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Chronische arterielle Insuffizienz (KhAN) der unteren Extremitäten ist ein pathologischer Zustand, begleitet von einer Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremität und der Entwicklung seiner Ischämie mit einer Steigerung ihrer Arbeit oder Ruhe.

Klassifizierung

Stadien der chronischen Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten (nach Fonten - Pokrovsky):

Ich ct. - Der Patient kann etwa 1000 m schmerzfrei an den Wadenmuskeln vorbeiziehen.

II A Art. - Claudicatio intermittierend tritt beim Gehen von 200 - 500 m auf.

II B Art. - Schmerzen treten auf, wenn weniger als 200 m passiert werden.

III Art. - Schmerzen werden beim Gehen von 20 bis 50 Metern oder in Ruhe bemerkt.

IV Kunst. - Es gibt trophische Geschwüre oder Gangrän der Finger.

Im Hinblick auf ausgeprägte Durchblutungsstörungen in Stadium III und IV wird dieser Zustand als kritische Ischämie angesehen.

Ätiologie und Pathogenese

Chronische arterielle Insuffizienz kann 4 Krankheitsgruppen verursachen:

· Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen (Atherosklerose, Diabetes mellitus),

· Chronisch entzündliche Erkrankungen der Arterien mit vorherrschender Autoimmunkomponente (unspezifische Aortoarteriitis, Thrombangitis obliterans, Vaskulitis),

· Erkrankungen mit gestörter Innervation der Arterien (Raynaud-Syndrom, Raynaud-Syndrom),

· Kompression der Arterien von außen.

Die arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle auf atherosklerotische Läsionen der Bauchaorta und / oder der Hauptarterien (80-82%) zurückzuführen. Eine unspezifische Aortoarteriitis wird in jungen Jahren bei etwa 10% der meist weiblichen Patienten beobachtet. Diabetes mellitus verursacht bei 6% der Patienten die Entwicklung einer Mikroangiopathie. Thrombangitis obliterans beträgt weniger als 2%, betrifft hauptsächlich Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren, hat einen wellenartigen Verlauf mit Perioden der Exazerbation und Remission. Andere vaskuläre Erkrankungen (postembolische und traumatische Verschlüsse, Hypoplasie der Aorta abdominalis und Beckenarterien) machen nicht mehr als 6% aus.

Die Risikofaktoren für die Entwicklung von KhAN sind: Rauchen, Fettstoffwechsel, Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht, Bewegungsmangel, Alkoholmissbrauch, psychosoziale Faktoren, genetische Faktoren, Infektionserreger usw.

Beschwerden Die Hauptbeschwerden sind Kälte, Taubheit und Schmerzen in den betroffenen Gliedmaßen beim Gehen oder in Ruhe. Das Symptom der "intermittierenden Claudicatio" ist für diese Pathologie sehr charakteristisch - Schmerzen in den Beinmuskeln, seltener die Hüften oder das Gesäß, wenn sie nach einer bestimmten Entfernung gehen, und der Patient beginnt daher erst zu hinken und stoppt dann. Nach einer kurzen Pause kann er wieder gehen - bis zur nächsten Erneuerung der Schmerzen in der Extremität (als Manifestation einer Ischämie vor dem Hintergrund des erhöhten Bedarfs an Blutversorgung vor dem Hintergrund des Drucks).

Untersuchung des Patienten Durch die Untersuchung der Extremität können Sie die Hypotrophie der Muskeln, des Unterhautgewebes, der Haut sowie dystrophische Veränderungen in den Nägeln und Haaren feststellen. Bei Palpation der Arterien stellen Sie das Vorhandensein (normal, geschwächt) oder das Fehlen von Pulsation an 4 Standardpunkten (an der Femur-, Popliteal-, hinteren Tibia- und Dorsalarterie des Fußes) fest. Durch Palpation, Temperaturabnahme der Haut der unteren Extremitäten und thermische Asymmetrie bestimmt. Die Auskultation großer Arterien lässt das Vorhandensein von systolischem Murmeln über den Stenosestellen erkennen.

Diagnose

1. Spezielle Forschungsmethoden werden in nicht-invasiv und invasiv unterteilt. Die kostengünstigste nichtinvasive Methode ist die segmentweise Manometrie mit der Definition des Knöchel-Brachial-Index (ABI). Das Verfahren ermöglicht die Verwendung der Korotkov-Manschette und eines Ultraschallsensors zum Messen des Blutdrucks in verschiedenen Gliedmaßenabschnitten im Vergleich zum Druck auf die oberen Gliedmaßen. Der LPI ist normalerweise gleich 1,2-1,3. Wenn KHAN LPI kleiner als 1,0 wird.

2. Die führende Position unter den nichtinvasiven Methoden ist Ultraschall. Diese Methode wird in verschiedenen Versionen verwendet. Duplex-Scanning ist die modernste Untersuchungsmethode, mit der der Zustand des Arterienlumens, der Blutfluss, die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses bestimmt werden können.

3. Die Aortoarteriographie ist trotz ihrer Invasivität nach wie vor die wichtigste Methode zur Beurteilung des Zustands des Arterienbetts, um die Taktik und die Art des chirurgischen Eingriffs zu bestimmen.

4. Es kann eine Tactengene-Computertomographie mit Kontrast-, Magnetresonanz- oder Elektronenemissionsangiographie verwendet werden.

Behandlung

In den Stufen I und II wird eine konservative Behandlung gezeigt, die folgende Maßnahmen beinhaltet:

1. Beseitigung (oder Verringerung) von Risikofaktoren

2. Inhibition der erhöhten Thrombozytenaktivität (Aspirin, Tiklid, Plavix)

3. Lipidsenkende Therapie (Diät, Statine usw.),

4. Vasoaktive Arzneimittel (Pentoxifyllin, Reopolyglukin, Vazoprostan)

5. Antioxidative Therapie (Vitamine E, A, C usw.)

6. Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Vitamine, Enzymtherapie, Actovegin, Mikroelemente).

Es werden auch physiotherapeutische Verfahren, Sanatorium-Resort-Behandlungen und Trainingstouren empfohlen.

Indikationen für eine Operation sind in II B Art. mit dem Versagen der konservativen Behandlung sowie in den Stadien III und IV der Ischämie.

Arten von chirurgischen Eingriffen:

· Aorto-Femur oder Aorto-Bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-Popliteal-Allogenes oder autogenes Rangieren

· Femur-Tibia-autogenes Rangieren

· Endarteriektomie - mit lokaler Okklusion.

In den letzten Jahren werden endovaskuläre Technologien (Dilatation, Stenting, Endoprothetik) immer häufiger eingesetzt, da sie sich durch eine geringe Invasivität auszeichnen.

In der postoperativen Phase werden Antiplatelet-Medikamente (Aspirin, Tiklid, Clopidogrel), vasoaktive Medikamente (Pentoxifyllin, Reopoliglyukin usw.), Antikoagulanzien (Heparin, Fraxiparin, Clexan usw.) vorgeschrieben, um thrombotische Komplikationen zu verhindern. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten die Patienten Antithrombozyten- und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen.

Um die langfristigen Ergebnisse zu verbessern, sind Folgemaßnahmen erforderlich, einschließlich:

· Überwachung des peripheren Blutkreislaufs (ABI, USDG),

· Überwachung der Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut

· Kontrolle des Fettstoffwechsels.

In der Regel ist eine konservative Behandlung mindestens 2 Mal pro Jahr an einem Tag oder in einem stationären Krankenhaus erforderlich.

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Chronische arterielle Insuffizienz der unteren Gliedmaßen

Zusätzliche diagnostische Kriterien

oder HRP beim Gehen in einer Entfernung von> 1000 m

Normaler Laufband-Test **

HRP beim Gehen in einer Entfernung von 200 bis 1000 m

LPI allein 0,7-0,9;

Der Patient durchläuft> 200 m mit einem Standard-Laufbandtest; Die Wiederherstellungszeit des LPI auf den ursprünglichen Wert nach dem Laufbandtest beträgt weniger als 15 min

HRP beim Gehen bis zu 200 m

Der LPI-Wert im Ruhezustand beträgt weniger als 0,7, der Patient durchläuft im Standard-Laufband-Test weniger als 200 m und (oder) die Erholungszeit des ABI

Die ursprünglichen Werte nach dem Laufbandtest betragen mehr als 15,5 Minuten.

Arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Eine solche Pathologie wie eine arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten kann bei jeder modernen Person, die eine sitzende Lebensweise führt, in latenter Form vorliegen. Tatsache ist, dass die arterielle Insuffizienz in der chronischen Form des Krankheitsverlaufs nicht zu sichtbaren Manifestationen führt. In der Regel treten die ersten Symptome peripherer vaskulärer Läsionen bereits im späten Stadium der Erkrankung auf. Die bestehende Klassifikation der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten umfasst mehrere Stufen. Eine davon ist asymptomatisch mit verborgenen pathologischen Veränderungen im Muskelgewebe auf Myozytenebene.

Eine akute Ischämie der unteren Gliedmaßen kann plötzlich auftreten und innerhalb weniger Minuten zu deutlichen klinischen Anzeichen führen. Die moderne Klassifikation der Ischämie der unteren Extremitäten erlaubt es, die Ätiologie dieses Prozesses zu klären und auf eine mögliche Ursache hinzuweisen. Je nach Stadium der arteriellen Insuffizienz ist es möglich, konservative pharmakologische Hilfe zu leisten oder eine Notfalloperation vorzunehmen.

Klassifikation der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

In Anbetracht der Tatsache, dass chronische arterielle Insuffizienz ein Syndrom ist, das durch eine Änderung der anatomischen Struktur und Funktion der Arterien der Extremitäten verursacht wird, haben wir es für notwendig erachtet, die Methode zur Untersuchung von Patienten aufgrund der hohen Inzidenz dieser Erkrankung auszuarbeiten: Es ist bekannt, dass bei 5% der Weltbevölkerung intermittierende Klaudation beobachtet wird. Die für chronische Extremitätenischämie verwendete Klassifizierung ermöglicht es, das Stadium des pathologischen Prozesses und den Grad morphologischer Veränderungen in den Geweben zu identifizieren.

Gemäß der modernen Klassifikation der arteriellen Insuffizienz ist das asymptomatische Stadium durch eine (meist atherosklerotische) Läsion der Arterien ohne hämodynamisch signifikante Stenose oder mit geringfügigen Änderungen in der regionalen Hämodynamik gekennzeichnet, die keine eindeutigen klinischen Manifestationen einer chronischen Extremitätenischämie verursachen. Gleichzeitig sind eine ausreichend hohe Häufigkeit von kombinierten Läsionen von zwei oder mehr Arterienpools und das Vorhandensein einer anderen begleitenden kardiovaskulären Pathologie wichtige pathogenetische Faktoren, die zur Verschlechterung der Bewegungsfunktion und zum Auftreten von Symptomen an der Extremität beitragen können.

Nach der Einteilung der chronischen arteriellen Insuffizienz charakterisiert intermittierende Claudicatio das Stadium der Unterkompensation - die Hauptsymptome treten während des Trainings auf. In diesem Stadium sind die morphologischen Veränderungen in den Arterien signifikant und ausreichend, um bestimmte hämodynamische Änderungen zu bewirken, deren Essenz auf die Hemmung der Parameter der volumetrischen Blutströmungsgeschwindigkeit und des Perfusionsdrucks in den Arterien distal zum Zentrum der vernichtenden Läsion reduziert ist.

Das Stadium der Unterkompensation gemäß der Klassifizierung der chronischen Ischämie der unteren Extremitäten entwickelt sich aufgrund der Inkonsistenz der Sauerstoffzufuhr und der Bedürfnisse der Gewebe in der für die Energieerzeugung erforderlichen Menge. Wie bekannt ist, benötigen alle lebenden Zellen ständig Adenosintriphosphorsäure (ATP), um ihre eigene Vitalaktivität und Lebensfähigkeit aufrechtzuerhalten. Dieses verbrauchte minimale Energievolumen wird als Basalvolumen des ATP-Verbrauchs bezeichnet (im Ruhezustand - 0,5 umol / g Gewebe / min).

Körperliche Aktivität führt zu einem wiederholten (dutzendfachen) Anstieg des ATP-Verbrauchs - in diesem Fall sprechen wir über das funktionelle Volumen des ATP-Verbrauchs. Skelettmuskeln haben im Allgemeinen einen hohen Bedarf an ATP und sind ziemlich empfindlich für ihren Mangel. Aufgrund der Tatsache, dass praktisch keine ATP-Speicher in Myozyten vorhanden sind (und unter den Bedingungen des Abbruchs der ATP-Synthese in Muskeln sind die Reserven in wenigen Sekunden erschöpft), benötigen Zellen für die kontinuierliche Säuresynthese einen kontinuierlichen Fluss beider Metaboliten (als Atmungssubstrat) und Sauerstoff ( als Endakzeptor bei Oxidationsreaktionen). Bei unzureichendem Eintritt in die Zellen nimmt die ATP-Synthese ab; Dieser Zustand wird als Hypoenergie bezeichnet.

1., 2. und 3. Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz (Ischämie) der unteren Extremitäten

Je nach Grad der chronischen arteriellen Insuffizienz ist der Energiestoffwechsel in den Muskelfasern gestört. Die arterielle Insuffizienz 1. Grades führt also nicht zu signifikanten Veränderungen. Eine arterielle Insuffizienz zweiten Grades erschwert bereits die Arbeit der Muskeln der unteren Gliedmaßen. Bei arterieller Insuffizienz Grad 3 tritt bereits eine intermittierende Claudicatio auf und es können typische klinische Anzeichen auftreten.

Der Hypoenergiezustand entwickelt sich bei chronischer arterieller Insuffizienz der unteren Extremitäten (Spasmen, Thrombosen, Stenosen), die sich klinisch durch Ischämie und in Form eines Schmerzsyndroms manifestieren. Im II-Grad (Stadium HRP) einer chronischen Ischämie der unteren Extremitäten, die durch eine anfängliche Abnahme der Blutversorgung der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist, reicht die Anzahl der ankommenden Metaboliten und des Sauerstoffs allein für die ATP-Synthese aus und kann den grundlegenden Energieverbrauch ausgleichen. Während des Trainings (während dessen sogar ein kompensatorischer Anstieg des Blutflusses beobachtet wird) wird das Volumen dieser Substrate für die Produktion von ATP unzureichend.

Bei den Stufen III und IV, chronische Ischämie der Extremitäten, kombiniert mit dem Begriff "chronisch kritische Ischämie", ist der Substratzufuhrgrad für die ATP-Synthese unzureichend, was nicht nur zu einer starken Abnahme des funktionellen, sondern auch zu einer erheblichen Hemmung des basalen ATP-Verbrauchs führt. Außerdem führt ein Absinken des Perfusionsdrucks mit ausgeprägter Ischämie der unteren Extremitäten zu einer Kaskade lokaler Mikrozirkulationsstörungen. Und wenn eine lokale Infektion angehängt wird, werden die Freisetzung bakterieller Toxine und die Reaktion auf den Infektionserreger durch die gestörte Mikrozirkulation und den Metabolismus in ischämischen Geweben erheblich verstärkt.

Akute arterielle Insuffizienz (Ischämie) der unteren Gliedmaßen

Neben der chronischen Sekretion tritt eine akute arterielle Insuffizienz auf, die sich als Folge einer plötzlichen Abnahme der Blutversorgung der Extremitäten entwickelt und eine potenzielle Bedrohung für ihre Lebensfähigkeit darstellt. Ursachen der akuten Extremitätenischämie sind Thrombose (40%), Embolie (37%), prothetische Thrombose und endovaskuläre Intervention (bis zu 15%) sowie periphere arterielle Aneurysmusthrombose und Arterienverletzung.

Aufgrund der Tatsache, dass Patienten die Symptome der Krankheit oft nicht beachten, sie nicht mit Erkrankungen des Gefäßsystems in Verbindung bringen und sie daher nicht immer dem Arzt melden, muss während der Umfrage ein Standardsatz von Fragen gestellt werden, mit dem die für die Diagnose signifikanten Symptome der Krankheit identifiziert werden können. was aber der Patient selbst nicht gebührend beachten kann.

