Mitralstenose: Ursachen, Diagnose, Behandlung

Aus diesem Artikel erfahren Sie: Was ist die Mitralstenose, die Hauptursachen ihres Auftretens. Wenn sich die Pathologie entwickelt, sind ihre charakteristischen Symptome. Diagnose- und Behandlungsmethoden, Prognose zur Genesung.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Die Verengung der Öffnung zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel, die den intrakardialen Blutfluss behindert, wird Mitralstenose genannt.

Bei normalem Betrieb des Herzens fließt das Blut zum Zeitpunkt der ventrikulären Relaxation nach Herzleistung und Kontraktion des Myokards (Diastoleperiode) ungehindert von den Vorhöfen zu den Ventrikeln. Im Falle einer Pathologie aus verschiedenen Gründen (infektiöse Endokarditis, atherosklerotische Plaques) wird das linke atrioventrikuläre Foramen verkleinert (Verengung oder Verhärtung des Klappengewebes, Verschmelzung der Klappen), wodurch ein normaler Blutfluss behindert wird:

• unzureichende Blutmenge gelangt in den linken Ventrikel, das Herzminutenvolumen sinkt;
• im linken Vorhof nimmt der Widerstand der Wände der Herzkammer durch Druck zu, sie verdicken sich (Hypertrophie);
• es entsteht eine pulmonale Hypertonie (Blutdruckanstieg in den Lungengefäßen);
• der rechte Ventrikel nimmt allmählich zu (Dilatation), seine Kontraktionsfunktion ist beeinträchtigt.

Das Ergebnis ist eine schwere Verletzung des Herzmuskels und des Blutkreislaufs.

Diese Variante der Stenose (Verengung der linken atrioventrikulären Öffnung) bezieht sich auf erworbene Defekte. Die Pathologie ist gefährlich für die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen - bösartige Arrhythmien (Vorhofform), tödlich durch Thromboembolien, Blutungen (Bruch des Lungenaneurysmas), Lungenödem.

Schließlich ist es nicht möglich, Stenosen zu heilen, indem mit chirurgischen Methoden die Prognose signifikant verbessert und die Lebensdauer um 2 verlängert werden kann (bei nicht unterdrückter Durchblutungsstörung, Atemnot nach Anstrengung) und 3 Stadien der Erkrankung (bei schweren Blutversorgungsstörungen, nur Atemnot allein).

Vor und nach der Operation wird die Pathologie von einem Kardiologen behandelt, ein Herzchirurg operiert bei einer Verengung.

Fünf Stufen der Pathologie

Alle Durchblutungsstörungen (Hämodynamik) bei Mitralklappenstenose sind direkt von der Größe der atrioventrikulären Öffnung abhängig. Seine Fläche in einem normalen Herzen beträgt 4-6 Quadratmeter. cm, mit der Pathologie nimmt sie allmählich ab:

1. Eine leichte Verengung (Fläche nicht weniger als 3 cm 2), hämodynamische Störungen sind nicht ausgeprägt, können Jahrzehnte andauern, entspricht Stadium 1 der Erkrankung.
2. Bei leichter Mitralstenose (von 2,9 bis 2,3) gibt es schwache Manifestationen von Durchblutungsstörungen und Stauungen (Kurzatmigkeit, die sich infolge körperlicher Aktivität, die im Ruhezustand auftritt), der Stufe 2 entspricht.
3. Starke Kontraktion (von 2,2 bis 1,7 Quadratkilometer), offensichtliche Symptome von Dyspnoe, Atemnot erscheint bei jeder heftigen Aktivität (bei täglichen Aufgaben, Gehen), geht nicht in Ruhe, entspricht 3-4 Stenosestadien.
4. Kritisches Stadium, wenn die Stenose die Größe von 1,0 Quadratmetern erreicht. cm entspricht dem dystrophen Stadium 5 der Krankheit. Versagenssymptome erreichen katastrophale Ausmaße, Durchblutungsstörungen verursachen irreversible Veränderungen in Organen und Geweben, es entstehen maligne Arrhythmien (Vorhofform), der Patient kann sich nur schwer bewegen, er verliert seine Arbeitsfähigkeit vollständig.

Im Stadium der kritischen Verengung der atrioventrikulären Öffnung ist es unmöglich, die Blutversorgung wiederherzustellen und die Prognose des Patienten auch durch chirurgische Methoden zu verbessern, Verletzungen werden schnell kompliziert und das Ergebnis ist tödlich.

Die Hauptursachen der Mitralstenose

Die häufigsten Ursachen für Narben und Verwachsungen (Adhäsionen) der Klappenblättchen sind Gewebeschäden infolge einer Infektionskrankheit, Stoffwechselstörungen (Hyperlipidämie, Cholesterin-Plaquebildung) und Herzverletzungen:

• Rheuma, rheumatoide Arthritis und infektiöse Endokarditis (80%);
• Atherosklerose;
• Verkalkung (Verhärtung des Gewebes durch Ablagerung von Kalzium in den Zellen);
• Syphilis;
• Myxom (gutartige Neubildung des Herzens);
• angeborene Herzfehler mit einem Defekt des atrioventrikulären Septums (Lyutembache-Syndrom);
• Aorteninsuffizienz (Aortenklappendefekte, die zu einem beeinträchtigten intrakardialen Blutfluss führen);
• intrakardiale Thromben;
• Herz- und Brustverletzungen;
• ionisierende Strahlung;
• Medikamentenvergiftung (Präparate auf der Basis von Pflanzenextrakten aus Wermut).

Manchmal ist der Grund für die Rekontraktion der Mitralklappe eine Operation (30%), um die Stenose (Kommissurotomie, Klappenprothese) zu entfernen.

Symptome

In den frühen Stadien der Krankheit ist absolut asymptomatisch, ohne die Arbeitsfähigkeit und die Lebensqualität des Patienten zu beeinträchtigen. Diese Periode kann Jahrzehnte (von 10 bis 20 Jahre) dauern.

Eine ausgeprägte Stenose der Mitralklappe tritt in Stufen auf, wenn sich die Fläche der atrioventrikulären Öffnung auf 2 Quadratmeter verengt. Die Pathologie ist durch deutliche Anzeichen einer Beeinträchtigung gekennzeichnet (Husten mit Hämoptyse, nächtlicher Asthmaanfall, Lungenödem, Vorhofflimmern). Schwere Dyspnoe beunruhigt den Patienten nicht nur nach Stress im Haushalt, sondern auch in völliger Ruhe, die Pathologie schreitet rasch voran und führt zu einer vollständigen Behinderung.

Mitralklappenstenose: Ursachen, Anzeichen, Behandlung

Trotz der Errungenschaften der modernen Medizin sind Herzfehler heutzutage eine weit verbreitete Pathologie, die Kardiologen besonders aufmerksam macht. Dies gilt umso mehr für Mitralklappenstenosen, die das Leben des Patienten erheblich verschlechtern und zu schweren Komplikationen bis hin zum Tod führen können.

Die Mitralklappe wird durch den Bereich der inneren Bindegewebestrukturen des Herzens dargestellt, der die Funktionen der Aufteilung des Blutflusses zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel übernimmt. Mit anderen Worten, die Klappe ähnelt einer Tür, deren Klappen sich in der Periode der Kontraktion des Ventrikels und des Ausstoßens von Blut aus ihrem Hohlraum schließen und sich während des Blutflusses in den Ventrikel öffnen. Dieser Mechanismus sorgt für eine abwechselnde Entspannung der Herzkammern und gewährleistet gleichzeitig einen kontinuierlichen Blutfluss im Herzen.

Mit der Entwicklung des pathologischen Prozesses in den Geweben der Klappe wird deren Funktion gestört und der intrakardiale Blutfluss wird gestört. Dieser Prozess kann durch zwei Formen dargestellt werden, sowie durch die Kombination von Ventilinsuffizienz und Ventilringstenose. Im ersten Fall schließen die Ventile nicht dicht und halten daher kein Blut in der Kammer des linken Ventrikels, und im zweiten - nimmt der Bereich des Ventilrings aufgrund der Verschmelzung der Ventile ab (die Norm beträgt 4-6 cm 2). Die letztere Option wird Mitralstenose genannt, bei der die linke atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) Öffnung kleiner wird.

Herz ist normal und Mitralstenose

Die Mitralstenose tritt hauptsächlich bei Personen der älteren Altersgruppe (55-65 Jahre) auf, macht etwa 90% aller Fälle von erworbenen Missbildungen aus und entwickelt sich viel häufiger als die Aortenstenose.

Video: Mitralstenose - medizinische Animation

Ursachen von Krankheiten

Mitralstenose ist in der Regel eine erworbene Pathologie. Eine Verengung des angeborenen Klappenrings wird äußerst selten diagnostiziert, in solchen Fällen jedoch fast immer mit anderen schweren angeborenen Herzfehlern kombiniert, die keine Diagnosestörungen verursachen.

Die Hauptursache für die erworbene Einengung des Ventilrings ist Rheuma. Dies ist eine schwere Erkrankung, die auf Tonsillitis, häufige Tonsillitis, chronische Pharyngitis sowie Scharlach und pustulöse Hautinfektion zurückzuführen ist. Alle diese Erkrankungen werden durch hämolytische Streptokokken verursacht. Der Schweregrad des rheumatischen Fiebers liegt in der Tatsache, dass der Körper Antikörper gegen das eigene Gewebe des Herzens, der Gelenke, des Gehirns und der Haut produziert (rheumatische Herzkrankheiten, Arthritis, kleine Chorea und ringförmiges Erythem). Bei rheumatischer Karditis tritt eine Autoimmunentzündung an den Klappen der Klappen auf, die durch grobes Narbengewebe ersetzt und zusammengelötet werden, was zur Verschmelzung der Öffnung führt - zur rheumatischen Mitralklappenstenose.

