Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz ist ein lockerer Verschluss der Trikuspidalklappenhülsen während der Systole, was zu einem umgekehrten Blutfluss vom Ventrikel zum Atrium führt. Bei trikuspider Insuffizienz treten Schwäche, mäßige Atemnot, Herzklopfen und Schmerzen in der Herzregion auf; entwickelt Zyanose und Herzversagen. Trikuspidalinsuffizienz wird durch EKG, Röntgen, EchoCG, Herzkatheterisierung, Jugularphlebographie, Ventrikulographie diagnostiziert. Die symptomatische Behandlung der Trikuspidalinsuffizienz zielt auf die Verringerung von Herzinsuffizienz, pulmonaler Hypertonie und die Verhütung bakterieller Endokarditis ab. Radikale chirurgische Korrekturen umfassen den Ersatz von Plastiken oder Trikuspidalklappen.

Trikuspidalinsuffizienz

Trikuspidalinsuffizienz ist ein Rechtsherzdefekt, der durch einen unvollständigen Verschluss der atrioventrikulären Öffnung mit einer Trikuspidalklappe gekennzeichnet ist, die von einer pathologischen systolischen Regurgitation des Bluts vom rechten Ventrikel zum rechten Vorhof begleitet wird. Bei den erworbenen Herzfehlern der rheumatischen Ätiologie tritt eine Trikuspidalinsuffizienz in 15 bis 30% der Fälle auf. In der Kardiologie wird nach EchoCG eine Trikuspidalinsuffizienz des Grads I sogar bei praktisch gesunden Menschen festgestellt.

Andere angeborene Herzfehler können eine Trikuspidalinsuffizienz begleiten: Vorhofseptumdefekt, offenes ovales Fenster, korrigierte Transposition der großen Gefäße. Trikuspidenstenose oder -insuffizienz kann in der Struktur des kombinierten Mitral-Aorta-Trikuspidadefekts enthalten sein.

Ursachen der Trikuspidalinsuffizienz

Kongenitale Trikuspidalinsuffizienz kann auf Ebsteins Anomalie, Unterentwicklung oder Anomalie der Anzahl von Klappenblättern, Bindegewebsdysplasie bei Marfan und Ehlers-Dunlos-Syndrom zurückzuführen sein. Erworbene primäre Trikuspidalklappeninsuffizienz tritt häufiger auf und kann verschiedene Ursachen haben.

Die häufigste Ursache für eine Trikuspidalinsuffizienz ist Rheuma. Eine wiederkehrende rheumatische Endokarditis führt zu einer Verdickung und Faltenbildung der Klappen, einer Verkürzung und Verdickung der Sehnenfilamente. Die daraus resultierende Trikuspidalinsuffizienz wird in den meisten Fällen mit einer Stenose der rechten atrioventrikulären Öffnung (kombinierter Trikuspidadefekt) kombiniert. Die isolierte trikuspidale Insuffizienz der rheumatischen Ätiologie ist äußerst selten. Andere relativ seltene Ursachen für eine Trikuspidalinsuffizienz können traumatische Brüche der Papillarmuskeln, ein Karzinoid-Syndrom (bei Eierstockkrebs, Dünndarmkrebs, bronchogener Lungenkrebs), infektiöse Endokarditis von Drogenabhängigen sein.

Fälle einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz können mit einer Dilatation des Faserrings bei dilatativer Kardiomyopathie und hochgradiger pulmonaler Hypertonie verbunden sein; die Schwächung des Herzmuskels des rechten Ventrikels mit Lungenherz, chronischer Herzinsuffizienz, Myokarditis, Myokardiodystrophie. Trikuspidalinsuffizienz wird durch 90% der Mitralfehlbildungen (in der Regel Mitralstenose) kompliziert. Die Entwicklung einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz kann zur Lücke der Papillarmuskeln des Herzinfarkts des rechten Ventrikels beitragen. Eine vorübergehende Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Neugeborenen tritt bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion des rechten Ventrikels aufgrund von fötaler Hypoxie, Azidose und Hypoglykämie auf. Die Trikuspidalklappeninsuffizienz kann sich nach der Mitralkommissurotomie entwickeln oder fortschreiten.

Klassifikation der Trikuspidalinsuffizienz

Nach dem ätiologischen Prinzip wird also die angeborene und erworbene, primäre (organische) und sekundäre (funktionelle) Trikuspidalinsuffizienz unterschieden. Organisches Versagen kann auf Verformung, Schrumpfung und Verkalkung der Ventile zurückzuführen sein; funktionelle Trikuspidalinsuffizienz - Funktionsstörung des Klappenapparates (Papillarmuskel, Sehnenakkord, Faserring).

In Anbetracht der durch Echokardiographie bestimmten Schwere der Regurgitation ist es üblich, 4 Grad der Trikuspidalinsuffizienz zu unterscheiden:

• I - der minimale umgekehrte Blutfluss, der keine hämodynamischen Störungen verursacht;
• II - umgekehrter Blutfluss in einem Abstand von 2 cm von der Trikuspidalklappe;
• III - Regurgitationsfluß in einem Abstand von mehr als 2 cm von der Trikuspidalklappe;
• IV - starke Regurgitation über eine beträchtliche Länge der Höhle des rechten Vorhofs.

Merkmale der Hämodynamik bei Trikuspidalinsuffizienz

Die Trikuspidalinsuffizienz geht einher mit der Rückführung eines Teils des Blutes während der Systole des rechten Ventrikels in den rechten Atrium, der gleichzeitig Blut aus der Vena cava erhält. Eine geringfügige Trikuspidalinsuffizienz wird durch verstärkte Arbeit des rechten Herzens ausgeglichen, was zu deren Expansion und Hypertrophie führt. Aufgrund der begrenzten Kompensationsfähigkeit des rechten Vorhofs mit Trikuspidalinsuffizienz bildet sich jedoch eine venöse Verstopfung früh im systemischen Kreislauf.

Bei schwerer Trikuspidalinsuffizienz und einem großen Regurgitationsvolumen überlaufen nicht nur der rechte Vorhof, sondern auch die systemischen Venen, insbesondere die Leber- und Jugularvenen. Erhöhter Venendruck bewirkt das systolische Pulsieren großer Venen. Der systolische Druck im rechten Vorhof steigt signifikant an und beträgt 10-25 mm Hg. Art. (bei einer Rate von etwa 3 mm Hg. Art.); Der diastolische Druck im rechten Ventrikel ist ebenfalls erhöht. Eine schwere Dilatation des rechten Vorhofs kann von Thrombose, Vorhofflimmern und Vorhofflimmern begleitet sein, was zu Kreislaufdekompensation und Tod führt.

Symptome einer Trikuspidalinsuffizienz

Säuglinge mit angeborener Tricuspidalinsuffizienz zeigen schwere Herzinsuffizienz und Zyanose. In 25% der Fälle ist die erste Manifestation einer Trikuspidalinsuffizienz die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie (mit einer Kombination aus Ebsteins Anomalie und WPW-Syndrom) oder Vorhofflimmern.

Im Alter werden Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit mit minimaler Anstrengung, Atemnot, Herzklopfen, Herzschmerzen, Hämoptyse, Schwere im rechten Hypochondrium, Dyspeptika (Übelkeit, Erbrechen, Blähungen) präsentiert. Bei Stagnation in der großen Zirkulation kommen peripheres Ödem, Hydrothorax, Aszites und Hepatomegalie zusammen.

Die Untersuchung eines Patienten mit Trikuspidalinsuffizienz zeigt Gesichtsschwellungen, bläuliche Gelbsucht der Gesichtshaut und distalen Körperteile, Pulsation der Venen des Halses, der Brustvorderseite und der vergrößerten Leber. Gastrointestinale Blutungen können aufgrund einer portalen Hypertonie auftreten. Bei schwangeren Frauen mit Tricuspidalinsuffizienz kann die Schwangerschaft durch Präeklampsie, Plazentainsuffizienz und Frühgeburt kompliziert sein.

Diagnose einer Trikuspidalinsuffizienz

Eine auskultatorische Untersuchung zeigt ein systolisches Murmeln im Xiphoid-Prozess und auf der Ebene des V-VII-Interkostalraums am linken Rand des Brustbeins, das durch einen tiefen Atemzug verstärkt wird, sowie andere akustische Phänomene aufgrund von damit einhergehenden Missbildungen. Wenn das Trikuspidalklappenprolaps ausfällt, sind die Geräusche des "flatternden Segels" zu hören. Perkutorno wird durch die Verschiebung der Grenzen der relativen Herzschwäche nach rechts bestimmt.

Die instrumentelle Diagnostik bei Trikuspidalinsuffizienz umfasst polypöse Thoraxröntgen, Herzröntgen mit Ösophaguskontrast, Phonokardiographie, EKG, EchoCG mit Doppler-Untersuchung, Ertasten des rechten Herzens, Ventrikulographie, Jugularphlebographie usw.

