Betablocker: Medikamentenliste

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körperfunktionen sind Katecholamine: Adrenalin und Noradrenalin. Sie werden in den Blutkreislauf freigesetzt und wirken auf spezielle sensible Nervenenden - Adrenorezeptoren. Letztere sind in zwei große Gruppen unterteilt: Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren. Beta-Adrenorezeptoren befinden sich in vielen Organen und Geweben und sind in zwei Untergruppen unterteilt.

Wenn β1-Adrenorezeptoren aktiviert werden, nehmen die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen zu, die Koronararterien erweitern sich, die Leitfähigkeit und der Automatismus des Herzens werden verbessert, der Abbau von Glykogen in der Leber und die Bildung von Energie nehmen zu.

Wenn β2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße, entspannen sich die Muskeln der Bronchien, der Uteruston nimmt während der Schwangerschaft ab, die Insulinsekretion und der Fettabbau werden verstärkt. So führt die Stimulation von beta-adrenergen Rezeptoren mit Hilfe von Katecholaminen zur Mobilisierung aller Körperkräfte für das aktive Leben.

Beta-Blocker (BAB) - eine Gruppe von Medikamenten, die beta-adrenerge Rezeptoren binden und verhindern, dass Katecholamine auf sie wirken. Diese Medikamente werden in der Kardiologie häufig eingesetzt.

Wirkmechanismus

BAB verringert die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen, senkt den Blutdruck. Dadurch wird der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels reduziert.

Die Diastole wird verlängert - eine Ruhephase, Entspannung des Herzmuskels, während der die Herzkranzgefäße mit Blut gefüllt sind. Die Verringerung des intrakardialen diastolischen Drucks trägt auch zur Verbesserung der koronaren Perfusion (myokardiale Blutversorgung) bei.

Es findet eine Umverteilung des Blutflusses von normal zirkulierenden zu den ischämischen Bereichen statt, wodurch die Verträglichkeit von körperlicher Aktivität verbessert wird.

BAB haben antiarrhythmische Wirkungen. Sie hemmen die kardiotoxische und arrhythmogene Wirkung von Katecholaminen, verhindern die Anhäufung von Calciumionen in den Herzzellen und verschlechtern den Energiestoffwechsel im Myokard.

Klassifizierung

BAB - eine umfangreiche Gruppe von Medikamenten. Sie können auf viele Arten klassifiziert werden.
Kardioselektivität ist die Fähigkeit des Arzneimittels, nur β1-Adrenorezeptoren zu blockieren, ohne die β2-Adrenorezeptoren zu beeinflussen, die sich in der Wand der Bronchien, der Gefäße und der Gebärmutter befinden. Je höher die Selektivität der BAB ist, desto sicherer ist sie bei Begleiterkrankungen der Atemwege und peripheren Gefäße sowie bei Diabetes mellitus. Selektivität ist jedoch ein relatives Konzept. Mit der Ernennung des Arzneimittels in hohen Dosen wird der Selektivitätsgrad reduziert.

Einige BABs besitzen eine intrinsische sympathomimetische Aktivität: die Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren in gewissem Maße zu stimulieren. Im Vergleich zu herkömmlichen BABs verlangsamen solche Medikamente die Herzfrequenz und die Stärke ihrer Kontraktionen, führen seltener zum Entzugssyndrom und wirken sich weniger negativ auf den Fettstoffwechsel aus.

Einige BABs sind in der Lage, die Gefäße weiter auszudehnen, das heißt, sie haben gefäßerweiternde Eigenschaften. Dieser Mechanismus wird mit ausgeprägter innerer sympathomimetischer Aktivität, Blockade von Alpha-Adrenorezeptoren oder direkter Wirkung auf die Gefäßwände implementiert.

Die Wirkdauer hängt meistens von den Eigenschaften der chemischen Struktur des BAB ab. Lipophile Wirkstoffe (Propranolol) halten mehrere Stunden und werden schnell aus dem Körper ausgeschieden. Hydrophile Wirkstoffe (Atenolol) sind länger wirksam und können weniger häufig verordnet werden. Derzeit sind auch langlebige lipophile Substanzen (Metoprolol-Retard) entwickelt worden. Darüber hinaus gibt es BAB mit sehr kurzer Wirkdauer - bis zu 30 Minuten (Esmolol).

Liste von

1. Nicht-bioselektive BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Propranolol (Anaprilin, Obzidan);
• Nadolol (Korgard);
• Sotalol (Sogexal, Tensol);
• Timolol (Blockade);
• Nipradilol;
• Flistrolol.

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Oxprenolol (Trazicor);
• Pindolol (Whisky);
• Alprenolol (Aptin);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Carteolol;
• Labetalol.

2. Cardio-selektives BAB:

A. Ohne innere sympathomimetische Aktivität:

• Metoprolol (Beteloc, Beteloc Zok, Corvitol, Metozok, Methocardum, Metocor, Cornel, Egilok);
• Atenolol (Beta, Tenormin);
• Betaxolol (Betak, Lokren, Karlon);
• Esmolol (Wellenbrecher);
• Bisoprolol (Aritel, Bidop, Biol, Biprol, Bisogamma, Bisomor, Concor, Corbis, Cordinorm, Coronal, Niperten, Reifen);
• Carvedilol (Acridilol, Bagodilol, Vedicardol, Dilatrend, Carvedigamma, Carvenal, Coriol, Rebardium, Tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Mit innerer sympathomimetischer Aktivität:

• Acebutalol (Acecor, Sectral);
• Talinolol (Kordanum);
• Ziele von Prolol;
• Epanolol (Vazakor).

3. BAB mit gefäßerweiternden Eigenschaften:

• Amozularol;
• Bucindolol;
• Dilevalol;
• Labetolol;
• Medroxalol;
• Nipradilol;
• Pindolol.

4. BAB lang wirkend:

5. BAB ultrakurze Aktion, cardio-selektiv:

Verwendung bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems

Angina-Stress

In vielen Fällen gehören BAB zu den führenden Wirkstoffen bei der Behandlung von Angina pectoris und der Verhütung von Angriffen. Im Gegensatz zu Nitraten verursachen diese Medikamente bei längerem Gebrauch keine Toleranz (Medikamentenresistenz). BABs können sich im Körper ansammeln (akkumulieren), wodurch im Laufe der Zeit die Dosierung des Arzneimittels reduziert werden kann. Darüber hinaus schützen diese Instrumente den Herzmuskel selbst und verbessern die Prognose, indem das Risiko eines erneuten Herzinfarkts verringert wird.

Die antianginale Aktivität aller BAB ist ungefähr gleich. Ihre Wahl hängt von der Dauer des Effekts, der Schwere der Nebenwirkungen, den Kosten und anderen Faktoren ab.

Beginnen Sie die Behandlung mit einer kleinen Dosis und erhöhen Sie sie schrittweise bis zur Wirksamkeit. Die Dosierung wird so gewählt, dass die Herzfrequenz im Ruhezustand nicht unter 50 pro Minute liegt und der systolische Blutdruck mindestens 100 mm Hg beträgt. Art. Nach dem Einsetzen des therapeutischen Effekts (Beendigung des Schlaganfalls, Verbesserung der Belastungstoleranz) wird die Dosis allmählich auf das wirksame Minimum reduziert.

Eine längere Anwendung von hohen Dosen von BAB ist nicht ratsam, da dies das Risiko von Nebenwirkungen erheblich erhöht. Bei unzureichender Wirksamkeit dieser Mittel ist es besser, sie mit anderen Drogengruppen zu kombinieren.

BAB kann nicht abrupt abgebrochen werden, da dies zu einem Rückzugssyndrom führen kann.

BAB ist besonders angezeigt, wenn Angina pectoris mit Sinustachykardie, arterieller Hypertonie, Glaukom, Verstopfung und gastroösophagealem Reflux kombiniert wird.

