Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems, Enzephalopathie bei Neugeborenen

Eine hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems bei Neugeborenen ist ein erhebliches Problem der modernen Neonatologie, da laut Statistik fast jedes zehnte Neugeborene aufgrund von Hypoxie bestimmte Anzeichen einer beeinträchtigten Gehirnaktivität aufweist. Unter allen pathologischen Zuständen der Neugeborenenperiode steht die hypoxische Hirnschädigung an erster Stelle. Besonders häufig wird die Krankheit bei Frühgeborenen diagnostiziert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zur Bekämpfung der Pathologie entwickelt, und die moderne Medizin ist gegen irreversible strukturelle Hirnschäden machtlos. Keines der bekannten Medikamente kann die toten Nervenzellen des Gehirns wiederherstellen, aber die Forschung auf diesem Gebiet wird fortgesetzt, und die Vorbereitungen der letzten Generationen befinden sich in klinischen Studien.

Das zentrale Nervensystem (zentrales Nervensystem) reagiert sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel im Blut. Bei einem wachsenden Fötus und einem Neugeborenen müssen die unreifen Strukturen des Gehirns noch stärker ernährt werden als beim Erwachsenen, sodass negative Auswirkungen auf die zukünftige Mutter oder den Fötus selbst während der Schwangerschaft und der Geburt für das Nervengewebe schädlich sein können, was später zu neurologischen Störungen führt.

Beispiel einer Hypoxie aufgrund einer Insuffizienz des uteroplazentaren Blutflusses

Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Geburt lange oder einige Minuten, verursacht aber immer Störungen der Gehirnfunktion.

Im Falle eines Lungenschadens ist der Prozess vollständig reversibel und einige Zeit nach der Geburt nimmt das Gehirn seine Arbeit wieder auf.

Bei tiefer Hypoxie und Asphyxie (vollständiger Abbruch der Sauerstoffversorgung des Gehirns) entwickeln sich organische Schäden, die häufig als Ursache für eine Behinderung junger Patienten dienen.

Am häufigsten tritt eine Hypoxie des Gehirns in der vorgeburtlichen Phase oder während des Geburtsvorgangs in ihrem pathologischen Verlauf auf. Nach der Geburt können jedoch hypoxisch-ischämische Veränderungen auftreten, wenn die Atmungsfunktion des Babys verletzt wird, der Blutdruck abfällt, Blutgerinnungsstörungen usw. auftreten.

In der Literatur finden Sie zwei Namen der beschriebenen Pathologie - hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE). Die erste Option wird häufiger bei der Diagnose schwerer Erkrankungen verwendet, die zweite - bei milderen Formen von Hirnschäden.

Diskussionen über Vorhersagen für hypoxische Hirnschäden lassen nicht nach, aber die gesammelten Erfahrungen von Neonatologie-Spezialisten zeigen, dass das Nervensystem des Kindes verschiedene Mechanismen der Selbstverteidigung besitzt und sogar regenerationsfähig ist. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass nicht alle Kinder, die an schwerer Hypoxie gelitten haben, schwere neurologische Anomalien aufweisen.

Bei schwerer Hypoxie leiden vor allem die unreifen Strukturen des Stammes und der subkortikalen Knoten, und bei längerer, aber nicht starker Hypoxie entwickeln sich diffuse Läsionen der Großhirnrinde. Einer der Faktoren des Gehirnschutzes bei einem Fetus oder Neugeborenen ist die Umverteilung des Blutflusses zugunsten der Stammstrukturen. Daher leidet die graue Substanz des Gehirns bei längerer Hypoxie in hohem Maße.

Die Aufgabe von Neurologen bei der Untersuchung von Neugeborenen, die Hypoxie mit unterschiedlichem Schweregrad durchlaufen haben, ist es, den neurologischen Status objektiv zu beurteilen, adaptive Manifestationen (z. B. Tremor), die möglicherweise physiologisch sind, auszuschließen und wirklich pathologische Veränderungen der Gehirnaktivität zu identifizieren. Bei der Diagnose einer hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems stützen sich ausländische Spezialisten auf die Inszenierung der Pathologie. Russische Ärzte verwenden den syndromischen Ansatz und weisen auf bestimmte Syndrome eines bestimmten Teils des Gehirns hin.

Ursachen und Stadien der hypoxisch-ischämischen Läsion

Der perinatale ZNS-Schaden bei Neugeborenen wird durch die Einwirkung nachteiliger Faktoren im Uterus, während der Geburt oder während des Neugeborenen gebildet. Die Gründe für diese Änderungen können sein:

• Durchblutungsstörungen in Uterus und Plazenta, Blutungen bei Schwangeren, Pathologie der Plazenta (Thrombose), verzögerte Entwicklung des Fötus;
• Rauchen, Alkohol trinken, bestimmte Medikamente während der Schwangerschaft einnehmen;
• Massive Blutungen während der Geburt, Verschränkung der Nabelschnur um den Hals des Fötus, schwere Bradykardie und Hypotonie beim Säugling, Geburtsverletzungen;
• Nach der Geburt - Hypotonie beim Neugeborenen, angeborene Herzfehler, DIC, Atemstillstand, Dysfunktion der Lunge.

Beispiel für hypoxische ischämische Hirnschäden

Der anfängliche Moment der Entwicklung von HIE ist der Sauerstoffmangel im arteriellen Blut, der die Pathologie des Stoffwechsels im Nervengewebe, den Tod einzelner Neuronen oder ihrer gesamten Gruppe hervorruft. Das Gehirn wird extrem empfindlich gegenüber Blutdruckschwankungen, und Hypotonie verschlimmert die bestehenden Läsionen nur noch.

Vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen kommt es zu einer „Übersäuerung“ des Gewebes (Azidose), Schwellungen und Schwellungen des Gehirns und ein Anstieg des intrakraniellen Drucks. Diese Prozesse provozieren eine häufige Nekrose von Neuronen.

Schwere Erstickung wirkt sich auf die Arbeit anderer innerer Organe aus. Systemische Hypoxie verursacht somit akutes Nierenversagen aufgrund von Nekrose des Tubulusepithels, nekrotischen Veränderungen der Darmschleimhaut und Leberschäden.

Post-hypoxische Schädigungen werden vorwiegend im Bereich der Kortikalis festgestellt. Subkortikale Strukturen und Hirnstamm werden bei Frühgeburt aufgrund der Besonderheiten der Reifung des Nervengewebes und der Gefäßkomponente diagnostiziert, wobei die periventrikuläre Leukalalatation bei Nekrosen hauptsächlich im Bereich der lateralen Ventrikel des Gehirns auftritt.

Abhängig von der Tiefe der zerebralen Ischämie werden mehrere Grade hypoxischer Enzephalopathie unterschieden:

1. Der erste Grad - mild - vorübergehende Verletzungen des neurologischen Status, die nicht länger als eine Woche andauern.
2. HIE zweiter Ordnung - dauert länger als 7 Tage und äußert sich in Depression oder Erregung des Zentralnervensystems, konvulsivem Syndrom, vorübergehendem intrakraniellen Druckanstieg, autonomen Dysfunktion.
3. Schwere hypoxisch-ischämische Läsion - eine Bewusstseinsstörung (Stupor, Koma), Krämpfe, Manifestationen eines Hirnödems mit Stammsymptomen und beeinträchtigte Aktivität lebenswichtiger Organe.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten des Kindes diagnostiziert, und die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Ich grad

Bei einem milden Verlauf der HIE bleibt der Zustand stabil, auf der Apgar-Skala wird das Kind auf mindestens 6-7 Punkte geschätzt, die Zyanose ist spürbar und der Muskeltonus ist reduziert. Neurologische Manifestationen des ersten Grads des hypoxischen Schadens des Zentralnervensystems:

1. Hohe Neuro-Reflex-Erregbarkeit;
2. Schlafstörungen, Angstzustände;
3. Zitternde Glieder, Kinn;
4. Regurgitation ist möglich;
5. Reflexe können sowohl verbessert als auch reduziert werden.

Die beschriebenen Symptome verschwinden in der Regel in der ersten Lebenswoche, das Kind wird ruhiger, nimmt an Gewicht zu und schwere neurologische Störungen entwickeln sich nicht.

