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Ursachen, Symptome und Behandlung der pulmonalen Hypertonie

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist pulmonale Hypertonie? Die Ursachen der Entstehung der Krankheit, die Arten des erhöhten Drucks in den Lungengefäßen und wie sich die Pathologie manifestiert. Merkmale der Diagnose, Behandlung und Prognose.

Der Autor des Artikels: Alina Yachnaya, Onkologin, Chirurgin, höhere medizinische Ausbildung mit einem Abschluss in Allgemeinmedizin.

Die pulmonale Hypertonie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Druck im pulmonalen Gefäßsystem allmählich ansteigt, was zu einer zunehmenden Insuffizienz des rechten Ventrikels führt und schließlich zum vorzeitigen Tod einer Person führt.

Über 30 - unter Last

Bei der Erkrankung im Kreislaufsystem der Lunge treten folgende pathologische Veränderungen auf:

  1. Vasokonstriktion oder Krampf (Vasokonstriktion).
  2. Verringerung der Dehnungsfähigkeit der Gefäßwand (Elastizität).
  3. Die Bildung von kleinen Blutgerinnseln.
  4. Das Wachstum glatter Muskelzellen.
  5. Verschluss des Lumens der Blutgefäße durch Blutgerinnsel und verdickte Wände (Obliteration).
  6. Die Zerstörung von Gefäßstrukturen und deren Ersatz durch Bindegewebe (Reduktion).

Damit das Blut die veränderten Gefäße passieren kann, steigt der Druck im Lungenarterienschaft. Dies führt zu einem Druckanstieg in der Kammer des rechten Ventrikels und zu einer Funktionsverletzung.

Solche Veränderungen im Blutkreislauf manifestieren sich mit zunehmendem respiratorischem Versagen im Frühstadium und schwerem Herzversagen im Endstadium der Erkrankung. Von Beginn an führt die Unfähigkeit zu atmen normalerweise dazu, das normale Leben der Patienten erheblich zu beeinträchtigen, so dass sie sich auf Stress beschränken müssen. Die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen körperliche Arbeit wird mit fortschreitender Krankheit verstärkt.

Die pulmonale Hypertonie wird als sehr schwere Erkrankung angesehen - ohne Behandlung leben die Patienten weniger als zwei Jahre und benötigen meistens Hilfe zur Selbsthilfe (Kochen, Reinigen des Zimmers, Einkauf von Lebensmitteln usw.). Während der Therapie verbessert sich die Prognose etwas, aber es ist unmöglich, sich vollständig von der Krankheit zu erholen.

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Das Problem der Diagnose, Behandlung und Beobachtung von Menschen mit pulmonaler Hypertonie wird von Ärzten vieler Fachrichtungen geübt, je nach Ursache der Entstehung der Erkrankung: Therapeuten, Pulmonologen, Kardiologen, Spezialisten für Infektionskrankheiten und Genetik. Wenn eine chirurgische Korrektur erforderlich ist, schließen sich Gefäß- und Thoraxchirurgen an.

Klassifikation der Pathologie

Die pulmonale Hypertonie ist eine primäre, unabhängige Krankheit, die nur in 6 Fällen pro 1 Million der Bevölkerung auftritt. Diese Form umfasst die unvernünftige und erbliche Form der Krankheit. In anderen Fällen hängen Änderungen im Gefäßbett der Lunge mit einer primären Pathologie eines Organs oder Organsystems zusammen.

Auf dieser Grundlage wurde eine klinische Einstufung des Druckanstiegs im Lungenarteriensystem erstellt:

Pulmonale Hypertonie: Auftreten, Anzeichen, Formen, Diagnose, Therapie

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist charakteristisch für Erkrankungen, die sich sowohl nach ihrem Auftreten als auch nach den bestimmenden Anzeichen völlig unterscheiden. LH steht in Verbindung mit dem Endothel (innere Schicht) der Lungengefäße: Wenn es sich ausdehnt, verringert es das Lumen der Arteriolen und stört den Blutfluss. Die Krankheit ist selten, nur 15 Fälle pro 1 000 000 Menschen, aber die Überlebensrate ist sehr niedrig, insbesondere bei der primären Form von LH.

Der Widerstand im Lungenkreislauf steigt, der rechte Ventrikel des Herzens wird gezwungen, die Kontraktion zu verstärken, um das Blut in die Lunge zu drücken. Es ist jedoch nicht anatomisch an die langfristige Druckbelastung angepasst und steigt mit LH im Lungenarteriensystem über 25 mm Hg. in Ruhe und 30 mm Hg bei körperlicher Anstrengung. In einer kurzen Zeit der Kompensation werden zunächst eine myokardiale Verdickung und eine Zunahme der rechten Herzabschnitte beobachtet, und dann nimmt die Kontraktionskraft stark ab (Dysfunktion). Das Ergebnis - ein vorzeitiger Tod.

Warum entwickelt sich LH?

Die Gründe für die Entwicklung von PH sind noch nicht vollständig geklärt. In den 1960er Jahren wurde beispielsweise in Europa eine Zunahme der Fälle beobachtet, die mit dem übermäßigen Gebrauch von Kontrazeptiva und Medikamenten zur Gewichtsabnahme verbunden waren. Spanien, 1981: Komplikationen in Form von Muskelverletzungen, die nach der Popularisierung von Rapsöl begannen. Fast 2,5% von 20.000 Patienten wurden mit arterieller pulmonaler Hypertonie diagnostiziert. Die Wurzel des Bösen war Tryptophan (Aminosäure), das sich in Öl befand, was später wissenschaftlich nachgewiesen wurde.

Funktionsstörung (Dysfunktion) des vaskulären Endothels der Lunge: Ursache kann eine genetische Veranlagung oder der Einfluss äußerer schädigender Faktoren sein. In jedem Fall ändert sich das normale Gleichgewicht des Austauschs von Stickstoffmonoxid, der Gefäßtonus ändert sich in Richtung des Spasmus, dann kommt es zu einer Entzündung, das Endothel beginnt zu wachsen und das Lumen der Arterien nimmt ab.

Erhöhter Endothelin-Gehalt (Vasokonstriktor): Entweder durch eine Erhöhung der Produktion im Endothel oder durch einen Rückgang des Abbaus dieser Substanz in der Lunge. Es wird in der idiopathischen Form von LH, angeborenen Herzfehlern bei Kindern und systemischen Erkrankungen festgestellt.

Beeinträchtigte Synthese oder Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), reduzierte Prostacyclinspiegel, zusätzliche Ausscheidung von Kaliumionen - alle Abweichungen von der Norm führen zu arteriellen Spasmen, zum Wachstum der Gefäßmuskelwand und zum Endothel. In jedem Fall wird das Ende der Entwicklung zu einer Verletzung des Blutflusses im Lungenarteriensystem.

Anzeichen einer Krankheit

Bei mäßiger pulmonaler Hypertonie treten keine ausgeprägten Symptome auf, dies ist die Hauptgefahr. Anzeichen einer schweren pulmonalen Hypertonie werden erst in den späten Entwicklungsstadien festgestellt, wenn der pulmonale Arteriendruck im Vergleich zur Norm zwei- oder mehrmals ansteigt. Druck in der Lungenarterie: systolisch 30 mm Hg, diastolisch 15 mm Hg.

Erste Symptome einer pulmonalen Hypertonie:

  • Unerklärliche Atemnot auch bei geringer körperlicher Aktivität oder in völliger Ruhe;
  • Allmählicher Gewichtsverlust auch bei normaler, guter Ernährung;
  • Asthenie, ständiges Gefühl von Schwäche und Ohnmacht, gedrückte Stimmung - unabhängig von Jahreszeit, Wetter und Tageszeit;
  • Anhaltender trockener Husten, heisere Stimme;
  • Bauchschmerzen, Schweregefühl und "Platzen": Beginn der Blutstagnation im Pfortadersystem, das venöses Blut vom Darm zur Leber leitet;
  • Schwindel, Ohnmacht - Manifestationen von Sauerstoffmangel (Hypoxie) des Gehirns;
  • Herzklopfen, im Laufe der Zeit macht sich das Pulsieren der Arterienvene am Hals bemerkbar.

