Herzleitungssystem

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1. Sinusknoten;
2. linker Vorhof;
3. atrioventrikulärer Knoten;
4. atrioventrikuläres Bündel (sein Bündel);
5. rechte und linke Beine des Bündels von Seinem;
6. linker Ventrikel;
7. Purkinje leitfähige Muskelfasern;
8. interventrikuläres Septum;
9. rechter Ventrikel;
10. rechte atrioventrikuläre Klappe;
11. inferior vena cava;
12. rechtes Atrium;
13. Öffnung des Koronarsinus;
14. überlegene Vena Cava.

Der Herzmuskel ist die Blutpumpe des Körpers. Diese Pumpe wird von der kontraktilen Funktion des Herzens angetrieben, die von seinem Leitungssystem ausgeführt wird.

Das Herzleitungssystem wird durch kardiale leitende Kardiomyozyten gebildet, die viele Nervenenden aufweisen und im Vergleich zu myokardialen Kardiomyozyten klein sind (25 um lang, 10 um dick). Die Zellen des Leitungssystems sind nicht nur durch die Enden, sondern auch durch die Seitenflächen miteinander verbunden. Das Hauptmerkmal solcher Zellen ist die Fähigkeit, Reizungen von den Nerven des Herzens zum Myokard der Vorhöfe und Ventrikel zu leiten, wodurch sie sich zusammenziehen.

Die Zentren des Herzleitungssystems sind zwei Knoten:

1. Der Kish-Flak-Knoten (Sinus-Vorhofknoten, Sinusknoten, Sinusknoten, CA-Knoten) befindet sich in der Wand des rechten Atriums zwischen der Öffnung der oberen Hohlvene und dem rechten Ohr und verzweigt sich zum Vorhofmyokard;
2. Der Knoten von Ashoff-Tavara (atrioventrikulärer Knoten, antrioventrikulärer Knoten) - liegt in der Dicke des unteren Teils des interatrialen Septums. Unter diesem Knoten geht es in das Bündel von His, das das Vorhofmyokard mit dem ventrikulären Myokard verbindet. Im muskulären Teil des Ventrikelseptums ist dieses Bündel in rechte und linke Beine unterteilt, die mit Purkinje-Fasern (leitende Systemfasern) im Myokard von ventrikulären Kardiomyozyten enden.

Impulse zur Erregung des Herzens treten im Sinusknoten auf, breiten sich durch beide Vorhöfe aus und erreichen den atrioventrikulären Knoten. Dann werden sie entlang des Bündels von His, seinen Beinen und Purkinjefasern zum kontraktilen Myokard getragen.

Der Sinusknoten ist ein Bündel von spezifischem kardiovaskulärem Gewebe. Seine Länge beträgt 10-20 mm, die Breite 3-5 mm. Der Knoten enthält zwei Arten von Zellen: P-Zellen, die elektrische Impulse erzeugen, um das Herz anzuregen, T-Zellen, die Impulse vom Sinusknoten zum Vorhof leiten. Die Hauptfunktion des Sinusknotens ist die Erzeugung elektrischer Impulse mit normaler Frequenz.

Impulse, die infolge der spontanen Depolarisation im Sinusknoten auftreten, verursachen Erregung und Kontraktion des ganzen Herzens. Der normale Automatismus des Sinusknotens beträgt 60 bis 80 Impulse pro Minute.

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Herzleitungssystem

Herzstruktur

Das Herz ist ein Muskelorgan, das aus vier Kammern besteht:

• das rechte Atrium sammelt venöses Blut aus dem Körper;
• der rechte Ventrikel, der venöses Blut in den Lungenkreislauf injiziert - in die Lunge, wo ein Gasaustausch mit atmosphärischer Luft stattfindet;
• die linke Ohrmuschel sammelt mit Sauerstoff angereichertes Blut aus den Lungenvenen;
• linker Ventrikel, der den Blutfluss zu allen Organen des Körpers fördert.

Kardiomyozyten

Die Wände der Vorhöfe und der Ventrikel bestehen aus gestreiftem Muskelgewebe, das durch Kardiomyozyten dargestellt wird und eine Reihe von Unterschieden zum Skelettmuskelgewebe aufweist. Kardiomyozyten machen etwa 25% der Gesamtzahl der Herzzellen und etwa 70% der Masse des Herzmuskels aus. Die Wände des Herzens umfassen Fibroblasten, glatte Gefäßmuskelzellen, Endothel- und Nervenzellen.

Die Membran von Kardiomyozyten enthält Proteine, die Transport-, Enzym- und Rezeptorfunktionen erfüllen. Zu letzteren gehören Hormonrezeptoren, Katecholamine und andere Signalmoleküle. Kardiomyozyten haben einen oder mehrere Kerne, mehrere Ribosomen und den Golgi-Apparat. Sie sind in der Lage, kontraktile und Proteinmoleküle zu synthetisieren. In diesen Zellen werden einige Proteine ​​synthetisiert, die für bestimmte Stadien des Zellzyklus spezifisch sind. Frühe Kardiomyozyten verlieren jedoch ihre Teilungsfähigkeit, und ihre Reifung sowie die Anpassung an zunehmende Belastungen gehen mit einer Zunahme der Zellmasse und -größe einher. Die Gründe für den Verlust der Zellfähigkeit zu teilen bleiben unklar.

Kardiomyozyten unterscheiden sich in ihrer Struktur, Eigenschaften und Funktionen. Es gibt typische oder kontraktile Kardiomyozyten und atypische, die das Leitungssystem im Herzen bilden.

Typische Kardiomyozyten sind kontraktile Zellen, die die Vorhöfe und Ventrikel bilden.

Atypische Kardiomyozyten sind die Zellen des Herzleitungssystems, die die Erregung im Herzen auslösen und vom Ursprungsort zu den kontraktilen Elementen der Vorhöfe und Ventrikel leiten.

Die absolute Mehrheit der Kardiomyozyten (Fasern) des Herzmuskels gehört zum arbeitenden Myokard, das Kontraktionen des Herzens bewirkt. Die Kontraktion des Herzmuskels wird als Systole, Entspannung - Diastole bezeichnet. Es gibt auch atypische Kardiomyozyten und Herzfasern, deren Funktion darin besteht, Erregung zu erzeugen und sie zum kontraktilen Myokard der Vorhöfe und Ventrikel zu leiten. Diese Zellen und Fasern bilden das Herzleitungssystem.

Das Herz ist vom Perikard, dem Perikard, umgeben, das das Herz von den benachbarten Organen abgrenzt. Das Perikard besteht aus einer Faserschicht und zwei Blättern serösen Perikards. Das viszerale Blatt, das Epikard genannt wird, haftet an der Oberfläche des Herzens, und das Blattblatt haftet an der Faserschicht des Perikards. Der Spalt zwischen diesen Platten ist mit seröser Flüssigkeit gefüllt, deren Anwesenheit die Reibung des Herzens mit den umgebenden Strukturen verringert. Die relativ dichte äußere Schicht des Perikards schützt das Herz vor Überdehnung und übermäßigem Blutüberlauf. Die innere Oberfläche des Herzens wird durch eine Endothelauskleidung dargestellt, die als Endokard bezeichnet wird. Zwischen dem Endokard und dem Perikard befinden sich die Myokard - kontraktilen Fasern des Herzens.

Herzleitungssystem

Das kardiale Leitungssystem ist eine Ansammlung atypischer Kardiomyozyten, aus denen die Knoten bestehen: sinoatrial und atrioventrikulär, interstitielle Bahnen von Bachmann, Wenckebach und Torl, Bündel aus His- und Purkinje-Faser.

Die Funktionen des Herzleitungssystems sind die Erzeugung eines Aktionspotentials, seine Weiterleitung zum kontraktilen Myokard, die Einleitung der Kontraktion und die Bereitstellung einer spezifischen Sequenz von atrialen und ventrikulären Kontraktionen. Das Auftreten der Erregung im Schrittmacher wird willkürlich ohne Einfluss von äußeren Reizen mit einem bestimmten Rhythmus durchgeführt. Diese Eigenschaft der Schrittmacherzellen wird als Automatik bezeichnet.

Das Leitungssystem des Herzens besteht aus Knoten, Bündeln und Fasern, die von atypischen Muskelzellen gebildet werden. Seine Struktur umfasst einen Sinusknoten (SA), der sich in der Wand des rechten Atriums vor der Mündung der Vena cava superior befindet (Abb. 1).

Abb. 1. Schematischer Aufbau des Herzleitungssystems

Strahlen (Bachmann, Wenckebach, Torel) aus atypischen Fasern verlassen den SA-Knoten. Der Querbalken (Bachman) führt die Erregung zum Myokard des rechten und linken Vorhofs und in Längsrichtung zum atrioventrikulären (AV) Knoten unter dem Endokard des rechten Atriums in seiner unteren Ecke in der Nähe des interatrialen und atrioventrikulären Septums. Vom AV-Knoten geht das Bündel von FPS aus. Sie führt die Erregung zum Herzmuskel der Ventrikel durch, und da sich an der Grenze zwischen dem Vorhof- und dem Ventrikelmyokard ein Bindegewebsseptum befindet, das durch dichte Faserfasern gebildet wird, ist das His-Bündel bei einem gesunden Menschen der einzige Weg, auf dem das Aktionspotential auf die Ventrikel verteilt werden kann.