Klären Sie, ob er

• Veränderungen in der Entwicklung der Muskulatur und solche Symptome beim Gehen, wie Schwäche, Schmerzen, Taubheitsgefühl im Bereich der Muskeln der unteren Extremitäten (im Bereich des Gesäßes, der Oberschenkel, der Wadenmuskulatur)
• Beschwerden in den Beinen in Ruhe oder bei Anstrengung
• Symptome, die auf eine schlechte Heilung oder Nichtheilung von Wunden in den Beinen und Füßen hinweisen
• Schmerzen in den Beinen (Füßen), die von der Körperposition abhängen (Stehen, Liegen)
• Durch die Nahrungsaufnahme verursachte Bauchschmerzen und ob der Patient eine kürzliche Änderung des Körpergewichts feststellt (Abnahme)
• Die engsten Angehörigen der ersten Linie mit diagnostiziertem Bauchaortenaneurysma
• Indikationen für das Vorhandensein von Hypertonie mit hohem diastolischem Blutdruck
• Vorübergehende oder dauerhafte neurologische Beeinträchtigung, Sehstörungen, Vorgeschichte eines ischämischen Schlaganfalls

Der Patient sollte herausfinden, ob er Episoden einer migrierenden oberflächlichen Venenthrombophlebitis (Thromboangiitis obliterans) hatte, eine chronische Vergiftung (Nikotin, Alkohol) durchgemacht hat. Neben der Atherosklerose als Hauptursache für die akute Ischämie der unteren Extremitäten gibt es andere Nosologien, die einen allmählichen arteriellen Verschluss fördern: Diabetes, beeinträchtigter Fettstoffwechsel, Hypertonie, erhöhte Homocysteinspiegel und Serummarker für systemische Entzündungen (C-reaktives Protein - CRP), Hyperfibrinogenämie, CRF.

Bei einer objektiven Untersuchung der vermuteten akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten wird auf die Hautfarbe und den Schweregrad der trophischen Störungen geachtet, die direkt vom Stadium der arteriellen Insuffizienz der betroffenen Extremität abhängen.

So wird das Bein, das bei einem liegenden Patienten um 45 ° angehoben wird, stark blass, und die Farbe einer auf dem Bett ruhenden Gliedmaße wird später wiederhergestellt als nach 10 s (normale Rate). Bei Patienten, bei denen die Erkrankungen der Arterien der unteren Extremitäten ausgelöscht werden, verliert die Haut an Elastizität und wird trocken. Die Nagelplatten der Zehen des betroffenen Fußes (insbesondere I und V) werden dunkel, stumpf, spröde, uneben und deformiert. Weniger oft werden die Nägel dünner und ihre ausgedrückte Verdickung tritt häufiger auf.

Aufgrund der subungualen Hyperkeratose nehmen sie eine hässliche Form an - sie biegen sich stark, wachsen in Form eines Pilzes oder bücken sich nach unten. In einigen Fällen bleiben diese charakteristischen Veränderungen ohne die Aufmerksamkeit des behandelnden Arztes, der diese Änderungen durch die Manifestation eines Sportlers erklären möchte.

Bei größeren Durchblutungsstörungen, Haarwachstum und Haarausfall kommt es zu einer Atrophie der Muskeln der Unterschenkel und der Oberschenkel der betroffenen Gliedmaßen.

Bei einer Reihe von Patienten mit III und IV Stadium der akuten arteriellen Insuffizienz der Extremitäten wird ein Ödem der distalen Extremität beobachtet. Im Stadium der trophischen Störungen ist die Anfälligkeit der Gewebe der betroffenen Extremität erhöht. Selbst nach kleineren Verletzungen, Abnutzungen, Prellungen, Verletzungen bei der Pflege der Nägel und manchmal ohne ersichtlichen Grund treten Risse und tiefe Geschwüre auf. Sie treten an den distalsten Extremitäten auf und werden oft von starken Schmerzen begleitet.

Symptome einer Ischämie der Gefäße der unteren Extremitäten

Schmerz in der betroffenen Extremität ist das erste Zeichen. Das Schmerzsyndrom ist bei Emboli besonders ausgeprägt. Taubheitsgefühle, Kälteeinbrüche, Parästhesien sind pathognomonische Symptome einer Ischämie der unteren Extremitäten, in fast allen Fällen wird Hautlinderung festgestellt. Anschließend tritt ein bläulicher Schimmer auf, bei schwerer Ischämie wird ein "Marmormuster" festgestellt. Bemerkenswert sind solche Symptome einer Ischämie der Gliedmaßen, nämlich eine Abnahme der Körpertemperatur, die in den distalen Regionen am stärksten ausgeprägt ist, und eine Störung der oberflächlichen und tiefen Empfindlichkeit, von einer leichten Abnahme bis zur Vollnarkose. Eine Verletzung der Empfindlichkeit tritt immer als "Strumpf" auf.

Das Fehlen einer arteriellen Pulsation distal zum Verschluss ist das einzige klinische Zeichen einer vaskulären Ischämie der unteren Gliedmaßen, das die Bestimmung der Lage des Embolus oder Thrombus ermöglicht.

Eine sorgfältige Palpationsbestimmung der Pulsation der Extremitätenarterien wird dazu beitragen, den proximalen Grad des akuten Verschlusses des Gefäßes (ziemlich genau) ohne instrumentelle Untersuchungsmethoden zu bestimmen. Der Nachweis von systolischem Geräusch macht es möglich, eine stenotische Läsion von proximal gelegenen Gefäßen zu vermuten.

Eine Störung der aktiven Bewegungen in der Extremität ist charakteristisch für eine schwere Ischämie und manifestiert sich in einer Abnahme der Muskelkraft (Parese) oder dem Fehlen aktiver Bewegungen (Lähmung) zunächst in den distalen und dann in den proximal gelegenen Gelenken bis zur vollständigen Bewegungsunfähigkeit der Extremität. Die proximale Grenze ischämischer Erkrankungen hängt vom Grad der Okklusion und dem Grad der Ischämie der Gliedmaßen ab. Schmerzen bei Palpation ischämischer Muskeln werden bei schwerer Ischämie beobachtet und sind ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Oft sind Schmerzen in der Wadenmuskulatur mit hoher Okklusion - den Oberschenkelmuskeln.

Kritische Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten

Muskelkater ist ein Vorläufer des subfaszialen Ödems. Das subfasziale Ödem der Beinmuskulatur ist ein Zeichen einer schweren Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten. Es ist durch eine extreme Dichte gekennzeichnet und erstreckt sich nicht über das Kniegelenk. Es kann insgesamt sein, alle Muskeln des Beins bedecken oder auf die vordere oder hintere Muskelgruppe beschränkt sein. Die Muskelkontraktur ist das eindrucksvollste Symptom einer kritischen Ischämie der unteren Extremitäten, die auf beginnende nekrobiotische Phänomene hinweist.

Es gibt:

• Distale (partielle) Kontraktur, bei der passive Bewegungen nur in den distalen Gelenken unmöglich sind;
• Gesamtkontraktur (vollständige Kontraktur), bei der eine Bewegung in allen Gelenken der Extremität unmöglich ist, die sich in einem der Rigor Mortis sehr ähnlichen Zustand befindet

Arterielle Durchblutungsstörung der oberen Extremitäten

Mit der Ausbreitung der Thrombose auf die Arteria subclavia und brachialis der oberen Extremitäten verschlechtert sich der Zustand des Patienten dramatisch: Es kommt zu einer Ausbreitung von Ödemen, Hyperämie und Zyanose an den oberen Abschnitten der vorderen und der lateralen Brustfläche. Die zunehmende Schwellung des Gewebes kann die arteriellen Stämme quetschen, was zu einer Abschwächung des Pulses in der Radialarterie führt (eine schwere Insuffizienz des arteriellen Blutkreislaufs deutet in einigen Fällen auf das Vorhandensein von Gangrän hin). Ausgeprägte Veränderungen in Arm und Brust erfordern eine erektile Entzündung.

