Vorhofflimmern

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist eine Herzrhythmusstörung, die von häufigen, chaotischen Erregungen und Kontraktionen der Vorhöfe oder Zucken des Flimmerns bestimmter Gruppen von Vorhofmuskelfasern begleitet wird. Die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern erreicht 350 bis 600 pro Minute. Bei längerem Vorhofflimmern (mehr als 48 Stunden) steigt das Risiko für Thrombosen und einen ischämischen Schlaganfall. Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern kann ein starkes Fortschreiten des chronischen Kreislaufversagens beobachtet werden.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist eine Herzrhythmusstörung, die von häufigen, chaotischen Erregungen und Kontraktionen der Vorhöfe oder Zucken des Flimmerns bestimmter Gruppen von Vorhofmuskelfasern begleitet wird. Die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern erreicht 350 bis 600 pro Minute. Bei längerem Vorhofflimmern (mehr als 48 Stunden) steigt das Risiko für Thrombosen und einen ischämischen Schlaganfall. Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern kann ein starkes Fortschreiten des chronischen Kreislaufversagens beobachtet werden.

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Varianten von Arrhythmien und macht bis zu 30% der Krankenhauseinweisungen für Arrhythmien aus. Die Prävalenz von Vorhofflimmern nimmt mit dem Alter zu; Sie tritt bei 1% der Patienten unter 60 Jahren und bei mehr als 6% der Patienten nach 60 Jahren auf.

Einstufung von Vorhofflimmern

Die Grundlage des modernen Ansatzes zur Klassifizierung von Vorhofflimmern umfasst die Art des klinischen Verlaufs, ätiologische Faktoren und elektrophysiologische Mechanismen.

Es gibt permanente (chronische), persistente und vorübergehende (paroxysmale) Formen von Vorhofflimmern. Wenn die paroxysmale Form des Angriffs nicht länger als 7 Tage dauert, in der Regel weniger als 24 Stunden. Anhaltendes und chronisches Vorhofflimmern dauert mehr als 7 Tage, die chronische Form wird durch die Ineffektivität der elektrischen Kardioversion bestimmt. Paroxysmale und persistierende Formen von Vorhofflimmern können wiederkehrend sein.

Erstmals unterschieden sich ein Anfall von Vorhofflimmern und rezidivierender (zweiter und nachfolgender Vorhofflimmern). Vorhofflimmern kann bei zwei Arten von Vorhofarrhythmien auftreten: Vorhofflimmern und Vorhofflattern.

Während des Vorhofflimmerns (Vorhofflimmern) werden getrennte Gruppen von Muskelfasern reduziert, was zu einer fehlenden koordinierten Vorhofkontraktion führt. Eine beträchtliche Menge elektrischer Impulse konzentriert sich auf die atrioventrikuläre Verbindung: Einige bleiben länger, andere breiten sich zum ventrikulären Myokard aus, wodurch sie sich mit einem anderen Rhythmus zusammenziehen. In Bezug auf die Häufigkeit der ventrikulären Kontraktionen unterscheiden sich die tachysystolischen (ventrikulären Kontraktionen von 90 oder mehr pro Minute), die normosystolischen (ventrikulären Kontraktionen von 60 bis 90 pro Minute), die bradysystolischen (ventrikulären Kontraktionen unter 60 pro Minute) des Vorhofflimmerns.

Während des Vorhofflimmerns wird kein Blut in die Ventrikel gepumpt (Vorhofergänzung). Die Vorhöfe ziehen sich ineffizient zusammen, so dass die Diastole die Ventrikel nicht vollständig mit dem frei in sie abfließenden Blut füllt, so dass kein periodischer Blutfluss in das Aortensystem erfolgt.

Vorhofflattern ist eine schnelle (bis zu 200-400 pro Minute) Vorhofkontraktion, während der korrekte koordinierte Vorhofrhythmus beibehalten wird. Die myokardialen Kontraktionen beim Vorhofflattern folgen fast ohne Unterbrechung aufeinander, die diastolische Pause ist fast nicht vorhanden, die Vorhöfe entspannen sich nicht und sind meistens in der Systole. Das Befüllen der Vorhöfe mit Blut ist schwierig und folglich nimmt der Blutfluß in die Ventrikel ab.

Jeder 2., 3. oder 4. Impuls kann durch die atrioventrikulären Verbindungen zu den Ventrikeln fließen, um den korrekten Herzkammerrhythmus sicherzustellen - dies ist das richtige Vorhofflattern. Bei der Störung der atrioventrikulären Leitfähigkeit wird eine chaotische Reduktion der Ventrikel bemerkt, dh es entwickelt sich die falsche Form des Vorhofflatterns.

Ursachen von Vorhofflimmern

Sowohl Herzerkrankungen als auch Erkrankungen anderer Organe können zur Entwicklung von Vorhofflimmern führen. Vorhofflimmern ist meistens mit dem Verlauf von Myokardinfarkt, Kardiosklerose, rheumatischer Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie, arterieller Hypertonie und schwerer Herzinsuffizienz verbunden. Vorhofflimmern tritt manchmal auf, wenn Thyreotoxikose, Vergiftung mit Adrenomimetika, Herzglykosiden, Alkohol durch neuropsychische Überlastungen, Hypokaliämie ausgelöst werden.

Auch idiopathische Vorhofflimmern gefunden, deren Ursachen auch bei eingehender Untersuchung unentdeckt bleiben.

Symptome von Vorhofflimmern

Manifestationen des Vorhofflimmerns hängen von seiner Form (bradysystolisch oder tachysystolisch, paroxysmal oder permanent), dem Zustand des Myokards, dem Ventilapparat und den individuellen Merkmalen der Psyche des Patienten ab. Die tachysystolische Form des Vorhofflimmerns ist viel schwieriger. Gleichzeitig verspüren die Patienten Herzklopfen, Atemnot, die durch körperliche Anstrengung, Schmerzen und Unterbrechungen im Herzen verstärkt werden.

Normalerweise ist das Vorhofflimmern paroxysmal, der Verlauf der Paroxysmen (Dauer und Häufigkeit) ist individuell. Bei einigen Patienten stellt sich nach 2-3 Anfällen von Vorhofflimmern eine persistente oder chronische Form ein, bei anderen werden selten kurze Paroxysmen während des gesamten Lebens ohne Tendenz zur Progression beobachtet.

Das Auftreten von paroxysmalem Vorhofflimmern kann unterschiedlich empfunden werden. Einige Patienten bemerken dies möglicherweise nicht und erfahren das Vorhandensein von Arrhythmien nur während einer medizinischen Untersuchung. In typischen Fällen ist Vorhofflimmern durch chaotisches Herzklopfen, Schwitzen, Schwäche, Zittern, Angst, Polyurie zu spüren. Bei übermäßig hoher Herzfrequenz, Schwindel, Ohnmacht können Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle auftreten. Die Symptome von Vorhofflimmern verschwinden nach der Wiederherstellung des Sinus-Herzrhythmus fast sofort. Patienten, die an anhaltendem Vorhofflimmern leiden, hören mit der Zeit auf, dies zu bemerken.

Während der Auskultation des Herzens sind unregelmäßige Töne unterschiedlicher Lautstärke zu hören. Arrhythmische Impulse mit unterschiedlicher Amplitude der Impulswellen werden bestimmt. Wenn Vorhofflimmern durch das Defizit des Pulses bestimmt wird - die Anzahl der winzigen Herzkontraktionen übersteigt die Anzahl der Pulswellen. Der Pulsmangel ist darauf zurückzuführen, dass nicht bei jedem Herzschlag Blut in die Aorta abgegeben wird. Patienten mit Vorhofflattern empfinden Herzklopfen, Atemnot, manchmal Beschwerden im Bereich des Herzens, Pulsieren der Venen des Halses.

Komplikationen bei Vorhofflimmern

Die häufigsten Komplikationen bei Vorhofflimmern sind Thromboembolien und Herzversagen. Bei einer durch Vorhofflimmern komplizierten Mitralstenose kann eine Blockade der linken atrioventrikulären Öffnung mit einem intraatrialen Thrombus zu einem Herzstillstand und plötzlichem Tod führen.

Intrakardiale Thromben können in das Arteriensystem des Lungenkreislaufs eintreten und Thromboembolien verschiedener Organe verursachen; Von diesen fließt 2/3 des Blutes in die Gehirngefäße. Jeder 6. ischämische Schlaganfall tritt bei Patienten mit Vorhofflimmern auf. Die anfälligsten Patienten mit zerebralen und peripheren Thromboembolien über 65 Jahre; Patienten, die bereits zuvor eine Lokalisation mit Thromboembolien hatten; Leiden an Diabetes, systemischer arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz.

Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern tritt bei Patienten mit Herzfehlern und eingeschränkter ventrikulärer Kontraktilität auf. Herzinsuffizienz bei Mitralstenose und hypertrophischer Kardiomyopathie kann sich als Herzasthma und Lungenödem manifestieren. Die Entwicklung eines akuten linksventrikulären Versagens ist mit einer gestörten Entleerung des linken Herzens verbunden, die einen starken Druckanstieg in den Lungenkapillaren und -venen verursacht.

Eine der schwersten Manifestationen einer Herzinsuffizienz bei Vorhofflimmern kann die Entwicklung eines arrhythmogenen Schocks aufgrund einer unzureichend niedrigen Herzleistung sein. In einigen Fällen kann Vorhofflimmern auf Kammerflimmern und Herzstillstand übertragen werden. Chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich am häufigsten bei Vorhofflimmern und entwickelt sich zu einer arrhythmisch erweiterten Kardiomyopathie.

Diagnose von Vorhofflimmern

Normalerweise wird Vorhofflimmern durch körperliche Untersuchung diagnostiziert. Die Palpation des peripheren Pulses wird durch den charakteristischen ungeordneten Rhythmus, die Füllung und die Spannung bestimmt. Während der Auskultation des Herzens sind unregelmäßige Herztöne zu hören, signifikante Schwankungen in der Lautstärke (die Lautstärke des Tons I nach der diastolischen Pause variiert je nach Größe der ventrikulären diastolischen Füllung). Patienten mit den identifizierten Veränderungen werden zu einer Kardiologenkonsultation geschickt.

