einen Test mit mäßiger körperlicher Aktivität sowie einen Drogentest mit dem Wirkstoff Isoproterenol nachgewiesen. Danach stabilisieren sich die EKG-Indikatoren des Patienten, während sich die EKG-Signale während des Schlafes nachts verschlechtern.

Frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom bei schwangeren Frauen

Diese Pathologie ist nur charakteristisch, wenn elektrische Potentiale in einem EKG erfasst werden und die Herzaktivität in einer isolierten Form überhaupt nicht beeinflusst wird und daher keiner Behandlung bedarf. Es wird normalerweise nur beachtet, wenn es mit recht seltenen Formen von schweren Herzrhythmusstörungen kombiniert wird.

Zahlreiche Studien haben bestätigt, dass dieses Phänomen, insbesondere in Verbindung mit durch Herzprobleme verursachten Ohnmacht, das Risiko eines plötzlichen koronaren Todes erhöht. Darüber hinaus kann die Erkrankung mit der Entwicklung supraventrikulärer Arrhythmien sowie einer Abnahme der Hämodynamik kombiniert werden. All dies kann zu Herzversagen führen. Diese Faktoren wurden zu einem Katalysator für die Tatsache, dass sich Kardiologen für das Syndrom interessierten.

Das Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel bei schwangeren Frauen beeinflusst den Gestationsprozess und den Fötus nicht.

Frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom bei Kindern

Wenn bei Ihrem Kind ein frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom diagnostiziert wurde, sollten Sie diese Tests durchlaufen:

• Blutuntersuchung (Vene und Finger);
• Der durchschnittliche Anteil des Urins für die Analyse;
• Ultraschalluntersuchung des Herzens.

Die obigen Untersuchungen sind notwendig, um die Möglichkeit einer asymptomatischen Entwicklung von Arbeitsstörungen sowie der Herzrhythmusstörung auszuschließen.

Das Syndrom der frühen Repolarisation der Ventrikel bei Kindern ist kein Satz, obwohl es in der Regel erforderlich ist, den Herzmuskel nach seiner Entdeckung mehrmals zu untersuchen. Die nach dem Ultraschall erzielten Ergebnisse sollten an einen Kardiologen weitergeleitet werden. Er wird feststellen, ob das Kind irgendwelche Anomalien in den Herzmuskeln hat.

Eine ähnliche Anomalie kann bei Kindern beobachtet werden, die selbst während der Embryonalperiode Probleme mit dem Herzkreislauf hatten. Sie benötigen regelmäßige Kontrolluntersuchungen bei einem Kardiologen.

Damit das Kind keine Angriffe eines beschleunigten Herzschlags verspürt, ist es notwendig, die Anzahl der körperlichen Aktivitäten zu reduzieren und sie weniger intensiv zu machen. Es stört ihn nicht und die Einhaltung der richtigen Ernährung und die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils. Es ist auch nützlich, das Kind vor verschiedenen Belastungen zu schützen.

Überschrift ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASSE IX Krankheiten des Kreislaufsystems / I30-I52 Sonstige Herzkrankheiten / I49 Andere Herzrhythmusstörungen

Definition und allgemeine Informationen

Ventrikuläre Extrasystole (VE) ist eine vorzeitige Erregung des ventrikulären Myokards relativ zum Grundrhythmus.

Ätiologie und Pathogenese

ZhE spiegelt die erhöhte Aktivität der Herzschrittmacherzellen wider. VE-Mechanismen berücksichtigen die Zirkulation der Erregung, den Beginn der Aktivität und den zunehmenden Automatismus. Die Erregungszirkulation tritt auf, wenn eine einseitige Blockade der Purkinje-Fasern und eine sekundäre langsame Leitung auftreten. Während der Aktivierung des Ventrikels aktiviert die langsame Leitungsstelle den blockierten Teil des Systems nach der Wiederherstellung der Phase der Refraktärphase in diesem Bereich, was zu einer zusätzlichen Verringerung führt. Die Erregungszirkulation kann einzelne ektopische Kontraktionen verursachen oder eine paroxysmale Tachykardie auslösen. Ein verbesserter Automatismus legt nahe, dass der ektopische Fokus der Schrittmacherzellen innerhalb des Ventrikels vorhanden ist, was ein Triggerungspotential unter der Schwelle hat. Wenn der Grundrhythmus den ektopischen Fokus nicht unterdrückt, tritt eine ektopische Kontraktion auf.