Der Anfangsteil (Stammbündel von His) befindet sich im häutigen Teil des interventrikulären Septums und ist in rechte und linke Beine des Hisbündels unterteilt, die sich ebenfalls im interventrikulären Septum befinden. Das linke Bein ist in vordere und hintere Äste unterteilt, die wie das rechte Bein des His-Bündels Zweige bilden und mit Purkinje-Fasern enden. Purkinjefasern befinden sich im subendokardialen Bereich des Herzens und leiten Aktionspotentiale direkt zum kontraktilen Myokard.

Der Mechanismus der Automatik und die Durchführung der Erregung durch das leitfähige System

Die Erzeugung von Aktionspotentialen wird unter normalen Bedingungen durch spezialisierte Zellen des SA-Knotens durchgeführt, der als Schrittmacher erster Ordnung oder Schrittmacher bezeichnet wird. Bei einem gesunden Erwachsenen werden Aktionspotentiale mit einer Frequenz von 60-80 pro Minute rhythmisch erzeugt. Die Quelle dieser Potentiale sind atypische Rundzellen des CA-Knotens, die klein sind, kleine Organellen enthalten, und einen reduzierten kontraktilen Apparat. Manchmal werden sie P-Zellen genannt. Der Knoten enthält auch längliche Zellen, die zwischen atypischen und konventionellen atrialen kontraktilen Kardiomyozyten liegen. Sie werden Übergangszellen genannt.

P-Zellen sind mit einer Cytoplasmamembran bedeckt, die eine Anzahl verschiedener Ionenkanäle enthält. Darunter befinden sich passive und potentialabhängige Ionenkanäle. Das Ruhepotential in diesen Zellen beträgt 40-60 mV und ist aufgrund der unterschiedlichen Permeabilität der Ionenkanäle instabil. Während der Diastole des Herzens depolarisiert sich die Zellmembran spontan langsam. Dieser Vorgang wird als langsame diastolische Depolarisation (DMD) bezeichnet (Abb. 2).

Abb. 2. Die Aktionspotentiale der kontraktilen Myozyten des Myokards (a) und der atypischen Zellen des SA-Knotens (b) und ihrer Ionenströme. Erklärungen im Text

Wie in fig. 2 unmittelbar nach dem Ende des vorherigen Aktionspotentials beginnt die spontane DMD der Zellmembran. DMD zu Beginn seiner Entwicklung wird durch den Eintritt von Na + -Ionen durch passive Natriumkanäle und die Verzögerung der Freisetzung von K + -Ionen aufgrund des Schließens passiver Kaliumkanäle und eine Abnahme der Ausbeute an K + -Ionen aus der Zelle verursacht. Es sei daran erinnert, dass K-Ionen, die durch diese Kanäle austreten, normalerweise eine Repolarisierung und sogar einen gewissen Grad an Membran-Hyperpolarisierung bieten. Es ist offensichtlich, dass eine Abnahme der Permeabilität von Kaliumkanälen und eine Verzögerung der Freisetzung von K + -Ionen aus der P-Zelle zusammen mit dem Eintritt von Na + -Ionen in die Zelle zur Ansammlung positiver Ladungen auf der inneren Oberfläche der Membran und zur Entwicklung von DMD führen. DMD im E-Wertebereich_cr (ca. -40 mV) geht einher mit der Öffnung von spannungsabhängigen langsamen Calciumkanälen, durch die Ca 2+ -Ionen in die Zelle eindringen, was die Entwicklung des späten Teils der DMD und die Phase Null des Aktionspotentials verursacht. Es wird zwar angenommen, dass zu diesem Zeitpunkt zusätzliche Na + -Ionen durch Calciumkanäle (Calcium-Natrium-Kanäle) in die Zelle eindringen, jedoch spielen Ca 2 + -Ionen, die in die Schrittmacherzelle gelangen, eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der sich selbst beschleunigenden Depolarisationsphase und beim Wiederaufladen der Membran. Die Erzeugung des Aktionspotentials entwickelt sich relativ langsam, da der Eintritt von Ca 2+ - und Na + -Ionen in die Zelle durch langsame Ionenkanäle erfolgt.

Das Wiederaufladen der Membran führt zur Inaktivierung der Kalzium- und Natriumkanäle und zum Abbruch des Eintritts von Ionen in die Zelle. Zu diesem Zeitpunkt erfolgt die Freisetzung von K + -Ionen aus der Zelle durch die langsam potenzialabhängigen Kaliumkanäle, deren Öffnung bei E erfolgt_cr gleichzeitig mit der Aktivierung der genannten Calcium- und Natriumkanäle. Die austretenden K + -Ionen repolarisieren und hyperpolarisieren die Membran etwas, woraufhin ihr Austritt aus der Zelle verzögert wird und sich somit der Vorgang der Selbsterregung der Zelle wiederholt. Das Ionengleichgewicht in der Zelle wird durch die Natrium-Kalium-Pumpe und den Natrium-Calcium-Austauschmechanismus aufrechterhalten. Die Häufigkeit der Aktionspotentiale im Schrittmacher hängt von der Geschwindigkeit der spontanen Depolarisation ab. Mit einer Erhöhung dieser Geschwindigkeit steigen die Häufigkeit der Erzeugung von Schrittmacherpotentialen und die Herzfrequenz an.

Vom CA-Knoten aus breitet sich das Potential mit einer Geschwindigkeit von etwa 1 m / s in radialer Richtung zum rechten Vorhofmyokard und entlang spezieller Leitungspfade zum linken Atriummyokard und zum AV-Knoten aus. Letzteres wird von denselben Zelltypen wie der CA-Knoten gebildet. Sie haben auch die Fähigkeit zur Selbsterregung, aber unter normalen Bedingungen manifestiert sie sich nicht. AV-Knotenzellen können Aktionspotenziale generieren und Schrittmacher werden, wenn sie keine Aktionspotentiale vom CA-Knoten erhalten. Unter normalen Bedingungen werden Aktionspotentiale, die im CA-Knoten entstanden sind, durch den Bereich des AV-Knotens zu den His-Bündelfasern geleitet. Die Geschwindigkeit ihrer Leitung im Bereich des AV-Knotens nimmt stark ab und die Zeit, die erforderlich ist, damit sich das Aktionspotential ausbreitet, beträgt 0,05 s. Diese zeitliche Verzögerung des Aktionspotentials im Bereich des AV-Knotens wird als atrioventrikuläre Verzögerung bezeichnet.

Einer der Gründe für die AV-Verzögerung ist die Besonderheit der ionischen und vor allem der Calciumionen-Membrankanäle von Zellen, die den AV-Knoten bilden. Dies spiegelt sich in der geringeren Geschwindigkeit der DMD und der Erzeugung des Aktionspotentials dieser Zellen wider. Darüber hinaus sind Zellen des Zwischenabschnitts des AV-Knotens durch eine längere Refraktäritätsperiode gekennzeichnet, die die Repolarisationsphase des Aktionspotentials mit der Zeit überschreitet. Das Durchführen der Erregung im Bereich des AV-Knotens impliziert das Entstehen und die Übertragung von Zelle zu Zelle, weshalb die Verlangsamung dieser Prozesse an jeder Zelle, die an der Durchführung des Aktionspotentials beteiligt ist, eine längere Gesamtzeit zur Durchführung des Potentials durch den AV-Knoten verursacht.

Die AV-Verzögerung hat eine wichtige physiologische Bedeutung bei der Festlegung einer spezifischen Sequenz von Vorhof- und Ventrikelsystolen. Unter normalen Bedingungen geht der Vorhofsystole immer eine ventrikuläre Systole voraus, und die ventrikuläre Systole beginnt unmittelbar nach Beendigung der Vorhofsystole. Dies ist auf die AV-Verzögerung des Aktionspotentials und die spätere Erregung des Ventrikelmyokards in Bezug auf das Vorhofmyokard zurückzuführen, die Ventrikel sind mit dem erforderlichen Blutvolumen gefüllt, und die Atrien haben Zeit, um Systole (Vorbehandlung) durchzuführen und zusätzliches Blutvolumen in die Ventrikel auszustoßen. Das Blutvolumen in den Hohlräumen der Ventrikel, das sich zu Beginn ihrer Systole ansammelt, trägt zur Verwirklichung der wirksamsten Reduktion der Ventrikel bei.

In Situationen, in denen die Funktion des SA-Knotens beeinträchtigt ist oder eine Blockade der Weiterleitung des Aktionspotentials vom CA-Knoten zum AV-Knoten vorliegt, kann der AV-Knoten die Rolle eines Herzschrittmachers übernehmen. Aufgrund der niedrigeren DMD-Geschwindigkeiten und der Entwicklung des Aktionspotentials der Zellen dieses Knotens ist die Frequenz der von ihm erzeugten Aktionspotentiale offensichtlich niedriger (etwa 40 bis 50 pro Minute) als die Frequenz der Potentialerzeugung durch die A-Knotenzellen.

Die Zeit von dem Moment an, an dem die Aktionspotentiale vom Schrittmacher bis zum AV-Knoten bis zum Auftreten der Automatik aufhören, wird als vorautomatische Pause bezeichnet. Seine Dauer beträgt normalerweise 5-20 s. Zu diesem Zeitpunkt zieht sich das Herz nicht zusammen, und je kürzer die vorautomatische Pause ist, desto besser für den Kranken.