Eine Bestätigung oder Klärung der Diagnose von Vorhofflimmern ist anhand von Daten einer elektrokardiographischen Studie möglich. Bei Vorhofflimmern im Elektrokardiogramm gibt es keine Zähne P, die die Reduktion der Ohrmuschel registrieren, und die ventrikulären QRS-Komplexe sind chaotisch lokalisiert. Wenn Vorhofflattern anstelle der P-Welle ist, werden Vorhofwellen bestimmt.

Mit Hilfe der täglichen EKG-Überwachung werden der Herzrhythmus überwacht, die Form des Vorhofflimmerns, die Dauer der Paroxysmen, ihre Verbindung mit dem Training usw. festgelegt: Übungsprüfungen (Fahrradergometrie, Laufbandtest) werden durchgeführt, um Anzeichen einer myokardialen Ischämie zu erkennen und bei der Auswahl von Antiarrhythmika.

Mit der Echokardiographie können Sie die Größe der Herzhöhlen, den intrakardialen Thrombus, Anzeichen von Läsionen der Klappen, das Perikard, die Kardiomyopathie und die diastolischen und systolischen Funktionen des linken Ventrikels bestimmen. EchoCG hilft bei der Entscheidung über die Verschreibung einer antithrombotischen und antiarrhythmischen Therapie. Eine detaillierte Visualisierung des Herzens kann mit einer MRI oder MSCT des Herzens erreicht werden.

Eine transesophageale elektrophysiologische Studie (CPECG) wird durchgeführt, um den Mechanismus der Entwicklung von Vorhofflimmern zu bestimmen. Dies ist besonders wichtig für Patienten, die eine Katheterablation oder Schrittmacherimplantation (künstlicher Schrittmacher) planen.

Behandlung von Vorhofflimmern

Die Wahl der Behandlungstaktik für verschiedene Formen von Vorhofflimmern zielt auf die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus, die Verhinderung wiederkehrender Anfälle von Vorhofflimmern, die Überwachung der Herzfrequenz und die Verhinderung thromboembolischer Komplikationen ab. Zur Linderung von paroxysmalem Vorhofflimmern ist die Verwendung von Procainamid (intravenös und oral), Chinidin (innen), Amiodaron (intravenös und innen) und Propafenon (innen) unter der Kontrolle von Blutdruck und Elektrokardiogramm wirksam.

Die Verwendung von Digoxin, Propranolol und Verapamil führt zu einem weniger ausgeprägten Ergebnis, das jedoch durch Senkung der Herzfrequenz zur Verbesserung des Wohlbefindens der Patienten (Dyspnoe, Schwäche, Herzklopfen) beiträgt. In Abwesenheit des erwarteten positiven Effekts einer medikamentösen Therapie wird auf die elektrische Kardioversion (Anlegen einer gepulsten elektrischen Entladung an den Herzbereich zur Wiederherstellung des Herzrhythmus) zurückgegriffen, wodurch der Paroxysmus von Vorhofflimmern in 90% der Fälle gelindert wird.

Wenn das Vorhofflimmern länger als 48 Stunden dauert, steigt das Risiko der Thrombusbildung dramatisch an. Daher wird Warfarin zur Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen verschrieben. Um das Wiederauftreten von Vorhofflimmern nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus zu verhindern, werden Antiarrhythmika verschrieben: Amiodaron, Propafenon usw.

Bei der Etablierung einer chronischen Form von Vorhofflimmern wird eine dauerhafte Einnahme von adrenergen Blockern (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol), Digoxin, Calciumantagonisten (Diltiazem, Verapamil) und Warfarin (unter der Kontrolle von Koagulogrammindizes - Prothrombinindex oder INR) vorgeschrieben. Bei Vorhofflimmern ist eine Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung notwendig, die zur Entwicklung einer Rhythmusstörung führt.

Das Verfahren zur radikalen Beseitigung des Vorhofflimmerns ist die Hochfrequenz-Isolierung der Lungenvenen, bei der der Fokus der ektopischen Erregung, die sich in den Mündungen der Lungenvenen befindet, aus den Vorhöfen isoliert wird. Die Hochfrequenzisolation des Mundes der Lungenvenen ist eine invasive Technik, deren Wirksamkeit etwa 60% beträgt.

Mit häufigen Anfällen von Vorhofflimmern oder mit seiner konstanten Form ist es möglich, eine RFA des Herzens durchzuführen - Radiofrequenzablation ("Brennen" mit Hilfe einer Elektrode) des Atrioventrikelknotens, wobei eine vollständige transversale AV-Blockade und die Implantation eines permanenten Schrittmachers erzeugt werden.

Prognose für Vorhofflimmern

Die prognostischen Hauptkriterien für Vorhofflimmern sind die Ursachen und Komplikationen von Rhythmusstörungen. Vorhofflimmern durch Herzfehler, schwere myokardiale Läsionen (starker fokaler Myokardinfarkt, ausgedehnte oder diffuse Kardiosklerose, erweiterte Kardiomyopathie) führen schnell zur Entwicklung von Herzinsuffizienz.

Thromboembolische Komplikationen aufgrund von Vorhofflimmern sind prognostisch ungünstig. Vorhofflimmern erhöht das 1,7-fache der mit einer Herzerkrankung verbundenen Sterblichkeit.

Bei Fehlen einer schweren Herzpathologie und eines zufriedenstellenden Zustands des ventrikulären Myokards ist die Prognose günstiger, obwohl das häufige Auftreten von Paroxysmen von Vorhofflimmern die Lebensqualität der Patienten erheblich verringert. Wenn idiopathischer Vorhofflimmern der Gesundheitszustand normalerweise nicht gestört wird, fühlen sich die Menschen fast gesund und können arbeiten.

Prävention von Vorhofflimmern

Ziel der Primärprävention ist die aktive Behandlung von Krankheiten, die möglicherweise für die Entwicklung von Vorhofflimmern (Hypertonie und Herzversagen) gefährlich sind.

Maßnahmen zur Sekundärprävention von Vorhofflimmern zielen auf die Einhaltung der Empfehlungen zur Antirückfallmedikamententherapie, Herzoperationen, zur Begrenzung von körperlichem und psychischem Stress und Verzicht auf Alkohol.

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Vorhofflimmern

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Rhythmusstörungen. In den USA beträgt beispielsweise die Häufigkeit von Vorhofflimmern etwa 2,5 Millionen Menschen (etwa 1% der US-amerikanischen Bevölkerung). Die Häufigkeit von Vorhofflimmern nimmt mit dem Alter zu; So haben mehr als 9% der Menschen über 80 Jahre Vorhofflimmern.

Vorhofflimmern zeichnet sich durch unkoordinierte Vorhofkontraktion aus, die zu völlig unterschiedlichen klinischen Konsequenzen führt: vom asymptomatischen Fluss über Schwindel, Schwäche, ischämische Ereignisse bis hin zu Schlaganfall oder dekompensierter Herzinsuffizienz.

Die Behandlung von Vorhofflimmern ist ebenfalls vielfältig und umfasst verschiedene Strategien: Arzneimitteltherapie zur Kontrolle der Frequenz oder des Rhythmus, elektrische Kardioversion, Katheterablation und Antikoagulation zur Verhinderung von Thromboembolien.

Der Inhalt

Pathophysiologie

Vorhofflimmern wird durch eine Vielzahl elektrischer Impulse verursacht, die in den Vorhöfen durch den Wiedereintrittsmechanismus entstehen, die durch die AV-Verbindung übertragen werden und häufig Tachykardien mit einer unregelmäßigen Kontraktion der Ventrikel verursachen. Die Frequenz der Erregung der Ventrikel hängt von der Feuerfestigkeit des AV-Knotens ab. Das Fehlen einer normalen Vorhofkontraktion führt zu einer Verletzung der Blutfüllung in den Ventrikeln, was als "Verlust des Vorhofwechsels" bezeichnet wird. Darüber hinaus führt das Fehlen einer vollständigen Vorhofkontraktion zu einer Stagnation des Blutes und trägt zur Bildung von Blutgerinnseln bei. Daher können diese Thromben mit der Wiederherstellung des Sinusrhythmus und dem Auftreten einer organisierten atrialen Kontraktion abbrechen und in den systemischen Kreislauf gelangen, was zu embolischen Phänomenen wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall führt.

Daher sind die klinischen Manifestationen von Vorhofflimmern am häufigsten auf folgende Ursachen zurückzuführen:

• Verlust von atrialem Paging (d. h. synchronisierte atriale Kontraktion)

• unregelmäßige ventrikuläre Reaktion

• zu schnelle ventrikuläre Rate

Einstufung von Vorhofflimmern

Mit der Zeit führt Vorhofflimmern zu einer Änderung des Vorhofleitungssystems. Ein solches elektrisches Remodeling schafft Bedingungen für eine Zunahme des Wiederauftretens von Vorhofflimmern und eine Erhöhung der Feuerfestigkeit bei jeder nachfolgenden Episode von Vorhofflimmern bis zur Behandlung. Man kann sagen, dass „Vorhofflimmern Vorhofflimmern verursacht“. Basierend auf dieser klinischen Klassifikation von MA-Formen:

• paroxysmales Vorhofflimmern - Episoden einer merationalen Arrhythmie dauern in der Regel weniger als 24 Stunden (bis zu 7 Tage) und hören von selbst auf

• persistierendes Vorhofflimmern - Episoden einer merationalen Arrhythmie dauern mehr als 7 Tage, die Erholung des Sinusrhythmus erfolgt mit Hilfe von Medikamenten oder einer Elektropulstherapie

• permanente Form - eine permanente Form von meratsionalnoy Arrhythmie; Die Diagnose wird gestellt, wenn der Sinusrhythmus nicht wiederhergestellt wird.

Der Begriff "isoliertes Vorhofflimmern" bezieht sich auf Vorhofflimmern bei Personen, die keine strukturellen Herz- und / oder Lungenerkrankungen haben und ein geringes Risiko für Thromboembolien haben. In der Regel gilt dieses Konzept für Patienten, die nicht älter als 60 Jahre sind.