Eine bakterielle oder infektiöse Endokarditis ist eine weitere häufige Ursache der Erkrankung. In den meisten Fällen wird es von den gleichen Streptokokken sowie von anderen Mikroorganismen verursacht, die bei Personen mit verminderter Immunität (HIV-infiziert) bei Patienten, die intravenöse Medikamente einnehmen, in den systemischen Kreislauf gelangen.

Welche Symptome sollten den Patienten alarmieren?

Typischerweise beträgt die Zeitspanne zwischen akutem rheumatischem Fieber, die 2-4 Wochen nach Streptokokkeninfektion auftritt, und den ersten klinischen Manifestationen des Defekts mindestens fünf Jahre.

Die ersten Symptome im Anfangsstadium der Erkrankung oder bei geringfügiger Mitralstenose, wenn der Bereich der Mitralöffnung mehr als 3 cm 2 beträgt, umfassen:

• Erhöhte Müdigkeit
• Schwere allgemeine Schwäche
• Cyanotic (mit einer blauen Tönung) Rouge auf den Wangen - "Mitral Rouge"
• Ein Gefühl von Herzklopfen und Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens während psychoemotionaler oder körperlicher Anstrengung sowie in Ruhe,
• Kurzatmigkeit bei langen Strecken.

Weitere Symptome entwickeln sich mit fortschreitender Stenose, die mäßig sein kann (die Fläche des Ventilrings beträgt 2,3-2,9 cm 2), ausgeprägt (1,7-2,2 cm 2) und kritisch (1,0-1,6 cm 2) und weitgehend durch das Stadium des Herzversagens und der Beeinträchtigung bestimmt wird Durchblutung.

So stellt der Patient im ersten Stadium Atemnot, Herzschlagattacken und Schmerzen in der Brust fest, die nur durch erhebliche körperliche Anstrengung hervorgerufen werden, z. B. durch lange Distanzen oder das Treppensteigen zu Fuß.

In der zweiten Stufe stören die beschriebenen Durchblutungsstörungen den Patienten bei kleineren Belastungen, und in den Kapillaren und Venen eines der Blutkreisläufe - klein (Lungengefäße) oder groß (Gefäße der inneren Organe) - wird venöse Verstopfung beobachtet. Dies äußert sich in Anfällen von Atemnot, insbesondere in der Bauchlage, trockenem Husten, erheblichen Schwellungen der Beine und Füße, Schmerzen in der Bauchhöhle aufgrund von venösem Stau in der Leber usw.

In der dritten Phase der Krankheit während normaler Haushaltsaktivitäten (Schnürsenkel binden, Frühstück vorbereiten, im Haus umherziehen), markiert der Patient den Beginn von Atemnot. Charakteristisch ist außerdem eine Zunahme des Ödems der Gliedmaßen, des Gesichtes und der Ansammlung von Flüssigkeit in den Bauch- und Brusthöhlen, wodurch der Bauchraum an Volumen zunimmt und die Kompression der Lunge durch die Flüssigkeit nur die Atemnot verschlimmert. Die Haut des Patienten wird bläulich - die Zyanose entwickelt sich aufgrund einer Abnahme des Sauerstoffgehalts im Blut.

Im vierten, schwersten Stadium oder Endstadium treten alle oben genannten Beschwerden in einem Zustand völliger Ruhe auf. Das Herz kann die Funktion des Blutpumpens durch den Körper nicht mehr erfüllen, die inneren Organe sind nicht ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt und es entwickelt sich eine Dystrophie der inneren Organe. Da sich das Blut praktisch nicht durch die Gefäße bewegt, sondern in den Lungen und inneren Organen stagniert, kommt es zu Schwellungen des gesamten Körpers - Anasarca. Das natürliche Ende dieser Phase ohne Behandlung ist der Tod.

Im Allgemeinen dauern die ersten Stadien des Prozesses ohne Behandlung ab Beginn der klinischen Manifestationen eine andere Zeit, hauptsächlich 10 bis 20 Jahre, und sind durch einen langsamen Verlauf gekennzeichnet. Wenn jedoch eine Blutstase in beiden Kreisen des Blutkreislaufs auftritt, wird ein rasches Fortschreiten der chronischen Herzinsuffizienz festgestellt. In der Medizin werden vereinzelte Fälle der Lebenserwartung mit einem unbehandelten Defekt von etwa 40 Jahren beschrieben.

Wie kann man Mitralstenose diagnostizieren?

Wenn ein Patient die oben genannten Symptome bemerkt hat, sollte er so schnell wie möglich einen Arzt oder Kardiologen konsultieren. Der Arzt kann die Diagnose auch während der Untersuchung des Patienten vermuten, zum Beispiel mit einem Phonendoskop auf Geräusche während der Mitralstenose an der Projektionsstelle der Mitralklappe (unter dem linken Nippel) hören oder ein Keuchen in der Lunge hören.

Die Abnahme der Emission aus dem linken Ventrikel ist ein Zeichen einer Mitralinsuffizienz

Es ist jedoch möglich, die Stenose der Mitralöffnung nur mit Hilfe bildgebender Verfahren, insbesondere mit Hilfe der Echokardioskopie oder des Ultraschalls des Herzens, zuverlässig zu bestätigen. Mit dieser Methode können wir die Fläche des Mitralrings und den Verdickungsgrad (Hypertrophie) der Vorhöfe abschätzen, die verdickten, geschweißten Höcker sehen und den Druck in den Herzkammern messen. Einer der wichtigsten Indikatoren, die während der Mitralstenose bewertet wurden, ist die Ejektionsfraktion (EF), die das Blutvolumen in die Aorta und weiter entlang der Gefäße des ganzen Körpers zeigt: Der normale EF beträgt nicht weniger als 55%. 20-30% bei schwerer Stenose.

Neben dem Ultraschall des Herzens zeigt der Patient:

1. ECG
2. Übungen mit körperlicher Aktivität - Laufbandtest, Fahrradergometrie,
3. Personen mit myokardialer Ischämie können sich einer Koronarangiographie unterziehen, um die Notwendigkeit eines Eingriffs an den Herzkranzgefäßen zu beurteilen.
4. Untersuchung eines Rheumatologen mit rheumatischem Fieber,
5. Untersuchung des Zahnarztes, des HNO-Arztes, des Frauenarztes und des Urologen für Männer, um Herde chronischer Infektionen (kariöse Zähne, chronische Entzündungsprozesse im Nasopharynx usw., die zur Entwicklung einer bakteriellen Endokarditis führen können) zu erkennen und zu beseitigen.

In jedem Fall beginnt die Erstuntersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Mitralstenose erst nach der Erstkonsultation eines Therapeuten oder Kardiologen.

Medikamentöse Behandlung der Krankheit

Die Behandlung der Mitralkrankheit ist in konservative und chirurgische unterteilt. Diese beiden Methoden werden parallel angewendet, da vor der Operation und danach die medizinische Unterstützung des Patienten besonders wichtig ist.

Die Arzneimitteltherapie umfasst die Ernennung der folgenden Gruppen von Arzneimitteln:

• Betablocker sind Arzneimittel, die die Herzbelastung aufgrund einer Abnahme der Herzfrequenz und einer Abnahme des Gefäßwiderstands reduzieren, insbesondere wenn das Blut in den Gefäßen stagniert. Concorde, Coronal, Aegiloc usw. werden häufiger ernannt.
• ACE-Hemmer - schützen die Blutgefäße, das Herz, das Gehirn und die Nieren vor den negativen Auswirkungen eines erhöhten Gefäßwiderstands. Tragen Sie Perindopril, Lisinopril und andere auf.
• APA-II-Blocker - niedrigerer Blutdruck, der für Patienten mit Stenose mit gleichzeitiger Hypertonie wichtig ist. Losartan (Lorista, Lozap) und Valsartan (Vals) werden häufiger verwendet.
• Medikamente, die gerinnungshemmende und gerinnungshemmende Wirkungen haben - verhindern erhöhte Blutgerinnsel im Blut, werden bei Patienten mit Angina pectoris, einem Herzinfarkt in der Vergangenheit sowie Vorhofflimmern angewendet. Sie verschreiben Aspirin Cardio, Acecardol, Thrombose, Warfarin, Clopidogrel, Xarelto und viele andere.
• Diuretika - eine der wichtigsten Gruppen bei chronischer Herzinsuffizienz, da sie Flüssigkeitsansammlungen in den Arterien und Venen verhindern und die Nachbelastung des Herzens reduzieren. Die Verwendung von Indapamid, Veroshpiron, Diuvera usw. ist gerechtfertigt.
• Herzglykoside - gezeigt mit einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels sowie bei Personen mit persistierendem Vorhofflimmern. Meist ernanntes Digoxin.

In jedem Fall wird ein individuelles Behandlungsschema angewendet, das von einem Kardiologen in Abhängigkeit von den Erscheinungsformen der Defekt- und Echokardioskopiedaten bestimmt wird.

