Chronisch traumatische Enzephalopathie, die entdeckte

Die traumatische Enzephalopathie ist eine komplexe neuropsychiatrische Erkrankung, die sich in der späten und fernen Periode einer traumatischen Hirnverletzung entwickelt. Tritt auf der Grundlage degenerativer, dystrophischer, atrophischer und nikulärer Veränderungen im Gehirngewebe auf. Manifestiert durch Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, erhöhte Müdigkeit, emotionale Labilität, Schlafstörungen, Schwindel, Überempfindlichkeit gegen Reize. Die Diagnose umfasst eine neurologische Untersuchung, ein Gespräch mit einem Psychiater, instrumentelle Untersuchungen des Gehirns und psychologische Untersuchungen. Behandlung - Pharmakotherapie, Psychotherapie, restaurative Maßnahmen.

Traumatische Enzephalopathie

Das Wort Enzephalopathie stammt aus der altgriechischen Sprache, übersetzt als "Gehirnerkrankung". Traumatische Enzephalopathie ist die häufigste Komplikation bei TBI. Synonymnamen - traumatische organische Hirnschädigung, posttraumatische Enzephalopathie. In der Überarbeitung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten 10 wird die Störung häufig als "Folgen einer intrakraniellen Verletzung" bezeichnet. T90.5. Die Prävalenz ist bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren am größten, insbesondere bei Kampfsportlern. Laut verschiedenen Quellen erreicht der epidemiologische Indikator bei Patienten mit TBI 55-80%.

Ursachen der traumatischen Enzephalopathie

Der Grund für diese Komplikation ist der traumatische Hirnschaden. Die Ursache kann ein Schlag, ein Ruck, ein scharfer Ruck oder ein Kopfschütteln sein. Die Wahrscheinlichkeit für die nachfolgende Entwicklung einer Enzephalopathie steigt mit prämorbiden Gefäßerkrankungen, Alkoholismus, Intoxikation und schweren Infektionen. Die folgenden Kategorien von Patienten sind gefährdet:

• Athleten Kampf- und Extremsportarten werden von Stürzen begleitet, die zu Verletzungen führen. Eine traumatische Enzephalopathie wird häufig bei Boxern, Ringer, Hockeyspielern, Fußballern, Radfahrern und Rollern diagnostiziert.
• Mitarbeiter von Machtstrukturen. Darunter befinden sich Vertreter von Berufen, die sich auf den Einsatz von Gewalt beziehen - Polizei, Militär und Wachleute. Häufige TBIs bilden eine chronische Form der Enzephalopathie.
• Fahrer, Insassen von Fahrzeugen. Verletzungen können durch einen Unfall oder einen Absturz verursacht werden. Gefährdete Berufskraftfahrer.
• Patienten mit krampfartigen Anfällen. Bei epileptischen, hysterischen Anfällen besteht die Gefahr eines plötzlichen Sturzes, eines Schlages auf den Kopf auf harten Oberflächen. Patienten können den Verlauf des Angriffs nicht kontrollieren und haben nicht immer Zeit, eine sichere Position einzunehmen, bevor sie beginnt.
• Neugeborene TBI kann aus Komplikationen während der Wehen resultieren. Organische Schäden und ihre Folgen werden im ersten Lebensjahr diagnostiziert.

Pathogenese

Die Grundlage der traumatischen Enzephalopathie ist die Schädigung des Hirngewebes diffuser Natur - pathologische Veränderungen in verschiedenen Gehirnstrukturen. Pathologisch nachgewiesene vaskuläre Störungen, die Hypoxie verursachen, degenerative Veränderungen in Neuronen und Glia, Narbengewebe in den Membranen, Fusion der Membranen untereinander und mit der Hirnsubstanz, Bildung von Zysten, Hämatomen, vergrößerte Ventrikel des Gehirns. Die Entwicklung und der klinische Verlauf der Enzephalopathie ist ein dynamischer Prozess auf mehreren Ebenen, der durch die Art der Verletzung, die Schwere der Läsion und die individuellen Fähigkeiten des Körpers, die pathologischen Wirkungen zu erholen und zu überstehen, bestimmt wird. In der Pathogenese, hypoxischen und metabolischen Störungen in Neuronen, sind Veränderungen in der Liquordynamik dominanter. Genetische und prämorbide Faktoren, allgemeiner Gesundheitszustand, Alter, Berufsgefahren, Qualität und Rechtzeitigkeit der Behandlung der akuten Traumaperiode haben einen sekundären Einfluss.

Klassifizierung

Je nach Häufigkeit und Schwere der Perioden der Dekompensation des posttraumatischen Prozesses gibt es vier Arten von Enzephalopathie-Flüssen: regressive, stabile, remiting und progressive. Diese Klassifizierung wird verwendet, um eine Prognose zu erstellen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten. Aufgrund der Art der klinischen Manifestationen in der Struktur der traumatischen Enzephalopathie gibt es mehrere Syndrome:

• Vegetativ-dystonisch. Am häufigsten Verursacht durch die Niederlage der Zentren der vegetativen Regulation, neurohumorale Störungen.
• Asthenisch In allen Perioden der Auswirkungen von TBI festgestellt. Dargestellt in zwei Formen: hyposthenisch und hypersthenisch.
• Syndromverletzungen der Liquorodynamik. Es gibt ungefähr ein Drittel der Fälle. Häufiger tritt es bei der Variante der zerebrospinalen Hypertonie auf (Erhöhung der Produktion von zerebrospinaler Flüssigkeit und Verletzung der Integrität der Gehirnmembranen).
• Zerebralfokus. Es entwickelt sich nach schweren Verletzungen. Kann sich manifestieren als kortikales, subkortikales, Stamm-, Dirigent-Syndrom.
• Psychopathologisch. Bei den meisten Patienten gebildet. Charakterisiert durch neuroseähnliche, psychopathische, delirante, kognitive Beeinträchtigungen.
• Epileptiker Es ist in 10-15% der traumatischen Hirnverletzung gefunden, es ist lokal verursacht symptomatische Epilepsie (traumatische Geneseepilepsie). In den meisten Fällen treten Anfälle im ersten Jahr nach der Verletzung auf.

Symptome einer traumatischen Enzephalopathie

Das Krankheitsbild wird in der Regel durch mehrere, unterschiedlich schwere Krankheitsbilder dargestellt. Wann wird die Diagnose vom führenden Syndrom bestimmt. Bei der asthenischen Variante werden Ermüdung, Erschöpfung, emotionale Labilität und polymorphe vegetative Symptome beobachtet. Die Patienten verrichten kaum die tägliche Arbeit, erleben Schläfrigkeit und Kopfschmerzen. Vermeiden Sie laute Unternehmen, lange Ladungen, Fahrten. Das hypersthenische Syndrom zeichnet sich durch erhöhte Reizbarkeit, Empfindlichkeit gegenüber äußeren Einflüssen und emotionale Instabilität aus. Bei hyposthenischem Syndrom überwiegen Schwäche, Lethargie und Apathie.

Patienten mit schwerem vegetativ-dystonischem Syndrom klagen über vorübergehende Episoden mit hohem oder niedrigem Blutdruck, Herzklopfen sowie Kälte- und Hitzeempfindlichkeit. Typische endokrine Störungen (Veränderungen des Menstruationszyklus, Impotenz), übermäßiges Schwitzen, Hypersalivation, trockene Haut und Schleimhäute. Beim Syndrom der gestörten Liquorodynamik wird häufig ein posttraumatischer Hydrozephalus gefunden - übermäßige Flüssigkeitsansammlung in den Liquorräumen des Gehirns, begleitet von gewölbten Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Gangstörungen, geistiger Behinderung.

