DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom bezieht sich auf die häufigsten und schwerwiegendsten, lebensbedrohlichen Erkrankungen des Hämostasesystems (Hämostase ist ein Komplex von Körperreaktionen, der darauf abzielt, Blutungen zu verhindern und zu stoppen).

Synonyme für DIC - Thrombohämorrhagisches Syndrom, Konsumkoagulopathie, hyperkoagulierbares Syndrom, Defibrinationssyndrom.

DIC (disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom) ist:

• sekundärer pathologischer Prozess, der während einer kontinuierlichen und langfristigen Stimulation des Hämostasesystems auftritt;
• ein pathologischer Prozess mit einem Phasenverlauf mit anfänglicher Aktivierung und nachfolgender starker progressiver Abnahme aller Teile des Hämostasesystems bis zu einem vollständigen Verlust der Gerinnungsfähigkeit des Blutes mit der Entwicklung einer katastrophalen unkontrollierten Blutung und eines schweren generalisierten hämorrhagischen Syndroms;
• pathologischer Prozess, bei dem es zu einer progressiven disseminierten intravaskulären Blutgerinnung mit mehrfacher und allgegenwärtiger Bildung von Blutmikroclustern und Aggregaten seiner gebildeten Elemente kommt, die seine rheologischen Eigenschaften beeinträchtigt, die Mikrozirkulation in Geweben und Organen blockiert, in ihnen ischämische Schäden verursacht und zu Polyorgan-Läsionen führt.

Abhängig von der Intensität der Bildung und dem Eintritt in das Blut von Thromboplastin, das während der Zerstörung von Zellen, einschließlich Blutzellen, gebildet wird, hat DIC verschiedene klinische Formen:

• blitzschnell;
• akut;
• subacute;
• langgezogen;
• chronisch;
• latent;
• lokal;
• generalisiert;
• kompensiert
• dekompensiert.

Gründe

Die Ausgangsfaktoren des DIC-Syndroms können eine Vielzahl von intensiven oder langfristigen Reizen sein, die irgendwie in die Virchow-Triade passen - die Durchblutung, ihre Eigenschaften oder die Gefäßwand.

1. Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut und Hämodynamik

• jede Art von Schock
• Blutverlust
• Vergiftung,
• Sepsis
• Rhesus-Konflikt Schwangerschaft
• Kreislaufstillstand und anschließende Wiederbelebung,
• gestosis
• Gebärmutteratonie,
• Plazenta previa
• Gebärmutter-Massage

2. Bei Kontakt von Blut mit beschädigten Zellen und Geweben.

• Atherosklerose
• fötaler fötaler tod,
• onkologische Erkrankungen

3. Beim Ändern der Eigenschaften des Blutes und bei dem massiven Fluss thromboplastischer Substanzen in das Blut

• Leukämie
• Embolie Fruchtwasser
• inkompatible Bluttransfusion
• septische Abtreibung
• Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta mit Blutung in die Gebärmutter,
• Erhöhung der Plazenta
• Gebärmutterbruch
• Operationen an parenchymatösen Organen: Uterus, Leber, Lunge, Prostata, Nieren;
• akute Strahlenkrankheit
• Crush-Syndrom,
• Gangrän,
• Organtransplantation, Chemotherapie, Bauchspeicheldrüsenekrose, Herzinfarkt usw.).

Symptome von DIC

Während des ICE werden 4 Stufen unterschieden:

Stadium 1 - die Phase der Hyperkoagulation und der Blutplättchenhypergeneration;

Stufe 2 - eine Übergangsphase (multidirektionale Verschiebungen der Blutgerinnung in Hyperrichtung und in Richtung Hypokoagulation);

Stadium 3 - die Phase der tiefen Hypokoagulation (Blut gerinnt überhaupt nicht);

Phase 4 - Auflösungsphase (entweder Hämostase normalisiert sich oder es treten Komplikationen auf, die zum Tod führen).

Die Symptome des DIC-Syndroms hängen von vielen Faktoren ab (Ursachen, Schockkliniken, Störungen der Hämostase, Thrombose, vermindertes Volumen des Gefäßbetts, Blutungen, Anämie, Funktionsstörungen und Dystrophie der Zielorgane, Stoffwechselstörungen).

In der ersten Phase, erhöhte Blutgerinnung, die sofortige Bildung von Blutgerinnseln in großen Gefäßen und Blutgerinnsel in kleinen (während der Operation). Es ist unmöglich, einem Patienten Blut zur Analyse zu entnehmen, da es sofort zusammenbricht. Die erste Phase verläuft in der Regel sehr schnell und wird von Ärzten nicht wahrgenommen. Der Blutdruck nimmt stark ab, die Haut ist blass, mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt, der Puls ist schwach (filiform). Dann kommt es zu Atemstillstand infolge von Lungenschäden, feuchtem Husten und Krepitus in der Lunge, Hautcyanose, kalten Füßen und Händen.

In der zweiten Phase bleiben die gleichen Symptome wie in der ersten Phase der DIC, außerdem sind Nieren (Nierenversagen), Nebennieren, Verdauungstrakt (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall) an dem Prozess beteiligt. Mikrotromby (Kopfschmerz, Schwindel, Krämpfe, Bewusstlosigkeit bis zum Koma, Paresen und Lähmungen, Schlaganfälle) bilden sich im Gehirn.

Die dritte Phase (Hypokoagulationsstadium) ist durch massive Blutungen gekennzeichnet, sowohl aus dem ursprünglichen Fokus als auch aus anderen Organen (Darm- und Magenblutungen aufgrund von Schleimhautulcus, Blut im Urin - Nierenschaden, mit Husten vermischtes Sputum).

Auch gekennzeichnet durch die Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms (Auftreten von massiven Blutungen, Hämatomen, Petechien, unaufhaltsame Blutungen an Injektionsstellen und während der Operation, Zahnfleischbluten, Nasenbluten usw.).

Die vierte Phase mit rechtzeitiger und adäquater Behandlung führt zur Wiederherstellung der Hämostase und zum Stoppen der Blutung, endet jedoch häufig im Tod mit einer massiven Läsion der inneren Organe und Blutungen.