II Grad

Bei einer mittelschweren Hypoxie des Gehirns sind die Anzeichen einer Depression des Gehirns deutlicher, was sich in tieferen Störungen des Gehirns äußert. Normalerweise begleitet der zweite Grad der HIE die kombinierten Formen der Hypoxie, die sowohl im intrauterinen Wachstumsstadium als auch zum Zeitpunkt der Geburt diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden taube Herztöne des Fötus, eine Zunahme des Rhythmus oder Arrhythmie aufgezeichnet, auf der Apgar-Skala erhält das Neugeborene nicht mehr als 5 Punkte. Zu den neurologischen Symptomen gehören:

• Hemmung der Reflexaktivität einschließlich Saugen;
• Eine Abnahme oder Erhöhung des Muskeltonus, spontane körperliche Aktivität kann sich in den ersten Lebenstagen nicht manifestieren.
• Ausgeprägte Zyanose der Haut;
• Erhöhung des intrakranialen Drucks;
• Vegetative Dysfunktion - Atemstillstand, Beschleunigung des Pulses oder Bradykardie, Störungen der Darmperistaltik und Thermoregulation, Verstopfungstendenz oder Durchfall, Regurgitation, langsame Gewichtszunahme.

intrakranielle Hypertonie, die die exprimierten Formen der HIE begleitet

Wenn der intrakraniale Druck zunimmt, die Angst des Babys zunimmt, übermäßige Hautempfindlichkeit auftritt, der Schlaf gestört ist, das Kinn, die Griffe und die Beine zittern, die Beulenbildung der Fontanellen spürbar wird, sind horizontaler Nystagmus und okulomotorische Störungen charakteristisch. Symptome einer intrakraniellen Hypertonie können Anfälle sein.

Am Ende der ersten Lebenswoche stabilisiert sich der Zustand eines Neugeborenen mit einem zweiten Grad der HIE vor dem Hintergrund einer intensiven Behandlung allmählich, aber neurologische Veränderungen verschwinden nicht vollständig. Unter ungünstigen Umständen ist eine Verschlechterung des Zustands bei Depression des Gehirns, vermindertem Muskeltonus und motorischer Aktivität, Erschöpfung der Reflexe und Koma möglich.

III Grad

Eine perinatale ZNS-Schädigung einer hypoxisch-ischämischen Genese schweren Ausmaßes entwickelt sich in der Regel mit schwerer Gestose der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, begleitet von einer hohen Hypertonie bei der schwangeren Frau, Nierenfunktionsstörung, Ödem. Vor diesem Hintergrund wird das Neugeborene bereits mit Anzeichen von Unterernährung, intrauteriner Hypoxie und Entwicklungsverzögerung geboren. Der abnormale Arbeitsprozess verschlimmert nur die bestehende hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems.

Bei der dritten Stufe der HIE weist das Neugeborene Anzeichen einer ausgeprägten Durchblutungsstörung auf, die Atmung fehlt, der Tonus und die Reflexe werden stark reduziert. Ohne dringende kardiopulmonale Wiederbelebung und Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen kann ein solcher Säugling nicht überleben.

In den ersten Stunden nach der Geburt kommt es zu einer starken Depression des Gehirns, zu einem Koma, begleitet von Atonie, einem fast vollständigen Fehlen von Reflexen, erweiterten Pupillen mit verminderter Reaktion auf einen Lichtreiz oder dessen Abwesenheit.

Das sich unvermeidlich entwickelnde Hirnödem manifestiert sich durch Krämpfe des generalisierten Typs, Atemwege und Herzstillstand. Multiple Organversagen äußert sich in einem Druckanstieg im Lungenarteriensystem, einer Abnahme der Urinfiltration, Hypotonie, Nekrose der Darmschleimhaut, Leberversagen, Elektrolytstörungen und Blutgerinnungsstörungen (DIC).

Die Manifestation einer schweren ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems wird zum sogenannten Post-Fix-Syndrom - Babys sind wenig beweglich, schreien nicht, reagieren nicht auf Schmerzen und Berührungen, ihre Haut ist blass-bläulich und zeichnet sich durch eine allgemeine Abnahme der Körpertemperatur aus. Schluck- und Saugstörungen gelten als wichtige Anzeichen einer schweren zerebralen Hypoxie, die eine natürliche Ernährung unmöglich macht. Um ein Leben zu retten, benötigen solche Patienten eine intensive Therapie unter Wiederbelebungsbedingungen. Der instabile Zustand hält jedoch noch bis zu 10 Tage an, und die Prognose bleibt oft schlecht.

Ein Kennzeichen für den Verlauf aller Formen von HIE ist die Zunahme des neurologischen Defizits im Zeitverlauf, auch unter intensiver Therapie. Dieses Phänomen spiegelt den fortschreitenden Tod von bereits durch Sauerstoffmangel geschädigten Neuronen wider und bestimmt auch die weitere Entwicklung des Babys.

Im Allgemeinen kann eine ischämisch-hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems auf verschiedene Arten auftreten:

1. Günstig bei schneller positiver Dynamik;
2. Ein günstiger Verlauf mit rascher Rückbildung des neurologischen Defizits, wenn die Veränderungen zum Zeitpunkt der Entlassung entweder vorübergehen oder minimal bleiben;
3. Unerwünschter Verlauf mit fortschreitender neurologischer Symptomatik;
4. Invalidierung während des ersten Lebensmonats;
5. Versteckter Verlauf, wenn nach sechs Monaten motorische und kognitive Störungen zunehmen.

• Akut - erster Monat.
• Restorative - innerhalb eines Jahres.
• Zeitraum entfernter Konsequenzen.

Die akute Periode manifestiert sich durch die gesamte Palette neurologischer Störungen, von kaum wahrnehmbarem Zustand bis hin zum komatösen Zustand, Atonie, Areflexie usw. In der Erholungsphase das Syndrom der übermäßigen neuroreflexen Erregbarkeit, des Krampfsyndroms, des Hydrozephalus, der verzögerten intellektuellen und körperlichen Entwicklung. Wenn das Kind wächst, ändern sich die Symptome, einige Symptome verschwinden, andere werden auffälliger (z. B. Sprachstörungen).

Behandlung und Prognose für HIE

Die Diagnose der HIE wird anhand von Symptomen, Daten zum Verlauf von Schwangerschaft und Geburt sowie speziellen Forschungsmethoden gestellt, unter anderem Neurosonographie, Echokardiographie, CT, Hirn-MRT, Koagulogramm, Ultraschall mit Doppler-Hirnblutfluss.

Die Behandlung ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist für Neonatologen ein großes Problem, da kein einziges Medikament die Rückbildung irreversibler Veränderungen im Nervengewebe erlaubt. Trotzdem ist es immer noch möglich, die Gehirnaktivität bei ausgeprägten Pathologien wiederherzustellen.

Die medikamentöse Behandlung von HIE wird abhängig von der Schwere eines bestimmten Syndroms oder Symptoms durchgeführt.

Wenn leichten und mittelschweren Erkrankungen eine antikonvulsive Therapie verschrieben wird, erfordern Diuretika, Nootropika und schwere perinatale Enzephalopathien eine sofortige Wiederbelebung und eine intensive Therapie.

Bei einer erhöhten Erregbarkeit des Nervensystems ohne konvulsives Syndrom sind Neonatologen und Kinderärzte normalerweise auf die Überwachung des Kindes beschränkt, ohne auf eine spezifische Therapie zurückzugreifen. In seltenen Fällen kann Diazepam verwendet werden, jedoch nicht für lange Zeit, da der Einsatz solcher Arzneimittel in der Pädiatrie mit einer Verzögerung der weiteren Entwicklung einhergeht.

Vielleicht die Ernennung von pharmakologischen Wirkstoffen, die eine kombinierte nootropische und hemmende Wirkung auf das zentrale Nervensystem haben (Pantogam, Phenibut). Bei Schlafstörungen ist die Verwendung von Nitrazepam und pflanzlichen Beruhigungsmitteln erlaubt - Baldrianextrakt, Minze, Zitronenmelisse, Mutterkraut. Eine wohltuende Wirkung haben eine Massage, Hydrotherapie.

Bei schweren hypoxischen Läsionen zusätzlich zu Antikonvulsiva sind Maßnahmen zur Beseitigung der Schwellung des Gehirns erforderlich:

Atemwege und Herzklopfen erfordern eine sofortige Wiederbelebung, die Etablierung einer künstlichen Beatmung der Lunge, die Einführung von Kardiotonika und eine Infusionstherapie.

Bei dem hypertensiven hydrozephalen Syndrom nehmen Diuretika den Hauptplatz in der Behandlung ein, und Diakarb gilt als Medikament der Wahl für Kinder jeden Alters. Wenn eine medikamentöse Therapie nicht zum gewünschten Ergebnis führt, ist eine operative Behandlung des Hydrozephalus angezeigt - Rangieroperationen, bei denen der Liquor in die Bauch- oder Perikardhöhle abgegeben wird.