Chirurgische Behandlung der Mitralstenose

Je nach Stenosegrad und Stadium des CHF kann die Operation angezeigt oder kontraindiziert sein.

Bei einer geringfügigen Stenose ist die Operation nicht lebensnotwendig und eine konservative Behandlung des Patienten ist zulässig. Wenn die Fläche des Ventillochs weniger als 3 Quadratmeter beträgt. (mäßige, schwere und kritische Stenose) ist eine Operation an der Mitralklappe vorzuziehen.

Gleichzeitig ist die Operation bei Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz kontraindiziert, da irreversible Prozesse im Herzen und in den inneren Organen aufgetreten sind, die der wiederhergestellte Blutfluss nicht mehr korrigieren kann, der Tod bei einer offenen Operation an einem vollständig abgenutzten Herzen jedoch sehr wahrscheinlich ist.

Bei Mitralstenose können also folgende Operationen durchgeführt werden:

Ballon-Valvuloplastik

Die Methode der Ballon-Mitralklappen-Valvuloplastik wird in folgenden Fällen angewendet:

1. Jeglicher Grad der Einengung des Klappenrings ohne Verkalkung der Klappen und ohne Blutgerinnsel im Hohlraum des linken Vorhofs sowie asymptomatische kritische Stenosen,
2. Stenose mit begleitendem Vorhofflimmern,
3. Das Fehlen von Mitralregurgitation durch Ultraschall,
4. Das Fehlen kombinierter und kombinierter schwerer Herzfehler (Pathologie mehrerer Klappen gleichzeitig),
5. Keine begleitende koronare Herzkrankheit, die eine Bypassoperation der Koronararterie erfordert.

Technisch wird dieser Vorgang wie folgt durchgeführt: Nach dem Einführen von Beruhigungsmitteln wird ein intravenöser Zugang zur Oberschenkelarterie bereitgestellt, durch den ein Katheter mit einem kleinen Ballon am Ende durch die Vene durch den Leiter (Inserter) eingeführt wird. Nach Erreichen des Stenosegehalts schwillt der Ballon an, zerstört Adhäsionen und Adhäsionen zwischen den Klappenblättern und wird dann entfernt. Die Operation dauert nicht länger als zwei Stunden und ist nahezu schmerzfrei.

Option zum Öffnen des Ventils mit Entfernung der rheumatischen Fibrose

Offene Kommissurotomie

Die Methode der offenen Kommissurotomie wird bei Vorhandensein der oben aufgeführten Zustände gezeigt, wobei die Möglichkeit der Durchführung einer Ballonvalvuloplastik ausgeschlossen ist. Die Hauptindikation ist Mitralstenose 2-4 Grad. Die Operation wird unter Vollnarkose mit offenem Herzen durchgeführt und durch Schneiden der verengten Klappe mit einem Skalpell durchgeführt.

Ventil ersetzen

Die Operation zum Ersetzen der Klappe (Prothetik) wird in Fällen gezeigt, in denen eine schwere Läsion der Klappen vorliegt, die keinem herkömmlichen chirurgischen Eingriff unterliegen. Es werden mechanische und biologische Transplantate (Schweineherz) verwendet.

Die Operation wird in den meisten Fällen nach einem Kontingent durchgeführt, das innerhalb weniger Wochen nach Vorlage der erforderlichen Unterlagen eingehen kann. Im Falle der Selbstzahlung der Operation durch den Patienten können die Kosten im Bereich von 100 bis 300 Tausend Rubel variieren, wenn wir über den Mitralklappenersatz sprechen. Technisch ist eine solche Behandlung in fast allen größeren Städten Russlands verfügbar.

Lebensstil mit Mitralstenose

Die Lebensweise mit einer unbedeutenden niedrigen Symptom-Mitralstenose erfordert keine Korrektur, mit Ausnahme folgender Punkte:

• Abnehmen
• Regelmäßige Besuche beim Arzt,
• Beseitigung extremer körperlicher Anstrengung
• Konstante Einnahme verschriebener Medikamente.

Eine stärker ausgeprägte Stenose vor der Operation kann für den Patienten eine erhebliche Beeinträchtigung bedeuten, da das Herz geschützt werden muss und jeglicher erheblicher Stress, der Unannehmlichkeiten verursacht, ausgeschlossen werden kann. Daher trägt die chirurgische Behandlung zur Verbesserung der Lebensqualität bei, erfordert jedoch einen verantwortungsbewussteren Umgang mit dem Lebensstil nach der Operation, insbesondere eine strengere Umsetzung der medizinischen Empfehlungen sowie häufige Arztbesuche zur Echokardiographie (zuerst monatlich, dann halbjährlich und später) Im Jahr).

Sind Komplikationen möglich?

Vor der Operation ist bei schweren Stenosen und bei Herzinsuffizienz das Risiko von schweren Rhythmusstörungen und thromboembolischen Komplikationen ziemlich hoch.

Nach der Operation wird dieses Risiko minimiert, aber in seltenen Fällen sind unerwünschte Zustände wie eine Infektion einer postoperativen Wunde, Blutungen aus einer Wunde bei einer offenen Operation, ein erneutes Auftreten einer Stenose (Restenose) möglich. Prävention ist eine hochwertige Intervention sowie die rechtzeitige Verschreibung von Antibiotika und anderen notwendigen Medikamenten.

Prognose

Die Prognose wird durch den Stenosegrad und das Stadium der chronischen Herzinsuffizienz bestimmt. Mit 2-4 Grad Stenose in Kombination mit Stufe 3-4 CHF ist die Prognose schlecht. Durch chirurgischen Eingriff können Sie in diesem Fall die Prognose in eine günstige Richtung ändern und die Lebensqualität des Patienten auf unvergleichliche Weise verbessern.

Mitralinsuffizienz und Stenose

• Die Mitralstenose hat in der Regel einen rheumatischen Ursprung.
  In einigen Fällen kann bei 20% aller Patienten mit Mitralklappenerkrankung eine rheumatische Diagnose fehlen.

In einigen Fällen ist dieser Defekt angeboren, zusammen mit anderen angeborenen Defekten.

Die Klappen sind normalerweise verdickt und miteinander verbunden. Manchmal sind diese Verwachsungen mild und während der Operation relativ leicht zu trennen. Diese Form der Stenose wird als "Knopflochschleife" bezeichnet.

In anderen Fällen ist die Verschmelzung der Klappenblättchen von ausgeprägten sklerotischen Prozessen begleitet, wobei der Subventilapparat entstellt wird, der keiner einfachen Kommissurotomie unterliegt. Zur gleichen Zeit verwandelt sich die Mitralöffnung in einen trichterförmigen Kanal, dessen Wände von Ventilblättern und mit ihnen verlöteten Papillarmuskeln gebildet werden. Eine solche Stenose wird mit einem Fischmaul verglichen. Die letztere Form der Stenose erfordert einen Mitralklappenersatz.

Die Verkalkung des Ventils trägt auch zur Einschränkung der Beweglichkeit der Ventile bei.

Die Mitralstenose geht häufig mit einer Mitralinsuffizienz einher, obwohl bei 1/3 der Patienten mit diesem Defekt eine "reine" Verengung vorliegt. Frauen machen 75% der Patienten mit Mitralstenose aus.

Normalerweise beträgt die Fläche der Mitralöffnung 4-6 cm2. Wenn dieser Bereich auf das Doppelte reduziert ist, tritt die ausreichende Füllung des linken Ventrikels mit Blut nur mit zunehmendem Druck im linken Atrium auf. Bei einer Abnahme der Mitralöffnung auf 1 cm erreicht der Druck im linken Vorhof 20 mm Hg. Art. Ein Druckanstieg im linken Vorhof und in den Lungenvenen führt wiederum zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie (pulmonale Hypertonie).

Ein mäßiger Druckanstieg in der Lungenarterie kann als Folge einer passiven Druckübertragung vom linken Vorhof und den Lungenvenen auf das Arterienbett der Lunge auftreten. Ein signifikanterer Druckanstieg in der Lungenarterie beruht auf einem reflexbedingten Spasmus der Lungenarteriolen aufgrund eines Druckanstiegs in den Öffnungen der Lungenvenen und des linken Vorhofs.

Bei langfristiger pulmonaler Hypertonie treten bei der Obliteration organische sklerotische Veränderungen in den Arteriolen auf. Sie sind irreversibel und widerstehen hohen pulmonalen Hypertoniezuständen auch nach Beseitigung der Stenose.

Störungen der intrakardialen Hämodynamik bei dieser Fehlbildung sind hauptsächlich durch eine gewisse Ausdehnung und Hypertrophie des linken Vorhofs und gleichzeitig durch eine Hypertrophie des rechten Herzens gekennzeichnet. Bei reiner Mitralstenose leidet der linke Ventrikel praktisch nicht, und seine Veränderungen deuten auf Mitralinsuffizienz oder eine andere begleitende Herzerkrankung hin.

Die Erkrankung kann lange Zeit fast asymptomatisch bleiben und kann durch ärztliche Untersuchung festgestellt werden.

Bei einer ausreichend ausgeprägten Stenose, einem Tonus oder einem anderen Stadium der Erkrankung kommt es vor allem zu Atemnot während körperlicher Anstrengung und dann in Ruhe.

