Was sind Vorhofflimmern und Vorhofflattern?

Was sind Vorhofflimmern, Vorhofflattern - der Arzt wird diese Frage beantworten.

Vorhofflimmern kann einer der typischsten Herzrhythmusstörungen zugeschrieben werden. Sie birgt jedoch keine tödliche Bedrohung und ist daher nicht zu gefährlich für die Gesundheit, als wäre es eine ventrikuläre Arrhythmie.

Was ist Vorhofflimmern und Vorhofflattern?

Ansonsten nennen Ärzte diese Pathologie Vorhofflimmern (AF).

Supraventrikuläre Tachykardie, zu der diese Art von Vorhofflimmern gehört, besteht darin, dass pathologische Vorhofkontraktionen auftreten, die sich von denen unterscheiden, die eine konstante Unregelmäßigkeit aufweisen, und die Häufigkeit der Kontraktionen erreicht manchmal 350 Schläge / Minute. Unregelmäßige Kontraktion der Ventrikel.

Bei der Erkrankung werden keine Altersklassen ausgewählt. Bei älteren Patienten kann die Krankheit jedoch die meisten Patienten betreffen, und dies hängt hauptsächlich von den Herzkrankheiten ab.

Dazu gehören:

• myokardiale Veränderungen, wenn seine Leitfähigkeit und Erregbarkeit verletzt werden;
• Ersatz von Herzmuskelzellen durch Bindegewebe bei Kardiosklerose;
• myokardiale Entzündung, die seine Struktur stört;
• arterieller Hypertonie;
• Rheumatische Fehlbildungen bei betroffenen Ventilen.

Aber das Fibrillieren ist nicht immer von der Herztätigkeit abhängig.

Die Erkrankung eines Organs kann sich auswirken, und das ist meistens:

• Schilddrüsenbeschwerden, wenn eine Thyreotoxikose auftritt;
• eine große Anzahl von verwendeten Diuretika oder Sympathomimetika;
• Hypokaliämie;
• Rausch, meist verursacht durch Alkohol oder Drogen;
• Behandlung von Herzversagen mit Herzglykosiden;
• Angst oder eine andere Form von emotionalem Stress;
• altersbedingte Veränderungen sind gefährlich, da sich die Struktur des Vorhofmyokards verschlechtert, dann tritt eine kleine fokale Kardiosklerose auf.

Die Formen des Fibrillierens werden anhand der klinischen Manifestationen unterschieden:

1. Paroxysmal oder Paroxysmal. Erscheint sporadisch und kann bis zu 48 Stunden dauern. Wenn Kardioversion angewendet wird, dann bis zu 7 Tage, im Falle der Wiederherstellung der Norm, spontan.
2. Hartnäckig Hält länger als 7 Tage an, erfolgt keine spontane Erholung. Alternativ ist das Fibrillieren nach zwei Tagen einer Kardioversion zugänglich.
3. Chronisch Hält kontinuierlich an, Kardioversion kann nicht sein.

Die Herzfrequenz wird auch bei den folgenden Formen des Vorhofflimmerns berücksichtigt:

• tachysystolische Ventrikel werden um mehr als 100 Schläge / Minute reduziert;
• normosystolisch - bis zu 100 Schläge / min;
• bradysystolisch - erreicht 60 Schläge / min nicht.

Unterschied zwischen Flimmern und Flattern

Vorhofflimmern ist Vorhofflattern und Vorhofflimmern.

Vorhofflattern tritt ein, wenn sich die Myokardfasern zusammenziehen, jedoch langsam: 200–400 bpm.

In Anbetracht dessen, dass die Zeit der Refraktorialität des Atrioventrikulärknotens eine solche Lücke ist, wenn einige Impulse nicht auf die Ventrikel übertragen werden können, können sie nicht so schnell reduziert werden.

Dies führt jedoch immer noch dazu, dass die Funktion des Herzens als Pumpe gestört ist und das Myokard zu stark belastet wird.

Beim Flimmern tritt eine weitere Pathologie auf. Wenn man bedenkt, dass der elektrische Impuls in der Wand des rechten Vorhofs erscheint und dann durch das Myokard der Vorhöfe und der Ventrikel geht und benötigt wird, um Blut zu reduzieren und anschließend Blut freizusetzen, dann spielt der Impuls im Herzen eine wichtige Rolle.

Mit AF ändert sich der Impuls und ist bereits chaotisch, daher trägt er dazu bei, dass das Atrium zu flackern beginnt, das heißt, die Herzmuskelfasern beginnen sich nach und nach schnell zusammenzuziehen. Indem sie wahllose Erregung auf die Ventrikel übertragen, beginnen sie auch unabsichtlich zu schrumpfen.

Wenn Vorhofflimmern, Vorhofflattern und nicht rechtzeitig behandelt werden, ohne einen Arzt zu konsultieren, wurden einige Patienten bei der weiteren Entwicklung eines thromboembolischen Schlaganfalls oder eines Herzinfarkts beobachtet.

Fibrillationseffekte

Der Entwicklungsmechanismus kann verfolgt werden: Durch das Flimmern kann sich der Vorhof nicht vollständig zusammenziehen, und das Blut bleibt stehen, was im Wandbereich häufig zu Blutgerinnseln führt.

Der Blutfluss nimmt ein Blutgerinnsel auf und trägt es zur Aorta oder zu den kleineren Arterien - dies ist der Grund für die Bildung einer Thromboembolie einer Arterie, die eines der Organe ernähren sollte.

Eine blockierte Blutversorgung trägt dazu bei, dass eine Nekrose auftritt - der Infarkt des Organs. Wenn dieses Organ das Gehirn ist, das durch die Halsschlagadern so leicht zu erreichen ist, dann sprechen wir von einem ischämischen Schlaganfall.

Wenn bereits ein Kreislaufversagen vorliegt, verursachen Vorhofflimmern und Vorhofflattern ein Lungenödem oder ein noch größeres Problem im Zusammenhang mit dem Auftreten von Herzasthma, das heißt einem akuten linksventrikulären Versagen.

Wenn die ventrikulären Kontraktionen über 90 Schläge / min liegen und dies ständig geschieht, kann es zu einer Erweiterung der Herzhöhlen kommen, was in der Medizin als dilatative Kardiomyopathie bezeichnet wird.

Sehr selten, aber es kann immer noch vorkommen, dass das Auftreten von Vorhofflimmern bei ausgeprägten hämodynamischen Problemen zu einem arrhythmogenen Schock führen kann. Dies ist ein gefährlicher Zustand, da er einen Herzstillstand verursachen kann.

Wie behandelt man die Pathologie?

Der Arzt wird die richtige Behandlung wählen. Vorhofflimmern erfordert eine obligatorische Behandlung. Es gibt eine Kardioversion, wenn der Sinusrhythmus wiederhergestellt werden muss.

Die Verhinderung des Wiederauftretens von Paroxysmen ist notwendig, und es ist auch eine Kontrolle erforderlich, damit die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen nicht über den normalen Bereich hinausgeht.

Für die richtige Behandlung benötigen Sie Medikamente, die helfen, Komplikationen - Thromboembolien - loszuwerden.

Arzneimittel werden für folgende Zwecke verwendet:

1. Stellen Sie die Herzfrequenz wieder her, z. B. Propafenon.
2. Kontrolle der Herzfrequenz, Häufigkeit und Stärke der Kontraktionen, verwendet in diesem Fall Betablocker, Herzglykoside.
3. Verringerung der Möglichkeit von Blutgerinnseln, um das Blut zu verdünnen, wenn die Form der Krankheit chronisch oder persistent ist. Dazu gehören Antikoagulanzien, sowohl direkte als auch indirekte Wirkungen. Bei der Verwendung solcher Medikamente sollte die Blutgerinnung überwacht werden.
4. Ernährung und Verbesserung des Austauschprozesses im Herzmuskel. Solche Medikamente werden als metabolisch eingestuft und können das Myokard vor den schädlichen Auswirkungen einer Ischämie schützen. Einige Ärzte glauben, dass diese Therapiemethode an zweiter Stelle steht und nicht erforderlich ist.

Um Arrhythmien zu erkennen, ist es manchmal notwendig, moderne medizinische Geräte zu verwenden. Aber sie hat bestimmte Symptome.