Bei konvulsivem Syndrom und erhöhter Erregbarkeit des zentralen Nervensystems können Antikonvulsiva verordnet werden - Phenobarbital, Diazepam, Clonazepam, Phenytoin. Neugeborene erhalten in der Regel Barbiturate (Phenobarbital), Babys erhalten Carbamazepin.

Das Syndrom der motorischen Störungen wird mit Medikamenten behandelt, die die Hypertonie (Mydocalm, Baclofen) reduzieren, wobei Hypotoneus Dibazol und Galantamin in niedrigen Dosen aufweist. Zur Verbesserung der motorischen Aktivität des Patienten werden Massagen, therapeutische Übungen, physiotherapeutische Verfahren, Wassertherapie und Reflextherapie eingesetzt.

Die Verzögerung der geistigen Entwicklung und der Sprachbildung wird je nach Alter des Kindes bis zum Ende des ersten Lebensjahres spürbar. In solchen Fällen ist die Verwendung von Nootropika (Nootropil, Encephabol) und Vitaminen der Gruppe B eine sehr wichtige Rolle. Sonderkurse mit Lehrern und Defektologen, die sich auf die Arbeit mit Kindern spezialisiert haben, die in der Entwicklung zurückgeblieben sind.

Eltern von Kindern, die sich einer perinatalen Enzephalopathie unterzogen haben, sehen sich häufig mit der Ernennung einer großen Anzahl verschiedener Medikamente konfrontiert, was nicht immer gerechtfertigt ist. Hyperdiagnose, „Rückversicherung“ von Kinderärzten und Neurologen führt zu einem breiten Einsatz von Diacarb, Nootropika, Vitaminen, Actovegin und anderen Mitteln, die bei milder HIE nicht nur nicht wirksam sind, sondern im Alter oft kontraindiziert sind.

Die Prognose für hypoxisch-ischämische Läsionen des Zentralnervensystems ist variabel: Es kann eine Regression von zerebralen Störungen mit Genesung und Fortschreiten der Behinderung sowie eine oligosymptomatische Form von neurologischen Störungen - minimale Gehirnfunktionsstörung - auftreten.

Die Langzeitwirkungen von HIE sind Epilepsie, Zerebralparese, Hydrocephalus, geistige Behinderung (Oligophrenie). Oligophrenie hat immer einen beständigen Charakter und bildet sich nicht zurück, und die etwas späte Entwicklung der psychomotorischen Sphäre während des ersten Lebensjahres kann mit der Zeit vergehen, und das Kind wird sich von den meisten seiner Altersgenossen nicht unterscheiden.

Hypoxische ischämische Schädigung des Zentralnervensystems

Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky (NSMU, Medien)

Bildungsstufe - Fachkraft

1990 - Das Ryazan Medical Institute wurde nach dem Akademiemitglied I.P. Pavlova

Die Diagnose einer Enzephalopathie mit unterschiedlichem Schweregrad wird heute von 10% der Neugeborenen gestellt. Diese Pathologie nimmt in der modernen Neonatologie eine führende Stellung ein und ist ein bedeutendes Problem. Die Medizin kann ihre Wirkungen nicht vollständig heilen, da strukturelle Hirnschäden irreversibel sein können. Was ist hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE) bei Neugeborenen?

Herkunft von GIE

Der Fötus "ernährt" sich im Mutterleib von der Tatsache, dass er mit mütterlichem Blut kommt. Sauerstoff ist einer der Hauptbestandteile der Ernährung. Sein Mangel an negativen Auswirkungen auf die Entwicklung des zentralen Nervensystems des ungeborenen Kindes. Der Sauerstoffbedarf seines aufstrebenden Gehirns ist sogar noch höher als der eines Erwachsenen. Wenn eine Frau während der Schwangerschaft schädliche Einflüsse erfährt, schlecht ernährt wird, krank ist oder einen ungesunden Lebensstil führt, hat dies zwangsläufig Auswirkungen auf das Kind. Er bekommt weniger Sauerstoff.

Arterielles Blut mit niedrigem Sauerstoffgehalt verursacht Stoffwechselstörungen in Gehirnzellen und den Tod einiger oder ganzer Neuronengruppen. Das Gehirn hat eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Blutdruckschwankungen, insbesondere gegenüber dessen Abnahme. Austauschstörungen verursachen die Bildung von Milchsäure und Azidose. Dann wächst der Prozess - Hirnödem wird mit erhöhtem intrakranialem Druck und Nekrose von Neuronen gebildet.

Eine perinatale Schädigung des Zentralnervensystems kann sich während der Geburt und in den ersten Tagen nach der Geburt im Uterus entwickeln. Ärzte betrachten den Zeitraum von der gesamten 22 Schwangerschaftswoche bis 7 Tage nach der Geburt. Fötale Risiken:

• Beeinträchtigung des Uterus- und Plazentazirkulationskreislaufs, Anomalien der Nabelschnur;
• toxische Wirkungen durch Rauchen und Einnahme bestimmter Medikamente;
• schädliche Produktion, wo eine schwangere Frau arbeitet;
• Präeklampsie.

Bei der Geburt sind Risikofaktoren:

• schwache Arbeitstätigkeit;
• längere oder schnelle Lieferung;
• anhaltender Wassermangel;
• Geburtsverletzung;
• Bradykardie und niedriger Blutdruck bei einem Kind;
• Plazentageregelung, Verschränkung der Nabelschnur.

Unmittelbar nach der Geburt ist die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen ZNS-Schädigung bei Neugeborenen aufgrund eines niedrigen Blutdrucks und des Vorhandenseins eines DIC-Syndroms (Hämostase-Pathologie, begleitet von einer erhöhten Thrombusbildung in Mikrozirkulationsgefäßen) möglich. Darüber hinaus kann HIE durch Herzfehler, Atemprobleme bei einem Neugeborenen provoziert werden.

Klinische Perioden und Grade von Hirnschäden

Der klinische Verlauf einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des zentralen Nervensystems ist in Perioden unterteilt:

• akut in den ersten 30 Tagen nach der Geburt;
• Erholung dauert bis zu einem Jahr an;
• Nach einem Jahr kann es langfristige Konsequenzen geben.

ZNS-Läsionen bei Hypoxie bei Neugeborenen in der Akutphase werden in Abhängigkeit von der Anwesenheit und Kombination von Syndromen in drei Stufen eingeteilt:

Hypoxische Läsion des zentralen Nervensystems

Nachricht Light222222_190476 »Mi 23.07.2014 03:50

Nachricht Rebell »Mi 23.07.2014 05:50

Nein, nicht harmlos. Hoopanthensäure ist Pantogam.

Nachricht Light222222_190476 »Di 29.07.2014 04:29

Nachricht Mamami_192448 »So Sep 21, 2014 21:38

Hallo! Vielleicht gibt es hier erfahrene Profis. Wie alle Mütter mache ich mir Sorgen um mein Baby.
Das Baby wurde nach 38 Wochen mit einem Gewicht von 2500 und einer Körpergröße von 49 cm geboren (während der Schwangerschaft kam es zu einer Plazenta-Insuffizienz, Wassermangel, vorzeitiger Alterung der Plazenta)..
Bei der Geburt wurde die erste Neuroonographie durchgeführt, abschließend wurde festgestellt: Anzeichen hypoxisch-ischämischer Störungen. IVH im richtigen Stadium der Degeneration.
Dann 3 Monate.
Überprüfung am Gerät SEQUOIA-512
PARENHIMA:
Das Echo ist durchschnittlich.
Zeichnung von Windungen und Furchen: deutlich
Interhemisphärischer Spalt in den Frontregionen 5.3
Subkortikale Zonen, ihre Echogenität:
Die Rechte wird nicht geändert, die Linke wird nicht geändert.
VENTRICULAR SYSTEM
Seitliche Ventrikel;
Tiefe der vorderen Hörner im Querschnitt durch die interventrikuläre Öffnung:
Rechts - 1,7 mm, links - 2 mm
Körpertiefe im Schnitt durch den Körper der Seitenventrikel:
Rechts - 4,8 mm, links - 5 mm
Temporale Hörner in der Frontal- und Parasagittalebene sind nicht definiert.
Occipitalhorn-Asymmetrie: Nein
Der dritte Ventrikel im Schnitt durch den Körper der seitlichen Ventrikel, nicht vergrößert - 3,7 mm.
Der vierte Ventrikel in der Sagittalebene hat eine dreieckige Form.
VASCULAR WEAVERS
Die Konturen rechts sind glatt, links sind gerade.
Die Struktur rechts ist homogen, links ist homogen
PERIVENTISCHER BEREICH Erhöhte Echogenität rechts und links.
MITTLERE STRUKTUREN
Der Hohlraum des transparenten Septums ist nicht definiert.
Randhöhle ist nicht definiert.
Die interventrikuläre Öffnung wird bestimmt.
Gehirndrainage wird nicht erkannt.
BRAIN TANKS Großer Tank in einem Sagittalbereich von 6,5 mm.
Die TALAMUS- und Podkorky-Kerne sind durchschnittlich.
STEM STRUCTURES: Echo ist nicht verändert Struktur ist homogen.
Kleinhirn:
Wurm: Echo wird nicht verändert.
Hemisphären: Die rechte Echogenität wird nicht verändert, die linke Echogenität wird nicht verändert.
Platzieren Sie das Kleinhirn auf beiden Seiten symmetrisch.
Die Echogenität wird nicht verändert.
Schlussfolgerung: Anzeichen einer Expansion MPS, frontal, moderate Erweiterung BZHM.