Mechanismen der Entwicklung von Vorhofflimmern

Bei der Entwicklung eines Vorhofflimmerns spielt das vegetative Nervensystem oft eine Schlüsselrolle. Eine Erhöhung des sympathischen Nervensystems bei Patienten mit Vorhofflimmern kann zu einem elektrischen Umbau der Vorhöfe führen und den Übergang von Vorhofflimmern zu einer persistenten Form begünstigen. Im letzten Jahrzehnt hat sich gezeigt, dass die atrialen Bereiche im Mund der Lungenvenen eine wichtige Rolle beim Auftreten eines Vorhofflimmerns und der Aufrechterhaltung des Vorhofflimmerns über den Wiedereintrittsmechanismus spielen. In diesem Bereich mit einer reichhaltigen Innervation durch den Vagusnerv erstreckt sich der Vorhofmuskel auf die Venen der Brust. Diese anatomischen Merkmale bildeten die Grundlage der Katheterablation bei der Behandlung von Vorhofflimmern, bei dem die Lungenvenen isoliert werden. (Siehe "Chirurgische Behandlung von Vorhofflimmern")

Einige typische klinische Szenarien sind für Vorhofflimmern charakteristisch:

• Vorhofflimmern ohne strukturelle Anomalien im Herzen

• Vorhofflimmern bei einem Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

• Ein systemischer Zustand, der zur Entwicklung von Vorhofflimmern beitragen kann (z. B. Hypothermie, Hyperthyreose)

• Vorhofflimmern in der postoperativen Periode

Morbidität / Mortalität

Vorhofflimmern ist selten ein lebensbedrohlicher Zustand. Laut der Framingham-Studie ist die Mortalitätsrate bei Patienten mit Vorhofflimmern 1,5–2-fach höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die Inzidenz von Schlaganfällen bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne Rheumatismus beträgt 5% pro Jahr, was etwa 2-7 mal höher ist als bei Patienten ohne Vorhofflimmern. Es ist zu beachten, dass das Schlaganfallrisiko nicht nur wegen Vorhofflimmerns, sondern auch aufgrund anderer kardiovaskulärer Erkrankungen des Patienten erhöht ist. Die Prävalenz eines Schlaganfalls bei Patienten unter 60 Jahren liegt unter 0,5%. Im Alter von 70 Jahren verdoppelt sich die Inzidenz dieser Krankheit mit jedem Geburtsjahr. Das geschätzte Schlaganfallrisiko aufgrund von Vorhofflimmern beträgt 1,5% (für Patienten im Alter von 50 bis 59 Jahren) und erreicht zwischen dem 80. und 89. Lebensjahr 3%. Die Rasse wirkt sich auch auf die Häufigkeit von Vorhofflimmern aus: Sie entwickelt sich mehr als doppelt so häufig im Weißen wie bei Vertretern der Negroid-Rasse. Die Häufigkeit von Vorhofflimmern ist bei Männern ebenfalls höher; Dies ist typisch für alle Altersgruppen. Die Häufigkeit von Vorhofflimmern hängt vom Alter ab und steigt exponentiell an. Vorhofflimmern entwickelt sich also im Kindesalter sehr selten (außer bei Herzoperationen). Im Alter von 55 Jahren beträgt die Häufigkeit von Vorhofflimmern 0,1%, im Alter von 60 Jahren - 3,8% und im Alter von 80 Jahren - 10%.

Klinischer Teil

Anamnese

Klinische Manifestationen von Vorhofflimmern umfassen ein breites Spektrum von asymptomatischem Fluss bis hin zu kardiogenem Schock oder schwächendem Schlaganfall. Bei der primären Beurteilung von Patienten mit Vorhofflimmern sollte auf die Anzeichen geachtet werden, die auf eine dringende Stabilisierung des Zustands hinweisen (innerhalb weniger Minuten, meistens durch Kardioversion).

Indikationen für die Nothilfe bei Vorhofflimmern:

• Verlust des Bewusstseins

• Dekompensierte Herzinsuffizienz (z. B. Lungenödem)

• Hypotonie

• Unkontrollierte Angina

Darüber hinaus kann der Patient auf andere Symptome hinweisen: Herzklopfen, Schwäche oder Verschlechterung der Belastungstoleranz, Müdigkeit, Schwindel. Die Anamnese sollte auch die Bestimmung der Dauer des paroxysmalen Vorhofflimmerns umfassen, das Vorhandensein prädisponierender Faktoren (Dehydratation, frühere Infektionskrankheiten, Alkoholkonsum), die pharmakologische Vorgeschichte, das Stoppen von Paroxysmen des Vorhofflimmerns in der Vergangenheit und das Vorliegen einer primären kardiovaskulären Erkrankung.

Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung beginnt mit einer Bewertung der wichtigsten Parameter der Vitalaktivität (Bewusstseinszustand, Atemwege, Atmung und Blutkreislauf; Herzfrequenz, Blutdruck, BH).

Bei Vorhofflimmern zeichnet sich ein unregelmäßiger Puls aus. Die Pulsfrequenz beträgt normalerweise 110-140 pro Minute, manchmal sogar 160-170 pro Minute. Bei Patienten mit Herzklappenerkrankungen kommt es häufig zu Vorhofflimmern. Bei Auskultation des Herzens sollte auf Herzgeräusche geachtet werden. Die Untersuchung des Atmungssystems kann auf das Vorhandensein / die Dekompensation von Herzinsuffizienz hinweisen. Manchmal tritt Vorhofflimmern vor dem Hintergrund einer Lungenentzündung ohne chronische kardiopulmonale Erkrankungen auf.

Zu beachten ist auch das Vorhandensein von Krampfadern der unteren Extremitäten und tiefe Venenthrombosen (Vorhofflimmern kann sich vor dem Hintergrund der Lungenembolie entwickeln). Eine der Hauptursachen für Vorhofflimmern ist auch eine Hyperthyreose. Daher sollten Sie auf die Anzeichen dieser Krankheit achten. Thromboembolische Komplikationen sind typisch für Vorhofflimmern, daher kann das paroxysmale Vorhofflimmern von Anzeichen für einen vorübergehenden ischämischen Anfall / Infarkt des Gehirns, periphere Embolisation (kalte Extremität mit starken Schmerzen und lokalem Pulsverlust, Schmerzen in der linken Seite des Milzinfarkts) begleitet sein. Bei allgemeiner Abkühlung oder Einnahme kardiotoxischer Medikamente kann sich eine bradysystolische Form des Vorhofflimmerns entwickeln.

Gründe

Die Risikofaktoren für Vorhofflimmern umfassen Alter, männliches Geschlecht, anhaltende Hypertonie, Klappenpathologie, linksventrikuläre Hypertrophie, koronare Herzkrankheit (einschließlich einer Abnahme der linksventrikulären Funktion), Diabetes, Rauchen, jegliche Form von Karditis.

Ursachen für Vorhofflimmern können in kardiovaskuläre und andere Ursachen unterteilt werden.

Die wichtigsten kardiovaskulären Ursachen sind folgende:

• Längerer Bluthochdruck

• Ischämische Herzkrankheit

• Chronische Herzinsuffizienz

• Jede Form von Karditis

• Kariomyopathie

• Sick-Sinus-Syndrom

Die folgenden nicht kardialen Ursachen für Vorhofflimmern sind:

• Hyperthyreose

• Geringe Mengen an Kalium, Magnesium oder Kalzium im Blut

• Pheochromozytom

• Sympathomimetika, Alkohol, Brustverletzungen, Unterkühlung

Nicht-kardiale Atmungsursachen:

• Lungenarterien-Thromboembolie

• Pneumonie

• Lungenkrebs

Idiopathisches Vorhofflimmern wird auch isoliert: Bei Patienten mit normaler Herzfunktion tritt das isolierte Vorhofflimmern in Abwesenheit bekannter Ursachen nach der Echokardiographie auf. Am häufigsten kommt es bei Patienten unter 65 Jahren zu einem isolierten Vorhofflimmern.

Differentialdiagnose

Vorhofflimmern sollte von anderen Formen supraventrikulärer Rhythmusstörungen unterschieden werden, z. B. multifokale atriale Tachykardie, Wolf-Parkinson-White-Syndrom. Eine gesonderte Betrachtung erfordert die Frage von Tachyarrhythmien mit breiten QRS-Komplexen, die bei ventrikulärer Tachykardie oder bei Vorhofflimmern bei Vorliegen einer Blockade der intraventrikulären Leitung beobachtet werden können.

Diagnose

Charakteristisch ist das Fehlen von P-Wellen, das Vorhandensein unregelmäßiger kleiner Wellen (Wellen f) sowie unregelmäßiger QRS-Komplexe. Es ist darauf zu achten, dass Anzeichen einer linken oder rechtsventrikulären Hypertrophie, eine Blockade intraventrikulärer Äste, Anzeichen eines akuten oder verschobenen Myokardinfarkts sowie die Dauer des QT-Intervalls auftreten.

Bei der Entwicklung des Paroxysmus des Vorhofflimmerns und dem Fehlen einer Lebensgefahr sollten Sie zunächst die Ursache für die Entwicklung des Paroxysmas herausfinden und daher eine Labor- und Instrumentenuntersuchung durchführen.

Laboruntersuchungen

Allgemeine Blutuntersuchung

Die Ursache für Vorhofflimmern kann Anämie, Infektion sein.

Biochemische Indikatoren

Elektrolyte (Elektrolytungleichgewicht ist eine der häufigsten nicht-kardialen Ursachen für Vorhofflimmern), Harnstoff- und Kreatininspiegel (Vorhofflimmern tritt häufig bei Nierenversagen auf, für die auch Elektrolytstörungen charakteristisch sind); Herzenzyme bei Verdacht auf Ischämie und Herzinfarkt als primäres oder sekundäres Phänomen bei Vorhofflimmern: QC- und Troponinspiegel.

Wenn Sie eine Lungenembolie oder eine tiefe Venenthrombose vermuten, können Sie die D-Dimere bestimmen.

