WPW-Syndrom: Was ist es, verursacht, Diagnose, Behandlung?

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist das ERW-Syndrom (WPW) und das ERW-Phänomen (WPW). Symptome dieser Pathologie, Manifestationen im EKG. Welche Methoden werden für die Krankheit diagnostiziert und behandelt, Prognose.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Das WPW-Syndrom (oder die Transliteration von ERW, der vollständige Name ist Wolf-Parkinson-White-Syndrom) ist eine angeborene Herzkrankheit, bei der es einen zusätzlichen (zusätzlichen) Weg gibt, der den Impuls vom Atrium zum Ventrikel leitet.

Die Durchlaufgeschwindigkeit des Impulses auf diesem "Umweg" überschreitet die Durchlaufgeschwindigkeit auf dem Normalweg (atrioventrikulärer Knoten), wodurch sich ein Teil des Ventrikels vorzeitig zusammenzieht. Dies spiegelt sich im EKG als spezifische Welle wider. Der abnormale Weg kann einen Impuls in die entgegengesetzte Richtung leiten, was zu Arrhythmien führt.

Diese Anomalie kann gesundheitsgefährdend sein und asymptomatisch sein (in diesem Fall handelt es sich nicht um ein Syndrom, sondern um ein ERW-Phänomen).

Diagnose, Überwachung des Patienten und Behandlung eines Arrhythmologen. Mit minimal-invasiven Eingriffen können Sie die Krankheit vollständig beseitigen. Sie wird von einem Herzchirurgen oder einem Arrhythmologen durchgeführt.

Gründe

Die Pathologie entwickelt sich aufgrund einer gestörten Embryonalentwicklung des Herzens. Normalerweise verschwinden zusätzliche Leitungswege zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln nach 20 Wochen. Ihre Erhaltung kann auf genetische Veranlagung (direkte Angehörige mit einem solchen Syndrom) oder auf Faktoren, die den Schwangerschaftsverlauf beeinträchtigen (schädliche Gewohnheiten, häufiger Stress), beruhen.

Sorten der Pathologie

Abhängig vom Ort des zusätzlichen Signalwegs gibt es zwei Arten von WPW-Syndrom:

1. Typ A - Kent befindet sich zwischen dem linken Atrium und dem linken Ventrikel. Beim Durchgang des Impulses auf diesem Weg zieht sich der Teil des linken Ventrikels früher zusammen als der Rest, der sich zusammenzieht, wenn der Impuls ihn durch den atrioventrikulären Knoten erreicht.
2. Typ B - Das Kent-Bündel verbindet den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. In diesem Fall wird der Teil des rechten Ventrikels vorzeitig reduziert.

Es gibt auch den Typ A - B, wenn sowohl rechts als auch links zusätzliche leitende Pfade sind.

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Beim ERW-Syndrom führt das Vorhandensein dieser zusätzlichen Pfade zu Anfällen von Arrhythmien.

Unabhängig davon lohnt es sich, das Phänomen WPW hervorzuheben. Mit dieser Funktion werden anomale Pfade nur im EKG erkannt, führen jedoch nicht zu Herzrhythmusstörungen. Diese Bedingung erfordert nur eine regelmäßige Überwachung durch einen Kardiologen, eine Behandlung ist jedoch nicht erforderlich.

Symptome

Das WPW-Syndrom manifestiert sich in Anfällen (Paroxysmen) der Tachykardie. Sie erscheinen, wenn ein zusätzlicher Leiterpfad beginnt, einen Impuls in die entgegengesetzte Richtung zu leiten. So beginnt der Impuls in einem Kreis zu zirkulieren (der atrioventrikuläre Knoten leitet ihn von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und das Kent-Bündel von einem der Ventrikel zurück in den Atrium. Dadurch wird der Herzrhythmus beschleunigt (bis zu 140-220 Schläge pro Minute).

Der Patient spürt Anfälle solcher Arrhythmien in Form eines plötzlichen Gefühls eines erhöhten und "unregelmäßigen" Herzschlags, von Unbehagen oder Schmerzen im Herzen, eines "Unterbrechens" im Herzen, Schwäche, Schwindel und manchmal Ohnmacht. Weniger häufig wird Paroxysmus von Panikreaktionen begleitet.

Der Blutdruck während der Paroxysmen nimmt ab.

Paroxysm kann sich vor dem Hintergrund intensiver körperlicher Anstrengung, Stress, Alkoholvergiftung oder spontan ohne offensichtliche Gründe entwickeln.

Außerhalb von Arrhythmie-Attacken manifestiert sich das WPW-Syndrom nicht und kann nur im EKG festgestellt werden.

Das Vorhandensein eines zusätzlichen Pfads ist besonders gefährlich, wenn der Patient zum Vorhofflattern oder -flimmern neigt. Wenn eine Person mit dem ERW-Syndrom Vorhofflattern oder Vorhofflimmern hat, kann dies zu Vorhofflattern oder Kammerflimmern führen. Diese ventrikulären Arrhythmien sind oft tödlich.

Wenn der Patient im EKG Anzeichen für einen zusätzlichen Verlauf hat, es jedoch noch nie zu einem Tachykardiebefall gekommen ist, handelt es sich um ein ERW-Phänomen und nicht um ein Syndrom. Die Diagnose kann von einem Phänomen zu einem Syndrom geändert werden, wenn der Patient Anfälle hat. Das erste Paroxysmus entwickelt sich meistens im Alter von 10 bis 20 Jahren. Wenn der Patient vor dem 20. Lebensjahr keinen einzigen Anfall hatte, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich das ERW-Syndrom aus diesem Phänomen entwickelt, extrem gering.

Wpw-Syndrom EKG Anzeichen

• Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist selten, wird jedoch aufgrund des vielfältigen Bildes für die EKG-Diagnostik als "knifflig" angesehen.

• Das EKG-Muster des Wolf-Parkinson-White-Syndroms (WPW) ist durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), eine Verbreiterung und Verformung des QRS-Komplexes gekennzeichnet, dessen Konfiguration der Blockade der PG-Füße, dem Vorhandensein von Deltawellen und der Beeinträchtigung der Erregbarkeit ähnelt.

• Beim WPW-Syndrom tritt die Erregung des Herzens auf zwei Arten auf. Zuerst wird das Myokard eines Ventrikels durch einen zusätzlichen Weg teilweise und vorzeitig der Zeit angeregt, dann wird die Erregung auf normale Weise durch den AV-Knoten durchgeführt.

• Das Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) wird häufig bei jungen Männern beobachtet. Typisch ist die paroxysmale Tachykardie (AV-Knotentachykardie).

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist nach den Namen der Autoren benannt, die es 1930 erstmals beschrieben haben (Wolff, Parkinson und White). Die Häufigkeit des Auftretens dieses Syndroms ist gering und variiert im Bereich von 1,6 bis 3,3%, obwohl es bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie 5 bis 25% der Fälle von Tachykardie ausmacht.

Die Wichtigkeit der Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW) hängt mit der Tatsache zusammen, dass es in seinen EKG-Manifestationen vielen anderen Herzerkrankungen ähnelt und ein Fehler in der Diagnose mit schwerwiegenden Folgen behaftet ist. Daher gilt das WPW-Syndrom als "heikle" Krankheit.

Pathophysiologie des Wolf-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Bei dem Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) tritt die myokardiale Erregung auf zwei Arten auf. In den meisten Fällen ist die Ursache des Syndroms ein angeborenes zusätzliches Leitungsbündel, nämlich ein zusätzliches Muskelbündel oder ein Kent-Bündel, das als kurzer Weg für die Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln dient. Dies kann wie folgt dargestellt werden.

Die Erregung erfolgt wie üblich im Sinusknoten, breitet sich jedoch über einen zusätzlichen Weg aus, d.h. der zuvor erwähnte Kent-Strahl, der den Ventrikel schneller und früher als mit der normalen Ausbreitung der Erregung erreicht. Dadurch kommt es zu einer vorzeitigen Erregung eines Teils des Ventrikels (Vorerregung).

Daraufhin werden die übrigen Ventrikel als Ergebnis der Impulse angeregt, die entlang des normalen Erregungsweges in sie eintreten, d. H. auf dem Weg durch die AV-Verbindung.

Symptome des Wolf-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Das Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) hat die folgenden 3 klinischen Anzeichen:

• Nach zahlreichen Beobachtungen tritt das WPW-Syndrom bei Männern häufiger auf als bei Frauen. 60% der WPW-Fälle treten bei jungen Männern auf.

• Patienten mit Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) klagen häufig über Herzklopfen, die durch eine Herzrhythmusstörung verursacht werden. In 60% der Fälle haben die Patienten Arrhythmien, hauptsächlich paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (reziproke AV-Knotentachykardie). Darüber hinaus sind Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Vorhof- und Ventrikelextrasystolen sowie AV-Blockade des Grades I und II möglich.