Elektrokardiographische Daten mit Trikuspidalinsuffizienz weisen auf Hypertrophie und Überlastung des rechten Herzens, Rhythmus und Leitungsstörungen (paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern, AV-Blockade) hin. Phonokardiographische Anzeichen einer Trikuspidalinsuffizienz sind eine Abnahme der Amplitude des ersten Tons im Projektionsbereich der Klappe, ein bandförmiges systolisches Murmeln. Radiographisch bestimmte Ausdehnung der Schatten des rechten Vorhofs und des Ventrikels, Hohlvenen ohne Anzeichen einer Stagnation im Lungenkreislauf.

Während des Ultraschalls des Herzens Hypertrophie der Wände und Erweiterung der Hohlräume des rechten Herzens, Deformität der Trikuspidalklappe (bei Rheuma), Expansion des Faserrings (bei sekundärer Trikuspidalinsuffizienz), Vorhandensein von Vegetationen an den Klappen (bei bakterieller Endokarditis), Verschiebung der Klappe (bei Ebstein) begleitende KHK usw. Der Schweregrad der Regurgitation wird durch das Verhältnis der Düsenfläche zum rechten Vorhof bestimmt.

Das Jugularphlebogramm zeichnet sich durch ausgeprägte V-Wellen aus, deren Höhe vom Grad der Trikuspidalinsuffizienz abhängt. Während der Durchführung der rechten Ventrikulographie werden der Regurgitationsfluss registriert und zusätzliche Anomalien ausgeschlossen. Das Ertönen des rechten Herzens kann den Druck im rechten Vorhof, im Ventrikel, in der Lungenarterie bestimmen, die Reversibilität der arteriellen Hypertonie beurteilen und die operative Behandlung der Trikuspidalinsuffizienz planen.

Behandlung von Trikuspidalinsuffizienz

Konservative Taktiken bei Trikuspidalinsuffizienz sind vorwiegend palliativ und zielen auf die Bekämpfung von Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie ab. Den Patienten werden Diuretika, venöse Vasodilatatoren, ACE-Hemmer, B-Blocker, Herzglykoside, Stoffwechselmedikamente, Antikoagulanzien verschrieben. Bei Vorhandensein von Hydrothorax wird auf Pleurapunktion oder Drainage zurückgegriffen; bei Ansammlung von Ergüssen in der Bauchhöhle - zur Laparozentese.

Bei einer Trikuspidalinsuffizienz des 1. Grades ist eine operative Behandlung nicht angezeigt. Die Gründe für die Herzoperation sind hämodynamisch signifikante Störungen des Trikuspidalinsuffizienzgrads II-IV. Die wichtigsten Arten von Operationen sind plastische Trikuspidalklappen und biologische oder künstliche Prothesen. Prothesen werden bei infektiöser Endokarditis, groben strukturellen Veränderungen der Klappe und Ineffektivität der Annuloplastik bevorzugt.

Die chirurgische Behandlung einer Trikuspidalinsuffizienz ist mit dem Risiko einer prothetischen Endokarditis, einer Degeneration einer biologischen Prothese, einer Thrombose oder einer Verkalkung einer künstlichen Prothese oder einer AV-Blockade verbunden.

Prognose und Prävention von Trikuspidalinsuffizienz

Faktoren, die den natürlichen Verlauf der Trikuspidalinsuffizienz verschlimmern, sind organische Veränderungen der Klappe, das Vorhandensein anderer Herzfehler und schweres Kreislaufversagen. Der Tod von Patienten tritt in der Regel durch progressive Herzinsuffizienz, Lungenentzündung, Lungenembolie auf. Die Entwicklung einer sekundären Trikuspidalinsuffizienz wird ebenfalls als ungünstig angesehen.

Das 5-Jahres-Überleben nach Annuloplastik beträgt 70%, nach der Prothetik 62-66%. Patienten, die die Trikuspidalklappe durch eine künstliche Prothese ersetzt haben, erhalten nachweislich indirekte Antikoagulanzien, um eine infektiöse Endokarditis zu verhindern.

Die Grundlage für die Prävention einer Trikuspidalinsuffizienz ist die Prävention des Wiederauftretens von Rheuma, die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung zur Verhinderung der Entwicklung einer relativen Klappeninsuffizienz, die systematische Beobachtung eines Kardiologen und eines Herzchirurgen.

Trikuspidalklappeninsuffizienz: Wie kann das Problem überwunden werden?

Störungen des Herzens können die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. In diesem Fall, wenn die Probleme tief sind, besteht Lebensgefahr. Die moderne Medizin kann Patienten mit Ventilinsuffizienz helfen.

Es ist notwendig, entzündliche Prozesse im Körper zu behandeln. Wenn Symptome von Herzklappenanomalien auftreten, suchen Sie sofort einen Spezialisten auf.

Merkmale der Krankheit

Die Kommunikation zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln erfolgt über die Ventile. Sie bieten die Möglichkeit, Blut in eine Richtung zu bewegen. In der rechten Hälfte des Herzens kommunizieren die Kammern durch eine Trikuspidalklappe. Es hat drei Türen. Der Zweck der Klappe besteht darin, venöses Blut aus dem Atrium in den Ventrikel zu leiten, um eine dichte Klappe und die Unfähigkeit sicherzustellen, zum Zeitpunkt der Übertragung von Blut in die Lungenvene zurückzukehren.

Ein Ausfall des Ventils bedeutet, dass es seinen Zweck nicht vollständig erfüllen kann. In dieser Situation hat das Blut aus dem Ventrikel die Fähigkeit, teilweise in den Atrium zurückzukehren. Wenn diese Störung in unerheblichem Umfang auftritt, ist die Wirkung auf die Arbeit des Herzens nicht wahrnehmbar. Stärker ausgeprägte Klappenprobleme, wenn die Rückführung von Blut spürbar ist - die Kammern der rechten Herzhälfte können deformiert werden, das Druckniveau ändert sich in ihnen. Sie kann den natürlichen Wert um das Achtfache erhöhen.

Die rechte Hälfte des Herzens dient dazu, venöses Blut durch die Lungenarterie in den kleinen Kreislauf zu leiten. Die Kompensationskapazität des rechten Atriums ist gering, so dass die Situation dazu führen kann, dass er seine Funktion nicht gut ausführen kann. Dies ist mit einer Stagnation von venösem Blut im Bereich des großen Kreises verbunden. Der Druckanstieg in den Kammern der rechten Seite infolge ihrer Überlastung führt zum Pulsieren großer Venen.

Bei Kindern kann ein Ventilversagen durch angeborene Anomalien oder andere organische Läsionen verursacht werden. Bei Neugeborenen ist im Bereich des Herzens ein Geräusch zu hören, Zyanose wird beobachtet und möglicherweise in schwierigen Fällen die Manifestation einer Herzinsuffizienz.

Die erworbene Krankheit, bei der es sich meist um eine Komplikation von Krankheiten handelt, ist bei Kindern und Erwachsenen häufiger. Pathologische Manifestationen hängen vom Grad der Fehlfunktion des Ventils ab.

Phonokardiogramm mit Trikuspidalinsuffizienz

Grad

Ein Ausfall des Ventils kann in unterschiedlichem Ausmaß ausgedrückt werden. Das Maß, um die Tiefe des Problems zu bestimmen, ist die Höhe des Blutrückflusses (Regurgitation) in den Atrium.

• 1. Ein umgekehrter Blutfluss in Richtung Atrium berührt die Klappenblättchen. Der erste Grad der Erkrankung gilt als ungefährlich und die Behandlung ist nicht vorgeschrieben.
• 2. Die Pathologie zweiten Grades drückt sich dadurch aus, dass der Rückstrahl bis zu zwei Zentimeter über das Ventil hinaus bewegt wird.
• 3.. Bewegt sich der Rückstrahl mehr als zwei Zentimeter von der Oberfläche des Ventils in den Vorhof, so wird eine solche Verletzung dem dritten Grad zugeschrieben.
• 4. Blut zum Zeitpunkt der Regurgitation in der oberen Zone des Atriums, dh der Jet durchläuft die gesamte Kammer, zeigt den vierten Grad der Erkrankung an.

Warum der Trikuspidalklappenausfall um 1, 2, 3 und 4 Grad versagt, beschreiben wir unten.

Ursachen

Erworbene Verstöße können aufgrund von Krankheiten auftreten:

• Rheuma,
• Infektiöse Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens,
• Karzinoid-Tumoren
• Krankheiten, die den Kreislauf beeinträchtigen und einen vergrößerten rechten Ventrikel provozieren;
• traumatische Verletzungen des Herzbereichs
• Komplikationen durch Mitralklappenoperation.

Störungen im Ventil können auslösen:

• Anomalie in der Struktur der Klappe oder eine Verletzung in ihrer Struktur aufgrund einer Krankheit,
• Missachtung aller Teile des Mechanismus, die an der Steuerung des Ventils beteiligt sind.

Ausführlicher über die Merkmale der Insuffizienz der Trikuspidalklappe wird die folgende Videoaufzeichnung dargestellt:

Symptome

Anzeichen der Krankheit sind:

• äußere Manifestationen:
  • Teint hat einen gelblich blauen Farbton,
  • Gesicht sieht geschwollen aus;
• Kurzatmigkeit
• Schwäche
• Hämoptyse,
• Erbrechen
• Flatulenz
• Schmerz in der Region des Herzens,
• Zusammenbruch
• Ermüdung auch bei geringen Belastungen
• im Bereich des rechten Hypochondriums Schweregefühl,
• Symptome einer Stagnation in einem großen Kreis:
  • Erkennung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle,
  • schwellungen
  • das Auftreten von Anzeichen von Aszites - Flüssigkeit sammelt sich in verschiedenen Körperteilen;
  • eine Zunahme der Größe der Leber.