Wenn die Funktion der SA- und AV-Knoten beeinträchtigt ist, kann das His-Bündel zum Schrittmacher werden. In diesem Fall beträgt die maximale Frequenz seiner Erregungen in 1 Minute 30-40. Bei einer solchen Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens, sogar im Ruhezustand, manifestiert die Person Symptome eines Kreislaufversagens. Purkinje-Fasern können in 1 Minute bis zu 20 Impulse erzeugen. Die Daten zeigen, dass im Herzleitungssystem ein Gefälle von Autos vorliegt - eine allmähliche Abnahme der Häufigkeit der Erzeugung von Aktionspotentialen durch seine Strukturen in Richtung vom CA-Knoten zu den Purkinje-Fasern.

Nach dem Überwinden des AV-Knotens breitet sich das Aktionspotential auf das Bündel von His aus, dann auf das rechte Bein, das linke Bein des Bündels von His und seinen Zweig und erreicht die Purkinje-Fasern, wo ihre Geschwindigkeit auf 1-4 m / s und für 0,12-0,2 ansteigt mit dem Aktionspotential erreicht die Enden der Purkinje-Fasern, durch die das Leitungssystem mit kontraktilen Herzmuskelzellen interagiert.

Purkinjefasern werden von Zellen mit einem Durchmesser von 70 bis 80 Mikrometern gebildet. Es wird angenommen, dass dies einer der Gründe ist, warum die Geschwindigkeit des Aktionspotentials dieser Zellen die höchsten Werte erreicht - 4 m / s im Vergleich zu der Geschwindigkeit in anderen Herzmuskelzellen. Die Erregungszeit durch die Fasern des Leitungssystems, das die SA- und AV-Knoten, den AV-Knoten, das Bündel von His, seine Beine und die Purkinje-Fasern mit dem ventrikulären Myokard verbindet, bestimmt die Dauer des PO-Intervalls im EKG und variiert normalerweise zwischen 0,12 und 0,2 c.

Es ist möglich, dass Übergangszellen, die als Zwischenprodukte zwischen Purkinje-Zellen und kontraktilen Kardiomyozyten, Struktur und Eigenschaften, charakterisiert sind, an der Übertragung der Erregung von Purkinje-Fasern auf kontraktile Kardiomyozyten beteiligt sind.

Im Skelettmuskel erhält jede Zelle das Aktionspotential des Axons des Motoneurons, und nach der siaaptischen Signalübertragung wird auf der Membran jedes Myozyten ein eigenes Aktionspotential erzeugt. Das Zusammenspiel von Purkinje- und Myokardfasern ist völlig unterschiedlich. Bei allen Purkinjefasern des Vorhofmyokards und beider Ventrikel entsteht ein Aktionspotential aus einer Hand - einem Herzrhythmusfahrer. Dieses Potential wird an der Kontaktstelle der Enden der Fasern und der kontraktilen Kardiomyozyten in der subendokardialen Oberfläche des Myokards durchgeführt, jedoch nicht an jedem Myozyt. Es gibt keine Synapsen und Neurotransmitter zwischen den Purkinje-Fasern und den Kardiomyozyten, und die Stimulation kann vom leitenden System über Ionenkanäle der Gap Junctions auf das Myokard übertragen werden.

Das als Reaktion auf die Membranen eines Teils der kontraktilen Kardiomyozyten entstehende Potenzial wird entlang der Oberfläche der Membranen und entlang der T-Röhren innerhalb der Myozyten mit Hilfe lokaler Zirkulationsströmungen geleitet. Das Potential wird auch durch die Kanäle der geschlitzten Kontakte der Einführungsscheiben auf die benachbarten Herzmuskelzellen übertragen. Die Geschwindigkeit der Übertragung des Aktionspotentials zwischen Myozyten im Myokard der Ventrikel erreicht 0,3-1 m / s, was die Synchronisation der Reduktion von Kardiomyozyten und eine effektivere Reduktion des Myokards unterstützt. Die Unterbrechung der Übertragung von Potentialen durch Ionenkanäle von Gap Junctions kann einer der Gründe für die Desynchronisation der myokardialen Kontraktion und die Entwicklung der Schwäche ihrer Kontraktion sein.

Entsprechend der Struktur des Leitungssystems erreicht das Aktionspotential den anfänglichen apikalen Bereich des interventrikulären Septums, die Papillarmuskeln, den Scheitelpunkt des Myokards. Die Erregung, die als Reaktion auf den Eintritt dieses Potentials in die Zellen des kontraktilen Myokards auftrat, erstreckt sich in Richtung vom Scheitelpunkt des Myokards zu seiner Basis und von der Endokardoberfläche zur Epikardoberfläche.

Funktionen des Leitsystems

Die spontane Erzeugung rhythmischer Impulse ist das Ergebnis der koordinierten Aktivität vieler Zellen des Sinusknotens, die durch enge Kontakte (Nexus) und elektrotonische Wechselwirkung dieser Zellen bereitgestellt wird. Ausgehend vom Sinusknoten breitet sich die Erregung durch das Leitungssystem zum kontraktilen Myokard aus.

Die Erregung breitet sich mit einer Geschwindigkeit von 1 m / s durch die Vorhöfe aus und erreicht den atrioventrikulären Knoten. Im Herzen warmblütiger Tiere gibt es spezielle Wege zwischen den Sinus- und den Atrioventrikelknoten sowie zwischen dem rechten und dem linken Vorhof. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung in diesen Bahnen ist nicht viel höher als die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung entlang des arbeitenden Myokards. Im atrioventrikulären Knoten tritt aufgrund der geringen Dicke der Muskelfasern und der speziellen Verbindungsmethode (auf dem Prinzip der Synapse aufgebaut) eine gewisse Verzögerung der Erregungsdurchführung auf (die Ausbreitungsgeschwindigkeit beträgt 0,2 m / s). Aufgrund der Verzögerung erreicht die Erregung den atrioventrikulären Knoten und die Purkinje-Fasern erst, nachdem die Vorhofmuskeln es geschafft haben, das Blut von den Atrien zu den Ventrikeln zu ziehen und zu pumpen.

Daher sorgt die atrioventrikuläre Verzögerung für die notwendige Sequenz (Koordination) der atrialen und ventrikulären Kontraktionen.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung im Bündel von His- und in Purkinje-Fasern beträgt 4,5–5 m / s, was 5-mal größer ist als die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung entlang des arbeitenden Myokards. Aufgrund dessen sind ventrikuläre Myokardzellen fast gleichzeitig an der Kontraktion beteiligt, d.h. synchron. Die Synchronisation der Zellkontraktion erhöht die Leistungsfähigkeit des Myokards und die Effizienz der ventrikulären Injektionsfunktion. Wenn die Erregung nicht durch das atrioventrikuläre Bündel durchgeführt wurde, sondern durch die Zellen des arbeitenden Myokards, d.h. diffus, die asynchrone Kontraktionszeit hätte viel länger gedauert, Myokardzellen wären nicht gleichzeitig an der Kontraktion beteiligt, sondern allmählich und die Ventrikel würden bis zu 50% ihrer Leistung verlieren. Dies würde nicht die Erzeugung eines ausreichenden Drucks ermöglichen, um die Freisetzung von Blut in die Aorta sicherzustellen.

Somit bietet das Vorhandensein des Leitungssystems eine Reihe wichtiger physiologischer Merkmale des Herzens:

• spontane Depolarisation;
• rhythmische Erzeugung von Impulsen (Aktionspotentiale);
• die notwendige Reihenfolge (Koordination) der atrialen und ventrikulären Kontraktionen;
• synchrone Beteiligung am Prozess der Kontraktion ventrikulärer Herzmuskelzellen (was die Effizienz der Systole erhöht).

Sinusknoten

1. Kleine medizinische Enzyklopädie - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

Sehen Sie, was ein "Sinusknoten" in anderen Wörterbüchern ist:

Sinus-atrialer Knoten - (nodus sinuatrialis; Synonym: Kisa Flek-Knoten, Sinus-Knoten) ist ein Cluster leitender Herzmyozyten, der sich unter dem Epikard zwischen dem rechten Vorhofanhang und dem Zusammenfluss der Vena cava superior befindet. der anfängliche Teil des Herzleitungssystems,...... Großes medizinisches Wörterbuch

Der atriale Sinoatrialknoten (Sinoatrial Node, Sa Node) - Schrittmacher (Herzschrittmacher) des Herzens: eine spezifische Mikrostelle im Herzmuskel, die sich in der oberen Wand des rechten Atriums in der Nähe des Zusammenflusses der Vena Cava befindet. Die Fasern des Sinusknotens sind selbsterregend; Sie rhythmisch...... medizinische Begriffe

SINUS-ATTIC - (Sinusknoten, SA-Knoten) Schrittmacher (Herzschrittmacher) des Herzens: eine spezifische Mikrostelle im Herzmuskel, die sich in der oberen Wand des rechten Atriums in der Nähe des Zusammenflusses der Vena cava befindet. Sinoatrialknotenfasern sind...... Medical Dictionary

NODE - • NODE, 1). In der Anatomie eine Verdickung oder Vergrößerung eines Organs oder Gewebes, beispielsweise eines Lymphknotens oder eines Sinusnervengewebes, das den Rhythmus des Herzens steuert. 2). In der Botanik ist der Knoten ein Ort am Stamm einer Pflanze, von dem Blätter oder Blätter ausgehen. 3)... Wissenschaftliches und technisches Lexikon

SYNDROM DER SINUS-ATTRAKTIVEN NODE-SCHWÄCHE - Schatz. Das Syndrom der Schwäche des Sinus-Vorhofknotens (SSSPU) Unfähigkeit des Sinus-Vorhofknotens (SPU), die Funktion des Zentrums des Automatismus angemessen auszuführen. Der teilweise oder vollständige Verlust von SPU in der Rolle des zentralen Herzschrittmachers führt zur Entstehung von... A Guide to Diseases

Kisa-Vlek-Knoten - (A. Keith, 1866 1955, englischer Anatom; M. W. Flack, 1882 1931, engl. Physiologe) siehe Sinus und Vorhofknoten... Großes medizinisches Wörterbuch

Sinusknoten - siehe Sinus-Vorhofknoten... Großes medizinisches Wörterbuch

Elektrokardiographie - I Elektrokardiographie Die Elektrokardiographie ist eine Methode zur elektrophysiologischen Untersuchung normaler Herzaktivität und -pathologie, die auf der Aufzeichnung und Analyse der elektrischen Aktivität des Herzmuskels basiert, die sich während des Herzens im Herzen ausbreitet... Medizinische Enzyklopädie

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Leitungssystem des Herzens. Sinusknoten. Atrioventrikulärer Knoten.