Mit dem pathopsychologischen Syndrom entwickeln sich neuroseähnliche Störungen - Depressionen, Hypochondrien, Angstzustände, Ängste, Zwangsgedanken und Handlungen. Bei der subpsychotischen Variante bilden sich Hypomanie, Depressionen und Paranoia (Wahnvorstellungen). Kognitive Beeinträchtigung äußert sich in vermindertem Gedächtnis, Konzentrationsschwierigkeiten und intellektuellen Aufgaben. Bei leichtem Fluss macht sich Ermüdung bei mentalen Belastungen und dynamischen Effizienzschwankungen bemerkbar. Mit mäßigen - schwer zu erledigenden Aufgaben - tägliche Anpassung gespart. Wenn schwer - Patienten brauchen Pflege, sind nicht unabhängig.

Typisch für das zerebrale Fokalsyndrom sind motorische Störungen (Lähmung, Parese), Empfindlichkeitsänderungen (Anästhesie, Hypästhesie), Symptome des Gesichts, des Gehörs, des Sehnervenschadens, kortikale fokale Störungen. Patienten leiden an Hörverlust, Strabismus, Diplopie. Mögliche Buchstabenverletzungen, Zählen, Sprechen, Feinmotorik. Posttraumatische Epilepsie entwickelt sich mit einfachen und komplexen partiellen, sekundär generalisierten Anfällen. Krampfanfälle sind begleitet von Dysphorie - Reizbarkeit, Ärger, Aggressivität.

Komplikationen

Die Art der Komplikationen der traumatischen Enzephalopathie wird durch die Charakteristik des Verlaufs und das dominante Syndrom bestimmt. Vegetativ-dystonische Störungen führen zur Entwicklung von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, insbesondere der frühen Atherosklerose des Gehirns, einer hypertensiven Erkrankung. Asthenische, psychopathologische, liquorodynamische Syndrome verringern die Lebensqualität der Patienten - ihre Arbeitsfähigkeit ist beeinträchtigt, Patienten bewältigen Arbeitsaufgaben schlechter, wechseln den Arbeitsplatz. Veränderungen im kognitiven Bereich und psychologische Prozesse können resistent werden. Komplikationen sind Persönlichkeitsstörungen und kognitive Beeinträchtigung der organischen Genese.

Diagnose

Die Untersuchung der Patienten wird von einem Neurologen durchgeführt, bei Verdacht auf psychopathologische Symptome ist eine Konsultation des Psychiaters geplant. Basierend auf den Merkmalen des klinischen Bildes entscheiden Experten über die Notwendigkeit einer instrumentellen und psychologischen Diagnose. Der Forschungskomplex umfasst die folgenden Verfahren:

• Umfrage, Inspektion. Ein Neurologe sammelt Anamnese: Er fragt nach der Dauer der Verletzung, dem Schweregrad, der Behandlung und dem aktuellen Gesundheitszustand. Führt eine Inspektion durch und zeigt eine Verletzung von Reflexen, Gang, einfachen motorischen Fähigkeiten und Sensibilität. Anweisungen für weitere Untersuchungen. Basierend auf ihren Ergebnissen, stellt die Diagnose fest, bestimmt das dominante Syndrom.
• Klinisches Gespräch Der Psychiater führt eine diagnostische Konsultation durch, um die Psychopathologie zu erkennen: Verhaltens- und emotionalen Willensstörungen, Wahnsymptome und eine Abnahme der kognitiven Funktionen. Bewertet die Fähigkeit des Patienten, den Kontakt aufrecht zu erhalten, die Angemessenheit der Reaktionen und die Sicherheit kritischer Fähigkeiten.
• Instrumentelle Methoden. Es werden neurophysiologische und neurovisuelle Techniken verwendet: EEG, REG, USDG des Halses und Gehirns, Ultraschall der Halswirbelsäule, MRI des Gehirns, MRI des Gehirns. Die Ergebnisse bestätigen die morphologischen und funktionellen Veränderungen im zentralen Nervensystem.
• Psychodiagnostische Methoden. Neuropsychologische und pathopsychologische Tests werden verwendet, um die Erhaltung von Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Denken, Sprache, kleinen motorischen Bewegungen sowie die Fähigkeit, Objekte und Geräusche zu erkennen, zu bestimmen. Mit möglichen neuroseähnlichen, psychopathischen Störungen werden Tests auf Angstzustände, Depressionen und komplexe Methoden der Persönlichkeitsforschung durchgeführt.

Behandlung der traumatischen Enzephalopathie

Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen zielen auf die Neuroprotektion (Schutz von Neuronen), die Wiederherstellung des normalen Blutkreislaufs und der Stoffwechselprozesse im Gehirn sowie die Korrektur kognitiver und emotionaler Funktionen ab. Die symptomatische Behandlung wird individuell ausgewählt, mit Hydrozephalus-Medikamenten, die Schwellungen des Gehirns beseitigen, mit Epilepsie - Antikonvulsiva. Das therapeutische Programm umfasst die folgenden Methoden:

• Pharmakotherapie Nootropic Therapie wird häufig durch Racetam dargestellt. Von neuroprotektiven Mitteln werden Cholinomimetika, Antihypoxantien, Antioxidantien verwendet.
• Psychokorrektur, Psychotherapie. Mit einer Abnahme der kognitiven Sphäre werden Heilungskurse abgehalten, darunter Übungen zum Trainieren der Aufmerksamkeit, zum Gedächtnis und zur Entwicklung des Denkens. Psychotherapie ist für Symptome von Depressionen und emotionaler Instabilität erforderlich.
• Restaurative Verfahren. Zur Beseitigung asthenischer Manifestationen werden milde neurologische Symptome (Bewegungsstörungen, Schwindel), Massagen, therapeutische Körperkultur und therapeutische Bäder verordnet. Die Einnahme von Vitaminen, Aminosäuren.

Prognose und Prävention

Das Ergebnis der Behandlung der traumatischen Enzephalopathie hängt von der Tiefe des Hirnschadens und der Art der Erholung ab. Eine positive Prognose ist am wahrscheinlichsten bei rechtzeitiger Behandlung, periodischer Wiederholung von Kursen sowie bei der Erhaltung der allgemeinen Gesundheit - Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils, der Abwesenheit chronischer Krankheiten und schlechter Gewohnheiten. Die wichtigste vorbeugende Maßnahme ist eine qualitativ hochwertige und umfassende Behandlung des TBI in der Akutphase. Es wird empfohlen, während der Erholungsphase wiederholte Verletzungen zu vermeiden (um sportliche Aktivitäten auszusetzen oder den Dienst aufrecht zu erhalten) und auf Alkohol und Tabak zu verzichten.

Chronisch traumatische Enzephalopathie

Chronische traumatische Enzephalopathie (HTE) entwickelt sich als Folge zahlreicher Schläge auf den Kopf und führt zu Gehirnerschütterungen. Hirnverletzungen führen zu Denk- und Bewusstseinsstörungen, körperlichen Problemen, emotionalen und Verhaltensstörungen, die sich nach Jahren manifestieren können. Ein einzelner Schlag oder eine Reihe von Erschütterungen verursacht nicht unbedingt die Entwicklung von HTE.

Chronisch traumatische Enzephalopathie ist eine neurodegenerative Erkrankung und führt zu fortschreitenden Nervenzellschäden und deutlichen Veränderungen im Gehirn. Einige dieser Veränderungen sind mit einem Gehirnscan sichtbar, eine genaue Diagnose kann jedoch erst nach dem Tod des Patienten gestellt werden. Derzeit ist die Entwicklung von Methoden zur Diagnose von CTE während des Lebens des Patienten.

Chronische traumatische Enzephalopathie, früher bekannt als Missed Strike Syndrom, Demenz von Boxern oder Demenz pugilistica, wurde erstmals in Boxern etabliert. Personen, die an Kontaktsportarten beteiligt sind, bei denen wiederholte Schläge auf den Kopf (Kampfsportarten, American Football, Rugby und andere) auftreten, sind einem erhöhten Risiko ausgesetzt, an HTE zu erkranken. Die Krankheit kann sich bei militärischem Personal entwickeln, das bei den Explosionen verletzt wurde.