Diagnose

Der Spezialist hört auf Geräusche in der Brust. Nach der Analyse der Symptome und Beschwerden des Patienten werden Methoden der instrumentellen Diagnostik für eine detaillierte Untersuchung des Problems ausgewählt.

• Elektrokardiogramm. Dieses Verfahren kann eine Vergrößerung und Verformung der Herzkammern erkennen.
• Phonokardiographie. Das Gerät zeichnet auf Papier Geräusche auf, die mit der Arbeit des Herzens verbunden sind. Das Gerät verdeutlicht die Untersuchungsdaten des Patienten mit einem Stethoskop.
• Coronarokardiographie. Es gibt die Möglichkeit, die Bewegung des Blutflusses zu bewerten.
• Röntgen Veränderungen in der Größe des Atriums und der Vena cava können festgestellt werden. Die Konfiguration des Herzens ist festgelegt.
• Echokardiographie. Eine der wichtigsten Möglichkeiten, um einen Patienten auf Probleme zu untersuchen, die mit einer unzureichenden Ventilbetätigung zusammenhängen. Die Methode zeigt das Auftreten von Regurgitation, den Zustand des Ventils und ob andere Verstöße vorliegen.
• Computertomographie. Zeigt genaue Bilder des Herzens in der gewünschten Perspektive. Es ist möglich, ein Bild im Schnitt einer beliebigen Ebene zu erhalten.
• Katheterisierung. Das Verfahren zur Diagnose eines Ventilfehlers wird selten verwendet. Geräte, die mit einem Katheter in das Herz gelangen, können detaillierte Informationen über ihre inneren Anomalien liefern. Damit können Sie den Druck in den Herzkammern messen.

Behandlung

Eine Verletzung des Ventils ersten Grades erfordert keine medizinischen Maßnahmen. Ab dem zweiten Grad der Tiefe des Problems benötigt der Patient Hilfe. Die Behandlung der Krankheit, die die Pathologie verursacht hat. Es ist auch notwendig, eine Behandlung vorzuschreiben, um den durch Komplikationen verursachten Zustand zu lindern.

Wenn medizinische Verfahren keine Ergebnisse bringen und der pathologische Prozess verschlimmert wird, wird eine Operation durchgeführt.

Therapeutisch

• Dem Patienten wird eine Diät verschrieben, die hilft, Stress während der Arbeit des Herzens abzubauen.
• Es ist notwendig, die Menge an Salz und Flüssigkeit in der Diät zu reduzieren.
• Es wird empfohlen, die körperliche Anstrengung zu reduzieren.
• Und wenn Sie Belastungen durchmachen müssen, sollten Sie dynamische Optionen vermeiden.
• Muss mit dem Rauchen aufhören.
• Setzen Sie den Körper keiner Unterkühlung aus.
• Sie müssen versuchen, Stresssituationen zu vermeiden.

Medikamentös

Medikamente, die den Zustand des Patienten unterstützen, entfernen in welchem ​​Ausmaß die Folgen der Folgen eines Ventilfehlers:

• Herzglykoside - unterstützen die Arbeit des Herzens,
• Medikamente, die die Korrektur des Herzmuskelmetabolismus bewirken können;
• Diuretika sind erforderlich, wenn aufgrund einer Stagnation Gewebeödem auftritt;
• Kalium enthaltende Medikamente - helfen, überschüssige Flüssigkeit nicht zu akkumulieren;
• ACE-Hemmer - verbessern den Zustand von Herzinsuffizienz.

Bedienung

Wenn eine Operation erforderlich ist, kommt es zu einem vollständigen Herzstillstand. Der Spezialist entscheidet, welche Art von Operation für den Patienten notwendig ist:

• plastische Chirurgie, die die Nachteile beseitigt und gleichzeitig das vorhandene Ventil aufrechterhält;
• Prothetik - Ersatz einer beschädigten Klappe durch eine Prothese. Es kann künstlich oder aus Biomaterial sein.

Prävention von Krankheiten

• Die Krankheiten, die die Störung des Herzens ausgelöst haben, müssen gründlich behandelt werden.
• Wenn das Versagen der Ventile zu Rheuma geführt hat, sollten Anstrengungen unternommen werden, um einen Rückfall zu verhindern.
• Muss von einem Kardiologen überwacht werden.

Im folgenden Abschnitt wird kurz beschrieben, was eine Mitral-Trikuspid-Insuffizienz von 1, 2, 3 Grad ist.

Sonderfall: Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz

Es ist oft ein Problem, wenn das Ventil, das den Vorhof und den Ventrikel der rechten Seite verbindet, seine Funktionen nicht erfüllt, verbunden mit einer beeinträchtigten Betätigung des Ventils der linken Hälfte - der Mitralklappe. Die Symptome dieser Erkrankungen sind zusammengefasst.

Die Kombination dieser Erkrankungen löst die Entwicklung einer fehlerhaften Arbeit des rechten Ventrikels aus, da die Symptome einer Trikuspidalinsuffizienz durch die Manifestation einer pulmonalen Hypertonie erschwert werden. Empfohlene Behandlung für solche Patienten, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, durch eine Operation.

Wenn in diesem Fall die Defekte der Mitralklappe durch eine Operation beseitigt werden, hat dies einen erheblichen positiven Einfluss auf die Funktion der Trikuspidalklappe.

Komplikationen

Die Unzulänglichkeit des Ventils führt dazu, dass der Körper versucht, Kompensationsmechanismen zu finden, um mit Verletzungen fertig zu werden. Abhängig von der Tiefe des Problems führen die Änderungen zu folgenden Konsequenzen:

• Lungenentzündung,
• vergrößerte Leber, Zirrhose;
• venöse Blutstauung kann zum Auftreten von Blutgerinnseln beitragen,
• Wasseransammlung in einigen Körperteilen - Aszites;
• Kreislaufversagen, das zur Verschlimmerung neigt.

Prognose

Eine unbehandelte Trikuspidalklappeninsuffizienz ist für den Patienten lebensgefährlich. Die Situation kann sich verschlimmern. Komplikationen, die durch die Reaktion des Organismus hervorgerufen werden, können zu irreversiblen Prozessen führen. Die Überlebensrate über fünf Jahre liegt bei etwa 35%.

Die Operation verbessert die Prognose signifikant. Patienten in dieser Kategorie benötigen eine langfristige ärztliche Überwachung.

Trikuspidalklappeninsuffizienz

Trikuspidalklappeninsuffizienz ist eine Herzkrankheit, bei der die rechte atrioventrikuläre Öffnung in der Systole der Klappe der Trikuspidalklappe nicht hermetisch geschlossen ist, was zu einer Regurgitation von Blut vom rechten Ventrikel zum rechten Atrium führt. Trikuspidalinsuffizienz kann organisch (selten) und relativ sein. Bei organischem Mangel werden morphologische Veränderungen an den Höckern der Trikuspidalklappe (Verkürzen, Faltenbildung, Deformation), Papillarmuskeln und Sehnenakkorden beobachtet. Die häufigste Ursache für eine organische Insuffizienz der Trikuspidalklappe ist Rheuma. Weniger häufig entwickelt sie sich aufgrund einer septischen Endokarditis, einer traumatischen Verletzung oder eines angeborenen Defekts. Eine relative Trikuspidalklappeninsuffizienz entwickelt sich aufgrund einer Dehnung des fibrösen Rings der rechten atrioventrikulären Klappe aufgrund einer signifikanten Erweiterung des rechten Ventrikels und wird bei Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz jeglicher Herkunft beobachtet. Zu den häufigsten Ursachen zählen Mitralstenosen, Lungenherz und Kardiosklerose.

Hämodynamische Veränderungen der Trikuspidalklappeninsuffizienz:

- unvollständiges Schließen der Trikuspidalklappe;

- Regurgitation von Blut vom rechten Ventrikel zum rechten Atrium während der Systole;

- eine Zunahme der diastolischen Füllung des rechten Vorhofs mit nachfolgender Hypertrophie und Dilatation;

- eine Zunahme der diastolischen Füllung und eine Erhöhung des intrakameralen Drucks im rechten Ventrikel mit nachfolgender Hypertrophie und Dilatation;

- Druckanstieg im System der Hohlvenen (hauptsächlich in der Leber und im Jugular) während der Systole aufgrund des umgekehrten Blutflusses vom rechten Ventrikel zum rechten Vorhof, was zu einem langsameren Blutfluss und einem erhöhten Venendruck im Lungenkreislauf führt;

- Abnahme des Schlagvolumens des rechten Ventrikels.

Befragen Sie den Patienten, finden Sie Beschwerden heraus.