Die Regulierung und Koordination der kontraktilen Funktion des Herzens erfolgt durch sein Leitungssystem.

Hierbei handelt es sich um atypische Muskelfasern (kardiale leitfähige Muskelfasern), die aus kardialen leitfähigen Myozyten bestehen, die reich innerviert sind, mit einer geringen Anzahl von Myofibrillen und einem Überfluß an Sarkoplasma, die die Reizung von den Herznerven zum Vorhof- und Ventrikelmyokard leiten können.

Die Zentren des Herzleitungssystems sind zwei Knoten:

Sinusknoten

nodus si - nuatridlis, in der Wand des rechten Atriums zwischen der Öffnung der Vena cava superior und dem rechten Ohr und der Verlängerung des Astes zum Vorhofmyokard,

Atrioventrikulärer Knoten

nodus atrioveniricularis, in der Dicke des unteren Teils des interatrialen Septums.

Nach unten geht dieser Knoten in das atrioventrikuläre Bündel Fasciculus atrioventricularis über, das das Vorhofmyokard mit dem ventrikulären Myokard verbindet.

Im muskulären Teil des interventrikulären Septums ist dieses Bündel in rechte und linke Beine, crus dextrum und crus sinistrum, unterteilt. Die endständige Verzweigung der Fasern (Purkinje-Fasern) des Herzleitungssystems, in die diese Schenkel aufbrechen, endet im ventrikulären Myokard.

Was ist der Sinusknoten des Herzens?

Ein Sinusknoten (oft als ACS abgekürzt, auch als Sinusknoten bezeichnet, ein Treiber erster Ordnung) ist ein normaler natürlicher Schrittmacher des Herzens und ist für den Beginn des Herzzyklus (Herzschlag) verantwortlich. Er erzeugt spontan einen elektrischen Impuls, der ihn nach Durchgang durch das ganze Herz zusammenzieht. Obwohl elektrische Impulse spontan erzeugt werden, wird die Geschwindigkeit, mit der Impulse ankommen (und damit die Herzfrequenz), durch das Nervensystem gesteuert, das den Sinusknoten innerviert.

Der Sinusknoten befindet sich in der Wand des Myokards nahe der Stelle, an der die Mündung der Hohlvenen (Sinus venarum) mit dem rechten Vorhof (obere Kammer) verbunden ist. Daher erhält die Namenserziehung den entsprechenden sinusförmigen Knoten. [1 - Elsevier, Dorlands illustriertes medizinisches Wörterbuch, Elsevier]

Der Wert des Sinusknotens bei der Arbeit des Herzens ist von größter Bedeutung, da mit der Schwäche der SAU verschiedene Krankheiten auftreten, die manchmal zur Entwicklung eines plötzlichen Herzstillstands und zum Tod beitragen. In einigen Fällen manifestiert sich die Krankheit nicht, während in anderen Fällen eine spezifische Diagnostik und geeignete Behandlung erforderlich ist.

Video: SA NODE

Entdeckung

An einem heißen Sommertag im Jahr 1906 studierte der Medizinstudent Martin Flack mikroskopische Abschnitte eines Maulwurfs, während sein Mentor Arthur Keith und seine Frau mit dem Fahrrad durch wunderschöne Kirschplantagen in der Nähe ihres Cottage in Kent, England, fuhren. Nach seiner Rückkehr zeigte Flack aufgeregt Keith, "die wundervolle Struktur, die er im rechten Atrium des Maulwurfs gefunden hat, genau dort, wo die obere Hohlvene in diese Kammer tritt". Kate erkannte schnell, dass diese Struktur dem von Sunao Tavara Anfang des Jahres beschriebenen atrioventrikulären Knoten sehr ähnlich ist. Weitere anatomische Studien bestätigten die gleiche Struktur in den Herzen anderer Säugetiere, die sie als "Sinusknoten" (Sinusoiden Knoten) bezeichneten. Schließlich wurde der lang erwartete Herzfrequenzgenerator entdeckt.

Ab 1909 zeichnete Thomas Lewis mit einem zweisaitigen Galvanometer gleichzeitig Daten aus zwei Bereichen der Herzoberfläche des Hundes auf, um genaue Vergleiche der Ankunft der Erregungswelle an verschiedenen Punkten anzustellen. Lewis identifizierte den Sinusknoten als Herzschrittmacher mit zwei innovativen Ansätzen.

• Erstens stimulierte er die Vena cava superior (SVC), den Koronarsinus und das linke Ohr und zeigte, dass nur die Kurven in der Nähe des Sinusknotens mit dem normalen Rhythmus identisch waren.
• Zweitens war bekannt, dass der Punkt, an dem die Kompression beginnt, gegenüber den inaktiven Punkten der Muskeln elektrisch negativ wird. Folglich hatte die Elektrode in der Nähe des ACS immer eine primäre Negativität, was darauf hinweist: "Der Knotenbereich SA ist der Ort, an dem die Anregungswelle entsteht."

Das Kühlen und Erwärmen des Sinusknotens zur Untersuchung der Herzfrequenzreaktion wurde von G Ganter und anderen Personen durchgeführt, die auch die Position und Hauptfunktion des Sinusknotens anzeigten. Als Einthoven 1924 den Nobelpreis erhielt, erwähnte er großzügig Thomas Lewis und sagte: "Ich bezweifle, dass ich ohne seinen wertvollen Beitrag heute das Privileg hätte, vor Ihnen zu stehen." [2 - Silverman, M. E.; Hollman, A. (1. Oktober 2007). "Zum hundertsten Jahrestag ihrer Veröffentlichung von 1907]

Standort und Struktur

Ein Sinusknoten besteht aus einer Gruppe von spezialisierten Zellen, die sich in der Wand des rechten Vorhofs befinden, nur quer zur Mündung der Vena cava an der Kreuzung, an der die Vena cava superior in den rechten Atrium eintritt. Der SA-Knoten befindet sich im Myokard. Diese tiefe Formation ruht auf den Herzmyozyten, die zum rechten Vorhof gehören, und sein Oberflächenteil ist mit Fettgewebe bedeckt.

Diese längliche Struktur, die sich von 1 bis 2 cm rechts vom Rand des Ohres erstreckt, ist der Scheitel des rechten Herzohrs und erstreckt sich senkrecht zum oberen Teil der Endnut. SA-Knotenfasern sind spezialisierte Kardiomyozyten, die vage normalen, kontraktilen Herzmuskelzellen ähneln. Sie haben einige kontraktile Saiten, komprimieren aber nicht so gut. Darüber hinaus sind die CA-Knotenfasern merklich dünner, verwundener und weniger intensiv gefärbt als die Herzmuskelzellen.

Innervation

Der Sinusknoten wird durch das parasympathische Nervensystem (den zehnten Hirnnerv (Vagusnerv)) und die Fasern des sympathischen Nervensystems (Spinalnerven der Brustregion auf Höhe der Grate 1–4) reich innerviert. Diese einzigartige anatomische Position macht den CA-Knoten für klar gepaarte und entgegengesetzte vegetative Einflüsse anfällig. Im Ruhezustand hängt die Arbeit des Knotens hauptsächlich vom Vagusnerv oder seinem „Tonus“ ab.

• Die Stimulation durch die Vagusnerven (parasympathische Fasern) bewirkt eine Abnahme der Geschwindigkeit des SA-Knotens (was wiederum die Herzfrequenz verringert). Somit hat das parasympathische Nervensystem durch die Wirkung des Vagusnervs eine negative inotrope Wirkung auf das Herz.
• Die Stimulation durch sympathische Fasern bewirkt eine Erhöhung der Geschwindigkeit des SA-Knotens (dies erhöht die Herzfrequenz und die Stärke der Kontraktionen). Sympathische Fasern können die Kontraktionskraft erhöhen, da sie neben der Innervation des Sinus und der atrioventrikulären Knoten direkt die Vorhöfe und Ventrikel beeinflussen.

Daher kann eine Verletzung der Innervation zur Entwicklung verschiedener Herzerkrankungen führen. Insbesondere kann die Herzfrequenz steigen oder sinken und es treten klinische Anzeichen auf.

Blutversorgung

Der CA-Knoten erhält Blut von der Arterie des CA-Knotens. Anatomische Dissektionsstudien haben gezeigt, dass diese Ernährung in den meisten Fällen (etwa 60-70%) ein Zweig der rechten Koronararterie sein kann und der Zweig der linken Koronararterie den SA-Knoten in etwa 20-30% der Fälle versorgt.