Die genauen Ursachen der chronischen traumatischen Enzephalopathie sind der Wissenschaft nicht sehr klar. Derzeit ist HTE unheilbar.

Chronisch traumatische Enzephalopathie

Chronische traumatische Enzephalopathie (HTE), die häufig in Boxern beschrieben wird, deckt eine Reihe von Symptomen ab, die von leichten bis schweren Symptomen reichen. Demenz pugilistica oder betrunkenes Schlägersyndrom. Die Symptome beziehen sich auf die motorischen, mentalen und mentalen Sphären. HTE unterscheidet sich von der posttraumatischen Demenz (die sich nach einer einzelnen geschlossenen CCT entwickeln kann) und vom posttraumatischen Alzheimer-Syndrom. Obwohl dieser Begriff allgemein anerkannt ist, gibt es Autoren, die glauben, dass wiederholtes SGM keine dauerhaften Auswirkungen haben kann.

HTE weist mit BA gemeinsame Merkmale auf, darunter das Vorhandensein neurofibrillärer Knoten mit ähnlichen mikroskopischen Merkmalen und die Entwicklung einer Amyloidangiopathie mit dem damit einhergehenden Risiko einer intrakraniellen Blutung. EEG-Veränderungen werden bei ⅓ - ½ professionellen Boxern beobachtet (diffuse Verlangsamung oder Kurve mit niedriger Amplitude).

Klinische Manifestationen sind in der Tabelle angegeben. 24-28 und umfassen:

1. mental: geistige Behinderung und Gedächtnisstörung (Demenz)
2. Persönlichkeitsveränderungen: explosives Verhalten, schmerzhafte Eifersucht, pathologische Alkoholvergiftung, Paranoia
3. motorisch: Kleinhirnkrankheiten, Parkinson-Symptome, Pyramidenerkrankungen
   

Tab. 24-28. Chronisch traumatische Enzephalopathie bei Boxern

Chronisch traumatische Enzephalopathie: Ansätze zur Diagnose und Behandlung Text eines wissenschaftlichen Artikels im Fachgebiet "Medizin und Gesundheitswesen"

Zusammenfassung eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Chronische traumatische Enzephalopathie (CTE), früher als "Boxer-Enzephalopathie" bezeichnet, ist eine neurodegenerative Erkrankung, die als Folge wiederholter lungentraumatischer Hirnverletzungen bei Profisportlern, insbesondere Boxern, und in einigen Fällen bei Personen, die keine Sportler sind, entsteht. Klinisch ist der CTE durch kognitive, verhaltensbezogene, affektive und motorische Manifestationen sowie pathologisch mikro-makroskopische Veränderungen im Gehirn gekennzeichnet, die mit einem gestörten Metabolismus des Tau-Proteins zusammenhängen. Der Artikel stellt moderne diagnostische Kriterien für WTE und Behandlungsansätze vor, einschließlich solcher, die mit der Modulation der dopaminergen Übertragung zusammenhängen. Die Ergebnisse von Studien, die die klinische Wirksamkeit von Acatinol Memantine bei Patienten mit CHTE belegen, werden vorgestellt.

Verwandte Themen in der Medizin- und Gesundheitsforschung ist der Autor der Forschung: Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.,

Chronische traumatische Enzephalopathie: Ansätze für Diagnostik und Behandlung

Chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die nach wiederholten leichten traumatischen Hirnverletzungen auftritt. CTE wurde am häufigsten bei Profisportlern gefunden, die Kontaktsportarten ausüben (z. B. Boxen), und bei Nicht-Athleten, bei denen wiederholte Kopfbelastungen aufgetreten sind. Zu den klinischen Merkmalen zählen Beeinträchtigungen der Wahrnehmung, des Verhaltens, der Stimmung und der Motorik. Es gibt auch deutliche mikroskopische und grobe Veränderungen, die mit der Tauopathie verbunden sind. Wir haben aktuelle Diagnosekriterien für CTE und glutaminerge Transmissionsmodulation ermittelt. Ergebnisse von Forschungen, die die klinische Leistung von Akatinol Memantin bei Patienten mit СТЕ zeigen.

Text wissenschaftlicher Arbeiten zum Thema "Chronisch traumatische Enzephalopathie: Ansätze zur Diagnose und Behandlung"

CHRONISCHE TRAUMATISCHE ENZEPHALOPATHIE: ANSATZ ZU DIAGNOSTIK UND BEHANDLUNG

O.S. Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Russische Medizinische Akademie für berufliche Weiterbildung"

Chronische traumatische Enzephalopathie (CTE), früher als "Boxer-Enzephalopathie" bezeichnet, ist eine neurodegenerative Erkrankung, die als Folge wiederholter lungentraumatischer Hirnverletzungen bei Profisportlern, insbesondere Boxern, und in einigen Fällen bei Nichtsportlern auftritt. Klinisch ist der CTE durch kognitive, verhaltensbezogene, affektive und motorische Manifestationen sowie pathologisch, mikroskopische und makroskopische Veränderungen im Gehirn gekennzeichnet, die mit einem gestörten Metabolismus des Tau-Proteins zusammenhängen. Der Artikel stellt moderne diagnostische Kriterien für WTE und Behandlungsansätze vor, einschließlich solcher, die mit der Modulation der dopaminergen Übertragung zusammenhängen. Die Ergebnisse von Studien, die die klinische Wirksamkeit von Acatinol Memantine bei Patienten mit HTE belegen, werden vorgestellt.

Schlüsselwörter: traumatische Hirnverletzung, chronische traumatische Enzephalopathie, Enzephalopathie von Boxern, Parkinsonismus, Neurodegeneration, Akatinol Memantine.

Chronische traumatische Enzephalopathie (HTE), früher als Demenz von Boxern bekannt, ist eine langanhaltende neurodegenerative Erkrankung, die als Folge wiederholter lungentraumatischer Hirnverletzungen (meistens in Form einer Gehirnerschütterung) entsteht [1, 2, 4, 5]. HTE wird am häufigsten mit Kontaktsportarten in Verbindung gebracht (Boxen, Fußball, Eishockey, Rugby, American Football, Wrestling im Kampfsport, Mixed Martial Arts), ist aber auch in anderen Berufsfeldern anzutreffen, insbesondere im Pferdesport (Rennen mit Hindernissen). Zirkusclowns, Militärangehörige sowie bei Patienten mit Epilepsie und bei Patienten mit geistiger Behinderung, die den Kopf schütteln und schlagen [1, 2, 4, 5, 8]. In letzter Zeit wird die Diagnose SCE HTE häufiger gestellt, fast immer bei Männern [1]. Klinisch manifestiert sich der CTE in Verletzung kognitiver, verhaltens-, affektiver und motorischer Funktionen [7]. Pathomorphologisch

Mikroskopische und makroskopische Veränderungen im Gehirn, die mit der Anhäufung von hyperphosphoryliertem Tau-Protein in Neuronen und Astrozyten einhergehen, werden nachgewiesen [8].

Martland N. beschrieb 1928 eine degenerative Erkrankung der Boxer (Punch-Drunk-Syndrom), die sich als Folge wiederholter Kopfverletzungen ohne Schädelbruch entwickelt und sich durch Verwirrung, Brady-Kinesie, Tremor und Gangstörungen äußert [9]. Im Jahr 1949 führte Critchley M. erstmals den Begriff „chronisch traumatische Enzephalopathie (HTE)“ ein [12].

HTE gilt seit einigen Jahrzehnten als eine Krankheit, die ausschließlich für Boxer gilt. Erst 2005 wurde Omaly B.I. et al. Sie beschrieben zuerst eine klinisch und pathomorphologisch ähnliche neurodegenerative Erkrankung des Gehirns, die durch ein Trauma des Schädelgewölbes bei einem Profifußballer verursacht wurde [15]. Seitdem häufen sich in der Literatur immer mehr Beschreibungen der Entwicklung des CTE bei Nicht-Sportlern.