Die Hauptbeschwerden von Patienten mit Trikuspidalinsuffizienz sind Beschwerden über Schwellungen in den Beinen, Schweregrad und Schmerzen im rechten Hypochondrium aufgrund von Hepatomegalie, eine Zunahme des Bauchraums aufgrund einer venösen Verstopfung im großen Kreislauf. Es kann zu Schwäche, Dyspepsie, wiederkehrenden Schmerzen in der Herzregion und manchmal zu Herzklopfen kommen. Dyspnoe ist in der Regel mild, steigt aber mit Hydrothorax und Aszites an.

Achten Sie auf das Alter der Erkrankung Rheuma, das Vorhandensein einer Mitral- oder Aortenkrankheit, die häufig zum Auftreten einer relativen Trikuspidalklappeninsuffizienz führt. Finden Sie den Zeitpunkt des Auftretens einer rechtsventrikulären Insuffizienz (Auftreten von Schwere im rechten Hypochondrium, Ödem der Beine, Aszites) fest.

Führen Sie eine allgemeine Untersuchung des Patienten durch.

Der allgemeine Zustand des Patienten hängt vom Grad der Dekompensation von Herzversagen ab. Bei der Untersuchung der Haut werden in den meisten Fällen ausgeprägte Akrocyanose und ikterischer Hautton festgestellt, was mit einer Abnahme des Minutenvolumens, einer venösen Stauung und einer gestörten Leberfunktion einhergeht. Pulsation von vergrößertem Leberödem und Aszites (Flüssigkeit in der Bauchhöhle) wird erkannt.

Untersuchen Sie den Bereich des Herzens und der Blutgefäße.

Es wird ein ausgeprägter Herzimpuls erkannt, der sich auf die gesamte Herzregion ausbreiten kann und durch Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels verursacht wird. Gleichzeitig werden im Bereich des Herzimpulses die systolische Retraktion und der diastolische Brustüberstand bestimmt. Ein solches Pulsieren beruht auf der Tatsache, dass das aus dem rechten Ventrikel in beträchtlicher Menge ausgestoßene Blut in den rechten Atrium und in die Vena cava zurückkehrt. Dies führt zu einer Abnahme des Volumens des rechten Ventrikels während der Systole und zum Aufwölben der Brustwand während der Diastole. Der apikale Impuls ist in der Regel nicht eindeutig zu unterscheiden (der linke Ventrikel wird durch den stark hypertrophierten rechten Ventrikel nach hinten gedrückt), und anstelle seiner Projektion wird die diffuse Pulsation aufgrund der Hypertrophie und der Erweiterung des rechten Ventrikels bestimmt. Bei einer Trikuspidalklappeninsuffizienz ist ein ausgedehntes (oder wahres) Pulsieren der Leber charakteristisch (während der Systole bewegt sich die Leber nicht nur vorwärts, sondern vergrößert sich auch, schwillt sie an), da sich während der Systole die Welle der Regurgitation vom rechten Ventrikel durch den rechten Atrium inferior vena cava ausbreitet auf dem System der Lebervenen. Das Symptom eines "Schwingens" (multidirektionaler Pulsation) wird festgestellt, wenn der untere Teil der rechten Brusthälfte und die rechte Hypochondriumregion während der Systole ansteigen und die Herzimpulsregion sinkt; In der Diastole wird die Depression in der Leber mit einer Auswölbung der Brust im Herzen verbunden, die durch die Bewegung großer Blutmassen im "rechten Ventrikel-Leber" -Bereich entsteht. Um dieses Symptom zu identifizieren, sollte eine Hand auf den Leberbereich und die andere auf die Brustwand im Bereich des rechten Ventrikels gelegt werden, und es entsteht ein charakteristisches Gefühl wippender, wellenartiger Bewegungen. Oft sehen Sie die Schwellung und Pulsation der Halsvenen (Jugularvenen) in der Systole, synchron mit dem arteriellen Puls - dem sogenannten positiven Venenpuls. Dies ist auf das Vorhandensein einer rückwärtigen Blutwelle in der Systole vom rechten Atrium zur Vena cava zurückzuführen.

Führen Sie eine Herzpercussion durch.

Bei Patienten mit Trikuspidalklappeninsuffizienz wird die rechte 1-seitige relative Herzinsuffizienz nach rechts verschoben, manchmal in die rechte Mittelklavikularlinie (aufgrund eines Anstiegs im rechten Vorhof). Der Bereich der absoluten Mattheit des Herzens wird erweitert. Durch die richtige Komponente nimmt der Durchmesser des Herzens zu. Der linke Rand der relativen Dummheit des Herzens kann aufgrund der Verschiebung des linken Ventrikels durch den verdünnten rechten Ventrikel nach außen verschoben werden.

Verbringen Sie die Auskultation des Herzens.

Bei Patienten mit Trikuspidalklappeninsuffizienz werden Veränderungen über dem Xiphoid-Prozess des Brustbeins (4 Auskultationspunkte) und über der Pulmonalarterie (3 Auskultationspunkte) bestimmt.

Über der Basis des Xiphoid-Prozesses:

- Der Ton wurde schwächer, weil das Trikuspidalventil nicht geschlossen wurde.

- Ein leises, systolisches Murmeln ist zu hören, das entlang des Blutstroms entlang der rechten Kante des Brustbeins bis zum rechten Schlüsselbein durchgeführt wird und an der Inspirationshöhe zunimmt (Rivero-Corvallo-Symptom), was durch einen Anstieg des Regurgitationsvolumens und des Blutflusses durch die rechten Herzabschnitte während der Inspiration erklärt wird. Das Geräusch lässt bei einem Valsalva-Manöver nach. Das systolische Trikuspidalgeräusch ist nicht konstant und variiert bei demselben Patienten in seiner Intensität. Manchmal hat er wenig oder keinen Ton. Dieses Geräusch ist aufgrund der geringeren Kontraktionskraft des rechten Ventrikels und des niedrigeren Drucks in seinem Hohlraum im Vergleich zum linken Ventrikel weniger intensiv als das Geräusch bei Mitralinsuffizienz.

Über der Lungenarterie:

- II-Ton mit zunehmendem Ausfall schwächt das Trikuspidalventil.

Schätzen Sie den Puls, den arteriellen und den venösen Druck.

Der Puls wird oft nicht verändert, manchmal klein, beschleunigt, arrhythmisch. Der Blutdruck ist etwas reduziert. Der Venendruck erhöht sich auf 200 bis 350 mm Wassersäule. Die Blutströmungsgeschwindigkeit im Hauptkreislauf nimmt auf 30 bis 40 Sekunden ab.

Führen Sie eine Untersuchung der Bauchorgane durch.

Im Falle einer Trikuspidalklappeninsuffizienz können Symptome der Anwesenheit von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Symptome von Aszites), eine Vergrößerung der Leber und Symptome ihrer wahren Pulsation festgestellt werden.

EKG-Anzeichen einer Trikuspidalklappeninsuffizienz erkennen.

Eine EKG-Studie kann Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie, des rechten Atriums und eine Blockade des rechten Astes des Ventrikelbündels aufzeigen.

Anzeichen einer Hypertrophie des rechten Vorhofs:

- eine P-Welle mit hoher Spitze oder eine P-Welle mit zwei Buckeln und höherem ersten Buckel in den Ableitungen II, III, aVF;

- Erhöhung der Amplitude der ersten (positiven) Phase der P-Welle in den Ableitungen V_1-2.

Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie:

- die elektrische Achse des Herzens wird nach rechts oder vertikal abgelenkt;

- Zunahme der Zahnhöhe von R in V_1-2 (R ≥ S bis V_1-2);

- Zunahme der Tiefe der Zähne S in V_5-6;

- Erweiterung des QRS-Komplexes (> 0,1 Sek.) in V_1-2;

- Abnahme oder Inversion eines Zahns von T in V_1-2;

- ST-Segmentverschiebung unter dem i-Pegel in V_1-2.

Anzeichen für ein Blockadetransplantatpaket:

- Der QRS-Komplex ist breiter (mehr als 0,11 Sekunden).

- Der QRS-Komplex hat die Form rsR '(oder rSR', rR '), R' breit, eingekerbt in Ableitungen V_1-2, III, aVF;

- Der QRS-Komplex hat die Form von qRS, die S-Welle ist breit, gerundet und in Adern V gezackt_5-6, Ich, aVL;

- das ST-Segment und die T-Welle sind vom Hauptzahn des Ventrikelkomplexes weggerichtet; in Ableitungen V_5-6, I, aVL ST-Segment über der Isolinie, und die T-Welle ist positiv; in Ableitungen V_1-2, III, aVF ST-Segment unterhalb der Kontur, T-Welle negativ.

Identifizieren der FCG-Anzeichen einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Bei PCG werden Veränderungen in Bereichen oberhalb der Basis des Xiphoid-Prozesses und oberhalb der Lungenarterie festgestellt.

Über der Basis des Xiphoid-Prozesses:

- Amplitude des I-Tones ist reduziert;

- systolisches Murmeln, das unmittelbar nach Ton I beginnt, bandartig oder abnehmend, normalerweise hochfrequent, nimmt seine Amplitude auf der Inspirationshöhe zu.