Schilddrüsenhormone (Hyperthyreose ist eine relativ seltene Ursache für Vorhofflimmern, die jedoch nicht übersehen werden kann). Die Ergebnisse der Analyse werden jedoch erst nach wenigen Tagen verfügbar sein; In den meisten Fällen werden erste Maßnahmen ergriffen, wenn keine Ergebnisse der Schilddrüsenfunktion vorliegen.

Toxikologische Untersuchungen zur Bestimmung des Digoxinspiegels (bei Patienten, die dieses Präparat einnehmen).

Instrumentelle Forschungsmethoden

Patienten mit Vorhofflimmern führen häufig verschiedene instrumentelle Forschungsmethoden durch. Was kann mit ihrer Hilfe installiert werden?

Röntgenbild der Brust in der Regel normal. Auf Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz sowie auf Anzeichen von Erkrankungen der Lunge und Blutgefäße (PE, Lungenentzündung) ist zu achten.

Wenn der Gehalt an D-Dimeren erhöht wird, kann ein CT-Scan der Lunge erforderlich sein.

Die Echokardiographie wird zur Diagnose der Klappenpathologie verwendet. Zu beachten sind die Größe des linken und des rechten Vorhofs, die Größe und Funktion des linken Ventrikels, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie und der Zustand des Perikards.

Ein transösophagealer Ultraschall des Herzens wird hauptsächlich verwendet, um das Vorhandensein von Blutgerinnseln im linken Atrium auszuschließen / zu bestätigen.

Bei Verdacht auf eine paroxysmale Form des Vorhofflimmerns kann die Holter-EKG-Überwachung verwendet werden.

Um die Angemessenheit der Frequenzkontrolle zu kontrollieren, werden ischämische Pathologien ausgeschlossen, Stresstests durchgeführt (Fahrradergometrie, Handelsmühle).

Behandlung

Notfall-Kardioversion

Eine Notfallkardioversion wird angezeigt, wenn der Zustand des Patienten instabil ist. Es sollte gesagt werden, dass ein solches Bedürfnis sehr selten vorkommt. Die Instabilität des Zustands wird normalerweise gesagt, wenn die folgenden klinischen Manifestationen beobachtet werden, deren Ursache als Paroxysmus von Vorhofflimmern betrachtet werden sollte:

• Symptomatische Hypotonie

• Beeinträchtigung oder Bewusstseinsverlust

• Akutes Koronarsyndrom: Symptome (Angina pectoris) oder EKG; einschließlich Herzinfarkt

• Hypoxie mit ihren charakteristischen Merkmalen: zyanotische Haut, Atemnot mit Beteiligung der Hilfsmuskeln

• Dekompensierte Herzinsuffizienz (z. B. Lungenödem)

Die Behandlung von Patienten mit instabiler Hämodynamik wird gemäß dem Wiederbelebungsalgorithmus durchgeführt und beinhaltet die Verwendung einer elektrischen Kardioversion (siehe unten).

Frequenz steuern oder Sinusrhythmus wiederherstellen?

In den meisten Fällen bleibt der Zustand des Patienten während des paroxysmalen Vorhofflimmerns stabil. In diesem Fall kann die Behandlung von Vorhofflimmern die Kontrolle der Frequenz oder die Wiederherstellung des Sinusrhythmus (mit Medikamenten oder Elektropulstherapie) umfassen. Auf welche Behandlungsstrategie sollten Sie zurückgreifen?

Die Entscheidung wird individuell getroffen und hängt vom klinischen Verlauf des Paroxysmus des Vorhofflimmerns (mit oder ohne Symptome), der Anamnese (Dauer des Paroxysmas, Methoden zum Abbruch des Vorhofflimmerns in der Vergangenheit), den Patienteneigenschaften (Alter, Begleiterkrankungen) ab. Um diese Frage zu beantworten, wurden mehrere groß angelegte randomisierte Studien durchgeführt (z. B. AFFIRM, RACE). Diese Studien umfassten ältere Patienten mit einem langen Verlauf von Vorhofflimmern. Nach diesen Studien gab es keine signifikanten Unterschiede in der Mortalität und Schlaganfallinzidenz in den Gruppen Sinusrhythmus und Frequenzkontrolle. Es sollte beachtet werden, dass Patienten bei der Wiederherstellung des Sinusrhythmus die Einnahme von Antikoagulanzien abbrechen; Vorhofflimmern ist häufig durch einen asymptomatischen Rezidivverlauf gekennzeichnet, der das Schlaganfallrisiko in der Sinusrhythmusgruppe erhöht. Zur endgültigen Bestätigung dieser Hypothese und zur Beantwortung vieler anderer Fragen sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich.

Derzeit wird angenommen, dass bei jungen Patienten mit klinischen Symptomen einer Rhythmusstörung und ohne ausgeprägte kardiovaskuläre Erkrankungen die Wiederherstellung des Sinusrhythmus eine akzeptable Strategie ist. Bei älteren Patienten mit asymptomatischem Vorhofflimmern und dem Vorhandensein einer strukturellen Pathologie des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems ist eine Strategie der Frequenzkontrolle und Antikoagulation gerechtfertigt.

Frequenzsteuerung

In den meisten Fällen haben Frequenzkontrolle und Antikoagulation die höchste Priorität. Langfristiges Ziel (nicht immer!) ist es, den Sinusrhythmus wiederherzustellen.

Normalerweise zielt die Frequenzsteuerung darauf ab, die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen unter 80 pro Minute zu reduzieren. Zur gleichen Zeit wurden in der RACE II-Studie 2 Patientengruppen verglichen: eine strenge Kontrollgruppe für die Herzfrequenz (weniger als 80 pro Minute) und eine Patientengruppe mit einer Herzfrequenz von 110 pro Minute. Es stellte sich heraus, dass es keinen Unterschied zwischen den beiden Gruppen im zusammengesetzten Endpunkt gab (Herzsterblichkeit, Verschlimmerung des CHF, Schlaganfall, systemische Blutung, lebensbedrohliche Arrhythmien).

Es sollte beachtet werden, dass bei der Kontrolle der Häufigkeit die Faktoren berücksichtigt werden sollten, die zur Tachykardie beitragen, wie Fieber, Infektion, Hypovolämie, Anämie, Hypoxie; In diesen Fällen besteht der effektivste Weg zur Frequenzsteuerung darin, diese Bedingungen zu korrigieren. Ohne eine entsprechende Korrektur ist der Therapieerfolg fragwürdig.

Die Medikamente der Wahl zur Kontrolle der Häufigkeit sind intravenöse Formen von Betablockern (Esmolol, Metoprolol, Propranolol) oder Nicht-Dihydropyridin-Calciumblocker (Verapamil, Diltiazem). Betablocker sind besonders wirksam bei erhöhtem sympathischem Tonus wie Thyreotoxikose sowie bei Myokardischämie / Herzinfarkt. Kalziumkanalblocker können bei Patienten mit reaktiven Atemwegserkrankungen eingesetzt werden, wenn keine verlässlichen Informationen zum Vorliegen oder Nichtvorliegen einer schweren Herzinsuffizienz vorliegen. Patienten, die Paroxysmus des Vorhofflimmerns entwickeln, nehmen häufig bereits Medikamente aus diesen Gruppen. Bei der Kontrolle der Häufigkeit sollten Arzneimittel verwendet werden, die zur gleichen Gruppe gehören wie die vom Patienten eingenommenen Arzneimittel. Es muss vermieden werden, dass Arzneimittel verschiedener Gruppen gemischt werden, die den AV-Wirkstoff blockieren. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker und Kalziumkanalblocker bei Patienten mit dem Syndrom der vorzeitigen Erregung (z. B. WPW-Syndrom) nicht verwendet werden können, da diese Medikamente durch Blockieren des AV-Wirkstoffs Impulse aus den Atrien durch zusätzliche Strahlen verursachen können. Dies kann zu Kammerflimmern führen (in diesem Fall ist eine dringende Defibrillation erforderlich). Bei vorzeitiger ventrikulärer Erregung sollte Amiodaron verwendet werden. Amodaron kann auch bei Patienten mit schwerem CHF angewendet werden, die mit Diltiazem oder Metoprolol dekompensiert werden können. Digoxin ist zur Kontrolle der Häufigkeit bei Patienten mit schwerem CHF, eingeschränkter linksventrikulärer Funktion sowie bei Patienten mit sitzender Lebensweise indiziert (da Digoxin keine "flexible" Frequenzkontrolle in Abhängigkeit von körperlicher Aktivität bietet).

Sinusrhythmus Erholung

Die Wiederherstellung des Sinusrhythmus kann medizinisch oder elektrisch sein.

Elektrische Kardioversion

Eine elektrisch r-synchronisierte Kardioversion ist bei instabilen Patienten indiziert (mit anhaltender myokardialer Ischämie und Angina pectoris, klinisch signifikanter Hypotonie, Verschlimmerung des CHF). Außerdem wird bei Patienten mit dem Syndrom der vorzeitigen Ventrikelerregung und einer sehr hohen ventrikulären Kontraktionsrate eine Wiederherstellung des elektrischen Rhythmus durchgeführt. Eine elektrische Kardioversion wird auch bei hämodynamisch stabilen Patienten empfohlen, bei denen die Symptome von Vorhofflimmern für sie nicht akzeptabel sind. Es ist möglich, dass die Elektropulstherapie als Bestandteil der Umsetzung eines langfristigen Ziels bei Vorhofflimmern nach Erreichen der Frequenzkontrolle und einer angemessenen Antikoagulation geeignet ist. Bei der Wahl einer Methode zur Wiederherstellung des Rhythmus sollten die Wünsche des Patienten berücksichtigt werden. Wie bereits erwähnt, „Vorhofflimmern verursacht Vorhofflimmern“. Die Behandlung von Vorhofflimmern in den frühen Stadien der Erkrankung (zum Beispiel zum ersten Mal tritt ein Paroxysmus von Vorhofflimmern auf) lässt auf eine schnelle Wiederherstellung des Sinusrhythmus und eine Verkürzung der Vorhofflimmern mit elektrischer Kardioversion schließen.