In seltenen Fällen kann es zu einer Blutversorgung sowohl der rechten und der linken Koronararterie als auch der beiden Zweige der rechten Koronararterie kommen.

Funktionalität

• Hauptschrittmacher

Obwohl einige der Herzzellen die Fähigkeit haben, elektrische Impulse (oder Aktionspotentiale) zu erzeugen, die einen Herzschlag verursachen, initiiert der Sinusknoten normalerweise die Herzfrequenz, einfach weil er Impulse schneller und stärker als andere Bereiche mit dem Potenzial erzeugt, Impulse zu erzeugen. Kardiomyozyten haben wie alle Muskelzellen Refraktärperioden nach der Kontraktion, während der keine zusätzlichen Kontraktionen induziert werden können. In solchen Momenten wird ihr Aktionspotential durch sinoatriale oder atrioventrikuläre Knoten definiert.

Ohne externe neuronale und hormonelle Kontrolle entladen sich die Zellen im Sinusknoten, der sich in der oberen rechten Ecke des Herzens befindet, auf natürliche Weise über 100 Schläge pro Minute (schaffen Aktionspotentiale). Da der Sinusknoten für den Rest der elektrischen Aktivität des Herzens verantwortlich ist, wird er manchmal als primärer Schrittmacher bezeichnet.

Klinische Bedeutung

Sinusknotendysfunktion äußert sich in einem unregelmäßigen Herzschlag, der durch anormale elektrische Signale des Herzens verursacht wird. Wenn der Sinusknoten eine Fehlfunktion aufweist, wird die Herzfrequenz abnormal - normalerweise zu langsam. Manchmal gibt es Pausen in seinen Effekten oder Kombinationen, und sehr selten ist der Rhythmus schneller als gewöhnlich.

Ein Verschluss der arteriellen Blutversorgung des Sinusknotens (meistens aufgrund eines Herzinfarkts oder einer progressiven Erkrankung der Koronararterie) kann zu Ischämie und Zelltod im SA-Knoten führen. Dies verstößt häufig gegen die Schrittmacheraktivität des ACS und führt zum Syndrom der Schwäche des Sinusknotens.

Wenn der CA-Knoten nicht funktioniert oder der in ihm erzeugte Impuls blockiert wird, bevor er das elektrisch leitfähige System durchläuft, fungiert eine Gruppe von Zellen, die sich weiter entlang des Herzens befinden, als Schrittmacher zweiter Stufe. Dieses Zentrum wird normalerweise durch Zellen im atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) dargestellt, der den Bereich zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln im Vorhofseptum darstellt.

Wenn auch der AV-Knoten ausfällt, können Purkinje-Fasern manchmal als Standardschrittmacher fungieren. Wenn Purkinje-Faserzellen den Herzrhythmus nicht steuern, liegt dies meistens daran, dass sie Aktionspotentiale mit einer niedrigeren Frequenz als die AV- oder SA-Knoten erzeugen.

Sinusknotenfunktionsstörung

Die Fehlfunktion des CA-Knotens bezieht sich auf eine Reihe von Bedingungen, die eine physiologische Diskrepanz zwischen den Vorhofindizes verursachen. Die Symptome können minimal sein oder Schwäche, Unverträglichkeit der Anstrengungen, schneller Herzschlag und Ohnmacht umfassen. Die Diagnose erfolgt auf Basis eines EKGs. Symptomatische Patienten benötigen einen Schrittmacher.

Sinusknotendysfunktion umfasst

• Lebensbedrohliche Sinusbradykardie
• Abwechselnde Bradykardie und atriale Tachyarrhythmien (Bradykardie und Tachykardie-Syndrom)
• Sinoatriale Blockade oder vorübergehender Stopp von ACS
• SAU-Ausgabeblockade

Die Sinusknotenfunktionsstörung tritt vorwiegend bei älteren Menschen auf, insbesondere bei anderen Herzerkrankungen oder Diabetes.

Das Stoppen eines Sinusknotens ist eine vorübergehende Unterbrechung der Aktivität des Sinusknotens, die im EKG in Form des Verschwindens von P-Wellen für einige Sekunden beobachtet wird.

Eine Pause führt in der Regel zu einer Evakuierungsaktivität bei niedrigeren Schrittmachern (z. B. Vorhof oder Verbindungsapparat), wodurch die Herzfrequenz und die Funktion erhalten bleiben. Lange Pausen verursachen jedoch Schwindel und Ohnmacht.

Mit der Ausgabeblockade des CA-Knotens werden seine Zellen depolarisiert, aber die Impulsübertragung zum Vorhofmyokard wird beeinträchtigt.

• Wenn der ACS 1. Grades blockiert wird, verlangsamt sich der Impuls ein wenig, gleichzeitig bleibt jedoch das EKG normal.
• Wenn ein ACS des 2. Grades I blockiert wird, verlangsamt sich die Impulsleitfähigkeit bis zu einer vollständigen Blockade. Im EKG werden Abnormalitäten als P-P-Intervalle gesehen, die allmählich abnehmen, bis die P-Welle überhaupt verschwindet. Stattdessen gibt es eine Pause und gruppierte Beats. Die Dauer der Impulsverzögerung beträgt weniger als 2 P-P-Zyklen.
• Im Falle einer Blockierung von ACS 2. Grades II wird die Leitfähigkeit der Impulse ohne vorherige Verlangsamung blockiert, wodurch eine Pause erzeugt wird, die ein Vielfaches des P-P-Intervalls ist und im EKG mit gruppierten Herzschlägen erscheint.
• Während der Blockade des ACS 3. Grades ist die Leitfähigkeit der Impulse vollständig blockiert. P-Wellen fehlen, was zu einem vollständigen Ausfall des Sinusknotens führt.

Ätiologie

Eine Sinusknotenfunktionsstörung kann sich entwickeln, wenn das elektrische System des Herzens aufgrund einer organischen oder funktionellen Beeinträchtigung beschädigt wird. Ursachen der Sinus-Dysfunktion sind:

• Altern Im Laufe der Zeit kann die altersbedingte Abnutzung des Herzens die Arbeit des Sinusknotens schwächen und zu Fehlfunktionen führen. Altersbedingte Schädigungen des Herzmuskels sind die häufigste Ursache für Funktionsstörungen des Sinusknotens.
• Medikamente Einige Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Herzrhythmusstörungen und anderen Herzerkrankungen können die Funktion des Sinusknotens verursachen oder verschlechtern. Zu diesen Medikamenten zählen Betablocker, Kalziumkanalblocker und Antiarrhythmika. Trotzdem ist die Einnahme von Herzmedikamenten extrem wichtig und verursacht bei der Durchführung von medizinischen Empfehlungen in den meisten Fällen keine Probleme.
• Herzoperation Chirurgische Eingriffe in die oberen Herzkammern können zur Bildung von Narbengewebe führen, das die elektrischen Signale des Sinusknotens blockiert. Postoperative Narben des Herzens verursachen bei Kindern mit angeborener Herzkrankheit normalerweise eine Funktionsstörung der Nasennebenhöhlen.
• Idiopathische Fibrose der CA-Stelle, die mit einer Degeneration der unteren Teile des leitfähigen Systems einhergehen kann.

Andere Ursachen sind Medikamente, übermäßiger Vagustonus und verschiedene ischämische, entzündliche und infiltrative Erkrankungen.

Symptome und Anzeichen

Häufig führt eine Funktionsstörung des Sinusknotens nicht zu Symptomen. Nur wenn der Zustand ernst wird, entstehen Probleme. Sogar die Anzeichen der Krankheit können vage sein oder durch andere Pathologien hervorgerufen werden.

Symptome einer Sinus-Dysfunktion sind:

• Ohnmacht oder Ohnmacht, weil das Gehirn nicht genug Blut vom Herzen bekommt. Schwindel kann auch auftreten.
• Schmerzen in der Brust (stenokardisch) treten auf, wenn dem Herzen Sauerstoff und Nährstoffe fehlen.
• Ermüdung durch eine Fehlfunktion des Herzens, die das Blut nicht sehr effektiv fördert. Wenn der Blutfluss abnimmt, erhalten die lebenswichtigen Organe weniger Blut. Dies kann dazu führen, dass die Muskeln nicht ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt werden, was Schwäche oder Energiemangel verursacht.
• Kurzatmigkeit tritt vor allem dann auf, wenn eine Herzinsuffizienz oder ein Lungenödem sich der CA-Störung anschließt.
• Schlechter Schlaf, verursacht durch Herzrhythmusstörungen. Schlafapnoe, bei der eine Person während des Atmens eine Pause erfährt, kann aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Herzens zur Funktionsstörung des Sinusknotens beitragen.
• Gestörter Herzschlag ändert sich oft in Richtung seiner Zunahme (Tachykardie). Manchmal wird der Rhythmus als ungewöhnlich empfunden oder im Gegenteil ein Schlag in die Brust.