Das Baby ist jetzt 7 Monate alt. er selbst sitzt noch nicht (sitzt halb sitzend, lehnt sich irgendwie auf seinen Arm). Krabbeln liegend, in beide Richtungen drehend, vom Rücken zum Bauch und vom Bauch zum Rücken. Er steht für einige Sekunden auf allen Vieren auf, steht auf und stößt, wenn Sie sich festhalten. Es gibt keine Beschwerden. Die nur in 3-4 Monaten rechte Hand war weniger mobil. Ich nahm alle Spielsachen mit meiner Linken. jetzt rechts und links.
Bei 7 Monaten. Ein Neurologe verschrieb 10 Tage lang Cortexin-Injektionen (Ultraschall wurde nach 3 Monaten nicht durchgeführt), da im Gehirn eine Blutung auftrat.
SIND DIESE WISSEN BENÖTIGT?
Und bitte entschlüsseln Sie die Ergebnisse des letzten Ultraschalls. Was bedeutet die Zeichen der Expansion MPS, frontal, moderate Erweiterung BZHM? und wie wirkt sich das auf das Kind aus? und was bedeutet eine Zunahme der Echogenität rechts und links in den perivinikulären Bereichen?
Und was hat die IVH in der Zukunft irgendwie auf die Entwicklung des Kindes beeinflusst?
Bei uns wird PCPSN mit einer hypoxischen Hämorrhoiden-Genese, einer frühen Erholungsphase und dem Risiko einer motorischen Beeinträchtigung diagnostiziert.

Hypoxischer ZNS-Schaden bei Neugeborenen

Hypoxische ZNS-Schäden bei Neugeborenen stellen eine Verletzung des Blutkreislaufs im Gehirn dar, wodurch das Gehirn nicht die erforderliche Blutmenge erhält und daher an Sauerstoff- und Nährstoffmangel leidet.

Hypoxie kann haben:

• perinataler Ursprung in Verbindung mit Schwangerschaft und Geburt;
• postnatale Ätiologie, die nach der Geburt eines Kindes entstand.

Unter den Ursachen für die Schädigung des Zentralnervensystems steht die Hypoxie an erster Stelle. In solchen Fällen sprechen Experten von hypoxisch-ischämischen Schäden des Zentralnervensystems bei Neugeborenen.

Perinatale hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems

Unerwünschte Wirkungen auf den Fötus können akute und chronische Erkrankungen der Mutter, Arbeit in gefährlichen Industrien (Chemikalien, verschiedene Bestrahlung), schlechte Gewohnheiten der Eltern (Rauchen, Alkoholismus, Drogensucht) haben. Schwere Toxikosen, Infektionsdurchdringung und Pathologie der Plazenta wirken sich auch schädlich auf ein Kind aus, das sich im Mutterleib entwickelt.

Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems nach der Geburt

Während der Geburt erfährt der Säugling eine erhebliche Belastung für den Körper. Besonders schwere Tests müssen das Kind durchlaufen, wenn der Geburtsvorgang mit einer Pathologie abläuft: vorzeitige oder rasche Entbindung, Geburtsschwäche, frühzeitiges Entzug von Fruchtwasser, große Früchte usw.

Grad der zerebralen Ischämie

Es gibt drei Grade von hypoxischem Schaden:

1. Hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems um 1 Grad. Dieser eher milde Grad ist in der ersten Lebenswoche eines Kindes durch übermäßige Erregung oder Depression gekennzeichnet.
2. Hypoxische Schädigung des zentralen Nervensystems 2 Grad. Mit der Niederlage der gemäßigten Strenge gibt es eine längere Periode der Verletzung, die durch Krämpfe gekennzeichnet ist.
3. Hypoxische Schädigung des zentralen Nervensystems von 3 Grad. In schweren Fällen befindet sich das Kind auf der Intensivstation, auf der eine Intensivtherapie durchgeführt wird, da die Gesundheit und das Leben des Babys wirklich gefährdet werden.

Folgen einer hypoxisch-ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems

Durch Hypoxie können angeborene Reflexe gestört werden, Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems, des Herzens, der Lunge, der Nieren und der Leber sind möglich. In der Folge kommt es zu einer Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung, zu Schlafstörungen. Die Pathologie kann zu Tortikollis, Skoliose, Plattfüßigkeit, Enuresis, Epilepsie führen. Die jüngste Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung ist auch das Ergebnis einer Ischämie des Neugeborenen.

In diesem Zusammenhang wird Frauen empfohlen, sich in den frühen Stadien der Schwangerschaft mit den Krankenakten zu befassen, sich rechtzeitig einem Screening-Test zu unterziehen und im Vorbereitungsstadium der Schwangerschaft und während der Schwangerschaft einen gesunden Lebensstil zu führen. Für eine wirksame Behandlung muss die zerebrale Ischämie in den ersten Lebensmonaten eines Kindes diagnostiziert werden.

Hypoxische Schädigung des Zentralnervensystems beim Neugeborenen: Ursachen, Symptome. Behandlung hypoxitatischer ZNS-Schäden bei Neugeborenen

Jede werdende Mutter hat Angst vor Pathologien der Schwangerschaft und der Geburt und möchte diese verhindern.

Eine dieser Pathologien ist die fetale Hypoxie und Hypoxie während der Geburt, die zu Abnormalitäten in der Arbeit vieler Organe und Gewebe, einschließlich des Gehirns, führen kann.

Die Folgen eines solchen Schadens können eine lange Zeit, manchmal mein ganzes Leben lang, betreffen.

Ursachen für hypoxische ZNS-Schäden bei Neugeborenen

Das zentrale Nervensystem leidet zunächst unter Sauerstoffmangel, der durch verschiedene Faktoren während der Schwangerschaft und der Geburt verursacht werden kann. Dies können sein:

• während der Schwangerschaft:

-Gestose in späten Zeiten;

-Vorzeitige Ablösung der Plazenta, drohende Abtreibung;

-Herzfehler bei Mutter und Fötus;

-Anämie der Mutter;

-Mangel oder zu viel Fruchtwasser;

-Mütterliche Intoxikation (Drogen, beruflich, Rauchen);

-Rhesus-Konflikt von Mutter und Fötus;

-Infektionskrankheiten der Mutter;

• Während der Arbeit:

-Verschränkung der Nabelschnur des fötalen Halses;

-Schwäche der Arbeit;

-Blutung von der Mutter;

-Geburtsverletzung am Hals.

Wie Sie sehen, beeinträchtigen die meisten Gefahren die Gesundheit des Babys vor der Geburt und nur wenige - während der Geburt.

Verschlimmerung der Pathologie der Schwangerschaft, die bei einem Neugeborenen zu hypoxischen Schäden des ZNS führt, kann Übergewicht, chronische Erkrankung der Mutter oder ihrer zu jungen oder zu reifen Mutter (unter 18 oder über 35 Jahren) sein. Bei jeder Art von Hypoxie ist das Gehirn zuerst betroffen.

Symptome einer Hirnschädigung

In den ersten Stunden und Tagen nach der Geburt treten Anzeichen von Störungen des Herz-Kreislauf-Systems in den Vordergrund, und die Symptome einer hypoxischen ZNS-Schädigung zeigen sich später.