Wiederholte Kopfverletzungen (mindestens drei) erhöhen das Risiko für die Entwicklung eines CTE bei Sportlern um 80%. Es ist interessant festzustellen, dass eine traumatische Hirnverletzung mit unterschiedlichem Schweregrad auch das Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit erhöht (20-30% der Patienten mit Alzheimer-Krankheit haben Kopfverletzungen in der Vergangenheit), amyotrophe Lateralsklerose und die Parkinson-Krankheit [1, 2]. Weitere Risikofaktoren im Boxen sind der Abschluss einer Sportkarriere nach 28 Jahren, der Beruf dieses Sports seit mehr als 10 Jahren, die Teilnahme an mehr als 150 Kämpfen [5]. Das Risiko für die Entwicklung von HTE ist signifikant erhöht, wenn der Athlet ein E4-Allel-Apolipoprotein E hat. Derzeit werden die Risikofaktoren auch als das Vorhandensein von Demenz in der Familiengeschichte und eine traumatische Hirnverletzung im Kindes- und Jugendalter angesehen [2].

Das Hauptmerkmal von HTE ist ein langfristiger Kontaktsport mit der Erzeugung geringfügiger traumatischer Hirnverletzungen [1]. Klinisch ist der CTE durch eine fortschreitende Beeinträchtigung der kognitiven, affektiven, Verhaltens- und motorischen Funktionen gekennzeichnet [7]. Verhaltens- und affektive Störungen sind die häufigsten klinischen Manifestationen bei CHTE [18].

1. Von den kognitiven Funktionen sind in erster Linie Gedächtnis- und Regulationsfunktionen beeinträchtigt [16]. Eine Abnahme des Gedächtnisses wird bei etwa der Hälfte der Patienten mit CHTE festgestellt, pathomorphologisch bestätigt [7]. Gleichzeitig wird das Kurzzeitgedächtnis mit intaktem Langzeitgedächtnis isoliert reduziert: Patienten haben Schwierigkeiten, sich an neue Informationen zu erinnern [5, 7]. Regulatorische Dysfunktion äußert sich in einer Abnahme der Sprachaktivität, einer Verlangsamung der Denkprozesse, Schwierigkeiten beim Beurteilen und Treffen von Entscheidungen und einer Abnahme der Selbstkontrolle [7, 16]. In den späten Stadien der Krankheit werden Sprachkenntnisse und visuell-räumliche Funktionen reduziert [7].

2. Affektive Störungen werden bei 30% der Patienten mit HTE festgestellt [1]. Zu den häufigsten affektiven Störungen zählen Depression und Verzweiflung [3, 5]. Insbesondere MS.A. et al. (2011) zeigten Depressionen bei 28% der Patienten mit pathologisch gesicherter CHTE-Diagnose [1]. Seltener sind Suizidgedanken und -versuche, Angstzustände, Erregung, Apathie, extrem seltene Demenz mit leichter Euphorie und bipolare Störung [1, 7].

3. Von Verhaltensstörungen sind Reizbarkeit und Aggressivität am häufigsten. Impulsivität, paranoide Ideen, verminderte Intuition, Enthemmung, riskantes Verhalten, sexuelle Enthemmung, Verschlechterung der Beziehungen zu Freunden und Familienmitgliedern, obszönes Reden und die Anwendung körperlicher Gewalt, Missbrauch von Drogen werden seltener beobachtet [3, 5].

4. Parkinsonismus ist typisch für motorische Störungen der HTE, die sich durch Tremor, Hypomimie, Steifheit und Instabilität beim Gehen äußert. Im weiteren Verlauf des CTE treten bei einigen Patienten Dysarthrie, Dysphagie, Koordinationsstörungen und statische Bewegungsataxie auf [7]. Bewegungsstörungen treten bei Boxern (73% der Boxer mit HTE) häufiger auf als bei Footballspielern (13% der Spieler mit HTE) [8]. Bei einigen Patienten gibt es zusätzlich zum CTE eine Erkrankung der Motoneuronen (MND), die sich in Parese, Atrophie, Spastik und Muskelkaskikulationen manifestiert, hauptsächlich den Muskeln des Schultergürtels, des Nackens, der Arme und der Bulbarengruppe. In der Regel manifestieren sich MND-Manifestationen früher und erst dann entwickeln sich Patienten

kognitive, Verhaltens- und affektive Störungen [7]. In seltenen Fällen werden entsprechend der Pathomorphologie der Patienten zusätzlich zu HTE neurodegenerative Erkrankungen wie progressive supranukleäre Paralyse (ANP) und Alzheimer-Krankheit (BA) nachgewiesen [2, 4, 5].

Von den anderen Symptomen können chronische Schmerzen chronische Schmerzen verursachen, einschließlich Kopfschmerzen, die gewöhnlich im Frühstadium der Erkrankung auftreten [7, 19].

In tab. Abbildung 1 zeigt die häufigsten klinischen Manifestationen von CTE, die in der Literatur beschrieben sind [8, 17].

Spektrum der klinischen Manifestationen von CTE

1. Kognitive Manifestationen

Demenz Gedächtnisstörung Sprachstörungen:

• Abnahme der Sprachaktivität

Reduzierte Fachkompetenz, Leistung und sozioökonomischer Status

Reduzierte regulatorische Funktionen

Verminderte Aufmerksamkeit und Konzentration

Verletzung visuell-räumlicher Funktionen

2. Affektive Manifestationen

Selbstmordgedanken Angst Angst Ängstlichkeit Reizbarkeit Emotionale Labilität Apathie

Verlust von Interesse, Ermüdung, Abflachung der Gefühle, Manie-Euphorie.

Stimmungsschwankungen Verbosity

3. Verhaltensmanifestationen

• Schwierigkeiten beim Einschlafen und längerer Schlaf

• Erwachen mitten in der Nacht oder am frühen Morgen und Unfähigkeit, wieder einzuschlafen, paranoide Wahnvorstellungen, Psychosen, Soziophobie, soziale Isolation, persönliche Veränderungen, Zerstörung persönlicher und familiärer Beziehungen bis zur Scheidung.

Enthemmtes und sozial unangemessenes Verhalten:

• Neigung zu körperlicher und verbaler Gewalt

• Alkoholmissbrauch, Drogenkonsum, weniger Kontrolle über die eigenen Handlungen, heiße Laune, Aggressivität, Impulsivität, demonstrative Religiosität.

4. Motorische Manifestationen

Ataxy Dysarthria Parkinsonism Verletzung des Gangs Tremor

Maskiforme Gesichtsstarre Muskelschwäche Spastizität Clonus

Die Verringerung der kognitiven (nämlich Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung) und Verhaltensfunktionen (Risikoverhaltens) bei Patienten mit HTE ist besonders ausgeprägt im Finanzmanagement: Es besteht die Tendenz zu überstürzten und unrentablen finanziellen Investitionen, die den sozioökonomischen Status der Patienten bis zum Konkurs verschlechtern [1 5, 7]. Daher wird es für CTE-Patienten schwierig, eine Familie zu unterstützen, persönliche Bindungen gehen verloren, was zu Depressionen und Selbstmordgedanken führt. Die Patienten begehen grausame, kriminelle oder riskante Handlungen, die sexuell gehemmt sind. In den späten Stadien der Erkrankung sind viele Patienten mit HTE durch Alkohol- oder Drogenabhängigkeit und demonstrative Religiosität gekennzeichnet [1, 5].

In der Regel tritt bei den Symptomen des CTE ein bestimmtes phasisches Erscheinungsbild auf. So erleiden die Patienten im ersten Stadium affektive Störungen sowie eine Verringerung des Gedächtnisses, was durch Tests des visuellen Gedächtnisses und der Fortpflanzung bestätigt wird [1]. Die zweite Stufe ist durch unvorhersehbares Verhalten und einen Rückgang des sozialen Status des Patienten gekennzeichnet [1, 5]. In der dritten Stufe treten motorische Beeinträchtigungen in der Regel auf, wobei Elemente des Parkinsonismus sowie kognitive Beeinträchtigungen den Demenzgrad erreichen. Mögliche Verletzungen der Sprache, des Sehens und der Ataxie [1, 5].