Bei Patienten mit häufigen "Rhythmusunterbrechungen" und relativ kurzfristigen Episoden des Sinusrhythmus muss keine elektrische Kardioversion durchgeführt werden. Bei stabilen Patienten mit dauerhaftem Vorhofflimmern ist eine Kardioversion nicht angebracht. In dieser Gruppe besteht das Ziel der Therapie darin, die Frequenz zu kontrollieren. Die elektrische Kardioversion ist bei Toxizität von Digitalis-Präparaten und bei Hypokaliämie kontraindiziert.

Die Position der Elektroden ("Löffel") ist anterolateral (über der Spitze des linken Ventrikels und im rechten Subclavia) oder anteroposterior (über dem Brustbein und über dem linken Schulterblatt in der Position des Patienten auf der rechten Seite). Laut einigen Studien wird die Position der Elektroden effektiver verdreifacht.

Die Daten, die bei dieser zweiphasigen Kardioversion erhalten werden, ermöglichen, dass der Sinusrhythmus durch eine Entladung mit weniger Energie wiederhergestellt wird und sich durch eine höhere Effizienz auszeichnet.

Strategien zur Entladungsauswahl umfassen steigende Dosen (70–120–150–170 J für biphasische Kardioversion und 100–200–300–360 J für Monophasie) oder die Verwendung einer einzigen Entladung mit hoher Energie (die zweite Strategie wird als effizienter angesehen).

Die Kardioversion bei stabilen Patienten beinhaltet die Anwendung einer intravenösen Anästhesie (Midazolam, Propofol oder Thiopental).

Eine Kardioversion bei Patienten mit implantierten Schrittmachern (ECS) kann unter bestimmten Bedingungen sicher sein: Bei Patienten dieser Gruppe sollten die Elektroden in anteroposteriorer Position angebracht werden.

Gefahr der elektrischen Kardioversion:

• Risiko einer intravenösen Anästhesie

• Risiko einer Thromboembolie (

  Literatur:
  1. Vorhofflimmern: Behandlung Medikation Pierre Borczuk
  2. Vorhofflimmern. Lawrence Rosenthal et al.
  3. ACC / AHA / ESC 2006 Richtlinien für das Management von Patienten mit Vorhofflimmern.

  UNERWARTETE SCHWIERIGKEIT BEI DER BEHANDLUNG VON EINZIG PERSISTENTEN BESCHNITTENEM ARRHYTHM

  Volltext:

  Zusammenfassung

  Der Schlüssel die Wörter

  Über die Autoren

  M.S., M.S. Laboratorien für interventionelle Diagnostik und Behandlung von Rhythmusstörungen, Herzleitungsstörungen und Synkopenzuständen der Abteilung für Klinische Elektrophysiologie und Röntgenchirurgie zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

  Ph.D., N. c. Abteilung für neue Diagnosemethoden

  Doktor der Medizin, Professor, Leiter der Abteilung für Klinische Elektrophysiologie und Röntgenchirurgie zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

  Referenzliste

  1. Riva S., Tondo C., Carbucicchio C., et al. Vorhofflattern bei Patienten, die sich einer langfristigen antiarrhythmischen Behandlung unterziehen. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

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  3. Reato S, Baratella MC, D´este D. Anhaltendes Vorhofflimmern im Zusammenhang mit orthostatischer Hypotonie: ein Fallbericht. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866–8.

  Zu zitieren:

  Mironov N.Yu., Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. UNERWARTETE SCHWIERIGKEITEN BEI DER BEHANDLUNG EINER LANGFRISTIG VERSCHIEDENEN ARRHTHMIE. Russische Zeitschrift für Kardiologie. 2015; (11): 116–117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Für Zitat:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. UNERWARTETE SCHWIERIGKEITEN BEI EINER LANGLEBIGEN ATRIALEN FIBRILLATIONSBEHANDLUNG. Russische Zeitschrift für Kardiologie. 2015; (11): 116–117. (In russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu, Mironov
  Russischer kardiologischer Forschungs- und Produktionskomplex des FGBU des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau, Russland
  Russland

  M.S., M.S. Laboratorien für interventionelle Diagnostik und Behandlung von Rhythmusstörungen, Herzleitungsstörungen und Synkopenzuständen der Abteilung für Klinische Elektrophysiologie und Röntgenchirurgie zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

  Sh. B. Goriev
  Russischer kardiologischer Forschungs- und Produktionskomplex des FGBU des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau, Russland
  Russland

  Ph.D., N. c. Abteilung für neue Diagnosemethoden

  S.P. Golitsyn
  Russischer kardiologischer Forschungs- und Produktionskomplex des FGBU des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Moskau, Russland
  Russland

  Doktor der Medizin, Professor, Leiter der Abteilung für Klinische Elektrophysiologie und Röntgenchirurgie zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

  Vorhofflimmern: moderne Aspekte der Behandlungsstrategie und -taktik

  Über den Artikel

  Urheber: Nedostup AV (FGAOU VO Erste Moskauer Staatliche Universität in Sechenov, Ministerium für Gesundheit Russlands (Sechenov-Universität), Moskau)

  Für Zitat: Nicht verfügbar A.V. Vorhofflimmern: moderne Aspekte der Behandlungsstrategie und -taktik // Brustkrebs. 2001. Nr. 12. S. 504

  MMA nach I.M. Sechenov

  Die Behandlung von Vorhofflimmern (AI), auch wenn man die umfangreichen Erfahrungen der klinischen Medizin berücksichtigt, bleibt eine komplexe und vielfältige Aufgabe. Trotz der großen Anzahl von Studien, Veröffentlichungen und Empfehlungen müssen in jedem Fall eine Reihe schwieriger Fragen gelöst werden: Welche Art von Behandlung - konservativ oder operativ - muss gewählt werden? Wird diese Behandlung sicher und effektiv sein? welches Medikament zu verwenden? ob der Verlauf der Arrhythmie und die Art der zugrunde liegenden Erkrankung das Ergebnis der Therapie beeinflussen werden, usw.

  Im Zusammenhang mit der geringen Anzahl von Zeitschriftenveröffentlichungen beschränken wir uns nur auf eine kurze Zusammenfassung der wichtigsten und allgemein akzeptierten Aspekte des Problems, wobei der Leser, der detaillierter auf die aufgeworfenen Fragen eingeht, auf die einschlägige Literatur verwiesen wird [1–4].

  In den letzten Jahren wurde vorgeschlagen, drei Optionen für AI zuzuteilen:

  1) paroxysmale Form: kurze MA-Episoden (bis zu 24 Stunden) mit spontanem Abbruch;

  2) persistente Form, die manchmal als stabil bezeichnet wird; Dies bedeutet eine längere Episode von MA, die nicht von alleine geht, sondern mit Medikamenten oder Elektropulstherapie (EIT) beseitigt werden kann.

  3) die konstante (stabile) Form von MA, die sich dadurch auszeichnet, dass es nicht möglich ist, nach einigen Stunden zu stoppen oder erneut zu erscheinen. Wie man sehen kann, beschreiben die letzten beiden Optionen das traditionelle Konzept der permanenten Form von MA.

  Die Bedeutung dieser Klassifizierung ist klar - es ist der Wunsch, den Zugang zu therapeutischen Taktiken zu erleichtern. In der Realität ist dies jedoch nicht so einfach. Insbesondere die Begrenzung der Dauer des MA-Paroxysmus um 24 Stunden (mit allen Attributen des paroxysmalen Charakters) ist zweifelhaft. Der Angriff kann nach 2–3 Tagen aufhören; Manchmal hört es nicht von alleine auf, aber die Einnahme kleiner Dosen von Antiarrhythmika durch den Patienten stellt den Sinusrhythmus (CP) erfolgreich wieder her. Im Falle einer neu aufkommenden MA ist es außerdem unmöglich, deren Zugehörigkeit zu der einen oder anderen Form vorherzusagen. Ohne eindeutige anamnestische Daten „funktioniert“ diese Klassifizierung im Allgemeinen nicht, und dem Arzt wird häufig die Möglichkeit genommen, diese Anamnese zu studieren, und der Patient kann ihm dabei nicht helfen. Darüber hinaus kann die Zuordnung von MA zur permanenten (stabilen) Form sehr bedingt sein - zu oft verwenden Ärzte nicht alle möglichen Methoden, um MA zu schöpfen (z. B. mithilfe von EIT). Manchmal, wenn ein erfolgloser Versuch, CP durch transthorakale Entlassung wiederherzustellen, wird MA mit Hilfe der transösophagealen Kardioversion (mit einem guten Langzeitergebnis) eliminiert! Es gibt Fälle, in denen sich der CP aufgrund der geringen technischen Möglichkeiten des Defibrillators (Begrenzung der Entladungsleistung) nicht erholt, der Einsatz eines anderen Geräts (mit einem entsprechend stärkeren Impuls) den MA jedoch beseitigt. Es kann Fälle geben, in denen CP, die nicht mit Hilfe von EIT wiederhergestellt wurden, dieselbe EIT nach mehreren Tagen der Wirkstoffzubereitung wiederherstellt. Wo bleibt schließlich die vollständige Angemessenheit der in diesem speziellen Fall eingesetzten Antirückfallmedikamententherapie nach Entfernung der KI gewährleistet? Die Liste der Optionen, die von dieser Klassifizierung nicht berücksichtigt werden, kann fortgesetzt werden.

  Daher ist diese Klassifizierung in der Praxis praktisch nicht anwendbar oder wird ohne ausreichende Begründung verwendet. In dieser Veröffentlichung werden wir uns an die traditionelle Terminologie halten und unter der permanenten Form von MA ihren unzugänglichen Kurs verstehen.

  Auf der Grundlage des Vorstehenden ist klar, wie schwierig selbst Klassifizierungsfragen für die klinische Praxis sind. Noch schwieriger ist es, strenge Empfehlungen (die berüchtigten "Algorithmen") der MA-Therapie zu geben, mit deren Hilfe eine bestimmte Art der Behandlung mit Zuversicht verschrieben werden könnte.

  Wir wiederholen jedoch, dass einige offensichtliche Einstellungen formuliert werden können.