Spätere Manifestationen von PH:

  1. Auswurf mit Blutstreifen und Hämoptyse: Signal für zunehmendes Lungenödem;
  2. Angina-Anfälle (Brustschmerzen, kalter Schweiß, ein Gefühl von Todesangst) - ein Zeichen einer myokardialen Ischämie;
  3. Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) nach Art des Vorhofflimmerns.

Schmerzen im Hypochondrium rechts: Ein großer Kreislauf ist bereits an der Entwicklung einer venösen Stagnation beteiligt, die Leber hat zugenommen und die Hülle (Kapsel) hat sich gestreckt - daher traten Schmerzen auf (die Leber selbst hat keine Schmerzrezeptoren, sie befinden sich nur in der Kapsel)

Schwellung der Beine, der Beine und der Füße. Flüssigkeitsansammlung im Unterleib (Aszites): Manifestation einer Herzinsuffizienz, peripherer Blutstauung, Dekompensationsphase - eine direkte Gefahr für das Leben des Patienten.

Endstufe LH:

  • Blutgerinnsel in den Arteriolen der Lunge führen zum Absterben (Infarkt) des aktiven Gewebes, der zu einer Erstickung führt.

Hypertensive Krisen und Anfälle eines akuten Lungenödems: häufiger in der Nacht oder am Morgen. Sie beginnen mit einem starken Luftmangel, dann kommt ein starker Husten hinzu, blutiger Auswurf wird freigesetzt. Die Haut wird bläulich (Zyanose), die Venen im Hals pulsieren. Der Patient ist aufgeregt und verängstigt, verliert die Selbstkontrolle, kann sich unregelmäßig bewegen. Im besten Fall endet die Krise mit einer reichlichen Abgabe von leichtem Urin und einer unkontrollierten Abgabe von Kot - im schlimmsten Fall - ein tödlicher Ausgang. Die Todesursache kann die Überlappung des Thrombus (Thromboembolie) der Lungenarterie und die daraus folgende akute Herzinsuffizienz sein.

Die Hauptformen von LH

  1. Primäre, idiopathische pulmonale Hypertonie (aus dem griechischen Idios und Pathos - „eine Art von Krankheit“): Festgelegt durch eine separate Diagnose, im Gegensatz zu sekundärer PH, die mit anderen Krankheiten assoziiert ist. Varianten der primären LH: familiäre LH und erbliche Veranlagung der Gefäße für Expansion und Blutung (hämorrhagische Teleangiektasie). Der Grund - genetische Mutationen, die Häufigkeit von 6 - 10% aller Fälle von PH.
  2. Sekundäre LH: manifestiert sich als Komplikation der zugrunde liegenden Erkrankung.

Bindegewebserkrankungen - Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes.

Angeborene Herzfehler (mit Blutung von links nach rechts) bei Neugeborenen, in 1% der Fälle. Nach korrigierenden Blutflussoperationen ist die Überlebensrate dieser Kategorie von Patienten höher als bei Kindern mit anderen PH-Formen.

Spätstadien der Leberfunktionsstörung, pulmonale und pulmonale Gefäßerkrankungen in 20% führen zu einer Komplikation in Form von PH.

HIV-Infektion: PH wird in 0,5% der Fälle diagnostiziert, die Überlebensrate für drei Jahre sinkt im Vergleich zum ersten Jahr auf 21% - 58%.

Intoxikation: Amphetamine, Kokain. Das Risiko steigt um ein Dutzend Mal, wenn diese Substanzen länger als drei Monate hintereinander verwendet wurden.

Blutkrankheiten: Bei einigen Arten von Anämie wird bei 20 - 40% der Patienten mit LH eine Diagnose gestellt, was die Mortalität erhöht.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) wird durch längeres Einatmen von Kohlenpartikeln, Asbest, Schiefer und toxischen Gasen verursacht. Oft als Berufskrankheit bei Bergarbeitern, Arbeitern in gefährlichen Industrien.

Schlafapnoe-Syndrom: Teilweises Aufhören der Atmung während des Schlafes. Gefährlich, gefunden bei 15% der Erwachsenen. Die Folge können LH, Schlaganfall, Arrhythmien, arterielle Hypertonie sein.

Chronische Thrombose: In 60% nach Befragung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie festgestellt.

Läsionen des Herzens, seine linke Hälfte: erworbene Defekte, koronare Erkrankungen, Bluthochdruck. Etwa 30% ist mit pulmonaler Hypertonie assoziiert.

Diagnose der pulmonalen Hypertonie

Diagnose der präkapillären LH (assoziiert mit COPD, pulmonaler arterieller Hypertonie, chronischer Thrombose):

  • Lungenarteriendruck: ≥ 25 mm Hg im Ruhezustand, mehr als 30 mm bei Spannung;
  • Erhöhter Druck der Lungenarterienklemmung, Blutdruck im linken Vorhof, enddiastolisch ≥ 15 mm, Widerstand der Lungengefäße ≥ 3 Einheiten. Holz

Postkapillares LH (bei Erkrankungen der linken Herzhälfte):

  1. Lungenarteriendruck: Mittelwert ≥ 25 (mmHg)
  2. Anfangs:> 15 mm
  3. Differenz ≥12 mm (passiver PH) oder> 12 mm (reaktiv).

EKG: rechte Überlastung: Ventrikelvergrößerung, Vorhofvergrößerung und Verdickung. Extrasystole (außergewöhnliche Herzkontraktionen), Flimmern (chaotische Kontraktion der Muskelfasern) beider Vorhöfe.

Röntgenstudie: erhöhte periphere Transparenz der Lungenfelder, Lungenwurzeln werden vergrößert, die Herzränder werden nach rechts verschoben, der Schatten des Bogens der erweiterten Lungenarterie ist entlang der Herzkontur nach links sichtbar.

Foto: pulmonale Hypertonie auf dem Röntgenbild

Funktionelle Atemtests, qualitative und quantitative Analyse der Zusammensetzung von Gasen im Blut: Das Ausmaß des Atemstillstands und der Schweregrad der Erkrankung werden erfasst.

Echokardiographie: Die Methode ist sehr informativ - Sie können den durchschnittlichen Druck in der Lungenarterie (SDLA) berechnen, um fast alle Defekte und das Herz zu diagnostizieren. LH wird bereits in der Anfangsphase erkannt, mit einem SLA ≥ 36-50 mm.

Szintigraphie: für LH mit Überlappung des Lumens der Lungenarterie mit einem Thrombus (Thromboembolie). Die Empfindlichkeit der Methode beträgt 90 - 100%, spezifisch für Thromboembolien 94 - 100%.

Berechnete (CT) und Magnetresonanztomographie (MRI): Bei hoher Auflösung in Verbindung mit der Verwendung eines Kontrastmittels (mit CT) können Sie den Zustand der Lunge, der großen und kleinen Arterien, der Wände und der Hohlräume des Herzens beurteilen.

Die Einführung eines Katheters in den Hohlraum des "rechten" Herzens, der Test der Reaktion der Blutgefäße: Bestimmung des PH-Grades, Durchblutungsprobleme, Bewertung der Wirksamkeit und Relevanz der Behandlung.

LH-Behandlung

Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie ist nur in Kombination möglich und kombiniert allgemeine Empfehlungen zur Verringerung des Risikos von Exazerbationen. adäquate Therapie der Grunderkrankung; symptomatische Behandlung allgemeiner Manifestationen von PH; chirurgische Methoden; Behandlung von Volksheilmitteln und unkonventionellen Methoden - nur als Hilfsmittel.