Diagnose

Grundlegende Labortests:

• Bestimmung der Thrombozyten (bei DIC-Syndrom nimmt die Anzahl der Thrombozyten in den Phasen 2, 3 und 4 ab);
• Blutgerinnungszeit (die Norm beträgt 5–9 Minuten, in einer Stufe verkürzt sich der Index und in den nachfolgenden Stufen - Zeitverlängerung);
• Blutungszeit (normale 1 - 3 Minuten);
• APTTV (aktivierte partielle thromboplastische Zeit - Zunahme der Phasen 2 und 3 der DIC);
• Prothrombinzeit, Thrombinzeit, Bestimmung der Rekalifikationszeit des aktivierten Plasmas - ABP (Anstieg in der zweiten und dritten Stufe der DIC);
• Lyse des Gerinnsels (normalerweise nicht, in Phase 3 ist die Lyse schnell und in Phase 4 wird kein Gerinnsel gebildet);
• Fibrinogen (normal 2 - 4 g / l, Abnahme in 2, 3 und 4 Stufen);
• Untersuchung des Phänomens der Erythrozytenfragmentierung aufgrund einer Beschädigung durch Fibrinfäden (normalerweise ein negativer Test, ein positiver Test zeigt eine DIC an);
• Reduktion der roten Blutkörperchen (Anämie, Verringerung des Blutvolumens);
• Abnahme des Hämatokrits (Hypovolämie);
• Bestimmung des Säure-Base- und Elektrolythaushaltes.

Behandlung von DIC

Die Therapie des DIC-Syndroms wird von einem Arzt durchgeführt, der zusammen mit dem Beatmungsgerät mit dieser Pathologie (d. H. Vom behandelnden Arzt) konfrontiert ist. Im chronischen Verlauf der DIC beschäftigt sich der Therapeut mit einem Hämatologen mit seiner Behandlung.

Der erste Schritt ist die Beseitigung der Ursache für DIC. Bei der Sepsis wird beispielsweise eine antibakterielle und transuphysiologische Therapie (intravenöse Infusion von Blutprodukten) vorgeschrieben, im Falle eines traumatischen Schocks sind angemessene Anästhesie, Immobilisierung, Sauerstoffzufuhr und ein frühzeitiger chirurgischer Eingriff erforderlich. Oder bei Tumorerkrankungen - Chemotherapie und Strahlentherapie, bei Myokardinfarkt - Schmerzlinderung, Erholung des Herzrhythmus und Hämodynamik, bei geburtshilflichen und gynäkologischen Pathologie radikale Maßnahmen (Exstirpation der Gebärmutter, Kaiserschnitt).

Die hämodynamischen und rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch Infusions-Transfusionsinfusionen wiederhergestellt.

Es wird eine Injektion von frischem gefrorenem Plasma gezeigt, das nicht nur das Volumen des zirkulierenden Bluts wiederherstellt, sondern auch alle Gerinnungsfaktoren enthält.

Außerdem werden kristalloide (physikalische Lösung, Glucose) und kolloidale Lösungen (Polyglucin, Reopolyglucin) im Verhältnis 4/1 und Proteinblutpräparate (Albumin, Protein) eingeführt.

Ein direkt wirkendes Antikoagulans, Heparin, wird verschrieben. Die Heparindosis hängt vom Stadium des DIC-Syndroms ab (in den Phasen 1 bis 2 signifikant). Bei einer signifikanten Anämie wird frische (nicht mehr als 3 Tage) Erythrozytenmasse gegossen.

Bei der Behandlung schwerer generalisierter DIC werden Fibrinogen und Konzentrate von Blutgerinnungsfaktoren (Kryopräzipitat) verwendet. Protein-Ibitbiter-Antiproteasen werden verwendet, um Gewebeproteasen zu unterdrücken, die bei einer Schädigung der Zellen freigesetzt werden (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroide (Hydrocortison, Dexamethason) werden ebenfalls verschrieben, da sie die Blutgerinnung erhöhen.

Parallel dazu die Bekämpfung der Polyorgan-Insuffizienz (Stützfunktionen der Lunge, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Nebennieren). In 2 - 4 Phasen des DIC-Syndroms wird eine Mischung aus Aminocapronsäure, trockenem Thrombin, Etamzilat-Natrium und Adroxon verwendet, um die lokale Hämostase wiederherzustellen. Diese Mischung wird durch die Drainage oral in die Bauchhöhle in Form von Tampons in die Gebärmutter und die Vagina eingeführt, und mit einer Lösung einer Serviette befeuchtete Tücher werden auf die Wunde aufgebracht.

Der gesamte Prozess der Intensivtherapie dauert (je nach Schwere des DIC-Syndroms) 1 bis 5 Tage, und die nachfolgende Behandlung wird fortgesetzt, bis alle Multiorganstörungen vollständig oder nahezu vollständig geheilt sind.

Komplikationen und Prognosen

Die Hauptkomplikationen des DIC-Syndroms sind:

• Hämokoagulationsschock (kritischer Blutdruckabfall, Störungen des Atmungs- und Herzsystems usw.);
• posthämorrhagische Anämie;
• tödlicher Ausgang.

Die Prognose hängt von der Schwere, dem Verlauf und dem Stadium der DIC ab. In den Stufen 1 und 2 ist die Prognose günstig, in Stufe 3 ist es zweifelhaft, in 4 (bei unzureichender oder fehlender Behandlung) tödlich.

DIC-Syndrom

DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnungssyndrom, Syn: trombogemorragichesky Syndrom.) - universal unspezifische hämostatische durch disseminierte intravaskuläre Koagulation gekennzeichnet Störungen und eine Vielzahl von darin microbunches Fibrin bildet und aggregiert die Blutzellen (Blutplättchen, rote Blutkörperchen), in den Kapillaren von Organen abgelagert und verursachen Sie haben tiefe mikrozirkulatorische und funktionaldystrophische Veränderungen.

Das DIC-Syndrom ist eine schwere Katastrophe des Körpers und stellt ihn auf die Grenze zwischen Leben und Tod. Charakteristisch sind schwere Phasenstörungen im Blutstillungssystem, Thrombosen und Blutungen, Mikrozirkulationsstörungen und schwere Stoffwechselstörungen in Organen mit ausgeprägter Funktionsstörung, Proteolyse, Vergiftung, Entwicklung oder Vertiefung von Phänomenen Schock

ETIOPATHOGENESE UND KLINISCHES BILD

Das DIC-Syndrom entwickelt sich bei vielen Krankheiten und in fast allen Endzuständen infolge des Auftretens von Gewebethromboplastin im Blutkreislauf. Das DIC-Syndrom ist nicht spezifisch und universell, daher wird es derzeit als allgemeiner biologischer Prozess betrachtet, der von Natur aus dazu dient, die Blutung zu stoppen, wenn die Unversehrtheit des Gefäßes gestört ist, und das betroffene Gewebe vom gesamten Organismus zu trennen.