• In 60% der Fälle tritt das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) bei Personen auf, die keine Herzbeschwerden haben. Dies sind normalerweise Personen, die an vaskulärer Dystonie leiden. In den verbleibenden 40% der Fälle wird das WPW-Syndrom bei Patienten mit Herzerkrankungen diagnostiziert, die häufig durch verschiedene Herzfehler (z. B. Ebstein-Syndrom, Vorhof- und interventrikuläre Septumdefekte) oder durch ischämische Herzerkrankung dargestellt werden.

WPW-Syndrom, Typ A.
Patient 28 Jahre alt mit paroxysmaler Tachykardie in der Geschichte. Das PQ-Intervall ist verkürzt und beträgt 0,11 s.
Positive Deltawelle in Ableitungen I, aVL, V, -V6. Der kleine Q-Zahn in der zweiten Leitung, der große Q-Zahn in den Leitungen III und aVF.
Der QRS-Komplex ist wie bei der Blockade von PNPG breit und verformt und erinnert an den Buchstaben "M" in Leitung V1. Hohe R-Welle in Leitung V5.
Eine klare Verletzung der Erregbarkeit des Herzmuskels.

Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Die Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW) ist nur mit Hilfe eines EKG möglich. Ein sorgfältiges Ablesen des EKGs kann ein besonderes Bild ergeben: Nach einer normalen P-Welle gibt es ein ungewöhnlich kurzes PQ-Intervall, dessen Dauer weniger als 0,12 s beträgt. Normalerweise beträgt die Dauer des PQ-Intervalls, wie bereits im Kapitel über ein normales EKG erwähnt, 0,12-0,21 s. Eine Verlängerung des PQ-Intervalls (z. B. während einer AV-Blockade) wird bei verschiedenen Herzkrankheiten beobachtet, während die Verkürzung dieses Intervalls ein seltenes Phänomen ist, das praktisch nur bei WPW- und LGL-Syndromen beobachtet wird.

Für letzteres sind die Verkürzung des PQ-Intervalls und der normale QRS-Komplex charakteristisch.

Ein weiteres wichtiges EKG-Symptom ist eine Veränderung des QRS-Komplexes. Zu Beginn wird die sogenannte Delta-Welle erwähnt, die ihr ein eigenartiges Aussehen verleiht und sie breiter macht (0,12 s und mehr). Als Ergebnis stellt sich heraus, dass der QRS-Komplex breiter und verformt ist. Es kann der Form von Änderungen ähneln, die für die Blockade von PNPG charakteristisch sind, und in einigen Fällen -LNPG.

Da die Depolarisation der Ventrikel (QRS-Komplex) deutlich verändert ist, unterliegt die Repolarisation sekundären Änderungen, die das ST-Intervall beeinflussen. Beim WPW-Syndrom kommt es also zu einer deutlichen Depression des ST-Segments und zu einer negativen T-Welle in der linken Brust, hauptsächlich in den Ableitungen V5 und V6.

Weiterhin stellen wir fest, dass beim Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW) häufig eine sehr breite und tiefe Q-Welle in den Ableitungen II, III und aVF aufgezeichnet wird. In solchen Fällen ist eine mögliche Fehldiagnose des hinteren Wand-MI möglich. Manchmal wird jedoch eine deutlich breitere und tiefere Q-Welle in den rechten Brustkanälen aufgezeichnet, beispielsweise in den Ableitungen V1 und V2.

Ein unerfahrener Spezialist kann in diesem Fall fälschlicherweise einen Herzinfarkt (MI) der Vorderwand der LV diagnostizieren. Mit genügend Erfahrung ist es jedoch in der Regel möglich, in den Ableitungen II, III, aVF oder V1 und V2 die Deltawellencharakteristik des WPW-Syndroms zu erkennen. In der linken Brust führt V5 und V6 eine Delta-Welle nach unten, so dass sich die Q-Welle nicht unterscheidet.

Die Behandlung des WPW-Syndroms, das sich in klinischen Symptomen manifestiert, beginnt mit der Verschreibung von Medikamenten wie Aymalin oder Adenosin. Anschließend wird, wenn keine Wirkung auftritt, auf eine zusätzliche Ablationskatheterablation zurückgegriffen, die in 94% der Fälle zur Heilung führt. Bei einem asymptomatischen WPW-Syndrom ist keine spezielle Therapie erforderlich.

Merkmale des EKG mit Wolf-Parkinson-White-Syndrom (WPW):
• Das verkürzte PQ-Intervall (WPW-Syndrom, Typ B.
Der Patient ist 44 Jahre alt. Das PQ-Intervall ist verkürzt und beträgt 0,10 s. In der Leitung V1 wird eine große negative Delta-Welle aufgezeichnet.
Die Delta-Welle in den Ableitungen I, II, aVL, aVF und V3 ist positiv. Der QRS-Komplex ist breit und beträgt 0,13 s.
In Leitung V1 wird eine tiefe und breite Q-Welle aufgezeichnet, in Leitung V4-V6 - eine Welle mit hohem R. Die Wiederherstellung der myokardialen Erregbarkeit ist beeinträchtigt.
Fehlerhafte Diagnosen: IM der vorderen Wand (aufgrund einer großen Q-Welle in Leitung V1); Blockade von LNPG (aufgrund des breiteren QRS-Komplexes, großer Q-Welle in Leitung V1 und beeinträchtigter Wiederherstellung der myokardialen Erregbarkeit); LV-Hypertrophie (aufgrund der hohen R-Welle und der Senkung des ST-Segments und der negativen T-Welle in der V5-Leitung).

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW): Ursachen, Symptome, Behandlung

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (ERW, WPW) bezieht sich auf die Pathologie, bei der es zu Tachykardien-Angriffen kommt, die durch das Vorhandensein eines zusätzlichen Erregungswegs in den Herzmuskeln verursacht werden. Dank der Wissenschaftler Wolf, Parkinson, White im Jahr 1930 wurde dieses Syndrom beschrieben. Es gibt sogar eine familiäre Form dieser Krankheit, bei der eine Mutation in einem der Gene nachgewiesen wird. Das WPW-Syndrom betrifft häufig Männer (70% der Fälle).

Was ist die Ursache des WPW-Syndroms?

Normalerweise ist das Herzleitungssystem so angeordnet, dass die Erregung entlang einer bestimmten "Route" allmählich vom oberen zum unteren Teil übertragen wird:

Arbeit des Herzleitungssystems

• Der Rhythmus wird in den Zellen des Sinusknotens erzeugt, der sich im rechten Vorhof befindet.
• Dann breitet sich die nervöse Erregung durch die Vorhöfe aus und erreicht den atrioventrikulären Knoten;
• Der Impuls wird auf das Bündel von His übertragen, von dem sich die beiden Beine zum rechten bzw. linken Ventrikel des Herzens erstrecken;
• Eine Erregungswelle wird von den Beinen des His-Bündels in den Purkinje-Fasern übertragen, die jede Muskelzelle beider Herzkammern erreichen.

Durch das Durchlaufen einer solchen "Route" des Nervenimpulses wird die notwendige Koordination und Synchronisation der Herzkontraktionen erreicht.

Beim ERW-Syndrom wird die Erregung direkt vom Atrium (rechts oder links) auf einen der Herzkammern des Herzens übertragen, wobei der atrioventrikuläre Knoten umgangen wird. Dies ist auf das Vorhandensein eines pathologischen Kent-Bündels zurückzuführen, das den Vorhof und den Ventrikel im Herzleitungssystem verbindet. Als Ergebnis wird eine Erregungswelle viel schneller als normal auf die Muskelzellen eines der Ventrikel übertragen. Aus diesem Grund hat das ERW-Syndrom ein Synonym: vorzeitige ventrikuläre Erregung. Eine solche Diskordination der Arbeit des Herzens ist die Ursache für das Auftreten verschiedener Rhythmusstörungen in dieser Pathologie.

Was ist der Unterschied zwischen WPW und WPW?

Nicht immer haben Menschen mit Unregelmäßigkeiten im Herzleitungssystem Beschwerden oder klinische Manifestationen. Aus diesem Grund wurde beschlossen, das Konzept des „WPW-Phänomens“ einzuführen, das ausschließlich im Elektrokardiogramm bei Personen ohne Beschwerden erfasst wird. In zahlreichen Studien wurde gezeigt, dass bei 30-40% der Menschen dieses Phänomen während des Screenings und bei Vorsorgeuntersuchungen zufällig diagnostiziert wurde. Das Phänomen von WPW kann jedoch nicht leicht behandelt werden, da die Manifestation dieser Pathologie in einigen Situationen plötzlich auftreten kann, z. B. emotionaler Stress, Alkoholkonsum, körperliche Anstrengung kann ein provozierender Faktor sein. Bei 0,3% kann das WPW-Phänomen sogar den plötzlichen Herztod verursachen.