Empfehlungen zur Risikominderung

Impfung (Influenza, Pneumokokken-Infektionen): für Patienten mit systemischen Autoimmunerkrankungen - Rheuma, systemischer Lupus erythematodes usw., zur Verhinderung von Verschlimmerungen.

Kontrolle der Ernährung und körperliche Aktivität: Bei diagnostizierter kardiovaskulärer Insuffizienz jeglicher Herkunft (Herkunft) entsprechend dem Funktionsstadium der Krankheit.

Vorbeugung der Schwangerschaft (oder laut Aussage sogar die Unterbrechung): Das Blutkreislaufsystem von Mutter und Kind ist miteinander verbunden. Eine Erhöhung der Belastung des Herzens und der Blutgefäße einer schwangeren Frau mit LH kann zum Tod führen. Nach den Gesetzen der Medizin liegt die Priorität der Rettung des Lebens immer bei der Mutter, wenn nicht beide gleichzeitig gerettet werden können.

Psychologische Unterstützung: Alle Menschen mit chronischen Krankheiten sind ständig unter Stress, das Gleichgewicht des Nervensystems ist gestört. Depressionen, ein Gefühl der Nutzlosigkeit und Belastung für andere, Reizbarkeit über Kleinigkeiten ist ein typisches psychologisches Porträt eines jeden „chronischen“ Patienten. Dieser Zustand verschlechtert die Prognose für jede Diagnose: Eine Person muss unbedingt leben wollen, sonst kann das Medikament ihm nicht helfen. Gespräche mit einem Psychotherapeuten, eine Vorliebe für die Seele, eine aktive Kommunikation mit unglücklichen Gefährten und gesunde Menschen sind eine hervorragende Grundlage, um das Leben zu genießen.

Erhaltungstherapie

  • Diuretika entfernen die angesammelte Flüssigkeit, reduzieren die Belastung des Herzens und reduzieren Schwellungen. Die Elektrolytzusammensetzung von Blut (Kalium, Kalzium), Blutdruck und Nierenfunktion wird sicher kontrolliert. Überdosierung kann zu viel Wasserverlust und Druckabfall verursachen. Mit einer Abnahme des Kaliumspiegels beginnen Arrhythmien, Muskelkrämpfe zeigen eine Abnahme des Kalziumspiegels an.
  • Thrombolytika und Antikoagulanzien lösen die bereits gebildeten Blutgerinnsel auf, verhindern die Bildung neuer Blutgerinnsel und stellen die Durchgängigkeit der Gefäße sicher. Eine ständige Überwachung des Blutgerinnungssystems (Blutplättchen) ist erforderlich.
  • Sauerstoff (Sauerstofftherapie), 12 bis 15 Liter pro Tag, durch einen Luftbefeuchter: für Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Ischämie des Herzens, hilft die Sauerstoffversorgung des Blutes wiederherzustellen und den allgemeinen Zustand zu stabilisieren. Es muss daran erinnert werden, dass eine zu hohe Sauerstoffkonzentration das vasomotorische Zentrum (MTC) hemmt: Atmung verlangsamt sich, Blutgefäße weiten sich aus, Druck sinkt, eine Person verliert das Bewusstsein. Für den normalen Betrieb benötigt der Körper Kohlendioxid. Nach der Erhöhung des Blutgehalts gibt der CTC "den Befehl", Luft zu holen.
  • Herzglykoside: Die Wirkstoffe werden aus Digitalis isoliert, Digoxin ist das bekannteste Arzneimittel. Es verbessert die Herzfunktion und erhöht den Blutfluss. bekämpft Arrhythmien und Gefäßkrämpfe; reduziert Schwellungen und Atemnot Im Falle einer Überdosierung - erhöhte Erregbarkeit des Herzmuskels, Arrhythmien.
  • Vasodilatatoren: Die Muskelwand der Arterien und Arteriolen entspannt sich, ihr Lumen steigt und der Blutfluss verbessert sich, der Druck im Lungenarteriensystem nimmt ab.
  • Prostaglandine (PGs): Eine Gruppe von Wirkstoffen, die im menschlichen Körper produziert werden. Bei der Behandlung von LH werden Prostacycline verwendet, die den Gefäß- und Bronchialspasmus lindern, die Bildung von Blutgerinnseln verhindern, das Wachstum des Endothels hemmen. Vielversprechende Medikamente, wirksam gegen PH bei HIV, systemischen Erkrankungen (Rheuma, Sklerodermie usw.), Herzfehlern sowie familiären und idiopathischen Formen von PH.
  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Vasodilatation, Unterdrückung der Proliferation (Proliferation) des Endothels. Bei längerem Gebrauch nimmt die Kurzatmigkeit ab, die Person wird aktiver, der Druck kehrt zur Normalität zurück. Unerwünschte Reaktionen auf die Behandlung - Ödeme, Anämie, Leberversagen, daher ist der Einsatz von Medikamenten begrenzt.
  • Stickstoffmonoxid- und PDE-Typ-5-Inhibitoren (Phosphodiesterase): Wird hauptsächlich für idiopathische LH verwendet, wenn sich die Standardtherapie nicht als gerechtfertigt erweist, jedoch sind einige Arzneimittel für jede Form von LH (Sildenafil) wirksam. als Ergebnis erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen körperliche Aktivität. Stickstoffmonoxid wird täglich für 5–6 Stunden inhaliert, bis zu 40 ppm, über einen Zeitraum von 2–3 Wochen.

Chirurgische Behandlung von PH

Atriale Septostomie des Ballons: Zur Erleichterung der Abgabe von sauerstoffreichem Blut im Inneren des Herzens von links nach rechts aufgrund des unterschiedlichen systolischen Drucks. Ein Katheter mit einem Ballon und einer Klinge wird in den linken Vorhof eingeführt. Die Klinge schneidet das Septum zwischen den Vorhöfen, und der geschwollene Ballon dehnt die Öffnung aus.

Lungentransplantation (oder Lungen-Herz-Komplex): Aus gesundheitlichen Gründen nur in spezialisierten medizinischen Zentren. Die Operation wurde erstmals im Jahr 1963 durchgeführt. 2009 wurden jedoch mehr als 3.000 erfolgreiche Lungentransplantationen durchgeführt. Das Hauptproblem ist der Mangel an Spenderorganen. Die Lungen nehmen nur 15%, das Herz - von 33% - und die Leber und die Nieren - von 88% der Spender. Absolute Kontraindikationen für die Transplantation: chronisches Nieren- und Leberversagen, HIV-Infektion, bösartige Tumore, Hepatitis C, Anwesenheit von HBs-Antigen sowie Rauchen, Drogenkonsum und Alkoholkonsum vor der Operation.

Behandlung von Volksheilmitteln

Verwendung nur in einem Komplex, als Hilfsmittel zur allgemeinen Verbesserung des Gesundheitszustands. Keine Selbstbehandlung!

  1. Früchte der roten Eberesche: ein Esslöffel für ein Glas gekochtes Wasser, ½ Tasse dreimal täglich. Das in den Beeren enthaltene Amygdalin verringert die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Hypoxie (niedrigere Sauerstoffkonzentration), verringert das durch die diuretische Wirkung hervorgerufene Ödem und der Vitamin-Mineral-Satz wirkt sich positiv auf den gesamten Körper aus.
  2. Adonis (Frühling), Kraut: ein Teelöffel in einem Glas mit kochendem Wasser, 2 Stunden darauf, bis zu 2 Esslöffel auf leeren Magen, 2-3 Mal täglich. Als Diuretikum, Schmerzmittel eingesetzt.
  3. Frischer Kürbissaft: ein halbes Glas pro Tag. Es enthält viel Kalium, das bei bestimmten Arten von Arrhythmien nützlich ist.