Über der Lungenarterie:

- Amplitude des II-Tons, da die Trikuspidalklappeninsuffizienz schwächer wird.

Analysieren Sie die Thorax-Röntgendaten.

Das Röntgenbild zeigt folgende Änderungen:

- Verlängerung und Auswölbung des unteren Bogens der rechten Kontur des Herzens durch Erhöhung des rechten Atriums;

- Erhöhen Sie den Pegel des rechten Atriovasalwinkels.

- Verlängerung und Auswölbung des 2. Bogens der linken Herzkontur.

In der linken schrägen Projektion:

- Auswölbung und Verlängerung des rechten Ventrikelbogens;

- Auswölbung und Verlängerung des rechten Vorhofbogens.

Anzeichen einer Trikuspidalklappeninsuffizienz gemäß der Echokardiographie erkennen.

EchoCG mit Trikuspidalinsuffizienz ist aufgrund der Anordnung der Trikuspidalklappe hinter dem Brustbein weniger aussagekräftig als bei anderen Herzfehlern. Die Trikuspidalklappe und der Hohlraum des rechten Atriums können mit einer Zunahme des rechten Ventrikels und des Atriums erfasst werden. Ein indirektes Zeichen des Defekts ist die paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums in Richtung des rechten Ventrikels während der Systole (normalerweise bewegt sich das interventrikuläre Septum während der Systole in Richtung der systolischen Bewegung der hinteren Wand). Dieses Symptom weist auf eine Überlastung des rechten Ventrikels hin. Die Echokardiographie kann auch Anzeichen einer Erweiterung des rechten Ventrikels erkennen lassen.

Insuffizienz der Mitral- und Trikuspidalklappe 1 Grad

Mitralklappeninsuffizienz (Mitralinsuffizienz)

• Klassifizierung
• Symptome
• Gründe
• Diagnose
• Behandlung
• Prognose

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Der Begriff "Mitralinsuffizienz" bedeutet in der Medizin das unvollständige Schließen der Klappe zum Zeitpunkt der Systole. Dadurch fließt ein Teil des Blutes zurück in den linken Vorhof, während das Blutvolumen und der Blutdruck ansteigen. Dann dringt das Blut aus dem linken Atrium in den linken Ventrikel ein, wo auch dessen Volumen und Druck zunehmen. Infolgedessen führt eine Mitralklappeninsuffizienz zu einem Druckanstieg und zur Bildung von Stagnation in den Lungengefäßen. Die Bewegung des Bluts in die entgegengesetzte Richtung wird Regurgitation genannt.

Mitralinsuffizienz ist in ihrer reinen Form selten und beträgt nur 5% der Fälle. Bei Erwachsenen ist es weniger häufig als bei Kindern. In der Regel wird die Krankheit mit anderen Herzfehlern wie Mitralstenose, Aortendefekten kombiniert.

Klassifizierung

Es gibt drei Grade der Mitralinsuffizienz, abhängig davon, wie stark die Riggurgitation zum Ausdruck kommt.

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• Bei Grad 1 ist der Blutfluss zum linken Atrium unbedeutend (etwa 25%) und wird nur am Ventil beobachtet. Im Zusammenhang mit der Kompensation des Defekts geht es dem Patienten gut, Symptome und Beschwerden fehlen. Das EKG zeigt keine Veränderungen: Während der Untersuchung werden während der Systole Geräusche wahrgenommen und die Herzränder etwas nach links erweitert.
• Bei Grad 2 erreicht der umgekehrte Blutfluss die Mitte des Atriums, und es wird mehr Blut von 25 bis 50% geworfen. Das Atrium kann kein Blut ausstoßen, ohne den Druck zu erhöhen. Die pulmonale Hypertonie entwickelt sich. Während dieser Zeit tritt Atemnot auf, häufiger Herzschlag während des Trainings und in Ruhe, Husten. Im EKG sind Veränderungen im Atrium zu sehen, während der Untersuchung werden systolische Geräusche und die Ausdehnung der Herzgrenzen festgestellt: nach links - bis zu 2 cm, nach oben und nach rechts - um 0,5 cm.
• Mit Grad 3 erreicht das Blut die hintere Wand des Atriums und kann bis zu 90% des systolischen Volumens betragen. Dies ist die Stufe der Dekompensation. Es gibt Hypertrophie des linken Vorhofs, die nicht die gesamte Blutmenge verdrängen kann. Es treten Ödeme auf, die Leber steigt an, der Venendruck erhöht sich. Das EKG zeigt das Vorhandensein einer linksventrikulären Hypertrophie und eines Mitralzahns. Man hört ein ausgeprägtes systolisches Murmeln, die Grenzen des Herzens sind stark erweitert.

Symptome

Die Mitralinsuffizienz manifestiert sich lange Zeit nicht und verursacht keine Beschwerden, da sie durch die Fähigkeiten des Herzens erfolgreich kompensiert wird. Patienten gehen mehrere Jahre nicht zum Arzt, weil die Symptome nicht vorhanden sind. Es ist möglich, den Defekt beim Hören auf die charakteristischen Herzgeräusche zu erkennen, die auftreten, wenn das Blut in den linken Atrium zurückkehrt, während sich der linke Ventrikel zusammenzieht.

Bei Mitralinsuffizienz wächst der linke Ventrikel allmählich an, da er gezwungen wird, mehr Blut zu pumpen. Infolgedessen nimmt jeder Herzschlag zu und die Person erfährt einen Herzschlag, insbesondere wenn sie auf der linken Seite liegt.

Um das aus dem linken Ventrikel kommende zusätzliche Blut aufzunehmen, vergrößert sich der linke Vorhof, beginnt anormal zu werden und zieht sich aufgrund von Vorhofflimmern zu schnell zusammen. Die Pumpfunktion des Herzmuskels bei Mitralinsuffizienz wird durch einen anormalen Rhythmus beeinträchtigt. Die Vorhöfe ziehen sich nicht zusammen, sondern zittern. Durchblutungsstörung führt zu Thrombose. Bei starkem Aufstoßen entwickelt sich Herzinsuffizienz.

Daher können wir die folgenden möglichen Anzeichen der Krankheit nennen, die normalerweise in einem späten Stadium der Mitralklappeninsuffizienz auftreten:

• Herzschlag;
• unproduktiver trockener Husten, der nicht geheilt werden kann;
• Beinschwellung;
• Atemnot tritt bei Anstrengung auf und dann in Ruhe als Folge einer Blutstauung in den Lungengefäßen.

Gründe

Dieser Defekt kann mit einer Beschädigung der Klappe selbst oder aufgrund von pathologischen Veränderungen des Myokards und der Papillarmuskeln zusammenhängen. Eine relative Mitralinsuffizienz kann sich auch mit einer normalen Klappe entwickeln, die die Öffnung nicht verschließt, die sich infolge der Zunahme des linken Ventrikels ausgebreitet hat. Die Gründe können folgende sein:

• zuvor übertragene infektiöse Endokarditis;
• Rheuma;
• Mitralringverkalkung;
• Verletzung der Ventilblättchen;
• einige systemische Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes, Sklerodermie);
• Mitralklappenprolaps;
• Herzinfarkt;
• Kardiosklerose nach Infarkt.
• progressive arterielle Hypertonie;
• ischämische Herzkrankheit;
• dilatierte Kardiomyopathie;
• Myokarditis

Diagnose

Die wichtigsten Diagnosemethoden für Mitralinsuffizienz sind:

• Untersuchung und Gespräch mit dem Patienten;
• Elektrokardiographie;
• Röntgenaufnahmen der Brust;
• Echokardiographie.

Beim Zuhören kann der Arzt das Vorhandensein einer Mitralinsuffizienz anhand des charakteristischen Geräusches während der Kontraktion des linken Ventrikels feststellen. Eine Röntgenaufnahme der Brust und ein EKG helfen, eine Zunahme des linken Ventrikels festzustellen. Die Echokardiographie gilt als die informativste Methode zur Diagnose der Mitralinsuffizienz und ermöglicht es Ihnen, einen Defekt der Klappe zu erkennen und die Schwere des Schadens zu beurteilen.

Behandlung

Die Behandlung der Mitralinsuffizienz hängt von der Schwere des Defekts und den Ursachen ab. Medikamente bei Vorhofflimmern, Herzrhythmusstörungen, um die Herzfrequenz zu senken. Leichte und mittelschwere Mitralinsuffizienz erfordert die Begrenzung von emotionalem und körperlichem Stress. Ein gesunder Lebensstil ist gefragt, Rauchen und Alkohol sollten aufgegeben werden.

Bei schwerem NMC wird eine operative Behandlung verordnet. Die Ventilreparatur sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, bis irreversible Veränderungen im linken Ventrikel auftreten.

Bei der operativen Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz tritt deren Erholung ein. Diese Operation wird angezeigt, wenn die Änderungen an der Herzklappe geringfügig sind. Dies kann ein Kunststoffring sein, Kunststoffklappen, eine Verengung des Rings, ein Austausch der Klappen.