Mikrothrombusbildung und Mikrozirkulationsblockade können sich entwickeln:
• im gesamten Kreislaufsystem, wobei der Prozess in den Zielorganen (oder Schockorganen) vorherrscht - Lungen, Nieren, Leber, Gehirn, Magen und Darm, Nebennieren usw.
• in getrennten Organen und Körperteilen (regionale Formen).

Der Prozess kann sein:
• akut (häufig fulminant) - begleitet von schweren infektiös-septischen Erkrankungen (einschließlich Abtreibung, Geburt, Neugeborenen, Schock, destruktive Prozesse in Organen, schweren Verletzungen und traumatischen chirurgischen Eingriffen, akuter intravaskulärer Hämolyse (einschließlich) mit inkompatiblen Bluttransfusionen), geburtshilfliche Pathologie (Präsentation und frühzeitiger Abbruch der Plazenta, vor allem infizierte Fruchtwasserembolie, manuelle Trennung der Plazenta, hypotonische Blutung, Massage der Gebärmutter während einer a onii), massive Transfusion (Risiko steigt, wenn das Blut über 5 Tage Lagerung verwendet wird), akutes Gift (Säure, Lauge, Schlangengifte, usw.), manchmal akute allergische Reaktionen, und alle der Endzustände.;
• subakut - es wird bei einem leichteren Verlauf aller oben genannten Erkrankungen sowie bei späte Toxikose der Schwangerschaft, fötalen fötalen Tod, Leukämie, Immunkomplexerkrankungen (subakute Formen von hämorrhagischer Vaskulitis), hämolytischem urämischem Syndrom (akute DIC) beobachtet;
• chronische - erschwert oft bösartige Neubildungen, chronische Leukämien, alle Formen von Blutgerinnseln (eritremii, Erythrozytose) hyperthrombocytosis, chronische Herz- und Lungen Herzinsuffizienz, hroniosepsis, Vaskulitis, Riesen Hämangiom (Kazabaha Syndrom - Merritt), massiven Blutkontakt (vor allem sich wiederholende ) mit einer Fremdoberfläche (Hämodialyse bei chronischem Nierenversagen, Verwendung des extrakorporalen Kreislaufs);
• wiederkehrende Perioden von Exazerbation und Absenkung.

Abhängig vom ursprünglichen Mechanismus der Hämostaseaktivierung können die folgenden DIC-Formen unterschieden werden:
• mit Prävalenz der Aktivierung der Prokoagulans-Hämostase durch Eindringen von Gewebsthromboplastin in den Blutkreislauf von außen, wodurch die Blutgerinnung durch einen äußeren Mechanismus verursacht wird (geburtshilfliche Komplikationen, Crash-Syndrom usw.);
• mit der vorherrschenden Aktivität der vaskulären Blutplättchen-Hämostase als Folge einer generalisierten Läsion des vaskulären Endothels und (oder) der primären Aktivierung von Blutplättchen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Vaskulitis, allergische Reaktionen, Infektionen);
• mit derselben Prokoagulations- und Gefäßplättchen-Hämostaseaktivität als Folge des Kontakts und der Phospholipidaktivierung des internen Gerinnungsmechanismus durch Faktor XII und Zellmembranphospholipide (extrakorporale Zirkulation, Gefäß- und Klappenprothetik, intravaskuläre Hämolyse, akute Transplantatabstoßung).

Bei der Entwicklung von DIC ist die Aggregation von Blutzellen (Sludge-Syndrom) im Bereich der Mikrozirkulation von großer Bedeutung, was zu deren Verletzung führt. Gleichzeitig verstärkt die Freisetzung von Substanzen mit Prokoagulationsaktivität aus den Zellen die Aktivierung des Hämostasesystems, trägt zur Entwicklung von multipler Mikrothrombose und zum Fortschreiten der DIC bei. Dieser Mechanismus spielt eine wesentliche Rolle bei allen Arten von Schock, einschließlich der Hypovolämie, die in einigen Fällen das nephrotische Syndrom mit einem kritisch niedrigen Blutalbumin-Spiegel (unter 15 g / l), Erkrankungen, die bei Erythrozytose und Thrombozytose auftreten, kompliziert.

Stadien des DIC-Syndroms (MS Machabeli):
• Stadium I - Stadium der Hyperkoagulation - generalisierte Aktivierung des Koagulationsprozesses und der Aggregation von Zellen (während des chronischen Verlaufs des Prozesses aufgrund der kompensatorischen Mechanismen des Antikoagulansystems, dessen Zerstörung zur zweiten Stufe übergeht);
• Stufe II - zunehmende Konsumkoagulopathie - die Anzahl der Thrombozyten und Fibrinogen sinkt aufgrund ihres Verlustes (Verbrauchs) für die Bildung von Blutgerinnseln und des Verbrauchs von Blutgerinnungsfaktoren;
• Stadium III - das Stadium der ausgeprägten Hypokoagulation - die Bildung von löslichen Fibrin-Monomer-Komplexen mit Thrombinresistenz tritt auf; Die Pathogenese dieses Stadiums ist mit mehreren Faktoren verbunden:
- Gerinnungsstörung,
- Aktivierung der Fibrinolyse (bei deren Herstellung Fibrin-Abbauprodukte gebildet werden, die gerinnungshemmende und gerinnungshemmende Eigenschaften besitzen);
- Blockieren der Polymerisation von Fibrin - Monomeren, die unter den Bedingungen eines Überschusses an Thrombin im Kreislauf und von Fibrinogen durch die angesammelten Produkte des Fibrinabbaus gebildet werden;
• Stufe IV - umgekehrte Entwicklung der DIC.

. In der akuten DIC wird häufig die erste Kurzzeitphase gesehen; Um dies festzustellen, sollte bei der Blutentnahme zu Testzwecken auf leichte Thrombosen punktierter Venen und Nadeln geachtet werden, sehr schnelle Blutgerinnung in Reagenzgläsern (trotz Vermischung mit Citrat), das Auftreten unmotivierter Thrombosen und Anzeichen von Organversagen (z. B. Diurese-Abnahme aufgrund von Mikrozirkulation im Blut) Niere als frühes Anzeichen für ein Nierenversagen)

. Das Stadium III der DIC ist kritisch und endet selbst bei intensiver Korrektur der Hämostase oft tödlich.