Bei ventrikulären Extrasystolen wird die retrograde Impulsleitung zum Sinusknoten in der Regel blockiert, der eigene Impuls im Sinusknoten entsteht zeitnah und verursacht auch Erregung. Der Zahn P ist im EKG normalerweise nicht sichtbar, da er mit dem QRS-Komplex von Extrasystolen zusammenfällt. Manchmal kann die P-Welle jedoch vor oder nach dem Extrasystolischen Komplex (AV-Dissoziation in extrasystolischen Komplexen) aufgezeichnet werden. Je nach Lokalisation werden ventrikuläre Extrasystolen in rechtsventrikuläre und linksventrikuläre unterteilt

Klinische Manifestationen

ZhE kann mit einer regulären Sequenz bigeminiya, trigeminiya oder quadrigemini auftreten.

ZhE mit derselben Morphologie werden als monomorph oder single focal bezeichnet. Wenn different 2 verschiedene Morphologien und mehr, werden sie als multiform, pleomorph oder polymorph bezeichnet.

Abstufung ventrikulärer Extrasystolen nach Laune-Wolf

I - bis zu 30 Extrasystolen für jede Überwachungsstunde.

II - über 30 Extrasystolen für jede Überwachungsstunde.

III - polymorphe Extrasystolen.

IVa - gepaarte Extrasystolen.

IVb - Gruppe Extrasystolen, Drillinge und mehr, kurze Läufe ventrikulärer Tachykardie.

V - frühe ventrikuläre Extrasystolen des Typs R bei T.

Es wurde angenommen, dass die hohen Abstufungen von Extrasystolen (Klassen 3-5) die gefährlichsten sind. In weiteren Studien wurde jedoch festgestellt, dass der klinische und prognostische Wert von Extrasystolen (und Parasystolen) fast ausschließlich durch die Art der zugrunde liegenden Erkrankung, den Grad der organischen Herzerkrankung und den Funktionszustand des Myokards bestimmt wird. Bei Personen ohne Anzeichen von Myokardschäden mit normaler kontraktiler Funktion des linken Ventrikels (die Auswurffraktion beträgt mehr als 50%) beeinträchtigen Schläge, einschließlich Episoden instabiler ventrikulärer Tachykardien und sogar fortlaufender rezidivierender Tachykardien, die Prognose nicht und sind nicht lebensgefährlich. Arrhythmien bei Personen ohne Anzeichen einer organischen Herzerkrankung werden als idiopathisch bezeichnet. Bei Patienten mit organischen Läsionen des Herzmuskels wird das Vorhandensein von Schlägen als zusätzliches Zeichen für die Prognose angesehen. Allerdings haben Extrasystolen selbst in diesen Fällen keinen unabhängigen prognostischen Wert, sondern sie spiegeln den Myokardschaden und die Dysfunktion des linken Ventrikels wider.

Vorzeitige Depolarisation der Ventrikel: Diagnose [Bearbeiten]

EKG-Kriterien für ventrikuläre Extrasystolen

- Breiter und deformierter QRS-Komplex (> 60 ms bei Kindern unter 1 Jahr;> 90 ms bei Kindern unter 3 Jahren;> 100 ms bei Kindern von 3 bis 10 Jahren;> 120 ms bei Kindern über 10 Jahren und Erwachsenen, unterschiedliche Morphologie von Sinus) liegen gleichzeitig das ST-Segment und ein Zahn von T diskret in Bezug auf den Hauptzahn des QRS-Komplexes.

- Bei linksventrikulären Extrasystolen der Hauptzahn des QRS-Komplexes in Zuordnung von V₁ nach oben gerichtet, mit rechtsventrikulärem - nach unten.

- Fehlen eines Zahns P (außer bei sehr späten ventrikulären Extrasystolen, bei denen der Zahn P rechtzeitig registriert wird und der extrasystolische QRS-Komplex nach dem verkürzten P-Q-Intervall vorzeitig auftritt), bevor ein extrasystolischer QRS-Komplex entsteht.