Gleichzeitig kann es zu Husten, Hämoptyse, Herzklopfen mit Tachykardie, Herzrhythmusstörungen in Form von Schlägen, Vorhofflimmern kommen. In schwereren Fällen von Mitralstenose kann das Lungenödem periodisch als Folge eines signifikanten Druckanstiegs im Lungenkreislauf auftreten, beispielsweise während körperlicher Anstrengung.

Ungefähr 1/10 der Patienten haben anhaltende Schmerzen im Herzen, die in der Regel auf eine schwere pulmonale Hypertonie zurückzuführen sind.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Mitralstenose zeigt sich eine Akrocyanose, oft ein merkwürdiges Rouge auf den Wangen. Die Patienten sehen in der Regel jünger aus als ihr Alter.

An der Herzspitze kann eine Art Tremor palpiert werden, der einem diastolischen Geräusch während der Ausculpation des Herzens entspricht (das sogenannte Schnurren). In der epigastrischen Region mit einer ziemlich ausgeprägten Hypertrophie des rechten Herzens ist Pulsation möglich.

Bei der Perkussion des Herzens wird seine obere Grenze nicht von der unteren, sondern von der oberen Kante der dritten Rippe oder im zweiten Interkostalraum bestimmt. Beim Ausculpting an der Spitze ertönt ein Schlagton I; nach 0,06-0,12 s nach Ton II wird der zusätzliche Ton der Öffnung der Mitralklappe bestimmt.

Ein diastolisches Murmeln, das zu Beginn der Diastole intensiver ist, oder häufiger in Presistol, zum Zeitpunkt der atrialen Kontraktion, ist für Laster charakteristisch.

Bei Vorhofflimmern verschwindet das präsystolische Geräusch. Bei einem Sinusrhythmus ist das Rauschen nur vor dem Tönen zu hören (presystolisch).

Bei einigen Patienten mit Mitralstenose tritt kein Herzgeräusch auf, und die angezeigten Veränderungen der Herztöne ("stille" Mitralstenose), die normalerweise bei einer leichten Verengung der Öffnung auftreten, werden möglicherweise nicht erkannt. Aber auch in solchen Fällen kann das Hören nach Bewegung in der Position des Patienten auf der linken Seite typische ausculpative Anzeichen einer Mitralstenose zeigen.

Auskultationssymptome sind atypisch und bei schweren, fortgeschrittenen Mitralstenosen, insbesondere bei Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz. Wenn der Blutfluss durch die verengte Mitralöffnung verlangsamt wird, führt dies zum Verschwinden charakteristischer Geräusche.

Die Abnahme des Blutflusses durch die linke atrioventrikuläre Öffnung fördert die Bildung eines Blutgerinnsels im linken Atrium. Eine häufige Lokalisation eines Blutgerinnsels ist der linke Vorhofanhang und bei großen Blutgerinnseln in der linken Vorhofhöhle.

Bei einer sauberen Mitralstenose kann es auch zu einem weichen systolischen Murmeln von I-II-Lautheitsgrad kommen, der am besten an der Herzspitze und am linken Rand des Brustbeins zu hören ist. Anscheinend ist dies das Geräusch des Exils, das mit großen Veränderungen im subvalvulären Apparat des Herzens verbunden ist. Möglicher Fokus II-Ton auf der Lungenarterie. Bei hoher pulmonaler Hypertonie im zweiten Interkostalraum auf der linken Seite ist das diastolische Geräusch von Grachem Still Steel aufgrund der Regurgitation von Blut aus der Lungenarterie in den rechten Ventrikel mit einer relativen Insuffizienz der Klappe der Lungenarterie aufgrund einer schweren pulmonalen Hypertonie zu hören. Man hört auch den systolischen Ausstoßston oberhalb der Pulmonalarterie. Diese Phänomene treten normalerweise auf, wenn der Druck in der Lungenarterie 2 bis 3 Mal höher als normal ist. Gleichzeitig entwickelt sich häufig die relative Insuffizienz der Trikuspidalklappe, was sich durch ein rauhes systolisches Murmeln im Bereich der absoluten Dumpfheit des Herzens am Rand des Brustbeins äußert. Dieses Geräusch nimmt mit dem Einatmen zu und nimmt während des erzwungenen Ausatmens ab.

In einem frühen Stadium der Erkrankung können radiologische Veränderungen fehlen. Die ersten radiologischen Anzeichen einer Mitralstenose werden erkannt, wenn der Patient in Schräglage mit Bariumaufnahme untersucht wird.

Es gibt eine Abweichung der Speiseröhre auf Höhe des linken Atriums entlang eines steilen Bogens mit einem Radius von 4 bis 5 cm. In späteren Stadien dehnen sich in typischen Fällen der zweite und der dritte Bogen der linken Herzkontur aus. Bei schwerer Mitralstenose wird eine Zunahme in allen Kammern des Herzens und der Blutgefäße oberhalb der Verengung, Verkalkung der Mitralklappenhöcker festgestellt.

Das EKG erkennt die Ausdehnung und Verzahnung der Zähne P in I und II, was auf eine Überlastung und Hypertrophie des linken Vorhofs hindeutet. Aufgrund des Fortschreitens der rechtsventrikulären Hypertrophie besteht in der Zukunft die Tendenz zum richtigen EKG-Typ, eine Zunahme der R-Welle in der rechten Brust führt und andere Veränderungen.

Oft, manchmal bereits in den frühen Stadien der Mitralstenose, tritt Vorhofflimmern auf.

Die Echokardiographie ist die empfindlichste und spezifischste nichtinvasive Methode zur Diagnose einer Mitralstenose. Bei der Aufnahme im M-Modus gibt es keine signifikante Trennung in der Diastole der vorderen und hinteren Höcker der Mitralklappe, ihre unidirektionalen Bewegungen, eine Abnahme der Geschwindigkeit beim Abdecken des vorderen Höckers, eine Zunahme des linken Vorhofs mit einer normalen Größe des linken Ventrikels. Verformung, Verdickung und Verkalkung der Ventile werden ebenfalls erkannt.

Nach dem Auftreten von Anzeichen von Durchblutungsstörungen stirbt bei einer medikamentösen Therapie nach 5 Jahren bis zur Hälfte der Patienten.

Diagnose und Differentialdiagnose.

In der Praxis eines Arztes beruht die Erkennung der Mitralstenose hauptsächlich auf auskultatorischen Daten. In einigen Fällen können jedoch die ausculpativen Anzeichen (diastolisches Rauschen an der Spitze, Klatschen des I-Tons, Öffnungston) fehlen. Dies ist häufig bei älteren Menschen der Fall, bei Vorhofflimmern und insbesondere bei einer Kombination dieser Faktoren. In solchen Fällen kann der Gedanke der Möglichkeit einer Mitralstenose auftreten, wenn nur der Ton der Öffnung der Mitralklappe, das ausgeprägte Orthogramm auf dem EKG und die typische Konfiguration des Herzens für diesen Defekt angehört werden.

Der Grund für die Atypizität des Auskultationsmusters kann sowohl eine schwache Ausprägung der Mitralstenose als auch eine signifikante Veränderung des Herzmuskels infolge einer Erkrankung der Herzkranzgefäße sein.

Zusammen mit diesen können Auskultationszeichen, die für eine Mitralstenose charakteristisch sind, bei einer Reihe anderer pathologischer Zustände auftreten. So wird das präsystolische Geräusch an der Herzspitze manchmal bestimmt, wenn die Aortenklappe unzureichend ist (Flint-Geräusch), mit Trikuspidalstenose, wenn das Geräusch in der Projektion der Mitralklappe deutlich zu hören ist; mit schwerer pulmonaler Hypertonie verschiedener Herkunft, zusammen mit dem Geräusch von Graham Still.

Am schwierigsten ist die Differentialdiagnose der Mitralstenose mit Myxom des linken Vorhofs, die nicht nur mit präsystolischer Anstrengung diastolisches Murmeln hört, sondern auch den I-Ton an der Spitze und den Ton der Öffnung der Mitralklappe schlägt. Der Ton der Öffnung der Mitralklappe kann mit einem zusätzlichen Ton in der Diastole mit konstriktiver Perikarditis gemischt werden.
Bei Thyreotoxikose und anderen Zuständen, die von einer hyperkinetischen Zirkulation begleitet werden, wird ein lauter I-Ton beobachtet, der bei Tachykardie und systolischem Murmeln einen vermuteten Mitraldefekt verursachen kann.
Bei länger anhaltender pulmonaler Hypertonie bei Patienten mit Mitralstenose führt die Expansion der Pulmonalarterie manchmal zum Auftreten eines Aneurysmas.

Nach einer rechtzeitig durchgeführten geschlossenen Kommissurotomie ist die Entwicklung einer Mitralrestenose eine häufige Ursache für die Verschlechterung des Patienten.

Wiederholte Operationen in diesem Zusammenhang werden bei 1/3 der Patienten durchgeführt, während die tatsächliche Häufigkeit von Restenose bei einigen Drittel bei 2/3 der Patienten liegt. Anscheinend ist die Hauptursache für Restenose das Wiederauftreten des rheumatischen Prozesses, aber eine unvollständige Trennung der Kommissuren während einer Finger-Kommissurotomie ist nicht ausgeschlossen.

Während der Mitralstenose gibt es drei Perioden.

In der ersten Periode, in der der Grad der Verengung mäßig ist, wird der volle Defektausgleich durch den hypertrophierten linken Vorhof erreicht. Gleichzeitig kann Arbeitsfähigkeit eingespart werden und es gibt keine Beschwerden.