Diagnose

Nach der medizinischen Sammlung von Anamnese und körperlicher Untersuchung wurden vorgeschriebene Tests zur Diagnose der Sinusknotendysfunktion verwendet. Am häufigsten gehören dazu:

• Standard-Elektrokardiogramm (EKG). Wird häufig zur Erkennung unregelmäßiger Herzrhythmen verwendet. Vor der Untersuchung von Brust, Armen und Beinen werden Elektroden platziert, um eine vielseitige Messung des Herzens bereitzustellen. Durch Drähte sind Elektroden an einem Gerät angebracht, das die elektrische Aktivität des Herzens misst und Impulse in Linien umwandelt, die wie eine Reihe von Zähnen aussehen. Diese als Wellen bezeichneten Linien zeigen einen bestimmten Teil des Herzrhythmus. Während der EKG-Analyse untersucht der Arzt die Größe und Form der Wellen und die Zeitspanne zwischen ihnen.
• Holter-Überwachung. Das Gerät registriert den Herzschlag innerhalb von 24 bis 48 Stunden. Drei an der Brust befestigte Elektroden sind mit einem Gerät verbunden, das der Patient in der Tasche trägt oder einen Gürtel / Schultergurt anlegt. Darüber hinaus führt der Patient ein Tagebuch über seine Handlungen und Symptome, während er den Monitor trägt. Auf diese Weise können Ärzte genau bestimmen, was zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung passiert ist.
• Ereignisüberwachung Diese Methode registriert den Herzschlag nur, wenn Symptome der Krankheit auftreten. Ein Ereignismonitor kann anstelle eines Holter-Monitors verwendet werden, wenn die Symptome des Patienten seltener als einmal täglich sind. Einige Ereignismonitore verfügen über Drähte, die sie mit den an der Brust befestigten Elektroden verbinden. Das Gerät beginnt automatisch mit der Aufnahme, wenn ein unregelmäßiger Herzschlag erkannt wird, oder der Patient beginnt mit der Aufnahme, wenn Symptome auftreten.
• Laden Sie den Test auf das Laufband. Dieser Test kann durchgeführt werden, um die geeignete Reaktion auf das Training zu bestimmen, dargestellt als Änderung der Herzfrequenz.

Prognose

Die Prognose für eine Sinusknotendysfunktion ist mehrdeutig.

Unbehandelt liegt die Mortalität bei etwa 2% pro Jahr, hauptsächlich infolge des Fortschreitens der zugrunde liegenden Erkrankung, was häufig eine strukturelle Schädigung des Herzens darstellt.

Jedes Jahr entwickeln etwa 5% der Patienten Vorhofflimmern mit Komplikationen wie Herzinsuffizienz und Schlaganfall.

Behandlung

Schwere Sinusfunktionsstörungen werden meistens durch Implantation eines Schrittmachers beseitigt. Das Risiko von Vorhofflimmern ist signifikant reduziert, wenn ein physiologischer (atrialer oder atrialer und ventrikulärer) Schrittmacher verwendet wird und nicht nur ein ventrikulärer Schrittmacher.

Neue Zweikammer-Schrittmacher, die die ventrikuläre Stimulation minimieren, können das Risiko für Vorhofflimmern weiter senken.

Antiarrhythmika werden verwendet, um paroxysmale Tachyarrhythmien zu verhindern, insbesondere nach der Installation eines Schrittmachers.

Theophyllin und Hydralazin sind Arzneimittel, die zu einer Erhöhung der Herzfrequenz bei gesunden jungen Patienten mit einer in der Vergangenheit in Ohnmacht fallenden Bradykardie beitragen.

Video: Lebe großartig! Sinusknotenschwäche

Sinusknoten

Das Leitungssystem des Herzens spielt eine wichtige koordinierende Rolle bei der Tätigkeit der Muskulatur der Herzkammern. Es verbindet die Muskeln der Vorhöfe und der Ventrikel mit atypischen Muskelfasern, armen Myofibrillen und reich an Sarkoplasma (Purkinjefasern). Diese Fasern leiten Reizungen von den Nerven des Herzens zu den Muskeln der Vorhöfe und Ventrikel und synchronisieren somit ihre Arbeit. Im Leitungssystem gibt es Knoten und Bündel.

Das atrioventrikuläre (atriovengrikulare) Bündel oder His-Bündel [His], Fasciculus atrioventricularis, beginnt mit der Verdickung der Aodus-Atrioventrikularis (Aschoff-Tawara-Knoten [Aschoff-Tawaral) in der Wand des rechten Atriums in der Nähe der Muscheln.

Im Septum der Ventrikel ist das Bündel von His in zwei Beine unterteilt - cms dextrum und sinistrum. die zu den Wänden derselben Ventrikel gehen und sich unter dem Endokard in ihren Muskeln verzweigen. Eine Reizwelle von den Vorhöfen zu den Ventrikeln wird entlang des vorventrikulären (atrioventrikulären) Bündels übertragen, wodurch eine Regulierung des Rhythmus von Vorhof- und Ventrikelsystole festgelegt wird.

Der Sinusknoten nodus sinuatrialis, His-Flak-Koch [Koch], befindet sich im Wandabschnitt des rechten Atriums zwischen der oberen Hohlvene und dem rechten Ohr, dem sogenannten Koch-Dreieck. Der Knoten bestimmt den Rhythmus der atrialen Kontraktionen und überträgt die Reizung durch die Bündel, die sich von diesem zum atrialen Myokard erstrecken.

Somit sind die Vorhöfe durch ein Sinus-Atrial-Bündel miteinander verbunden, und die Vorhöfe und Ventrikel sind atrioventrikulär. In der Regel werden Impulse vom rechten Vorhof vom Sinusknoten zum atrioventrikulären Knoten und von ihm durch das Bündel von His zu beiden Ventrikeln übertragen.

Herzleitungssystem

Das Myokard der Atrien und Ventrikel, das durch Faserringe unterteilt ist, wird in seiner Arbeit durch das Herzleitungssystem synchronisiert, das für alle Abteilungen gleich ist (Abb. 1.30).

Abb. 1,30. Schematische Darstellung des Herzleitungssystems: 1 - Vena cava superior; 2 - Sinusknoten; 3 - anteriorer interstitialer und interatrialer Trakt von Bachmann; 4 - mittlerer internodaler Wenckebach-Trakt; 5 - hinterer Gorela-Interstitialtrakt; 6 - atrioventrikulärer Knoten; 7 - atrioventrikuläres Bündel; 8 - das linke Bein des atrioventrikulären Bündels; 9 - das rechte Bein des Bündels von Seinem; 10 - subkinetisches Netz aus Purkinje-Fasern; 11 - untere Hohlvene; 12 - Koronarsinus; 13 - der vordere Zweig des linken Bündels von Seinem; 14 - Aorta; 15 - Rücken Lungenstamm.

Die Strukturen, die Impulse erzeugen und an die atrialen und ventrikulären Kardiomyozyten übertragen und die kontraktile Funktion des Herzens regulieren und koordinieren, sind spezialisiert und komplex. Das Leitungssystem des Herzens in seiner histologischen Struktur und seinen zytologischen Eigenschaften unterscheidet sich signifikant von anderen Teilen des Herzens. Anatomisch leitfähiges System umfasst Sinus-Atrium- und Atrioventrikularknoten, interne und interatriale Leitbahnen, Atrioventrikular-Bündel (His-Bündel) von spezialisierten Muskelzellen, linke und rechte Beine, subendocardiales Purkinje-Fasernetzwerk.

Der Sinusknoten befindet sich seitlich oberhalb der Basis des rechten Ohres am Zusammenfluss der Vena cava superior in den rechten Vorhof, von dem das Endokard durch eine dünne Schicht Bindegewebe und Muskelgewebe getrennt ist. Hat die Form einer abgeflachten Ellipse oder eines Halbmondes, die horizontal unter dem Epikard des rechten Atriums liegt. Die Knotenlänge beträgt 10–15 mm, die Höhe beträgt bis zu 5 mm und die Dicke beträgt etwa 1,5 mm. Optisch ist der Knoten trotz der kapselartigen Ansammlung von Bindegewebe entlang der Peripherie leicht von dem umgebenden Myokard zu unterscheiden.

Das Gewebe des Sinusknotens besteht zu fast 30% aus Bündeln von Kollagenfibrillen unterschiedlicher Dicke, die sich in verschiedene Richtungen mit einem kleinen Anteil elastischer Fasern und Bindegewebszellen verflechten. Dünne Muskelfasern aus spezialisierten Zellen mit einem Durchmesser von 3 bis 4,5 Mikron befinden sich zufällig mit unregelmäßigen Lücken, die durch Interstitium, Mikrogefäße und Nervenelemente gebildet werden, die entlang des Gefäßumfangs nur in der Nähe der zentralen Arterie, die den Knoten versorgt, ausgerichtet sind. An der Peripherie des Knotens ist eine beträchtliche Menge an fibroelastischem Gewebe mit einem ausgedehnten Netz von Kapillaren umgeben, hier befinden sich die Nervenganglien, einzelne Ganglienzellen und Nervenfasern, die in großer Zahl in das Knotengewebe eindringen.

Der Sinusknoten führt zu mehreren Pfaden, die Impulse leiten, die von spezialisierten Zellen erzeugt werden. Seitliche Bündel am rechten Ohr, häufig - ein horizontales Bündel am linken Ohr, ein hinteres horizontales Bündel am linken Vorhof und Mündungen der Lungenvenen, Bündel an den oberen und unteren Hohlvenen, mediale Bündel am intervenösen Myokardmuskelbündel. Diese Muskelbündel des Leitungssystems sind optionale anatomische Formationen. Das Fehlen der einen oder anderen von ihnen hat möglicherweise keine merkliche Auswirkung auf die Arbeit des Herzmuskels.