Schematisch kann die Pathogenese des DIC-Syndroms durch die folgende Abfolge von pathologischen Störungen dargestellt werden: Aktivierung des Hämostasesystems mit Hyper- und Hypokoagulationsphasen - intravaskuläre Koagulation, Aggregation von Blutplättchen und roten Blutkörperchen - vaskuläre Mikrothrombose und Blockade der Mikrozirkulation in Organen mit Dysfunktion und Distrophie; Blut und Fibrinolyse, physiologische Antikoagulanzien (Antithrombin III, Proteine ​​C und S), eine Abnahme der Thrombozytenzahl im Blut (Thrombozytopenie) Verbrauch). Die toxische Wirkung von Eiweißzerfallsprodukten reichert sich in großen Mengen sowohl im Blut als auch in den Organen als Folge der starken Aktivierung von proteopitischen Systemen (Koagulation, Kallikreinkinin, Fibrinolytikum, Komplement usw.), Kreislaufstörungen, Hypoxie und nekrotischen Veränderungen in Geweben an Schwächung der Entgiftungs- und Ausscheidungsfunktionen von Leber und Nieren.

Das klinische Bild der DIC variiert von oligosymptomatischen und sogar asymptomatischen Formen mit einem latenten Verlauf des Prozesses bis zu einem klinisch manifesten Zustand, der sich durch eine helle Multiorganpathologie manifestiert. Der Polymorphismus der klinischen Symptome der DIC wird durch ischämische (thrombotische) und hämorrhagische Verletzungen an erster Stelle von Organen mit einem gut definierten Mikrozirkulationsnetzwerk (Lunge, Nieren, Nebennieren, Leber, Gastrointestinaltrakt, Haut) verursacht, deren Blockierung aufgrund einer generalisierten Thrombusbildung zu Dysfunktion führt. Gleichzeitig überschneiden sich die Symptome der DIC mit den Symptomen der zugrunde liegenden Erkrankung, die diese Komplikation verursacht haben.

Komplikationen des DIC-Syndroms:
• Blockade der Mikrozirkulation in den Organen führt zu Funktionsverletzungen (die häufigsten Zielorgane sind Lunge und (oder) Nieren aufgrund der Merkmale der Mikrozirkulation in ihnen) in Form einer akuten Lungeninsuffizienz und eines akuten Nierenversagens; mögliche Entwicklung einer Lebernekrose; Das Vorhandensein einer Thrombose von kleinen Gefäßen im Gastrointestinaltrakt kann zur Entwicklung akuter Geschwüre, Mesenterienthrombose mit der Entwicklung eines Darminfarkts führen, das Vorhandensein einer Thrombose kleiner Gefäße im Gehirn kann die Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls verursachen; Aufgrund einer Thrombose der Nebennierengefäße kann es zu akuter Nebenniereninsuffizienz kommen
• Der Hämokoagulationsschock ist die schwerwiegendste Komplikation der DIC und geht mit einer schlechten Prognose einher.
• Hämorrhagisches Syndrom - gekennzeichnet durch Blutungen in Haut und Schleimhäuten, Nasen-, Gebärmutter-, Magen-Darm-Blutungen, seltener - Nieren- und Lungenblutungen;
• posthämorrhagische Anämie (fast immer verschlimmert durch Zugabe der hämolytischen Komponente, es sei denn, das DIC-Syndrom entwickelt sich bei durch intravaskuläre Hämolyse gekennzeichneten Krankheiten)

. Charakteristisch für die akute DIC ist eine kombinierte Läsion von zwei und mehr Organen

DIAGNOSTIK

Eine frühzeitige Diagnose der DIC ist situativ und basiert auf der Identifizierung von Krankheiten und Zuständen, bei denen sich das DIC-Syndrom regelmäßig entwickelt. In all diesen Fällen ist es erforderlich, vor dem Auftreten ausgeprägter klinischer und laboratorischer Anzeichen von DIC eine frühzeitige prophylaktische Therapie zu beginnen.

Die Diagnose sollte auf folgenden Aktivitäten basieren:
• kritische Analyse der Klinik;
• eine gründliche Untersuchung des Hämostasesystems, um Form und Stadium des Syndroms zu bestimmen;
• Bewertung der Reaktion der Hämostase auf die fortlaufende Therapie mit Antithrombotika.

Labormanifestationen des DIC-Syndroms umfassen:
• Thrombozytopenie;
• Fragmentierung von Erythrozyten (Schizozytose) aufgrund ihrer Schädigung durch Fibrinfäden;
• Verlängerung der PV (Prothrombinzeit; dient als Indikator für den Zustand des externen Gerinnungsmechanismus), APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit; spiegelt die Aktivität des internen Gerinnungsmechanismus und die Höhe des Faktors XII, Faktor XI, Faktor IX, Faktor VIII, Kininogen und Prekallycrein) mit hohem Molekulargewicht wider;
• Senkung des Fibrinogenspiegels infolge des Verbrauchs von Gerinnungsfaktoren;
• Erhöhung des Spiegels an Fibrin-Abbauprodukten (FDP) aufgrund intensiver sekundärer Fibrinolyse (für letzteren die spezifischste immunologische Bestimmung von D-Dimeren, die den Abbau stabilisierten Fibrins widerspiegelt).

Die Blutungsneigung ist am stärksten mit einer Abnahme des Fibrinogenspiegels korreliert.

GRUNDSÄTZE DER THERAPIE FÜR EIS-SYNDROM

Aufgrund der ausgeprägten Heterogenität der Ursachen, die zur Entwicklung der DIC führen, ist es nicht möglich, für jeden Einzelfall umfassende Empfehlungen zur Behandlung zu geben.

Bei der Behandlung von DIC sollten die folgenden Prinzipien beachtet werden:
• Komplexität;
• pathogenetisch;
• Differenzierung je nach Prozessstufe.

. therapeutische Maßnahmen haben zum Ziel, die intravaskuläre Thrombose zu stoppen

In erster Linie sollten die Handlungen des Arztes auf die Beseitigung oder aktive Therapie der zugrunde liegenden Ursache der DIC gerichtet sein. Dazu gehören solche Aktivitäten wie der Einsatz von Antibiotika (breites Spektrum mit der Verbindung von zielgerichteten Immunglobulinen), Zytostatika; aktive Anti-Schocktherapie, Normalisierung der BCC; Lieferung, Hysterektomie usw. Ohne eine frühzeitig erfolgreiche etiotropische Therapie kann man nicht mit der Rettung des Patienten rechnen. Die Patienten müssen dringend behandelt oder auf die Intensivstation gebracht werden und müssen intensiv behandelt werden. Die obligatorische Beteiligung von Transfusiologen und Spezialisten an der Pathologie des Hämostasesystems ist für den Behandlungsprozess erforderlich.