AKTUELL UND FORTSCHRITT

Das durchschnittliche Alter der Kontaktsportarten liegt bei 9–12 Jahren, und die Daten für den Abschluss einer Sportkarriere sind variabel [1]. In der Regel treten die Symptome ab dem Zeitpunkt der ersten Verletzung nach einer bestimmten Latenzzeit von durchschnittlich 8-10 Jahren auf, obwohl Fälle von HTE nach 40 Jahren oder unmittelbar nach der Verletzung beschrieben wurden [17]. Grundsätzlich liegt das Alter der Patienten zum Zeitpunkt der Manifestation zwischen 30 und 65 Jahren, obwohl Fälle der Entwicklung von HTE im Alter von 14 Jahren beschrieben werden [7].

Es gibt zwei Möglichkeiten für die Manifestation der Erkrankung: Verhaltens- / affektiv und kognitiv. Bei 28% der Patienten mit HTE äußert sich die Krankheit mit affektiven oder Verhaltensstörungen [8]. Das durchschnittliche Alter der Manifestation beträgt in diesem Fall 34,5 Jahre [7]. Bei 32% der Patienten werden zuerst die kognitiven Funktionen beeinträchtigt [8]. In diesem Fall ist das durchschnittliche Manifestationsalter länger: durchschnittlich 58,5 Jahre [7]. Auch in der kognitiven Variante des CTE tritt der Tod in einem späteren Alter ein als in der Verhaltensversion von CTE [20]. Bei 40% der Patienten beginnt die Krankheit gleichzeitig mit kognitiven und affektiven oder Verhaltensstörungen [8]. In der kognitiven Variante des WAK mit dem Fortschreiten, Verhalten und

affektive Störungen, aber kognitive Beeinträchtigungen erreichen oft den Grad der Demenz. Im Gegensatz dazu entwickeln bei der Verhaltensvariante von HTE mit fortschreitender Progression ca. 25% der Patienten keine klassischen kognitiven Beeinträchtigungen, und wenn sie dies tun, erreichen sie selten den Grad der Demenz [20].

Der Schweregrad der Erkrankung hängt vom Ausmaß der traumatischen Hirnverletzung ab. Bei 30% der Athleten manifestiert sich die Krankheit vor Abschluss einer Sportkarriere, und bei 50% der Athleten wird in den ersten 4 Jahren nach dem Ausscheiden aus einem großen Sport ein Gedächtnisverlust und andere kognitive Beeinträchtigungen festgestellt [1].

ChTE zeichnet sich durch eine langsame Progressionsrate über einen Zeitraum von 30–40 Jahren aus [2], wobei Verhaltens- und affektive Störungen relativ stabil bleiben, während kognitive Störungen im Laufe der Zeit signifikant zunehmen und zu Demenz führen [8]. Die Lebenserwartung ist seit Beginn der Erkrankung sehr unterschiedlich und reicht von 2 bis 46 Jahren, im Durchschnitt von 18,6 Jahren [1]. In den meisten (65–80%) Fällen von CTE, die bei der Autopsie bestätigt wurden, sterben die Patienten nicht im letzten Stadium des neurodegenerativen Prozesses: Selbstmord (Hängen, Schussverletzungen, Überdosis von Medikamenten, schwere traumatische Hirnverletzung), Alkohol und andere Substanzen verursachen Tod Unfälle durch unangemessenes Verhalten [1, 5]. Das seit Jahrzehnten in Betracht gezogene erhöhte Suizidrisiko bei HTE im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung wurde jedoch in keiner großen Studie bestätigt [6].

Histopathologisch ist der CTE anderen neurodegenerativen Erkrankungen sehr ähnlich [1]. Darüber hinaus ist eine Reihe von Autoren, insbesondere Ling N. et al. (2014), CTE als neurodegenerative Tauopathien zugeschrieben [2]. Es wurde festgestellt, dass für Amateurboxer eine erhöhte Menge an Tau-Protein für drei Tage nach der Schlacht in der Liquor cerebrospinalis bestimmt wird und für drei Monate auf das vorherige Niveau (vor der Schlacht) zurückkehrt. Tau-Protein ist mit Mikrotubuli assoziiert und an deren Stabilisierung beteiligt [1].

Beim CTE werden zwei Haupttypen von Einschlüssen identifiziert: neurofibrilläre Verwicklungen und γ-Amyloid-Plaques. Neurofibrilläre Tangles enthalten in ihrer Zusammensetzung hyperphosphoryliertes Tau-Protein. In 85% der Fälle enthalten sie pathologische Einschlüsse, die das TAR-DNA-Bindungsprotein 43 enthalten (TDP43-positive Einschlüsse). Neurophyllar-Verwicklungen werden in den Tiefen der Furchen der Großhirnrinde mit einer allmählichen Ausbreitung an der Oberfläche und in der Nähe davon abgelagert

Strukturen [8]. Neurofibrilläre Verwicklungen sind in der Regel im frontalen und temporalen Kortex, Inselchen, Hippocampus, Gyrus parahippocampus, Amygdala, Rumpf, Kernen der Hirnnerven, graue Substanz des Rückenmarks lokalisiert [1, 14]. In ^ -Amyloid-Plaques gibt es während des CTE keine klare Lokalisation im Gehirn [1]. Es ist zu beachten, dass in 20–50% der Fälle das klinische Bild der HTE nicht pathologisch bestätigt wird und in 5% der Fälle das pathomorphologische Bild der HTE ohne klinische Manifestationen aufgedeckt wird [5].

Derzeit ist der Entwicklungsmechanismus von HTE wenig bekannt. Nach der mechanischen Hypothese führt das Dehnen und die Schädigung der Axone zu einer Erhöhung der Anzahl der Natriumkanäle auf der axialen Membran. Bei wiederholter Schädigung steigt die intraaxonale Calciumkonzentration an, die durch Glutamat-aktivierte Kanäle in die Zelle eintritt, gefolgt von einer axonalen Degeneration. Induzierte Excitotoxizität im Gehirn führt zur Hyperphosphorylierung von Tau-Protein mit

die Bildung neurofibrillärer Verwicklungen. Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren aufgrund mechanischer Schädigung oder Neurodegeneration führt zum Abbau von Tau-Protein durch Proteolyse mit Calpain und Caspase. In p-Amyloid-Plaques wird Chinolinsäure nachgewiesen, die NMDA-Rezeptoren aktivieren kann, wodurch die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins stimuliert wird. Es wird angenommen, dass eine übermäßige Lipidperoxidation zur Bildung von β-Amyloid-Plaques führt. Axonales Reißen verursacht eine diffuse axonale Schädigung und Myelin-Exfoliation, die den Entzündungsprozess mit nachfolgender Neurodegeneration stimuliert. An der Pathogenese von CTE sind daher mehrere pathologische Wege beteiligt, deren Komponenten miteinander interagieren (Abbildung) [1].

Es ist interessant festzustellen, dass die Hyperphosphorylierung von Tau-Protein zusätzlich zu einer traumatischen Hirnverletzung durch eine Reihe anderer Faktoren verursacht wird, darunter Hypoglykämie, Hypoxie, Schlaganfall und natürliche Alterungsprozesse [5].