Die meisten Patienten klagen über:

• unerwartet dramatische Veränderung der Anzahl der Herzschläge, was nicht normal ist;
• fühlbare Herzinsuffizienz;
• Schmerz im Herzen;
• ungewöhnliche seltsame Geräusche in der Herzzone;
• Atemnot, Luftmangel;
• Panik- und Angstgefühl;
• Schwäche im Körper, Schwindel, Ohnmacht;
• Übungsintoleranz;

Häufiges Wasserlassen ist darauf zurückzuführen, dass das natriuretische Peptid im Körper aktiv produziert wird.

Bei Verdacht auf Vorhofflimmern müssen Sie den Puls überprüfen. Wenn jedoch die Herzfrequenz sehr hoch ist, das heißt die Anzahl der Kontraktionen höher als die Pulsfrequenz ist, kann ein Pulsdefizit auftreten.

Ein besonderer Risikofaktor sind Menschen, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, wie Herzfehler, Herzinsuffizienz, Tumoren und Entzündungen des Herzens.

Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, Schlafapnoe-Syndrom oder chronisch obstruktive Lungenerkrankungen können durch Arrhythmien beeinträchtigt werden.

Altersbedingte Veränderungen sind gefährlich, aber es gibt auch einen alarmierenden Prozentsatz bei jungen Patienten, selbst bei Patienten, die keine Herzprobleme hatten.

Es gibt andere wichtige Ursachen für Arrhythmien. Dies sind Operationen am Herzen, Niederlagen durch Elektrizität, häufiger Alkoholkonsum, übermäßige körperliche Aktivität, längerer Aufenthalt in heißen Bedingungen, Überessen.

Ein sehr seltener Fall von Vorhofflimmern kann durch eine erbliche Veranlagung verursacht werden.

Faktir / Herz / Vorhofflimmern und Flattern

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist eine Art supraventrikulärer Tachyarrhythmie mit chaotischer elektrischer Aktivität der Vorhöfe mit einer Pulsfrequenz von 350–700 pro Minute

die Möglichkeit ihrer koordinierten Reduktion. Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) tritt während der Bildung mehrerer chaotischer, wiederkehrender kleiner Schleifen in das Atrium auf. Oft sind der Auslösemechanismus und die Aufrechterhaltung der FP im Mittelpunkt ektopischer Impulse, die sich in den Venenstrukturen neben dem Atrium befinden (in der Regel Lungenvenen). Bei Vorhofflimmern ziehen sich die Vorhöfe nicht zusammen und das atrioventrikuläre Leitungssystem wird buchstäblich durch eine Vielzahl elektrischer Reize "bombardiert", mit dem Ergebnis, dass Impulse instabil auf die Ventrikel übertragen werden, was zu einem chaotischen, häufig unregelmäßigen ventrikulären Rhythmus führt.

• Läsionen von Trikuspidal- und Mitralklappen.

Weniger häufige Gründe sind:

• Lungenembolie.

• Angeborener Vorhofseptumdefekt und andere angeborene Herzfehler.

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

Je nach Schweregrad der hämodynamischen Störungen variiert das Krankheitsbild von asymptomatischen bis zu schweren Manifestationen einer Herzinsuffizienz. In paroxysmaler Form sind Vorfälle von Vorhofflimmern manchmal asymptomatisch. In der Regel empfinden die Patienten jedoch Herzklopfen, Unwohlsein oder Schmerzen in der Brust. Es tritt auch Herzinsuffizienz auf, die sich in Schwäche, Schwindel, Atemnot oder sogar vor Bewusstlosigkeit und Ohnmacht äußert. Ein AF-Angriff kann von einem erhöhten Urinieren begleitet sein, was auf eine erhöhte Produktion von atrialem natriuretischem Peptid zurückzuführen ist.

Der Puls ist arrhythmisch, es kann ein Pulsdefizit vorliegen (die Herzfrequenz an der Herzspitze ist größer als am Handgelenk), da bei häufigem Kammerrhythmus das Schlagvolumen des linken Ventrikels nicht ausreicht, um eine periphere Venenwelle zu erzeugen. Bei Patienten mit asymptomatischem AF oder mit minimalen AF-Manifestationen kann eine Thromboembolie (am häufigsten bei Video-Insult) die erste Manifestation der Erkrankung sein.

- Mangel an Zähnen P in allen Ableitungen.

• Kleine "f" -Wellen zwischen QRS-Komplexen mit unterschiedlicher Frequenz, Form und Amplitude. F-Wellen werden am besten in den Ableitungen V 1, V 2, II, III und aVF aufgezeichnet.

• Unregelmäßige R-R-Intervalle.

Komplikationen: akute Herzinsuffizienz, Thromboembolie, Schlaganfall.

AXIMA FIBRILES PAROXISMUS

Dauer 48 Stunden - Antikoagulanzien 3 - 4 Wochen. (Warfarin, Aspirin, Clopidogrel)

I STAGE: Entlastung von Paroxysmus:

1. Amiodaron i.v. 5 mg / kg Strahl oder Kappe. in 100 ml isotonisch

p-ra (Wirkungsgrad von 27-43% mehr als 8 Stunden). Dargestellt in jeder Ätiologie von AF.

2. Sotalol in / in einer Dosis von 1-1,5 mg / kg (Wirksamkeit - 20-60%) - für IHD, ein Medikament der ersten Wahl.

3. Dofetilid inside - die Wirkung nach 5-7 Tagen nach der Aufnahme. Droge 2-3

Zeilen. Dies ist nur mit AH + LVH unmöglich.

Bei Patienten ohne Herzerkrankung, LVH:

4. Flekainid 300 mg oral

5. Propafenon 600 mg oral oder intravenös. Wirkung nach 8 Stunden 76%.

Medikamente reservieren (nicht für CHF, AG + LVH):

6. Disopyramid - 50-150 mg IV.

7. Procainamid 800 - 1000 mg

8. Chinidin im Inneren (200-300 mg nach 2 Stunden zu einer Gesamtdosis von 600-1000 mg, dann eine Erhaltungsdosis von 200 mg nach 8 Stunden.). Wirkung nach 2-6 h.

STUFE II: In Abwesenheit der Wirkung von Medikamenten oder der Entwicklung von Komplikationen:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - Novokinamid

500-750 mg iv mit V = 30-50 mg / min - 360 J)

Hinweis: Im Falle eines Paroxysmus der OP vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms die Behandlung mit Amiodaron, Novainamid. Isoptin, Diltiazem, Digoxin sind kontraindiziert.

1. Korrektur der Hypokaliämie (K +> 4,0 mmol / l);

2. bei Herzinsuffizienz - ACE-Hemmer;

3. Amiodaron (Sotalol), Atenolol, Isoptin, Chinidin; in Abwesenheit von

Organischer Myokardschaden - Propafenon.

Vorhofflattern ist eine Form der supraventrikulären Tachykardie, bei der es zu einer sehr häufigen (200-400), aber ordentlichen Kontraktion der Vorhöfe mit gleichmäßiger oder ungleichmäßiger Leitung zu den Ventrikeln kommt.

Die häufigste Ursache für Vorhofflattern ist eine Änderung des Herzleitungssystems aufgrund der folgenden Erkrankungen und Zustände:

• KHK (z. B. bei akutem Myokardinfarkt nach verschiedenen Daten, TP tritt zwischen 0,8 und 5,3% der Fälle auf, atherosklerotische Kardiosklerose verursacht 24% der TP-Fälle).

• Rheuma (64–69% der TP, meistens mit Mitralstenose).

• Hypertrophe und dilatative Kardiomyopathie.

• Chronisches oder akutes Lungenherz.

• Chronische unspezifische Lungenerkrankungen und chronisch obstruktive Lungenerkrankungen.

• Hyperthyreose (thyrotoxische Myokarddystrophie, 3% der Fälle von TP).

• Myokarditis und Perikarditis.

• Defekt des interatrialen Septums bei Erwachsenen.

• Syndrome predvozbuzheniya Ventrikel.

• Dysfunktion des Sinusknotens (TP ist bei etwa 14% der Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom (SSS) behoben).

• Alkoholvergiftung und alkoholische Kardiopathie (bis zu 20% aller Fälle von paroxysmaler TP).

• Chirurgische Eingriffe am Herzen.

Klinische Manifestationen hängen hauptsächlich von der Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen und von der zugrunde liegenden Pathologie des Herzens ab.

Bei der paroxysmalen Form ist die Häufigkeit der Paroxysmen sehr unterschiedlich: von einer pro Jahr bis zu mehreren Male pro Tag. Paroxysmen können körperliche Anstrengung, emotionalen Stress, heißes Wetter, starkes Trinken, Alkohol und sogar Darmbeschwerden hervorrufen.