Herzinfarkt

Die frühzeitige Anwendung von BAB bei Myokardinfarkt trägt zur Begrenzung der Herzmuskelnekrosezone bei. Gleichzeitig sinkt die Mortalität, das Risiko eines erneuten Herzinfarkts und Herzstillstands sinkt.

Dieser Effekt hat eine BAB ohne innere sympathomimetische Aktivität, vorzugsweise werden kardioselektive Mittel verwendet. Sie eignen sich besonders zur Kombination eines Myokardinfarkts mit arterieller Hypertonie, Sinustachykardie, Angina pectoris nach Infarkt und tachysystolischer Form von Vorhofflimmern.

BAB kann sofort nach Aufnahme des Patienten im Krankenhaus für alle Patienten ohne Kontraindikationen verschrieben werden. In Abwesenheit von Nebenwirkungen wird die Behandlung mit ihnen mindestens ein Jahr nach dem Herzinfarkt fortgesetzt.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Verwendung von BAB bei Herzinsuffizienz wird untersucht. Es wird angenommen, dass sie bei einer Kombination von Herzinsuffizienz (insbesondere diastolischer Art) und Angina pectoris eingesetzt werden können. Rhythmusstörungen, arterieller Hypertonie, tachysystolische Form von Vorhofflimmern in Kombination mit chronischer Herzinsuffizienz sind auch Gründe für die Ernennung dieser Medikamentengruppe.

Hypertonie

BABs sind indiziert bei der Behandlung von Hypertonie, die durch linksventrikuläre Hypertrophie kompliziert ist. Sie werden auch häufig bei jungen Patienten eingesetzt, die einen aktiven Lebensstil führen. Diese Medikamentengruppe wird für die Kombination von arterieller Hypertonie mit Angina pectoris oder Herzrhythmusstörungen sowie nach einem Herzinfarkt verschrieben.

Herzrhythmusstörungen

BABs werden für Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und Vorhofflattern, supraventrikuläre Arrhythmien und schlecht verträgliche Sinustachykardie verwendet. Sie können auch für ventrikuläre Arrhythmien verschrieben werden, in diesem Fall ist ihre Wirksamkeit jedoch in der Regel weniger ausgeprägt. BAB in Kombination mit Kaliumpräparaten werden zur Behandlung von Arrhythmien verwendet, die durch glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Nebenwirkungen

Herz-Kreislauf-System

BAB hemmt die Fähigkeit des Sinusknotens, Impulse zu erzeugen, die Kontraktionen des Herzens verursachen und Sinusbradykardie verursachen - wodurch der Puls auf Werte unter 50 pro Minute verlangsamt wird. Diese Nebenwirkung ist bei BAB mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität signifikant weniger ausgeprägt.

Vorbereitungen dieser Gruppe können eine atrioventrikuläre Blockade in unterschiedlichem Ausmaß verursachen. Sie reduzieren die Kraft von Herzkontraktionen. Die letzte Nebenwirkung ist bei BAB mit vasodilatierenden Eigenschaften weniger ausgeprägt. BAB senken den Blutdruck.

Medikamente in dieser Gruppe verursachen einen Krampf der peripheren Gefäße. Kalte Extremität kann auftreten, Raynaud-Syndrom verschlechtert sich. Diese Nebenwirkungen sind fast frei von Medikamenten mit vasodilatierenden Eigenschaften.

BAB reduzieren den renalen Blutfluss (außer Nadolol). Aufgrund der Verschlechterung der peripheren Durchblutung bei der Behandlung dieser Mittel besteht manchmal eine ausgeprägte allgemeine Schwäche.

Atmungsorgane

BAB verursacht Bronchospasmus aufgrund einer gleichzeitigen Blockade von β2-Adrenorezeptoren. Diese Nebenwirkung ist bei kardioselektiven Medikamenten weniger ausgeprägt. Ihre gegen Angina oder Hypertonie wirksamen Dosen sind jedoch oft recht hoch, während die Kardioselektivität signifikant reduziert ist.
Die Verwendung von hohen Dosen von BAB kann Apnoe oder eine vorübergehende Einstellung der Atmung hervorrufen.

BAB verschlimmert den Verlauf allergischer Reaktionen auf Insektenstiche, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergene.

Nervensystem

Propranolol, Metoprolol und andere lipophile BAB dringen durch die Blut-Hirn-Schranke aus dem Blut in die Gehirnzellen ein. Daher können sie Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Gedächtnisstörungen und Depressionen verursachen. In schweren Fällen gibt es Halluzinationen, Krämpfe, Koma. Diese Nebenwirkungen sind bei hydrophilen BABs, insbesondere Atenolol, deutlich weniger ausgeprägt.

Die Behandlung von BAB kann von einer Verletzung der neuromuskulären Leitung begleitet sein. Dies führt zu Muskelschwäche, verminderter Ausdauer und Müdigkeit.

Stoffwechsel

Nichtselektive BABs hemmen die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse. Auf der anderen Seite hemmen diese Medikamente die Mobilisierung von Glukose aus der Leber und tragen so zur Entwicklung einer verlängerten Hypoglykämie bei Patienten mit Diabetes bei. Hypoglykämie fördert die Freisetzung von Adrenalin in den Blutkreislauf, der auf Alpha-Adrenorezeptoren wirkt. Dies führt zu einem deutlichen Blutdruckanstieg.

Wenn es daher notwendig ist, BAB Patienten mit begleitendem Diabetes zu verschreiben, sollte man kardioselektiven Medikamenten den Vorzug geben oder sie durch Calciumantagonisten oder andere Gruppen ersetzen.

Viele BABs, insbesondere nicht-selektive, senken den Blutspiegel von „gutem“ Cholesterin (Alpha-Lipoproteine ​​hoher Dichte) und erhöhen den Spiegel von „schlechten“ (Triglyceriden und Lipoproteinen sehr niedriger Dichte). Dieser Mangel wird von Medikamenten mit β1-interner Sympathomimetika- und α-Blockierungsaktivität (Carvedilol, Labetolol, Pindolol, Dilevalol, Tseliprolol) genommen.

Andere Nebenwirkungen

Die Behandlung von BAB geht in einigen Fällen mit sexueller Dysfunktion einher: erektile Dysfunktion und Verlust des sexuellen Verlangens. Der Mechanismus dieses Effekts ist unklar.

BAB kann Hautveränderungen verursachen: Hautausschlag, Juckreiz, Erythem, Symptome von Psoriasis. In seltenen Fällen werden Haarausfall und Stomatitis registriert.

Eine der schwerwiegenden Nebenwirkungen ist die Unterdrückung der Blutbildung mit der Entwicklung von Agranulozytose und thrombozytopenischer Purpura.

Stornierungssyndrom

Wird BAB über längere Zeit in hoher Dosierung eingesetzt, kann ein plötzlicher Abbruch der Behandlung ein sogenanntes Entzugssyndrom auslösen. Es manifestiert sich durch eine Zunahme der Angina-Attacken, das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien und die Entwicklung eines Herzinfarkts. In milderen Fällen wird das Entzugssyndrom von einer Tachykardie und einem Blutdruckanstieg begleitet. Das Entzugssyndrom tritt in der Regel mehrere Tage nach dem Absetzen eines BAB auf.

Um die Entwicklung des Entzugssyndroms zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Regeln beachten:

• den BAB langsam für zwei Wochen abbrechen, dabei die Dosis schrittweise verringern;
• Während und nach dem Absetzen von BAB ist es notwendig, die körperlichen Aktivitäten zu begrenzen und, falls erforderlich, die Dosierung von Nitraten und anderen Arzneimitteln gegen Blutgerinnungsstörungen sowie blutdrucksenkende Arzneimittel zu erhöhen.