Klassifizierung und Prognose

Die Klassifizierung basiert auf dem Prinzip der funktionellen Beeinträchtigung in der PH, die Variante ist modifiziert und mit Manifestationen der Herzinsuffizienz verbunden (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH bei normaler körperlicher Belastung. Aktivität. Standardlasten sind gut toleriert, leicht für LH, 1 Grad Ausfall.
  • Klasse II: LH plus Aktivität verringert. Der Komfort ist in einer ruhigen Position, aber Schwindel, Atemnot und Brustschmerzen beginnen mit normalem Stress. Moderate pulmonale Hypertonie, zunehmende Symptome.
  • Klasse III: LH mit reduzierter Initiative. Probleme auch bei geringen Lasten. Der hohe Grad der Durchblutungsstörung, die Verschlechterung der Prognose.
  • Klasse IV: LH mit Unverträglichkeit bis zu geringer Aktivität. Dyspnoe, Müdigkeit ist spürbar und in völliger Ruhe. Anzeichen für ein hohes Kreislaufversagen - kongestive Manifestationen in Form von Aszites, hypertensive Krisen, Lungenödem.

Die Prognose wird günstiger sein, wenn:

  1. Die Entwicklungsrate der LH-Symptome ist gering;
  2. Die Behandlung verbessert den Zustand des Patienten;
  3. Der Druck im Lungenarteriensystem nimmt ab.

Negative Prognose:

  1. Symptome von PH entwickeln sich schnell;
  2. Die Anzeichen einer Dekompensation des Kreislaufsystems (Lungenödem, Aszites) nehmen zu;
  3. Druckniveau: in der Lungenarterie mehr als 50 mm Hg;
  4. Mit primärer idiopathischer PH.

Die Gesamtprognose der pulmonalen arteriellen Hypertonie hängt mit der Form der LH und der Phase der vorherrschenden Krankheit zusammen. Die Mortalität pro Jahr beträgt bei den derzeitigen Behandlungsmethoden 15%. Idiopathischer PH: Die Überlebensrate der Patienten beträgt nach einem Jahr 68%, nach 3 Jahren - 48% nach 5 Jahren - nur 35%.

Pulmonale Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie ist ein bedrohlicher pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg im Gefäßbett der Lungenarterie verursacht wird. Die Zunahme der pulmonalen Hypertonie ist allmählich und progressiv und führt letztendlich zur Entwicklung einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz, die zum Tod des Patienten führt. Die häufigste pulmonale Hypertonie tritt bei jungen Frauen zwischen 30 und 40 Jahren auf, die viermal häufiger an dieser Krankheit leiden als Männer. Der malosymptomatische Verlauf der kompensierten pulmonalen Hypertonie führt dazu, dass er oft nur in schweren Stadien diagnostiziert wird, wenn Patienten Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krisen, Hämoptysen, Lungenödemanfälle haben. Bei der Behandlung von pulmonaler Hypertonie werden Vasodilatatoren, Desaggregantien, Antikoagulanzien, Sauerstoffinhalationen und Diuretika verwendet.

Pulmonale Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie ist ein bedrohlicher pathologischer Zustand, der durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg im Gefäßbett der Lungenarterie verursacht wird. Die Zunahme der pulmonalen Hypertonie ist allmählich und progressiv und führt letztendlich zur Entwicklung einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz, die zum Tod des Patienten führt. Die Kriterien für die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie sind Indikatoren für den durchschnittlichen Druck in der Lungenarterie über 25 mm Hg. Art. im Ruhezustand (bei einer Geschwindigkeit von 9–16 mm Hg) und über 50 mm Hg. Art. unter Last. Die häufigste pulmonale Hypertonie tritt bei jungen Frauen zwischen 30 und 40 Jahren auf, die viermal häufiger an dieser Krankheit leiden als Männer. Es gibt primäre pulmonale Hypertonie (als unabhängige Krankheit) und sekundäre (als komplizierte Variante des Krankheitsverlaufs der Atmungsorgane und des Blutkreislaufs).

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie

Signifikante Ursachen der pulmonalen Hypertonie werden nicht identifiziert. Die primäre pulmonale Hypertonie ist eine seltene Erkrankung mit unbekannter Ätiologie. Es wird angenommen, dass Faktoren wie Autoimmunkrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis), Familienanamnese und orale Kontrazeptiva mit ihrem Auftreten zusammenhängen.

Bei der Entwicklung der sekundären pulmonalen Hypertonie können viele Erkrankungen und Defekte des Herzens, der Blutgefäße und der Lunge eine Rolle spielen. Am häufigsten ist sekundäre pulmonale Hypertonie eine Folge von Herzinsuffizienz, Mitralstenose, Vorhofseptumdefekt, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Lungenvenenthrombose und Lungenarterienästen, pulmonaler Hypoventilation, koronarer Herzkrankheit, Myokarditis, Leberzirrhose usw. ist höher bei HIV-infizierten Patienten, Drogenabhängigen und Menschen, die Appetitzügler einnehmen. Im Unterschied dazu kann jede dieser Bedingungen einen Blutdruckanstieg in der Lungenarterie verursachen.

Der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie geht eine allmähliche Verengung des Lumens von kleinen und mittleren Gefäßästen des Lungenarteriensystems (Kapillaren, Arteriolen) aufgrund einer Verdickung des inneren Choroideandothels voraus. Bei schweren Schädigungen der Lungenarterie ist eine entzündliche Zerstörung der Muskelschicht der Gefäßwand möglich. Schäden an den Wänden der Blutgefäße führen zur Entwicklung einer chronischen Thrombose und einer vaskulären Obliteration.

Diese Veränderungen im pulmonalen Gefäßbett bewirken einen progressiven Anstieg des intravaskulären Drucks, d. H. Pulmonale Hypertonie. Ein ständig erhöhter Blutdruck im Bett der Lungenarterie erhöht die Belastung des rechten Ventrikels und verursacht eine Hypertrophie der Wände. Das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie führt zu einer Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des rechten Ventrikels und dessen Dekompensation - es entsteht eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz (Lungenherz).

Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie

Um den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie zu bestimmen, werden 4 Klassen von Patienten mit kardiopulmonaler Kreislaufinsuffizienz unterschieden.

  • Klasse I - Patienten mit pulmonaler Hypertonie ohne Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität. Normale Belastungen verursachen keine Schwindel, Kurzatmigkeit, Schmerzen in der Brust, Schwäche.
  • Klasse II - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die eine geringfügige Beeinträchtigung der körperlichen Aktivität verursachen. Der Ruhezustand verursacht keine Beschwerden, jedoch ist die übliche körperliche Aktivität von Schwindel, Atemnot, Brustschmerzen und Schwäche begleitet.
  • Klasse III - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, die die körperliche Aktivität erheblich beeinträchtigen. Unbedeutende körperliche Aktivität wird von Schwindel, Atemnot, Schmerzen in der Brust und Schwäche begleitet.
  • Klasse IV - Patienten mit pulmonaler Hypertonie, begleitet von starkem Schwindel, Atemnot, Brustschmerzen, Schwäche mit minimaler Anstrengung und sogar in Ruhe.

Symptome und Komplikationen der pulmonalen Hypertonie

In der Kompensationsphase kann die pulmonale Hypertonie asymptomatisch sein. Daher wird die Erkrankung häufig in schweren Formen diagnostiziert. Die anfänglichen Manifestationen der pulmonalen Hypertonie werden mit einem Druckanstieg im Lungenarteriensystem um zwei oder mehr Male verglichen mit der physiologischen Norm festgestellt.

Mit der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie treten unerklärliche Atemnot, Gewichtsverlust, Müdigkeit während körperlicher Aktivität, Herzklopfen, Husten und Heiserkeit der Stimme auf. In der Klinik der pulmonalen Hypertonie können Schwindel und Ohnmacht aufgrund einer Herzrhythmusstörung oder der Entwicklung einer akuten Gehirnhypoxie auftreten. Spätere Manifestationen der pulmonalen Hypertonie sind Hämoptyse, Brustschmerzen, Schwellungen der Beine und Füße sowie Schmerzen in der Leber.