Es gibt eine weitere Option - das beschädigte Ventil entfernen und durch ein mechanisches ersetzen. Ein ventilsparender Betrieb kann die Regurgitation nicht immer beseitigen, kann sie jedoch reduzieren und somit die Symptome lindern. Infolgedessen stoppt der Prozess des weiteren Schadens am Herzen. Prothetik gilt als eine effektivere Methode. Bei einer künstlichen Klappe besteht jedoch die Gefahr einer Thrombose, so dass der Patient ständig Mittel ergreifen muss, um eine schnelle Blutgerinnung zu verhindern. Bei einer Beschädigung der Prothese muss diese sofort ersetzt werden.

Prognose

Die Prognose hängt von der Schwere der Klappenschädigung und dem Zustand des Myokards ab. Eine schwere Insuffizienz und ein schlechter Zustand des Myokards führen schnell zu schweren Durchblutungsstörungen. Bei chronischer Herzinsuffizienz kann eine ungünstige Prognose gesagt werden. Gleichzeitig beträgt die Sterblichkeitsrate im Jahresverlauf 28%. Bei relativer MK-Insuffizienz wird der Ausgang der Erkrankung durch den Schweregrad der Durchblutungsstörung und die Erkrankung bestimmt, die zur Fehlbildung geführt hat.

Bei einer leichten und mäßigen Form der Mitralinsuffizienz kann eine Person lange arbeiten, wenn sie von einem Kardiologen beobachtet wird und ihren Rat befolgt. Die Krankheit in diesen Stadien ist keine Kontraindikation für die Geburt eines Kindes.

Aortenklappeninsuffizienz: Symptome, Diagnose, Behandlung

Aortenklappeninsuffizienz wird als Herzfehler bezeichnet, bei dem sich die Klappenblätter nicht vollständig schließen und die Rückführung von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel verhindern können, wenn sich die Wände der Ventrikel entspannen. Als Folge einer ständigen Blutregeneration steht der linke Ventrikel unter ständiger Belastung, seine Wände dehnen und verdicken sich und die Organe und Gewebe des Körpers leiden unter einer unzureichenden Durchblutung.

In der Kompensationsphase manifestiert sich die Aortenklappeninsuffizienz möglicherweise nicht, aber wenn die Reserven erschöpft sind, steht das Herz unter zunehmendem Druck und die Gesundheit des Patienten verschlechtert sich, da Veränderungen der Herzstruktur irreversibel werden und sich eine totale Herzinsuffizienz entwickelt. Solche schweren Manifestationen dieses Ventildefekts können die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen und den Beginn des Todes gefährden.

Statistiken zufolge ist Aorteninsuffizienz bei jedem siebten Patienten mit Herzfehlern zu finden und in 50 bis 60% der Fälle mit Aortenstenose und / oder Mitralinsuffizienz oder Stenose kombiniert. Dieser Defekt wird isoliert bei jedem zwanzigsten Patienten mit Herzfehlern beobachtet. Aorteninsuffizienz tritt hauptsächlich bei Männern auf und wird in den meisten Fällen erworben.

Aorteninsuffizienz kann abhängig von der Zeit der Defektbildung sein:

• angeboren: entwickelt sich als Folge erblicher Ursachen oder des negativen Einflusses verschiedener Faktoren auf den Organismus der zukünftigen Mutter;
• erworben: entwickelt sich aufgrund der Auswirkungen verschiedener Krankheiten, Verletzungen und onkologischer Pathologien, die nach der Geburt bei einem Kind oder einem Erwachsenen auftreten, auf das Herz.

Erworbene Aortenklappen-Regurgitation kann sein:

• organisch: entwickelt sich aufgrund von Schäden an der Ventilstruktur;
• funktionell: entwickelt sich durch Expansion des linken Ventrikels oder der Aorta.

Abhängig von der Blutmenge im linken Ventrikel der Aorta gibt es vier Grade dieser Herzerkrankung:

• Ich grad - nicht mehr als 15%;
• Grad II - ungefähr 15-30%;
• Grad III - bis zu 50%;
• IV Grad - mehr als 50%.

Die Aorteninsuffizienz kann abhängig von der Entwicklungsrate der Krankheit sein:

• chronisch: entwickelt sich über viele Jahre;
• akut: Dekompensationsstadium tritt innerhalb weniger Tage auf (bei Aortendissektion, schwerer Endokarditis oder Brustverletzungen).

Gründe

Angeborene Aortenklappeninsuffizienz wird selten festgestellt. Es kann aufgerufen werden:

• negative Auswirkungen auf den Körper einer schwangeren Infektion, Röntgenstrahlung oder Strahlung usw.;
• angeborene Defekte der Herzstrukturen (Entwicklung von 1-2 oder 4-Blatt-Aortenklappen, interatriale Septumanomalien);
• Aortenvergrößerungen, Toben aufgrund des Marfan-Syndroms;
• Bindegewebsdysplasie-Syndrom, das zur Verdickung und Degeneration der Klappen führt.

Erworbene organische Aortenklappeninsuffizienz kann durch solche Krankheiten und Pathologien verursacht werden:

• Arteriosklerose der Aorta;
• rheumatisches Fieber;
• infektiöse Endokarditis;
• Syphilis;
• systemischer Lupus erythematodes;
• traumatische Verletzungen der Aortenklappe;
• Takayasus Krankheit.

Die erworbene funktionelle Aorteninsuffizienz entwickelt sich als Folge solcher Pathologien:

• arterieller Hypertonie, wodurch die Größe des linken Ventrikels zunimmt;
• Herzinfarkt, der zur Bildung eines Aneurysmas des linken Ventrikels führt;
• Aortenaneurysma, entwickelt vor dem Hintergrund schwerer und signifikanter Hypertonie, Aorta-Atherosklerose oder Aorta-Minderwertigkeit aufgrund des Marfan-Syndroms.

Symptome

Das ständige Pulsationsgefühl im Kopf und Schwindel stören den normalen Lebensrhythmus der Patienten.

Bei der Kompensation einer Aortenklappeninsuffizienz (mit Grad I-II) haben die Patienten in den meisten Fällen keine Beschwerden. Nach Erschöpfung der Kompensationsmechanismen (bei III-IV-Grad) und Verringerung der Kontraktilität des Patienten, der eine konstante Belastung des linken Ventrikels erfährt, treten folgende Symptome auf:

• Pulsationsgefühle in den Gefäßen des Halses und des Kopfes (insbesondere im Liegen);
• Kardialgie (Schmerz) von drückender und einschnürender Natur;
• allgemeine Schwäche und verminderte Belastungstoleranz;
• übermäßiges Schwitzen;
• Herzschlag;
• Kurzatmigkeit;
• Tachykardie;
• Arrhythmien;
• Tinnitus;
• Schwindel;
• Sehbehinderung;
• in Ohnmacht fallen

Bei der Untersuchung der Haut wird Blässe festgestellt und in den späteren Stadien der Erkrankung wird eine Akrocyanose beobachtet. Bei Patienten mit diesem Defekt wird Mussets Symptom beobachtet:

• Kopfschütteln im Rhythmus des Pulses;
• abnorme Pulsation der Arteria carotis communis im Nacken.

Bei der Palpation (Palpation) des Herzens im Interkostalraum VI-VII wird ein starker kuppelförmiger Apikalimpuls bestimmt, und beim Xiphoid-Prozess kommt es zu einer Pulsation der Aorta.

Während des Schlagens (Herzklopfens) des Herzens ist die Konfiguration des Herzens mit einer klar definierten Taille (Herz in Form von „Stiefel“ oder „Ente“) charakteristisch für eine Aorteninsuffizienz. In den späteren Stadien der Erkrankung im Herzen des Patienten nimmt das Herz dann deutlich zu und nimmt eine Kugelform an ("bullisches Herz").

Während der Auskultation (Hören) wird das Herz bestimmt:

• leise töne ich;
• Schwächung des II-Tones;
• protosystolisches Rauschen in der Aorta;
• pathologischer III Ton in der Herzspitze.

Während der Auskultation von Gefäßen wird festgestellt:

• doppeltes Rauschen Vinogradov-Durozie;
• Traube Doppelton.

Der Patient wird durch einen erhöhten systolischen, niedrigen diastolischen und hohen Pulsdruck sowie einen hohen und schnellen Puls bestimmt.

Komplikationen

Eine lange bestehende Aorteninsuffizienz kann durch infektiöse Endokarditis erschwert werden.

Bei anhaltender Aorteninsuffizienz und fehlender angemessener Behandlung kann der Patient folgende Komplikationen entwickeln:

• Linksherzinsuffizienz;
• Mitralklappeninsuffizienz;
• gestörter koronarer Kreislauf (Herzinfarkt, ischämische Herzkrankheit);
• sekundäre infektiöse Endokarditis;
• Vorhofflimmern;
• Aortenbruch

Diagnose

Um eine Aortenklappeninsuffizienz in einem Komplex diagnostischer Studien zu identifizieren, gehören:

• Analyse der Krankheitsgeschichte und des Lebens;
• steuerliche Untersuchung des Patienten;
• klinische Analysen von Urin und Blut;
• biochemische Blutuntersuchungen (für Gesamtcholesterin, LDL, Triglyceride, Harnsäure, Kreatinin und Gesamtblutprotein);
• immunologische Blutanalyse (für den Gehalt an Antikörpern gegen eigene und fremde Strukturen C-reaktives Protein, Syphilis);
• ECG;
• Phonokardiogramm;
• Echo-KG;
• Radiographie der Brust;
• Coronarokardiographie;
• Spiral-CT;
• MRI

Wenn eine operative Behandlung erforderlich ist, werden eine Herzkatheterisierung und eine aufsteigende Aortographie angezeigt.