Akute Thrombosen werden durch eine Abnahme der Cyanose bei angehobenem Arm und das Fehlen einer klaren Grenze für Hauthyperämie angezeigt. Nach der Rekanalisation der A. subclavia werden diese Phänomene gestoppt, während das Stigma der übertragenen Thrombose nur das subkutane Venennetzwerk im Bereich des Schlüsselbeins und des Deltamuskels bleibt.

Bei einer großen Anzahl von venösen Kollateralen auf der Vorderseite des Körpers muss bestimmt werden, in welche Richtung sich das Blut in diesen erweiterten venösen Stämmen bewegt. Zu diesem Zweck wird mit den Zeigefingern Blut über mehrere Zentimeter aus der Vene gedrückt. Dann wird zuerst ein Finger weggenommen und die Geschwindigkeit und der Füllungsgrad dieses Venenabschnitts mit Blut untersucht, woraufhin das Blut wieder verdrängt und der andere Finger entfernt wird. In Richtung des Blutflusses erfolgt die Befüllung eines kollabierten Venenstammes wesentlich schneller.

Drei Hauptursachen für die Durchblutungsstörung in diesem venösen Pool:

• Pathologie der Mechanismen, die den venösen Abfluss in der Orthostase sicherstellen;
• Quantitative Unzulänglichkeit der Abflusswege, Verringerung des Durchsatzes des venösen Bettes (Obliteration, Verengung der Hauptstämme);
• Herzversagen CVIs werden begleitet (PTFS) und Krampfadern (VB).

Klinische Manifestationen von CVI sind vielfältig:

• Grad 0: Symptome einer venösen Dysfunktion (Schweregefühl in den Beinen am Ende des Arbeitstages, Nachtkrämpfe in Kombination mit Teleangiektasien und retikulären Krampfadern);
• Grad I: Ödemsyndrom (vorübergehendes Ödem im unteren Beindrittel in Kombination mit einer Krampfadertransformation der Saphenavenen);
• Grad II: persistierendes Ödem mit Hypo / Hyperpigmentierung, Lipodermatosklerose und Ekzem;
• Grad III: ausgeprägte, nicht kompensierte Formen (indurative Cellulitis, trophisches Ulkus, sekundäres Lymphödem).

Diese Klassifizierung ist von großer praktischer Bedeutung, da sie die Hauptstadien des Behandlungsprogramms widerspiegelt: Jeder Grad umfasst eine bestimmte Kombination von Medikation, Kompression und invasiver Behandlung.

Konservative Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten im ambulanten Bereich

Die Behandlung der Arteriosklerose ist derzeit die dringlichste Aufgabe der Medizin. Dies ist vor allem auf die hohe Prävalenz dieser Krankheit zurückzuführen, die zum großen Teil von der "Alterung" der Bevölkerung und der mangelnden Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen bestimmt wird.

Atherosklerose zeichnet sich durch einen stetig fortschreitenden Verlauf aus: Nach 5 Jahren nach Ausbruch der Krankheit leiden 20% der Patienten an nicht tödlichen akuten ischämischen Episoden (Herzinfarkt oder Schlaganfall) und 30% der Patienten sterben daran.

Die prognostisch negative Rolle spielt die für Arteriosklerose charakteristische Multifokalität, d. Schädigung mehrerer Gefäßbereiche gleichzeitig: Koronargefäße, extra- und intrakranielle Arterien, Arterien, die die Bauchorgane und die Gefäße der unteren Extremitäten versorgen.

Die "Epidemie" der Arteriosklerose begann vor etwa 100 Jahren, und diese Krankheit trat häufiger bei reichen Menschen mit einer langen Lebensdauer auf. 1904 wurde auf dem XXI. Kongress für Innere Medizin "traurigerweise gesagt, dass in letzter Zeit unter dem Deckmantel dieser ständig zunehmenden Krankheit eine schreckliche Geißel entstanden ist, die der Tuberkulose in ihrer Grausamkeit nicht unterlegen ist."

In den letzten 85 Jahren des vergangenen Jahrhunderts starben in den Vereinigten Staaten und in der UdSSR mehr als 320 Millionen Menschen aufgrund von Komplikationen der Atherosklerose vorzeitig. viel mehr als in allen Kriegen des 20. Jahrhunderts. Massenepidemiologische Studien haben gezeigt, dass derzeit fast alle Menschen an Arteriosklerose leiden, die Schwere und die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung jedoch sehr unterschiedlich sind.

Arteriosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten (0AAHK) ist ein wesentlicher Bestandteil des Problems der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und macht 2-3% der Gesamtbevölkerung und etwa 10% bei älteren Menschen aus.

Tatsächlich ist die Anzahl dieser Patienten aufgrund subklinischer Formen (wenn der Knöchel-Brachial-Index weniger als 0,9 beträgt und die Claudicatio intermittierend nur bei starker körperlicher Anstrengung auftritt) 3-4 mal so hoch. Darüber hinaus werden die Anfangsstadien der Atherosklerose häufig vor dem Hintergrund schwerer Formen koronarer Herzkrankheiten oder dyszirkulatorischer Enzephalopathie nicht diagnostiziert, insbesondere als Folge eines zuvor erlittenen Schlaganfalls.

Laut J. Dormandy wurde in den USA und in Westeuropa bei 6,3 Millionen Menschen (9,5% der Gesamtbevölkerung des Landes über 50 Jahre) eine klinisch manifestierte intermittierende Claudicatio festgestellt. Diese Daten wurden durch die Rotterdam-Studie bestätigt (es wurden etwa 8 Tausend Patienten über 55 Jahre untersucht), woraus folgt, dass die klinischen Manifestationen der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten bei 6,3% der Patienten verifiziert wurden und subklinische Formen bei 19,1% gefunden wurden, d. H. 3 mal öfter.

Die Ergebnisse der Framingheim-Studie zeigten, dass atherosklerotische Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten vor dem Alter von 65 Jahren bei Männern dreimal häufiger auftreten. Die gleiche Anzahl infizierter Frauen tritt nur bei 75 Jahren und älter auf.

Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung der OAANK.

Bevor über die Pathogenese der OAANK gesprochen wird, ist es ratsam, sich mit Risikofaktoren zu beschäftigen. Dies ist wichtig, da ihre gezielte Erkennung und zeitnahe Beseitigung einen erheblichen Einfluss auf die Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung haben kann. Das Konzept der Risikofaktoren ist heute Grundlage für die Primär- und Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ihr Hauptmerkmal ist die Potenzierung der Handlungen des anderen. Dies impliziert die Notwendigkeit eines komplexen Effekts auf diese Momente, deren Korrektur grundsätzlich möglich ist (in der Weltliteratur gibt es 246 Faktoren, die das Auftreten und den Verlauf der Atherosklerose beeinflussen können). Kurz über die Verhinderung der wichtigsten kann man sagen: "Rauchen aufhören und mehr laufen."

Die wichtigsten und bekanntesten ätiologischen Momente sind Alter, Rauchen, unzureichende körperliche Aktivität, schlechte Ernährung, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipidämie.

Diese Anzeichen bestimmen die Einbeziehung von Patienten in die Hochrisikogruppe. Die Kombination von Diabetes mit koronarer Herzkrankheit (KHK) ist besonders ungünstig. Die Rolle von Lipidstoffwechselstörungen, vor allem die Erhöhung des Lipoproteinspiegels niedriger Dichte und die Senkung des Alpha-Cholesterins, ist ebenfalls bekannt.

Es ist äußerst ungünstig für die Entstehung und das Fortschreiten des Rauchens von OAANK, was zu Folgendem führt:

• eine Erhöhung der Konzentration an freien Fettsäuren und eine Abnahme des Gehalts an Lipoproteinen mit hoher Dichte;
• Erhöhung der Atherogenität von Lipoproteinen niedriger Dichte aufgrund ihrer oxidativen Modifikation;
• endotheliale Dysfunktion, begleitet von einer Abnahme der Prostacyclinsynthese und einem Anstieg von Thromboxan A2;
• Proliferation glatter Muskelzellen und Erhöhung der Bindegewebssynthese in der Gefäßwand;
• Abnahme der fibrinolytischen Aktivität im Blut, Erhöhung des Fibrinogenspiegels;
• Erhöhung der Konzentration von Carboxyhämoglobin und Verschlechterung des Sauerstoffmetabolismus;
• Erhöhung der Thrombozytenaggregation und Verringerung der Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern;
• Verschlimmerung des bestehenden Vitamin-C-Mangels, der in Kombination mit nachteiligen Umweltfaktoren die Mechanismen des Immunschutzes beeinträchtigt.