  Paroxysmale Form der MA (wir bevorzugen es, diesen Begriff zu verwenden, ohne diese Form als paroxysmatisch zu bezeichnen, da der Begriff „Paroxysma“ eindeutig klinisch mit einer vegetativen Krise assoziiert wird; vegetative Farben sind oft charakteristisch für einen MA-Angriff, sind aber keinesfalls zwingend, manchmal bemerkt der Patient überhaupt keine Herzrhythmusstörung).. Beachten Sie, dass zum ersten Mal die Trennung kurzer MA-Episoden in Paroxysmen und Anfälle von A.V. vorgeschlagen wurde. Sumarokov, aber leider wurde diese Empfehlung in der klinischen Praxis nicht angewendet.

  Das wichtigste therapeutische Prinzip bei der Arbeit mit einem Patienten, der einen MA-Angriff hat, besteht darin, den Angriff in den ersten 24 bis 48 Stunden schnell zu beseitigen, wenn er der erste im Leben des Patienten ist oder sehr selten auftritt (insbesondere bei Herzfehlern). Zu diesem Zweck sollten alle verfügbaren Mittel bis einschließlich EIT angewendet werden. Diese Taktik verhindert ernsthafte Veränderungen des Zustands des Patienten (mit Mitralitätsmissbildung - praktisch behindernd), insbesondere die Gefahr von Thromboembolien. Bei der Grenzdauer (etwa 48 Stunden) eines längeren Anfalls sollte der Kardioversion (Medikation oder EIT) eine intravenöse Injektion von 15–20000 Einheiten Natriumheparin vorausgehen.

  Natürlich sollte man bei der Wiederherstellung des Rhythmus mit abrupten Veränderungen des Myokards, der Ariomegalie, bei älteren Menschen im Frühgeborenen nicht vor dem Hintergrund der früheren offensichtlichen Anzeichen des Sinusknotenschwäche-Syndroms beharrlich sein. Andererseits irrtümliche und übermäßig aggressive Taktiken mit häufigen, insbesondere nicht schweren, spontan hartnäckigen Angriffen der KI. In solchen Fällen ist es am berechtigten, dem Patienten die richtige Einnahme von Medikamenten während des nächsten Anfalls zu vermitteln. In einer solchen Situation wäre es übrigens ein Fehler, dem Patienten zu versprechen, "die KI in eine dauerhafte Form zu übersetzen". Dies schlägt normalerweise fehl! Die Abschaffung von Antiarrhythmika, der Transfer von Patienten auf Herzglykoside tun wenig - die Attacken von MA werden etwas häufiger und langwieriger, die CP jedoch immer noch spontan wiederhergestellt. Einmal haben wir versucht, eine Stabilisierung zu erreichen, die Arrhythmie zu „fixieren“, auf die Überdigitalisierung zurückzugreifen, verursachten Hypokaliämie durch Diuretika usw., erzielten jedoch keinen Erfolg. Es muss beachtet werden, dass der Rhythmus unabhängig wiederhergestellt wird, solange die Bedingungen für die MA-Persistenz nicht im Vorhofmyokard reifen.

  Ich betone, was hier über "polar" gesagt wurde, sehr selten (insbesondere die erste im Leben einer Patientenepisode von MA) oder umgekehrt häufige Anfälle von MA. Bei „gewohnheitsmäßigen“, nicht sehr häufigen, aber nicht sehr seltenen Angriffen muss die Frage nach deren Beseitigung jedes Mal einzeln gelöst werden. Schwere Anfälle, begleitet von Herzasthma, Lungenödem, arrhythmischem Schock usw., werden trotz ihrer Häufigkeit gestoppt, obwohl wir natürlich über die Ablation der AV-Verbindung mit der Installation eines künstlichen Schrittmachers sprechen sollten.

  Die Wahl der Medikamente für das Ödem wird zu einem gewissen Grad willkürlich entschieden. Es sollte beachtet werden, dass bis zu 38% der MA-Attacken durch Placebo abgebrochen werden können [5]. Im Allgemeinen sowohl unter dem Gesichtspunkt des pathophysiologisch soliden Einsatzes von Medikamenten (unter Berücksichtigung der Regeln von "Sicilian Gambit") als auch unter Berücksichtigung der empirisch gesammelten Erfahrungen, erwiesen sich Arzneimittel IA und IC der Klassen und Arzneimittel der Klasse III bei Angriffen von MA als wirksam. Vergleichende Analyse von Literaturdaten, durchgeführt von V.A. Sulimov und E.I. Karamyshevoy [6] zeigt, dass Amiodaron (etwa 80% der erfolgreichen Anwendung), dann Flekainid (etwa 70%), Chinidin (60%), Propafenon und Dofetilid (50–55%) die besten Mittel für das Edemanding sind. Das am häufigsten verwendete Procainamid sowie Disopyramid liefern die schlechtesten Ergebnisse (etwa 40% des Erfolgs). Dazu muss hinzugefügt werden, dass sich in den letzten Jahren die Erfahrung mit der erfolgreichen Verwendung des inländischen Präparats von Klasse III-Nibentan gesammelt hat (bis zu 70% des Erfolgs); Endgültige Schlussfolgerungen zu seiner Verwendung werden in Kürze getroffen.

  Es gibt Empfehlungen für die Auswahl eines Arzneimittels in Abhängigkeit von der Ätiologie der Grunderkrankung und ihrer Schwere [6,7], einer Kombination aus der Dauer eines MA-Angriffs und dem Schweregrad der Erkrankung [8]. In allen schweren, nicht verzögerten Fällen wird die Verabreichung von Amiodaron (bis zu 1200 mg / Tag) oder EIT empfohlen.

  Es sollte noch einmal betont werden, dass nach Erreichen der kritischen Dauer einer MA (48 ist Standard, maximal 72 Stunden), wonach die Gefahr der Bildung von frischen Blutgerinnseln in den Vorhöfen, die nach einer CP-Genesung eine Quelle für eine "Normalisierung" -Thromboembolie werden können, real wird, und der Rhythmus kann erst wieder hergestellt werden 3 Wochen Antikoagulans-Präparation oder, nach Ausschluss durch transösophageale Echokardiographie, das Vorhandensein eines frischen Thrombus (oder das Phänomen der spontanen Echokontrastierung) im linken Bereich Di-.

  Im Falle eines Vorhofflatterns sollte vor dem Versuch einer medizinischen Wiederherstellung des Rhythmus oder der EIT versucht werden, den Rhythmus durch die Methode der transösophagealen Elektrokardiostimulation wiederherzustellen.

  Die Unterstützung (vorbeugende) antiarrhythmische Therapie bei Patienten mit MA-Attacken ist ein ernstes Problem. Kurz gesagt, eine dauerhafte präventive Therapie ist gerechtfertigt bei häufigen und / oder schweren Anfällen von MA (obwohl die Entscheidung, was als häufige und schwere Form der AI zu betrachten ist, immer in gewissem Maße subjektiv ist). Die Wahl des Medikaments für diesen Zweck ist nicht einfach. Es gibt eine Reihe von Empfehlungen, die der vorherigen ähnlich sind, zur Wahl des Arzneimittels, wobei die zugrunde liegende Erkrankung und der Schweregrad der klinischen Manifestationen berücksichtigt werden [7,9]. Empfehlen Sie auch die Auswahl von Medikamenten vor dem Hintergrund der Erregung von Angriffen der KI mit transösophagealer Stimulation. Diese Methode scheint uns für den Patienten ziemlich schwierig zu sein, da der provozierte MA-Angriff oft schwer zu lindern ist.

  Es ist kaum notwendig, ernsthaft mit einer guten Wirkung von B-Blockern und Verapamil zu rechnen - ihre Wirkung ist gering und instabil. In der Praxis werden Amiodaron, Chinidin, Disopyramid, Allapinin, Propafenon, Etatsizin, Sotalol und deren Kombination [10] sowie mit Präparaten der Klasse II und IV verwendet. In den oben empfohlenen Quellen wird eine ausführliche Erörterung der Taktiken des Einsatzes dieser Medikamente bei Angriffen von AI gezeigt. Hier erscheint es angebracht, die Probleme im Zusammenhang mit der Verwendung von Amiodaron kurz zu beschreiben.

  Dieses Medikament ist nach wie vor das wirksamste Antiarrhythmikum. Gleichzeitig beschränken seine bekannten Nebeneigenschaften, die mit der Anwesenheit von Jod im Amiodaronmolekül (Distyreose, Photosensibilisierung, Ablagerungen in der Hornhaut, "Cordaron-Lunge" usw.) verbunden sind, den Anwendungsbereich dieses Arzneimittels. Wir mussten sogar die Meinung hören, dass Amiodaron für eine Langzeittherapie überhaupt nicht verwendet werden sollte, da früher oder später Komplikationen und vor allem Distyreose auftreten werden. Es scheint uns, dass ein solches Urteil falsch ist. Erstens verursacht die langfristige Verabreichung von Amiodaron bei einer Reihe von Patienten keine Komplikationen. Zweitens: Ist es nicht sinnvoll, dem Patienten einen bestimmten Zeitraum (mindestens zwei bis drei Jahre) eines arrhythmischen Lebens zu geben (bis das Auftreten der ersten Anzeichen einer Distyreose es erforderlich macht, das Medikament abzulehnen)? Darüber hinaus sind wir überzeugt, dass kleine anfängliche Veränderungen der Schilddrüse die Möglichkeit einer vorsichtigen, langzeitigen Anwendung von Amiodaron unter Aufsicht eines Endokrinologen nicht ausschließen - in wirklich notwendigen Fällen (wenn keine Wirkung von anderen Medikamenten vorliegt und andere Behandlungsansätze nicht möglich sind).

  Wir sind jedoch keine Befürworter der rücksichtslosen, weit verbreiteten Anwendung von Amiodaron. In der Regel werden damit eine Reihe von Medikamenten gegen MA-Angriffe vervollständigt. In einigen Fällen ist es jedoch ratsam, eine Therapie damit zu beginnen, wo ein schneller garantierter Erfolg erforderlich ist (obwohl diese Garantie natürlich nicht gegeben ist.) einhundert Prozent), insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit bei gleichzeitiger ventrikulärer Ektopie. Alle anderen Klasse-III-Medikamente sind Amiodaron immer noch unterlegen. Versuche, Amiodaron zu verwenden, das vor etwa 30 Jahren von Jod befreit wurde (Medikament L 9394), waren nicht erfolgreich. Heutzutage wurde versucht, ein ähnliches Medikament (Dronedaron) zu synthetisieren, die Ergebnisse dieses Experiments sind noch nicht bekannt.