Wenn die Häufigkeit der Kontraktionen der Ventrikel regelmäßig ist und weniger als 120 Schläge / Minute beträgt, können die Symptome fehlen. Eine hohe Frequenz von Kontraktionen und Rhythmusvariabilität verursachen normalerweise ein Herzschlaggefühl. Mit einem Verhältnis von 2: 1-4: 1 wird das Vorhofflattern im Allgemeinen besser toleriert als das Flimmern dank eines ordentlichen ventrikulären Rhythmus. Der "Verrat" des Flatterns besteht in der Möglichkeit einer unvorhersehbaren starken und signifikanten Erhöhung der Herzfrequenz aufgrund einer Änderung der Leitungsgeschwindigkeit, wenn

minimaler körperlicher und emotionaler Stress und selbst bei Bewegung in eine vertikale Position, die für Vorhofflimmern nicht charakteristisch ist. Gleichzeitig nimmt das winzige Volumen des Herzens ab, was hämodynamische Störungen hervorruft, die sich im Unbehaglichkeitsgefühl in der Brust, in Atemnot, in Schwäche und in Ohnmacht äußern. Eine Abnahme des koronaren Blutflusses kann sich in der Angina-Klinik bemerkbar machen.

In einer klinischen Untersuchung sind arterielle Impulse häufiger (aber nicht immer) rhythmisch und beschleunigt. Mit einem Koeffizienten von 4: 1 kann die Herzfrequenz in 1 min im Bereich von 75 bis 85 liegen. Wenn sich die Größe dieses Koeffizienten ständig ändert, ist der Herzrhythmus wie bei Vorhofflimmern anormal und kann von einem Pulsdefizit begleitet sein. Das häufige und rhythmische Pulsieren der Halsvenen ist sehr charakteristisch. Ihre Frequenz entspricht dem Vorhofrhythmus und ist in der Regel zweimal höher als die Frequenz des arteriellen Pulses.

Die Untersuchung des Pulses an den Halsvenen kann das Auftreten von Wellen zeigen, die für Vorhofflattern charakteristisch sind. Bei der körperlichen Untersuchung können Anzeichen eines Fortschreitens einer Herzinsuffizienz festgestellt werden.

EKG für Vorhofflattern

1. Die Anwesenheit im EKG ist häufig - bis zu 200 - 400 pro Minute. - regelmäßige, einander ähnliche Vorhofwellen F mit charakteristischer Sägezahnform (besser erkennbar in Ableitungen II, III, aVF, V1, V2).

2. In den meisten Fällen der korrekte, regelmäßige ventrikuläre Rhythmus mit denselben R-R-Intervallen (mit Ausnahme der Fälle, in denen der Grad der atrioventrikulären Blockierung zum Zeitpunkt der EKG-Aufzeichnung geändert wurde - Abb. 29, d).

3. Das Vorhandensein von normalen unveränderten ventrikulären Komplexen, denen jeweils eine bestimmte (häufig konstante) Anzahl von Vorhofwellen F (2: 1,3: 1,4: 1 usw.) vorausgeht.

- Alle Antikoagulans-Präparations- und Präventionsmaßnahmen für jede Form von TP werden auf dieselbe Weise wie für Vorhofflimmern durchgeführt (siehe Vorhofflimmern).

• Bei der Durchführung einer rhythmisch reduzierenden Therapie bei Patienten mit persistierendem Vorhofflattern sollte die Verabreichung von Amiodaron und Sotalol vermieden werden, was manchmal zu einer ungeplanten Wiederherstellung des Sinusrhythmus führen kann, aber viel häufiger die Umwandlung von TP in Vorhofflimmern verhindert, was normalerweise leichter reduziert wird. Im Gegenteil, die Ernennung von Digoxin trägt zu dieser Umwandlung und Stabilisierung von AF bei.

• Bei der Verwendung erstklassiger Antiarrhythmika (Disopyramid, Procainamid, Chinidin, Flecainid, Propafenon, Etmozin)

Es besteht die Gefahr, dass die Häufigkeit von Flatterwellen verringert wird, was zu einer Entlastung ihrer Herzkammern mit einer entsprechenden Erhöhung der Herzfrequenz mit der Gefahr eines Kammerflimmerns führt. Daher kann bei allen Patienten mit Herzfrequenzen über 110 Schlägen / min (mit Ausnahme von Patienten mit Präexpositionssyndromen) eine medikamentöse Kardioversion mit Medikamenten der Klasse IA und 1C nur nach Blockierung des atrioventrikulären Knotens mit Digoxin, Verapamil, Diltiazem oder Betablockern durchgeführt werden.

- Procainamid mit TP ist wirksamer als Vorhofflimmern.

Vorhofflattern Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Vorhofflattern (TP) ist eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen, die etwa 10% aller paroxysmalen supraventrikulären Tachyarrhythmien ausmachen. Es ist eine häufige Komplikation eines akuten Herzinfarkts und einer Operation am offenen Herzen. Andere Ursachen für Vorhofflattern sind chronische Lungenerkrankungen, Perikarditis, Thyreotoxikose, Rheuma (insbesondere bei Patienten mit Mitralstenose), Sinusfunktionsstörung (Tachi-Brady-Syndrom) sowie andere Erkrankungen, die zur Vorhofdilatation beitragen. Vorhofflattern kann bei Patienten fast jedes Alters beobachtet werden. Für diejenigen, die an einer Herzkrankheit leiden, ist dies jedoch viel häufiger.

Vorhofflimmern (AF) ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, gekennzeichnet durch unkoordinierte elektrische Aktivierung der Vorhöfe mit einer Frequenz von 350 bis 700 pro Minute, die eine Verschlechterung der Vorhofkontraktilität und den tatsächlichen Verlust der ventrikulären Füllphase verursacht.

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten und am häufigsten auftretenden Arrhythmien in der klinischen Praxis.

Klinische Manifestationen

Normalerweise klagen Patienten mit Vorhofflattern über plötzlichen Herzschlag, Kurzatmigkeit, allgemeine Schwäche, Übungsintoleranz oder Brustschmerzen. Schwerwiegendere klinische Manifestationen sind jedoch möglich - Synkope, Schwindel aufgrund von Hypotonie und sogar Herzstillstand aufgrund einer höheren Häufigkeit einer ventrikulären Kontraktion. Die pathophysiologische Grundlage dieses Symptoms ist eine Abnahme der systemischen Freisetzung, des systemischen arteriellen Drucks und eine Abnahme des koronaren Blutflusses. Nach einigen Daten kann eine Abnahme des koronaren Blutflusses 60% erreichen, wobei der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zunimmt. Aufgrund schwerer hämodynamischer Störungen entwickelt sich eine systolische Dysfunktion des Herzens, gefolgt von einer Erweiterung der Hohlräume, was letztendlich zu Herzversagen führt.

Vorhofflattern Klassifikation

Vorhofflattern ist eine schnelle, regelmäßige Vorhof-Tachyarrhythmie mit einer Häufigkeit von Erregung und Vorhofkontraktion von mehr als 200 pro Minute. Gegenwärtig ist allgemein anerkannt, dass die Grundlage dieser Arrhythmie der Mechanismus des Wiedereintritts der Erregung ist.

Eine typische TP wird durch den rechten Vorhofkreis von Makrore-Zentri verursacht, der durch einen anterioren Trikuspidalklappenring begrenzt ist, und dahinter liegende anatomische Hindernisse (Öffnungen der oberen und unteren Hohlvene, Eustachischer Kamm) und eine funktionelle Barriere in Form einer terminalen Crista. In diesem Fall durchläuft die Erregungswelle den unteren Isthmus (die Zone der verzögerten Leitung), der sich zwischen der unteren Hohlvene und dem Umfang der Trikuspidalklappe befindet. Dies ist die sogenannte Isthmus-abhängige TA: Sie kann durch HF-Exposition in dieser Zone überwacht werden.