Symptome und Diagnose des WPW-Syndroms

Die häufigsten Symptome sind:

1. Herzklopfen, Kinder können diesen Zustand durch Vergleiche charakterisieren wie "das Herz springt heraus, pocht".
2. Schwindel
3. Ohnmacht, häufiger bei Kindern.
4. Schmerz im Herzen (Drücken, Stechen).
5. Das Gefühl von Luftmangel.
6. Bei Säuglingen während eines Tachykardie-Anfalls können Sie das Futter verweigern, übermäßiges Schwitzen, Tränen, Schwäche und die Herzfrequenz kann 250 bis 300 Schläge erreichen. in Minuten

Pathologieoptionen

• Asymptomatisch (bei 30-40% der Patienten).
• Leichter Fluss. Charakteristisch sind kurze Tachykardie-Anfälle, die 15 bis 20 Minuten dauern und von selbst abgehen.
• Der moderate Schweregrad des ERW-Syndroms ist durch eine Verlängerung der Anfallsdauer auf bis zu 3 Stunden gekennzeichnet. Die Tachykardie allein geht nicht vorüber, es ist notwendig, Antiarrhythmika zu verwenden.
• Ein starker Fluss ist durch längere Anfälle (mehr als 3 Stunden) mit Auftreten von Rhythmusstörungen (Flattern oder unterschiedslos Vorhofkontraktion, Extrasystole usw.) gekennzeichnet. Diese Anfälle werden nicht durch Drogen gestoppt. Aufgrund der Tatsache, dass solche schweren Rhythmusstörungen mit einem hohen Prozentsatz an Todesfällen (ca. 1,5-2%) gefährlich sind, wird bei schwerem WPW-Syndrom eine chirurgische Behandlung empfohlen.

Diagnostische Anzeichen

Bei der Untersuchung kann der Patient identifiziert werden:

• Unterbrechungen im Bereich des Herzens beim Hören (Herzgeräusche sind nicht rhythmisch).
• Bei der Untersuchung kann der Puls die Unregelmäßigkeit der Pulswelle bestimmen.
• Die folgenden Zeichen sind auf einem EKG sichtbar:
  1. Verkürzung des PQ-Intervalls (was die Übertragung der Erregung direkt von den Vorhöfen auf die Ventrikel bedeutet);
  2. die Entstehung der sogenannten Delta-Welle, die bei vorzeitiger Erregung der Ventrikel auftritt. Kardiologen wissen, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen der Schwere der Deltawelle und der Geschwindigkeit der Erregung durch den Kent-Strahl gibt. Je höher die Geschwindigkeit des Impulses auf dem pathologischen Weg ist, desto größer ist die Zeit, die das Muskelgewebe des Herzens erregt, und desto größer ist die Deltawelle im EKG. Wenn im Gegensatz dazu die Erregungsgeschwindigkeit im Kent-Strahl in etwa der Geschwindigkeit im atrioventrikulären Übergang entspricht, ist die Deltawelle fast nicht sichtbar. Dies ist eine der Schwierigkeiten bei der Diagnose des ERW-Syndroms. Manchmal kann die Durchführung provokativer Tests (mit einer Belastung) die Diagnose einer Delta-Welle in einem EKG erleichtern.
  3. die Expansion des QRS-Komplexes, die die Zunahme der Laufzeit der Erregungswelle im Muskelgewebe der Herzkammern widerspiegelt;
  4. Reduktion (Depression) des ST-Segments;
  5. negative T-Welle;
  6. verschiedene Rhythmusstörungen (erhöhte Herzfrequenz, paroxysmale Tachykardien, Extrasystolen usw.).

Normalerweise werden in einem EKG normale Komplexe in Kombination mit pathologischen Komplexen aufgezeichnet, in solchen Fällen wird häufig von "transientem ERW-Syndrom" gesprochen.

Ist das WPW-Syndrom gefährlich?

Trotz des Fehlens klinischer Manifestationen dieser Pathologie (asymptomatisch) sollte sie sehr ernst genommen werden. Wir dürfen nicht vergessen, dass es Faktoren gibt, die vor dem Hintergrund des scheinbaren Wohlbefindens einen Tachykardienangriff auslösen können.

Eltern sollten sich bewusst sein, dass Kinder, die dieses Syndrom entdeckt haben, keine schweren Sportarten ausüben sollten, wenn der Körper unter schweren Belastungen steht (Hockey, Fußball, Eiskunstlauf usw.). Frivole Einstellung zu dieser Krankheit kann zu irreversiblen Folgen führen. Bis heute sterben Menschen mit dieser Pathologie durch plötzlichen Herztod während verschiedener Spiele, Wettkämpfe usw. Wenn der Arzt darauf besteht, den Sport aufzugeben, können diese Empfehlungen nicht ignoriert werden.

Gehen sie mit WPW-Syndrom in die Armee?

Zur Bestätigung des WPW-Syndroms müssen alle erforderlichen Untersuchungen durchgeführt werden: Elektrokardiographie, elektrophysiologische Untersuchungen, 24-Stunden-EKG-Aufzeichnung und, falls erforderlich, Tests mit Belastungen. Personen, die das Vorhandensein des WPW-Syndroms bestätigt haben, sind von der Wehrpflicht und dem Wehrdienst befreit.

Wie kann ich das Syndrom stoppen?

Neben den Medikamenten gibt es auch Methoden, die besondere Aufmerksamkeit verdienen.

Aktivierung von Vagusreflexen

Innervation des Herzens ist ziemlich schwierig. Es ist bekannt, dass das Herz ein einzigartiges Organ ist, in dem ein Nervenimpuls unabhängig vom Einfluss des Nervensystems entsteht. In einfachen Worten kann das Herz im menschlichen Körper autonom arbeiten. Dies bedeutet jedoch nicht, dass der Herzmuskel dem Nervensystem überhaupt nicht gehorcht. Zwei Arten von Nervenfasern sind für Muskelzellen geeignet: sympathisch und parasympathisch. Die erste Gruppe von Fasern aktiviert die Arbeit des Herzens, die zweite - verlangsamt den Herzrhythmus. Parasympathische Fasern sind Teil des Nervus vagus (Nervus vagus), daher der Name der Reflexe - vagal. Aus dem Vorstehenden wird deutlich, dass zur Beseitigung eines Tachykardie-Anfalls das parasympathische Nervensystem, nämlich der Vagusnerv, aktiviert werden muss. Die berühmteste aller derartigen Techniken sind die folgenden:

1. Reflex Ashner. Es ist erwiesen, dass bei mäßigem Druck auf die Augäpfel der Herzschlag langsamer wird und der Tachykardie-Angriff aufhören kann. Der Druck sollte für 20 bis 30 Sekunden ausgeübt werden.
2. Die Aufrechterhaltung des Atems und die Kontraktion der Bauchmuskulatur führt auch zur Aktivierung des Vagusnervs. Daher können Yoga und richtiges Atmen sowohl das Auftreten von Tachykardie-Angriffen verhindern als auch im Falle eines Auftretens verhindern.

Medikamentöse Behandlung

Die folgenden Gruppen von Medikamenten sind wirksam bei Angriffen von Tachykardie und Rhythmusstörungen:

• Adrenerge Blocker. Diese Gruppe von Medikamenten beeinflusst die Rezeptoren im Herzmuskel und reduziert dadurch die Herzfrequenz. Bei der Behandlung von Anfällen der Tachykardie verwendet häufig das Medikament "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Seine Wirksamkeit erreicht jedoch nur 55-60%. Es ist auch wichtig zu wissen, dass dieses Medikament bei niedrigem Druck und Asthma bronchiale kontraindiziert ist.
• Procainamid ist beim WPW-Syndrom sehr wirksam. Dieses Medikament sollte besser intravenös verabreicht werden, aber sehr langsam, nachdem das Medikament mit 10 ml Kochsalzlösung gelöst wurde. Das Gesamtvolumen der injizierten Substanz sollte 20 ml betragen (10 ml "Procainamid" und 10 ml Kochsalzlösung). Innerhalb von 8 bis 10 Minuten müssen Sie den Blutdruck und die Herzfrequenz einstellen, gefolgt von einem Elektrokardiogramm. Der Patient muss sich in einer horizontalen Position befinden, da Procainamid die Fähigkeit hat, den Druck zu reduzieren. In 80% der Fälle wird nach der Einführung dieses Medikaments in der Regel die Herzfrequenz des Patienten wiederhergestellt.
• "Propafenon" ("Propanorm") ist ein Antiarrhythmikum, das hochwirksam Tachykardienattacken im Zusammenhang mit dem ERW-Syndrom lindert. Dieses Medikament wird in Tablettenform verwendet, was sehr praktisch ist. Kontraindikationen sind: Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Alter bis 18 Jahre, deutliche Drucksenkung und Blockade des Herzleitungssystems.