Zusammen mit einer detaillierten Analyse verschiedener Parameter des Lipidmetabolismus wird die Auswirkung auf die Entwicklung der atherosklerotischen Homocysteinämie gezeigt. Ein Anstieg des Homocysteins im Plasma um 5 µmol / l führt zu demselben Anstieg des Atheroskleroserisikos wie ein Anstieg des Cholesterinspiegels um 20 mg / dl.

Es wurde eine direkte Korrelation zwischen hohen Homocysteinspiegeln und kardiovaskulärer Mortalität gefunden.

Es wurde ein positiver Zusammenhang zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Harnsäurespiegel festgestellt, der mit anderen metabolischen Risikofaktoren vergleichbar ist. Die erhöhte Konzentration an Harnsäure verbessert die Sauerstoffversorgung von Lipoproteinen niedriger Dichte, trägt zur Lipidperoxidation bei und erhöht die Produktion freier Sauerstoffradikale.

Oxidativer Stress und erhöhte Sauerstoffzufuhr von LDL in der Arterienwand tragen zum Fortschreiten der Arteriosklerose bei. Eine besonders starke Abhängigkeit besteht zwischen Harnsäurespiegel und Hypertriglyceridämie und dementsprechend bei Übergewicht. Wenn die Harnsäurekonzentration mehr als 300 µmol / l beträgt, sind die metabolischen Risikofaktoren ausgeprägter.

Derzeit wird besonders auf thrombogene Risikofaktoren geachtet. Dazu gehören eine erhöhte Thrombozytenaggregation, erhöhte Mengen an Fibrinogen, Faktor VII, Plasminogenaktivator-Inhibitor, Gewebeplasminogenaktivator, von Willebrand-Faktor und Protein C sowie eine Abnahme der Antithrombin-III-Konzentration.

Leider ist die Definition dieser Risikofaktoren in der klinischen Praxis nicht sehr realistisch und hat eher theoretische als praktische Bedeutung. Beispielsweise wird die Frage des prophylaktischen Einsatzes von Thrombozyten-Disaggreganten in der praktischen Arbeit ausschließlich auf der Grundlage klinischer Daten gelöst. Das Vorhandensein oder Fehlen von Labormarkern der Thrombusbildung wird jedoch in der Regel nicht berücksichtigt.

Nach unseren Angaben können zuvor an Leber- und Gallenwegserkrankungen, Appendektomie oder Tonsillektomie, die in jungen Jahren durchgeführt wurde, sowie dem Profisport gefolgt von einer starken Einschränkung der körperlichen Anstrengung auch die Risikofaktoren für OAANK zugeschrieben werden.

Diese Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung von OAANK müssen notwendigerweise im Diagnosealgorithmus berücksichtigt werden, um sie zu identifizieren und eine mögliche mögliche Beseitigung zu erreichen.

Die Aufmerksamkeit der Forscher in den letzten Jahren zog Entzündungsmarker an. Man nimmt an, dass entzündliche Veränderungen in der arteriosklerotischen Plaque anfälliger sind und das Rupturrisiko erhöhen.

Mögliche Entzündungsursachen können Infektionserreger sein, insbesondere Chlamydia pneumoniae oder Cytomegalovirus. Eine Reihe von Studien zeigen, dass eine chronische Arterienwandinfektion zur Atherogenese beitragen kann. Die Ursache der Entzündung kann nicht infektiöse Faktoren sein, einschließlich oxidativer Stress, modifizierte Lipoproteine ​​und hämodynamische Störungen, die das Endothel schädigen.

Der zuverlässigste Marker für Entzündungen wird als der Gehalt an C-reaktivem Protein angesehen (es ist zu beachten, dass er während einer Lipid-Korrektur-Therapie abnimmt, insbesondere bei Verwendung von Statinen).

Unter Sauerstoffmangelbedingungen nimmt die Rolle der anaeroben Glykolyse zu und nach der ersten Aktivierung tritt eine allmähliche Hemmung bis zu ihrem Abbruch auf. Die damit einhergehende Anhäufung von Wasserstoffionen wird von einer metabolischen Azidose begleitet, die die Zellmembranen schädigt.

Es gibt zwei Phasen der Atherogenese. Im ersten Stadium bildet sich eine "stabile" atherosklerotische Plaque, die das Lumen des Gefäßes verengt und so die Durchblutung stört, was zu einer arteriellen Durchblutung führt.

In der zweiten Stufe kommt es zu einer "Destabilisierung" der Plaque, die zum Reißen neigt. Sein Schaden führt zur Bildung eines Blutgerinnsels und zur Entwicklung akuter vaskulärer Ereignisse - Herzinfarkt oder Schlaganfall sowie kritische Extremitätenischämie.

Pathogenetische Läsionen peripherer Arterien lassen sich in drei Gruppen einteilen - Atherosklerose, Makro- und Mikrovaskulitis (Thromboangiitis obliterans, nicht-spezifische Aortoarteritis, Raynaud-Krankheit). Diabetische Mikroangiopathie und Arteriosklerose, die auf dem Hintergrund von Diabetes mellitus (in der Regel Typ 2) entwickelt wurden, sollten in Betracht gezogen werden.

Sie zeichnen sich durch ausgeprägte Autoimmunprozesse aus, eine Erhöhung des zirkulierenden Immunkomplexes und des Gewebes, Perioden der Verschlimmerung, häufiger auftretende trophische Störungen und einen "malignen" Verlauf.

Diagnose OAANK.

Die Aufgaben der Diagnosemaßnahmen in der OAANK sowie die Ermittlung von Risikofaktoren sind:

• Unterscheidung von Gefäßerkrankungen von sekundären Gefäßsyndromen, die andere „nicht-vaskuläre“ Erkrankungen begleiten. Mit anderen Worten, wir sprechen über den Unterschied zwischen dem wahren Syndrom der intermittierenden Claudicatio, das ein bestimmtes Stadium der arteriellen Insuffizienz der unteren Gliedmaßen charakterisiert, von einer Reihe anderer Beschwerden, die am häufigsten mit neurologischen Störungen oder Manifestationen der Pathologie des Bewegungsapparates zusammenhängen;

• Bestimmung der nosologischen Form einer Gefäßerkrankung, insbesondere der Unterscheidung zwischen verödeter Atherosklerose, nicht spezifischer Aortoarteriitis, Thromboangiitis obliterans, diabetischer Angiopathie und anderen, seltener auftretenden vaskulären Läsionen. Es sei darauf hingewiesen, dass dies eine klare praktische Bedeutung hat und die Wahl der Behandlungstaktik und die Prognose der Krankheit beeinflusst.

• Feststellung der Lokalisation okklusiv-stenotischer Läsionen der Blutgefäße, was vor allem für die Entscheidung über die Möglichkeit einer operativen Behandlung und ihrer Merkmale wichtig ist;

• Identifizierung von assoziierten Krankheiten - Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit usw. Es ist besonders wichtig, den Grad der atherosklerotischen Läsion anderer vaskulärer Regionen (Multi-Fokal des atherosklerotischen Prozesses) zu beurteilen, der die Behandlungstaktik erheblich beeinflussen kann ;

• Laborstudien, von denen die Beurteilung des Fettstoffwechsels die wichtigste ist. Gleichzeitig reicht es nicht aus, nur das Gesamtcholesterin zu bestimmen. Es sind Daten über den Gehalt an Triglyceriden, Lipoproteinen mit niedriger und hoher Dichte sowie die Berechnung der Atherogenität erforderlich.