In der zweiten Periode, in der der hypertrophierte linke Vorhof die Verletzung der intrakardialen Hämodynamik nicht mehr vollständig kompensieren kann, treten Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf auf. Anfänglich treten Herzklopfen, Atemnot, Husten (manchmal gemischt mit Blut im Auswurf) nur während des Trainings auf. In einigen Fällen können anhaltende Schmerzen wie Kardialgien auftreten. Dyspnoe und Zyanose nehmen tendenziell zu.

In der dritten Periode mit pulmonaler Hypertonie entwickeln sich Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels. Es gibt charakteristische Symptome für Rechtsherzversagen, Schwellungen der Halsvenen, vergrößerte Leber, Ödeme, Aszites, Hydrothorax; wachsende Erschöpfung.

Mitralklappeninsuffizienz

Im Gegensatz zur Mitralstenose kann eine Mitralinsuffizienz aus vielen Gründen auftreten, z.

- Rheuma ist die schwerwiegendste Läsion der Mitralklappenhöhlen selbst mit der Entwicklung einer schweren Regurgitation (häufiger in Kombination mit einer Verengung der linken Venenöffnung).
- Infektiöse Endokarditis
- Höckerbruch aufgrund von Verletzungen oder spontan
- Trennung der Mitralklappenpopillarmuskulatur bei Herzinfarkten

Die Niederlage der Mitralklappe mit ihrer Insuffizienz kann auch bei einer Reihe systemischer Erkrankungen auftreten:

- Systemischer Lupus erythematodes
- Rheumatoide Arthritis
- Systemische Sklerodermie
- Eosinophile Endokarditis Loeffler et al

Normalerweise ist bei diesen Erkrankungen die Regurgitation durch die Mitralöffnung gering, nur in seltenen Fällen ist sie signifikant und erfordert eine Klappenprothetik.

Veränderungen der Mitralklappe mit ihrer Insuffizienz können in Kombination mit anderen Defekten eine Manifestation einer angeborenen Herzerkrankung sein.

Manchmal ist eine Beschädigung der Klappen eine Folge eines systemischen Defekts im Bindegewebe, beispielsweise bei Ehlers-Danlos- und Marfan-Syndromen.

Veränderungen der Akkorde können zu einer Mitralinsuffizienz ohne Pathologie der Klappenblättchen führen: ihre Trennung, Verlängerung, Verkürzung und angeborene abnorme Lokalisation sowie Schäden an den Papillarmuskeln.

Mitralinsuffizienz tritt auch als Folge der Expansion der linken Herzkammer und des fibrösen Rings der Mitralklappe auf, ohne den Ventilapparat zu beschädigen (die sogenannte relative Mitralinsuffizienz). Dies ist möglich, wenn der Herzmuskel des linken Ventrikels als Folge des Fortschreitens von Hypertonie, Aortenherzkrankheit, arteriosklerotischer Kardiosklerose, Kardiomyopathiestauung, schwerer Myokarditis besiegt wird.

Bei signifikanter Mitralinsuffizienz werden die folgenden Störungen der intrakardialen Hämodynamik beobachtet. Bereits zu Beginn der Systole, vor dem Öffnen der Aortenklappen, kehrt das Blut infolge eines Druckanstiegs im linken Ventrikel in den linken Vorhof zurück. Sie setzt sich durch die gesamte Systole des Ventrikels fort.

Das Ausmaß der Blutregeneration im linken Atrium hängt von der Größe des Ventildefekts, dem Druckgradienten im linken Ventrikel und dem linken Atrium ab.

In schweren Fällen kann es 50-75% der gesamten Blutfreisetzung aus dem linken Ventrikel erreichen. Dies führt zu einem Anstieg des diastolischen Drucks im linken Vorhof. Sein Volumen nimmt ebenfalls zu, was von einer großen Füllung des linken Ventrikels in der Diastole begleitet wird, wobei das endgültige diastolische Volumen zunimmt.

Diese erhöhte Belastung des linken Ventrikels und des linken Vorhofs führt zu einer Erweiterung der Kammern und einer Hypertrophie ihres Herzmuskels. Daher nimmt die Belastung der linken Herzkammern infolge Mitralinsuffizienz zu. Ein Druckanstieg im linken Vorhof verursacht einen Überlauf des venösen Teils des Lungenkreislaufs und eine Stauung darin.

Für die Prognose eines Patienten mit Mitralinsuffizienz ist nicht nur der Schweregrad der kongestiven Kreislaufinsuffizienz wichtig, sondern auch der Zustand des linksventrikulären Myokards, der anhand seines systolischen Endvolumens geschätzt werden kann. Bei einem normalen systolischen Endvolumen (30 ml / m2) oder einer mäßigen Zunahme (bis zu 90 ml / m2) tolerieren die Patienten die Operation des Mitralklappenersatzes normalerweise gut.

Mit einer deutlichen Erhöhung des systolischen Endvolumens ist die Prognose deutlich schlechter.

Die Manifestation der Mitralinsuffizienz variiert stark und hängt hauptsächlich vom Grad der Ventilschädigung und der Schwere der Regurgitation im linken Atrium ab.

Schwere Schäden an der Klappe bei reiner Mitralinsuffizienz sind relativ selten.
Bei einem Aufstoßen von 25-50% werden Anzeichen einer Ausdehnung der linken Herzkammern und Herzversagen erkannt.
Bei einer leichten Regurgitation, aufgrund von leichten Schäden an den Mitralklappenhügeln oder häufiger aufgrund anderer Faktoren, werden nur systolisches Murmeln an der Herzspitze und leichte linksventrikuläre Hypertrophie festgestellt und andere objektive Anzeichen und Beschwerden bei Patienten können fehlen.

Beschwerden von Patienten mit Mitralinsuffizienz gehen mit Herzinsuffizienz einher, vor allem mit einer Stagnation im kleinen Kreislauf. Es gibt Herzklopfen und Atemnot, die bei körperlicher Anstrengung zuerst auftreten.

Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem ist viel seltener als bei Mitralstenose und Hämoptyse. Eine Stauung im systemischen Kreislauf (Lebervergrößerung, Ödem) tritt spät auf, insbesondere bei Patienten mit Vorhofflimmern.

Bei der Untersuchung des Herzens werden Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels, des linken Atriums und des rechten Ventrikels bemerkt: Der apikale Impuls wird geringfügig verstärkt und nach links verschoben, manchmal nach unten, der obere Rand des Herzens liegt am oberen Rand der dritten Rippe.

Die Veränderung der Größe der Herzkammern wird besonders deutlich bei der Röntgenuntersuchung erkannt.
Bei schwerer Mitralinsuffizienz wird der linke Vorhof vergrößert, was bei schrägen Positionen bei gleichzeitiger Bariumaufnahme noch deutlicher wird. Im Gegensatz zur Mitralstenose wird der Ösophagus entlang eines großen Radius (8-10 cm) nach hinten durch den Vorhof abgelenkt.

An einem EKG werden Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie sowie ein Anstieg des linken Vorhofs und manchmal Vorhofflimmern festgestellt. Ungefähr 15% der Patienten zeigen Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie, was auf eine pulmonale Hypertonie hindeutet.

Die Diagnose einer Mitralinsuffizienz ist bei der linksventrikulären Ventrikulographie am zuverlässigsten, wenn ein Kontrastmittel durch den Katheter direkt in den Hohlraum des linken Ventrikels eingeführt wird.

Für die Diagnose dieses Defekts sind auch die Echokardiographiedaten wichtig, um die Zunahme und Hypertrophie des linken Ventrikels und des linken Atriums zu klären. Der kombinierte Einsatz von Echokardiographie und Farbdoppler-Echographie erkennt zuverlässig den umgekehrten Blutfluss vom linken Ventrikel zum linken Atrium und sogar dessen Schweregrad.
Diagnose und Differentialdiagnose

Am häufigsten tritt der Verdacht auf Mitralinsuffizienz bei Auskultation des Herzens auf.
Bei starkem Aufstoßen aufgrund eines Ventilschadens wird der Tonus im Scheitelpunkt normalerweise geschwächt.
Die meisten Patienten haben ein systolisches Geräusch, das unmittelbar nach dem I-Ton beginnt. es geht während der gesamten Systole weiter. Das Rauschen nimmt meistens ab oder ist in der Intensität konstant und weicht.

Die Zone, in der das Geräusch zu hören ist, erstreckt sich bis in den Axillarbereich, seltener in den subkularen Raum, manchmal wird das Geräusch zum Strontium getragen und sogar bis zum Aortenpunkt, der normalerweise mit einer Anomalie der hinteren Mitralklappe verbunden ist.

Das Volumen des systolischen Geräusches hängt nicht von der Schwere der Mitralregurgitation ab. Darüber hinaus kann das Geräusch bei der ausgeprägtesten Mitralklappeninsuffizienz ziemlich mild sein und sogar fehlen. Das systolische Murmeln der rheumatischen Mitralinsuffizienz variiert wenig mit der Atmung, was sich vom systolischen Murmeln, das durch das Versagen der Trikuspidalklappe verursacht wird, unterscheidet, das mit einem tiefen Atemzug zunimmt und mit dem Ausatmen schwächer wird.