Infusions-Transfusionstherapie von DIC. Eine hohe Wirksamkeit der Behandlung wird durch das frühzeitige Anschließen von frisch gefrorenen Plasmastrahltransfusionen erreicht (bis zu 800–1600 ml / Tag in 2–4 Dosen). Die Anfangsdosis beträgt 600–800 ml, dann alle 3–6 Stunden 300–400 ml. Solche Transfusionen werden in allen Stadien der DIC gezeigt, weil sie: den Mangel aller Komponenten des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems, einschließlich Antithrombin III und Proteine, ausgleichen C und S (deren Abnahme beim DIC-Syndrom besonders stark ist - mehrmals schneller als alle Prokoagulanzien); Lassen Sie einen vollständigen Satz natürlicher Antiproteasen und Faktoren, die die Antiaggregationsaktivität des Blutes und die Thromboresistenz des Endothels wiederherstellen, in den Blutkreislauf ein. Vor jeder Transfusion von frischem gefrorenem Plasma werden 5.000–10.000 IE Heparin intravenös injiziert, um das mit Antithrombin III injizierte Plasma zu aktivieren. Es verhindert auch die Blutgerinnung mit zirkulierendem Thrombin. Beim DIC-Syndrom mit infektiöser Toxizität und der Entwicklung des pulmonalen Distress-Syndroms ist die Plasmazytopherese angezeigt, da Leukozyten eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese dieser Formen spielen, von denen einige Gewebe-Thromboplastin (mononukleäre Zellen) zu produzieren beginnen, und andere - Esterasen, die interstitielle Lungenödeme (Neutrophilen) verursachen.. Plasmatherapeutische Verfahren und Plasmaersatz erhöhen die Effizienz der Behandlung von DIC und ihrer Krankheiten und senken die Mortalität um ein Vielfaches, was sie zu einer der wichtigsten Behandlungsmethoden für Patienten mit dieser Hämostasestörung macht.

Bei einer signifikanten Anemisierung und Verringerung des Hämatokrits ist es notwendig, Transfusionen von frischem Dosenblut (täglich oder bis zu 3 Tage Lagerung) der roten Blutkörperchen durchzuführen. Das Erfordernis für die Transfusion frischer Hämopräparate beruht auf der Tatsache, dass in dem Dosenblut mehr als 3 Tage Lagerung gebildet werden, wobei Mikroblöcke gebildet werden, deren Eintritt in das Blut nur zur Potenzierung der DIC führt. Der Hämatokritwert muss mindestens 22% betragen, der Hämoglobinwert beträgt mehr als 80 g / l, rote Blutkörperchen (2,5 x 1012 / l und höher). Die schnelle und vollständige Normalisierung der roten Blutindizes sollte kein Selbstzweck sein, da eine moderate Hämodilution dazu beiträgt, die normale Mikrozirkulation in den Organen wiederherzustellen. Wir dürfen nicht vergessen, dass übermäßig reichlich vorhandene Bluttransfusionen zu einer Verschlimmerung der DIC führen. Daher ist bei der Durchführung einer Infusions-Transfusionstherapie Vorsicht geboten - wir müssen die Menge an transfundiertem Blut sowie Blutverlust, Verlust von Körperflüssigkeiten und Diurese strikt berücksichtigen. Es sollte beachtet werden, dass akute DIC durch Lungenödem leicht erschwert wird. Daher ist eine erhebliche Kreislaufüberlastung des Herz-Kreislauf-Systems äußerst unerwünscht. Eine übermäßige Intensität der Infusions-Transfusionstherapie kann die DIC-Therapie nicht nur komplizieren, sondern auch zu ihrer Irreversibilität führen.

In Stadium III der DIC und bei ausgeprägter Gewebeproteolyse (Lungengangrän, nekrotisierende Pankreatitis, akute Leberdystrophie usw.) werden Plasmapherese und Jet-Transfusionen von frischem gefrorenem Plasma (unter der Abdeckung kleiner Heparindosen - 2.500 E pro Injektion) mit wiederholter intravenöser Verabreichung kombiniert die Einführung großer Dosen kontrikala (bis zu 300.000–500.000 IE oder mehr) oder anderer Antiproteasen.

In den späteren Stadien der Entwicklung von DIC und seiner Varietäten vor dem Hintergrund von Hypoplasie und Knochenmarkdysplasie (Bestrahlung, zytotoxische Krankheit, Leukämie, aplastische Anämie), um Blutungen zu lindern, Erythrozytenkonzentrate oder Erythrozytenmassen und Thrombozytenkonzentrate (4–5) 6 Dosen pro Tag).

Die Verwendung von Heparin bei der Behandlung von DIC ist in jedem Stadium gerechtfertigt, da es der Entwicklung einer intravaskulären Thrombose entgegenwirkt. Heparin hat Anti-Thromboplastin- und Anti-Thrombin-Wirkungen, hemmt die Übertragung von Fibrinogen auf Fibrin, reduziert die Aggregation roter Blutkörperchen und in geringerem Maße Blutplättchen. Die Hauptmethode für die Verabreichung von Heparin ist der intravenöse Tropf (in isotonischer Natriumchloridlösung, mit Plasma usw.). In einigen Fällen kann es durch subkutane Injektionen in die Faser der vorderen Bauchwand unterhalb der Nabellinie ergänzt werden. Intramuskuläre Injektionen werden nicht empfohlen, da die Resorptionsrate der Medikamente unterschiedlich ist (was die Dosierung erschwert), und eine einfache Aufklärung über die Bedingungen des DIC-Syndroms, die mit Hämatomen infiziert sind. Die Taktik der Heparintherapie hängt vom Verlauf der DIC und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Wundoberfläche bei einem Patienten ab. Im akuten Verlauf des Syndroms ist es daher möglich, mit einer einzigen Anwendung der minimalen Heparindosis auszukommen. Dies kann ausreichen, um den Teufelskreis zu durchbrechen: intravaskuläre Gerinnung - Blutung. Im Gegensatz dazu ist bei subakutem DIC-Verlauf eine wiederholte Verabreichung von Heparin erforderlich. Das Vorhandensein einer frischen Wunde bei einem Patienten erfordert große Sorgfalt bei der Verschreibung der Heparintherapie oder allgemein der Weigerung, diese durchzuführen. Die Heparindosis variiert je nach Form und Phase des DIC-Syndroms: In Stadium I (Hyperkoagulation) und zu Beginn der Anfangsphase (mit ausreichend erhaltener Blutgerinnung) hat Heparin einen prophylaktischen Wert, und seine tägliche Dosis kann ohne reichliche Anfangsblutungen bis zu 40.000 erreichen –60 000 U (500–800 U / kg). Die Anfangsdosis von 5.000–10.000 IE wird intravenös mit einem Bolus verabreicht und dann in einen Tropfen transferiert. Im Stadium II der DIC hat Heparin einen therapeutischen Wert: Es neutralisiert die Wirkung des fortlaufenden Eintretens des Blutstroms von Gewebsthromboplastin und der Bildung von Thrombin daraus. Wenn der Beginn der DIC von starken Blutungen begleitet wird (Uterus, durch ein Geschwür oder einen zerfallenden Tumor usw.) oder wenn ein hohes Risiko für dessen Auftreten besteht (z. B. in der frühen postoperativen Phase), sollte die tägliche Dosis von Heparin um das 2-3-Fache oder um etwa die Hälfte verringert werden Die Verwendung ist in der Regel zum Abbruch erforderlich. In solchen Situationen, wie in der Phase der tiefen Hypokoagulation (Stadium III der DIC), wird die Verabreichung von Heparin hauptsächlich für Plasma- und Bluttransfusionen verwendet (z. B. werden zu Beginn jeder Transfusion mit der Hämopreparation 2500 bis 5000 IE Heparin eingeführt). Wenn das Blut des Patienten "Akute-Phase" -Proteine ​​enthält (z. B. bei akuten infektiös-septischen Prozessen, massiver Gewebezerstörung, Verbrennungen), sollten die Heparindosen maximiert werden, da Heparin inaktiviert ist, wodurch seine gerinnungshemmende Wirkung verhindert wird. Die unzureichende Wirkung der Wirkung von Heparin kann mit einer Blockade und einer Abnahme des Plasmagehalts des Patienten mit seinem Plasmakofaktor Antithrombin III verbunden sein.