Es ist wichtig! Seien Sie vorsichtig bei der Einnahme des Medikaments "Amiodaron". Trotz der Tatsache, dass das WPW-Syndrom in Anmerkungen zu den Indikationen dieses Arzneimittels angezeigt wird, wurde in klinischen Studien gezeigt, dass die Einnahme von Amiodaron in seltenen Fällen ein Fibrillieren (unregelmäßige Reduktion) der Ventrikel hervorrufen kann.

Absolut kontraindizierte Einnahme der folgenden Arzneimittelgruppen mit ERW-Syndrom:

1. Calciumkanalblocker sind beispielsweise Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Diese Wirkstoffgruppe kann die Leitfähigkeit des Nervenimpulses verbessern, auch im zusätzlichen Kent-Bündel, wodurch das Auftreten von Kammerflimmern und Vorhofflattern möglich wird. Diese Bedingungen sind sehr gefährlich.
2. ATP-Medikamente wie "Adenosin". Es ist bewiesen, dass in 12% der Fälle bei Patienten mit dem ERW-Syndrom dieses Medikament Vorhofflimmern verursacht.

Elektrophysiologische Methoden der Rhythmuswiederherstellung

• Die transösophageale Stimulation ist eine Methode zur Wiederherstellung des Herzrhythmus unter Verwendung einer in den Ösophagus eingeführten Elektrode, die sich in anatomischer Nähe zum rechten Atrium befindet. Die Elektrode kann durch die Nase eingeführt werden, was erfolgreicher ist, da der Knebelreflex in diesem Fall minimal ist. Darüber hinaus ist die Behandlung des Nasopharynx mit einer antiseptischen Lösung nicht erforderlich. Dank des durch diese Elektrode gelieferten Stroms werden die pathologischen Bahnen der Impulsleitung unterdrückt und der notwendige Herzrhythmus wird auferlegt. Mit dieser Methode können Sie einen Tachykardieangriff, schwere Rhythmusstörungen, mit einem Wirkungsgrad von 95% erfolgreich stoppen. Diese Methode hat jedoch einen gravierenden Nachteil: Sie ist ziemlich gefährlich, in seltenen Fällen kann es zu Vorhof- und Kammerflimmern kommen. Aus diesem Grund muss bei der Durchführung dieser Technik ein Defibrillator in der Nähe sein.
• Die elektrische Kardioversion oder Defibrillation wird nur in schweren Fällen mit Rhythmusstörungen verwendet, die das Leben des Patienten gefährden: Vorhofflimmern und Ventrikel. Der Begriff "Fibrillation" bedeutet die wahllose Kontraktion der Muskelfasern des Herzens, wodurch das Herz seine Funktion nicht vollständig erfüllen kann - um Blut zu pumpen. Die Defibrillation hilft in solchen Situationen, alle pathologischen Erregungsherde im Herzgewebe zu unterdrücken, wonach der normale Herzrhythmus wiederhergestellt ist.

Operation für das WPW-Syndrom

Die Operation ist eine radikale Methode zur Behandlung dieser Pathologie, ihre Wirksamkeit erreicht 95% und hilft den Patienten, Tachykardie-Anfälle für immer loszuwerden. Das Wesentliche einer chirurgischen Behandlung ist die Zerstörung (Zerstörung) der pathologischen Nervenfasern des Kent-Strahls, wobei die Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln physiologisch durch den atrioventrikulären Übergang geht.

Indikationen für die Operation:

1. Patienten mit häufigen Tachykardie-Anfällen.
2. Länger anhaltende Anfälle, die einer medizinischen Behandlung nur schlecht zugänglich sind.
3. Patienten, deren Angehörige an einem plötzlichen Herztod verstarben, mit familiärer Form des WPW-Syndroms.
4. Die Operation wird auch für Personen empfohlen, deren Berufe mehr Aufmerksamkeit erfordern und von denen das Leben anderer abhängig ist.

Wie ist die Bedienung?

Vor der Operation ist eine gründliche Untersuchung des Patienten erforderlich, um die genaue Position der pathologischen Herde im Herzleitungssystem zu ermitteln.

Operationstechnik:

• Unter örtlicher Betäubung wird ein Katheter durch die Oberschenkelarterie eingeführt.
• Unter der Kontrolle des Röntgengeräts führt der Arzt diesen Katheter in die Herzhöhle ein und erreicht die erforderliche Stelle, an der das pathologische Bündel von Nervenfasern vorbeigeht.
• Durch die Elektrode wird Strahlungsenergie eingespeist, wodurch eine Kauterisation (Ablation) der pathologischen Bereiche auftritt.
• In einigen Fällen kann die Kryotherapie (mit Hilfe von Kälte) angewendet werden, während der Kent-Strahl "einfriert".
• Nach dieser Operation wird der Katheter durch die Oberschenkelarterie entfernt.
• In den meisten Fällen ist der Herzrhythmus wiederhergestellt, nur in 5% der Fälle sind Rückfälle möglich. In der Regel ist dies auf eine unzureichende Zerstörung des Kent-Strahls oder auf das Vorhandensein zusätzlicher Fasern zurückzuführen, die während der Operation nicht zusammengebrochen sind.

Das WPW-Syndrom steht bei den pathologischen Tachykardien und Rhythmusstörungen bei Kindern an erster Stelle. Darüber hinaus ist diese Pathologie auch bei asymptomatischem Verlauf mit einer verborgenen Gefahr behaftet, da übermäßige körperliche Aktivität vor dem Hintergrund des "imaginären" Wohlbefindens und des Fehlens von Beschwerden einen Anfall von Arrhythmie hervorrufen oder sogar einen plötzlichen Herztod verursachen kann. Es ist offensichtlich, dass das WPW-Syndrom eine „Plattform“ oder Grundlage für die Realisierung eines Zusammenbruchs des Herzrhythmus ist. Aus diesem Grund ist es notwendig, so schnell wie möglich eine Diagnose zu stellen und eine wirksame Therapie zu verschreiben. Gute Ergebnisse haben die operativen Behandlungsmethoden des WPW-Syndroms gezeigt, die es dem Patienten in 95% der Fälle ermöglichen, Angriffe für immer loszuwerden, was die Lebensqualität erheblich verbessert.

WPW-Syndrom im EKG

Nachdem die Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems in Bezug auf die Sterblichkeit weltweit den ersten Platz einzunehmen begann, begann die Elektrokardiographie als eine der einfachsten und sichersten Methoden, die Arbeit des Herzens zu untersuchen, bei den Bewohnern verschiedener Länder eine besondere Nachfrage.

Diagramme zur Festlegung der Hauptindikatoren des Herzmuskels auf Thermopapier können Krankheiten wie Hypertrophie, Arrhythmie, Angina pectoris, Extrasystole, Herzinfarkt usw. erkennen.

Auch in der medizinischen Praxis gibt es ein nicht so häufiges ERW-Syndrom, das auch im EKG nachgewiesen werden kann und über grundlegende Kenntnisse auf dem Gebiet der Datendekodierung verfügt. Aber was ist ERW? Wie erkennt man es?

Was ist das WPW-Syndrom?

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bezieht sich seit 1930 auf die anomale Struktur des Herzmuskels, die sich in Anwesenheit eines fremden Strahls manifestiert, der aus speziellen Muskelfasern besteht, die für die Durchleitung eines Nervenimpulses durch die Herzkammern verantwortlich sind und so die Aktivität eines wichtigen Organs steuern. Dieses Phänomen bewirkt eine vorzeitige Erregung beider Ventrikel. In den meisten Fällen manifestiert sich eine seltene Pathologie äußerlich nicht und versteckt indikative Symptome bis zu einem bestimmten Zeitpunkt.

Wenn sich die Krankheit bemerkbar macht, werden ihre Manifestationen, auch aus medizinischer Sicht, anderen, häufigsten Erkrankungen des Herzens ähneln. Aus diesem Grund besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die Diagnose falsch interpretiert wird. Und da die Art der Behandlung immer auf ihrer Basis entwickelt wird, kann ein falsch erstellter Aktionsplan äußerst schwerwiegende Folgen für die Gesundheit des Patienten haben.

Deshalb wurde die Krankheit den sogenannten heimtückischen Krankheiten zugeschrieben, durch die eine Person sterben kann. Statistiken zeigen, dass das WPW-Syndrom am häufigsten bei Männern auftritt. Mehr als 60% der Fälle treten in einem relativ jungen Alter auf - 10 bis 24 Jahre, bei älteren Menschen ist die Erkrankung viel seltener.