Die geringe Spezifität der Symptome einer pulmonalen Hypertonie erlaubt keine Diagnose aufgrund subjektiver Beschwerden.

Die häufigste Komplikation der pulmonalen Hypertonie ist die Herzinsuffizienz rechtsventrikulär, begleitet von einer Rhythmusstörung - Vorhofflimmern. In schweren Stadien der pulmonalen Hypertonie entwickelt sich eine pulmonale Arteriol-Thrombose.

Bei pulmonaler Hypertonie können hypertensive Krisen im Gefäßbett der Lungenarterie auftreten, die sich durch Anfälle von Lungenödem manifestieren: eine starke Zunahme der Erstickung (meist nachts), schwerer Husten mit Auswurf, Hämoptyse, schwere allgemeine Zyanose, psychomotorische Agitation, Schwellung und Pulsation der Halsvenen. Die Krise endet mit der Freisetzung einer großen Menge an unfreiwilligem Stuhlgang mit hellem Harn von geringer Dichte.

Bei Komplikationen der pulmonalen Hypertonie ist der Tod durch akute oder chronische Herz-Lungen-Insuffizienz sowie durch Lungenembolie möglich.

Diagnose der pulmonalen Hypertonie

In der Regel gehen Patienten, die nicht über ihre Krankheit Bescheid wissen, zum Arzt mit Beschwerden der Atemnot. Bei der Untersuchung des Patienten wird eine Zyanose festgestellt, und bei langfristiger pulmonaler Hypertonie werden distale Phalangen in Form von "Trommelstöcken" und Nägeln in Form von "Beobachtungsgläsern" verformt. Während der Auskultation des Herzens wird der Akzent des Tones II bestimmt und seine Aufspaltung in der Projektion der Lungenarterie wird mit Perkussion die Ausdehnung der Grenzen der Lungenarterie bestimmt.

Die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie erfordert die gemeinsame Beteiligung eines Kardiologen und eines Lungenfacharztes. Um die pulmonale Hypertonie zu erkennen, ist es erforderlich, einen ganzen diagnostischen Komplex durchzuführen, einschließlich:

  • EKG - zur Erkennung einer Hypertrophie des rechten Herzens.
  • Echokardiographie - zur Untersuchung von Blutgefäßen und Herzhöhlen, Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit in der Lungenarterie.
  • Computertomographie - Schicht für Schichtaufnahmen der Brustorgane zeigen vergrößerte Lungenarterien sowie begleitende pulmonale Hypertonie-Erkrankungen des Herzens und der Lunge.
  • Radiographie der Lunge - Bestimmt die Auswölbung des Hauptstammes der Lungenarterie, die Ausdehnung der Hauptäste und die Verengung kleinerer Gefäße. Damit können Sie das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie beim Nachweis anderer Erkrankungen der Lunge und des Herzens indirekt bestätigen.
  • Katheterisierung der Lungenarterie und des rechten Herzens - wird zur Bestimmung des Blutdrucks in der Lungenarterie durchgeführt. Es ist die zuverlässigste Methode zur Diagnose der pulmonalen Hypertonie. Durch eine Punktion in der Jugularvene wird die Sonde zu den rechten Teilen des Herzens gebracht und der Blutdruck im rechten Ventrikel und die Lungenarterien werden unter Verwendung eines Druckmonitors an der Sonde bestimmt. Die Herzkatheterisierung ist eine minimalinvasive Technik, bei der praktisch kein Komplikationsrisiko besteht.
  • Angiopulmonographie ist eine radiopake Untersuchung der Lungengefäße, um das Gefäßmuster im Lungenarteriensystem und den Gefäßblutfluss zu bestimmen. Es wird unter Bedingungen von speziell ausgestatteten Röntgenaufnahmen durchgeführt, die unter Beachtung von Vorsichtsmaßnahmen arbeiten, da die Einführung eines Kontrastmittels eine pulmonale hypertensive Krise hervorrufen kann.

Behandlung der pulmonalen Hypertonie

Die Hauptziele bei der Behandlung der pulmonalen Hypertonie sind die Beseitigung der Ursachen, die Senkung des Blutdrucks in der Lungenarterie und die Verhinderung der Thrombusbildung in den Lungengefäßen. Der Komplex der Behandlung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie umfasst:

  1. Empfang von Vasodilatationsmitteln, die die glatte Muskulatur der Blutgefäße (Prazosin, Hydralazin, Nifedipin) entspannen. Vasodilatatoren sind in den frühen Stadien der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie wirksam, bevor deutliche Veränderungen in den Arteriolen, ihre Okklusionen und Obliterationen auftreten. In diesem Zusammenhang die Bedeutung der Früherkennung der Krankheit und der Etiologie der pulmonalen Hypertonie.
  2. Akzeptanz von Antithrombozytenaggregaten und indirekten Antikoagulanzien, die die Blutviskosität verringern (Acetylsalicylsäure, Dipyridamol usw.). Wenn Verdickung des Blutes zum Ausdruck gebracht, greifen Sie zu Blutungen zurück. Ein Hämoglobinwert von bis zu 170 g / l gilt für Patienten mit pulmonaler Hypertonie als optimal.
  3. Sauerstoffinhalation als symptomatische Therapie bei schwerer Atemnot und Hypoxie.
  4. Akzeptanz von Diuretika gegen pulmonale Hypertonie, kompliziert durch Rechtsherzversagen.
  5. Herz- und Lungentransplantation in extrem schweren Fällen von pulmonaler Hypertonie. Die Erfahrung solcher Operationen ist noch gering, zeigt aber die Wirksamkeit dieser Technik.

Prognose und Prävention der pulmonalen Hypertonie

Eine weitere Prognose für bereits entwickelte pulmonale Hypertonie hängt von ihrer Ursache und dem Blutdruck in der Lungenarterie ab. Bei einem guten Ansprechen auf die Therapie ist die Prognose günstiger. Je höher und stabiler das Druckniveau im Lungenarteriensystem ist, desto schlechter ist die Prognose. Bei Ausprägungen von Dekompensation und Druck in der Lungenarterie mehr als 50 mm Hg. Ein erheblicher Teil der Patienten stirbt innerhalb der nächsten 5 Jahre. Prognostisch äußerst ungünstige primäre pulmonale Hypertonie.

Präventive Maßnahmen zielen auf die Früherkennung und aktive Behandlung von Erkrankungen, die zu pulmonaler Hypertonie führen.

Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie ct

Pulmonale Hypertonie Sorgfältig gesammelte Anamnese unter Berücksichtigung von Umweltfaktoren, Familienanamnese, schlechten Gewohnheiten, Auswirkungen auf den Beruf, Zusammenhang der Krankheit mit Schwangerschaft, Geburt, chirurgischen Eingriffen usw. ist der Schlüssel zum Erfolg bei der Diagnose der pulmonalen Hypertonie.

Es gibt keine spezifischen Symptome für pulmonale Hypertonie (siehe Tabelle). Die anfänglichen Manifestationen der pulmonalen Hypertonie können minimal sein, was die Ursache für die späte Diagnose der Krankheit ist. Eine vermutete pulmonale Hypertonie sollte auftreten, wenn Symptome wie Atemnot, allgemeine Schwäche, Müdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit auftreten.

Ein Symptom

Symptomfrequenz,%

Pulsation des rechten Ventrikels

Die Grenzen des Herzens nach rechts vergrößern

Akzent II Ton über der Lungenarterie

Versagen der systolischen Trikuspidalinsuffizienz

Die hartnäckigste Beschwerde bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie ist Atemnot, die ebenfalls ein objektives Symptom darstellt. Je höher der Druck in der Lungenarterie ist, desto stärker ist die Atemnot, auch wenn nicht in allen Fällen der Schweregrad dem Druckanstieg in der Lungenarterie entspricht.

Herzklopfen wird auch als Atemnot wahrgenommen, begleitet sie bei körperlicher Anstrengung und deutet auf einen Rückgang des Herzzeitvolumens hin.

Bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie wird häufig Synkope beobachtet. In der Regel treten diese Bedingungen während des Trainings auf und sind das Ergebnis eines festen Herzausstoßes. In der Pathogenese liegt eine Beschwerden über Schwindel vor.

Herzschmerzen sind eine häufige Beschwerde bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie. In der Regel ist es komprimierend, ist hinter dem Brustbein lokalisiert, strahlt auf den Arm, das Schulterblatt, dauert einige Minuten bis zu mehreren Stunden, wird jedoch im Gegensatz zu den Schmerzen bei der IHD immer von Atemnot begleitet.

Husten ist auch eine häufige Beschwerde bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, deren Ursache der Druck auf die Bronchien ist, der durch ausgedehnte und dichte Lungenarterien verursacht wird. Die Merkmale eines solchen Hustens sind sein unproduktiver, paroxysmaler Charakter und die Stärkung in Rückenlage.

In einigen Fällen ändert sich die Farbe der Stimme (heiser, heiser, sesshaft usw.). Es wird angenommen, dass dieses Phänomen mit einer Kompression verbunden ist. reurens vergrößert den Hauptrumpf und den linken Zweig der Lungenarterie bei Patienten mit hochgradiger pulmonaler arterieller Hypertonie.

Die Hämoptyse kann auch ein Zeichen für PAH sein, das mit einem Bruch bronchopulmonaler Anastomosen, kleinen Arterien und der Entwicklung von Herzinfarkten in der Lunge einhergeht.

Ein wichtiger Schritt bei der Diagnose pulmonaler Hypertonie ist eine objektive Untersuchung des Patienten.

Zunächst sollten Sie auf das Aussehen achten. Bei schwerer pulmonaler arterieller Hypertonie kommt es zu einer Verzögerung der Körpermasse, Brustverformungen und Zyanose werden häufig beobachtet. Fingernägel sehen aus wie „Uhrgläser“, Finger und Zehen sehen aus wie „Trommelstöcke“. Am linken Rand des Brustbeins und in der Epigastrischen Region kann man die Pulsation des rechten Ventrikels sehen, die durch Abtasten besser erkannt wird. Die Bestimmung der Herzgrenzen für die Diagnose der pulmonalen arteriellen Hypertonie ist nicht sehr aufschlussreich, da ihre Verschiebung mit der Entwicklung von Herzinsuffizienz in Verbindung stehen kann.

Bei der Auskultation des Herzens wird der Akzent II der Pulmonalarterie bestimmt, was als das zuverlässigste Zeichen für einen Druckanstieg im Flugzeug gilt. Manchmal hören sie den sogenannten systolischen Klick, der durch Sklerose und Lungenarterienaneurysma verursacht wird. Mit der Entwicklung einer relativen Insuffizienz der Klappe des Flugzeugs ist das protodiastolische Geräusch von Graham-Still zu hören, manchmal ein Galopp-Rhythmus über dem rechten Ventrikel.

Pulswechsel und Vorhofflimmern sind keine charakteristischen Anzeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie. Der Blutdruck nimmt tendenziell ab, was mit dem VV-Reflex zusammenhängt. Parina Schließen Sie jedoch nicht die Kombination von pulmonaler arterieller Hypertonie mit arterieller Hypertonie aus.

Informativität instrumenteller Forschungsmethoden zur Diagnose pulmonaler arterieller Hypertonie

Die Elektrokardiographie (EKG) ist eine der ersten Untersuchungen bei Verdacht auf pulmonale arterielle Hypertonie, wonach rechtsventrikuläre Hypertrophie, P-pulmonale und partielle oder vollständige Blockade des rechten Beines des His-Bündels nachgewiesen werden. Gleichzeitig registrieren Sie das sogenannte R oder qR-Typ-EKG in den Ableitungen III, II, AVF, V1-V2, das zeugt hauptsächlich von einer Hypertrophie der Abflusswege eines rechten Ventrikels. Die Reduktion des ST-Segments und die negative T-Welle in diesen Ableitungen sind auch mit einer systolischen Überlastung des Pankreas verbunden (Abb. 1). Das EKG bei pulmonaler Hypertonie hat jedoch keine ausreichende Sensitivität (55%) und Spezifität (70%). Symptome einer rechtsventrikulären Hypertrophie und Überlastung der rechten Läsion sind späte und indirekte Anzeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie. Schwach ausgeprägte PAK geht nicht immer mit charakteristischen Veränderungen des EKGs im Ruhezustand einher. Dennoch sind die EKG-Daten auch ohne bestimmte klinische Anzeichen die einzige ausreichende Grundlage für weitere Forschung, um die pulmonalarterielle Hypertonie (echoCG und Katheterisierung des rechten Herzens) zu bestätigen.

Abb. 1. EKG-Patient 30 Jahre. Diagnose: idiopathische PAH. ADHD 130 mmHg Art.

Bei Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie bleibt der Sinusrhythmus lange erhalten. Wenn Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie und Vorhofflimmern festgestellt werden, ist eine weitere Untersuchung erforderlich, um postkapillares LH auszuschließen.

Röntgenuntersuchungen der Brust können in 90% der Fälle pathologische Veränderungen feststellen. Die häufigsten Symptome sind eine Zunahme des Kegels der Lungenarterie (Anschwellen des II-Bogens entlang der linken Kontur des Herzens in einer direkten Projektion), eine Zunahme des Durchmessers des rechten Zweigs der Lungenarterie (normalerweise 14 mm), eine Erschöpfung des Lungenmusters an der Peripherie aufgrund von Verengung und Desolation kleiner Lungengefäße (Abb. 2, 3). Es ist möglich, die Ausdehnung des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels zu identifizieren, die in der seitlichen Projektion besser definiert sind.

Abb. 2, 3. Röntgenaufnahme in direkter Projektion. Diagnose ILG

Laut einer Röntgenstudie werden Lungenerkrankungen, Stauung in der Lunge als Zeichen einer postkapillären pulmonalen Hypertonie, Anzeichen für eine Zunahme des linken Herzens, eine Veränderung der Herzkonfiguration bei angeborenen Herzfehlern, die während der Differentialdiagnose des PH berücksichtigt werden muss, festgestellt.

Unter den nicht-invasiven Methoden hat echoCG die höchste Sensitivität und Spezifität und ist die wichtigste Screeningmethode für pulmonale Hypertonie (Abb. 4). Ein typisches morphologisches Bild bei pulmonaler Hypertonie umfasst Hypertrophie und Expansion des rechten Ventrikels (in 75% der Fälle), paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums (in 59% der Fälle), Expansion des rechten Atriums. Das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels bleibt aufgrund seiner unzureichenden Füllung normal oder nimmt ab.

Abb. 4. EchoCG eines Patienten mit ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

Um eine Diagnose der pulmonalen Hypertonie zu erhalten, ist es wichtig, die Dopplergeschwindigkeit des umgekehrten Stroms an der Trikuspidalklappe mit der Beurteilung des pulmonalen systolischen Drucks (SDLA) zu messen.

Um die SDL zu berechnen, verwenden Sie die Formel:

СДЛА = ∆Р + Druck in PP

Wenn ∆Р = 4v 2 • v der systolische transtricuspide Druckgradient ist, ist v die maximale Geschwindigkeit des Regurgitationsflusses.

Der Druck im rechten Vorhof wird mit 5 mm Hg angenommen. Art. vorbehaltlich des Zusammenbruchs der unteren Hohlvene (IVC) nach einem tiefen Atemzug mehr als 50%. Wenn der Zusammenbruch der IVC weniger als 50% beträgt, wird angenommen, dass der Druck im rechten Vorhof 15 mm Hg beträgt. Art. Eine solche Beurteilung ist eng mit einem invasiv definierten SDLA-Level verbunden. Laut Literatur liegt die Sensitivität bei der Diagnose pulmonaler Hypertonie zwischen 79 und 100%, die Spezifität zwischen 69 und 98%. Der Goldstandard ist jedoch eine direkte Druckmessung während der Katheterisierung des rechten Herzens und der Lungenarterie.