• Einschätzung der Schwere der arteriellen Insuffizienz. Zu diesem Zweck wird üblicherweise die Fontaine-Pokrovsky-Klassifizierung verwendet, die auf den klinischen Manifestationen der Ischämie beruht.

Klassifikation der Schwere der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten bei Patienten mit OAANK

Die Klassifizierung basiert auf der Beurteilung der Möglichkeit des Gehens, d. H. vor dem Schmerzabstand in Metern gereist. Es bedarf einer Klarstellung, d.h. Vereinheitlichung der Gehgeschwindigkeit (3,2 km pro Stunde) und Schweregrad der ischämischen Schmerzen in der betroffenen unteren Extremität (entweder die Entfernung des schmerzlosen Gehens oder die maximal tolerierten ischämischen Schmerzen).

Wenn bei Patienten mit kompensierten Stadien arterieller Insuffizienz die Möglichkeit besteht, die in der klinischen Praxis gewonnenen Informationen zu erhalten und zu verwenden, ist diese Methode zwar mit einer gewissen Subjektivität erforderlich, dann ist bei Anwesenheit von "Schmerz der Ruhe" ein anderer Ansatz erforderlich, um das Vorhandensein und die Schwere dieses Syndroms zu bewerten.

Hier sind zwei klinische Ansätze möglich: Sie bestimmen die Zeit, in der der Patient die betroffene Extremität in einer horizontalen Position halten kann, oder ermitteln, wie oft der Patient die betroffenen Extremitäten während der Nacht aus dem Bett absenken soll (diese beiden Indikatoren korrelieren miteinander).

Bei trophischen Erkrankungen wird das Ausmaß der Läsion, das Vorhandensein eines Ödems der Extremität, die Aussicht auf einen Teilerhalt der Extremität oder die Notwendigkeit einer "hohen" Amputation geschätzt. In diesen Stadien der arteriellen Insuffizienz sind instrumentelle Diagnoseverfahren wichtiger.

Eine objektivere Information über die Beurteilung der Gehfähigkeit liefert der Laufbandtest (Laufband), insbesondere fortgeschritten (mit Registrierung des LTP und seiner Erholungszeit).

In der klinischen Praxis wird es jedoch aufgrund von schweren Begleiterkrankungen (IHD, arterieller Hypertonie usw.) und der häufigen Läsion des Bewegungsapparates bei der Mehrzahl der Patienten nur selten durchgeführt. Des Weiteren behindern dekompensierte Formen der chronischen arteriellen Insuffizienz (kritische Ischämie der betroffenen Extremität) deren Durchführung.

Das Konzept der "kritischen Ischämie" wurde in der klinischen Praxis nach der Veröffentlichung der Dokumente des Europäischen Konsenses (Berlin, 1989), in denen das Hauptmerkmal dieser Erkrankung als "Schmerz der Ruhe" bezeichnet wurde, aktiv eingesetzt, was der 3. Stufe der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten entspricht.

Gleichzeitig kann der Blutdruck in den Beinen bis zu 50 mm Hg betragen. Art. Und unter diesem Wert. Mit anderen Worten ist die 3. Stufe in die Unterstufen Za und Zb unterteilt. Ihr Hauptunterschied ist das Vorhandensein oder Fehlen von ischämischen Schwellungen des Fußes oder des Unterschenkels und die Zeit, während der der Patient das Bein horizontal halten kann.

Die „ersten Manifestationen“ der 4. Stufe wurden auch der kritischen Ischämie zugeschrieben, die unserer Meinung nach auch einer Klärung bedarf. Es ist notwendig, Fälle zu unterscheiden, in denen die Amputation der Finger des betroffenen Gliedes oder eines Teils des Fußes (4a) mit der Aussicht auf Aufrechterhaltung der Stützfunktion begrenzt werden kann, und jene Formen, in denen eine "hohe" Amputation und folglich der Verlust der Stützfunktion des Gliedes (4b) erforderlich ist.

Ein weiterer Punkt, der geklärt werden muss, ist Stufe 1, der auch subcliale Fälle von chronischer arterieller Insuffizienz zuzurechnen sind.

Die Möglichkeit ihrer Isolierung erschien aufgrund der Einführung des Duplex-Angioscanning in die klinische Praxis und der Entstehung der Begriffe "hämodynamisch unbedeutend" und "hämodynamisch signifikant" -Plaque.

Die Verwendung dieser modifizierten Klassifizierung (Tabelle 1) ermöglicht es, medizinische Taktiken deutlich klarer zu definieren, zu individualisieren und die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen zu bewerten.

Tabelle 1. Klassifizierung der Schwere der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten (modifizierte Version)

Konservative Behandlung von Patienten OAANK.

Die medizinische Betreuung von OAANK-Patienten umfasst eine Bezirksklinik (wo Chirurgen OAANK-Patienten behandeln) und ein Krankenhaus (Fachabteilungen für Gefäßchirurgie, Allgemeinchirurgie oder Therapieabteilungen).

Es wird davon ausgegangen, dass ein enger Zusammenhang zwischen ihnen und dem Verständnis besteht, dass die Grundkomponente des Behandlungsprozesses bei Patienten mit chronischer Obliterationserkrankung der unteren Extremitäten (XO3ANK) eine ambulante Therapie ist.

Das rasche Wachstum und der Erfolg der Gefäßchirurgie führen manchmal zum Vergessen konservativer Behandlungsmethoden, die oft auf einzelne Intensivtherapien beschränkt sind, die im Krankenhaus durchgeführt werden.

Die gegenwärtige Situation in der angiologischen Praxis ist durch eine allmähliche (bisher leider noch nicht vollständige) Anerkennung der grundlegenden Rolle einer angemessenen konservativen Therapie zur Verbesserung der Langzeitergebnisse chirurgischer Eingriffe an den Gefäßen gekennzeichnet.

Es besteht ein Verständnis für die Notwendigkeit, die ambulante medizinische Versorgung und die Organisation des Dispensary Control Systems für Patienten-OAANK zu erhöhen.

Leider gibt es nach wie vor kein wissenschaftlich fundiertes klinisches Übungsprogramm zur Behandlung von Patienten mit OAANK. Die Rolle der konservativen ambulanten Therapie als Grundbehandlung von Patienten mit dieser Pathologie ist nicht definiert.

Die überwiegende Mehrheit der Studien (und damit auch der Publikationen) zum Problem der konservativen Behandlung von OAANK besteht in der Regel darin, die Wirksamkeit einzelner Arzneimittel oder anderer Behandlungsmethoden dieser Patienten zu bewerten. Über den Systemansatz bei der Behandlung von Patienten mit OAANK gibt es praktisch keine Publikationen.

Die vergleichende Bewertung der Ergebnisse der OAANK-Behandlung zeigte, dass ihre Wirksamkeit in einem speziellen ambulanten angiologischen Zentrum signifikant höher ist als in einer regulären Klinik, in der nur etwa 40% der positiven Ergebnisse festgestellt wurden (kein Fortschreiten der Erkrankung).

Im angiologischen Zentrum liegt diese Zahl im Durchschnitt bei 85% und ist in den letzten 10 Jahren stabil geblieben. Das Ergebnis einer wirksamen Behandlung von OAANK ist eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität von Patienten, d. H. Merkmale der körperlichen, psychischen, emotionalen und sozialen Funktionsweise, basierend auf seiner subjektiven Wahrnehmung.

Unsere Erfahrung mit der konservativen Behandlung von Patienten mit OAANK unter den Bedingungen der ambulanten Praxis erlaubt es uns, eine Reihe von Schlussfolgerungen zu ziehen, die unten aufgeführt sind.

Die Grundprinzipien der Behandlung von Patienten mit OAANK:

• Eine konservative Therapie ist für alle OAANK-Patienten unabhängig vom Stadium der Erkrankung erforderlich.
• ambulante Behandlung ist grundlegend;
• die stationäre Behandlung, einschließlich der Operation, ist nur eine Ergänzung zur ambulanten konservativen Therapie;
• Die konservative Therapie von Patienten mit OAANK sollte kontinuierlich sein.
• Patienten müssen informiert werden
• Ihre Krankheit, Behandlungsprinzipien und die Kontrolle Ihres Zustands.