Gemäß den Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation gibt es zwei Haupttypen von ERW:

• Das Phänomen der WPW wird nur auf dem Elektrokardiogramm-Band aufgezeichnet, klinische Manifestationen fehlen vollständig.
• Das WPW-Syndrom kann auch an einem EKG erkannt werden. In diesem Fall treten jedoch Tachykardien und andere Anzeichen einer kardiovaskulären Erkrankung auf.

Symptomatologie

Wie zuvor erwähnt, manifestiert sich das Parkinson-White-Syndrom möglicherweise nicht als Symptome, ansonsten wird der Krankheitsverlauf von Herzrhythmusstörungen begleitet:

• Vorhofflimmern und Flattern;
• ventrikuläre Tachykardie;
• reziproke supraventrikuläre Tachykardie;
• Extrasystole.

Eine Person kann selbst vor dem Hintergrund körperlicher Überspannung oder starker Belastung eine aktive Arrhythmie erfahren. Das Trinken einer unbegrenzten Menge alkoholischer Getränke ist ein erschwerender Umstand, der ebenfalls zu einem Versagen der Folge von Kontraktionen und Erregung des Herzens führt. Arrhythmien treten oft ohne "Katalysatoren" auf - spontan. Der Angriff ist durch ein kurzes Verblassen des Herzmuskels, plötzliche Ohnmacht, Hypotonie (Senkung des Blutdrucks), Atemnot, Schwindel, Schwäche, Diskoordination und Luftmangel gekennzeichnet.

Es gibt starke Schmerzen in der linken Seite der Brust - Kardialgie. Unter den Anzeichen des Syndroms ist eine übermäßige Zunahme von Arrhythmien - Paroxysmen, deren Dauer zwischen 3 und 10 Sekunden bis zu mehreren Stunden variiert. Die Manifestation des betrachteten Merkmals individuell. Wenn die Paroxysmen langwierig werden, sollten Sie sofort einen Kardiologen kontaktieren. In solchen Fällen benötigen die Patienten oft einen dringenden Krankenhausaufenthalt oder eine Operation.

Diagnose einer Krankheit mit einem EKG

Ein qualifizierter Arzt kann das WPW-Syndrom anhand von EKG-Daten während einer Routineuntersuchung feststellen. Es ist jedoch erwähnenswert, dass das klassische Elektrokardiographiegerät bei weitem nicht immer in der Lage ist, eine gefährliche Krankheit zu behandeln.

Um das WPW-Syndrom zu identifizieren und zu diagnostizieren, ist keine kurzfristige Untersuchung der Indikatoren erforderlich, sondern eine tägliche Überwachung, mit der Sie die während eines aktiven Tages sich ändernden Daten feststellen können. Dies ist der Ansatz, der eine genaue Diagnose gewährleistet.

Dieses Verfahren wird mit einem speziellen Miniatur-Holter-Gerät durchgeführt, das mit einem elektronischen Kern und mehreren Sensoren ausgestattet ist. Alle erforderlichen Indikatoren werden bis zur angegebenen Stunde kontinuierlich aufgezeichnet.

Eine Speicherkarte ist in das kardiologische medizinische Gerät eingebaut: Sie wird zum temporären Speicher für registrierte Herzdaten. Wenn die vorgeschriebene Tragezeit des Geräts zu Ende geht, wird der Spezialist das Gerät während des Empfangs vorsichtig vom Patienten entfernen und die von der Speicherkarte erhaltenen Informationen an den Computer übertragen.

"Anzeigen" von VPV im Elektrokardiogramm

Wenn Sie sorgfältig das Band betrachten, das die Ergebnisse der Elektrokardiographie zeigt, können Sie verschiedene Arten quadratischer Zellen sehen: große und kleine. Die horizontale Seite jeder kleinen Zelle beträgt 1 mm (oder 0,04 Sekunden). Eine große Zelle besteht aus fünf kleinen Zellen, daher beträgt ihre Länge 0,2 Sekunden (oder 0,04 * 5). Die vertikalen Seiten reflektieren die Spannung: Die Höhe einer kleinen Zelle beträgt 1 mV.

Diese Daten sind ein wichtiger Teil der Skala, mit der Sie den Graphen untersuchen und feststellen können, ob bei der Herzaktivität ein Fehler vorliegt oder nicht. Nun zu den indikativen Elementen des Graphen. Eine detaillierte Untersuchung der Ergebnisse der EKG-Messungen zeigt ein bestimmtes Muster: Die gekrümmte Linie besteht aus einer Reihe sich wiederholender Lücken, in denen sich die gerade Linie entweder biegt oder sich in einer unveränderten Richtung bewegt.

Diese Bereiche werden Prongs genannt. Diejenigen, die über die Nulllinie steigen, werden als positiv betrachtet und diejenigen, die "nachlassen" - negativ. Jedem Zahn werden eigene Namen zugewiesen - lateinische Buchstaben und ein individuelles Merkmal. Es gibt insgesamt 5 Typen.

Wpw-Syndrom EKG Anzeichen

Ein typisches Bild des Phänomens der Vorerregung tritt auf, wenn der Impuls entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Bahnen (Kent-Strahlen) geleitet wird.

In diesen Fällen zeigt das EKG alle drei charakteristischen Merkmale des WPW-Phänomens: Verkürzung des PQ-Intervalls, Erweiterung des QRS-Komplexes und Δ-Welle.

Abhängig von der Form des QRS-Komplexes im EKG wird das WPW-Phänomen in 3 Haupttypen unterteilt: A, B und AB.

Typ A ist durch eine positive Δ-Welle in Leitung V gekennzeichnet₁, wo es eine hohe und breite R-Welle gibt, in der verbleibenden Brust führt auch die R-Welle. Die elektrische Achse des Herzens wird nach rechts abgelenkt. Dieser Typ tritt bei vorzeitiger Erregung der Grundteilungen des linken Ventrikels auf.

Bei Typ B wird eine negative Δ-Welle in der Leitung V erkannt₁, wo der QRS-Komplex in Form von QS oder QrS vorliegt. In der linken Brust führt ein dominanter Zahn des Zahnes R. Die elektrische Achse des Herzens wird nach links verworfen. Dieser Typ ist häufig in den Ableitungen II, III und aVF als ventrikulärer QS-Typ-Komplex markiert. Das WPW-Typ-B-Phänomen ist charakteristisch für eine vorzeitige Erregung des rechten Ventrikels.

Typ AB kombiniert die Vorzeichen der Typen A und B. In Leitung V₁ Die Δ-Welle ist aufwärts gerichtet (wie bei Typ A), und die elektrische Achse des Herzens wird nach links verworfen (wie bei Typ B). Dieser Typ ist charakteristisch für eine vorzeitige Erregung der hinteren basalen Region des rechten Ventrikels. Weniger verbreitet sind andere Arten von WPW-Phänomenen.

Das WPW-Phänomen imitiert häufig elektrokardiographische Anzeichen eines Herzinfarkts. Die Deformation des ventrikulären Komplexes bei Patienten mit diesem Syndrom macht es schwierig und manchmal sogar unmöglich, die elektrokardiographischen Manifestationen ventrikulärer Hypertrophie, myokardialer dystrophischer Veränderungen usw. zu erkennen. Insofern sind Drogentests, die die vorübergehende Beseitigung der Anzeichen eines WPW-Syndroms im EKG ermöglichen, von großem diagnostischem Wert. Verwenden Sie dazu Proben mit Atropin, Aymalin, Novokainamidom usw.

Das WPW-Syndrom ist durch Herzrhythmusstörungen gekennzeichnet: paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Extrasystole. Etwa 50% der Patienten mit Syndromen vorzeitiger Ventrikelerregung haben diese Störungen. Die am häufigsten beobachtete paroxysmale Tachykardie, die durch den Mechanismus der Wiedereintrittserregung entsteht.

Gleichzeitig erfolgt die Aktivierung der Ventrikel häufiger durch einen Impuls, der durch den Atrioventrikulärknoten geht, und der Rückimpuls geht einen zusätzlichen Weg entlang. Der QRS-Komplex hat während eines solchen Angriffs eine normale Form und Breite. Weniger häufig hat der ventrikuläre Komplex während eines Tachykardienangriffs eine anomale Form, die für das WPW-Syndrom charakteristisch ist, was eine ventrikuläre Tachykardie nachahmt. Eine solche Tachykardie wird als pseudoventrikulär bezeichnet. Die Deformation des QRS-Komplexes wird durch die Aktivierung der Ventrikel über den anomalen Weg mit der Rückkehr des Impulses entlang des atrioventrikulären Knotens verursacht.