Abhängig von der Richtung der Depolarisationswelle in den Vorhöfen gibt es zwei typische TP-Typen:

- TP mit Aktivierung des interatrialen Septums (WFP) in caudocranialer Richtung und der lateralen Teile des rechten Atriums (PP) - im Kraniokaudal, d. H. Mit Umlauf der Erregungswelle im Gegenuhrzeigersinn (CCW) von oben gesehen Herzen In einem EKG ist es durch negative Wellen F in Ableitungen II, III, aVF gekennzeichnet, die die gleichzeitige Aktivierung von MPP von unten nach oben reflektieren, und positive Flatterwellen in Ableitung V1. Die Abwärtskurve der F-Wellen in den unteren Standard- und verstärkten Ableitungen ist länger (flacher) als aufsteigender (steiler). Der wichtige Punkt ist die merklich geringere Amplitude der Komplexe der atrialen elektrischen Aktivität in Leitung V1, die auf die aufsteigende Phase von TP-Wellen in Leitung aVF projiziert wird;

- TP mit entgegengesetzter Aktivierung der Strukturen des rechten Atriums, d. H. Mit der Zirkulation der Erregungswelle im Uhrzeigersinn (Uhrzeigersinn - CW), elektrokardiographisch durch die positive Richtung der Flatterwellen in der unteren Norm und verstärkten Ableitungen und mit den F-Wellen in V1-Ableitungen vergleichbaren Amplituden.

Die charakteristischen EKG-Zeichen bei Patienten können jedoch nicht immer der Fall sein. Daher kann nur während der EndoEFI-Studie das Interesse des Cavatricuspid isthmus nachgewiesen werden.

Istymus-abhängige Tachykardien sind zusätzlich zu einem typischen TP zweiwellig und atrial flatternd. Für Zweiwellen-TP ist die Bildung von zwei Depolarisationswellen in PP, die nacheinander um den Ring des Trikuspidalventils in einer Richtung zirkulieren, typisch, wodurch TP beschleunigt wird. Gleichzeitig erfährt die Geometrie der Vorhofaktivierung im Oberflächen-EKG keine wesentlichen Veränderungen. Diese Art von Arrhythmie hat wahrscheinlich eine unbedeutende klinische Bedeutung, da sie eine kurze Zeitspanne (bis zu 11 Komplexe) dauert und anschließend in eine typische TP übergeht, seltener bei Vorhofflimmern.

Die Lower-Loop-TA zeichnet sich durch einen Durchbruch der Erregungswelle durch die terminale Crista (TK) in verschiedenen Teilen davon aus, wobei sich ein re-centri-Kreis um die Mündung der unteren Hohlvene mit entgegengesetztem Uhrzeigerkreislauf (CWW) bildet. Gleichzeitig hängt die elektrokardiographische Eigenschaft der TP von der Durchleitung durch die Grenzfurche ab. Sie variiert von einem EKG-Muster, das mit einem typischen TP / CWW identisch ist, mit einer geringfügigen Abnahme der Amplitude der positiven Phase der Flatterwelle in den unteren Ableitungen und einer P-Welle in der Ableitung V1, die die Kollision der entgegengesetzten Depolarisationsfronten im TP-Bogen im kaudalen Bereich widerspiegeln TC) auf ein EKG-Muster, das für ein typisches TP / CW typisch ist, was die Aktivierung von MPP in kraniokaudaler Richtung widerspiegelt (mit einem Durchbruch in der Schädelregion des TC). Diese TP-Typen sowie typische TP-Formen sind für Radiofrequenzablation im Bereich des unteren Isthmus geeignet.

Das Isthmus-unabhängige TP umfasst ein Flat-Flatter der oberen Schleife, mehrere Zyklen und das Vorhofflat. Wenn die TP-Depolarisationswelle der oberen Schleife, die das TC durchbricht, einen kreisförmigen Mittelpunkt im Bereich des Bogens des PP um den Umfang der oberen Hohlvene mit einer Impulszirkulation im Uhrzeigersinn bildet, während die unteren Abschnitte des PP nicht im TP-Zyklus beteiligt sind. Die Geometrie der atrialen Aktivierung auf einem Oberflächen-EKG ähnelt einem typischen TP / CW.

Mehrfachzyklus-TP ist durch das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer atrialer Aktivierungszyklen gekennzeichnet, da möglicherweise mehrere Erregungswellen durch die TC hindurchbrechen.

In seltenen Fällen können sich Makroreventriekreise im linken Atrium bilden und treten häufiger bei Patienten auf, die am linken Atrium operiert wurden. Das elektrokardiographische Muster mit diesen Optionen TP ist sehr variabel.

Behandlung von Vorhofflattern

Notfallbehandlung

Die Notfallversorgung für TP hängt von den klinischen Manifestationen ab. Patienten mit akutem vaskulärem Kollaps, zerebraler Ischämie, Angina pectoris oder einer Zunahme der Manifestationen einer Herzinsuffizienz werden notfallsynchronisierte Kardioversionen gezeigt. Eine erfolgreiche Wiederherstellung des Sinusrhythmus kann durch Entladung von weniger als 50 J unter Verwendung einphasiger Ströme und mit zweiphasigen Strömen mit noch weniger Energie erreicht werden. Die Verwendung der Wirkstoffklassen Ia, Ic und III erhöht die Chance, eine Elektropulstherapie zu verwenden.

Eine häufige atriale Stimulation, sowohl transösophageal als auch intraatrial, ist die Methode der Wahl, wenn der Sinusrhythmus wiederhergestellt wird. Laut der medizinischen Literatur beträgt seine Wirksamkeit im Durchschnitt 82% (von 55 bis 100%). Die Ultra-Frequenzstimulation ist insbesondere nach Herzoperation bei TP sinnvoll, da die atrialen Elektroden des Epikards häufig postoperativ bei diesen Patienten verbleiben. Die Elektrokardiostimulation (ECS) der Vorhöfe sollte mit einer Frequenz gestartet werden, die 10 Impulse höher ist als die spontane elektrische Aktivität der Vorhöfe mit TP. Es wird empfohlen, die Häufigkeit des ECS zu erhöhen, um den effektiven Eintritt in den Tachykardiezyklus mit einem Inkrement von 10 Extrastimuli zu überprüfen. Eine dramatische Änderung in der Morphologie der TP-Wellen im Oberflächen-EKG in Standard-unteren und verstärkten Ableitungen deutet darauf hin, dass sich die TP-Wellen zurücksetzen. Die Beendigung des Schrittmachers an diesem Punkt kann mit der Wiederherstellung des Sinusrhythmus einhergehen. Die für die Beendigung des ersten TP-Typs erforderliche kritische Frequenz überschreitet die Flatterfrequenz üblicherweise um 15 bis 25%. Die Verwendung von Chinidin, Disopyramid, Procainamid, Propafenon und Ibutilid erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Überfrequenzstimulation, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Versuche, die TP durch die Methode der Überfrequenzstimulation zu stoppen, können häufig zu Vorhofflimmern führen, das häufig der spontanen Wiederherstellung des Sinusrhythmus vorausgeht. Die Induktion von Vorhofflimmern ist wahrscheinlicher, wenn ein "Hochgeschwindigkeits" -Modus der Überfrequenzstimulation verwendet wird (die Zykluslänge während der Stimulation überschreitet den TA-Zyklus um 50% oder mehr).

Eine Reihe von Medikamenten (Ibutilid, Flekainid) stellt den Sinusrhythmus in TP wirksam wieder her, erhöht jedoch das Risiko für die Entwicklung spindelförmiger ventrikulärer Tachykardien. Weder Medikamente, die die AV-Leitung verlangsamen, noch Cordaron haben sich bei der Wiederherstellung des Sinusrhythmus als wirksam erwiesen, obwohl sie die Herzfrequenz effektiv steuern können.

In den meisten Fällen haben Patienten mit AV-Leitfähigkeit 2: 1 und darüber keine hämodynamischen Störungen. In einer solchen Situation kann sich der Kliniker für Medikamente entscheiden, die die AV-Überleitung verlangsamen. Calcium-Antagonisten (Nicht-Dihydroperidin-Reihe) und Blocker sollten als Arzneimittel der Wahl angesehen werden. Eine ausreichende, wenn auch schwer zu erreichende Rhythmusfrequenzsteuerung ist besonders wichtig, wenn der Sinusrhythmus verzögert wird (z. B. wenn eine Antikoagulanzientherapie erforderlich ist). Wenn eine medikamentöse Kardioversion geplant ist, ist eine Tachysystolenkontrolle erforderlich, da Antiarrhythmika, wie z. B. Medikamente der Klasse Ic, die Häufigkeit atrialer Kontraktionen reduzieren und aufgrund der Verlangsamung der latenten AV-Leitung eine paradoxe Erhöhung der ventrikulären Kontraktionsrate verursachen können, was den klinischen Status des Patienten verschlechtert.

Wenn die TP länger als 48 Stunden dauert, wird den Patienten empfohlen, sich vor der elektrischen oder medikamentösen Kardioversion einer Antikoagulationstherapie zu unterziehen.