  Die Unzufriedenheit mit den Ergebnissen der traditionellen medizinischen Vorbeugung gegen Angriffe der KI führte dazu, dass versucht wurde, zu diesem Zweck die Korrektur des Nervensystems zu nutzen, die eine so wichtige Rolle bei der Pathogenese von Arrhythmien spielt, insbesondere die Ergebnisse einer modernen Untersuchung des psycho-vegetativen Status unserer Patienten, die wir zusammen mit A.D. durchgeführt haben. Solovyova und T.A. Sankovoy gab Gründe für die Drogenkorrektur der ermittelten Veränderungen an. Die Verwendung moderner vegetotroper und psychotroper Medikamente, insbesondere Clonazepam, lieferte bei Patienten mit MA-Attacken recht gute Ergebnisse - bei den meisten Patienten traten Attacken signifikant seltener auf, wurden kürzer und wurden leichter verträglich. In einigen Fällen wurden nächtliche MA-Anfälle vollständig verhindert, indem in der Nacht 0,0005–0,001 g (1/2/1/4 Tabletten) Clonazepam eingenommen wurden.

  Darüber hinaus haben wir in den letzten Jahren das Problem der Überwindung der Medikamentenresistenz bei Patienten mit Attacken von MA durch extrakorporale Blutreinigung von möglichen arrhythmogenen Faktoren entwickelt. Als Ergebnis unserer gemeinsamen Forschung mit A.A. Ragimov und sein Sohn, DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev ua erzielten bei etwa 75% der Patienten mit Hämosorption ein positives Ergebnis und beim Plasmaaustausch 50%. In einigen Fällen blieb CP nach der extrakorporalen Blutreinigung auch ohne die Anwendung von Antiarrhythmika. Die Dauer des Effekts lag zwischen 0,5 und 18 Monaten, durchschnittlich etwa 4 Monate. Die Kürze des Effekts erlaubt es natürlich nicht, dieses Verfahren für eine langfristige antiarrhythmische Therapie für anwendbar zu halten, jedoch können, falls erforderlich, zumindest ein kurzer Effekt (saisonale Verschlimmerung von Arrhythmien, Operationen, Lebenssituationen usw.) erzielt werden, eine extrakorporale Blutreinigung kann verwendet werden.

  Die zitierten Daten über „nicht triviale“ Ansätze zur Behandlung von AI-Anfällen und ihre Wirkung zeugen erneut von der Komplexität der Pathogenese dieser Arrhythmie und dem Unwissen über alle Möglichkeiten ihrer Therapie. Fügen Sie abschließend hinzu, dass zusätzlich zu den Aufgaben des Anhaltens und Verhinderns von Angriffen der KI die Notwendigkeit der Verhinderung der Thrombusbildung in den Vorhöfen und folglich die Verhinderung von Thromboembolien erwähnt werden sollte, für die es ratsam ist, Aspirin zu verschreiben.

  Die Aufgaben, mit denen ein Arzt bei der Behandlung der permanenten Form der KI konfrontiert ist, sind nicht weniger komplex und verantwortlich. Psychologisch „ruhiger“ ist natürlich die Wahl konservativer Taktiken, da der Arzt von der internen Verantwortung für mögliche Komplikationen bei der Genesung der SR befreit wird und von der manchmal schwierigen Aufgabe, den wiederhergestellten Rhythmus aufrechtzuerhalten, der mit der Notwendigkeit verbunden ist, den Patienten zu beobachten, die Therapie zu wechseln usw. Man darf jedoch nicht vergessen, dass das Todesrisiko bei Patienten mit MA zwei bis drei Mal höher ist als ohne, und eine Thromboembolie verkompliziert den Verlauf der MA bei 1 bis 8% im Jahresverlauf (durchschnittlich 5%).

  Zweifellos zeigt ein signifikanter Anteil der Patienten mit einer permanenten Form der KI aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von MA und des Komplikationsrisikos offensichtlich keine Erholung der CP. Die Liste der Kontraindikationen für die Eliminierung der AI bei solchen Patienten ist mehr oder weniger allgemein anerkannt [11] und basiert auf der Einbeziehung von Patienten mit schlechtem Myokardzustand, die zu Rezidiven der AI führen, mit unkorrigierten schweren Klappenläsionen usw.

  Inzwischen zeigt die Erfahrung, dass der verbleibende Teil der Patienten mit CP bei weitem nicht so aufrechterhalten wird, wie man erwarten würde. Daher verliert die Auswahl der Patienten für die Genesung von SR nicht an Relevanz. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die mögliche Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Komplikationen des Verfahrens selbst zur Beseitigung der AI, vor allem der Normolisierungsthromboembolie.

  Bei der Wahl der Methode der CP-Genesung bei Patienten mit einer permanenten Form der KI sind wir ein starker Befürworter des EIT. Im Folgenden wird die vergleichende Bewertung der Wiederherstellungsmethoden von CP durch Medikamente und Elektropulse zusammengefasst.

  Wir werden hier nicht auf die Nuancen der EIT-Methodik eingehen, die ziemlich gut ausgearbeitet wurde. Wir weisen lediglich darauf hin, dass bei der Auswahl eines Defibrillators darauf geachtet werden muss, dass die Möglichkeit einer Hochspannungsentladung (Leistung) - vorzugsweise bis zu 7 kV oder 350–400 J - und die optimale bipolare Impulsform angewendet wird. Der cardiosynchronizer ist derzeit in der Schaltung aller Geräte enthalten.

  Informationen zur Wiederfindung von CP finden sich in Quellen [1–7]. Um das Problem der Patientenauswahl für die Wiederherstellung des Rhythmus zu lösen, werden wir zu gegebener Zeit durch Verarbeitung und mathematische Analyse von signifikantem klinischen Material, das zusammen mit MA entwickelt wurde, gelöst Alekseeva und I.V. Mayevskaya formale entscheidende Regeln für die Vorhersage von Langzeitergebnissen der EIT über einen Zeitraum von sechs Monaten bei Patienten mit der am häufigsten auftretenden Ursache der AI (damals) - der ischämischen Herzkrankheit und der Mitralherzkrankheit. Diese relativ einfachen Regeln, die auf der Auswertung von klinischen und anamnestischen Daten basieren, ergaben eine bessere Prognose als der Arzt, wobei die Häufigkeit der richtigen Antwort auf eine unabhängige Untersuchungsstichprobe bis zu 80% und mehr betrug [11]. Dies ermöglichte es, die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von MA richtig einzuschätzen und eine verstärkte Therapie (Amiodaron anstelle von Chinidin) zu verschreiben. Leider bezieht sich das medizinische Umfeld mit Misstrauen auf jeden Versuch, medizinische Entscheidungen zu formalisieren. Dennoch könnten wir diese Regeln heute für die Anwendung empfehlen.

  Die Aufgabe der Sicherheit des EIT-Verfahrens an sich wird durch die Einhaltung der Standardregeln für die Arzneimittelzubereitung, die richtige Auswahl der Patienten und die Verwendung einer kardiosynchronisierten Entlassung bei Patienten mit dem schlechtesten Myokardstatus gelöst.

  Die Gefahr einer Normalisierung der Thromboembolie wird durch die Verschreibung indirekter Antikoagulanzien 3 Wochen vor und 4 Wochen nach der EIT auf ein Minimum reduziert (und eine geringere Schwere). Trotz des Fehlens einer ziemlich einheitlichen Bewertung des Wertes der transösophagealen Echokardiographie für die Diagnose einer linksatrialen Thrombose und des prethrombotischen Zustands (Phänomen des spontanen Echokontrasting) ist es für uns sehr wünschenswert, diese Studie durchzuführen, bevor versucht wird, die permanente Form der MA mit einer möglichen Verkürzung der Antikoagulanzien mit negativem Ergebnis zu beseitigen und sorgfältige Vorbereitung oder Ablehnung des EIT mit einer positiven oder verdächtigen Thrombusbildung Ultah

  Wir halten es für notwendig, in allen Fällen eine Antirückfalltherapie durchzuführen, trotz der Hinweise auf die Möglichkeit, die CP bei 25% der Patienten zu erhalten, ohne Antiarrhythmika zu verschreiben [12]. Die Prinzipien der Antiarrhythmietherapie und das Spektrum der Antiarrhythmika ähneln im Allgemeinen denen, bei denen die Form der MA angegriffen wird.

  Die Frage nach der Wiederholung des EIT wird positiv gelöst, wenn SR oder die SR unter außergewöhnlichen Umständen langfristig erhalten bleiben.

  Bei der konservativen Behandlung einer dauerhaften Form der MA stellt sich der Arzt zwei Hauptaufgaben: der Vorbeugung von Thromboembolien und der Verringerung des Herzrhythmus (durch letzteren wird auch die Verringerung des Kreislaufversagens erreicht und die Beseitigung des Gefühls eines ständigen Herzschlags).

  Bis heute sind die Prinzipien der Antikoagulanzien- und Desaggregationsbehandlung ziemlich klar formuliert. Eine Gruppe von Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen bei MA wurde identifiziert. Dazu gehören: Herzfehler; Geschichte der Thromboembolie; Geschichte des Herzinfarkts; Alter über 60–65 Jahre; Thrombose des linken Vorhofs oder das Phänomen der spontanen Echokontrastierung; Zunahme im linken Vorhofanhang; arterieller Hypertonie; Diabetes mellitus; Abnahme der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels.

  Um das Risiko einer Thromboembolie zu reduzieren, können indirekte Antikoagulanzien oder Acetylsalicylsäure verwendet werden. Antikoagulanzien reduzieren das Risiko von Thromboembolien um mehr als 2/3; Acetylsalicylsäure ist zwei bis drei Mal schwächer als Antikoagulanzien, jedoch ist das Risiko hämorrhagischer Komplikationen geringer.

  Die allgemeinen Prinzipien der Verwendung von Antikoagulanzien und Aspirin für AI sind:

  1. Patienten unter 60-65 Jahren und ohne Risikofaktoren benötigen keine Therapie. Vielleicht die Ernennung von Acetylsalicylsäure (0,3 g / c).