Bei leichter Mitralinsuffizienz ist systolisches Murmeln nur in der zweiten Hälfte der Systole zu hören, wie beim Mitralklappenprolaps. Das systolische Geräusch am Scheitelpunkt während der Mitralregurgitation ähnelt dem Geräusch während eines interventrikulären Septumdefekts. Letzterer ist jedoch am linken Rand des Brustbeins lauter und wird in demselben Bereich manchmal von systolischem Jitter begleitet.

Bei Patienten mit akut entwickelter Mitralinsuffizienz infolge der Ablösung der Sehne des hinteren Scheitels der Mitralklappe kommt es manchmal zu Lungenödemen, und ein Rückfluss von Blut kann zum Auftreten von systolischem Murmeln führen, das am stärksten auf Herzbasis ausgeprägt ist.

Mit der Ablösung des an der Frontklappe befestigten Akkords kann systolisches Murmeln im interskapularen Raum durchgeführt werden. In diesen Fällen entwickelt sich in der Regel eine pulmonale Hypertonie, die von einer Betonung der Betonung II der Pulmonalarterie begleitet wird.

Es ist sehr schwierig, eine rheumatische Mitralinsuffizienz mit geringem Ventilschaden von einer Mitralregeneration zu unterscheiden, die durch andere Ursachen verursacht wird. Gleichzeitig sollte man nach den klinischen Symptomen der oben genannten Erkrankungen suchen.

Das Auftreten von systolischem Murmeln bei einem Kind, das älter als 8 Jahre nach einem rheumatischen Anfall ist, spricht für eine rheumatische Mitralinsuffizienz.
Wenn sich keine signifikanten Änderungen in der Konfiguration und Größe der Herzkammern ergeben, sollten wir über die aufkommende Mitralklappeninsuffizienz sprechen.
In Ermangelung der Dynamik der Größe der Herzkammern über mehrere Jahre und der Beibehaltung des Geräusches, das während des rheumatischen Anfalls auftrat, können wir unserer Meinung nach von rheumatischer Sklerose der Mitralklappe oder einem Vorfall ihrer Klappen ausgehen.

Beim Erkennen des systolischen Rauschens an der Spitze sollte man sich der hohen Prävalenz des funktionellen (zufälligen) systolischen Rauschens bewusst sein. Im Gegensatz zum Mitraldefekt erreichen diese Geräusche selten den Lautheitsgrad III; Dies sind in der Regel systolische Exilgeräusche (und keine Regurgitation wie bei Mitralinsuffizienz), und daher nehmen sie nach der Einnahme von Amylnitrit oder Nitroglycerin mit abnehmendem Druck zu. Sie werden nicht von einer Abschwächung des I-Tons begleitet und sind oft von oben medial zu hören, selten bis in die Axilla.
Ein solches Geräusch nimmt normalerweise nur einen Teil der Systole ein und ist im Klangbereich eher „weicher“; es ändert sich signifikant mit einer Änderung der Körperposition und während des Trainings.

Um die Diagnose einer Mitralinsuffizienz zu bestätigen, sind zusätzliche Forschungsmethoden sehr wertvoll.

In einigen Fällen ist es schwierig, die Ätiologie des Defekts bei zweifellos mitraler Insuffizienz zu klären.
Es sollte die Möglichkeit des Auftretens von Regurgitation bei Myokardinfarkt mit Beteiligung der papillären Muskeln sowie die Entwicklung des papillären Muskeldysfunktionssyndroms berücksichtigt werden.

Die Kombination von Mitralinsuffizienz und Mitralstenose

Es gibt 3 verschiedene Kombinationen von Mitralinsuffizienz und Mitralstenose.

• Die Fläche der Mitralöffnung ist größer als 2 cm 2 - es herrscht Mitralinsuffizienz.

• Die Fläche der Mitralöffnung beträgt 1,5–2 cm 2 - beide Defekte sind gleich stark ausgeprägt. Diese Situation ist nicht häufig.

• Die Fläche der Mitralklappe beträgt weniger als 1,5 cm 2 und sogar 1 cm 2 - die Mitralstenose überwiegt.

Im Falle des Vorherrschens der Mitralinsuffizienz gibt es Anzeichen für eine Zunahme des linken Ventrikels und des linken Atriums (in Röntgen-, EchoCG- und EKG-Studien). "Valve" Anzeichen einer Mitralinsuffizienz dominieren. Erst bei sorgfältigem Abhören des Patienten in der linken Position mit Atemstillstand in der Expirationsphase stellen Sie ein kurzes protodiastolisches Geräusch fest, das auf das gleichzeitige Vorhandensein einer Mitralstenose hindeutet.

Bei gleichem Schweregrad beider Defekte ist das "Regurgitationssyndrom" klar definiert: systolisches Murmeln ist typisch für die Lokalisation, der apikale Impuls wird gestärkt, nach links und unten verschoben, eine Zunahme des linken Ventrikels wird radiologisch festgestellt; systolische Expansion des linken Vorhofs. Im EKG ist das linksventrikuläre Hypertrophiesyndrom deutlich ausgeprägt. Die Symptome der Mitralstenose zeigen sich dabei in Form eines langen protodiastolischen Geräusches mit typischer Klangfarbe und grafischer Konfiguration auf einem PCG. Ich klinge in den meisten Fällen geschwächt.

Bei Patienten in dieser Gruppe zeichnet sich ein häufiges Auftreten von MA aus. Pulmonale Hypertonie wird normalerweise nicht ausgedrückt.

Wenn die Mitralstenose überwiegt, äußern sich bei Patienten fast alle direkten („Klappen“) Anzeichen des Defekts sowie Symptome der pulmonalen Hypertonie und der rechtsventrikulären Hypertrophie. Im klinischen Bild gibt es jedoch Anzeichen, die nicht vollständig in das Bild der Mitralstenose passen. Dazu gehören systolisches Murmeln über der Spitze (mäßig ausgeprägt), das Fehlen eines Klatschens I-Ton. Röntgenuntersuchung bestimmt moderate Anzeichen eines vergrößerten linken Ventrikels. Auf dem EKG - ein Bild der Hypertrophie beider Ventrikel.

Um die Indikationen für die chirurgische Behandlung und die Wahl der Operation (Mitralkommissurotomie oder Klappenprothetik) zu bestimmen, werden invasive Studien durchgeführt: Herzklingeln mit Definition des linken Ventrikel-linken Ventrikel-Druckgradienten und des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel. Der Druckgradient ist bei Mitralstenose erhöht, während bei Mitralinsuffizienz ein Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel festgestellt wird.

Fehlbildungen der Aortenklappe Aortenstenose

Die Aortenstenose (Aortenstenose - AU) ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Weg des Blutflusses vom linken Ventrikel zur Aorta behindert wird. Es gibt drei Formen der Aortenstenose: die Klappenvenen, die Klappenvenen, die Supralalvenen.

• Die Ventilstenose der Aortenöffnung wird durch Adhäsionen der Aortenklappenhöhlen verursacht.

• Bei subvalvulärer (subaortaler) Stenose sind die Aortenklappen intakt und die Blockierung des Blutflusses wird durch eine ausgeprägte Hypertrophie des linksventrikulären Ausgangs verursacht. Diese Art von Defekt gehört zur Gruppe der idiopathischen Kardiomyopathien und wird im entsprechenden Abschnitt behandelt.

• Die seltenste Form eines Defekts ist die supravalvuläre Stenose, bei der die Verengung durch eine kreisförmige Schnur oder Membran verursacht wird, die sich distal zur Öffnung der Koronararterien befindet.

Die Stenose der Aortenöffnung (in diesem Abschnitt wird die Klappenform betrachtet) kann isoliert oder in Kombination mit einer Aorteninsuffizienz sowie bei Defekten anderer Klappen (hauptsächlich Mitralklappen) beobachtet werden.

Eine Stenose des Aortamunds bei erwachsenen Patienten kann folgende Ursachen haben:

• degenerative Veränderungen des Gewebes der Klappe unter Einbeziehung von Calciumsalzen (häufiger bei Personen über 60 Jahren).

Manchmal bereitet es erhebliche Schwierigkeiten, das Problem der Ätiologie der isolierten Stenose des Aortamunds durch Verkalkung der Klappenansätze im Alter zu lösen. Der lange Verlauf des Defekts (sogar rheumatischer Herkunft), gefolgt von der Verkalkung der Klappen und der Schichtung atherosklerotischer Veränderungen, lässt nicht einmal mit der Mikroskopie die wahre Natur der Läsion bestimmen. Kombiniert man die Stenose der Aortamündung mit einer Läsion der Mitralklappe, so deutet dies immer auf ihre rheumatische Ätiologie hin. Trotzdem hat sich in den letzten Jahrzehnten eine degenerative Verkalkung unter den Ursachen der Stenose des Aortamunds durchgesetzt (81,9% nach einer europäischen Studie der Herzklappenerkrankung von 2001), während die ORL nur 11,2% beträgt und in 5 eine angeborene Läsion festgestellt wird 4% der Fälle.

Die Stenose der Aortamündung führt zu erheblichen Behinderungen des Blutflusses vom linken Ventrikel zur Aorta. In dieser Hinsicht steigt der Druck in der Kammer des linken Ventrikels deutlich an, was zu einer Hypertrophie dieses Teils des Herzens führt. Bei keiner anderen erworbenen Herzkrankheit entwickelt sich die Myokardhypertrophie so stark wie bei der Stenose des Aortamunds.