Dauerhafte medikamentöse Therapie

Die chronische pharmakologische Prophylaxe der TP ist in der Regel imperial, ihre Wirksamkeit wird durch Versuch und Irrtum bestimmt. Herkömmlicherweise wird die duale Therapie mit der Verwendung eines Arzneimittels empfohlen, das die Leitung im atrioventrikulären Übergang effektiv blockiert, und einem membranaktiven Wirkstoff. Ausnahmen sind Medikamente der Klasse III (Sotalol, Cordaron), die die Merkmale aller Antiarrhythmietherapien kombinieren.

Katheterablation von Kavitricuspidisthmus mit isthmischem abhängigem Vorhofflattern

Es ist nun anerkannt, dass die Schaffung eines vollständigen bidirektionalen Blocks im Isthmus zwischen der unteren Hohlvene und dem Umfang der Trikuspidalklappe durch Radiofrequenzkatheterablation (RFA) ein sehr wirksames und sicheres Verfahren zur Beseitigung von TA ist und allmählich eine führende Rolle in der Struktur verschiedener Behandlungsmethoden dieser Arrhythmien einnimmt. Die Radiofrequenzablation kann entweder während der TP oder während des Sinusrhythmus durchgeführt werden. Bisher wurde angenommen, dass das Kriterium für die Wirksamkeit der Operation die Entlastung von TP ist. In der Folge wurden strenge Kriterien entwickelt, um eine bidirektionale Trageinheit in der unteren Isthmusregion zu erreichen, die die Langzeitwirksamkeit der RFA signifikant erhöhte.

Im Röntgenoperationszentrum HVKG ihnen. Acad. N. N. Burdenko im Zeitraum seit 1999. bis 2004 Es wurden mehr als einhundert Eingriffe für das typische Vorhofflattern durchgeführt. Die Überprüfung der Leitungseinheit im Bereich des unteren Isthmus wurde auf der Grundlage lokaler Kriterien zur Erreichung der Blockade der Leitung in dem interessierenden Bereich und auf der Grundlage der traditionellen Überprüfungstechnik der Leitungseinheit (indirekt) durchgeführt. Die Wirksamkeit des Verfahrens ohne Unterstützung der AAT nach den Ergebnissen einer prospektiven Beobachtung betrug 88%. Das kombinierte Management der Patienten umfasste: Implantation des Systems für permanente EX, wiederholte Eingriffe im Bereich der Lungenvenen, Erneuerung der AAT. Unter diesen Bedingungen war bei 96% aller klinischen Beobachtungen eine effektive Kontrolle des Sinusrhythmus während des Kalenderjahres erreichbar. Wir haben eine signifikante Verbesserung der Pumpfunktion der Vorhöfe nachgewiesen, was letztendlich die signifikante positive klinische Dynamik erklären kann. Die Lebensqualität war bei Patienten nach RFA signifikant höher.

Eine weitere prospektive, randomisierte Studie verglich die Wirksamkeit einer kontinuierlichen oralen AAT (61 Patienten mit TA) und einer Radiofrequenzablation. Bei dynamischer Beobachtung, die 21 ± 11 Monate betrug, wurde der Sinusrhythmus nur bei 36% der Patienten, die AAT erhielten, aufrechterhalten, während nach RFA - bei 80% der Patienten -. Darüber hinaus benötigten 63% der Patienten, die eine kontinuierliche medikamentöse Therapie erhielten, eine oder mehrere Krankenhauseinweisungen, verglichen mit 22% der Patienten nach RFA.

Absolute Indikatoren für RFA TP sind Fälle, in denen eine Resistenz gegen multiple AAT oder deren Intoleranz auftritt oder wenn der Patient keine lang anhaltende AAT erhalten möchte. Die Entwicklung von Resistenzen ist jedoch das Ergebnis einer langfristigen Anwendung von AAT, die aus finanziellen Gründen und aufgrund des Risikos der Entwicklung einer proarrhythmischen Wirkung von AAT nicht praktikabel ist. Daher glauben wir, dass RFA bereits gezeigt wird, wenn der Patient mit seiner Implementierung einverstanden ist, und der erste verlängerte Paroxysmus von TP eine absolute Indikation für RFA ist.

Vorhofflattern: Ursachen, Formen, Diagnose, Behandlung, Prognose

Vorhofflattern (TP) ist eine der supraventrikulären Tachykardien, wenn sich die Vorhöfe mit einer sehr hohen Geschwindigkeit zusammenziehen - mehr als 200 Mal pro Minute, aber der Rhythmus der Kontraktionen des Herzens bleibt korrekt.

Vorhofflattern tritt bei Männern um ein Vielfaches häufiger auf, bei Patienten sind ältere Menschen in der Regel 60 Jahre oder älter. Die genaue Prävalenz dieser Art von Arrhythmie ist aufgrund ihrer Instabilität schwer festzustellen. TP ist oft kurzlebig, daher ist es schwierig, sie im EKG und in der Diagnose zu fixieren.

Vorhofflattern dauert von wenigen Sekunden bis zu mehreren Tagen (paroxysmale Form), selten mehr als eine Woche. Bei kurzfristiger Rhythmusstörung verspürt der Patient Unbehagen, das schnell vorbeigeht oder durch Vorhofflimmern ersetzt wird. Bei einigen Patienten, die mit Blinzeln zittern, werden sie regelmäßig ausgetauscht.

Der Schweregrad der Symptome hängt von der Rate der Vorhofkontraktion ab: Je größer diese ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit hämodynamischer Störungen. Diese Arrhythmie ist besonders gefährlich bei Patienten mit schweren strukturellen Veränderungen im linken Ventrikel bei chronischer Herzinsuffizienz.

In den meisten Fällen wird der Vorhofflattern-Rhythmus von selbst wiederhergestellt, aber es kommt vor, dass die Erkrankung fortschreitet, das Herz seine Funktion nicht bewältigt und der Patient dringend medizinische Hilfe benötigt. Antiarrhythmika haben nicht immer die gewünschte Wirkung, daher ist TP der Fall, wenn es ratsam ist, das Problem der Herzoperation zu lösen.

Vorhofflattern ist eine ernste Pathologie, obwohl nicht nur viele Patienten, sondern auch die Ärzte ihren Episoden nicht die gebührende Aufmerksamkeit schenken. Das Ergebnis ist eine Erweiterung der Herzkammern mit fortschreitender Insuffizienz, Thromboembolie, die Leben kosten kann, so dass jeder Angriff einer Rhythmusstörung nicht übersehen werden sollte, und wenn es erscheint, lohnt es sich, einen Kardiologen aufzusuchen.

Wie und warum erscheint das Vorhofflattern?

Vorhofflattern ist eine Variante der supraventrikulären Tachykardie, d. H. In den Vorhöfen tritt eine Erregungsherde auf, die zu häufige Kontraktionen verursacht.

Der Herzrhythmus während des Vorhofflatterns bleibt im Gegensatz zum Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) regelmäßig, wenn sich die Vorhöfe häufiger und zufällig zusammenziehen. Seltenere ventrikuläre Kontraktionen werden durch eine teilweise Blockierung von Impulsen für das ventrikuläre Myokard erreicht.

Die Ursachen für das Vorhofflattern sind recht unterschiedlich, aber eine organische Schädigung des Herzgewebes, dh eine Veränderung der anatomischen Struktur des Organs selbst, ist immer die Basis. Damit ist es möglich, bei älteren Menschen eine höhere Inzidenz von Pathologien zu assoziieren, während sie bei jungen Arrhythmien eher funktionell und dysmetabolisch sind.

Unter den mit TP verbundenen Krankheiten kann festgestellt werden:

Bei Patienten mit pulmonaler Pathologie treten häufig Vorhofflattern auf - chronische obstruktive Erkrankungen (Bronchitis, Asthma, Emphysem), Thromboembolien im Lungenarteriensystem. Zu diesem Phänomen trägt die Expansion des rechten Herzens aufgrund eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie vor dem Hintergrund der Sklerose des Parenchyms und der Lungengefäße bei.

Nach einer Herzoperation in der ersten Woche ist das Risiko für diese Art von Rhythmusstörung hoch. Es wird nach Korrektur von angeborenen Fehlbildungen, aorto-koronarem Rangieren diagnostiziert.

Risikofaktoren für TP sind Diabetes mellitus, Elektrolytanomalien, ein Übermaß an hormoneller Schilddrüsenfunktion und verschiedene Intoxikationen (Drogen, Alkohol).