Gegenanzeigen

BAB ist in folgenden Situationen absolut kontraindiziert:

• Lungenödem und kardiogener Schock;
• schwere Herzinsuffizienz;
• Asthma bronchiale;
• krankes Sinus-Syndrom;
• atrioventrikulärer Block II - III Grad;
• systolischer Blutdruck von 100 mm Hg. Art. und darunter;
• Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute;
• schlecht kontrollierter insulinabhängiger Diabetes mellitus.

Relative Kontraindikation für die Ernennung des BAB - Raynaud - Syndroms und der Arteriosklerose der peripheren Arterien mit der Entwicklung einer intermittierenden Claudicatio.

Nr. 4. Betablocker: Wirkmechanismus, Einstufung, Kardioselektivität

Sie lesen eine Reihe von Artikeln über Antihypertensiva (Antihypertensiva). Wenn Sie eine ganzheitlichere Sicht auf das Thema erhalten möchten, beginnen Sie bitte von Anfang an: eine Übersicht über blutdrucksenkende Medikamente, die auf das Nervensystem wirken.

Betablocker werden Drogen genannt, die verschiedene Typen (β) reversibel (vorübergehend) blockieren₁-, β₂-, β₃-) adrenergen Rezeptoren.

Der Wert von Betablockern ist schwer zu überschätzen. Sie sind die einzige Klasse von Medikamenten in der Kardiologie, für deren Entwicklung der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde. Bei der Preisverleihung im Jahr 1988 nannte das Nobel-Komitee die klinische Bedeutung von Betablockern "den größten Durchbruch bei der Bekämpfung der Herzkrankheit nach der Entdeckung von Digitalis vor 200 Jahren".

Digitalis (Digitalis-Pflanzen) ist eine Gruppe von Herzglykosiden (Digoxin, Strophanthin usw.), die seit etwa 1785 zur Behandlung von chronischem Herzversagen eingesetzt werden.

Kurzklassifizierung von Betablockern

Alle Betablocker sind in nichtselektiv und selektiv unterteilt.

Selektivität (Kardioselektivität) - die Fähigkeit, nur beta1-adrenerge Rezeptoren zu blockieren und beta2-Rezeptoren nicht zu beeinflussen, da die vorteilhafte Wirkung von beta-adrenergen Blockern hauptsächlich auf die Blockade von beta1-Rezeptoren zurückzuführen ist und die hauptsächlichen Nebenwirkungen Beta2-Rezeptoren sind.

Mit anderen Worten, Selektivität ist die Selektivität, die Selektivität der Aktion (aus dem Englischen. Selektiv - Selektiv). Diese Kardioselektivität ist jedoch nur relativ - in hohen Dosen können sogar selektive Beta-Blocker Beta2-Adrenorezeptoren teilweise blockieren. Bitte beachten Sie, dass kardioselektive Medikamente den diastolischen (niedrigeren) Druck stärker senken als nichtselektive.

Einige andere Betablocker haben eine sogenannte ICA (interne sympathomimetische Aktivität). Weniger häufig wird es als SSA (intrinsische sympathomimetische Aktivität) bezeichnet. VSA ist die Fähigkeit eines Betablockers, die beta-adrenergen Rezeptoren, die er unterdrückt, teilweise zu stimulieren, wodurch die Nebenwirkungen verringert werden (die Wirkung des Arzneimittels wird weicher).

Beispielsweise reduzieren beta-adrenerge Blocker mit VSA in einem geringeren Ausmaß die Herzfrequenz, und wenn die Herzfrequenz anfänglich niedrig ist, kann sie manchmal sogar ansteigen.

Beta-Blocker mit gemischten Effekten:

• Carvedilol - gemischtes α₁-, β₁-, β₂-Blocker ohne VSA.
• Labetalol - α-, β₁-, β₂-adrenerger Blocker und partieller Agonist (Stimulator) β₂-Rezeptoren.

Die vorteilhaften Wirkungen von Betablockern

Um zu verstehen, was wir durch die Verwendung von Betablockern erreichen können, müssen die Auswirkungen der Stimulation und Blockade von Adrenorezeptoren verstanden werden.

Schema der Regulierung der Herztätigkeit.

Adrenorezeptoren und die auf sie wirkenden Katecholamine [Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin] sowie die Nebennieren, die Adrenalin und Noradrenalin direkt in den Blutkreislauf freisetzen, werden im sympathoadrenalen System (CAC) zusammengefasst. Sympathoadrenales System wird aktiviert:

• bei gesunden Menschen unter Stress,
• bei Patienten mit einer Reihe von Krankheiten:
  • Herzinfarkt,
  • akute und chronische Herzinsuffizienz (das Herz kann mit Blutpumpen nicht fertig werden. Bei CHF tritt Atemnot auf (bei 98% der Patienten), Müdigkeit (93%), Herzschlag (80%), Ödem, Husten).
  • arterieller Hypertonie usw.

Beta1-Blocker begrenzen die Wirkungen von Adrenalin und Norepinephrin im Körper und führen somit zu vier wesentlichen Effekten:

1. die Stärke der Herzkontraktionen verringern,
2. Abnahme der Herzfrequenz (HR),
3. eine Abnahme der Leitfähigkeit im Herzleitungssystem,
4. reduzieren das risiko von arrhythmien.

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Verminderte Herzfrequenz

Die Abnahme der Stärke der Herzkontraktionen führt dazu, dass das Herz mit geringerer Kraft Blut in die Aorta drückt und dort einen geringeren systolischen (oberen) Druck erzeugt. Eine Verringerung der Stärke der Kontraktionen verringert die Arbeit des Herzens und folglich den myokardialen Sauerstoffbedarf.

Eine niedrigere Herzfrequenz lässt das Herz mehr ruhen. Dies ist vielleicht das wichtigste der Gesetze der Arbeit des Herzens, über die ich zuvor geschrieben habe. Während der Kontraktion (Systole) wird das Muskelgewebe des Herzens nicht mit Blut versorgt, da die Herzkranzgefäße in der Dicke des Myokards eingeklemmt sind. Die Durchblutung des Myokards ist nur während der Entspannungsphase möglich (Diastole). Je höher die Herzfrequenz, desto kürzer ist die Gesamtdauer der Entspannungsphasen des Herzens. Das Herz hat keine Zeit sich vollständig zu entspannen und kann Ischämie (Sauerstoffmangel) erfahren.

Beta-Blocker reduzieren also die Kraft der Herzkontraktionen und den Sauerstoffbedarf des Myokards und verlängern außerdem die Ruhezeit und die Blutversorgung des Herzmuskels. Deshalb haben Betablocker eine ausgeprägte antiischämische Wirkung und werden häufig zur Behandlung von Angina pectoris, einer Form der koronaren Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit), eingesetzt. Der alte Name für Angina pectoris ist Angina pectoris, lateinisch für Angina pectoris. Daher wird anti-ischämische Wirkung auch als antianginal bezeichnet. Jetzt wissen Sie, was die antianginöse Wirkung von Betablockern ist.

Bitte beachten Sie, dass Beta-Blocker ohne ICA von allen Klassen von Herzmedikamenten die Herzfrequenz (Herzfrequenz) am besten senken. Aus diesem Grund werden sie für Herzschlag und Tachykardie (Herzfrequenz über 90 pro Minute) hauptsächlich zugewiesen.

Da Betablocker die Herzfunktion und den Blutdruck reduzieren, sind sie in Situationen kontraindiziert, in denen das Herz seine Arbeit nicht verkraftet:

• schwere Hypotonie (Blutdruck unter 90-100 mm Hg. Art.),
• akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock, Lungenödem usw.),
• CHF (chronische Herzinsuffizienz) im Stadium der Dekompensation.