- Ausgleichspause ist oft voll; Wenn der ektopische Impuls rückwärts in die Vorhöfe getrieben wird - hinter dem anomalen QRS-Komplex wird eine „retrograde“ P-Welle erkannt - eine kompensatorische Pause ist möglicherweise unvollständig.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Vorzeitige ventrikuläre Depolarisation: Behandlung [Bearbeiten]

Extrasystolen funktionellen Ursprungs erfordern in den meisten Fällen keine Behandlung. Dies liegt an der Tatsache, dass bei Kindern die Extrasystole nicht von subjektiven Manifestationen begleitet wird und keine hämodynamischen Störungen verursacht. Die Besonderheit der Kindheit ist die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Verletzung der neurogenen Regulation des Herzrhythmus. In Anbetracht der Bedeutung des vegetativen und des Nervensystems für die Pathogenese der Entwicklung dieser Herzrhythmusstörung spielen Drogen eine wichtige Rolle, die das Niveau der kardiozerebralen Interaktionen normalisieren, was die Basis für die sogenannte antiarrhythmische Basistherapie (Membranstabilisierungs-, nootropische und metabolische Medikamente) bildet. Nootropika und Nootropika wirken auf die autonomen Regulationszentren trophisch, verstärken die Stoffwechselaktivität und mobilisieren die Energiereserven der Zellen, regulieren die kortikalisch-subkortikale Beziehung, wirken mild und stimulierend auf die sympathische Regulierung des Herzens. Werden nach echoCG Anzeichen einer arrhythmogenen Dilatation der Herzhöhlen und einer diastolischen Dysfunktion festgestellt, Störungen der Repolarisation nach EKG- und Laufbandtests, so wird eine metabolische Therapie durchgeführt.

Mit der Häufigkeit supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystolen von mehr als 10.000 pro Tag, bei Erkrankungen und Zuständen, die mit einem hohen Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien verbunden sind, werden Antiarrhythmika der Klasse I-IV zur Behandlung von Extrasystolen eingesetzt. Die Einleitung der Behandlung und die Auswahl von Antiarrhythmika wird unter der Überwachung der EKG- und Holter-EKG-Überwachung durchgeführt, wobei die Sättigungsdosen und der zirkadiane Rhythmusindex berücksichtigt werden. Ausnahmen sind lang wirkende Medikamente und Amiodaron.

1. Zur Stabilisierung der vegetativen Regulation: Phenibut (50-250 mg dreimal täglich für einen Zeitraum von 1-1,5 Monaten), Pantogam (0,125-0,25 g 2-3-mal täglich, 1-3 Monate), Pikamilon Glutaminsäure, Aminalon, Cortexin (10 mg, intramuskulär, Kinder mit einem Gewicht von weniger als 20 kg - bei einer Dosis von 0,5 mg pro 1 kg Körpergewicht, mit einem Körpergewicht von mehr als 20 kg - bei einer Dosis von 10 mg / Tag über einen Zeitraum von 10 Tagen.

2. Metabolische Therapie: Kudesan (10-11 Tropfen - 0,5 ml 1 Mal pro Tag zu den Mahlzeiten), Elkar (Kinder je nach Alter, ab der Neugeborenenperiode von 4 bis 14 Tropfen), die Behandlungsdauer beträgt 4-6 Wochen ), Liponsäure (Kinder von 0,012-0,025 g 2-3 mal pro Tag, je nach Alter, für einen Zeitraum von 1 Monat), Carnitin (Kinder unter 2 Jahren werden in einer Dosis von 150 mg / kg pro Tag, 2-6 Jahre - 100) verordnet mg / kg pro Tag, 6-12 Jahre - 75 mg / kg pro Tag, ab 12 Jahren - 2-4 mg / kg pro Tag, Magnesiumpräparate (Magnerot, Magnesium)₆) auf 1 / 4-1 Tablette - 2-3 mal täglich, in einem Kurs für 1 Monat, Mildronat (250 mg - 1-2 x täglich, in einem Kurs für 3 Wochen)

3. Membranprotektoren und Antioxidationsmittel: Vitamine E, A, Cytochrom C (4,0 ml intramuskulär oder intravenös Nr. 5-10), Xyphon, Vetoron (2 bis 7 Tropfen 1 Mal nach einer Mahlzeit, 1-Gang-Kurs), Actovegin (20-40 mg intramuskulär 5-10 Tage).

4. Gefäßpräparate: Pentoxifyllin, Parmidin (1 / 2-1-Tablette 2-3-mal täglich, je nach Alter, Verlauf 1 Monat), Cinnarizin.

5. Antiarrhythmika I-IV-Klasse: Amiodaron, Ritmonorm (5-10 mg / kg pro Tag, Verlauf von 6-12 Monaten), Atenolol (0,5-1 mg / kg pro Tag), Bisoprolol (0,1-0 (2 mg / kg pro Tag), Sotelex (1-2 mg / kg pro Tag), Etatsizin (1-2 mg / kg pro Tag in 3 Einzeldosen), Allapinin (1-1,5 mg / kg pro Tag in 3) Rezeption).