In der Regel ist die Ursache für das Vorhofflattern klar, aber es kommt vor, dass eine Arrhythmie einen praktisch gesunden Menschen überholt, dann spricht man von der idiopathischen Form der TP. Die Rolle des erblichen Faktors kann nicht ausgeschlossen werden.

Im Mittelpunkt des Beginns des Vorhofflatterns steht die wiederholte Erregung der Vorhoffasern des Makro-Wiedereintritts-Typs (der Impuls scheint in einem Kreis zu verlaufen und nimmt die Kontraktion der Fasern vor, die bereits reduziert wurden und in diesem Moment entspannt werden sollten). Der "Wiedereintritt" des Pulses und die Erregung der Kardiomyozyten ist charakteristisch für strukturelle Schäden (Narbe, Nekrose, Entzündung), wenn ein Hindernis für die normale Ausbreitung des Pulses durch die Fasern des Herzens geschaffen wird.

Da der Impuls im Atrium entstanden ist und eine wiederholte Kontraktion seiner Fasern verursacht, erreicht er immer noch den Atrioventrikular- (AV) -Knoten. Da dieser jedoch solche häufigen Impulse nicht ausführen kann, tritt eine teilweise Blockierung auf - die Herzkammern erreichen höchstens die Hälfte der Vorhofimpulse.

Der Rhythmus wird regelmäßig gehalten, und das Verhältnis der Anzahl der atrialen und ventrikulären Kontraktionen ist proportional zu der Anzahl der Impulse, die zum ventrikulären Myokard geleitet werden (2: 1, 3: 1 usw.). Wenn die Hälfte der Impulse die Ventrikel erreicht, hat der Patient eine Tachykardie von bis zu 150 Schlägen pro Minute.

Vorhofflattern von 5: 1 bis 4: 1

Es ist sehr gefährlich, wenn alle Vorhofimpulse die Ventrikel erreichen und das Verhältnis der Systolen zu allen Teilen des Herzens 1: 1 wird. In diesem Fall erreicht die Rhythmusfrequenz 250-300, die Hämodynamik ist stark gestört, der Patient verliert das Bewusstsein und es treten Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz auf.

TP kann spontan in Vorhofflimmern übergehen, das sich nicht durch einen regelmäßigen Rhythmus und ein deutliches Verhältnis der Anzahl der ventrikulären Kontraktionen zum Vorhof auszeichnet.

In der Kardiologie gibt es zwei Arten von Vorhofflattern:

typisches und umgekehrtes typisches TP

1. Typisch;
2. Atypisch

Bei einer typischen Variante des TP-Syndroms verläuft eine Erregungswelle entlang des rechten Vorhofs, die Häufigkeit der Systole beträgt 340 pro Minute. In 90% der Fälle erfolgt die Reduktion um das Trikuspidalventil entgegen dem Uhrzeigersinn, bei den übrigen Patienten - im Uhrzeigersinn.

In der atypischen Form von TP wandert die Welle der myokardialen Erregung nicht entlang eines typischen Kreises und beeinflusst den Isthmus zwischen der Mündung der Vena cava und der Trikuspidalklappe, sondern entlang des rechten oder linken Atriums und verursacht Kontraktionen auf 340 bis 440 pro Minute. Diese Form kann nicht durch transösophageale Kardiostimulation gestoppt werden.

Vorhofflattern Manifestationen

Die Klinik entschied sich für:

• Vorhofflattern erschien zuerst;
• Paroxysmale Form;
• Dauerhaft;
• Hartnäckig

Bei einer paroxysmalen Form beträgt die Dauer der TP nicht mehr als eine Woche, die Arrhythmie vergeht spontan. Ein hartnäckiger Kurs ist durch eine Übertrittsdauer von mehr als 7 Tagen gekennzeichnet, und eine unabhängige Rhythmusnormalisierung ist nicht möglich. Die permanente Form ist gesagt, wenn ein Flattern-Angriff nicht aufhört oder eine Behandlung nicht durchgeführt wurde.

Die klinische Bedeutung ist nicht die Dauer der TP, sondern die Häufigkeit, mit der die Vorhöfe reduziert werden: Je höher sie ist, desto deutlicher werden die hämodynamischen Störungen und desto wahrscheinlicher die Komplikationen. Bei häufigen Kontraktionen der Vorhöfe bleibt keine Zeit, den Ventrikeln das gewünschte Blutvolumen zuzuführen, das sich allmählich ausdehnt. Bei häufigem Vorhofflattern oder einer permanenten Form der Pathologie kommt es zu linksventrikulären Dysfunktionen, Kreislaufstörungen in beiden Kreisen und chronischer Herzinsuffizienz sowie einer erweiterten Kardiomyopathie.

Neben einer unzureichenden Herzleistung ist auch das Fehlen von Blut zu den Koronararterien wichtig. Bei schwerer TA erreicht der Mangel an Perfusion 60% oder mehr, und dies ist die Wahrscheinlichkeit von akutem Herzversagen und Herzinfarkt.

Klinische Anzeichen von Vorhofflattern manifestieren sich im Paroxysmus von Arrhythmien. Zu den Beschwerden der Patienten zählen Schwäche, Müdigkeit, insbesondere während des Trainings, Beschwerden in der Brust und schnelles Atmen.

Bei einem Mangel im koronaren Kreislauf treten Symptome von Angina pectoris auf, und bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nimmt der Schmerz zu oder ist progressiv. Mangelnde systemische Durchblutung trägt zur Hypotonie bei, dann Schwindel, Schwärzung der Augen, Übelkeit kommt zu den Symptomen. Die hohe Häufigkeit von Vorhofkontraktionen kann Synkopen und schwere Synkopen auslösen.

Anfälle von Vorhofflattern treten häufig bei heißem Wetter auf, nach körperlicher Anstrengung und starken emotionalen Erlebnissen. Alkoholkonsum und Fehler in der Ernährung sowie Darmerkrankungen können auch zu paroxysmalem Vorhofflattern führen.

Bei 2-4 Vorhofkontraktionen pro Ventrikelkontraktion haben die Patienten relativ wenig Beschwerden. Dieses Verhältnis der Kontraktionen wird leichter toleriert als das Vorhofflimmern, da der Rhythmus regelmäßig ist.

Das Risiko des Vorhofflatterns liegt in seiner Unvorhersehbarkeit: Zu jeder Zeit kann die Häufigkeit der Kontraktionen sehr hoch werden, es kommt zu einem Herzschlag, zu Dyspnoe, zu Symptomen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns - Schwindel und Ohnmacht werden sich entwickeln.

Wenn das Verhältnis der atrialen und ventrikulären Kontraktionen stabil ist, wird der Puls rhythmisch sein, aber wenn dieser Koeffizient schwankt, wird der Puls unregelmäßig. Ein charakteristisches Symptom ist auch ein Pulsieren der Venen des Halses, dessen Häufigkeit zwei oder mehr Male höher ist als die der peripheren Gefäße.

In der Regel tritt TP in Form von kurzen und nicht häufigen Paroxysmen auf, aber mit einer starken Zunahme der Kontraktionen der Herzkammern sind Komplikationen möglich - Thromboembolie, Lungenödem, akute Herzinsuffizienz, Kammerflimmern und Tod.

Diagnose und Behandlung von Vorhofflattern

Bei der Diagnose von Vorhofflattern ist die Elektrokardiographie von größter Bedeutung. Nach der Untersuchung des Patienten und der Bestimmung des Pulses kann die Diagnose nur eine Vermutung sein. Wenn der Koeffizient zwischen den Kontraktionen des Herzens stabil ist, ist der Puls entweder häufiger oder normaler. Bei Schwankungen der Leitungsgeschwindigkeit wird der Rhythmus unregelmäßig, wie bei Vorhofflimmern, es ist jedoch unmöglich, diese beiden Arten von Störungen durch Impuls zu unterscheiden. Bei der Erstdiagnose hilft die Beurteilung der Nackenpulsation des Halses, die das 2-fache oder mehr des Pulses beträgt.

EKG-Anzeichen für Vorhofflattern bestehen im Auftreten sogenannter Vorhofwellen F, die ventrikulären Komplexe sind jedoch regelmäßig und unverändert. Bei täglicher Überwachung werden die Häufigkeit und Dauer von TP-Paroxysmen, ihre Verbindung mit der Last und der Schlafzustand aufgezeichnet.