Es ist merkwürdig, dass Betablocker notwendigerweise (parallel zu den drei anderen Vortragsklassen - ACE-Hemmer, Herzglykoside, Diuretika) bei der Behandlung der Anfangsstadien chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt werden müssen. Betablocker schützen das Herz vor einer Überaktivierung des sympathoadrenalen Systems und erhöhen die Lebenserwartung der Patienten. Ausführlicher werde ich über die modernen Behandlungsprinzipien von CHF im Thema Herzglykoside sprechen.

Eine Abnahme der Leitfähigkeit (Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit elektrischer Impulse entlang des Herzleitungssystems) als einer der Auswirkungen von Betablockern ist ebenfalls von großer Bedeutung. Unter bestimmten Bedingungen können Betablocker die atrioventrikuläre Leitung stören (Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln im AV-Knoten verlangsamen sich), was zu einer atrioventrikulären Blockierung (AV-Block) unterschiedlichen Ausmaßes (von I bis III) führt.

Die Diagnose einer AV-Blockade mit unterschiedlichem Schweregrad wird durch das EKG gestellt und äußert sich mit einem oder mehreren Anzeichen:

1. konstante oder zyklische Verlängerung des Intervalls P - Q ist größer als 0,21 s,
2. Vorfall einzelner ventrikulärer Kontraktionen,
3. Abnahme der Herzfrequenz (normalerweise von 30 auf 60).

Die Dauer des Intervalls P - Q nimmt stetig von 0,21 s und mehr zu.

a) Perioden der allmählichen Verlängerung des Intervalls P - Q mit dem Verlust des QRS - Komplexes;
b) Verlust einzelner QRS-Komplexe ohne allmähliche Verlängerung des Intervalls P - Q.

Mindestens die Hälfte der ventrikulären QRS-Komplexe fällt heraus.

Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln werden überhaupt nicht ausgeführt.

Daher der Hinweis: Wenn der Patient einen Puls von weniger als 45 Schlägen pro Minute hat oder eine ungewöhnliche Rhythmusstörung auftritt, sollte ein EKG durchgeführt werden, und höchstwahrscheinlich sollte die Dosis des Arzneimittels angepasst werden.

In welchen Fällen ist das Risiko von Leitungsstörungen erhöht?

1. Wenn einem Patienten mit Bradykardie ein Betablocker verschrieben wird (Herzfrequenz unter 60 pro Minute),
2. bei anfänglicher Verletzung der atrioventrikulären Leitfähigkeit (erhöhte Zeit zum Leiten elektrischer Impulse im AV-Knoten um mehr als 0,21 s),
3. wenn der Patient individuell auf Betablocker anspricht,
4. wenn die Dosis des Betablockers überschritten wird (falsch ausgewählt).

Um Leitungsstörungen zu vermeiden, müssen Sie mit kleinen Dosen eines Betablockers beginnen und die Dosis schrittweise erhöhen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, kann der Betablocker wegen des Risikos einer Tachykardie (Herzschlag) nicht abrupt abgebrochen werden. Es ist notwendig, die Dosis zu reduzieren und das Medikament über mehrere Tage hinweg schrittweise abzubrechen.

Betablocker sind kontraindiziert, wenn der Patient gefährliche EKG-Anomalien aufweist, zum Beispiel:

• Leitungsstörungen (atrioventrikulärer Block II oder III, Sinusblockade usw.),
• zu seltener Rhythmus (Herzfrequenz weniger als 50 pro Minute, d. h. scharfe Bradykardie),
• Sick-Sinus-Syndrom (SSS).

Verringerung des Arrhythmierisikos

Die Akzeptanz von Betablockern führt zu einer Abnahme der Myokarderregbarkeit. Im Herzmuskel gibt es weniger Erregungsherde, von denen jeder zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Aus diesem Grund sind Betablocker wirksam bei der Behandlung von Extrasystolen sowie zur Vorbeugung und Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien. Klinische Studien haben gezeigt, dass Betablocker das Risiko für tödliche (tödliche) Arrhythmien (z. B. Kammerflimmern) signifikant senken und daher zur Verhinderung eines plötzlichen Todes, einschließlich der pathologischen Verlängerung des Q-T-Intervalls im EKG, aktiv eingesetzt werden.

Jeder Herzinfarkt aufgrund von Schmerzen und Nekrose (Aussterben) des Herzmuskelsegments geht mit einer ausgeprägten Aktivierung des Sympathoadrenol-Systems einher. Die Ernennung von Betablockern bei Myokardinfarkt (wenn nicht unter den Kontraindikationen aufgeführt) verringert das Risiko eines plötzlichen Todes erheblich.

Hinweise zur Verwendung von Betablockern:

• KHK (Angina pectoris, Herzinfarkt, chronische Herzinsuffizienz),
• Verhinderung von Arrhythmien und plötzlichem Tod,
• arterieller Hypertonie (Behandlung von Bluthochdruck),
• andere Erkrankungen mit erhöhter Katecholamin-Aktivität [Epinephrin, Noradrenalin, Dopamin] im Körper:
  1. Thyrotoxikose (Hyperthyreose),
  2. Alkoholentzug (Behandlung von Binge Drinking) usw.

Nebenwirkungen von Betablockern

Ein Teil der Nebenwirkungen aufgrund einer übermäßigen Wirkung von Betablockern auf das Herz-Kreislauf-System:

• scharfe Bradykardie (Herzfrequenz unter 45 pro Minute),
• atrioventrikulärer Block,
• arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 90-100 mmHg) - häufiger bei intravenösen Betablockern,
• erhöhte Herzinsuffizienz bis zu Lungenödem und Herzstillstand,
• Verschlechterung der Blutzirkulation in den Beinen mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens - häufiger bei älteren Menschen mit peripherer vaskulärer Atherosklerose oder Endarteriitis.

Wenn ein Patient ein Phäochromozytom hat (ein gutartiger Tumor der Nebennierenmark oder sympathische autonome Nervensystemknoten, der Katecholamine freisetzt; tritt bei 1 von 10.000 Menschen und bis zu 1% der Patienten mit Hypertonie auf), können Betablocker aufgrund der Stimulation sogar den Blutdruck erhöhen α₁-Adrenorezeptoren und Arteriolspasmus. Um den Blutdruck zu normalisieren, müssen Betablocker mit Alphablockern kombiniert werden.

In 85-90% der Fälle handelt es sich beim Phäochromozytom um einen Nebennierentumor.

Beta-Blocker an sich zeigen eine antiarrhythmische Wirkung, aber in Kombination mit anderen Anti-Aryatmika ist es möglich, Anfälle von ventrikulärer Tachykardie oder ventrikulärer Bigeminie (ständiger Wechsel der normalen Kontraktion und ventrikulärer Extrasystolen, aus Latin-2) hervorzurufen.

Die übrigen Nebenwirkungen von Betablockern sind nicht kardial.

Bronchokonstriktion und Bronchospasmus

Beta2-Adrenoretoreptum erweitern die Bronchien. Dementsprechend verengen Betablocker, die auf beta2-adrenerge Rezeptoren wirken, die Bronchien und führen zu Bronchospasmen. Dies ist besonders gefährlich für Patienten mit Asthma, Rauchern und anderen Menschen mit Lungenerkrankungen. Sie haben Husten und Atemnot verstärkt. Um diesen Bronchospasmus zu verhindern, müssen Risikofaktoren berücksichtigt werden und es müssen nur kardioselektive Betablocker eingesetzt werden, die in üblichen Dosen nicht auf Beta2-Adrenorezeptoren wirken.