Interstitielle Impulspfade

Am funktionalsten sind die absteigenden Pfade. Der vordere interstitielle Trakt, das Bachmann-Bündel, entspringt vom vorderen Rand des Sinusknotens und verläuft von der oberen Hohlvene aus nach vorne und links in Richtung des linken Atriums bis zum linken Ohr. Vom Bachmann-Bündel zweigt ein vorderes internoduläres Vorderbündel ab, das im interatrialen Septum unabhängig weiter zum atrioventrikulären Knoten verläuft. Die Mitte zwischen den Knoten, dem Wenckebach-Büschel, verlässt den oberen und den hinteren Rand des Sinus-Vorhofknotens. Sie verläuft durch ein einzelnes Bündel hinter der Vena cava superior und wird in zwei ungleiche Teile unterteilt, von denen der kleinere zum linken Atrium führt und der Hauptabschnitt entlang des interatrialen Septums bis zum atrioventrikulären Knoten verläuft. Der hintere interstitielle Trakt, das Torelbündel, erstreckt sich vom hinteren Rand des Sinusknotens. Es wird als der Hauptpfad für die Interknotenleitung von Impulsen betrachtet, seine Fasern folgen dem Grenzkamm, bilden den Hauptteil der Fasern des Eustachischen Kamms und folgen dem atrioventrikulären Knoten entlang des interatrialen Septums. Ein Teil der Fasern des Septums aller drei Pfade verwebt sich in unmittelbarer Nähe des atrioventrikulären Knotens und dringt auf verschiedenen Ebenen in ihn ein. Die einzelnen Fasern des interatrialen und interstitiellen Trakts sind in ihrer Struktur den Purkin'e-Fasern der Ventrikel ähnlich, während die anderen aus gewöhnlichen Vorhofkardiomyozyten bestehen.

Der atrioventrikuläre Knoten befindet sich normalerweise unter dem Endokard des rechten Vorhofs am rechten Faserdreieck im unteren Teil des interatrialen Septums, oberhalb der Befestigung der Septumklappe des rechten AV-Ventils und etwas vor der Koronarsinusöffnung. Meistens sind sie eiförmig, fusiform, scheibenförmig oder dreieckig und ihre Abmessungen reichen von 6x4x05 bis 11x6x1 mm.

In der Struktur des atrioventrikulären Knotens wie im arbeitenden Myokard überwiegt die Muskelkomponente über dem Bindegewebe. Im Gegensatz zum Sinusknoten ist dies eine Muskelformation mit einem weniger entwickelten Bindegewebeskelett. Das Gewebe des Knotens wird gleichsam durch die Blutzufuhr zu seiner Arterie und die Platte aus Bindegewebe, die die Wand dieses Gefäßes und den Faserring verbindet, in zwei Teile begrenzt. Vom Rest des rechten Vorhofgewebes ist der Knoten durch eine Schicht Fettgewebe getrennt. Zahlreiche parasympathische Ganglien befinden sich kompakt zwischen dem atrioventrikulären Knoten und der Koronarsinusöffnung. Die Muskelfasern mit einer Dicke von bis zu 5 Mikrometern haben eine Längs-, Schräg- und Querrichtung. Sie bilden miteinander Labyrinthe, die die elektrophysiologischen Eigenschaften von Gewebe beeinflussen.

Das obere, hintere und atrioventrikuläre His-Bündel verlässt den atrioventrikulären Knoten, und nur dieser wird in 100% der Fälle entdeckt. Die Grenze zwischen dem His-Bündel, die sich vom vorderen Teil des atrioventrikulären Knotens aus erstreckt, ist der verengte Bereich, der das rechte faserige Dreieck an der Verbindung mit dem oberen Membranabschnitt des interventrikulären Septums durchlöchert. Die Länge des Strahls variiert zwischen 8–20 mm bei einer Breite von 2–3 mm und einer Dicke von 1,5–2 mm und korreliert mit der Form des Herzens.

Das längliche His-Bündel besteht aus zwei Teilen: einem kurzen Intrafibrotikum, das durch das Gewebe des rechten fibrösen Dreiecks verläuft, und einem längeren Septum, das im interventrikulären Septum in Form einer grau-blassen Schnur liegt, die mit der Zeit aufgrund der Ansammlung von Fettgewebe eine gelbliche Färbung annimmt. In den Querabschnitten werden die Muskelfasern, aus denen es besteht, durch Bindegewebsschichten in Gruppen unterteilt, die zu einem unregelmäßigen Dreieck oder einer eiförmigen Form zusammengefasst sind. Das atrioventrikuläre Bündel von His um den Umfang herum ist von dichtem faserigem Gewebe umgeben, die Größe seiner Zellen nimmt mit dem Abstand vom Knoten zu.

Unter dem häutigen Teil, auf der Ebene der rechten Aorta sinus, ist das Bündel von His in zwei Beine gespalten, wie ein "Sattel" -Kamm des Muskelbereichs des interventrikulären Septums. Ein kräftigeres rechtes Bein, das die Form des Balkens beibehält, verläuft entlang der rechtsventrikulären Seite des interventrikulären Septums und verleiht allen Wänden des Pankreas eine Verzweigung. In den meisten Fällen ist es auf die Basis des vorderen Papillarmuskels zurückzuführen und nur in einigen Fällen geht es in der Mitte des interventrikulären Septums verloren.

Topographisch ist das rechte Bein des His-Bündels in das obere Drittel der Länge bis zur Basis der Septumpapillarmuskeln, die Mitte bis zu den septal-marginalen Trabekeln und das untere darunter und an der Basis des vorderen Papillarmuskels unterteilt. Der obere Teil dieses Stammes verläuft subendokardial, der nächste ist intramural und der untere Teil kehrt unter dem Endokard wieder zurück. Der Unterschenkelbereich führt zu distalen Ästen: anterior, die an die vordere Ventrikelwand gehen, posterior - zu den Trabekeln der hinteren Ventrikelwand, und seitlich zum rechten Rand des Herzens.

Das linke Bein des atrioventrikulären Bündels erscheint unter dem Endokard der linken Seite des interventrikulären Septums unter dem Rücken des geflochtenen membranartigen Teiles des Septums zwischen den Ventrikeln auf Höhe der Aortasinus. Im linken Bein unterscheiden sich Stamm und verzweigte Teile. Der Stamm ist in den vorderen Ast unterteilt, der zur vorderen Wand des linken Ventrikels und dem darauf befindlichen Papillarmuskel, dem hinteren zu seiner Rückwand und dem Papillarmuskel führt. Wenn die Beine in mehr Äste unterteilt werden, folgen weitere Äste bis zur Herzspitze.

An der Peripherie sind die Sekundäräste des linken Beins in kleinere Bündel zerstreut, die in die Trabekel eintreten und netzartige Verbindungen zwischen ihnen bilden. Die Bündelstrukturen des weniger kompakten linken Beines und seiner zwei Äste, die auf die vordere und hintere Papillarmuskulatur zusteuern, sowie ihre Grenze zum Gewebe des arbeitenden Myokards sind viel weniger ausgeprägt als die rechte. Das Bindegewebe und die Gefäßkomponente in ihnen sind schlechter dargestellt als in anderen Teilen des Leitungssystems. Die Zellen des Leitersystems bilden unter dem Endokard ein stark verzweigtes Netzwerk, dessen Elemente durch Bindegewebsschichten, einschließlich vaskulärer und neuraler Strukturen, begrenzt werden.

Zellstruktur

Die Struktur der Zellen des Herzleitungssystems wird durch ihre funktionale Spezialisierung bestimmt. In seiner heterogenen Zellzusammensetzung unterscheiden sich drei Arten spezialisierter Kardiomyozyten durch morphofunktionelle Eigenschaften. Typ-I-Zellen - P-Zellen, typische Knoten oder führende Schrittmacher - unregelmäßig langgestreckt. Diese kleinen Myozyten mit einem Durchmesser von 5–10 nm, mit leichtem Sarkoplasma und einem ziemlich großen zentral gelegenen Kern geben zahlreiche zytoplasmatische Prozesse ab, die sich zu den Enden hin verjüngen und eng miteinander verflochten sind. U-Zellen bilden kleine Gruppen - Cluster, die durch Elemente von lockerem Bindegewebe begrenzt werden. Cluster von U-Zellen sind von einer gemeinsamen Basismembran mit einer Dicke von 100 nm umgeben, die tief in die interzellulären Lücken eindringt. Ihr Sarkolemma bildet zahlreiche Caveolae, und anstelle des T-Systems gibt es unregelmäßig bestimmte tiefe Tunnelinvasionen mit einem Durchmesser von 1–2 µm, in die Interstitium und manchmal Nervenelemente eindringt.

Der kontraktile Apparat von U-Zellen wird durch seltene, zufällig kreuzende Myofibrillen oder willkürlich orientierte, frei liegende dünne und dicke Protofibrillen und deren Bündel dargestellt, häufig in Kombination mit Polyribosomen. Dünne Myofibrillen bestehen aus locker gepackten Filamenten mit einer geringen Anzahl von Sarkomeren, deren Scheiben undeutlich ausgedrückt werden, die ungleich dicken Z-Linien manchmal intermittierend sind und die elektronenoptisch dichte Substanz oft die Grenzen der Myofibrillen überschreitet. Das von Myofibrillen in P-Zellen eingenommene Volumen beträgt nicht mehr als 25% des Volumens in ventrikulären Kardiomyozyten. Seltene Mitochondrien ungleicher Größe und Form mit einer inneren Struktur, die im Vergleich zu den Zellen des arbeitenden Myokards wesentlich vereinfacht ist, werden im reichlich vorhandenen hellen Sarkoplasma, das den relativ großen Kern umgibt, der sich in der zentralen Zone befindet, zufällig gestreut. Glykogenkörnchen sind wenige.