Wenn der Hirnschaden durch die Pathologie der Schwangerschaft verursacht wird, kann das Kind träge sein, geschwächt sein oder die Reflexe eines gesunden Neugeborenen völlig fehlen. Bei einer während der Geburt aufgetretenen Pathologie beginnt das Baby nach der Geburt nicht sofort zu atmen, die Haut ist bläulich gefärbt, die Atembewegungsfrequenz ist niedriger als normal. In gleicher Weise werden die physiologischen Reflexe reduziert - Sauerstoffmangel kann durch diese Anzeichen vermutet werden.

In einem höheren Alter manifestiert sich die zerebrale Hypoxie, wenn sie nicht rechtzeitig geheilt wurde, als Abschwächung der psychoemotionalen Entwicklung, einschließlich schwerer Formen von Demenz und motorischer Beeinträchtigung. Gleichzeitig ist das Vorhandensein einer organischen Pathologie möglich - Gehirnzysten, Hydrozephalus (am häufigsten bei intrauterinen Infektionen). Eine schwere Gehirnhypoxie kann tödlich sein.

Diagnose eines hypoxischen ZNS-Schadens bei einem Neugeborenen

Das erste Diagnoseverfahren, das unmittelbar nach der Geburt für alle Neugeborenen durchgeführt wird, ist eine Beurteilung des Zustands auf der Apgar-Skala, die wichtige Indikatoren wie Atmung, Herzschlag, Hautzustand, Muskeltonus und Reflexe berücksichtigt. Ein gesundes Kind erhält 9-10 Punkte auf der Apgar-Skala. Anzeichen einer hypoxischen Schädigung des Zentralnervensystems können diese Zahl erheblich reduzieren, was der Grund für genauere Untersuchungen sein sollte.

Mit dem Doppler-Ultraschall können Sie den Zustand der Blutgefäße des Gehirns beurteilen und ihre angeborenen Anomalien identifizieren, die eine der Ursachen für die Hypoxie des Fötus und des Neugeborenen sein können.

Ultraschall, CT und MRI des Gehirns zeigen verschiedene organische Pathologien des Nervensystems - Zysten, Hydrozephalus, Bereiche der Ischämie, Unterentwicklung bestimmter Abschnitte, Tumoren. Der Unterschied in den Wirkprinzipien dieser Methoden ermöglicht es Ihnen, das vollständigste Bild des Gehirnschadens zu sehen.

Mithilfe von Neurographie und Myographie werden Schäden an den Funktionen des Nervensystems beurteilt. Hierbei handelt es sich um Methoden, die auf den Auswirkungen des elektrischen Stroms auf Muskel- und Nervengewebe basieren und die Aufzeichnungen darüber ermöglichen, wie verschiedene Teile von Nerven und Muskeln darauf reagieren. Bei einer angeborenen hypoxischen Schädigung des ZNS bei einem Neugeborenen ermöglicht uns diese Methode zu verstehen, wie sehr das periphere Nervensystem gelitten hat und wie sehr die Chancen des Kindes auf eine vollständige körperliche Entwicklung in diesem Fall groß sind.

Zusätzlich wird ein biochemischer Bluttest, eine Urinanalyse, zugeordnet, um biochemische Störungen zu identifizieren, die mit einer Hypoxie des Gehirns zusammenhängen.

Behandlung der Hypoxie bei Neugeborenen

Die Behandlung hypoxischer Hirnschäden hängt von ihrer Ursache und ihrem Schweregrad ab. Wenn Hypoxie während der Geburt auftritt und nicht mit einer organischen Pathologie des Gehirns, der Blutgefäße, des Herzens, der Lunge oder der Wirbelsäule einhergeht, kann sie je nach Grad entweder innerhalb weniger Stunden von selbst verschwinden (leichte Form, 7-8 Apgar) oder behandelt werden in einer Sauerstoffkammer mit normalem oder erhöhtem Druck (hyperbare Sauerstoffanreicherung).

Organische Pathologien, die die Ursache einer ständigen Gehirnhypoxie (Herzfehler, Atmungssystem, Halsverletzungen) sind, werden in der Regel operativ behandelt. Die Frage nach der Möglichkeit der Operation und ihrem Zeitpunkt hängt vom Zustand des Kindes ab. Gleiches gilt für die organische Pathologie des Gehirns (Zysten, Hydrozephalus), die als Folge einer fötalen Hypoxie auftritt. In den meisten Fällen sind die Chancen des Kindes für eine vollständige Entwicklung umso größer, je früher die Operation durchgeführt wird.

Prävention von hypoxischen Hirnschäden

Da die Folgen einer fetalen Hypoxie in der Zukunft für das Gehirn des Kindes äußerst zerstörerisch sind, sollte eine schwangere Frau sehr vorsichtig mit ihrer Gesundheit sein. Es ist notwendig, die Auswirkungen von Faktoren zu minimieren, die den normalen Verlauf der Schwangerschaft stören können - Stress vermeiden, gut essen, Sport betreiben, auf Alkohol und Rauchen verzichten und rechtzeitig in die Geburtsklinik gehen.

Bei schwerer Gestose sowie Anzeichen vorzeitiger Plazentaverletzung und drohender Abtreibung - Bauchschmerzen, Blutungen aus dem Genitaltrakt, starkem Blutdruckabfall, plötzlicher Übelkeit und Erbrechen ohne Grund - sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Es kann empfehlenswert sein, sich auf die Bewahrung hinzulegen - diese Empfehlung sollte nicht vernachlässigt werden. Der im Krankenhaus durchgeführte Komplex medizinischer Maßnahmen wird schwere fetale Hypoxie und deren Folgen in Form angeborener Hirnpathologien vermeiden.

Mit dem Ultraschall, der in den letzten Wochen der Schwangerschaft durchgeführt wurde, können Sie potenziell gefährliche Zustände identifizieren, beispielsweise eine Verwickelung mit der Nabelschnur, die das Baby während der Geburt daran hindern kann, den ersten Atemzug zu nehmen, eine Becken- oder laterale Präsentation, die ebenfalls durch Hypoxie des Neugeborenen während der Wehen gefährdet ist. Um die gefährliche Darstellung zu korrigieren, gibt es Komplexe von Übungen, und wenn sich diese als unwirksam herausstellen sollten, wird ein Kaiserschnitt empfohlen. Es wird auch empfohlen, wenn die Nabelschnur umschlungen wird.

Durch Messen der Größe des Fötus und des Beckens einer Frau können Sie anatomisch und klinisch schmales Becken bestimmen - die Diskrepanz zwischen der Größe des Beckens und der Größe des Kopfes des Babys. In diesem Fall führt eine natürliche Geburt zu sehr schweren Verletzungen sowohl der Mutter als auch des Kindes oder kann völlig unmöglich sein. Die sicherste Versandart ist in diesem Fall der Kaiserschnitt.

Während der Geburt ist es unerlässlich, die Intensität der Kontraktionen zu überwachen. Wenn dies für eine schnelle Entbindung unzureichend wird, wird die Geburt stimuliert. Ein längerer Aufenthalt des Fötus im Geburtskanal kann zur Entwicklung einer Hypoxie des Gehirns führen, da die Plazenta ihren Körper nicht mehr mit Sauerstoff versorgt und der erste Atemzug erst nach der Geburt möglich ist. Wenn Sie sich auf die Geburt vorbereiten, können Sie diesen Zustand vermeiden.

Hypoxische Läsion des zentralen Nervensystems

Hypoxisch-ischämische Schädigungen des Zentralnervensystems mit unterschiedlichem Schweregrad werden bei fast 10% der Neugeborenen diagnostiziert. Es manifestiert sich in Form verschiedener Pathologien der Gehirnaktivität, die durch Sauerstoffmangel im Gehirngewebe während der fötalen Entwicklung verursacht werden.

Bis heute gibt es keine 100% ige wirksame Methode zur Vorbeugung und Behandlung hypoxisch-ischämischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen. Wenn Sie jedoch über ein gewisses Wissen verfügen, können Sie das Risiko, eine Pathologie zu entwickeln, reduzieren und die wichtigsten Manifestationen im Frühstadium aufhalten.

Ursachen der ischämischen Hypoxie

Eine perinatale Hirnschädigung (PCPSN-hypoxisch-ischämische Genese) tritt auf, wenn das Gehirn während der intrauterinen Entwicklung, bei der Geburt oder unmittelbar danach nicht genügend Sauerstoff erhält. Da das Kind zu dieser Zeit immer noch nicht in der Lage ist, vollständig unabhängig zu atmen, ist sein Körper überempfindlich gegenüber dem Sauerstoffgehalt im Blut der Mutter.

Die Ursachen für die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie bei einem Fetus oder Neugeborenen können unterschiedlich sein. Für jeden Zeitraum (von 22 Schwangerschaftswochen bis eine Woche nach der Geburt) unterscheiden sie sich.

Hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen sind ein erhebliches Problem der modernen Neonatologie.

Intrauterin

In der pränatalen Entwicklung kann sich eine ischämische Enzephalopathie entwickeln als Folge von:

• toxische Wirkungen auf den Körper der Mutter (Alkoholismus, Rauchen, schädliche Produktion);
• Vergiftung der Mutter bei der Einnahme von Medikamenten;
• Präeklampsie;
• Durchblutungsstörungen der Gebärmutter (kann bei Thrombosen oder anderen Pathologien auftreten).

Infolgedessen nimmt die Sauerstoffkonzentration im Blut ab, was zum Absterben von Neuronen führt.

Es ist wichtig! Der Schweregrad der perinatalen ZNS-Läsionen hypoxisch-ischämischer Genese wird durch Hypotonie, Azidose, Hirnödem und andere Pathologien verschlimmert.

Generisch

Bei der Geburt kann der Sauerstoffmangel im Gehirn des Babys ausgelöst werden durch:

• Exfoliation der Plazenta;
• zu früh abgegangene Gewässer;
• Schnurverschränkung;
• Verletzungen;
• unzureichende Arbeitsintensität usw.

Im Allgemeinen können selbst längere und zu schnelle Wehen dazu führen, dass der Säugling hypoxisch-ischämische Veränderungen im Gehirn entwickelt oder verschlimmert.

Trotz der relativ hohen Häufigkeit der Pathologie wurden noch keine wirksamen Maßnahmen zu ihrer Bekämpfung entwickelt.

Postpartum

Pathologie kann sich nach der Geburt entwickeln. Bei Neugeborenen umfassen die Risikofaktoren:

• DIC-Syndrom;
• Hypotonie;
• Probleme beim Atmen;
• Herzfehler usw.

In jedem Fall ist es äußerst wichtig, dass das zentrale Nervensystem des Kindes in der ersten Woche Sauerstoff in der richtigen Menge erhält, da andernfalls die Wahrscheinlichkeit hypoxisch-ischämischer Veränderungen im Gehirn des Neugeborenen erhalten bleibt.

Symptome einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie

Hauptsyndrome

Hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen manifestieren sich in Form eines Syndromkomplexes. Ihre Korrelation und ihr Schweregrad bestimmen den Schweregrad der Pathologie.

Bei einem wachsenden Fötus und einem neugeborenen Kind brauchen unreife Gehirnstrukturen noch mehr Nahrung als bei einem Erwachsenen.

Die Hauptsyndrome umfassen:

• nervöse Erregbarkeit: Tremor, Schlafstörungen, heftige Reaktion auf Berührung, kausloser Schrei, plötzliche Bewegungen der Gliedmaßen;
• hypertensives hydrozephales Syndrom: gestörter Muskeltonus, Schlafstörungen, erhöhte Erregbarkeit, vergrößerter Kopf;
• Krämpfe; Depressionen: geringe Aktivität, Lethargie, schlechte Reflexe;
• komatöses Syndrom: systemische Störung oder Abwesenheit der meisten Reflexe, Atemstillstand.

Schadensgrad

Je nachdem, wie intensiv und wie lang die negativen Auswirkungen waren, kann die ischämische Hypoxie zu schwerwiegenden Folgen führen:

• Ich grad (leichter Fluss der Enzephalopathie). Bei der Geburt kann der Apgar-Score des Kindes 7 Punkte erreichen, wobei die Pathologien, die Zyanose der Haut und der schwache Muskeltonus festgestellt werden. Neurologische Störungen äußern sich in Form erhöhter Erregbarkeit, Schlafstörungen, Reflexproblemen (sowohl Schwächung als auch Stärkung sind möglich). Darüber hinaus verschwinden alle beschriebenen Pathologien in der ersten Lebenswoche, und sie werden nicht die Ursache für die Entstehung schwerer nervöser Störungen in der Zukunft.

Hypoxie kann schwerwiegend oder mild sein, sie dauert während der Geburt lange oder einige Minuten, verursacht aber immer Störungen der Gehirnfunktion.

• II Grad (mäßig). Häufig tritt auf, wenn die Pathologie der intrauterinen Entwicklung während der Geburt verstärkt wird. Eine Neugeborenenbewertung auf der Apgar-Skala beträgt nicht mehr als 5, die Herztöne sind taub und Herzrhythmusstörungen können auftreten. Der intrakranielle Druck steigt an, der Muskeltonus ist gestört (sowohl in Richtung der Schwächung als auch in Richtung der Stärkung), es gibt keine eigenständige körperliche Aktivität. Bei fehlender adäquater Therapie verschlechtern sich die Pathologien, was zu einer Hemmung der Aktivität des Zentralnervensystems und zu einem Koma führen kann.
• Grad III (schwer). Sie tritt normalerweise bei Pathologien im letzten Drittel der Schwangerschaft auf - Gestose, Bluthochdruck, Nierenfunktionsstörungen, Ödeme usw. Der Zustand des Kindes kann durch den pathologischen Verlauf der Geburt verschlimmert werden. Anzeichen einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie (HIE) des 3. Grades bei einem Säugling sind fehlende Atmung, ausgeprägte Zyanose, eine Abnahme des Muskeltonus und Reflexe. In den meisten Fällen erfordert das Überleben eine kardiopulmonale Reanimation mit anschließender intensiver Therapie. Darüber hinaus entwickeln sich Hirnödeme (die zu Krämpfen und Atemstillstand führen), Mehrfachorganversagen und Koma.

Entwicklungsprognose

Je nach Schwere des Verlaufs kann sich eine ischämische Enzephalopathie bei einem Neugeborenen gemäß den folgenden Szenarien entwickeln:

1. Schnelle positive Dynamik mit günstigen Aussichten.
2. Schnelle Regression des neurologischen Defizits mit vollständiger oder nahezu vollständiger Beseitigung aller pathologischen Veränderungen.
3. Fortschritt neurologischer Pathologien mit schlechter Prognose.
4. Frühe Behinderung

Es ist auch ein versteckter Verlauf der Pathologie möglich. Die Folgen (motorische Funktionsstörungen und Pathologie der Hirnaktivität) nehmen zu und treten innerhalb von sechs Monaten nach der Geburt und sogar später auf.

Eine ZNS-Läsion bei Neugeborenen wird in den ersten Lebensminuten des Kindes diagnostiziert, und die Symptome hängen von der Schwere und Tiefe der Pathologie ab.

Diagnose und Therapie von HIE

Diagnoseverfahren und Hauptmerkmale der Pathologie

Um diese Pathologie zu diagnostizieren, werden neurosonographische Studien, Ultraschall, MRI und Doppler-Sonographie durchgeführt.

Anzeichen, die auf eine pathologische Pathologie hindeuten können, sind:

• erhöhte zerebrale Dichte mit Ultraschall;
• unscharfe anatomische Strukturen des Gehirns;
• schwache oder fehlende Pulsation der Gehirngefäße;
• morphologische Veränderungen (Dilatation der Hörner der Seitenventrikel, Änderungen in der Struktur des Plexus choroideus usw.).

Einzeln sind diese Anzeichen kein 100% iger Beweis dafür, dass hypoxisch-ischämische Veränderungen im Gehirn auftreten. Mit der Erkennung mehrerer Anzeichen sowie der Relevanz von Risikofaktoren kann die Erkrankung jedoch mit hoher Wahrscheinlichkeit diagnostiziert werden.

Therapie bei ischämischem Hirnschaden

Wenn Sie bei Neugeborenen nicht sofort mit der Behandlung hypoxisch-ischämischer Schäden des Zentralnervensystems beginnen, kann dies schwerwiegende Folgen haben. Das Schema der therapeutischen Maßnahmen hängt in erster Linie vom Schweregrad der GIE ab:

Wenn die Krankheit ziemlich einfach ist, dann verschreiben Sie:

• Diuretika;
• Nootropika;
• Antikonvulsiva;
• Sedativa (vorzugsweise pflanzlichen Ursprungs).

Bei mäßiger Enzephalopathie können Medikamente eingesetzt werden, die sedative und nootropische Wirkungen kombinieren ("Phenibut" und seine Analoga). Um die Schwellung des Gehirns zu reduzieren, werden Diuretika verwendet - "Diakarb", "Furosemid".

Beeinträchtigter Muskeltonus wird mit "Mydocalm" (Hypertonus) oder "Dibazol" (Hypotonie) entfernt.