Verringertes Zucker- und Lipidprofil

Da die Stimulation von Beta2-Adrenorezeptoren zu einem Abbau von Glykogen und einem Anstieg der Glukose führt, können Betablocker den Blutzuckerspiegel senken und eine moderate Hypoglykämie entwickeln. Menschen mit normalem Kohlenhydratstoffwechsel haben nichts zu befürchten und Patienten mit Diabetes mellitus, die Insulin erhalten, sollten vorsichtiger sein. Darüber hinaus maskieren Betablocker die Symptome einer Hypoglykämie, wie Tremor (Zittern) und Herzschlag (Tachykardie), die durch übermäßige Aktivierung des sympathischen Nervensystems aufgrund der Freisetzung kontrainsularer Hormone während Hypoglykämie verursacht werden. Beachten Sie, dass die Schweißdrüsen vom sympathischen Nervensystem kontrolliert werden, aber sie enthalten M-cholinerge Rezeptoren, die nicht durch adrenerge Blocker blockiert werden. Hypoglykämie während der Aufnahme von Betablockern ist daher durch besonders starkes Schwitzen gekennzeichnet.

Patienten mit Diabetes, die Insulin erhalten, sollten über das erhöhte Risiko der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas bei der Verwendung von Betablockern informiert werden. Für solche Patienten sind bevorzugte Betablocker, die nicht auf beta2-adrenerge Rezeptoren wirken, bevorzugt. Patienten mit Diabetes in einem instabilen Zustand (schlecht vorhersagbare Blutzuckerwerte) werden in anderen Fällen nicht als Betablocker empfohlen - bitte.

In den ersten Monaten der Verabreichung ist ein mäßiger Anstieg des Triglyceridspiegels (Lipids) möglich, ebenso wie eine Verschlechterung des Verhältnisses von "gutem" und "schlechtem" Cholesterin im Blut.

Impotenz kann sich entwickeln (der moderne Name ist erektile Dysfunktion). Wenn Propranolol beispielsweise für 1 Jahr eingenommen wird, tritt es in 14% der Fälle auf. Es wurde auch die Entwicklung von faserigen Plaques im Peniskörper mit seiner Deformation und Schwierigkeiten bei der Erektion bei der Einnahme von Propranolol und Metoprolol festgestellt. Sexuelle Störungen treten häufiger bei Personen mit Atherosklerose auf (d. H. Potenzprobleme bei der Einnahme von Betablockern treten normalerweise bei Patienten auf, die über keine Drogen verfügen).

Impotenz zu fürchten und aus diesem Grund keine Medikamente gegen Bluthochdruck einzunehmen, ist die falsche Entscheidung. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass ein längerer erhöhter Blutdruck unabhängig von der begleitenden Atherosklerose zu erektiler Dysfunktion führt. Bei Bluthochdruck verdicken sich die Wände der Blutgefäße, werden dichter und können die inneren Organe nicht mit der erforderlichen Blutmenge versorgen.

Andere Nebenwirkungen von Betablockern

Andere Nebenwirkungen bei der Einnahme von Betablockern:

• aus dem Gastrointestinaltrakt (in 5-15% der Fälle): Verstopfung, selten Durchfall und Übelkeit.
• Nervensystem: Depressionen, Schlafstörungen.
• an Haut und Schleimhäuten: Hautausschlag, Urtikaria, Rötung der Augen, verminderte Sekretion der Tränenflüssigkeit (wichtig für Kontaktlinsen) usw.
• Bei Einnahme von Propranolol gelegentlich Laryngospasmus (Schwierigkeitsgrad Lärm, Keuchen) als Manifestation einer allergischen Reaktion. Der Laryngospasmus tritt als Reaktion auf den künstlichen gelben Farbstoff Tartrazin in der Tablette etwa 45 Minuten nach der Einnahme des Arzneimittels auf.

Stornierungssyndrom

Wenn Sie Beta-Blocker über einen längeren Zeitraum (mehrere Monate oder sogar Wochen) einnehmen und dann plötzlich die Einnahme beenden, tritt das Entzugssyndrom auf. In den Tagen nach der Absage können Herzschlag, Angstzustände, Angina-Anfälle zunehmen, das EKG verschlechtert sich, ein Herzinfarkt kann auftreten und sogar ein plötzlicher Tod auftreten.

Die Entwicklung des Entzugssyndroms aufgrund der Tatsache, dass sich der Körper während der Aufnahme von Betablockern an den reduzierten Einfluss von (noch) Adrenalin anpasst und die Anzahl der Adrenorezeptoren in Organen und Geweben erhöht. Da Propranolol die Umwandlung des Schilddrüsenhormons Thyroxin verlangsamt (T₄a) das Hormon Triiodothyronin (T₃), können einige Anzeichen eines Entzugs (Angstzustände, Zittern, Herzklopfen), die nach Absetzen von Propranolol besonders ausgeprägt sind, auf einen Schilddrüsenhormonüberschuss zurückzuführen sein.

Zur Vorbeugung des Entzugssyndroms wird empfohlen, das Arzneimittel innerhalb von 14 Tagen schrittweise abzusetzen. Wenn chirurgische Eingriffe am Herzen notwendig sind, gibt es andere Medikamentenentzugspläne, aber in jedem Fall sollte der Patient seine Medikamente kennen: Was in welcher Dosierung, wie oft am Tag und wie lange dauert es. Oder schreiben Sie sie wenigstens auf ein Blatt Papier und tragen Sie sie bei sich.

Merkmale der wichtigsten Betablocker

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) - nicht selektiver Betablocker ohne VSA. Es ist das bekannteste Medikament der Betablocker. Es ist für kurze Zeit gültig - 6-8 Stunden. Charakterisiert durch Rücknahme. Fettlöslich, durchdringt daher das Gehirn und wirkt beruhigend. Es ist nicht selektiv, daher hat es eine Vielzahl von Nebenwirkungen, die durch Beta2-Blockade verursacht werden (es verengt die Bronchien und erhöht Husten, Hypoglykämie, Abkühlung der Extremitäten).

Es wird für die Aufnahme in Stresssituationen empfohlen (zum Beispiel vor der Prüfung, wie die Prüfungen ordnungsgemäß bestanden werden). Da es manchmal möglich ist, die individuelle Empfindlichkeit eines Betablockers mit einem schnellen und signifikanten Blutdruckabfall zu erhöhen, wird die erste Ernennung unter der Aufsicht eines Arztes mit einer sehr geringen Dosis (z. B. 5-10 mg Anaprilina) empfohlen. Atropin (und nicht Glucocorticoidhormone) sollte zur Erhöhung des Blutdrucks verabreicht werden. Für den Dauereinsatz ist Propranolol nicht geeignet. In diesem Fall wird ein anderer Beta-Blocker empfohlen - Bisoprolol (unten).

ATENOLOL - ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Es war früher ein beliebtes Medikament (wie Metoprolol). Es wird 1-2 Mal am Tag angewendet. Wasserlöslich, dringt also nicht in das Gehirn ein. Intrinsisches Entzugssyndrom.

METOPROLOL - ein Herz-selektiver Betablocker ohne BCA, ähnelt Atenolol. Es wird 2 mal am Tag genommen. Atenolol und Metoprolol haben durch die Ausbreitung von Bisoprolol an Bedeutung verloren.

BETAXOLOL (LOCREN) ist ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Wird hauptsächlich zur Behandlung von arterieller Hypertonie verwendet. Es wird 1 Mal pro Tag genommen.

BISOPROLOL (CONCOR) - ein kardioselektiver Betablocker ohne VSA. Das vielleicht bisher wichtigste Medikament von Betablockern. Eine bequeme Verabreichungsform (1 Mal pro Tag) und verlässlicher, rund um die Uhr blutdrucksenkender Effekt. Reduziert den Blutdruck um 15-20%. Beeinflusst den Spiegel der Schilddrüsenhormone und des Blutzuckers nicht, daher ist es für Diabetes zugelassen. Bei Bisoprolol ist das Entzugssyndrom weniger ausgeprägt. Es gibt viele generische Bisoprolole von verschiedenen Herstellern auf dem Markt, so dass Sie ein preiswertes wählen können. In Weißrussland ist Bisoprolol-Lugal (Ukraine) das billigste Generikum.