Abbildung "Mechanische" Hypothese der Pathophysiologie von CTE

Die Daten zu makroskopischen Veränderungen des WAK sind äußerst unterschiedlich. In den ersten Arbeiten, die sich der Enzephalopathie von Boxern widmen, werden Daten zu einer schweren generalisierten Atrophie des Cortex präsentiert. Derzeit berichten einige Autoren über das Fehlen atrophischer und anderer makroskopischer Veränderungen im Cortex, während andere Studien über Atrophie in verschiedenen Hirnlappen berichten, häufiger in den frontalen (36% der Fälle von atrophischen Hirnlappenveränderungen in CTE) [1]. Die Atrophie des Frontalkortex in CTE hat einen Mangel an Regulationsfunktionen zur Folge, was zu einer Abnahme der Kontrolle über das eigene Handeln, sozial unangemessenes Verhalten, Apathie führt [16].

In 31% der Fälle betrifft der atrophische Prozess die Schläfenlappen [1]. Eine frühzeitige Beteiligung des hippocampal-entorhinalen Kortex führt zu einer frühzeitigen Gedächtnisstörung des CTE [16]. In 22% der Fälle sind die Parietallappen am atrophischen Prozess beteiligt. Darüber hinaus sind bei 53% der Patienten die lateralen Ventrikel und bei 29% des dritten Ventrikels erweitert [1].

Zu den häufigsten makroskopischen Veränderungen des CTE gehören die Hypopigmentierung des bläulichen Flecks, die Zyste des transparenten Septums, die Verdünnung der Purkinje-Schicht und die Granulatschicht des Kleinhirns, die Degeneration der Neuronen der Substantia nigra [1, 14]. In einigen Fällen ist auch das Rückenmark an dem pathologischen Prozess beteiligt. In diesem Fall ist es richtiger, die Diagnose der chronisch-myeloischen Enzephalopathie, eines Subtyps des CTE, zu stellen [17].

Basierend auf mikro- und makroskopischen Daten hat McKee A.C. et al. (2013) identifizierten 4 Entwicklungsstadien der Tau-Pathologie bei HTE. Im ersten Stadium tritt also eine perivaskuläre Ablagerung von Tau-enthaltenden neurofibrillären Verwicklungen in den Tiefen der oberen, oberen lateralen oder unteren lateralen Unterteilungen des Frontalkortex auf, die sich klinisch durch Kopfschmerzen sowie verminderte Aufmerksamkeit und Konzentration manifestieren. In der zweiten Phase werden neurofibrilläre Verflechtungen in den oberflächlichen Kortikalisschichten neben den zuvor geschädigten Bereichen, dem Basalkern von Meynert und dem bläulichen Fleck gefunden, der sich klinisch durch Depressionen, Stimmungsschwankungen, Hitzewallungen, verringerte Aufmerksamkeit und Konzentration, Kopfschmerzen und vermindertes Kurzzeitgedächtnis manifestiert. In der dritten Stufe werden eine kleine kortikale Atrophie, Anomalien des transparenten Septums, eine ventrikuläre Dilatation, eine stark konkave Kontur des dritten Ventrikels, die Depigmentierung eines bläulichen Flecks und die Substantia nigra makroskopisch nachgewiesen. In den medialen temporalen Strukturen (Hippocampus, entorhialer Kortex und Amygdala) werden frontale, temporale, parietale, insulare Kortex, Septumregion, Diencephalon, Rumpf und Rückenmark durch hoch bestimmt

Dichte der neurofibrillären Verwicklungen. Klinisch manifestiert sich die dritte Stufe des CTE in einer kognitiven Beeinträchtigung mit vermindertem Gedächtnis, regulatorischen Funktionen, visuell-räumlichen Funktionen, Aufmerksamkeit und Konzentration sowie Depressionen und heißem Temperament. Das vierte Stadium ist mit einer weiteren Atrophie der Großhirnrinde, des Hypothalamus, des Thalamus und der Mastoid, Anomalien des transparenten Septums, der Erweiterung der Ventrikel und dem Ausbleichen der Substantia nigra und des bläulichen Flecks verbunden. Mikroskopisch bestimmt die weite Verteilung der pathologischen Anhäufungen von Tau-Protein in der weißen Substanz des Gehirns mit ausgeprägtem neuronalen Defizit und Glykose des Kortex sowie sklerotischen Veränderungen im Hippocampus. Klinisch wird bei allen Patienten in der vierten Phase des CTE eine Demenz mit einer ausgeprägten Abnahme der regulatorischen Funktionen des Kurzzeitgedächtnisses beobachtet. Aufmerksamkeit und Konzentration sowie heißes Temperament und Aggression. Die Mehrzahl der Patienten im vierten Stadium entwickelt Paranoia, Depression, Impulsivität und Beeinträchtigung der visuell-räumlichen Funktionen [10].

Jordan B.D. (2013) vorgeschlagenen formalen Diagnosekriterien für CTE (Tabelle 2).

Tabelle 2 Diagnosekriterien für CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Genaue Diagnose von CTE: das Vorhandensein der folgenden zwei Kriterien: _

1) Die klinischen Manifestationen stimmen mit der klinischen Definition von XTE überein.

2) es gibt eine pathologische Bestätigung des CTE II. Wahrscheinliche Diagnose von HTE: Vorhandensein der folgenden drei Kriterien: _

1) der Patient hat mindestens zwei der folgenden drei Manifestationen der Krankheit: _

kognitive und / oder verhaltensstörungen

pyramidale oder extrapyramidale Erkrankungen

2) Die klinischen Manifestationen stimmen mit der klinischen Definition von XTE überein.

3) Eine Reihe klinischer Manifestationen unterscheidet sich von anderen Krankheiten.

Iii. Mögliche Diagnose von CTE: Vorhandensein der folgenden zwei Kriterien: _

1) Manifestationen der Krankheit stimmen mit der klinischen Definition von XTE überein.

2) Bei anderen Krankheiten kann eine Kombination klinischer Manifestationen auftreten

Iv. Unwahrscheinliche Diagnose von CTE: das Vorhandensein der folgenden zwei Kriterien: _

1) Manifestationen der Krankheit stimmen nicht mit der klinischen Definition von XTE überein.

2) Bei anderen Krankheiten kann eine Kombination klinischer Manifestationen auftreten

Diese Kriterien werden jedoch aufgrund einer Reihe von Mängeln nicht allgemein akzeptiert. Sie erwähnen insbesondere keine traumatischen Hirnverletzungen, die Schwere und Mindestanzahl dieser Verletzungen sowie ihre vorübergehenden Zusammenhänge mit dem neurologischen Defizit [7].

Im Jahr 2013 schlug Victoroff J. Diagnosekriterien für den CTE vor, die auf der Grundlage der in der Literatur beschriebenen Häufigkeit des Auftretens klinischer Symptome und Anzeichen von 1928 bis 2010 erstellt wurden. Aufgrund einer Reihe von Einschränkungen wurden diese Kriterien jedoch auch nicht genehmigt [8].

Im Jahr 2014 hat Mo ^ etdgo R.N. et al. führte einen neuen Begriff für das CTE - traumatische Enzephalopathie - Syndrom (SHE) ein und definierte ihn als die klinische Manifestation einer Schädigung oder Funktionsstörung der kortikalen und subkortikalen Strukturen des Gehirns aufgrund wiederholter Hirnverletzungen, einschließlich Gehirnerschütterungen und leichter Verletzungen. Laut den Autoren wird diese Innovation Kliniker von der Notwendigkeit einer pathologischen Bestätigung der Erkrankung befreien, da es ausreicht, klinische Daten zur Identifizierung eines Patienten zu verwenden, obwohl SHE nicht ausschließt, dass Patienten neuropathologische Veränderungen aufweisen, die für HTE charakteristisch sind. Das heißt, STE ist eine klinische Diagnose und CTE ist pathomorphologisch. Die Autoren haben diagnostische Kriterien für STE entwickelt, darunter 5 allgemeine Kriterien, 3 klinische Hauptsymptome und 9 zusätzliche Anzeichen, anhand derer der STE-Subtyp bestimmt werden kann (verhaltens- / affektive Variante, kognitive Variante, gemischte Variante oder STE mit Demenz) (siehe Tabelle 3) [8]..