Ein wichtiger Teil der komplexen Therapie der DIC ist der Einsatz von Antiaggregantien und Medikamenten, die die Mikrozirkulation im Blut in Organen verbessern (Curantil, Dipyridamol in Kombination mit Trental; Dopamin bei Nierenversagen, a-Blocker - Sermion, Ticlopedin, Defibrotid usw.).

Ein wichtiger Bestandteil der Therapie ist der frühe Anschluss der mechanischen Beatmung.

Die Entfernung des Patienten aus dem Schockzustand wird durch die Verwendung von Medikamenten mit Antiopioidwirkung (Naloxon usw.) gefördert.

Die Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entstehung des Syndroms geführt hat, bildet die Grundlage für die Behandlung der subakuten Form der DIC. Gleichzeitig werden intravenöse oder subkutane Injektionen von Heparin (Tagesdosis von 20.000 bis 60.000 IE), Antiaggregantien (Dipyridamol, Trental usw.) zugegeben. Eine schnelle Erleichterung oder Abschwächung des Prozesses wird oft nur durch Plasmapherese (tägliches Entfernen von 600–1200 ml Plasma) mit Ersatz von teilweise frischem, nativem oder frischem gefrorenem Plasma und teilweise durch Blutersatzlösungen und Albumin erreicht. Das Verfahren wird unter dem Deckmantel kleiner Heparindosen durchgeführt.

Ebenso wird die chronische Form der DIC behandelt. Wenn ein Patient an Polyglobulie und Blutverdickung leidet, werden Blutexfusionen, Blutegel, Zytapherese (Entfernung von roten Blutkörperchen, Blutplättchen und deren Aggregaten), Hämodilution (intravenös bis 500 ml täglich oder jeden zweiten Tag) gezeigt. Bei Hyperthrombozytose - Disaggreganten (Acetylsalicylsäure täglich 0,3-0,5 g, Trental usw.).

DIC-Syndrom

Das DIC-Syndrom ist eine Hämostasestörung, die mit Hyperstimulation und einem Mangel an Blutgerinnungsreserven einhergeht, was zur Entwicklung von thrombotischen, mikrozirkulatorischen und hämorrhagischen Erkrankungen führt. Wenn ein DIC-Syndrom beobachtet wird, treten petechial-hämatogener Hautausschlag, erhöhte Blutungen, Organdysfunktionen und in akuten Fällen - die Entwicklung von Schock, Hypotonie, starke Blutungen, ARD und ARF auf. Die Diagnose wird durch charakteristische Anzeichen und Laboruntersuchungen des Hämostasesystems festgelegt. Die Behandlung der DIC zielt auf die Korrektur von Hämodynamik- und Gerinnungsstörungen (Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien, Angioprotektoren, Bluttransfusionen, Plasmapherese usw.) ab.

DIC-Syndrom

DIC (disseminierte intravaskuläre Koagulation, thrombohämorrhagisches Syndrom) - hämorrhagische Diathese, gekennzeichnet durch übermäßige Beschleunigung der intravaskulären Koagulation, Bildung von Blutgerinnseln im Mikrozirkulationsnetzwerk mit Entwicklung hypoxischer und dystrophisch-nekrotischer Messungen in Organen. Das DIC-Syndrom ist eine Gefahr für das Leben des Patienten aufgrund des Risikos einer ausgedehnten, schlecht kontrollierten Blutung und einer akuten Funktionsstörung von Organen (hauptsächlich Lunge, Nieren, Nebennieren, Leber, Milz) mit einem ausgedehnten Mikrozirkulationsnetzwerk.

Das DIC-Syndrom kann als unzureichende Abwehrreaktion betrachtet werden, die Blutungen beseitigt, wenn Blutgefäße beschädigt werden und der Körper aus den betroffenen Geweben isoliert wird. Die Inzidenz von DIC in verschiedenen Bereichen der praktischen Medizin (Hämatologie, Wiederbelebung, Chirurgie, Geburtshilfe und Gynäkologie, Traumatologie usw.) ist ziemlich hoch.

Ursachen von DIC

Das DIC-Syndrom entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die mit Schäden an Geweben, vaskulärem Endothelium und Blutzellen auftreten, begleitet von mikrohämodynamischen Störungen und einer Verschiebung der Hämostase in Richtung Hyperkoagulation. Die Hauptursache für DIC sind septische Komplikationen bei bakteriellen und viralen Infektionen sowie Schocks jeglicher Art. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die geburtshilfliche Pathologie - schwere Präeklampsie, Präsentation und vorzeitige Ablösung der Plazenta, fetaler Fötus, Embolie mit Fruchtwasser, manuelle Nachgeburt, atonische Uterusblutung und Kaiserschnitt.