Weitere Verletzungen der Arbeit des Zentralnervensystems werden durch die Einnahme von Nootropika und Vitaminen ausgeglichen. Unterricht mit Lehrern zur Korrektur von Entwicklungsverzögerungen.

Bei schwerer Enzephalopathie wird eine intensive Therapie mit einer langen Erholungsphase durchgeführt. Das weitere Behandlungsschema hängt vom Zustand des Kindes und vom Schweregrad der irreversiblen ZNS-Störungen ab.

Fazit

Eine perinatale hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems kann zu schweren Störungen im Nervensystem des Neugeborenen führen. Die Pathologie entwickelt sich aus verschiedenen Gründen, und die Wirksamkeit ihrer Behandlung hängt vom Zeitpunkt der Diagnose und vom Schweregrad der Symptome der Hauptsymptome ab. Um ein günstiges Ergebnis sicherzustellen, ist auf jeden Fall qualifizierte medizinische Hilfe erforderlich. Nur in diesem Fall können Sie sich darauf verlassen, dass die Hirnaktivität des Kindes so gut wie möglich wiederhergestellt wird.

Ursachen und Folgen von Neugeborenen-ZNS-Schäden

Das neugeborene Kind ist noch kein vollständiges Naturwerk. Das Baby hat zwar Arme und Beine, und die Augen scheinen die Mutter bewusst zu betrachten, um die Reifung vieler Körpersysteme zu vollziehen, braucht es Zeit. Das Verdauungssystem, das Sehvermögen und das Nervensystem entwickeln sich nach der Geburt des Babys weiter. Das zentrale Nervensystem des Neugeborenen ist eines der wichtigsten Systeme, da es die Entwicklung des kleinen Mannes reguliert und beeinflusst, wie harmonisch er sich in der neuen Welt fühlen wird. Leider sind ZNS-Läsionen bei Neugeborenen derzeit nicht ungewöhnlich. Die Folgen des ZNS-Schadens bei Neugeborenen können ein Baby dauerhaft zu einem Invaliden machen.

Merkmale des ZNS des Neugeborenen

Das ZNS von Neugeborenen hat eine Reihe von Funktionen. Ein Neugeborenes unterscheidet sich in einer ausreichend großen Hirnmasse, es macht 10% des Körpergewichts aus. Zum Vergleich: In einem Erwachsenen wiegt das Gehirn 2,5% des Körpergewichts. Gleichzeitig haben die großen Windungen und Furchen des Gehirns eine weniger ausgeprägte Tiefe als beim Erwachsenen. Zum Zeitpunkt der Geburt hat das Baby die Unterscheidung der rechten und der linken Hemisphäre noch nicht vollständig abgeschlossen, während es bedingungslose Reflexreaktionen gibt.

In den ersten zwei bis drei Tagen steigt der Anteil an nicht-opioiden Peptiden, die an der Regulierung bestimmter Hormone beteiligt sind, die für die Magen-Darm-Funktion verantwortlich sind. Es gibt auch eine aktive Entwicklung der auditorischen und visuellen Analysegeräte, die durch den engen Kontakt mit der Mutter erleichtert wird. Das Neugeborene hat einen hochentwickelten Geschmacks- und Geruchsanalysator, und die Schwelle für das Geschmacksempfinden ist viel höher als die eines Erwachsenen.

Die Niederlage des Zentralnervensystems von Neugeborenen

ZNS-Läsionen bei Neugeborenen können leicht, mittelschwer oder schwer sein. Zur Beurteilung des Zustands des Kindes wird die Apgar-Skala verwendet. ZNS-Läsionen von Neugeborenen mit mildem Schweregrad werden durch Punkte von 6-7 angezeigt und lassen sich mit primären Wiederbelebungswerkzeugen relativ leicht korrigieren.

Der durchschnittliche Schädigungsgrad des Zentralnervensystems von Neugeborenen wird bei einem Apgar-Score von 4-5 angegeben. Das Kind hat einen erhöhten intrakranialen Druck, eine Abnahme oder eine Zunahme des Muskeltonus. Für einige Tage kann das Baby die spontanen Bewegungen sowie die Hemmung der angeborenen Hauptreflexe völlig auslassen. Wenn Sie rechtzeitig mit der Behandlung beginnen, stabilisiert sich der Zustand des Babys für 6-7 Tage.

Im Falle einer schweren Schädigung des ZNS wird das Neugeborene im Zustand eines hypoxämischen Schocks geboren. Es gibt Atemnot, Herzrhythmusstörungen, Muskelatonie und Reflexdepression. Bei einer solchen Schädigung des Zentralnervensystems des Neugeborenen sind Herz- und Atemwegswiederbelebung sowie die Wiederherstellung des Stoffwechsels erforderlich, um die Funktionsfähigkeit wichtiger Systeme wiederherzustellen. Das Kind hat Herz-Kreislauf- und Hirnstörungen. Bei schweren Läsionen des Zentralnervensystems wird dem Neugeborenen eine Intensivpflege angezeigt, die Prognose bleibt jedoch schlecht.

Ursachen für perinatale ZNS-Läsionen bei Neugeborenen

Die Hauptursache für die Entwicklung perinataler ZNS-Läsionen bei Neugeborenen ist der Sauerstoffmangel, den das Kind im Mutterleib oder bei der Geburt erfährt. Das Ausmaß der perinatalen ZNS-Schädigung beim Neugeborenen hängt von der Dauer des Sauerstoffmangels ab, der auf das Baby übertragen wird.

Neben Hypoxie können intrauterine Infektionen, Geburtstrauma, Fehlbildungen des Rückenmarks und des Gehirns sowie erbliche Faktoren, die eine Stoffwechselstörung verursachen, bei Neugeborenen zur Entwicklung einer ZNS-Läsion führen.

Hypoxisch - ischämischer ZNS-Schaden bei Neugeborenen

Da Hypoxie bei Neugeborenen meist andere Erkrankungen des Zentralnervensystems verursacht, sollte jede werdende Mutter wissen, was fetale Hypoxie verursacht und wie sie vermieden werden kann. Der Schweregrad hypoxisch-ischämischer Läsionen des ZNS bei Neugeborenen hängt von der Dauer der Hypoxie des Kindes im intrauterinen Zustand ab. Bei einer kurzfristigen Hypoxie sind die auftretenden Störungen nicht so schwerwiegend, als wenn der Fötus über einen längeren Zeitraum Sauerstoffmangel erlebt hätte oder die Hypoxie häufig auftritt.

In diesem Fall können Funktionsstörungen des Gehirns oder sogar der Tod von Nervenzellen auftreten. Um hypoxisch-ischämische ZNS-Schäden bei Neugeborenen zu vermeiden, sollte eine schwangere Frau auf ihre Gesundheit achten. Zustände wie frühe und späte Toxikose, Uteruston, einige chronische Erkrankungen provozieren das Auftreten einer fetalen Hypoxie. Daher müssen Sie sich beim geringsten Verdacht einer von einem Spezialisten verordneten Behandlung unterziehen.

Symptome einer ischämischen Schädigung des Zentralnervensystems von Neugeborenen

Die Niederlage des Nervensystems kann sich mit mehreren Symptomen manifestieren, von denen eines die ZNS-Depression bei Neugeborenen ist. Wenn das ZNS bei Neugeborenen gehemmt wird, nimmt der Muskeltonus und damit auch die motorische Aktivität ab. Bei einer ZNS-Depression bei Neugeborenen saugt das Kind zusätzlich schwach und schluckt schlecht. Manchmal kann es zu einer Asymmetrie von Gesicht und Schielen kommen.

Das Syndrom der erhöhten Erregbarkeit des Neuro-Reflexes ist auch eine Folge der ZNS-Schädigung des Neugeborenen. Das Baby schüttelt ständig, wird unruhig, es gibt ein Zittern des Kinns und der Gliedmaßen.

Das hydrozephale Symptom spricht auch für den ZNS-Schaden des Neugeborenen. Es zeigt sich in der Tatsache, dass das Neugeborene aufgrund der großen Flüssigkeitsansammlung Kopf und Feder überproportional erhöht.

Wie werden Läsionen des Zentralnervensystems behandelt?

Die Behandlung von ZNS-Läsionen bei Neugeborenen kann lange dauern. Wenn die Läsionen jedoch nicht zu schwer sind, besteht die Wahrscheinlichkeit, dass die Funktionen des ZNS fast vollständig wiederhergestellt werden. Eine wichtige Rolle bei der Behandlung von ZNS-Läsionen bei Neugeborenen spielt die richtige Kinderbetreuung. Neben vom Arzt verschriebenen Medikamenten, die die Durchblutung des Gehirns verbessern, sind Massagen und Physiotherapie enthalten. Die Behandlung von ZNS-Läsionen bei Neugeborenen erfolgt entsprechend den Symptomen.