Die Abbildung zeigt das EKG eines 54-jährigen Patienten mit der Diagnose koronarer Herzkrankheit, arteriosklerotischer Kardiosklerose, Stadium III-Hypertonie, WPW-Syndrom. Der Patient hatte häufige paroxysmale Tachykardien mit abweichenden ventrikulären Komplexen. Die Registrierung von intraatrialen EKG-Ableitungen (untere Kurve) enthüllte die Zähne P vor jedem QRS-Komplex, was den supraventrikulären Ursprung der Tachykardie belegt.

Anfälle von Vorhofflimmern bei Patienten mit WPW-Syndrom sind seltener als paroxysmale Tachykardien. Bei diesen Angriffen ist die Aktivierung der Ventrikel auch durch einen abnormalen Weg möglich, der häufigere Impulse als der atrioventrikuläre Knoten durchlässt. Während solcher Angriffe auf Vorhofflimmern oder Flattern mit abweichenden ventrikulären Komplexen können schwere Tachykardien auftreten, manchmal über 250 ventrikuläre Kontraktionen pro Minute.

Diese Störung eines Rhythmus beobachteten wir beim Patienten mit 39 Jahren mit der Diagnose: eine idiopathische Hypertensie des II-Stadiums. Er hatte ein Syndrom. WPW-Typ AB. In regelmäßigen Abständen (1-2 Mal pro Jahr) kam es zu starken Herzschlägen mit schwerer Schwäche und Schwindel. Bei einem dieser Anfälle wurde der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Bei der Aufnahme ist der Zustand schwer, Blässe, Atemnot, die schärfste Tachykardie bis zu 260 Schläge / Minute mit einem großen Pulsdefizit, ein Blutdruckabfall auf 70/60 mm Hg Art.

Bei der EKG - atrialen Tachyarrhythmie mit vorübergehender Aberration ventrikulärer Komplexe. Verformte ventrikuläre Komplexe hatten im Wesentlichen die gleiche Form wie außerhalb eines Arrhythmie-Anfalls, dh charakteristisch für das WPW-Syndrom. Die Form der Ventrikelkomplexe war variabel (Akkordeonphänomen). Der abnormale Rhythmus der Herztätigkeit ermöglichte es uns, paroxysmale Tachykardien auszuschließen und Vorhofflimmern zu diagnostizieren.

Der Angriff wurde durch elektrische Defibrillation gestoppt, wonach sich der Zustand des Patienten verbesserte. Ein paar Tage später wurde er entlassen.

Vorhofflimmern mit hoher Rhythmusfrequenz und anomalen ventrikulären Komplexen bei Patienten mit Predistimulationssyndrom wird als ungünstiges prognostisches Anzeichen angesehen, da dies zu Kammerflimmern führen kann.

"Praktische Elektrokardiographie", VL Doshchitsin

Ursachen des WPW-Syndroms

Nach Ansicht der meisten Autoren beruht das WPW-Syndrom auf der Persistenz zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen infolge unvollständiger Kardiogenese. Wenn dies auftritt, erfolgt eine unvollständige Rückbildung der Muskelfasern im Stadium der Bildung der Faserringe der Trikuspidal- und Mitralklappen.

Normalerweise gibt es in allen Embryonen in den frühen Stadien der Entwicklung zusätzliche Muskelwege, die die Vorhöfe und die Ventrikel verbinden, aber nach und nach werden sie dünner, ziehen sich zusammen und verschwinden nach der 20. Entwicklungswoche vollständig. Ist die Bildung fibröser atrioventrikulärer Ringe gestört, bleiben die Muskelfasern erhalten und bilden die anatomische Grundlage des WPW-Syndroms. Trotz der angeborenen Natur zusätzlicher AV-Verbindungen kann das WPW-Syndrom in jedem Alter zum ersten Mal auftreten. Bei der familiären Form des WPW-Syndroms treten häufig mehrere zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen auf.

In 30% der Fälle ist das WPW-Syndrom mit angeborenen Herzkrankheiten (Ebstein-Anomalie, Mitralklappenprolaps, Vorhof- und Interventrikularseptumdefekten, Fallots Tetrade), dysembryogenetischen Stigmen (Bindegewebsdysplasie), hereditärer hypertrophischer Kardiomyopathie assoziiert.

WPW-Syndrom-Klassifizierung

Nach den Empfehlungen der WHO unterscheiden sich Phänomen und Syndrom WPW. Das WPW-Phänomen ist durch elektrokardiographische Anzeichen einer Impulsweiterleitung durch zusätzliche Verbindungen und eine Voranregung der Ventrikel gekennzeichnet, jedoch ohne klinische Manifestationen einer reziproken AV-Tachykardie (Wiedereintritt). Das WPW-Syndrom ist eine Kombination aus ventrikulärer Vorentzündung mit symptomatischer Tachykardie.

Anhand des morphologischen Substrats werden verschiedene anatomische Varianten des WPW-Syndroms unterschieden.

I. Mit zusätzlichen AV-Muskelfasern:

• durch eine zusätzliche linke oder rechte parietale AV-Verbindung
• durch faserige Aorta-Mitral-Verbindung gehen
• vom linken oder rechten Herzohranhang kommen
• in Verbindung mit einem Aneurysma der Valsalva-Sinus- oder Mittelherzvene
• Septum, Paraseptal oben oder unten

Ii. Mit spezialisierten AV-Muskelfasern ("Kent-Bündel"), die aus einem rudimentären Gewebe stammen, das der Struktur eines atrioventrikulären Knotens ähnelt:

• Atrio-Faszikular - im rechten Bein des Bündels enthalten
• Mitglieder des Myokards des rechten Ventrikels.

Es gibt verschiedene klinische Formen des WPW-Syndroms:

• a) Manifestieren - mit dem ständigen Vorhandensein einer Deltawelle, Sinusrhythmus und atrioventrikulären reziproken Tachykardien.
• b) intermittierend - mit vorübergehender Vorerregung der Ventrikel, Sinusrhythmus und nachgewiesener atrioventrikulärer reziproker Tachykardie.
• c) versteckt - mit retrograder Leitung entlang einer zusätzlichen atrioventrikulären Verbindung. Elektrokardiographische Anzeichen eines WPW-Syndroms werden nicht erkannt, es gibt atrioventrikuläre reziproke Tachykardien.

Pathogenese des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom wird durch die Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch zusätzliche abnorme Wege verursacht. Infolgedessen erfolgt die Erregung eines Teils oder des gesamten ventrikulären Myokards früher als bei der Ausbreitung eines Pulses auf übliche Weise - entlang des AV-Knotens, Bündels und His-Astes. Die Vorerregung der Ventrikel wird im Elektrokardiogramm als zusätzliche Depolarisationswelle, der Deltawelle, reflektiert. Das P-Q (R) -Intervall verkürzt sich gleichzeitig und die Dauer der QRS nimmt zu.

Wenn die Hauptdepolarisierungswelle in den Ventrikeln ankommt, wird ihre Kollision im Herzmuskel als sogenannter konfluenter QRS-Komplex aufgezeichnet, der etwas deformiert und breit wird. Eine atypische Erregung der Ventrikel geht einher mit einem Ungleichgewicht der Repolarisationsprozesse, das sich im EKG als diskordante komplexe QRS-Verschiebung des RS-T-Segments und eine Änderung der Polarität der T-Welle äußert.

Das Auftreten von Paroxysmen supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflattern beim WPW-Syndrom ist mit der Bildung einer zirkulären Erregungswelle (Wiedereintritt) verbunden. In diesem Fall bewegt sich der Impuls entlang des AB-Knotens in anterograder Richtung (von den Vorhöfen zu den Ventrikeln) und entlang zusätzlicher Pfade - in der nach hinten gerichteten Richtung (von den Ventrikeln zu den Atrien).

Symptome des WPW-Syndroms

Die klinische Manifestation des WPW-Syndroms tritt in jedem Alter auf, bevor sein Verlauf asymptomatisch sein kann. Das WPW-Syndrom wird von verschiedenen Herzrhythmusstörungen begleitet: reziproke supraventrikuläre Tachykardie (80%), Vorhofflimmern (15–30%), Vorhofflattern (5%) mit einer Frequenz von 280–320 Schlägen. in Minuten Beim WPW-Syndrom entwickeln sich manchmal weniger spezifische Arrhythmien - vorzeitige Herzschlag- und Herzschlagschläge, ventrikuläre Tachykardie.

Anfälle von Arrhythmien können unter dem Einfluss emotionaler oder körperlicher Überanstrengung, Alkoholmissbrauch oder spontan ohne ersichtlichen Grund auftreten. Während eines arrhythmischen Anfalls treten Gefühle von Herzklopfen und Herzversagen, Kardialgie, ein Gefühl von Luftmangel auf. Vorhofflimmern und Flattern ist begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Atemnot und arterieller Hypotonie; Beim Übergang zum Kammerflimmern kann es zu einem plötzlichen Herztod kommen.