Die Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms kann metastatische bösartige Tumore (Lungenkrebs, Magenkrebs), ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen und schwere chirurgische Eingriffe auslösen. Das DIC-Syndrom begleitet häufig die Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen, die Transplantation von Geweben und Organen, die Prothetik von Herzgefäßen und Herzklappen sowie die Verwendung von kardiopulmonalem Bypass.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Hyperfibrinogenämie, erhöhter Viskosität und verminderter Blutströmung, mechanische Blockierung des Blutflusses durch arteriosklerotische Plaques können zum Auftreten des DIC-Syndroms beitragen. Medikamente (OK, Ristomycin, Diuretika), akute Vergiftungen (z. B. Schlangengift) und akute allergische Reaktionen können zum DIC-Syndrom führen.

Pathogenese der DIC

Die Inkonsistenz der Hämostase beim DIC-Syndrom entsteht durch die Überstimulation der Koagulation und die schnelle Abnahme der gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Systeme der Hämostase.

Die Entwicklung von DIC wird durch verschiedene Faktoren verursacht, die im Blutkreislauf auftreten und direkt den Gerinnungsprozess aktivieren, oder sie tun dies durch Mediatoren, die das Endothel beeinflussen. Toxine, bakterielle Enzyme, Fruchtwasser, Immunkomplexe, belastende Katecholamine, Phospholipide, Herabsetzung der Herzleistung und des Blutflusses, Azidose, Hypovolämie usw. können als Aktivatoren des DIC-Syndroms wirken.

Die Entwicklung von DIC erfolgt mit einer sukzessiven Änderung von 4 Stufen.

I - das Anfangsstadium der Hyperkoagulation und der intravaskulären Aggregation von Zellen. Verursacht durch die Freisetzung von Thromboplastin im Gewebe oder Substanzen, die thromboplastinartig wirken und die inneren und äußeren Gerinnungswege auslösen. Es kann von einigen Minuten und Stunden (bei akuter Form) bis zu mehreren Tagen und Monaten (bei chronischen) dauern.

II - Stadium der progressiven Konsumkoagulopathie. Es zeichnet sich durch einen Mangel an Fibrinogen, Blutplättchen und Plasmafaktoren aufgrund eines übermäßigen Thromboseverbrauchs und unzureichender Kompensation aus.

III - kritisches Stadium der sekundären Fibrinolyse und schweren Hypokoagulation. Es besteht ein Ungleichgewicht des hämostatischen Prozesses (Afibrinogenämie, Anhäufung pathologischer Produkte, Zerstörung der roten Blutkörperchen) mit einer Verlangsamung der Blutgerinnung (bis zu einer völligen Unfähigkeit zur Koagulation).

IV - das Stadium der Genesung. Es gibt entweder restliche fokale dystrophische und nekrotische Veränderungen in den Geweben verschiedener Organe und Erholung oder Komplikationen in Form eines akuten Organversagens.

Einstufung des DIC

In Bezug auf Schweregrad und Entwicklungsgeschwindigkeit kann DIC akut (einschließlich fulminant), subakut, chronisch und rezidivierend sein. Die akute Form des Thrombohämorrhagischen Syndroms tritt auf, wenn eine massive Freisetzung von Thromboplastin und ähnlichen Faktoren in das Blut erfolgt (bei geburtshilflichen Pathologien, umfangreichen Operationen, Verletzungen, Verbrennungen, längerer Kompression des Gewebes). Es zeichnet sich durch eine beschleunigte Änderung der DIC-Stufen aus, das Fehlen eines normalen Antikoagulans-Schutzmechanismus. Subakute und chronische DIC-Formen gehen mit weitreichenden Veränderungen der Oberfläche des vaskulären Endotheliums einher (z. B. aufgrund von atherosklerotischen Ablagerungen) und wirken als aktivierende Substanz.

Das DIC-Syndrom kann sich lokal (begrenzt in einem Organ) manifestieren und generalisiert (mit Schädigung mehrerer Organe oder des gesamten Organismus). Je nach Kompensationspotential des Organismus können kompensierte, subkompensierte und dekompensierte DIC unterschieden werden. Die kompensierte Form ist asymptomatisch, Mikroblöcke werden durch erhöhte Fibrinolyse lysiert, Gerinnungsfaktoren werden aus Reserven und durch Biosynthese aufgefüllt. Unterkompensierte Form manifestiert sich in Form eines Hämosyndroms von mäßiger Schwere; dekompensiert - gekennzeichnet durch die Kaskadenreaktionen der reaktiven Fibrinolyse, das Versagen von Gerinnungsprozessen, Blutgerinnung.

Das DIC-Syndrom kann mit der gleichen Aktivität der Prokoagulans- und Gefäßplättchen-Hämostase (gemischte Pathogenese) oder mit einer vorherrschenden Aktivität eines von ihnen auftreten.

Symptome von DIC

Die klinischen Manifestationen der DIC werden durch die Entwicklungsrate und Prävalenz der Läsion, das Stadium des Prozesses, den Zustand der Kompensationsmechanismen und die Schichtung der Symptome der Induktorerkrankung bestimmt. Das Herzstück der DIC ist ein Komplex aus thrombohämorrhagischen Reaktionen und Organfunktionsstörungen.

Bei einer akuten Manifestationsform entwickelt sich das generalisierte DIC-Syndrom schnell (innerhalb weniger Stunden), gekennzeichnet durch einen Schockzustand mit Hypotonie, Bewusstseinsverlust, Anzeichen von Lungenödem und akutem Atemstillstand. Hämosyndrom äußert sich durch vermehrte Blutung, massive und starke Blutungen (Lungen-, Gebärmutter-, Nasen-, Magen-Darm-) Blutungen. Charakteristisch ist die Entwicklung von Herden von ischämischer Myokarddystrophie, Pankreatonekrose, erosiver und ulzerativer Gastroenteritis. Die fulminante Form der DIC ist charakteristisch für Embolien in der Fruchtwasserflüssigkeit, wenn die Koagulopathie schnell (innerhalb weniger Minuten) in ein kritisches Stadium übergeht, begleitet von einem kardiopulmonalen und hämorrhagischen Schock. Die Sterblichkeit von Mutter und Kind bei dieser Form der DIC beträgt 80%.