ESMOLOL - nur in Lösung zur intravenösen Verabreichung als Antiarrhythmikum erhältlich. Die Wirkdauer beträgt 20-30 Minuten.

NEBIVOLOL (NABILET) - ein kardioselektiver Beta-Blocker ohne VSA. Auch eine tolle Droge. Bewirkt einen gleichmäßigen Blutdruckabfall. Eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung tritt nach 1-2 Wochen der Verabreichung ein, das Maximum - nach 4 Wochen. Nebivolol verbessert die Produktion von Stickoxid (NO) im vaskulären Endothel. Die wichtigste Funktion von Stickoxid ist die Ausdehnung der Blutgefäße. Der Nobelpreis für Medizin wurde 1998 mit dem Wortlaut „Für die Entdeckung der Rolle von Stickstoffmonoxid als Signalmolekül bei der Regulierung des kardiovaskulären Systems“ ausgezeichnet. Nebivolol hat eine Reihe weiterer positiver Wirkungen:

• Vasodilatation (Vasodilatation) (aus lat. Vasegefäß, Dilatation - Expansion),
• Antithrombozyten (hemmt die Blutplättchenaggregation und Thrombusbildung),
• angioprotektiv (schützt die Blutgefäße vor Arteriosklerose).

CARVEDILOL - α₁-, β-Blocker ohne BCA. Dank der Blockade α₁-Rezeptor hat eine gefäßerweiternde Wirkung und senkt den Blutdruck weiter. Weniger Atenolol reduziert die Herzfrequenz. Beeinträchtigt die Belastungstoleranz nicht. Im Gegensatz zu anderen Blockern senkt es den Blutzuckerspiegel und wird daher für Typ-2-Diabetes empfohlen. Es hat antioxidative Eigenschaften, verlangsamt die Prozesse der Atherosklerose. Es wird 1-2 mal am Tag eingenommen. Besonders empfehlenswert für die Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz (CHF).

LABETALOL - α-, β-Blocker und stimuliert teilweise β₂-Rezeptoren. Well senkt den Blutdruck mit einer leichten Erhöhung der Herzfrequenz. Es hat eine antianginale Wirkung. Kann den Blutzuckerspiegel erhöhen. In großen Dosen kann es zu Bronchospasmen sowie kardioselektiven Betablockern kommen. Es wird intravenös bei hypertensiven Krisen und (seltener) zweimal täglich zur Behandlung von Hypertonie angewendet.

Wechselwirkungen mit Medikamenten

Wie oben angegeben, ist die Kombination von Betablockern mit anderen Antiarrhythmika potenziell gefährlich. Dies ist jedoch das Problem aller Gruppen von Antiarrhythmika.

Unter antihypertensiven (antihypertensiven) Medikamenten ist nur eine Kombination aus Betablockern und Calciumkanalblockern aus der Gruppe der Verapamil und Diltiazem verboten. Dies ist mit einem erhöhten Risiko für Herzkomplikationen verbunden, da alle diese Medikamente auf das Herz einwirken und die Stärke der Kontraktionen, die Herzfrequenz und die Leitfähigkeit verringern.

Überdosis von Betablockern

Symptome einer Überdosis von Betablockern:

• scharfe Bradykardie (Herzfrequenz unter 45 pro Minute)
• Schwindel bis zum Bewusstseinsverlust
• Arrhythmie,
• Akrocyanose (blaue Fingerspitzen),
• Wenn der Betablocker lipidlöslich ist und in das Gehirn eindringt (z. B. Propranolol), können sich Koma und Krämpfe entwickeln.

Hilfe bei einer Überdosis Beta-Blocker hängt von den Symptomen ab:

• bei Bradykardie - Atropin (Parasympathikusblocker), β₁-Stimulanzien (Dobutamin, Isoproterenol, Dopamin),
• bei Herzinsuffizienz - Herzglykoside und Diuretika,
• mit niedrigem Blutdruck (Hypotonie unter 100 mm Hg. Art.) - Adrenalin, Mezaton usw.
• mit Bronchospasmus - Aminophyllin (Efufillin), Isoproterenol.

Interessant zu wissen

Bei topischer Anwendung (in die Augen injiziert) reduzieren Betablocker die Bildung und Sekretion von Kammerwasser, wodurch der Augeninnendruck verringert wird. Lokale Betablocker (Timolol, Proxodolol, Betaxolol usw.) werden zur Behandlung von Glaukom (einer Augenkrankheit mit einer allmählichen Verengung der Gesichtsfelder aufgrund eines erhöhten Augeninnendrucks) verwendet. Mögliche Entwicklung systemischer Nebenwirkungen aufgrund des Schlagens von Anti-Glucose-Betablockern entlang des Tränen-Nasenkanals bis zur Nase und von dort bis zum Magen mit nachfolgender Absaugung im Gastrointestinaltrakt.

Beta-Blocker werden als mögliches Doping gezählt und Athleten sollten mit starken Einschränkungen verwendet werden.

Ergänzung zu Coraxan

Im Zusammenhang mit den häufigen Fragen in den Kommentaren zum Medikament Coraxan (Ivabradine) werde ich die Ähnlichkeiten und Unterschiede zu Betablockern hervorheben. Coraxan blockiert mich_f-Sinusknoten-Kanäle und gilt daher NICHT für Betablocker.

Betablocker - Medikamente mit Gebrauchsanweisungen, Indikationen, Wirkmechanismus und Preis

Die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf Beta-Adrenorezeptoren bei Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße kann fatale Folgen haben. In dieser Situation machen Arzneimittel, die zu Gruppen von Betablockern (BAB) zusammengefasst sind, das Leben nicht nur einfacher, sondern verlängern es auch. Wenn Sie sich mit dem Thema BAB beschäftigen, lernen Sie, Ihren Körper besser zu verstehen, wenn Sie eine Krankheit loswerden.

Was ist Betablocker?

Mit adrenergen Blockern (Adrenolytika) meinen wir eine Gruppe von Medikamenten mit einer gemeinsamen pharmakologischen Wirkung - Neutralisierung der Adrenalinrezeptoren der Blutgefäße und des Herzens. Medikamente "deaktivieren" die Rezeptoren, die auf Adrenalin und Noradrenalin reagieren, und blockieren die folgenden Aktionen:

• eine scharfe Verengung des Lumens der Blutgefäße;
• hoher Blutdruck;
• antiallergische Wirkung;
• Bronchodilatator-Aktivität (Ausdehnung des Lumens der Bronchien);
• erhöhter Blutzucker (hypoglykämischer Effekt).

Drogen wirken auf β2-Adrenorezeptoren und β1-Adrenorezeptoren, was den gegenteiligen Effekt von Adrenalin und Noradrenalin verursacht. Sie dehnen Blutgefäße aus, senken den Blutdruck, verengen das Lumen der Bronchien und senken den Blutzuckerspiegel. Wenn aktiviert, erhöhen beta1-adrenerge Rezeptoren die Frequenz, die Stärke der Herzkontraktionen, die Koronararterien dehnen sich aus.

Durch die Wirkung auf β1-Adrenorezeptoren wird die Leitfähigkeit des Herzens verbessert, der Abbau von Glykogen in der Leber die Energiebildung verbessert. Wenn Beta2-Adrenorezeptoren angeregt werden, entspannen sich die Wände der Blutgefäße und die Muskeln der Bronchien, die Insulinsynthese beschleunigt sich und der Fettabbau in der Leber. Die Stimulation von Beta-Adrenorezeptoren mit Katecholaminen mobilisiert alle Kräfte des Körpers.