Tabelle 3 Diagnosekriterien für SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Allgemeine Kriterien für SHE: das Vorhandensein aller 5 Kriterien: 1) ein wiederholter Header mit einer Historie von

2) der Ausschluss einer anderen neurologischen Erkrankung mit ähnlichen klinischen Manifestationen

3) Die klinischen Manifestationen bleiben mindestens 12 Monate bestehen

4) das Vorhandensein von mindestens einem der drei klinischen Anzeichen

5) das Vorhandensein von mindestens zwei zusätzlichen Zeichen

Ii. Die wichtigsten klinischen Anzeichen von SHE: das Vorhandensein von mindestens einem der drei Kriterien: _

1) kognitive Beeinträchtigung_

3) affektive Störungen

Iii. Weitere klinische Anzeichen von SHE:

das Vorhandensein von mindestens zwei der folgenden neun Kriterien:

7) Bewegungsstörungen

5) Suizidneigung

8) Verschlechterung während des Jahres

6) Kopfschmerzen

9) latente Manifestationszeit

DIAGNOSTISCHE KRITERIEN VON STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Allgemeine Kriterien für SHE

Um eine STE-Diagnose zu erhalten, müssen Sie die folgenden fünf Kriterien erfüllen:

1. Mehrfache Schläge des Kopfes in der Anamnese, die sich nach Art der Verletzung (a) und der Aufprallquelle (b) unterscheiden:

I) milde TBI oder Gehirnerschütterung. Wenn in der Vergangenheit keine wiederkehrenden Hirnverletzungen aufgetreten sind, müssen Sie mindestens vier Lungen-TBI oder Gehirnerschütterungen haben.

Ii) mittelschwere / schwere Kopfverletzung. Wenn in der Vergangenheit keine wiederkehrenden Hirnverletzungen aufgetreten sind, müssen Sie mindestens zwei mittelschwere oder schwere Kopfverletzungen oder Gehirnerschütterungen haben.

Iii) asymptomatische (zyopsivvme) Kopfverletzung;

b) Auswirkungsquelle:

I) mindestens sechs Jahre lang Kontaktsportarten mit hohem Risiko betrieben (darunter Boxen, American Football, Eishockey, Lacrosse, Rugby, Wrestling, Fußball), von denen zwei Jahre nicht weniger als in einer Sporthochschule sind,

Ii) Wehrdienst (einschließlich Kampf- oder Nichtkampfaktion mit Explosionen und Sprengstoffen),

Iii) andere bedeutende wiederholte Schläge auf den Kopf (einschließlich häuslicher Gewalt, beruflicher Aktivitäten, wie z. B. das Schlagen von Türen durch die Polizei),

Iv) bei mittelschwerem / schwerem Kopftrauma: jede Ursache (z. B. ein Verkehrsunfall).

2. Ausschluß von anderen neurologischen Störungen imeyuschego_skhodnye klinische Manifestationen (einschließlich Residualsymptome CCT Einheit oder persistent postkontuzionny Syndroms), obwohl möglich Related Diagnose von Drogenabhängigkeit, posttraumatischem Stressstörungen, affektiver / Angststörungen oder anderen neyrodegene-proliferative Erkrankungen (beispielsweise Asthma oder pvLVD).

3. Klinische Manifestationen bleiben mindestens 12 Monate bestehen.

4. Das Vorhandensein mindestens eines der drei klinischen Anzeichen zum Zeitpunkt der Untersuchung.

5. Das Vorhandensein von mindestens zwei zusätzlichen Zeichen.

Ii. Die wichtigsten klinischen Anzeichen von SHE

Sie müssen mindestens eines der folgenden drei Kriterien erfüllen:

1) kognitive Beeinträchtigung, die aus der Geschichte oder während neuropsychologischer Tests ermittelt wurde, um das episodische Gedächtnis, die regulatorischen Funktionen und / oder die Aufmerksamkeit bewerten zu können;

2) Verhaltensstörungen, wie z. B. heißes Temperament, körperlicher und / oder verbaler Missbrauch, die in der Vergangenheit oder während der Untersuchung festgestellt wurden;

3) affektive Störungen wie Traurigkeit, Depression und / oder Verzweiflung, die sich aus Anamnese oder bei Untersuchung ergeben.

Iii. Zusätzliche klinische Anzeichen von SHE

Sie müssen mindestens zwei der folgenden neun Kriterien erfüllen:

1) Impulsivität: das Auftreten von Spielsucht, vermehrte oder ungewöhnliche sexuelle Aktivität, Drogensucht, übermäßige oder ungewöhnliche Einkäufe usw.;

2) Angstzustände: Angstgefühle, Erregung, obsessives, zwanghaftes oder zwanghaftes Verhalten, festgestellt aus der Geschichte oder während der Untersuchung;

3) Apathie - Verlust des Interesses an früheren Hobbys, Motivationen und Emotionen oder eine Abnahme des zielgerichteten Verhaltens, die sich aus Anamnese oder während der Untersuchung ergeben hat;

4) Paranoia: Wahnvorstellungen des Verdachts auf etwas, Verfolgung durch jemanden und / oder ungerechtfertigte Eifersucht, die sich aus der Geschichte oder während der Untersuchung ergeben;

5) Suizidalitätstendenzen: Suizidgedanken oder Versuche, die durch Anamnese oder während der Untersuchung festgestellt wurden;

6) Kopfschmerzen: chronische schwere Kopfschmerzen mindestens einmal im Monat für mindestens 6 Monate;

7) motorische Störungen: Dysarthrie, Dysphagie, Bradykinesie, Tremor, Steifheit, Gangstörungen, Stürze und andere Anzeichen;

8) Verschlechterung: Das Fortschreiten der Symptome und Anzeichen, die während wiederholter (mindestens ein Jahr) Tests und klinischer Untersuchungen festgestellt wurden;

9) latente Manifestationszeit: In der Regel treten die ersten klinischen Anzeichen mindestens zwei Jahre nach dem TBI auf [8].

Je nach klinischem Hauptmerkmal von Montenigro P.H. et al. Teilen Sie SHE in 4 Typen:

1. Verhaltens- / affektive Version von SHE [8]. Der Patient hat Verhaltens- / affektive Störungen und mangelndes kognitives Verhalten.

2. Erkenntnisvariante von SHE. Der Patient hat kognitive Beeinträchtigungen und das Fehlen von Verhalten / Affektivität.

3. Mischversion von SHE. Der Patient hat kognitive und verhaltens- / affektive Störungen.

4. Als Option wird die Option von STE mit einer Änderung hervorgehoben, wenn eine fortschreitende Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen zu einer Abnahme der täglichen Aktivitäten führt. Patienten verlieren die Fähigkeit zur Selbstversorgung und werden

funktionell von anderen Familienmitgliedern abhängig.

Es gibt mehrere Optionen für den Verlauf von SHE:

1. Progressiver Verlauf: Verlauf der Symptome innerhalb von zwei Jahren.

2. Stationär: zwei Jahre kein Fortschreiten der Symptome.

3. Fluktuierender Fluss: mit Perioden der Verschlechterung und Verbesserung.

Wie bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie z. B. BA, und im Fall von HTE ist es heute nicht möglich, eine endgültige Diagnose in vivo zu stellen, sie kann jedoch mit einer unterschiedlichen Wahrscheinlichkeit in Form einer möglichen, wahrscheinlichen oder unwahrscheinlichen Diagnose angenommen werden. Dazu muss geprüft werden, ob der Patient potentielle Biomarker der Krankheit hat. Es wird darauf hingewiesen, dass derzeit aktiv nach neuen, spezifischeren Biomarkern für HTE gesucht wird. Daher wird die Liste möglicher Biomarker der Krankheit in naher Zukunft ergänzt und verfeinert.