Das schwach entwickelte sarkoplasmatische Retikulum ist überwiegend entlang der Peripherie der Zelle verteilt, und seine terminalen Zisternen bilden manchmal typische Funktionskontakte mit dem Plasmolemma. Das Zytoplasma enthält freie Ribonukleoproteinkörnchen, Elemente aus granularem Retikulum, Golgi-Komplex und Lysosomen. Die Stabilität der Form dieser eher schlechten Zellorganellen wird durch zahlreiche chaotisch lokalisierte Elemente des Zytoskeletts unterstützt - die sogenannten Intermediärfilamente mit einem Durchmesser von etwa 10 nm, die häufig in einer dichten Substanz mit Desmosomen enden.

Typ II-Zellen - Übergangs- oder latente Schrittmacher - unregelmäßige längliche Prozessform. Sie sind kürzer, aber dicker als die atrialen Kardiomyozyten der Arbeiter. Sie enthalten oft zwei Kerne. Das Übergangszellensarkolemma bildet häufig tiefe Invaginationen mit einem Durchmesser von 0,12–0,16 µm, die mit Glykokalyx ausgekleidet sind, wie in T-Tubuli. Diese Zellen sind reich an Organellen und haben weniger undifferenziertes Sarkoplasma als die P-Zellen, ihre Myofibrillen sind entlang der Längsachse orientiert, dicker und bestehen aus einer größeren Anzahl von Sarkomern, in denen die H- und M-Streifen schlecht exprimiert werden. Die Mitochondrien, die sich zwischen den Myofibrillen befinden, nähern sich in ihrer inneren Organisation denen der Zellen des arbeitenden Myokards, die Glykogenmenge ist nicht konstant.

Typ III-Zellen ähneln Purkinje-Zellen - leitfähige Myozyten, die im Querschnitt voluminöser wirken als andere Kardiomyozyten. Ihre Länge beträgt 20 bis 40 µm, der Durchmesser 20 bis 50 µm, die von ihnen gebildeten Fasern haben einen größeren Querschnitt als im arbeitenden Herzmuskel, ihre Dicke ist jedoch nicht gleich.

Purkinje-Zellen zeichnen sich außerdem durch eine ausgedehnte myofibrillenfreie perinukleäre Zone aus leichtem Vakuolationssarkoplasma aus, einem großen runden oder rechteckigen Kern mit einer mäßigen Konzentration an Chromatin. Ihr kontraktiler Apparat ist weniger entwickelt und das Kunststoffversorgungssystem ist besser als bei ventrikulären Kardiomyozyten. Das Sarkolemma bildet zahlreiche Caveolae, einzelne, unregelmäßig angeordnete T-Tubuli und tiefe Zelltunnel mit einem Durchmesser von bis zu 1 µm, die die axiale Zone erreichen und von der Basalmembran ausgekleidet sind.

Myofibrillen, die sich in der Sub-Caparolemm-Zone befinden, verzweigen sich manchmal und sind Anastomose. Trotz der Fuzzy-Orientierung entlang des Längskäfigs sind sie in der Regel in beiden eingelegten Scheiben fixiert. Die Verpackung von Myofilamenten in Myofibrillen ist eher locker, die hexagonale Anordnung von dicken und dünnen Protofibrillen wird nicht immer beibehalten, das H-Band und das Mesophragmat werden in Sarkomen nur schwach ausgeprägt, Polymorphismus in der Struktur von Z-Linien.

Sarcoplasma zeigt lose gewichtete isolierte und komplexierte dicke und dünne Zytoskelettfilamente, die mit Polysomen, Mikrotubuli, Leptofibrillen mit einer Periode von 140–170 nm, Ribosomen und Granulatkörnern aus Glykogen assoziiert sind und oft das gesamte freie Sarkoplasma füllen. Die wenigen Elemente des sarkoplasmatischen Retikulums befinden sich um die Myofibrillen und bilden unter dem Sarkolemma manchmal subsarkolemmische Zisternen. Mitochondrien sind deutlich kleiner als in arbeitenden Kardiomyozyten, die sowohl entlang der Myofibrillen als auch perinukleär in Form kleiner Cluster angeordnet sind. Hier werden auch die Profile des granularen Retikulums, des Lamellarkomplexes, der Lysosomen und der gefransten Vesikel angegeben.

In der Regel unterscheiden sich die U-Zellen des leitenden Systems, die Impulse erzeugen, durch die niedrigste morphologische Differenzierung, die allmählich ansteigt, wenn sie sich den arbeitenden Kardiomyozyten der Ventrikel nähert und hier ein Maximum erreicht. Die Kombination verschiedener Arten von Zellen in einem einzigen System zum Erzeugen und Leiten eines Impulses wird durch die Notwendigkeit bestimmt, diesen Prozess in allen Teilen des Herzens zu synchronisieren.

Myozyten des Herzleitungssystems weisen nicht nur zytomorphologische, sondern auch immunologische und histochemische Unterschiede zu den Zellen des arbeitenden Myokards auf. Alle Myozyten des Leitungssystems, mit Ausnahme der P-Zellen des Vorhof-Sinus-Knotens, sind reich an Glykogen, das in ihnen nicht nur in der leicht metabolisierbaren β-Form vorliegt, sondern auch in Form eines stabileren Komplexes mit Proteinen - Desmoglykogen, der plastische Funktionen ausführt. Die Aktivität von glykolytischen Enzymen und Glykogen-Synthetase in leitenden Kardiomyozyten ist relativ höher als die der Enzymen des Krebs-Zyklus und der Atmungskette, während bei arbeitenden Kardiomyozyten dieses Verhältnis je nach Mitochondriengehalt umgekehrt ist. Infolgedessen sind Myozyten des atrioventrikulären Knotens, des His-Bündels und anderer Teile des Leitungssystems trotz der höheren ATPase-Aktivität resistenter gegen Hypoxie als der Rest des Myokards. Im Gewebe des Leitersystems gibt es eine starke Reaktion auf Cholinesterase, die im ventrikulären Myokard fehlt, und eine signifikant höhere Aktivität lysosomaler Hydrolasen.

Die Verteilung von Myozyten verschiedener Art, die Art und Struktur von Zellkontakten in verschiedenen Teilen des Leitungssystems wird durch ihre funktionale Spezialisierung bestimmt. In der mittleren Zone des Sinusknotens befinden sich die am frühesten aktivierten N-Zellen - Schrittmacher, die einen Impuls erzeugen. In der Peripherie befinden sich Typ II-Übergangszellen, die P-Zellen stehen nur mit ihnen in Kontakt. Übergangszellen vermitteln den Durchgang des Pulses zu den Vorhofmyozyten und verlangsamen dessen Ausbreitung. Es gibt nur wenige p-Zellkontakte, die eine vereinfachte Struktur und eine sehr beliebige Lokalisierung aufweisen. In den meisten Fällen werden sie durch eine einfache Näherung des Plasmolemmas benachbarter Zellen dargestellt, die durch einzelne Desmosomen fixiert sind. Die zytologische Zusammensetzung des atrioventrikulären Knotens ist vielfältiger. Es enthält Zellen, die in der Struktur des Schrittmachers sehr ähnlich sind. Der craniodorsale Teil ist mit Myozyten vom Typ II besetzt, und die distalen Teile bestehen aus Purkinje-artigen leitenden Myozyten vom Typ III, die schneller als Impulse sind.

Einige Forscher unterscheiden drei Zonen am Standort, die sich in ihren morphologischen und elektrophysiologischen Eigenschaften unterscheiden: AN, Übergang vom atrialen Myokard zum Knotengewebe, das hauptsächlich aus Übergangszellen besteht, und NH-Zone, die an das His-Bündel grenzt, das hauptsächlich von einem purkinje-artigen polymorphen Übergang gebildet wird von Zellen.

Die Kontakte von Übergangsmyozyten mit typischen Knoten-P-Zellen haben eine einfachere Struktur als ihre Verbindungen untereinander, mit atrial arbeitenden Myozyten oder Typ-III-Zellen. Interzelluläre Verbindungen bilden nur Zwischenzonen, die nicht ausgedehnt sind und im osmiophilen Material schlecht sind, und Desmosomen und Miniatur-Nexus werden selten bemerkt.

Die interzellulären Kontakte von Typ III-Myozyten untereinander und mit den umgebenden kontraktilen Kardiomyozyten sind komplizierter und ähneln in ihrer Struktur denjenigen, die für das funktionierende Myokard charakteristisch sind. Aufgrund einer geordneteren Anordnung der Myofibrillen richten sie sich entlang der Längsachse der Zellen aus und werden viel seltener von den Seitenflächen ihrer apikalen Zonen gebildet. Quer eingelagerte Scheiben zeichnen sich durch eine große Länge gut definierter Zwischenzonen aus. Das Vorhandensein eines verlängerten Nexus während eines seitlichen Kontakts erhöht die Leitfähigkeit dieser Muskelfasern signifikant und erleichtert die Übertragung von Impulsen an das arbeitende Myokard. Die eingelegten Scheiben zwischen Purkinje-Zellen sind manchmal schräg oder V-förmig. Die ähnliche Orientierung und die schwache Kräuselung der Zwischenzonen entsprechen einer primitiveren Struktur ihrer interkalierten Scheiben im Vergleich zu den Arbeitszellen.

V.V. Bratus, A.S. Gavrish "Struktur und Funktion des Herz-Kreislaufsystems"