  2. Im Alter von 65–75 Jahren werden Acetylsalicylsäure oder indirekte Antikoagulanzien ohne Risikofaktoren verschrieben.

  3. Im Alter von 75 Jahren bei Risikofaktoren - Antikoagulanzien.

  4. Über 75 Jahre alt - unabhängig von Risikofaktoren - Antikoagulanzien oder Acetylsalicylsäure.

  Leider werden diese Empfehlungen heute nicht immer befolgt.

  Herzfrequenzglykoside werden traditionell verwendet, um die Herzfrequenz (HR) zu reduzieren. Traditionell wird auch davon ausgegangen, dass der Wirkungsmechanismus mit der Hemmung der AV-Leitfähigkeit zusammenhängt. Die erste Tradition ist heute gewissermaßen gebrochen: Die hohe Häufigkeit des Auftretens einer glykosidischen Intoxikation, die Unfähigkeit, die Herzfrequenz während des Trainings zu kontrollieren, führte dazu, dass B-Blocker, Verapamil, Diltiazem, Amiodaron und Sotalol zur Verringerung der Herzfrequenz verwendet wurden. Es wird jedoch immer noch angenommen, dass Glykoside den ventrikulären Rhythmus allein aufgrund der Hemmung des Flusses atrialer Impulse im AV-System hemmen. Dieses veraltete Konzept hat bestimmte negative Folgen.

  Ende der 70er Jahre zusammen mit E.A. Bogdanova und A.A. Platon [13,14] zeigte (durch rhythmographische Analyse der atrialen und ventrikulären Aktivität), dass Herzglykoside die atriale elektrische Aktivität definitiv beeinflussen und deren Frequenz erhöhen; Gleichzeitig sinkt die Herzfrequenz wie in einer Spiegelkorrespondenz. Wir sind zu dem Schluss gekommen, dass der vorherrschende Mechanismus der reduzierenden Wirkung von Glykosiden durch die "Fragmentierung" von flackernden Wellen besteht. Nach dem Gesetz der parabiotischen Hemmung überträgt das AV - System eine höhere Impulsfrequenz als ein niedrigeres (dies ist äußerst augenfällig, wenn das Blinzeln in Vorhofflattern geändert wird). Die AB - Hemmung wird zu einem späteren Zeitpunkt durch Glykoside verursacht und spielt keine dominierende Rolle. Diese unsere Arbeit wurde jedoch nicht bemerkt. Seit Ende der 90er Jahre hat unsere Gruppe zusammen mit O.V. Blagova führte diese Studien mit moderneren Geräten fort. Die Wirkung von Präparaten der Antiarrhythmika-Klassen II, III und IV wurde ebenfalls analysiert. Die durchgeführten Untersuchungen bestätigen unsere alten Daten vollständig. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass Propranolol die Herzfrequenz allein durch Hemmung im AV-System senkt, mit geringer oder keiner Auswirkung auf die Vorhofaktivität; Amiodaron reduziert die Frequenz flimmernder Wellen und hemmt gleichzeitig die AV - Leitung. Die Wirkung von Calciumblockern wird weiterhin untersucht.

  Aus dem Vorstehenden ist klar, dass alle aufgeführten Medikamente die Herzfrequenz durch unterschiedliche Mechanismen mit ungleicher klinischer Wirkung beeinflussen - beispielsweise ist es nicht möglich, Digoxin mit Propranolol zu vergleichen. Das Optimum ist in der Regel eine Kombination moderater Digoxin-Dosierungen mit B-Blockern. Diese empirisch etablierte Kombination von Medikamenten erhält eine pathophysiologische Begründung: Herzglykosid verlangsamt den Rhythmus, indem es den Fluss der atrialen Impulse zum AV-System erhöht, dessen Schwierigkeit durch den B-Blocker verstärkt wird (eine moderate Dosis von Digoxin verursacht keinen signifikanten inhibitorischen AV-Effekt). Es wird deutlich, warum der Zusatz von Amiodaron zu Digoxin keinen ausgesprochen restriktiven Effekt hat: Die Wirkstoffe haben einen gegenteiligen Effekt auf die Vorhofaktivität und steigen gegenseitig an, während der inhibitorische Effekt auf das AV-System keine großen Werte erreicht. Manchmal verlangsamt Amiodaron jedoch den Rhythmus - vielleicht in Fällen, in denen Tachykardie durch häufige supraventrikuläre Rhythmusorte (mit ektopischer Aktivität oder Zirkulation der Erregungswelle) verursacht wird, was durch Amiodaron erfolgreich unterdrückt wird.

  Dieser Ansatz ermöglicht es Ihnen, bei der Auswahl von Arzneimittelkombinationen für die rhythmusreduzierende Therapie vom Empirismus abzuweichen, und wird erfolgreich in der Fakultäts-Therapeutischen Klinik der nach I.M. Sechenov (wir fügen hinzu, dass die notwendige rhythmographische Analyse der durch den Kardis Elektrocardioanalyzer erhaltenen Aufnahme mit einem Computerprogramm in Matlab 4.0 durchgeführt wird - die Periodogramme von ff-Wellen, Autokorrelationsfunktionen, Kardiointervalogramme und Intervall-RR-Histogramme werden erstellt).

  Daher sind die Prinzipien der Kombination von Arzneimitteln gerechtfertigt. Eine Monotherapie zur Verringerung der Herzfrequenz erfordert in der Regel hohe Dosierungen, die nicht immer indiziert sind und mit dem Auftreten von Vergiftungssymptomen (Herzglykosiden), Hypotonie, Bronchokonstriktion (B-Blocker), spezifischen Nebenwirkungen (Amiodaron) usw. in Verbindung stehen können. Neben der einschränkenden "vorteilhaften" Kombination von Herzglykosiden und B-Blockern (oder Verapamil) ist eine erfolgreiche Kombination mit ventrikulärer Ektopie eine Kombination kleiner Dosen von Glykosiden und Amiodaron, die die Aktivität von heterotopen Foci in den Ventrikeln sowie Glykoside und Sotalol (in derselben) gut unterdrücken Zwecke, aber mit der Notwendigkeit, einen ausgeprägteren bradykardischen Effekt zu erzielen).

  Abschließend möchten wir die Wichtigkeit einer täglichen Überwachung des EKG mit einer konstanten MA-Form betonen. Wie von uns zusammen mit E.A. Bogdanova und A.A. Platonova [15] ermöglicht es diese Methode, folgende Phänomene zu identifizieren (und geeignete medizinische Korrekturen durchzuführen): Die Dynamik der Herzfrequenz während des Tages (erfordert eine Korrektur der Verteilung der Medikamente während des Tages); ventrikuläre Ektopie (beseitigt durch Reduktion oder Eliminierung von Herzglykosiden, Zugabe von Amiodaron, Sotalol, Difenin); Asystolieperioden (Reduktion der Dosierungen oder Absage von rhythmisch reduzierenden Medikamenten ist erforderlich, manchmal ist eine Schrittmacherimplantation erforderlich); unkontrollierte Tachyarrhythmien (Änderung der Therapie erforderlich); frühe Anzeichen einer Überdigitalisierung, die sich in Veränderungen der Rhythmusstruktur widerspiegeln (Korrektur der Therapie ist erforderlich); Frequenzabhängige Depression des ST-Segments ("stille" Ischämie; es ist ratsam, Koronar- und / oder Stoffwechselmedikamente hinzuzufügen).

  Schließlich ist es unmöglich, sich, wenn nötig, kurz auf die Methoden der chirurgischen Behandlung von AI zu konzentrieren, die unseren Ansatz für die Behandlung solcher Patienten grundlegend ändern, obwohl wir uns heute leider aufgrund ihrer Komplexität und ihrer hohen Kosten nicht mit dem Massengebrauch einiger dieser Methoden befassen können. Die Implantation eines Herzschrittmachers mit spontaner ventrikulärer Asystolie (mehr als 3 s) vor dem Hintergrund der MA wurde bereits erwähnt. Ferner ist zunächst die Ablation der AV-Verbindung mit der Implantation des Schrittmachers bei anhaltenden unheilbaren MA-Angriffen sowie die elektrische Modulation der AV-Verbindung zu beachten.

  Attacken von MA können durch Kreuzung (Ablation) zusätzlicher Bahnen beim ventrikulären Pre-Exposure-Syndrom erfolgreich beendet werden. Operationen zur radikalen Beseitigung von Vorhofflimmern und -flattern werden durch chirurgische Unterbrechung der Erregungszirkulationspfade in den Vorhöfen (Tunnel- oder Fluroperationen sowie Labyrinth; das atriale Isthmusunterbrechen des Vorhofflatterns) fortgeführt.. Kürzlich wurde Hissaguer (1998) bei der nach A.N. benannten NISSA vorgeschlagen und erfolgreich durchgeführt. Bakulev ist die Operation der Ablation der ektopen Aktivitätszentren in den Lungenvenen, deren Impulse bei jungen Menschen das Auftreten von AI hervorrufen, wenn keine andere Pathologie des Herzens vorliegt.

  Es wird eine Methode der atrialen biatrialen Stimulation entwickelt, die das elektrische System dieser Herzkammern normalisiert und somit die elektrophysiologischen Grundlagen für das Auftreten eines erneuten Eintritts in die Vorhöfe beseitigt.

  Schließlich wurde ab Mitte der 1990er Jahre eine Atrio-Defibrillator-Implantation eingesetzt.

  Die Herzrhythmusstörungen der Herzchirurgie, die im letzten Jahrzehnt buchstäblich erzielt wurden, sind zweifellos erfolgreich, jedoch ist es offensichtlich, dass in absehbarer Zeit die überwiegende Mehrheit der Patienten mit MA von Kardiologen und Therapeuten behandelt wird. Die grundlegenden Fähigkeiten zur Behandlung der KI sollten von jedem praktizierenden Arzt vermittelt werden. Es ist jedoch notwendig, regionale Arrhythmologie-Zentren mit großen Krankenhäusern zu schaffen, in denen Patienten mit MA die notwendige Unterstützung in vollem Umfang erhalten können.