Die Hauptrichtungen der Behandlung:

• Beseitigung (oder Verringerung des Einflusses) von Risikofaktoren für die Entwicklung und das Fortschreiten der Erkrankung, wobei der gemessenen körperlichen Aktivität besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird;
• Hemmung der erhöhten Thrombozytenaktivität (Antithrombozyten-Therapie), wodurch die Mikrozirkulation verbessert, das Thromboserisiko verringert und die Atherogenese in der Gefäßwand begrenzt werden kann. Diese Behandlungsrichtung sollte kontinuierlich sein. Das Hauptarzneimittel für diesen Zweck ist Aspirin, das nach und nach durch wirksamere Mittel (Clopidogrel, Ticlodipin) ersetzt wird;
• Lipidsenkende Therapie, die die Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe sowie eine ausgewogene Ernährung, körperliche Aktivität und Raucherentwöhnung umfasst.
• Einnahme von vasoaktiven Medikamenten, die hauptsächlich die Makro- und Mikrozirkulation betreffen - Pentoxifyllin, Dipyridamol, Nikotinsäurepräparate, Buflomedil, Pyridinolcarbomat, Mydocalm usw.;
• Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Solcoseryl oder Aktovegin, Tanakan, verschiedene Vitamine), einschließlich Antioxidantien (Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe, Raucherentwöhnung, erhöhte körperliche Aktivität usw.);
• nicht-pharmakologische Methoden - Physiotherapie, Quantenhämotherapie, Sanatorium-Resort-Behandlung, allgemeine Körperkultur, Lauftraining - als Hauptfaktor für die Stimulation des Kollateralkreislaufs;
• Unabhängig davon müssen Mehrzweckmedikamente, insbesondere Prostanoide (PGE1 - Vazaprostan, Alprostan), eingesetzt werden - die wirksamsten bei der Behandlung schwerer und kritischer Durchblutungsstörungen der Extremitäten.

Es sei darauf hingewiesen, dass Vazaprostan, das 1979 in die klinische Praxis eingeführt wurde, unsere Einstellung gegenüber den Möglichkeiten einer konservativen Behandlung derartiger schwerer Patienten radikal geändert hat.

Sehr wirksame und systemische Enzymtherapeutika (Wobenzym und Phlogenzym). Mehrzweckmedikamente führen in unterschiedlichem Maße zu einer verbesserten Mikrozirkulation, zur Hemmung einer erhöhten Thrombozyten- und Leukozytenaktivität, zur Aktivierung der Fibrinolyse, zu einer erhöhten Immunität, zu einer Verringerung des Ödems, zu Cholesterinspiegeln und zu einer Reihe anderer Effekte.

In der praktischen Arbeit sollten alle oben genannten Behandlungsbereiche umgesetzt werden. Die Aufgabe des Arztes ist es, die Medikamente zu bestimmen, die für eine gegebene klinische Situation (oder nicht-medikamentöse Medikamente) optimal sind - wobei jede Behandlungsrichtung unter Berücksichtigung der Potenzierung der Wirkungen dargestellt wird.

In Bezug auf die Beseitigung von Risikofaktoren (wenn dies grundsätzlich möglich ist) sollte dies in allen Fällen angestrebt werden, und dies wird in gewissem Maße immer zum Erfolg der Behandlung insgesamt beitragen.

Es sei darauf hingewiesen, dass die Umsetzung dieser Aufgabe in hohem Maße davon abhängt, ob der Patient die Natur der Krankheit und die Prinzipien ihrer Behandlung versteht. Die Rolle des Arztes in diesem Fall ist die Fähigkeit, die negativen Auswirkungen dieser Faktoren überzeugend und in einer zugänglichen Form zu erklären. Die Begrenzung der Auswirkungen von Risikofaktoren umfasst auch eine Reihe von Arzneimittelwirkungen.

Dies bezieht sich auf die Korrektur des Fettstoffwechsels, Änderungen des Blutgerinnungssystems, Abnahme der Homocysteinkonzentration (Folsäure, Vitamine B6 und B12), Harnsäure (Allopurinol, Losartan, Iraradipin) usw.

Wir betrachten die Verwendung von Thrombozyten-Antiaggregantien, dh einen der wichtigsten Bereiche der Pharmakotherapie bei Patienten mit OAANK. Inhibitoren einer erhöhten Thrombozytenaktivität, die entsteht, wenn die Arterienwand beschädigt wird.

Diese Medikamente reduzieren die Sekretionsfunktion von Blutplättchen, reduzieren ihre Adhäsion an das Endothel, verbessern die Endothelfunktion und stabilisieren atherosklerotische Plaques, wodurch die Entwicklung akuter ischämischer Syndrome verhindert wird.

Klinisch äußert sich dies in der Verbesserung der Mikrozirkulation, einer Verringerung des Thrombusrisikos, einer Hemmung der Atherogenese, einer Erhöhung der Gehfähigkeit, d.h. Regression der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten.

Zu Antithrombozytenaggregaten gehört vor allem Aspirin (Dosis von 50 bis 325 mg pro Tag). Seine Nachteile - ulzerogene Wirkung, schlechte Vorhersagbarkeit der Wirkung bei fehlender klarer Dosisabhängigkeit - begrenzen jedoch seine klinische Verwendung erheblich.

Diese Mängel sind praktisch frei von selektiven Antagonisten von Thrombozytenrezeptoren für ADP aus der Gruppe der Thienopyridine - insbesondere Clopidogrel (Hydrofluorid) und Ticlopidin (Tiklo).

Die Medikamente sind gut verträglich und können lange Zeit verwendet werden. Die übliche therapeutische Dosis von Clopidogrel beträgt 75 mg pro Tag, Ticlopidin 500 mg pro Tag. Um eine schnelle Wirkung zu erreichen (die in der kardiologischen Praxis zunächst erforderlich sein kann), werden Ladedosen (300 mg Clopidogrel oder einmal 750 mg Ticlopidin und dann Umschalten auf eine Standarddosis) verwendet.

Eine Verstärkung des Antithrombozyteneffekts kann durch Kombination von Aspirin mit Arzneimitteln aus der Thienopyridin-Gruppe (Flusssäure, Ticlo, Ticlid) erreicht werden. Dies sollte bei schweren arteriosklerotischen Erkrankungen (zum Beispiel bei einem früheren Herzinfarkt oder Schlaganfall) erfolgen.

Die Wirksamkeit dieses Ansatzes wird auch durch häufige Fälle von Aspirinresistenz gerechtfertigt. Es sollte betont werden, dass Antithrombozytenaggregate die Wirkung vieler anderer Arzneimittel, insbesondere Pentoxifyllin, Nicotinsäure, Dipyridamol, verstärken. Die Verringerung der erhöhten Thrombozytenaktivität trägt ebenfalls zur Raucherentwöhnung bei, erhöht die körperliche Anstrengung und die lipidsenkende Therapie.

Die Rolle der Anti-Thrombozyten-Therapie bei Patienten mit Diabetes mellitus ist äußerst wichtig, wobei die Entwicklung der Mikroangiopathie und ihre schwerste Form, die Neuropathie, besonders charakteristisch sind.

Ein ebenso wichtiger Bereich der konservativen Behandlung von Patienten mit OAANK ist die Korrektur von Fettstoffwechselstörungen, einschließlich der Pharmakotherapie (Statine, Omega-3-Medikamente, Knoblauchpräparate, Calciumantagonisten, Antioxidantien), erhöhte körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung, eine ausgewogene Ernährung, die in erster Linie einen Mangel an Überessen, Begrenzung der tierischen Fette und Kohlenhydrate.

Diese Richtung ist ebenfalls obligatorisch und für das Leben kann sie sowohl als kontinuierliche Dosis eines der oben genannten Arzneimittel (in der Regel aus der Gruppe der Statine oder Fibrate) als auch abwechselnd verschiedene, auch den Lipidstoffwechsel beeinflussende Arzneimittel, jedoch weniger ausgeprägt, verwirklicht werden.