Bis heute werden folgende Biomarker von HTE unterschieden:

1) eine Zyste eines transparenten Septums, eine Verge-Höhle oder eine Fensterung gemäß der Neurovisualisierung;

2) das normale Niveau von α-Amyloid in der Zerebrospinalflüssigkeit;

3) erhöhte Menge an Tau-Protein in der Cerebrospinalflüssigkeit;

4) PET mit Florbetapir oder Flutemtamol zeigt keine abnormale Ansammlung von Amyloid [8];

5) Identifizierung mit PET mit einem neuen Liganden [18P] T807, selektive Bindung an Tau-Protein, gepaarte helikale Stränge von Tau-Protein, was die Ablagerung von Tau-Protein anzeigt. Dieser Biomarker befindet sich im Stadium der experimentellen Entwicklung [8, 16];

6) Ausdünnen des Cortex gemäß MRI, was auf Neurodegeneration hinweist;

7) Generalisierte kortikale Atrophie des Cortex, des Thalamus, des Hippocampus und / oder der Mandeln nach MRI oder CT.

Obwohl CHE klinische Merkmale aufweist, die anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie z. B. BA, Parkinson-Krankheit (PD), einer Verhaltensvariante der frontotemporalen Demenz (pvLVD), der Levi-Körperdemenz (DTL), inhärent sind, ist die Kombination aller vorhandenen Symptome der Erkrankung nur bei CHE inhärent [5, 7]. Zum Beispiel sind sowohl pvLVD als auch HTE durch Impulsivität und Abnahme der Speicher- und Regulationsfunktionen sowie eine Kombination mit MND gekennzeichnet. Enthemmung und unangemessenes Verhalten sind jedoch eher typisch für pvLVD und die Geschichte traumatischer kraniozerebraler Traumata, jüngeres Alter der Manifestation

(30-50 Jahre), ein längerer und langsamerer Verlauf und die Abwesenheit von Familiengeschichte [5, 7]. Sowohl bei Asthma als auch bei Cholitexin gibt es deutliche Gedächtnisstörungen, aber Patienten mit Asthma haben keine ausgeprägten Verhaltensstörungen. Sowohl für DTL als auch für HTE ist eine Kombination von Demenz und Parkinsonismus möglich. Mit CTE entwickelt sich der Parkinsonismus jedoch in den späten Stadien der Krankheit, und ein solches Symptom wie ein heißes Temperament ist für DTL nicht typisch [7].

HTE sollte von der posttraumatischen Enzephalopathie (PE) unterschieden werden - einem klinisch-pathologischen Syndrom, das durch fokale und / oder diffuse, makro- und / oder mikroskopische Hirnschäden verursacht wird, die auf verschiedene traumatische Verletzungen zurückzuführen sind, einschließlich Kontusion, Gehirnzerrüttung, intrazerebrale Hämatome, Kompression des Gehirns Epi- und Subduralhämatome. Das heißt, PE ist eine direkte Folge eines traumatischen Defekts im Gehirn. Pathologisch, wenn PE durch sekundäre Nekrose und Gliose des Hirngewebes bestimmt wird. Eine der bekanntesten Subtypen von PE ist die posttraumatische Epilepsie. PE schreitet nicht voran und ist keine neurodegenerative Erkrankung. In der Literatur werden Fälle einer Kombination von PE und CTE beschrieben [17].

Derzeit kann der Verlauf der HTE nicht beeinflusst werden. Die Auswahl der medikamentösen Therapie basiert auf der klinischen und pathologischen Ähnlichkeit von HTE und Alzheimer. Laut der Literatur haben die Antagonisten der LMNA-Rezeptoren Memantin mit CTE eine positive neuroprotektive Wirkung. Eine Reihe von Studien wurde durchgeführt, um die Wirkung des Blockers von LMYA-Rezeptor Memantin auf die kognitive Funktion bei traumatischem Hirnschaden zu untersuchen. Alle Studien wurden mit dem Originalmedikament Akatinol Memantine durchgeführt. Präklinische Studien belegen die neuroprotektive Wirkung von Acatinol Memantine, verbessern langfristige Lern- und Gedächtnisprozesse, hemmen den Beta-Amyloid-Vorläufer, reduzieren die Tau-Protein-Phosphorylierung und aktivieren Mikroglia. Eine Neuroimaging-Studie an 17 Patienten mit chronischer posttraumatischer Enzephalopathie, die 8 Wochen lang Akatinol Memantine (20 mg pro Tag) eingenommen hatte, zeigte einen Anstieg des Glukosestoffwechsels in den dorsolateralen Teilen des präfrontalen Kortex, vorklinischen, Winkelgyrus und unteren Parietalbereich. Der mittlere Score für MMEE vor der Behandlung betrug 19,0 ± 8,9. Nach einer achtwöchigen Behandlung mit Acathinol Memantine verbesserte sich der durchschnittliche Score aufgrund der Subtest-Leistung bezüglich Aufmerksamkeit und Sprachkonzentration signifikant (p = 0,002 bzw. p = 0,003) und betrug 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Die MEEI-Skala ist jedoch

empfindlich genug, um die kognitiven Funktionen des frontalen und parietalen Kortex zu beurteilen. Die Daten der Vorstudie bedürfen einer weiteren Bestätigung [21].

Ein wichtiges Thema ist der Zeitpunkt des Beginns und die Dauer der Behandlung mit NMDA-Rezeptorantagonisten. Es wurde gezeigt, dass nach der Verletzung in den ersten Stunden eine Erhöhung der Aktivität von NMDA-Rezeptoren eine Erhöhung der Produktion von Glutamat aus präsynaptischen Enden beobachtet wurde, was ein enges therapeutisches Fenster zur Verhinderung von Excitotoxizität schafft. [22] Angesichts der Wirksamkeit von Acatinol Memantine bei der Unterdrückung der Ablagerung pathologischer Proteine ​​ist jedoch eine längere Verwendung ratsam.

Methylphenidat, das die kognitiven Funktionen von Patienten verbessert, wird in der ausländischen Praxis erfolgreich eingesetzt. Weniger gebräuchliche alternative Behandlungen umfassen eine Lasertherapie auf niedriger Ebene, die zur Verringerung der Mikrogliose beiträgt. Es wird gezeigt, dass der transkranielle Effekt niederfrequenter Laserstrahlung (800 nm) für 6 Monate zu einer statistisch signifikanten Verbesserung der Funktionen von Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Denken führt [1]. Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung von HTE ist auch eine Änderung des Lebensstils und die soziale Anpassung der Patienten. Als vorbeugende Maßnahmen von HTE wird die Schutzausrüstung von Sportlern ständig verbessert, die Kontakttraumatischen Sportspiele werden überarbeitet und verschärft [1].

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22. Memantin verbesserte Ergebnisse nach wiederholter traumatischer Hirnverletzung / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W. P., Mannix R. // Behav Brain Res. 2017. doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Chronische traumatische Enzephalopathie

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Russische Medizinische Akademie für Postgraduiertenausbildung, Moskau

Chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die nach wiederholten leichten traumatischen Hirnverletzungen auftritt. CTE wurde am häufigsten bei Profisportlern gefunden, die Kontaktsportarten ausüben (z. B. Boxen), und bei Nicht-Athleten, bei denen wiederholte Kopfbelastungen aufgetreten sind. Zu den klinischen Merkmalen zählen Beeinträchtigungen der Wahrnehmung, des Verhaltens, der Stimmung und der Motorik. Es gibt auch deutliche mikroskopische und grobe Veränderungen, die mit der Tauopathie verbunden sind. Wir haben aktuelle Diagnosekriterien für CTE und glutaminerge Transmissionsmodulation ermittelt. Ergebnisse von Untersuchungen, die die klinische Leistung von Akatinol Memantin bei Patienten mit CTE zeigen.

Schlüsselwörter: traumatische Hirnverletzung, chronische traumatische Enzephalopathie, Demenz pugilistica, Parkinsonismus, Neurodegeneration, Akatinol Memantine.