Behandlung

Patienten mit asymptomatischer Aorteninsuffizienz wird empfohlen, eine jährliche Untersuchung durch einen Kardiologen mit einer Echo-KG-Untersuchung durchzuführen. Bei der Planung der Durchführung von chirurgischen und zahnärztlichen Verfahren wird solchen Patienten empfohlen, Antibiotika vorbeugend einzunehmen, um die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis zu verhindern. Patienten mit dieser Herzerkrankung wird empfohlen, die körperliche Aktivität zu begrenzen, um einen möglichen Aortenbruch zu verhindern.

Bei mäßiger Aorteninsuffizienz erhalten die Patienten eine medikamentöse Therapie, um die Schädigung der linken Herzkammer zu verlangsamen. Die Auswahl der Medikamente und deren Dosierung wird für jeden Patienten individuell festgelegt. Im Behandlungsschema können solche Medikamente enthalten:

• Arzneimittel zur Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache einer Aorteninsuffizienz (z. B. Antibiotika zur Behandlung von Rheuma);
• ACE-Hemmer: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
• Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
• Betablocker: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
• Calciumantagonisten: Corinfar, Nifedipin;
• Calciumantagonisten aus der Gruppe von Diltiazem und Verampil;
• Arzneimittel zur Behandlung von Komplikationen der Aorteninsuffizienz (Herzinsuffizienz, Arrhythmien usw.).

Bei Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz wird eine operative Korrektur dieser Herzerkrankung empfohlen. Für die Operation können minimalinvasive Techniken und traditionelle Verfahren unter künstlichen Blutzirkulationen eingesetzt werden. Die folgenden Arten von Interventionen können zur Behebung der Aortenklappeninsuffizienz verwendet werden:

1. Kunststoff-Aortenklappe (Umbau, Resuspension, Reimplantation).
2. Transkatheter-Aortenklappenimplantation.
3. Aortenklappenersatz mit biologischen oder mechanischen Prothesen.

Wenn die Strukturen des Herzens signifikant betroffen sind, kann eine Transplantationsoperation eines Spenderherzens empfohlen werden.

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Nach der Implantation einer mechanischen Klappe müssen Patienten ständig Medikamente aus der Gruppe der Antikoagulanzien (Warfarin mit Aspirin) einnehmen. Wenn die Klappe bei einer biologischen Prothese ersetzt wird, erfolgt die Verabreichung von Antikoagulanzien in kurzen Kursen (1-3 Monate), und bei der Durchführung von Klappenplastik ist die Aufnahme von Antikoagulanzien nicht erforderlich.

Prognosen

Die Prognose einer Aortenklappeninsuffizienz hängt von der Ursache der Defektentwicklung, dem Zustand des Myokards und dem Schweregrad der Regurgitation von der Aorta bis zum linken Ventrikel ab:

1. Bei mäßiger Aorteninsuffizienz bleibt der zufriedenstellende Gesundheitszustand und die Arbeitsfähigkeit des Patienten über mehrere Jahre bestehen.
2. Wenn Symptome einer Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität und einer schweren Aortenklappeninsuffizienz auftreten, tritt das Fortschreiten der Herzinsuffizienz ziemlich schnell auf.
3. Bei Aortenklappeninsuffizienz aufgrund von Syphilis oder infektiöser Endokarditis wird häufig ein ungünstiger Verlauf dieser Erkrankung beobachtet.
4. Bei Aorteninsuffizienz, die vor dem Hintergrund der Aorta-Atherosklerose oder des Rheumatismus tollen, verläuft die Erkrankung günstiger.

Das durchschnittliche Überleben von Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz ohne Anzeichen einer Dekompensation beträgt etwa 5-10 Jahre. Mit dem dekompensierten Stadium und dem Vorliegen einer Herzinsuffizienz wird die Einnahme von Medikamenten unwirksam und die Patienten sterben innerhalb von zwei Jahren. Verbessert signifikant die Prognose der Aorteninsuffizienz, rechtzeitige Operation zur Korrektur des Aortenklappendefekts.

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Merkmale der Trikuspidalinsuffizienz 2 Grad

Das Versagen des Trikuspidalventils ist ein Versagen der Ventilvorrichtung, bei der ein unvollständiges Schließen der Ventile erfolgt und als Folge davon Regurgitation auftritt. Es gibt mehrere Schweregrade dieser Pathologie. Wenn eine Trikuspidalinsuffizienz von Grad 2 auftritt, werden die charakteristischen Symptome von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems beobachtet.

Die Ursachen für die Entwicklung der Trikuspidalinsuffizienz 2 Grad

Trikuspidalinsuffizienz tritt aufgrund verschiedener Erkrankungen und der Auswirkungen schädlicher Faktoren auf den Körper auf. Die häufigsten Ursachen sind:

1. Entzündung, die systemischen Charakter hat - Rheuma.
2. Infektiöse Läsion der inneren Herzschicht.
3. Entzündung der Muskelschicht des Herzens.
4. Herzinfarkt mit einer primären Verletzung des rechten Ventrikels.
5. Sklerotische Gefäßveränderungen des Herzmuskels.
6. Karzinoid-Tumoren.
7. Verletzungen der Brust mit Schäden an den Ventilen.
8. Chronische Herzinsuffizienz
9. VSD (ventrikulärer Septumdefekt).
10. Komplikationen bei bestimmten Herzoperationen.

Klassifizierung

Die Trikuspidalinsuffizienz wird in Abhängigkeit von verschiedenen Kriterien in zahlreiche Formen unterteilt. Zum Zeitpunkt des Auftretens eines angeborenen und erworbenen Mangels.

Abhängig davon, an welchem ​​Teil des Ventils ein Defeat ausgeführt wird, werden folgende Formen unterschieden:

• organischer Mangel ist durch eine Läsion der Klappen gekennzeichnet;
• eine funktionale (relative) Form entsteht aufgrund einer Beschädigung anderer Elemente der Ventilvorrichtung.

Das Ausmaß des Defekts, der von der Schwere des Bluts vom Ventrikel in den Vorhof abhängt:

1 Grad - Regurgitation ist fast nicht wahrnehmbar.

Ein um 2 Grad umgekehrter Blutfluss ist in 20 Millimetern Entfernung vom Ventilapparat spürbar.

Grade 3 - Guss wird mehr als 20 Millimeter von den Ventilblättern bestimmt.

4 Grad - signifikante Regurgitation bei großem Volumen.

Diese Einteilung ist sehr wichtig. Die Bestimmung der Form der Pathologie hilft Ihnen, die richtige Behandlung zu finden.

Symptome eines Laster

Trikuspidalinsuffizienz 2 Grad äußert sich in Hypertonie und einem Anstieg des Atriums (Kompensation des Herzmuskels). Mit der Erschöpfung der körpereigenen Kompensationsmöglichkeiten des Herzens entwickeln sich Dekompensationserscheinungen, aufgrund derer Symptome auftreten.

Im Falle eines Defekts ersten Grades erscheinen die Symptome aufgrund eines Schadens nicht. Der Patient hat keine Beschwerden.

Das Versagen der Trikuspidalklappe 2 Grad führt zu einer merklichen Verschlechterung des Allgemeinzustandes einer Person im Gegensatz zur Pathologie 1 Grad, die in manchen Fällen eine Variante der Norm ist. Ein solcher pathologischer Zustand führt zu einer Schwächung der rechten Teile des Herzens, weshalb der Krankheitsverlauf tatsächlich verschlimmert wird und Organ- und Systemschäden auftreten. Beim Verschieben von 2 Grad auf 3 muss der Fehler so schnell wie möglich behoben werden (Betrieb).

Die Klinik dieser Pathologie weist die folgenden Symptome auf:

1. Beim Menschen nimmt die Leistung ab. Er klagt über Schwäche und Müdigkeit bei körperlicher Arbeit.
2. Patienten bemerken in der Regel die Unregelmäßigkeiten des Herzens. Sie fühlen einen Herzschlag mit einer Rhythmusstörung.
3. Es gibt häufiges nächtliches Wasserlassen (Nykturie).
4. Am Nachmittag machen sich Schwellungen der unteren Gliedmaßen bemerkbar, die am nächsten Morgen etwas nachlassen können.
5. Eine Person erlebt Unbehagen aufgrund des ständigen Einfrierens der Beine. Sie fühlen sich kalt an, selbst in einem warmen Raum.
6. Beschwerden und Schweregefühl in der Leber.
7. Beeinträchtigte Atmungsfunktion (Atemnot).
8. Die geschwollenen Gefäße eines Halses, die merklich pulsieren, kommen zum Vorschein.
9. Beschwerden von Blähungen, Übelkeit und Erbrechen.