Das transösophageale EchoCG bei der Diagnose pulmonaler arterieller Hypertonie hat keine Vorteile gegenüber dem transthorakalen EchoCG, seine Indikatoren sind jedoch informativ für den Nachweis von intrakardialen Shunts (insbesondere des atrialen Septums - MPP) und des großen Thromboembolismus in der Lungenarterie..

Wenn nach der Echokardiographie Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie bei gleichzeitiger Zunahme der linken Herzkammern (insbesondere LP), einer linksventrikulären systolischen oder diastolischen Dysfunktion und Aorten- oder Mitralklappendefekten festgestellt werden, sollte die postkapillare Form der pulmonalen Hypertonie diagnostiziert werden (Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad A).

Testen Sie mit einem 6-minütigen Spaziergang. Derzeit sind Testergebnisse mit einem 6-minütigen Spaziergang (6 MWT) der wichtigste Indikator für die Beurteilung des physischen Zustands eines Patienten mit PAH. Während des Meetings wird die Entfernung gemessen, die der Patient innerhalb von 6 Minuten in einem geeigneten Tempo zurückgelegt hat. Die Testergebnisse sind wichtig, um die Diagnose während einer umfassenden Untersuchung zu klären, die Dynamik der Krankheit zu überwachen, die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen und die Prognose zu bewerten (Evidenzgrad C, Empfehlungsklasse I). Um eine chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTELG) auszuschließen, sollte eine Gehstrecke von 99 m Te durchgeführt werden. Es ermöglicht die Bestätigung der Lungenembolie in 81% der Fälle aufgrund der Erkennung von Perfusionsdefekten, die den Lappen oder die gesamte Lunge erfassen. Das Vorhandensein nur von Segmentdefekten reduziert die Genauigkeit der Diagnose auf 50% und die Teilsegmente auf 9%. Die Spezifität der PSL ist niedriger als die Empfindlichkeit. Daher sollte bei Abweichungen von der Norm eine Lungenarteriographie durchgeführt werden.

Die Computertomographie (CT) wird zur Differentialdiagnose verwendet, da bei pulmonaler arterieller Hypertonie in der Regel keine Veränderungen des Lungenparenchyms auftreten. Spiral-CT mit Kontrast ermöglicht die Bestimmung des Zustands der Lungenarterie und ihrer Äste. Für die Diagnose der Lungenembolie ist es eine zuverlässige Methode und ersetzt die Angiographie der Lungengefäße.

Die Rechtsherzkatheterisierung ist erforderlich, um den Schweregrad der pulmonalen arteriellen Hypertonie zu bestätigen und zu bestimmen, Linksherzkrankheiten und das intrakardiale Rangieren auszuschließen (die Definition eines "Keildrucks", der über 12-15 mm ansteigt, ist für diese Patienten typisch) sowie die Durchführung einer Probe mit einem Vasodilator (vasoreaktiv) test). Die Durchführung eines vasoreaktiven Tests ist erforderlich, um Patienten, "Befragte", zu identifizieren, bei denen gezeigt wird, dass sie mit Calciumantagonisten behandelt werden. Inhaliertes NO, Iloprost, intravenöse Verabreichung von Adenosin oder Prostacyclin werden als Vasodilatatoren verwendet. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie hat die Kriterien für einen positiven vasoreaktiven Test festgelegt: eine Verringerung des SDLA auf 10 mm Hg. Art. oder mehr, während der Herzindex aufrechterhalten oder erhöht wird.

Als zusätzliche Untersuchungsmethode für Patienten mit pulmonaler Hypertonie wurde ein Bluttest auf zirkulierende Autoantikörper empfohlen. Der Nachweis von FAB, BS1-70 oder hohen Titern von DNA-Antikörpern weist auf eine rheumatische Erkrankung hin, und hohe Titer von Anticardiolipin-Antikörpern weisen auf das Vorhandensein des Antiphospholipid-Syndroms hin.

Differentialdiagnose von Erkrankungen mit pulmonaler Hypertonie

Für Erkrankungen, die mit einer postkapillären pulmonalen Hypertonie einhergehen, gekennzeichnet durch eine Kombination der Symptome der pulmonalen Hypertonie mit den klinischen Manifestationen der zugrunde liegenden Erkrankung bei systolischer, diastolischer Dysfunktion des linken Ventrikels oder beiden. Dies ist eine koronare Herzkrankheit, DCM, arterieller Hypertonie, hcmp, Aortendefekte. Die Diagnose von Erkrankungen mit postkapillärer pulmonaler Hypertonie (Mitralstenose, Myxom und Thrombose des linken Vorhofs) muss ebenfalls nicht beschrieben werden, echoCG ist eine zuverlässige Methode, um sie zu bestätigen.

Neben den klinischen Symptomen der Grunderkrankung sind Anzeichen einer Stagnation in der Lunge charakteristisch für all diese Erkrankungen, die sich durch das Vorhandensein von nicht gesundem Crepitus und kleinen feuchten Rales, Orthopnoe, Anzeichen von Herzasthma und Lungenödem in der Anamnese selbst bei Patienten mit rechtsventrikulärem Versagen äußern. Die Behandlung der Grunderkrankung (Wiederherstellung des koronaren Blutflusses bei Erkrankungen der Koronararterie, wirksame blutdrucksenkende Therapie bei Bluthochdruck, Korrekturoperationen bei Herzfehlern usw.) hilft, den Druck in der Lungenarterie ohne besondere Therapie zu senken.

Bei PTELG entwickelt sich PAH in der Regel aufgrund einer akuten Obstruktion der distalen Teile der Lungenarterie oder einer rezidivierenden Lungenembolie. Laut verschiedenen Autoren tritt sie bei etwa 5% der Patienten nach einer Lungenembolie auf. Höchstwahrscheinlich ist die genaue Anzahl solcher Patienten nicht bekannt, da die Diagnose von PTELG aufgrund mangelnder Wachsamkeit schwierig ist und aufgrund der Tatsache, dass Lungenembolie häufig zwischen mittleren und alten Straßen auftritt, im Vergleich zu anderen Erkrankungen (CAD, Kardiopathie, Klappendefekt usw.), also der Entwicklung Das rechtsventrikuläre Versagen bei solchen Personen wird häufig durch diese Pathologie erklärt.

Die Diagnose von PTHL basiert auf dem Auftreten und der Intensivierung von Dyspnoe, Zyanose und Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz. Vielleicht ein Synkope. D-Dimer wird im Blutplasma nachgewiesen und die Anzeichen einer Überlastung des rechten Ventrikels und des rechten Atriums im EKG werden erhöht. Die Diagnose wird durch Szintigraphie, CT und Angiographie bestätigt.

Die Diagnose der pulmonalen arteriellen Hypertonie bei angeborenen Herzfehlern beruht auf einer Veränderung des Krankheitsbildes der Fehlbildung während der Entwicklung der pulmonalen arteriellen Hypertonie.

Bei Patienten mit einem ventrikulären Septumdefekt mit der Entwicklung des Eisenmenger-Syndroms nimmt die Intensität des charakteristischen systolischen Geräusches für diesen Defekt allmählich ab und kann ganz verschwinden; Es gibt Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Herzens, zuerst in Kombination mit der für diesen Defekt charakteristischen linksventrikulären Hypertrophie und später mit der vorherrschenden rechtsventrikulären Hypertrophie mit systolischem Überlastungssyndrom (RIII> RI, qR oder Rs in V1-V3, negatives T in diesen Ableitungen, Blockade des rechten Bündels von His, P-pulmonale). Eine Zunahme des rechten Herzens kann mit anderen instrumentellen Untersuchungsmethoden (radiologisch, echoCG, CT) festgestellt werden. Bei der Doppler-Echokardiographie wird durch das rechtsseitige Verschieben von Blut bestimmt. Klinisch tritt beim Patienten eine diffuse Cyanose auf und nimmt zu, es bildet sich ein Symptom für "Drumsticks", und es tritt ein Rechtsherzversagen auf.