Ein starker linker Ventrikel ist an der Kompensation der Aortenstenose beteiligt, so dass der Defekt lange ohne Kreislaufstörungen anhält, während das Herzzeitvolumen selbst während des Trainings normal bleibt (aufgrund einer intensiveren linken Vorhofsystole, die eine gute Füllung des linken Ventrikels gewährleistet). Wenn die kontraktile Funktion des linken Ventrikels geschwächt wird, entwickelt sich seine Dilatation, was zu einer hämodynamischen Überlastung des linken Atriums führt. Ein erhöhter Druck aus dem linken Vorhof wird retrograd auf die Lungenvenen und andere Gefäße des Lungenkreislaufs übertragen (es entsteht eine passive pulmonale Hypertonie). Eine signifikante Hypertrophie des rechten Ventrikels wird normalerweise nicht beobachtet. In der Zukunft herrscht im großen Kreislauf eine Stagnation.

Gekennzeichnet durch das Vorhandensein und die Schwere der folgenden Merkmale:

• direkte ("Ventil") Anzeichen, die durch einen gestörten Blutfluss durch die Aortenöffnung verursacht werden;

- "Linksventrikulär" aufgrund kompensatorischer Hypertrophie;

- "Vaskulär" aufgrund einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer Beeinträchtigung des Blutflusses in verschiedenen vaskulären Bereichen;

• Anzeichen einer Stagnation im kleinen und großen Kreislauf.

Auf der ersten Stufe der Diagnosesuche auf der Stufe der fehlerhaften Kompensation können keine wichtigen Informationen für die Diagnose erhalten werden: Patienten beschweren sich nicht und können einer größeren körperlichen Belastung standhalten, ohne den Eindruck von Kranken zu erwecken. Bei einer ausgeprägteren Stenose sind Beschwerden aufgrund einer gestörten Durchblutung in verschiedenen vaskulären Bereichen möglich: Schwindel, Kopfschmerzen, Neigung zum Ohnmachten, Ohnmachtsgefühl (mit einer Verschlechterung der Gehirnzirkulation), Quetschen und Druck hinter dem Brustbein Sauerstoff).

Alle diese Beschwerden treten in der Regel bei körperlicher Anstrengung unterschiedlicher Intensität auf, wenn eine erhöhte Blutversorgung der funktionierenden Organe erforderlich ist, das Vorhandensein einer Stenose jedoch eine Erhöhung des Herzausstoßes verhindert.

Mit einer Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels tritt Atemnot während körperlicher Anstrengung auf und es können Anfälle von Herzasthma auftreten. Die Verstopfung im großen Kreislauf erklärt die Beschwerden über eine Abnahme des Urins, Beinödeme und Schwere im rechten Hypochondrium (aufgrund einer vergrößerten Leber).

Wenn diese Beschwerden bei Jugendlichen auftreten, kann davon ausgegangen werden, dass ein Herzfehler vorliegt, und bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße größer, insbesondere wenn sich die Erkrankung durch die Verengung und den Druck im Herzbereich manifestiert. Zerebrale Beschwerden deuten auf Hypertonie oder Arteriosklerose der Hirngefäße hin. Wenn die Patienten in der Anamnese deutliche Anzeichen für einen aufgeschobenen rheumatischen Anfall hatten, treten die ersten Symptome des Defekts normalerweise viele Jahre später (bis zu 10-15 oder mehr) danach auf (im Gegensatz zum Mitraldefekt).

In der zweiten Stufe der diagnostischen Suche ist es zunächst notwendig, direkte Anzeichen aufzuzeigen, auf deren Grundlage die Diagnose einer Aortenstenose möglich ist. Dazu gehören das systolische Geräusch, das während der Auskultation im zweiten Interkostalraum rechts vom Brustbein sowie am Botkin-Punkt in Kombination mit der Abschwächung (oder dem Verschwinden) des II-Tons bestimmt wurde; Ich Ton wird auch geschwächt. Systolisches Geräusch ist mit einem gestörten Blutfluss durch den Aortamund verbunden. Die Schwächung des II-Tons ist auf die geringe Beweglichkeit starrer (häufig mit der Ablagerung von Calciumsalzen) verbundener Aortenklappenhügel zurückzuführen. Das systolische Murmeln ist intensiv, hat eine raue (kratzende oder "rumpelnde") Klangfarbe und wird gut an den Halsgefäßen geführt. Das Geräusch ist besser zu hören, wenn sich der Patient auf der rechten Seite befindet und den Atem in der Ausatmungsphase sowie nach der Einnahme von Nitroglycerin hält. Im Bereich maximaler Rauschintensität werden Töne am stärksten gedämpft.

Bei mäßig schwerer Stenose an der Stelle von Botkin oder an der Herzspitze ist ein zusätzlicher Ton in der Systole zu hören - der sogenannte systolische Klick ("Exil" -Ton). Dieses Symptom weist auf die erhaltene Beweglichkeit der Aortenklappenhöcker hin. Intensives Rauschen hat sein Äquivalent in Form von systolischem Jitter.

Indirekte Anzeichen ("linksventrikulär") ermöglichen die Beurteilung der Schwere der Aortenstenose. Bei schwerer Stenose können Sie die Verstärkung des Apikalimpulses bestimmen. In der Kompensationsperiode wird sie normalerweise nicht oder geringfügig nach links verschoben. Wenn sich die Herzinsuffizienz entwickelt, nimmt der Apikalimpuls flächenmäßig zu und verschiebt sich nach links und unten, was die Dilatation des linken Ventrikels widerspiegelt. Bei der Perkussion wird der linke Rand des Herzens nach außen verschoben. Der per Perkussion bestimmte Grad der Herzvergrößerung hängt direkt von der Stufe des Defekts ab: Je größer das Herz ist, desto ausgeprägter ist der Defekt und desto stärker fällt die Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels aus.

"Gefäß" -Symptome werden durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht, die sich in der Blässe der Haut, einer Abnahme des systolischen Blutdrucks und einem kleinen langsamen Puls widerspiegelt. Je ausgeprägter der Defekt ist, desto größer ist die Änderung von Blutdruck und Puls. Bei einigen Patienten kann es jedoch zu Bluthochdruck als Folge des Einschlusses des Renin-Angiotensin-Mechanismus aufgrund einer Abnahme des renalen Blutflusses unter Bedingungen eines verringerten Herzzeitvolumens kommen.

Mit der Entwicklung einer rechtsventrikulären Insuffizienz ist es möglich, die entsprechenden Symptome in Form einer vergrößerten Leber, Schwellung der Halsvenen, Zyanose, Ödeme der unteren Extremitäten zu identifizieren.

Nach der zweiten Stufe der diagnostischen Suche kann die Diagnose einer Aortenstenose mit großer Zuversicht gestellt werden.

In der dritten Stufe der diagnostischen Suche werden die direkten und indirekten Anzeichen des Defekts geklärt und eine Reihe von Erkrankungen, die in ihren Symptomen der Aortenstenose ähneln, werden ausgeschlossen.

Bei der Röntgenuntersuchung in der Zeit der Kompensation des Defekts wird die Herzgröße des linken Ventrikels nicht oder nur geringfügig vergrößert. Mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz kommt es zu einer Zunahme des linken Ventrikels, dann des linken Atriums und schließlich des rechten Ventrikels. Veränderungen in der Aorta äußern sich in der poststenotischen Expansion ihres ursprünglichen Teils. Starke Wirbelbewegungen des Blutes verursachen ein Anschwellen der Aortawand, während häufig eine Beschädigung der elastischen Elemente der Aortawand beobachtet wird, die den Aneurysma-Vorsprung erhöht. An der Stelle der Ausdehnung der Aorta zeigen sich erhöhte Pulsationen. Es kann durch Abtasten in der Fossa jugularis nachgewiesen werden. Kalkablagerungen im Klappengewebe können durch Röntgen nachgewiesen werden.

Veränderungen in den kleinen Kreisgefäßen in Form von Anzeichen einer venösen pulmonalen Hypertonie werden nur bei der Entwicklung einer Herzinsuffizienz festgestellt.

In einer elektrokardiographischen Studie wird das linksventrikuläre Hypertrophiesyndrom zu unterschiedlichen Schweregraden bestimmt: Bei mäßig schweren Stenosen und im Anfangsstadium der Erkrankung kann das EKG nicht verändert werden oder es treten erste Anzeichen einer Hypertrophie in Form einer Zunahme der Amplitude des QRS-Komplexes in den Ableitungen V auf₅-V₆. Bei einer schweren Erkrankung treten Veränderungen im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes in Form einer ST-Depression und einer negativen T-Welle in den Ableitungen V auf₅, V₆, Ich, aVL. In fortgeschrittenen Fällen bestimmt das EKG die vollständige Blockade des linken Beins des His-Bündels.

Wenn EchoCG eine Verdickung des Myokards (hintere Wand und interventrikuläres Septum) feststellt, Deformation der Aortenklappenhöcker und die Verletzung ihrer Beweglichkeit. Bei degenerativen Veränderungen der Aortenklappe wird eine Verkalkung der Klappen festgestellt, oft kombiniert mit einer Verkalkung des Aortenrings.

Mit EchoCG und der Doppler-Methode können wir die Schwere der Aortenstenose abschätzen.

• Bei einem milden Makel (Aortenklappenfläche> 1,5 cm 2) beträgt der durchschnittliche Druckgradient zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta 2) 25–40 mmHg.