Video: EKG-Lektion für Nicht-Sinustachykardien

Um die anatomischen Veränderungen des Herzens zu klären, den Defekt zu diagnostizieren und den Ort des organischen Schadens zu bestimmen, wird ein Ultraschall durchgeführt, bei dem der Arzt die Größe der Organhöhlen, die Kontraktilität des Herzmuskels, insbesondere den Klappenapparat, festlegt.

Als zusätzliche Diagnosemethoden werden Labormethoden eingesetzt - Bestimmung des Schilddrüsenhormonspiegels zum Ausschluss von Thyreotoxikose, rheumatische Rheumatests oder deren Verdacht, Bestimmung der Blutelektrolyte.

Die Behandlung von Vorhofflattern kann Medikamente und Herzoperationen sein. Größere Komplexität ist die Resistenz des Arzneimittels gegen Arzneimittelwirkungen, im Gegensatz zum Blinzeln, das fast immer mit Hilfe von Arzneimitteln korrigiert werden kann.

Drogentherapie und Erste Hilfe

Die konservative Behandlung umfasst die Ernennung von:

Beta-Blocker, Herzglykoside und Kalziumkanalblocker werden parallel zu Antiarrhythmika verschrieben, um eine Verbesserung des atrioventrikulären Knotens zu verhindern, da die Gefahr besteht, dass alle Vorhofimpulse die Ventrikel erreichen und eine ventrikuläre Tachykardie hervorrufen. Verapamil wird am häufigsten zur Kontrolle der Kammerfrequenz verwendet.

Wenn das Paroxysmus des Vorhofflatterns vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms aufgetreten ist und die Überleitung entlang der Hauptherzwege gestört ist, sind alle Arzneimittel der oben genannten Gruppen streng kontraindiziert, mit Ausnahme von Antikoagulanzien und Antiarrhythmika.

Notfallversorgung für paroxysmales Vorhofflattern, begleitet von Angina pectoris, Anzeichen von zerebraler Ischämie, schwerer Hypotonie, Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist ein elektrischer Kardioversionsstrom mit niedriger Leistung. Parallel dazu werden Antiarrhythmika eingeführt, die die Effizienz der elektrischen Stimulation des Herzmuskels erhöhen.

Die medikamentöse Therapie während eines Zitternangriffs wird mit dem Risiko von Komplikationen oder einer schlechten Toleranz eines Anfalls verschrieben, während Amiodaron in einem Bach in die Vene eingeführt wird. Wenn Amiodaron den Rhythmus nicht innerhalb einer halben Stunde wiederherstellt, werden Herzglykoside (Strophanthin, Digoxin) angezeigt. Wenn die Medikamente keine Wirkung haben, beginnen sie mit der elektrischen Herzstimulation.

Ein anderes Behandlungsschema ist während eines Anfalls möglich, dessen Dauer zwei Tage nicht überschreitet. In diesem Fall werden Procainamid, Propafenon, Chinidin mit Verapamil, Disopyramid, Amiodaron, Elektropuls-Therapie eingesetzt.

Gegebenenfalls ist eine transösophageale oder atriale atriale Myokardstimulation angezeigt, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Die Bestrahlung mit Ultrahochfrequenzstrom wird von Patienten durchgeführt, die sich einer Herzoperation unterzogen haben.

Wenn das Vorhofflattern länger als zwei Tage dauert, müssen vor Beginn der Kardioversion notwendigerweise Antikoagulanzien (Heparin) eingeführt werden, um thromboembolische Komplikationen zu verhindern. Innerhalb von drei Wochen nach der Antikoagulanzientherapie werden Beta-Blocker, Herzglykoside und Antiarrhythmika parallel verabreicht.

Chirurgische Behandlung

HF-Ablation bei TP

Bei einer konstanten Variante von Vorhofflattern oder häufigen Rezidiven kann der Kardiologe eine Radiofrequenzablation empfehlen, die in der klassischen TP-Form mit Zirkulation des Impulses entlang des rechten Atriums wirksam ist. Wenn Vorhofflattern mit dem Syndrom der Schwäche des Sinusknotens kombiniert wird, wird zusätzlich zur Ablation der Leitungspfade im Atrium auch der Atrio-Ventrikelknoten mit Strom beaufschlagt, und ein Schrittmacher wird installiert, um den korrekten Herzrhythmus sicherzustellen.

Die Resistenz des Vorhofflatterns gegen medikamentöse Behandlung führt zu einer zunehmenden Verwendung der Radiofrequenzablation (RFA), die besonders bei der typischen Form der Pathologie wirksam ist. Die Wirkung der Radiowellen richtet sich auf den Isthmus zwischen der Öffnung der Hohlvenen und der Trikuspidalklappe, wo der elektrische Impuls am häufigsten zirkuliert.

RFA kann zum Zeitpunkt des Paroxysmus durchgeführt und im Sinusrhythmus geplant werden. Die Indikationen für das Verfahren werden nicht nur ein längerer Anfall oder ein schwerer Verlauf der TP sein, sondern auch die Situation, wenn der Patient damit einverstanden ist, da der langfristige Einsatz konservativer Methoden neue Arten von Arrhythmien hervorrufen kann und wirtschaftlich nicht machbar ist.

Absolute Hinweise auf eine RFA sind das Fehlen einer Wirkung von Antiarrhythmika, ihre unbefriedigende Toleranz oder die mangelnde Bereitschaft des Patienten, über längere Zeit Medikamente zu nehmen.

Eine Besonderheit der TP ist ihre Resistenz gegen medikamentöse Behandlung und eine höhere Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens eines Vorhofflatterns. Diese Pathologie ist sehr förderlich für intrakardiale Thrombosen und die Ausbreitung von Blutgerinnseln in einem großen Kreis, was zu Schlaganfällen, Darmbrand, Herzinfarkten der Nieren und des Herzens führt.

Die Prognose des Vorhofflatterns ist immer schwerwiegend, hängt jedoch von der Häufigkeit und Dauer der Arrhythmie und der Vorhofkontraktion ab. Selbst bei einem relativ günstigen Verlauf der Krankheit ist es unmöglich, sie zu ignorieren oder die vorgeschlagene Behandlung abzulehnen, da niemand vorhersagen kann, welche Stärke und Dauer ein Angriff sein wird, und daher das Risiko gefährlicher Komplikationen und der Tod eines Patienten aufgrund einer akuten Herzinsuffizienz mit TP immer vorhanden ist.

Vorhofflimmern und -flattern: Was ist der Unterschied zwischen ihnen und wie werden diese Krankheiten behandelt?

Vorhofflimmern und Vorhofflattern gelten als sehr gefährliche Formen supraventrikulärer Tachyarrhythmien, die häufig zu einer Behinderung führen. In einigen Momenten sind sie einander ähnlich, sowohl in den Ursachen des Erscheinens als auch in den Symptomen. Es werden dieselben Diagnoseverfahren verwendet. Dennoch sehr unterschiedliche Bedingungen, die eine differenzierte Behandlung erfordern.

Was ist der Unterschied zwischen Flimmern und Flimmern?

Tremor ist eine Art supraventrikuläre Tachykardie, bei der die Häufigkeit von Vorhofkontraktionen mehr als 200 Schläge pro Minute beträgt, während die Funktion der Ventrikel nicht verändert wird.

Fibrillation (auch als Vorhofflimmern bekannt) ist eine Form von supraventrikulärer Tachyarrhythmie, bei der die Vorhöfe zufällig von 300 auf 700 Mal pro Minute reduziert werden, was erhebliche hämodynamische Störungen verursacht. Oft ist der Zustand eine Komplikation des Flatterns. In diesem Fall fehlt die produktive Arbeit vollständig - die Kammern pumpen kein Blut in die Ventrikel.

Beide Formen von Arrhythmien resultieren aus der Störung der Struktur des Myokards, insbesondere seines Leitungssystems, die Impulse erzeugt. Organische Herzkrankheiten führen zu Kardiosklerose. Dies wiederum verstößt gegen die elektrophysiologischen Parameter der Muskelzellen, wodurch Bedingungen für die Bildung geschlossener Zyklen geschaffen werden, die zu schnellen Kontraktionen führen.