Das Hauptproblem ist die Tatsache, dass das wahre Ausmaß der Zentralnervensystemläsion eines Neugeborenen erst nach 4-6 Monaten sichtbar wird. Daher ist es sehr wichtig, maximale Anstrengungen zu unternehmen, um die Funktionen des Zentralnervensystems des Neugeborenen unabhängig von der Schwere der Hypoxie festzustellen.

Hypoxische Läsionen des Zentralnervensystems

Hypoxische Läsionen des Zentralnervensystems

I. a) P 91.0 Cerebralischämie (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, perinatale hypoxische Hirnschädigung)

Hirnischämie I Grad (mild)

a) Intranatale Hypoxie, leichte Asphyxie bei der Geburt;

b) ZNS-Stimulation häufiger bei Vollzeittherapie, Depressionen - bei Frühgeborenen mit einer Dauer von höchstens 5-7 Tagen;

c) mäßige Hypoxämie, Hypercarbie, Azidose;

NSG, CT, MRI - ohne pathologische Abweichungen;

DEG - kompensatorische Geschwindigkeitssteigerung entlang der Hauptarterien des Gehirns;

P 91.0 "Zerebralischämie I Grad" oder "Hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems I Grad"

Zerebraler Ischämiegrad II (mäßig)

a) Faktoren, die eine intrauterine Hypoxie des Fötus anzeigen; mäßige Asphyxie bei der Geburt; extrazerebrale Ursachen der postnatal auftretenden zerebralen Hypoxie;

b) Depression des ZNS, Erregung oder Phasenänderung der Hirnaktivität (länger als 7 Tage);

Konvulsionen bei Frühgeborenen sind häufiger tonisch oder atypisch (Krampfapnoe, stereotype spontane orale Automatismen, Lidflattern, Augenklappenmyoclonia, "Ruderbewegungsbewegungen", "Pedalieren" - Beine); ganzheitlich - multifokal klonisch; Angriffe normalerweise kurzfristig, einzeln, seltener wiederholt;

Intrakranielle Hypertonie (vorübergehend, häufig im gesamten Zeitraum);

c) Stoffwechselstörungen (Hypoxämie, Hypercarbie, Azidose sind ausgeprägter und persistenter)

NSG - - lokale hyperechoische Herde im Hirngewebe (Frühgeborene häufig im periventrikulären Bereich, im gesamten subkortikalen Bereich.

MRI - fokale Läsionen im Gehirnparenchym werden als Änderungen der Art des Magnetresonanzsignals in T1 - und T2 - gewichteten Bildern definiert.

CT des Gehirns - lokale Herde niedriger Dichte im Hirngewebe (im Frühgeborenen, häufiger im periventrikulären Bereich, im gesamten subkortikalen und / oder kortikalen Bereich.

DEG - Anzeichen einer Hypoperfusion im Mittelhirn der Arterie im Vollzeitbereich und die vordere Hirnarterie im Frühstadium. Eine Erhöhung der diastolischen Komponente der Blutströmungsgeschwindigkeit, eine Abnahme des Widerstandsindex.

P 91.0 "Zerebraler Ischämie-II-Grad" oder "Hypoxisch-ischämische Schädigung des ZNS-II-Grads".

Bei der Diagnose spezifischer struktureller Veränderungen im Gehirn wird eine zusätzliche Chiffre eingestellt (z. B. P 91.2 cerebrale Leukomalazie des Neugeborenen).

Zerebralischämie III (schwer)

a) Faktoren, die zu fötaler Hypoxie und / oder schwerer perinataler Asphyxie führen; extrazerebrale Ursachen für persistierende Hypoxie des Gehirns (KHK, schwere Formen von SDR, hypovolämischer Schock usw.);

b) Progressiver Verlust der Gehirnaktivität - über 10 Tage

(In den ersten 12 Stunden des Lebens, tiefer Depression oder Koma, im Zeitraum von 12 bis 24 eine kurzzeitige Erhöhung des Wachzustandes von 24 bis 72 Stunden - eine Zunahme von Unterdrückung oder Koma

• Wiederholte Anfälle, Epistatus möglich.
• Funktionsstörung des Hirnstamms (Atemrhythmusstörungen, Pupillenreaktionen, okulomotorische Störungen).
• Haltung der Dekortikation oder Dezerebration (abhängig vom Ausmaß der Läsion).
• Ausgeprägte vegetative viszerale Störungen.
• Progressive intrakranielle Hypertonie.

c) Anhaltende Stoffwechselstörungen.

NSG - eine diffuse Erhöhung der Echogenität des Gehirnparenchyms - typisch für den gesamten Zeitraum. Eine erhöhte Echogenität periventrikulärer Strukturen ist typisch für Frühgeborene. Verengung der Seitenventrikel. Anschließend werden im Frühstadium zystische periventrikuläre Hohlräume (PVL) gebildet, und es gibt Anzeichen einer Atrophie der Gehirnhälften mit passiver Expansion der Liquorräume.

CT - Abnahme der Dichte des cerebralen Parenchyms, Verengung der Cerebrospinalflüssigkeit, multifokale kortikale und subkortikale Herde niedriger Dichte, Änderung der Dichte der Basalganglien und des Thalamus - hauptsächlich in vollperiodischen periventrikulären zystischen Hohlräumen - in Frühgeburt (mit Radiologe)

MRI - Läsionen im Gehirnparenchym werden als Änderungen des Magnetresonanzsignals bei T1- und T2-gewichteten Bildern definiert.

DEG - Lähmung der Hauptarterien des Gehirns mit Übergang zur persistierenden zerebralen Hypoperfusion. Abnahme der diastolischen Blutströmungsgeschwindigkeit, Änderung der Art der Kurve (Leasing- oder Pendelcharakter). Widerstandsindex erhöhen.

P 91.0 "Grad der cerebralen Ischämie III" oder "Hypoxisch-ischämische Schädigung des ZNS III-Grads".

Bei der Diagnose spezifischer struktureller Veränderungen im Gehirn wird eine zusätzliche Chiffre eingestellt (siehe Anhang).

I. b) r 52 intrakranielle Blutung

R 52,0 Intraventrikuläre Blutung I Grad (subependymal)

a) Anti- und intranatale Hypoxie, leichte Erstickung bei der Geburt, wiederholte Apnoe-Episoden, Jet-Injektion von hyperosmolaren Lösungen.

b) Entwickelt sich vorwiegend bei Früh- oder Unreife Neugeborenen Strom: asymptomatisch, Fehlen spezifischer neurologischer Störungen

c) vorübergehende Stoffwechselstörungen

NSG - hyperechoische Bereiche, ein- oder zweiseitige Lokalisation im thalamo-caudalen Filet oder im Bereich des Kopfes des Caudatkerns. Die Zeit der Umwandlung des subependymalen Hämatoms in eine Zyste beträgt 10-14 Tage oder mehr.

CT, MRI - haben keine diagnostischen Vorteile gegenüber NSG.

DEG - ohne pathologische Veränderungen.

R 52.1 Intraventrikuläre Blutung II. Grad

Es entwickelt sich hauptsächlich in Frühgeborenen (35-65%).

a) Faktoren, die auf eine intrauterine Hypoxie und / oder eine mäßige Asphyxie bei der Geburt hinweisen. Mängel bei der primären Wiederbelebungsbehandlung, arterieller Hypertonie oder Schwankungen des systemischen Blutdrucks aufgrund von SDR, iatrogenen Faktoren (unzureichende Beatmungsmodi, schnelle Einführung großer Volumina oder hyperosmolare Lösungen, funktionierende fötale Kommunikation, Pneumothorax usw.). Koagulopathie.

b) Es gibt zwei Hauptgerichte: graduell (gewellt) und katastrophal.

• Katastrophaler Verlauf: Kurzfristige motorische Erregung wird plötzlich durch die progressive Unterdrückung der Gehirnaktivität mit dem Übergang zum Koma ersetzt. Tiefe Apnoe, zunehmende Zyanose und "Marmorierung" der Haut. Tonische Krämpfe, okulomotorische Störungen, Bradyarrhythmien, Störungen der Thermoregulation deuten auf eine zunehmende intraventrikuläre Hypertonie hin.
• Stufenweiser Verlauf (wellenförmig): periodische Veränderung der zerebralen Aktivitätsphasen, Anfälle wiederholter Apnoe, Muskelhypotonie, atypische Krampfanfälle.