Arrhythmie-Paroxysmen mit WPW-Syndrom können von wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden dauern; Manchmal halten sie sich selbst oder nach Reflextechniken auf. Verlängerte Paroxysmen erfordern den Krankenhausaufenthalt des Patienten und den Eingriff eines Kardiologen.

WPW-Syndrom-Diagnose

Bei Verdacht auf ein WPW-Syndrom wird eine komplexe klinische und instrumentelle Diagnostik durchgeführt: 12-Kanal-EKG, transthorakale Echokardiographie, Holter-EKG-Überwachung, transösophageale Herzstimulation, elektrophysiologische Untersuchung des Herzens.

Die elektrokardiographischen Kriterien des WPW-Syndroms umfassen: Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), deformierter konfluenter QRS-Komplex, Vorhandensein einer Deltawelle. Die tägliche EKG-Überwachung dient zur Erkennung vorübergehender Rhythmusstörungen. Bei der Durchführung eines Ultraschalls des Herzens werden Herzfehler und Kardiomyopathie festgestellt.

Eine transösophageale Stimulation mit WPW-Syndrom ermöglicht das Nachweisen zusätzlicher Leitungswege, um Paroxysmen von Arrhythmien zu induzieren. Endocardial EFI ermöglicht es Ihnen, die Lokalisation und die Anzahl zusätzlicher Pfade genau zu bestimmen, die klinische Form des WPW-Syndroms zu überprüfen, die Wirksamkeit der Arzneimitteltherapie oder des RFA auszuwählen und zu bewerten. Die Differentialdiagnose des WPW-Syndroms wird mit Blockade des His-Bündels durchgeführt.

Behandlung des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom erfordert keine paroxysmalen Arrhythmien und erfordert keine besondere Behandlung. Bei hämodynamisch signifikanten Anfällen, die von Synkope, Angina pectoris, Hypotonie, erhöhten Anzeichen einer Herzinsuffizienz, unmittelbarer äußerer elektrischer Kardioversion oder transösophagealer Stimulation begleitet werden, ist dies erforderlich.

In manchen Fällen sind reflexive Vagusmanöver (Carotissinusmassage, Valsalva-Manöver), intravenöse Verabreichung von ATP oder Calciumkanalblockern (Verapamil), Antiarrhythmika (Novocainamid, Aymalin, Propafenon, Amiodaron) wirksam, um Paroxysmen von Arrhythmien zu stoppen. Eine fortgesetzte antiarrhythmische Therapie ist bei Patienten mit WPW-Syndrom angezeigt.

Im Falle einer Resistenz gegen Antiarrhythmika, der Entwicklung von Vorhofflimmern, wird die Radiofrequenzablation der zusätzlichen Pfade mit transaortischem (retrogradem) oder transseptalem Zugang durchgeführt. Die Wirksamkeit von RFA beim WPW-Syndrom beträgt 95%, das Rückfallrisiko liegt bei 5-8%.

Gründe

Die Pathologie entwickelt sich aufgrund einer gestörten Embryonalentwicklung des Herzens. Normalerweise verschwinden zusätzliche Leitungswege zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln nach 20 Wochen. Ihre Erhaltung kann auf genetische Veranlagung (direkte Angehörige mit einem solchen Syndrom) oder auf Faktoren, die den Schwangerschaftsverlauf beeinträchtigen (schädliche Gewohnheiten, häufiger Stress), beruhen.

Sorten der Pathologie

Abhängig vom Ort des zusätzlichen Signalwegs gibt es zwei Arten von WPW-Syndrom:

Es gibt auch den Typ A - B, wenn sowohl rechts als auch links zusätzliche leitende Pfade sind.

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Beim ERW-Syndrom führt das Vorhandensein dieser zusätzlichen Pfade zu Anfällen von Arrhythmien.

Unabhängig davon lohnt es sich, das Phänomen WPW hervorzuheben. Mit dieser Funktion werden anomale Pfade nur im EKG erkannt, führen jedoch nicht zu Herzrhythmusstörungen. Diese Bedingung erfordert nur eine regelmäßige Überwachung durch einen Kardiologen, eine Behandlung ist jedoch nicht erforderlich.

Symptome

Das WPW-Syndrom manifestiert sich in Anfällen (Paroxysmen) der Tachykardie. Sie erscheinen, wenn ein zusätzlicher Leiterpfad beginnt, einen Impuls in die entgegengesetzte Richtung zu leiten. So beginnt der Impuls in einem Kreis zu zirkulieren (der atrioventrikuläre Knoten leitet ihn von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und das Kent-Bündel von einem der Ventrikel zurück in den Atrium. Dadurch wird der Herzrhythmus beschleunigt (bis zu 140-220 Schläge pro Minute).

Der Patient spürt Anfälle solcher Arrhythmien in Form eines plötzlichen Gefühls eines erhöhten und "unregelmäßigen" Herzschlags, von Unbehagen oder Schmerzen im Herzen, eines "Unterbrechens" im Herzen, Schwäche, Schwindel und manchmal Ohnmacht. Weniger häufig wird Paroxysmus von Panikreaktionen begleitet.

Der Blutdruck während der Paroxysmen nimmt ab.

Paroxysm kann sich vor dem Hintergrund intensiver körperlicher Anstrengung, Stress, Alkoholvergiftung oder spontan ohne offensichtliche Gründe entwickeln.

Außerhalb von Arrhythmie-Attacken manifestiert sich das WPW-Syndrom nicht und kann nur im EKG festgestellt werden.

Das Vorhandensein eines zusätzlichen Pfads ist besonders gefährlich, wenn der Patient zum Vorhofflattern oder -flimmern neigt. Wenn eine Person mit dem ERW-Syndrom Vorhofflattern oder Vorhofflimmern hat, kann dies zu Vorhofflattern oder Kammerflimmern führen. Diese ventrikulären Arrhythmien sind oft tödlich.

Wenn der Patient im EKG Anzeichen für einen zusätzlichen Verlauf hat, es jedoch noch nie zu einem Tachykardiebefall gekommen ist, handelt es sich um ein ERW-Phänomen und nicht um ein Syndrom. Die Diagnose kann von einem Phänomen zu einem Syndrom geändert werden, wenn der Patient Anfälle hat. Das erste Paroxysmus entwickelt sich meistens im Alter von 10 bis 20 Jahren. Wenn der Patient vor dem 20. Lebensjahr keinen einzigen Anfall hatte, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich das ERW-Syndrom aus diesem Phänomen entwickelt, extrem gering.

WPW-Syndrom

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist ein klinisch-elektrokardiographisches Syndrom, das durch Vorerregung der Ventrikel entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Wege und die Entwicklung paroxysmaler Tachyarrhythmien gekennzeichnet ist. Das WPW-Syndrom wird von verschiedenen Arrhythmien begleitet: supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern, Vorhof- und Ventrikel-Extrasystole mit relevanten subjektiven Symptomen (Gefühl von Herzklopfen, Atemnot, Hypotonie, Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerzen). Die Diagnose des WPW-Syndroms basiert auf EKG-Daten, täglicher EKG-Überwachung, EchoCG, CHPEX, EFI. Die Behandlung des WPW-Syndroms kann eine antiarrhythmische Therapie, einen transösophagealen Schrittmacher und einen Katheter-RFA umfassen.

WPW-Syndrom

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist ein Syndrom der vorzeitigen Ventrikelerregung, das durch Impulsleitung entlang zusätzlicher anomaler leitender Bündel, die die Vorhöfe und die Ventrikel verbinden, verursacht wird. Die Prävalenz des WPW-Syndroms liegt laut Kardiologie bei 0,15-2%. Das WPW-Syndrom tritt häufiger bei Männern auf. in den meisten Fällen manifestiert man sich in jungen Jahren (10-20 Jahre), seltener bei älteren Menschen. Die klinische Bedeutung des WPW-Syndroms besteht darin, dass häufig schwere Herzrhythmusstörungen auftreten, die das Leben des Patienten gefährden und besondere Behandlungsansätze erfordern.

Ursachen des WPW-Syndroms

Nach Ansicht der meisten Autoren beruht das WPW-Syndrom auf der Persistenz zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen infolge unvollständiger Kardiogenese. Wenn dies auftritt, erfolgt eine unvollständige Rückbildung der Muskelfasern im Stadium der Bildung der Faserringe der Trikuspidal- und Mitralklappen.

Normalerweise gibt es in allen Embryonen in den frühen Stadien der Entwicklung zusätzliche Muskelwege, die die Vorhöfe und die Ventrikel verbinden, aber nach und nach werden sie dünner, ziehen sich zusammen und verschwinden nach der 20. Entwicklungswoche vollständig. Ist die Bildung fibröser atrioventrikulärer Ringe gestört, bleiben die Muskelfasern erhalten und bilden die anatomische Grundlage des WPW-Syndroms. Trotz der angeborenen Natur zusätzlicher AV-Verbindungen kann das WPW-Syndrom in jedem Alter zum ersten Mal auftreten. Bei der familiären Form des WPW-Syndroms treten häufig mehrere zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen auf.