Bei einem offenen Arteriengang verschwindet das systolisch-diastolische Geräusch eines Defekts zunächst aufgrund der diastolischen Komponente über der Lungenarterie, der II-Ton wird akzentuiert und ungeteilt. Gebildete Hypertrophie des rechten Ventrikels.
Ein Merkmal von DMPP ist die spätere Entwicklung irreversibler Veränderungen in den Lungengefäßen und der entsprechenden Klinik.

Ideopathische pulmonale Hypertonie. Auch für erfahrene Ärzte ist die Diagnose von ILH eine komplexe klinische Aufgabe. Die letzten Jahre waren jedoch durch eine bedeutende Wiederauffüllung der Evidenzbasis aufgrund einer Reihe grundlegender und klinischer Arbeiten zur Erforschung neuer instrumenteller Untersuchungs- und Behandlungsmethoden gekennzeichnet.

Die Symptome familiärer und sporadischer Formen von PAH sind die gleichen. Die Krankheit tritt häufiger bei jungen Frauen auf. Im fortgeschrittenen Stadium der ILH ist Dyspnoe das konstanteste Symptom. Andere klinische Manifestationen (Schwindel, Ohnmacht, schwere Schwäche) stehen aufgrund eines hohen LSS mit einem kleinen festen Schlagvolumen des LVs in Verbindung. In diesem Zusammenhang muss darauf geachtet werden, dass die Patienten, wie auch bei anderen Formen der pulmonalen arteriellen Hypertonie, keine klinischen Anzeichen einer Stagnation in der Lunge haben und keine Orthopnoe-Erkrankung vorliegt. Andere klinische Anzeichen - Akzent II der Lungenarterie, Nachweis der rechtsventrikulären Hypertrophie und des rechten Vorhofs nach EKG und echoCG - sind auch bei anderen Formen der pulmonalen arteriellen Hypertonie üblich. Unter den Merkmalen ist zu beachten, dass die Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie in der ILH ausgeprägt sind und die Dilatation überwiegen. Die Blutsättigung mit Sauerstoff bleibt für lange Zeit nahezu normal (Sa 0)2).

Die Diagnose der ILH basiert auf dem konsequenten Ausschluss anderer, häufiger auftretender Ursachen mit ähnlichen klinischen Symptomen. Beim Screening muss neben einer einfachen umfassenden Untersuchung der Druck in der Lungenarterie mittels Echokardiographie ermittelt werden.

Die Diagnose familiärer PAH wird in Fällen gestellt, in denen mindestens zwei Familienmitglieder krank sind. Bis heute werden zwei Gendefekte identifiziert, die eine pulmonale arterielle Hypertonie verursachen: Mutationen im Knochenmorphogenese-Protein-Rezeptor-2 (BMPR-2) im Chromosom 2q33, die zu PAH in 20% der Träger dieser Mutationen führen, und Mutationen im ALK-1-Gen.

Bei pulmonaler Hypertonie, die mit Läsionen des Atmungssystems (COPD, interstitielle Lungenerkrankung) einhergeht, besteht das klinische Bild in erster Linie aus Anzeichen von Lungeninsuffizienz (LN) - seiner obstruktiven Form bei COPD, einschränkend - mit Läsionen des Lungenparenchyms. Bemerkenswert ist die Tatsache der frühen Entwicklung des rechtsventrikulären Versagens, selbst bei einem leichten Anstieg der SDLA oder ihrer normalen Werte, was einige Autoren kürzlich durch die Entwicklung dystrophischer Prozesse im Myokard aufgrund einer chronischen Hypoxämie und Vergiftung erklärt haben. Charakteristisch sind daher expiratorische Dyspnoe und das frühzeitige Auftreten einer diffusen Cyanose, die mit Hypoxämie korreliert ist. Sie zeigen auch Anzeichen von Emphysem, Bronchialobstruktion mit trockenen Rales, zunehmende Veränderungen der Atmungsfunktion (LF), eine Abnahme des forcierten Exspirationsvolumens in 1 s (FEV1) und Peak Volumetric (pic). Wenn parenchymale Läsionen der Lunge Percussion-Veränderungen, Crepitus und feuchte sonore Rales zeigen. Die Ergebnisse von Röntgenuntersuchungen zeigen fokale oder diffuse Veränderungen in der Lunge, eine Abnahme des Lungengewebes, eine Abnahme der Lungenkapazität gemäß einer Untersuchung der Atmungsfunktion.

Diagnose der sekundären pulmonalen Hypertonie

Körperliche Untersuchung

Laboruntersuchungen

Instrumentelle Studien

  • Rotation der elektrischen Achse des Herzens um mehr als 110 ° (ohne Blockade des rechten Beines des His-Bündels);
  • die R-Welle ist kleiner als die S-Welle in Leitung V6;
  • die Amplitude der P-Welle beträgt mehr als 0,20 mV in den Ableitungen II, III und VF und die Drehung der elektrischen Achse der P-Welle beträgt mehr als 90 °;
  • Blockade (oft unvollständig) des rechten Bündels von Seinem;
  • Merkmal S 1 S 2 S 3;
  • Merkmal S 1 Q 3;
  • Niederspannungskomplex QRS.
  • RAP = 20 mmHg wenn der exspiratorische Durchmesser der unteren Hohlvene mehr als 2 cm beträgt und der Einatmungskollaps weniger als 50% beträgt;
  • RAP = 10 mm Hg wenn der exspiratorische Durchmesser der unteren Hohlvene weniger als 2 cm beträgt und der Einatmungskollaps weniger als 50% beträgt;
  • RAR = 5 mm Hg mit einem exspiratorischen Durchmesser der unteren Hohlvene von weniger als 2 cm und einem inspiratorischen Zusammenbruch von mehr als 50%.
  • schwere pulmonale Hypertonie (der Druck in der Lungenarterie beträgt bei dieser nichtinvasiven Methode mehr als 45 mm Hg);
  • häufige Episoden einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz;
  • schwere Verschlimmerung der COPD, begleitet von arterieller Hypotonie und Schock;
  • präoperative Vorbereitung von Patienten zur operativen Reduktion des Lungenvolumens oder zur Lungentransplantation.

Ultraschall ist die Ausbreitung von Longitudinalwellenschwingungen in einem elastischen Medium mit einer Frequenz von> 20.000 Schwingungen pro Sekunde. Die Ultraschallwelle ist eine Kombination aus aufeinanderfolgenden Kompressionen und Verdünnungen, und der Vollwellenzyklus ist eine Kompression und ein Vakuum.

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt wird die folgende Terminologie zur Charakterisierung von Lipidspektrumstörungen verwendet: Dyslipidämie, Hyperlipoproteinämie und Hyperlipidämie.

Die Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität (HRV) begann 1965, als die Forscher von Hon und Lee feststellten, dass dem fötalen Leiden der Wechsel der Intervalle zwischen den Herzschlägen vorausging, bevor erkennbare Veränderungen der Herzfrequenz auftraten.

Eine Vielzahl von Veränderungen, die bei kompensatorischer Hypertrophie eines beliebigen Teils des Herzens festgestellt werden, werden verursacht durch: eine Zunahme der elektrischen Aktivität des hypertrophierten Teils des Herzens; Verlangsamen der Leitung eines elektrischen Impulses durch ihn; ischämische, dystrophische, metabolische und sklerotische Veränderungen.

Übungstests sind eine weit verbreitete sowie erschwingliche Methode zur Diagnose und Untersuchung von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bereits 1929 entwickelten Master und Oppenheimer ein standardisiertes Belastungsprotokoll zur Beurteilung des Funktionsstatus von IHD-Patienten.