• Bei schwerer Stenose (Aortenklappenbereich 2) beträgt der Gradient> 40 mmHg.

PCG verfeinert diese Auskultationen und zeigt eine Abnahme des II-Tonus sowie I-Ton und systolisches Murmeln einer Rautenform. Das systolische Geräusch beginnt in einem kurzen Abstand nach dem I-Ton und endet vor dem Beginn des II-Tons. Wenn die maximale Amplitude des Geräusches in der zweiten Hälfte der Systole aufgezeichnet wird, ist die Stenose des Aortenmundes deutlich ausgeprägt. Die Aortenkomponente des II-Tons ist geschwächt, was bei einer Stenose des Aortamunds atherosklerotischen Ursprungs nicht beobachtet wird. Bei einem ausgeprägten Defekt wird die paradoxe Spaltung des II-Tons aufgezeichnet: Die Lungenkomponente erscheint früher als die Aorta, der Abstand zwischen ihnen auf der Höhe des Atems nimmt ab. Bei einigen Patienten mit PCG wird ein IV-Herzton aufgezeichnet - ein Zeichen hämodynamischer Überlastung des linken Ventrikels.

Eine Koronarangiographie wird nur durchgeführt, wenn sie zur operativen Behandlung des Defekts angezeigt wird. Ziel dieser Studie ist es, den Zustand des Koronarbetts zu ermitteln, da bei älteren Patienten zusätzlich zu den Eingriffen an der Aortenklappe eine Operation an den Koronararterien erforderlich sein kann (Stenting oder Umgehen der Koronararterien).

Die Dynamik der klinischen Manifestationen der Aortenstenose entspricht der Entwicklung hämodynamischer Störungen.

• Die erste Periode - Kompensation des Defekts, verstärkt durch die Arbeit des linken Ventrikels. In diesen Fällen wird der Defekt manchmal zufällig erkannt, da sich diese Patienten nicht beschweren. Bei schwerer Stenose kann es jedoch zu Beschwerden kommen, die mit einer verminderten Herzleistung und einem gestörten Blutfluss in bestimmten vaskulären Bereichen zusammenhängen. Bei allen Patienten werden „valvuläre“ Anzeichen eines Defekts bestimmt, das Vorhandensein und der Schweregrad der „linksventrikulären“ und „vaskulären“ Anzeichen wird durch den Stenosegrad der Aortenöffnung bestimmt.

• Die zweite Periode - Verletzungen der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels. Sie äußert sich in Kurzatmigkeit (oft nachts in Form von Herzasthma) oder Angina-Anfällen, die auch häufig nachts auftreten.

• Die dritte Periode - rechtsventrikuläres Versagen mit der Entwicklung einer Stagnation im systemischen Kreislauf. Während dieser Zeit kann die Dyspnoe aufgrund der "Bewegung" der Stagnation in einem großen Kreis etwas verringert werden. In der Regel dauert die Herzinsuffizienz relativ kurz (1-2 Jahre). Stabilität von Durchblutungsstörungen - ein sehr charakteristisches Merkmal dieses Defekts.

Alle Komplikationen des Defekts stehen im Zusammenhang mit einer beeinträchtigten kontraktilen Funktion des linken Ventrikels und einer relativen Insuffizienz des Koronarkreislaufs (bei erhöhtem Bedarf an hypertrophiertem Myokard in Sauerstoff). Die Entwicklung eines linksventrikulären Versagens ist tatsächlich ein Stadium in der Entwicklung des Defekts. Koronarinsuffizienz kann die Entwicklung von MI verursachen. Rhythmusstörungen sind nicht typisch für eine Stenose der Aortenöffnung, aber manchmal tritt Vorhofflimmern auf.

Einige Patienten mit einer Stenose der Aortamündung sterben plötzlich. Hierbei handelt es sich um Patienten mit asymptomatischem Verlauf sowie um Menschen mit Angina-Anfällen, Ohnmacht, Linksherzinsuffizienz und schweren Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie oder Blockade des linken Beins des His-Bündels im EKG.

Aortenstenose ist ein Defekt, gegen den sich IE entwickeln kann.

Die Diagnose einer Aortenstenose kann durch das Erkennen direkter ("Ventil") Anzeichen gestellt werden. Linksventrikuläre und vaskuläre Anzeichen sind für die Diagnose nicht notwendig, aber ihr Vorhandensein und ihr Schweregrad zeigen den Schweregrad der Aortenstenose an.

Schwierigkeiten bei der Diagnose werden durch die Möglichkeit eines asymptomatischen Verlaufs einer Herzerkrankung und die Ähnlichkeit der Symptome der Stenose des Aortamunds mit anderen Erkrankungen verursacht. Sie werden durch die Tatsache verschlimmert, dass bei diesem Defekt indirekte Symptome nur bei 25% der Patienten beobachtet werden und im übrigen keine oder milde Symptome auftreten. In dieser Hinsicht neigt der Arzt, der keine linksventrikuläre Hypertrophie, Änderungen der Herzfrequenz und des Blutdrucks erkennt, nicht dazu, eine Person ohne jegliche Beschwerden zu betrachten, obwohl er systolisches Geräusch und eine Abschwächung des II-Tons im zweiten Interkostalraum rechts vom Brustbein und am Punkt von Botkin aufweist.

Wir können eine Reihe typischer Situationen unterscheiden, in denen die Fehlerdiagnose außerhalb der Zeit durchgeführt wird.

• Im Anfangsstadium wird keine Herzerkrankung diagnostiziert, da sich die Patienten nicht beklagen und nicht den Eindruck von Kranken erwecken. Das systolische Murmeln im zweiten Interkostalraum wird als funktional angesehen, und es wird nicht auf die Schwächung des II-Tons geachtet. Das funktionelle systolische Murmeln hat jedoch eine weiche, wehende Klangfarbe, die nur die Mitte der Systole einnimmt. Der zweite Ton wird nicht geschwächt. Lärm wird normalerweise bis zur Herzspitze getragen. Der mögliche Grund für dieses Geräusch ist die systolische Vibration der gestreckten Aortenwurzel.

• Bei Menschen mittleren Alters wird der Lärm als Ausdruck von Aorta-Atherosklerose angesehen und die Diagnose einer Herzerkrankung wird nicht gestellt. Die Schwächung des II-Tons (und vor allem seine Abwesenheit) hilft, die richtige Diagnose zu stellen.

• Bei schweren Schmerzen in der Brust und EKG-Veränderungen in der Form des Auftretens negativer T-Zähne in der linken Brusthälfte bei mittleren und älteren Menschen wird die Diagnose einer Erkrankung der Koronararterie (Ruhe-Angina oder Spannungsstenokardie) gestellt. Angina pectoris ist bei diesen Patienten jedoch nur eines der Symptome und nicht die Hauptmanifestation der Krankheit. Die Erkennung von direkten ("Ventil") Zeichen ermöglicht es, Patientenbeschwerden richtig zu interpretieren. Die Aortenmünder, die sich bei Patienten mit Stenose entwickeln, sollten ebenfalls als Komplikation einer Herzkrankheit betrachtet werden, nicht jedoch als eigenständige Erkrankung (IHD).

• Bei einigen Patienten mit einer Aortenstenose kann Hypertonie beobachtet werden, die in Kombination mit vaskulären Anzeichen (Kopfschmerzen, Schwindel, Neigung zu Ohnmacht) als Manifestation einer Hypertonie angesehen werden kann. Grundlage der Differenzierung ist die korrekte Darstellung der Hauptsymptome des Defekts (Datenauskultation und Echokardiographie).

• Im Stadium der totalen Herzinsuffizienz sind die Symptome einer rechtsventrikulären Insuffizienz, Anzeichen einer relativen Insuffizienz von Mitral- und Trikuspidalklappen, ein signifikanter Anstieg des Herzens und Vorhofflimmern für den Arzt so eindrucksvoll, dass er dem rauen systolischen Murmeln und einer starken Abschwächung des Tonus II keine Beachtung schenkt. Unter Berücksichtigung anamnestischer Daten kann die Analyse der Merkmale des systolischen Geräusches, die häufig beim EKG-Syndrom der linksventrikulären Hypertrophie oder Blockade des linken Bündels von His beobachtet wird, die Aortenstenose richtig diagnostizieren.

Patienten mit Herzinsuffizienz, die sich während einer Stenose der Aortamündung entwickeln, werden nach allgemein anerkannten Grundsätzen behandelt.

Bei schwerem Angina-Schmerz-Syndrom sollten verlängerte Betablocker in kleinen Dosen verordnet werden, die eine antianginale Wirkung haben. Sie reduzieren das systolische Ende und das diastolische Ende des linken Ventrikels, wodurch der myokardiale Sauerstoffbedarf abnimmt und seine kontraktile Funktion verbessert wird.

Zusätzlich zu diesen Medikamenten wirkt Verapamil antianginös.

Eine chirurgische Behandlung (Implantation einer künstlichen Klappe) ist angezeigt bei Patienten mit schweren Anzeichen der Erkrankung (insbesondere wenn in V₅-V₆ es gibt eine negative T-Welle) und es wird ein Druckgradient der linken Ventrikel-Aorta von 50 mm Hg bestimmt. und mehr ist der Druck im linken Ventrikel 200 mm Hg. und darüber, oder wenn der Aortenöffnungsbereich 0,75 cm 2 oder weniger beträgt.