WPW-Syndrom-Klassifizierung

Nach den Empfehlungen der WHO unterscheiden sich Phänomen und Syndrom WPW. Das WPW-Phänomen ist durch elektrokardiographische Anzeichen einer Impulsweiterleitung durch zusätzliche Verbindungen und eine Voranregung der Ventrikel gekennzeichnet, jedoch ohne klinische Manifestationen einer reziproken AV-Tachykardie (Wiedereintritt). Das WPW-Syndrom ist eine Kombination aus ventrikulärer Vorentzündung mit symptomatischer Tachykardie.

Anhand des morphologischen Substrats werden verschiedene anatomische Varianten des WPW-Syndroms unterschieden.

I. Mit zusätzlichen AV-Muskelfasern:

• durch eine zusätzliche linke oder rechte parietale AV-Verbindung
• durch faserige Aorta-Mitral-Verbindung gehen
• vom linken oder rechten Herzohranhang kommen
• in Verbindung mit einem Aneurysma der Valsalva-Sinus- oder Mittelherzvene
• Septum, Paraseptal oben oder unten

Ii. Mit spezialisierten AV-Muskelfasern ("Kent-Bündel"), die aus einem rudimentären Gewebe stammen, das der Struktur eines atrioventrikulären Knotens ähnelt:

• Atrio-Faszikular - im rechten Bein des Bündels enthalten
• Mitglieder des Myokards des rechten Ventrikels.

Es gibt verschiedene klinische Formen des WPW-Syndroms:

• a) Manifestieren - mit dem ständigen Vorhandensein einer Deltawelle, Sinusrhythmus und atrioventrikulären reziproken Tachykardien.
• b) intermittierend - mit vorübergehender Vorerregung der Ventrikel, Sinusrhythmus und nachgewiesener atrioventrikulärer reziproker Tachykardie.
• c) versteckt - mit retrograder Leitung entlang einer zusätzlichen atrioventrikulären Verbindung. Elektrokardiographische Anzeichen eines WPW-Syndroms werden nicht erkannt, es gibt atrioventrikuläre reziproke Tachykardien.

Pathogenese des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom wird durch die Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch zusätzliche abnorme Wege verursacht. Infolgedessen erfolgt die Erregung eines Teils oder des gesamten ventrikulären Myokards früher als bei der Ausbreitung eines Pulses auf übliche Weise - entlang des AV-Knotens, Bündels und His-Astes. Die Vorerregung der Ventrikel wird im Elektrokardiogramm als zusätzliche Depolarisationswelle, der Deltawelle, reflektiert. Das P-Q (R) -Intervall verkürzt sich gleichzeitig und die Dauer der QRS nimmt zu.

Wenn die Hauptdepolarisierungswelle in den Ventrikeln ankommt, wird ihre Kollision im Herzmuskel als sogenannter konfluenter QRS-Komplex aufgezeichnet, der etwas deformiert und breit wird. Eine atypische Erregung der Ventrikel geht einher mit einem Ungleichgewicht der Repolarisationsprozesse, das sich im EKG als diskordante komplexe QRS-Verschiebung des RS-T-Segments und eine Änderung der Polarität der T-Welle äußert.

Das Auftreten von Paroxysmen supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflimmern und Vorhofflattern beim WPW-Syndrom ist mit der Bildung einer zirkulären Erregungswelle (Wiedereintritt) verbunden. In diesem Fall bewegt sich der Impuls entlang des AB-Knotens in anterograder Richtung (von den Vorhöfen zu den Ventrikeln) und entlang zusätzlicher Pfade - in der nach hinten gerichteten Richtung (von den Ventrikeln zu den Atrien).

Symptome des WPW-Syndroms

Die klinische Manifestation des WPW-Syndroms tritt in jedem Alter auf, bevor sein Verlauf asymptomatisch sein kann. Das WPW-Syndrom wird von verschiedenen Herzrhythmusstörungen begleitet: reziproke supraventrikuläre Tachykardie (80%), Vorhofflimmern (15–30%), Vorhofflattern (5%) mit einer Frequenz von 280–320 Schlägen. in Minuten Beim WPW-Syndrom entwickeln sich manchmal weniger spezifische Arrhythmien - vorzeitige Herzschlag- und Herzschlagschläge, ventrikuläre Tachykardie.

Anfälle von Arrhythmien können unter dem Einfluss emotionaler oder körperlicher Überanstrengung, Alkoholmissbrauch oder spontan ohne ersichtlichen Grund auftreten. Während eines arrhythmischen Anfalls treten Gefühle von Herzklopfen und Herzversagen, Kardialgie, ein Gefühl von Luftmangel auf. Vorhofflimmern und Flattern ist begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Atemnot und arterieller Hypotonie; Beim Übergang zum Kammerflimmern kann es zu einem plötzlichen Herztod kommen.

Arrhythmie-Paroxysmen mit WPW-Syndrom können von wenigen Sekunden bis zu mehreren Stunden dauern; Manchmal halten sie sich selbst oder nach Reflextechniken auf. Verlängerte Paroxysmen erfordern den Krankenhausaufenthalt des Patienten und den Eingriff eines Kardiologen.

WPW-Syndrom-Diagnose

Bei Verdacht auf ein WPW-Syndrom wird eine komplexe klinische und instrumentelle Diagnostik durchgeführt: 12-Kanal-EKG, transthorakale Echokardiographie, Holter-EKG-Überwachung, transösophageale Herzstimulation, elektrophysiologische Untersuchung des Herzens.

Die elektrokardiographischen Kriterien des WPW-Syndroms umfassen: Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), deformierter konfluenter QRS-Komplex, Vorhandensein einer Deltawelle. Die tägliche EKG-Überwachung dient zur Erkennung vorübergehender Rhythmusstörungen. Bei der Durchführung eines Ultraschalls des Herzens werden Herzfehler und Kardiomyopathie festgestellt.

Eine transösophageale Stimulation mit WPW-Syndrom ermöglicht das Nachweisen zusätzlicher Leitungswege, um Paroxysmen von Arrhythmien zu induzieren. Endocardial EFI ermöglicht es Ihnen, die Lokalisation und die Anzahl zusätzlicher Pfade genau zu bestimmen, die klinische Form des WPW-Syndroms zu überprüfen, die Wirksamkeit der Arzneimitteltherapie oder des RFA auszuwählen und zu bewerten. Die Differentialdiagnose des WPW-Syndroms wird mit Blockade des His-Bündels durchgeführt.

Behandlung des WPW-Syndroms

Das WPW-Syndrom erfordert keine paroxysmalen Arrhythmien und erfordert keine besondere Behandlung. Bei hämodynamisch signifikanten Anfällen, die von Synkope, Angina pectoris, Hypotonie, erhöhten Anzeichen einer Herzinsuffizienz, unmittelbarer äußerer elektrischer Kardioversion oder transösophagealer Stimulation begleitet werden, ist dies erforderlich.

In manchen Fällen sind reflexive Vagusmanöver (Carotissinusmassage, Valsalva-Manöver), intravenöse Verabreichung von ATP oder Calciumkanalblockern (Verapamil), Antiarrhythmika (Novocainamid, Aymalin, Propafenon, Amiodaron) wirksam, um Paroxysmen von Arrhythmien zu stoppen. Eine fortgesetzte antiarrhythmische Therapie ist bei Patienten mit WPW-Syndrom angezeigt.

Im Falle einer Resistenz gegen Antiarrhythmika, der Entwicklung von Vorhofflimmern, wird die Radiofrequenzablation der zusätzlichen Pfade mit transaortischem (retrogradem) oder transseptalem Zugang durchgeführt. Die Wirksamkeit von RFA beim WPW-Syndrom beträgt 95%, das Rückfallrisiko liegt bei 5-8%.

Prognose und Prävention des WPW-Syndroms

Bei Patienten mit asymptomatischem WPW-Syndrom ist die Prognose günstig. Die Behandlung und Beobachtung ist nur für Personen mit plötzlichen Todesfällen in der Familie und professionellen Aussagen (Athleten, Piloten usw.) erforderlich. Bei Beschwerden oder lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen müssen umfassende diagnostische Untersuchungen durchgeführt werden, um die optimale Behandlungsmethode auszuwählen.

Patienten mit WPW-Syndrom (einschließlich solcher, die an RFA leiden) müssen von einem Kardiologen, einem Arythmologen und einem Herzchirurgen überwacht werden. Die Prävention des WPW-Syndroms ist sekundärer Natur und besteht aus einer antiarrhythmischen Therapie, um wiederholte Arrhythmie-Episoden zu verhindern.