Wirkmechanismus

Präparate aus der Gruppe der Beta-Adrenorezeptorblocker reduzieren die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen, reduzieren den Druck und reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzens. Der Wirkmechanismus von Betablockern (BAB) ist mit folgenden Funktionen verbunden:

1. Diastole wird verlängert - aufgrund einer verbesserten koronaren Perfusion wird der intrakardiale diastolische Druck reduziert.
2. Der Blutfluss wird von der normalerweise zirkulierenden Blutversorgung zu Ischämie umverteilt, was die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität erhöht.
3. Antiarrhythmische Wirkung ist die Unterdrückung der arrhythmogenen und kardiotoxischen Wirkungen, wodurch die Ansammlung von Calciumionen in den Herzzellen verhindert wird, was den Energiestoffwechsel im Myokard verschlechtern kann.

Drogeneigenschaften

Nichtselektive und kardioselektive Betablocker können einen oder mehrere Rezeptoren hemmen. Sie haben entgegengesetzte vasokonstriktorische, hypertensive, antiallergische, bronchodilatorische und hyperglykämische Wirkungen. Wenn Adrenalin an Adrenorezeptoren gebunden ist, erfolgt die Stimulation unter dem Einfluss adrenerger Blocker und die sympathomimetische innere Aktivität nimmt zu. Abhängig von der Art der Betablocker werden ihre Eigenschaften unterschieden:

1. Nicht selektive Beta-1,2-Blocker: Verringerung des peripheren vaskulären Widerstands und der Myokardkontraktilität Durch die Medikamente dieser Gruppe werden Herzrhythmusstörungen verhindert, die Nieren-Renin-Produktion und der Druck reduziert. In den Anfangsstadien der Behandlung nimmt der Gefäßtonus zu, dann sinkt er jedoch auf normal ab. Beta-1,2-adrenerge Blocker hemmen die Adhäsion von Blutplättchen, die Bildung von Blutgerinnseln, erhöhen die Kontraktion des Myometriums und aktivieren die Motilität des Verdauungstraktes. Bei einer ischämischen Herzerkrankung verbessern Adrenorezeptorblocker die Belastungstoleranz. Bei Frauen erhöhen nicht-selektive Betablocker die Gebärmutterkontraktilität, reduzieren den Blutverlust während der Wehen oder nach Operationen, senken den Augeninnendruck und ermöglichen so die Anwendung bei Glaukom.
2. Selektive (kardioselektive) beta1-adrenerge Blocker - reduzieren den Automatismus des Sinusknotens, verringern die Erregbarkeit und die Kontraktilität des Herzmuskels. Sie reduzieren den Bedarf an myokardialem Sauerstoff und unterdrücken die Auswirkungen von Noradrenalin und Adrenalin unter Stressbedingungen. Dadurch wird eine orthostatische Tachykardie verhindert und die Mortalität bei Herzinsuffizienz reduziert. Dies verbessert die Lebensqualität von Menschen mit Ischämie, erweiterter Kardiomyopathie nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt. Beta1-adrenerge Blocker beseitigen die Einengung des Kapillarlumens, bei Asthma bronchiale wird das Risiko der Entwicklung eines Bronchospasmus verringert, bei Diabetes wird das Risiko einer Hypoglykämie vermieden.
3. Alpha- und Betablocker reduzieren Cholesterin und Triglyceride und normalisieren das Lipidprofil. Aufgrund dessen weiten sich die Blutgefäße, die Nachbelastung des Herzens nimmt ab, der Nierenblutfluss ändert sich nicht. Alpha-Beta-Blocker verbessern die myokardiale Kontraktilität und helfen dem Blut, nach der Kontraktion nicht im linken Ventrikel zu verbleiben, sondern vollständig in die Aorta zu gelangen. Dies führt zu einer Verringerung der Größe des Herzens und verringert den Grad seiner Verformung. Im Falle von Herzversagen reduzieren Medikamente Ischämie-Anfälle, normalisieren den Herzindex, senken die Mortalität bei ischämischen Erkrankungen oder Dilataci-Kardiomyopathie.

Klassifizierung

Um zu verstehen, wie Medikamente funktionieren, ist eine Einstufung von Betablockern hilfreich. Sie sind in nichtselektiv, selektiv unterteilt. Jede Gruppe ist in zwei weitere Unterarten unterteilt, mit oder ohne innere sympathomimetische Aktivität. Aufgrund dieser komplexen Einordnung haben Ärzte keinen Zweifel an der Wahl der optimalen Medikation für einen bestimmten Patienten.

Durch vorwiegende Wirkung auf Beta-1 und Beta-2-Adrenorezeptoren

Durch die Art der Beeinflussung der Rezeptortypen werden selektive Betablocker und nicht-selektive Betablocker isoliert. Die ersten wirken nur auf die Herzrezeptoren, daher werden sie auch kardioselektiv genannt. Nichtselektive Medikamente beeinflussen alle Rezeptoren. Nichtselektive beta-1,2-adrenerge Blocker schließen Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol ein. Selektive Beta-1-Blocker sind Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alpha-Beta-Blocker schließen Proxodalol, Carvedilol und Labetalol ein.

Durch die Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen

Betablocker werden in lipophile, hydrophile und lipohydrophile Verbindungen unterteilt. Fettlöslich sind Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hydrophil - Atenolol, Nadolol. Lipophile Medikamente werden im Gastrointestinaltrakt gut resorbiert und durch die Leber metabolisiert. Bei Niereninsuffizienz sammeln sie sich nicht an und durchlaufen daher eine Biotransformation. Lipohydrophile oder amphophile Zubereitungen enthalten Acebutolol, Bisoprolol, Pindolol, Celiprolol.

Hydrophile Blocker von Beta-Adrenorezeptoren werden schlechter im Verdauungstrakt resorbiert, haben eine lange Halbwertzeit und werden von den Nieren ausgeschieden. Sie werden vorzugsweise bei Patienten mit Leberinsuffizienz eingesetzt, da sie durch die Nieren ausgeschieden werden.

Durch Generationen

Unter den Betablockern gibt es Medikamente der ersten, zweiten und dritten Generation. Die Vorteile von modernen Medikamenten sind höher und die schädlichen Nebenwirkungen geringer. Zu den Medikamenten der ersten Generation gehören Propranolol (Teil von Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Arzneimittel der zweiten Generation - Atenolol, Bisoprolol (Teil von Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren-Tabletten).

Beta-Blocker der dritten Generation haben zusätzlich eine gefäßerweiternde Wirkung (Entspannen der Blutgefäße), dazu gehören Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Der erste erhöht die Stickoxidproduktion und reguliert die Entspannung der Blutgefäße. Carvedilol blockiert zusätzlich alpha-adrenerge Rezeptoren und erhöht die Produktion von Stickoxid, und Labetalol wirkt auf alpha und beta-adrenerge Rezeptoren.

Liste der Betablocker

Nur ein Arzt kann das richtige Medikament auswählen. Er schreibt auch die Dosierung und Häufigkeit von Medikamenten vor. Liste der bekannten Betablocker:

1. Selektive Beta-adrenerge Blocker

Diese Mittel wirken selektiv auf die Rezeptoren des Herzens und der Blutgefäße und werden daher nur in der Kardiologie verwendet.

1.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

Name des Wirkstoffs

Die Droge, die es enthält

2. Nichtselektive Beta-Adrenoblocker

Diese Arzneimittel wirken nicht selektiv, senken den Blut- und Augeninnendruck.

2.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

Name des Wirkstoffs

Die Droge, die es enthält

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

3. Betablocker mit gefäßerweiternden Eigenschaften

Zur Lösung der Probleme des Bluthochdrucks werden Adrenorezeptorblocker mit vasodilatierenden Eigenschaften eingesetzt. Sie verengen Blutgefäße und normalisieren die Arbeit des Herzens.

3.1 Ohne innere sympathomimetische Aktivität

3.2 Mit innerer sympathomimetischer Aktivität

Betablocker - bekannte Drogen

4. BAB lang wirkend

Lipophile Betablocker - Langzeitwirkstoffe wirken länger gegen antihypertensive Analoga und werden daher in einer niedrigeren Dosierung und mit einer geringeren Häufigkeit ernannt. Dazu gehören Metoprolol, das in Tabletten Egilok Retard, Corvitol, Emzok enthalten ist.