Alle diese Symptome sind charakteristisch für das Fortschreiten dieses pathologischen Zustands. Wenn die Behandlung nicht durchgeführt wird, hat die Person Komplikationen:

1. Lungenembolie (Lungenembolie). Ein von der Befestigungsstelle abgelöster Thrombus kann das Lumen der Lungengefäße teilweise oder vollständig blockieren. Dieser Zustand ist akut, sehr gefährlich für das Leben des Patienten und erfordert eine Notfallbehandlung.
2. Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern).
3. Sekundärinfektion des Endokards.

Merkmale der Manifestation dieser Pathologie bei Kindern

Bei Kindern tritt dieser Mangel in der Regel nicht in Reinform auf. Es wird mit der Pathologie anderer Ventile kombiniert.

Wenn bei einem Neugeborenen eine Trikuspidalinsuffizienz von 2 ° C aufgetreten ist, entwickelt sich eine schnelle Entwicklung von Herz- und Atemstörungen. Sehr oft führt dieser Zustand zum Tod des Säuglings.

Die erworbene Form der Krankheit tritt als Komplikation früherer Infektionskrankheiten, Verletzungen und maligner Tumoren auf.

Trikuspidalinsuffizienz bei Kindern führt zu einer Stagnation im Lungen- und Hauptkreislauf. Dies äußert sich wiederum in Funktionsstörungen der Organe und Systeme eines kleinen Organismus.

Der erste Grad der Pathologie ist eine Indikation für die Beobachtung eines Kindes, bei schwererem Krankheitsverlauf wird sowohl eine medizinische als auch eine chirurgische Behandlung angeboten.

Je früher die Pathologie der Ventilvorrichtung erkannt wird, desto einfacher ist es, sie zu beseitigen. In diesem Fall erhöht das Kind die Chancen, ein erfülltes Leben in der Zukunft aufrechtzuerhalten.

Diagnostische Anzeichen einer Trikuspidalinsuffizienz 2 Grad

Die diagnostischen Maßnahmen zielen darauf ab, die Pathologie zu identifizieren und deren Schweregrad zu bewerten. Bei der ersten Behandlung des Patienten sollte eine gründliche Anamnese gesammelt werden. Es ist notwendig, nach den übertragenen Krankheiten des Patienten und seiner Blutsverwandten zu fragen. Danach müssen Sie sich einer körperlichen Untersuchung unterziehen.

Visuell können Sie die Hautfarbe beurteilen. Es gibt eine gelbe Hautfarbe aufgrund einer pathologischen Wirkung auf die Leber. Aus den gleichen Gründen wird eine Zunahme der Bauchgröße (Aszites) festgestellt. In der Bauchhöhle sammelt sich freie Flüssigkeit, die sich auf die inneren Organe auswirkt. Es ist auch notwendig, den Blutdruck zu messen.

Mit der Palpation ist es möglich, die Vergrößerung der Leber, des Ödems und des unregelmäßigen Herzschlags während der Palpation des Pulses festzustellen.

Percussion offenbart Veränderungen in den Grenzen von Herz und Leber.

Die Auskultation hilft, das charakteristische Herzgeräusch und den unregelmäßigen Herzschlag zu hören.

Laborforschungsmethoden sind erforderlich, um Komorbiditäten und Komplikationen dieses Fehlers zu erkennen:

1. Laboruntersuchung von Urin und Blut.
2. Biochemische Untersuchung von Blut.
3. Immunologische Analyse

Instrumentelle Forschungsmethoden:

1. Das EKG hilft, die Größe des Herzens und seine Funktionalität zu beurteilen. Nach den Ergebnissen des Elektrokardiogramms, Hypertrophie der rechten Herzkammern, werden Anzeichen von Arrhythmie festgestellt.
2. Die Phonokardiographie hilft dabei, die charakteristischen Merkmale (systolisches Murmeln) aufzudecken.
3. Der Ultraschall des Herzmuskels ist eine genauere und kostengünstige Methode zur Diagnose von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Unter Verwendung der Echokardiographie + Doppler wird der Regurgitationsgrad, dh die Rückführung von Blut in den Vorhof in einem Abstand von weniger als zwei Zentimetern von der Ventilvorrichtung erfasst. Hypertrophe Veränderungen und Hypertonie des rechten Herzens werden bestimmt.
4. Röntgenbild der Brust. Mit dieser Forschungsmethode werden pathologische Veränderungen der Größe des Herzens und seiner Position bestimmt.
5. CT (Computertomographie) hilft dabei, das Herz in verschiedenen Projektionen zu erfassen.
6. MRI (Magnetresonanztomographie) ermöglicht die Beurteilung des Herzmuskels in Schichten und die Identifizierung einer kombinierten Pathologie.

Die Diagnose dieser Art von Pathologie ist aufgrund der Kompatibilität von Defekten und der Entwicklung von Komplikationen in den Organen des großen Blutkreislaufs ziemlich umständlich und vielfältig.

Behandlung der Ventilinsuffizienz

Die Bestimmung der Art und der Taktik der Behandlung hängt von der Schwere des Defekts, der Ursache des Auftretens, Komorbiditäten und Komplikationen ab. In der Pathologie der Trikuspidalklappe 2 Grad werden in der Regel zwei Behandlungsmethoden kombiniert:

• konservative Behandlung (Medikamente);
• chirurgische (chirurgische) Behandlung.

Die konservative Behandlung umfasst Diättherapie und Medikamente. Diät ist die Aufnahme von Flüssigkeit und Salz zu begrenzen. Es ist notwendig, Selen, Fett, frittierte Lebensmittel und Konservenprodukte abzulehnen.

Die medikamentöse Therapie wird zur Behandlung einer Krankheit durchgeführt, die die Pathologie des Klappenapparats verursacht hat. Antibakterielle Medikamente werden verwendet, wenn die Ursache eine Infektion ist. Es ist auch notwendig, Kreislaufversagen und Herzkrankheiten (Versagen, Arrhythmien) zu beseitigen. Gruppen von Medikamenten zur Behandlung von:

• Diuretika (Diuretika) werden zur Behandlung von Hypertonie und zur Beseitigung von Ödemen verwendet.
• Nitrate tragen zur Anreicherung des Herzmuskels mit Sauerstoff bei, der Entfernung von Krämpfen der Herzkranzgefäße;
• Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren werden zur Behandlung von Herzinsuffizienz verschrieben.
• Antikoagulanzien zur Verhinderung von Blutgerinnseln;
• Medikamente, die Kalium enthalten, stärken den Herzmuskel.

Trikuspidalklappeninsuffizienz 2 Grad erfordert auch eine chirurgische Behandlung. Operationen werden mit dem Stopp am offenen Herzen durchgeführt. Es gibt zwei Arten von Operationen:

• Kunststoff (hilft, die Ventilvorrichtung des Patienten zu halten);
• Implantation der Prothese (Ersetzen der eigenen Trikuspidalklappe durch eine mechanische oder biologische).

Komplikationen nach chirurgischer Behandlung:

1. Thromboembolie. Nach der Operation der Prothese können sich Blutgerinnsel bilden. Sie können einen Schlaganfall, pulmonale Thromboembolien, Niereninfarkt und Myokard auslösen. Zur Vorbeugung dieser Komplikation werden Antikoagulanzien vom indirekten Typ verordnet. Wenn die Prothese mechanisch ist, dauert die Einnahme des Medikaments bis zu drei Monate. Mit der Implantation einer biologischen Prothese werden Antikoagulanzien für einen Monat verschrieben.
2. Entzündliche Erkrankungen des Herzgewebes.
3. Prothesenthrombose. Diese Komplikation führt zu einer Störung des Blutflusses.
4. Schäden an der biologischen Prothese.
5. Kalziumablagerung auf der Prothese aus tierischem Gewebe (biologisch), was zu Funktionsstörungen führt.

Patienten mit dieser Pathologie sollten ständig von einem Kardiologen überwacht werden, um die Hauptbehandlung zu korrigieren und im Falle von Komplikationen eine zusätzliche Therapie zu bestellen.

Die Prognose für Patienten ohne geeignete Behandlung ist enttäuschend, da sich mit zunehmender Klappeninsuffizienz die Schwere der Herzinsuffizienz verschlechtert, was zum Tod führen kann.

Vorbeugende Maßnahmen

Prävention zielt darauf ab, die Entwicklung der Krankheit und das Auftreten von Komplikationen zu verhindern:

1. Vorbeugung und rechtzeitige Behandlung von Rheuma und Infektionskrankheiten, die zur Entwicklung dieser Pathologie führen können.
2. Befolgung der Empfehlungen und vorgeschriebenen Behandlung von Erkrankungen des Herzmuskels und der Blutgefäße, die vom Kardiologen verordnet werden.
3. Behandlung chronischer Infektionsherde.
4. Sie können sich nicht selbst behandeln, die Dosierung der verschriebenen Medikamente selbstständig ändern und die Einnahme beenden.
5. Befolgen Sie die Grundsätze der richtigen Ernährung und Ernährung.
6. Ablehnung schlechter Gewohnheiten (Rauchen, Alkohol).
7. Aushärtungsverfahren.
8. Einhaltung von Schlaf und Ruhe.
9. Ausreichende Exposition gegenüber frischer Luft.