• Rheuma;
• Hypertonie;
• Dysfunktion des Sinusaurikulärknotens;
• Myokardiopathie;
• Intoxikation mit Herzglykosiden (insbesondere Digoxin);
• Thyrotoxikose;
• Ventrikuläres Übererregungssyndrom;
• Akutes / chronisches Lungenherz

• Hypertonie;
• Angeborene oder erworbene Defekte der Herzstrukturen;
• Kardiomyopathie;
• Thyrotoxikose;
• COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung);
• Myo, Perikarditis;
• Ischämische Herzkrankheit

• Besser toleriert durch ordentlichere ventrikuläre Funktion;
• Paroxysmen des Flatterns können während des Übergangs von der horizontalen in die vertikale Position auftreten;
• Der Puls ist normalerweise rhythmisch und schnell;
• Die Pulsation der Halsvenen entspricht dem Vorhofrhythmus.

• Ein Anfall von AF wird manchmal von einer Pollakiurie (häufiges Wasserlassen) aufgrund einer erhöhten Sekretion des natriuretischen Hormons begleitet.
• Der Puls ist arrhythmisch und hat einen Mangel (d. H. Inkonsistenz der Herzfrequenz an der Herzspitze und der Pulsfrequenz).
• Die erste Manifestation von Vorhofflimmern kann eine Thromboembolie sein.

• Das Vorhandensein bestimmter F-Wellen-Sägezahnform anstelle von P-Zähnen;
• Stabiles Verhältnis der Anzahl der f-Wellen zu ventrikulären Komplexen;
• Die gleichen R-R-Intervalle;
• Unveränderte QRS-Komplexe

• P Zähne völlig fehlen;
• Zwischen QRS-Komplexen befinden sich unregelmäßige atriale Wellen mit verschiedenen Formen, Frequenzen und Mengen.
• R-R-Lücken unterschiedlicher Länge.

Die klinischen Manifestationen beider Sorten sind ziemlich ähnlich (mit Ausnahme der oben beschriebenen Unterschiede) und sind durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

• Gefühl von Herzklopfen;
• Symptome einer Gehirnhypoxie (Schwindel, Bewusstseinsverlust, Schwäche, Übelkeit);
• Kurzatmigkeit;
• Beschwerden oder Schmerzen in der Brust;
• Angina-Anfälle;

Angriffe werden durch körperlichen oder emotionalen Stress, Hitze, Ernährungsfehler, Alkohol und starken Kaffee verursacht.

Häufig sind diese Erkrankungen asymptomatisch, abhängig von den Merkmalen der Ätiologie und der Herzfrequenz, der Anzahl der Verschlimmerungen und den individuellen Kompensationsmechanismen.

Behandlung von Flattern

Die Behandlung des Vorhofflatterns besteht darin, einen abnormalen Rhythmus tatsächlich zu stoppen und thromboembolische Komplikationen zu verhindern.

Für die medikamentöse Antiarrhythmietherapie werden folgende Gruppen von Medikamenten verwendet:

• Kaliumkanalblocker (Cordaron, Sotalol, Ibutilid);
• Betablocker (Talinolol, Bisoprolol);
• Kalziumkanalinhibitoren (Verapamil)
• Kardiotonika (Digoxin);

Um mögliche thrombotische Komplikationen zu bekämpfen, verwenden Sie folgende Medikamente:

• Antikoagulanzien (Heparin, Warfarin);
• Plättchenhemmer (Aspirin, Clopidogrel).

In der Notfallmedizin wird zur schnellen Rhythmusnormalisierung die elektrische Kardioversion eingesetzt. Durch die Entladung von Niederspannungsstrom wird die effektive Funktion des Sinusknotens wiederhergestellt.

Wenn die konservative Therapie nicht wirksam war, verwenden Sie chirurgische Methoden:

• Radiofrequenzablation (brennende ektopische Herde des Automatismus mit Hochfrequenzstrom);
• Installation eines Schrittmachers (künstlicher Schrittmacher).

Fibrillationsbehandlung

Wie im vorigen Fall ist es notwendig, sowohl die Arrhythmie selbst als auch die Prävention von Thromboembolien zu behandeln. Das spezifische Schema hängt von der Art des Rhythmusversagens ab und wird vom stationären Kardiologen entschieden.

Normosystolische Form

Normosystolisch wird als eine Variante des Vorhofflimmerns angesehen, die die normale Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen aufgrund der Blockade im AV-Knoten aufrechterhält. Gibt keine sichtbaren Verletzungen der Hämodynamik und des allgemeinen Zustands des Patienten.

Für den Patienten ist keine radikale Behandlung erforderlich, es ist lediglich eine dynamische Beobachtung durch einen Kardiologen mit dem Ziel der frühzeitigen Erkennung von Komplikationen erforderlich.

Tachysystolische Variante

In diesem Fall tritt neben der Dysfunktion der Vorhöfe auch eine ventrikuläre Tachykardie auf, die zu Durchblutungsstörungen führt, die eine antiarrhythmische Behandlung erfordern. Zur Linderung dieser Erkrankung werden folgende Arzneimittel verwendet:

• Betablocker (Bisoprolol, Nebivalol);
• Antiarrhythmika (Lidocain, Chinidin, Propafenon);
• Herzglykoside.

Bei Bedarf wird ein chirurgischer Eingriff vorgenommen, nämlich eine Katheter- oder Radiofrequenzablation. Manchmal muss möglicherweise ein Kardioverter installiert werden.

Dauerhafter Typ

Die konstante Form des Vorhofflimmerns hat die längste Dauer des Verlaufs, weil seine Anzeichen fehlen oder sich in der Bedeutung nicht unterscheiden. Diese Diagnose wird auch gemacht, wenn ein normaler Rhythmus nicht wiederhergestellt werden kann.

Die Behandlung einer permanenten Form von Vorhofflimmern beruht auf der sogenannten Strategie zur Kontrolle der Herzfrequenz. Es werden nur Medikamente verwendet, die eine akzeptable systolische Frequenz unterstützen: Betablocker oder Kalziumkanalinhibitoren. Vorhofflimmern selbst bleibt bestehen.

Anhaltende Form

Die Diagnose wird gestellt, wenn der Flickerangriff länger als 7 Tage andauert und die Möglichkeit besteht, den Rhythmus zu normalisieren. Verwenden Sie dazu eine der Arten der Kardioversion:

• pharmakologisch - wird mit Antiarrhythmika durchgeführt. Zu diesem Zweck wird überwiegend Amiodaron oder Novocainamid verwendet;
• chirurgisch - durch Hochfrequenzstrahlung oder Kryoablation reproduziert.

Gleichzeitig wird eine Antikoagulanzientherapie angewendet (wie bei Zittern).

Paroxysmal für

Es ist eine Art Pathologie, bei der der Rhythmus sich selbst reparieren kann. Der Angriff dauert normalerweise 30 Sekunden bis 7 Tage. Um Paroxysmus zu stoppen, wird der folgende Algorithmus verwendet:

1. Wenn die Dauer des Herzschlagausfalls weniger als 48 Stunden beträgt:
   • Amiodaron ist ein First-Line-Medikament für AF jeglicher Ätiologie;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Wenn der Angriff länger als 2 Tage dauert, fügen Sie eine Antikoagulanzientherapie hinzu:
   • Warfarin;
   • Heparin;
   • Plättchenhemmende Mittel (Clopidogrel, Acetylsalicylsäure)

Merkmale der Behandlung der permanenten Form von Vorhofflimmern bei älteren Menschen

Die Behandlung von chronischem Vorhofflimmern wird oft durch die Anwesenheit vieler Begleiterkrankungen, insbesondere Herzinsuffizienz bei älteren Menschen, behindert. Da die Kardioversion bei solchen Patienten ihre Prognose für das Überleben verschlechtert, ist diese Kategorie von Patienten kontraindiziert. Verwenden Sie in diesen Fällen die Strategie der Überwachung der Herzfrequenz.

Die Ärzte versuchen nur, die Herzfrequenz auf 110 oder weniger zu reduzieren, während das Fibrillieren fortbesteht.

Das Protokoll erlaubt die Wiederherstellung des Sinusrhythmus nur in den folgenden Fällen:

• Die Herzfrequenz kann nicht normalisiert werden.
• AF-Manifestationen bleiben erhalten, wenn die Zielfrequenz erreicht wird;
• Es besteht die Möglichkeit, den korrekten Rhythmus beizubehalten.

Schlussfolgerungen

Sowohl Vorhofflimmern als auch Vorhofflattern sind supraventrikuläre Tachykardien. Sie haben viele Ähnlichkeiten in Herkunft, Pathogenese und Behandlung.

Ihre Unterschiede spielen jedoch eine wesentliche Rolle für eine adäquate Therapie. Dies erfordert eine differenzierte Diagnose zwischen diesen Pathologien und die Festlegung einer spezifischen Behandlung.