5. Adrenoblocker der ultrakurzen Aktion

Kardioselektive Betablocker - Ultrakurzwirksame Medikamente haben eine Arbeitszeit von bis zu einer halben Stunde. Dazu gehört Esmolol, das in Breviblok, Esmolol enthalten ist.

Indikationen zur Verwendung

Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, die mit Betablockern behandelt werden können. Die Entscheidung über den Termin wird vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der folgenden Diagnosen getroffen:

1. Angina und Sinustachykardie. Beta-Blocker sind oft das wirksamste Mittel zur Vorbeugung von Anfällen und zur Behandlung von Angina pectoris. Der Wirkstoff reichert sich im Körpergewebe an und unterstützt den Herzmuskel, wodurch das Risiko eines erneuten Auftretens eines Herzinfarkts verringert wird. Durch die Akkumulationsfähigkeit des Medikaments können Sie die Dosis vorübergehend reduzieren. Die Möglichkeit der Aufnahme von BAB mit Angina pectoris erhöht sich bei gleichzeitiger Sinustachykardie.
2. Herzinfarkt. Die Verwendung von BAB bei Myokardinfarkt führt zu einer Einschränkung des Herzmuskelnekrosesektors. Dies führt zu einer Senkung der Mortalität, verringert das Risiko eines Herzstillstands und des Wiederauftretens eines Myokardinfarkts. Es wird empfohlen, cardio-selektive Medikamente zu verwenden. Die Bewerbung kann sofort zum Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus aufgenommen werden. Dauer - 1 Jahr nach dem Auftreten eines Herzinfarkts.
3. Herzversagen Die Aussichten für die Verwendung von BAB zur Behandlung von Herzinsuffizienz werden noch geprüft. Derzeit erlauben Kardiologen die Verwendung von Medikamenten, wenn die Diagnose mit Angina pectoris, arterieller Hypertonie, Rhythmusstörung und tachysystologischer Form von Vorhofflimmern kombiniert wird.
4. Hypertonie Menschen im jungen Alter, die einen aktiven Lebensstil führen, sehen sich häufig mit arterieller Hypertonie konfrontiert. In diesen Fällen kann ein BAB von einem Arzt verordnet werden. Ein zusätzlicher Hinweis auf den Termin ist eine Kombination der Hauptdiagnose (Hypertonie) mit Rhythmusstörung, Angina pectoris und nach einem Herzinfarkt. Das Überwachsen der Hypertonie in Hypertonie mit linksventrikulärer Hypertrophie ist die Grundlage für die Aufnahme von BAB.
5. Herzfrequenzabnormalitäten umfassen Störungen wie supraventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflattern und Vorhofflimmern, Sinustachykardie. Zur Behandlung dieser Zustände werden erfolgreich Medikamente aus der Gruppe der BAB eingesetzt. Ein weniger ausgeprägter Effekt wird bei der Behandlung ventrikulärer Arrhythmien beobachtet. In Kombination mit Kaliummitteln wird BAB erfolgreich zur Behandlung von Arrhythmien eingesetzt, die durch glykosidische Intoxikation verursacht werden.

Merkmale der Bewerbungs- und Zulassungsregeln

Wenn ein Arzt sich für die Ernennung von Betablockern entscheidet, muss der Patient den Arzt über das Vorhandensein von Diagnosen wie Emphysem, Bradykardie, Asthma und Herzrhythmusstörungen informieren. Ein wichtiger Umstand ist die Schwangerschaft oder der Verdacht. BAB zur gleichen Zeit zusammen mit einer Mahlzeit oder unmittelbar nach der Mahlzeit eingenommen, da Lebensmittel die Schwere der Nebenwirkungen verringern. Dosierung, Behandlungsplan und Therapiedauer werden vom behandelnden Kardiologen festgelegt.

Während der Behandlung wird empfohlen, den Puls sorgfältig zu überwachen. Wenn die Häufigkeit unter den eingestellten Wert fällt (bestimmt bei der Verschreibung des Behandlungsplans), ist es erforderlich, den Arzt darüber zu informieren. Darüber hinaus ist die Beobachtung durch einen Arzt während einer Medikamenteneinnahme eine Bedingung für die Wirksamkeit der Therapie (ein Spezialist kann die Dosierung in Abhängigkeit von den einzelnen Indikatoren anpassen). Sie können den Empfang des BAB nicht selbst abbrechen, da sonst die Nebenwirkungen verstärkt werden.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen von Beta-Adrenoblockern

Die Ernennung von BAB ist kontraindiziert für Hypotonie und Bradykardie, Asthma bronchiale, dekompensierte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Lungenödem, Insulin-abhängiger Diabetes mellitus. Die folgenden Bedingungen sind relative Kontraindikationen:

• chronische obstruktive Lungenerkrankung ohne bronchospastische Aktivität;
• periphere vaskuläre Erkrankungen;
• vorübergehende Lahmheit der unteren Gliedmaßen.

Die Auswirkungen des BAB auf den menschlichen Körper können eine Reihe von Nebenwirkungen mit unterschiedlichem Schweregrad nach sich ziehen. Patienten können die folgenden Phänomene erleben:

• Schlaflosigkeit;
• Schwäche;
• Kopfschmerzen;
• Atemstillstand;
• Exazerbation der koronaren Herzkrankheit;
• Darmstörung;
• Mitralklappenprolaps;
• Schwindel;
• Depression;
• Schläfrigkeit;
• Müdigkeit;
• Halluzinationen;
• Albträume;
• langsame Reaktion;
• Angstzustände;
• Konjunktivitis;
• Tinnitus;
• Krämpfe;
• Raynaud-Phänomen (Pathologie);
• Bradykardie;
• psychoemotionale Störungen;
• Unterdrückung der Knochenmarkhämatopoese;
• Herzversagen;
• Herzschlag;
• Hypotonie;
• atrioventrikulärer Block;
• Vaskulitis;
• Agranulozytose;
• Thrombozytopenie;
• Muskel- und Gelenkschmerzen
• Schmerzen in der Brust;
• Übelkeit und Erbrechen;
• Störung der Leber;
• Magenschmerzen;
• Flatulenz;
• Krampf des Kehlkopfes oder der Bronchien;
• Kurzatmigkeit;
• Hautallergien (Juckreiz, Rötung, Hautausschlag);
• kalte Extremitäten;
• Schwitzen
• Glatze;
• Muskelschwäche;
• verminderte Libido;
• Abnahme oder Erhöhung der Aktivität von Enzymen, Blutzucker- und Bilirubinspiegeln;
• Peyronie-Krankheit

Rückgängigmachen des Syndroms und wie man es vermeiden kann

Bei einer Langzeitbehandlung mit hohen BAB-Dosen kann ein plötzlicher Abbruch der Therapie ein Entzugssyndrom verursachen. Schwere Symptome manifestieren sich als ventrikuläre Arrhythmien, Angina-Attacken und Herzinfarkt. Lichteffekte äußern sich als Anstieg des Blutdrucks und der Tachykardie. Das Entzugssyndrom entwickelt sich wenige Tage nach einer Therapie. Um dieses Ergebnis auszuschließen, müssen Sie die Regeln beachten:

1. Es ist notwendig, die Einnahme des BAB für zwei Wochen langsam abzubrechen und die Dosis der nächsten Dosis schrittweise zu senken.
2. Während der allmählichen Absage und nach vollständigem Absetzen der Einnahme ist es wichtig, die körperliche Anstrengung drastisch zu reduzieren und die Aufnahme von Nitraten (wie mit dem Arzt vereinbart) und anderen antiangiologischen Mitteln zu erhöhen. Während dieser Zeit ist es wichtig, die Verwendung von Druckreduziermitteln zu begrenzen.