Das therapeutische Lipidsenkungsmittel wird in der Klinik für Fakultätsoperationen der russischen staatlichen medizinischen Universität Fishant-S entwickelt. Es ist ein biologisch aktives Nahrungsergänzungsmittel auf der Basis von Weißöl (der reinsten Fraktion von Vaselineöl) und Pektin. Als Ergebnis entsteht eine komplexe Mehrkomponenten-Mikroemulsion, die zur Verbesserung von Stoffwechselprozessen beiträgt.

Fishant-S kann auch aktiven Chelatoren zugeschrieben werden. Grundlage seiner Wirkung ist die Blockade der enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren (die mit Hilfe von Weißöl in der Pektin-Agar-Kapsel durchgeführt wird) und deren Evakuierung aus dem Körper. Pektin und Agar-Agar, ein Bestandteil von FISHANT-S, tragen ebenfalls zur Normalisierung der Darmflora bei.

Der Unterschied zu diesem Instrument besteht in der Trägheit seiner Bestandteile, die nicht im Magen-Darm-Trakt resorbiert werden und die Leberfunktion nicht beeinträchtigen. Dadurch werden der Cholesterinspiegel und seine Anteile im Körper deutlich reduziert. FISHANT-S wird einmal wöchentlich eingenommen. Bei seinem Empfang vielleicht eine kurzfristige Entspannung des Stuhls.

Eine Zunahme der antioxidativen Aktivität im Blut impliziert die Einstellung des Rauchens, körperliche Aktivität und Pharmakotherapie (Vitamine E, A, C, Knoblauchpräparate, natürliche und synthetische Antioxidantien).

Der Zweck der Einnahme von vasoaktiven Medikamenten ist eine direkte Wirkung auf die Hämodynamik, insbesondere auf den Gefäßtonus und die Mikrozirkulation (Pentoxifyllin, Dipyridamol, Prostanoide, Nikotinsäurepräparate, Reopolygluquin, Buflomedil, Naftidrofuril, Pyridinoolcarbomat, Sulodecilat)

Zur Korrektur von Stoffwechselstörungen werden verschiedene Vitamine, Mikroelemente, systemische Enzymtherapie, Tanakan, Solcoseryl (Actovegin), Immunmodulatoren, ATP, AMP, Dalargin usw. verwendet. Die Normalisierung der Funktion des Gastrointestinaltrakts (Beseitigung von Dysbakteriose) ist ebenfalls wichtig.

Bei der Behandlung von OAANK wird zunehmend eine systemische Enzymtherapie eingesetzt, deren Wirkmechanismen weitgehend den pathogenetischen Merkmalen dieser Krankheit entsprechen, was zur Verbesserung der Mikrozirkulation, zu einer Abnahme des Spiegels atherogener Lipoproteine ​​und zu einer Erhöhung der Immunität beiträgt.

Die Dauer der Behandlung kann stark variieren, muss aber mindestens 3 Monate betragen.

Bei einem höheren Schweregrad der Erkrankung (kritische Ischämie, trophische Geschwüre, diabetische Mikroangiopathie) sollten Sie zuerst Phlogenzym (2-3 Tabletten dreimal täglich mindestens 1-2 Monate, dann je nach klinischer Situation) und dann Wobenzym (4 - b 3 mal täglich).

Die konservative Therapie von Patienten mit OAANK umfasst auch das Training des Gehens - fast das einzige Ereignis, bei dem der kollaterale Blutfluss stimuliert wird (1-2 Stunden Gehen pro Tag mit dem Erreichen ischämischer Schmerzen in der betroffenen Extremität und einem obligatorischen Stopp zur Entspannung).

Physiotherapie und Sanatorium-Resort-Therapie spielen auch im allgemeinen Behandlungsprogramm für Patienten mit OAANK eine gewisse positive Rolle.

Wir sind überzeugt, dass die Behandlung von Patienten mit OAANK ohne die Verwendung von speziellen Terminkarten nicht wirksam sein kann. Ohne sie können weder der Patient noch der Arzt die Empfehlungen klar umsetzen und überwachen.

Darüber hinaus sind sie notwendig, um die Kontinuität der Behandlung durch verschiedene Einrichtungen zu respektieren. Diese Karte muss sowohl vom Patienten als auch vom behandelnden Arzt aufbewahrt werden. Seine Präsenz ermöglicht auch eine konsequentere Umsetzung der von den medizinischen Beratern empfohlenen therapeutischen Maßnahmen. Die Abrechnung des Medikamentenverbrauchs wird ebenfalls erleichtert.

Wir halten einen solchen Ansatz für die Behandlung von Patienten mit OAANK für wirtschaftlich vorteilhaft, da in der überwiegenden Mehrheit der Patienten das Fortschreiten der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten gestoppt werden kann. Nach unseren Berechnungen betragen die Kosten für die einfachste Behandlungsoption für OAANK-Patienten etwa 6,5 ​​Tausend Rubel pro Jahr.

Mit der Verwendung von teureren Medikamenten, die für schwerere Krankheitsstadien benötigt werden, bis zu 20.000 Rubel, mit Dekompensation der peripheren Zirkulation, steigen die Behandlungskosten auf 40.000 Rubel. Die Kosten für Rehabilitationsmaßnahmen sind bei Amputation der betroffenen Extremität (sowohl seitens des Patienten als auch von medizinischen Einrichtungen) besonders hoch.

Daher erscheint eine rechtzeitige, adäquate und wirksame Behandlung sowohl aus klinischer als auch aus wirtschaftlicher Sicht gerechtfertigt.

Wir halten es erneut für notwendig, die Wichtigkeit der Nachverfolgung im Mittelpunkt der Organisation des medizinischen Prozesses in der OAANK zu betonen.

Es beinhaltet:

• Konsultationen von Patienten mindestens zweimal im Jahr und häufiger in schweren Stadien arterieller Insuffizienz. Gleichzeitig wird die Einhaltung der ärztlichen Verschreibungen überwacht, weitere Empfehlungen gegeben;

• Bestimmung der Wirksamkeit der Behandlung durch:
- Beurteilung der Möglichkeit eines schrittweisen Gehens, das in der ambulanten Karte aufgezeichnet werden muss (Registrierung in Metern ist ungenau);
- Bestimmen der Dynamik des atherosklerotischen Prozesses sowohl in den Arterien der unteren Extremitäten als auch in anderen vaskulären Regionen mittels Ultraschall-Angioscanning;
- Erfassung der Dynamik des Knöchel-Brachial-Index als wichtigsten und am besten zugänglichen Indikator für den Zustand des peripheren Blutkreislaufs;
- Kontrolle des Fettstoffwechsels.

Die Behandlung von Begleiterkrankungen ist wichtig. Dies gilt vor allem für Erkrankungen der Koronararterien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus. Sie können einen signifikanten Einfluss auf die Art des Behandlungsprogramms von Patienten mit OAANK und deren Prognose haben.

Nach dem Kennenlernen der obigen Installationen stellt sich eine völlig natürliche Frage - wer sollte sie in die Praxis umsetzen? Gegenwärtig werden die Funktionen des Anchologen-Therapeuten aufgrund etablierter Traditionen von Chirurgen der Polikliniken wahrgenommen, deren berufliche Entwicklung die Organisation eines Systems für ihre postgraduale Ausbildung erfordert.

Nach der Genehmigung des Fachbereichs Angiologie und Gefäßchirurgie und der Lösung von Personalfragen ist in Zukunft die Organisation von Angiologiekabinetten in Polikliniken und später interpolyclinischen Angiologiezentren, in denen das qualifizierteste medizinische Personal und modernere Diagnosegeräte konzentriert sind, erforderlich.

Die Hauptaufgabe dieser Zentren besteht in der Beratung. Derzeit ist der Hauptleiter des Behandlungsprozesses bei OANKK der Chirurg der Bezirksklinik.

Nach jahrelanger Erfahrung glauben wir, dass eine adäquate konservative Therapie, die hauptsächlich ambulant durchgeführt wird, die Anzahl zufriedenstellender Ergebnisse der Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der Extremitäten signifikant erhöhen kann. Für die Umsetzung dieser Aufgabe sind keine erheblichen materiellen Ressourcen erforderlich.