Die subakute Form der DIC ist lokaler Natur mit einem günstigeren Verlauf. Ein geringfügiges oder mäßiges Hämosyndrom erscheint petechial oder konfluent hämorrhagischer Hautausschlag, Blutergüsse und Hämatome, vermehrte Blutung an Injektionsstellen und Wunden, Blutungen aus den Schleimhäuten (manchmal - "blutiger Schweiß", "blutige Tränen"). Die Haut wird blass, marmoriert und fühlt sich kalt an. In den Geweben der Nieren, der Lunge, der Leber, der Nebennieren, des Gastrointestinaltrakts, des Ödems, der scharfen Fülle, der intravaskulären Koagulation bilden sich eine Kombination von Nekroseherden und mehrfachen Blutungen. Die häufigste - die chronische Form der DIC ist oft asymptomatisch. Mit fortschreitender Hintergrunderkrankung nehmen jedoch die Manifestationen hämorrhagischer Diathese und Organdysfunktion zu.

Das DIC-Syndrom wird begleitet von asthenischem Syndrom, schlechter Wundheilung, der Zugabe einer eitrigen Infektion und der Entwicklung von Keloidnarben. Komplikationen des DIC-Syndroms umfassen Hämokoagulationsschock, akutes Atemstillstandsversagen, akutes Nierenversagen, Lebernekrose, Magengeschwür, Darminfarkt, Pankreasnekrose, ischämischer Schlaganfall, akute post-hämorrhagische Anämie.

Diagnose der DIC

Um die DIC zu ermitteln, ist eine gründliche Anamnese mit der Suche nach ätiologischen Faktoren, Analyse des klinischen Bildes und Labordaten (allgemeine Analyse von Blut und Harn, Blutausstrich, Koagulogramm, Parakoagulationsproben, ELISA) erforderlich. Es ist wichtig, die Art der Blutung zu beurteilen, das Stadium der Koagulopathie zu klären und das Ausmaß der Verletzungen zu reflektieren.

Petechial-hämatomatöse Blutungen, Blutungen an verschiedenen Stellen sind charakteristisch für das DIC-Syndrom. Bei einem milden Symptom wird die Hyperkoagulation nur durch Labormethoden nachgewiesen. Obligatorische Screeningtests umfassen Thrombozytenzahl, Fibrinogen, aPTT, Prothrombin- und Thrombinzeit, Lee-White-Gerinnungszeit. Die Untersuchung intravaskulärer Gerinnungsmarker - FFMK und PDF, D-Dimer mittels ELISA und Paracoagulationstests hilft, das DVS-Syndrom zu bestätigen.

Die Kriterien für das DIC-Syndrom sind das Vorhandensein fragmentierter roter Blutkörperchen in einem Blutausstrich, Mangel an Blutplättchen und Fibrinogen, erhöhte Konzentrationen von PDF, ein Abfall der Antithrombin-III-Aktivität im Serum, Verlängerung der aPTT und Thrombinzeit, keine Bildung oder Instabilität eines Klumpens oder in vitro. Der Funktionszustand der "Schockorgane" wird bewertet: Lunge, Nieren, Leber, Herz-Kreislauf-System, Gehirn. Das DIC-Syndrom muss von der primären Fibrinolyse und anderen koagulopathischen Syndromen unterschieden werden.

Behandlung von DIC

Der Behandlungserfolg von DIC ist durch eine frühzeitige Diagnose möglich. Bei schweren Symptomen in Form von Blutungen und Organversagen sind aktive therapeutische Maßnahmen erforderlich. Patienten mit DIC-Syndrom sollten auf der Intensivstation in ein Krankenhaus eingeliefert werden und erforderlichenfalls eine mechanische Beatmung und eine Anti-Schocktherapie durchführen. Bei einer schlechten symptomatischen DIC ist die Hauptbehandlung die Behandlung der Hintergrundpathologie, die Korrektur hämodynamischer Parameter und Funktionsstörungen der Organe.

Akute DIC erfordert eine sofortige Entfernung der Ursache, z. B. Notfallzustellung, Hysterektomie - bei geburtshilflicher Pathologie oder Antibiotikatherapie - bei septischen Komplikationen. Zur Beseitigung der Hyperkoagulation ist die Verabreichung von Antikoagulanzien (Heparin), Disaggregantien (Dipyridamol, Pentoxifyllin) und Fibrinolytika angezeigt. Die Patienten sollten unter ständiger dynamischer Kontrolle der Hämostase stehen.

Die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Blutplättchen oder Erythrozyten (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) wird als Ersatztherapie für das DIC-Syndrom (mit einem Abfall des Blutplättchenpegels oder Hb) verwendet. Kryopräzipitat (für Herzversagen), Kochsalzlösung. Bei lebensbedrohlichen Blutungen können Antifibrinolytika (Aminocaproic to-you, Proteaseinhibitoren) verschrieben werden. Bei Hautblutungen und Wunden werden Verbände mit Etamzilat, einem hämostatischen Schwamm, aufgetragen.

Nach der Aussage verwendet Corticosteroide, Sauerstofftherapie, Plasmapherese. Zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation und der gestörten Organfunktionen werden Angioprotektoren, Nootropika, post-syndromische Therapie verschrieben. Im Falle von OPN wird Hämodialyse und Hämodiafiltration durchgeführt. Beim chronischen DIC-Syndrom ist es ratsam, in der postoperativen Phase - Heparintherapie - Disaggregantien, Vasodilatatoren zu verwenden.

Prognose und Prävention von DIC

Die Prognose der DIC ist abhängig von der zugrunde liegenden, ursächlich relevanten Erkrankung, dem Schweregrad der Hämostasestörungen und der Pünktlichkeit der Behandlung. Bei einem akuten DIC-Syndrom ist der Tod nicht als Folge eines hartnäckigen starken Blutverlusts, der Entwicklung eines Schocks, eines akuten Nierenversagens, eines akuten Atemversagens oder von inneren Blutungen ausgeschlossen. Prävention des DIC-Syndroms ist die Identifizierung von Risikopatienten (insbesondere bei schwangeren Frauen und älteren Menschen) und die Behandlung von Hintergrunderkrankungen.

Phasen von DIC

Das DIC-Syndrom (intravaskuläres disseminiertes Koagulationssyndrom) ist eine sekundäre Erkrankung. Oft begleitet sie einen Myokardinfarkt, einen kardiogenen Schock, eine geburtshilfliche Pathologie, eine Sepsis, Autoimmunerkrankungen, eine Leberzirrhose, bösartige Neubildungen und erschwert deren Verlauf erheblich. Beim DIC-Syndrom durchlaufen Hämostasestörungen 4 Stufen, beginnend mit der Hyperkoagulation und enden mit vollständiger Inkonsistenz des Blutgerinnungssystems. Dementsprechend hat die Behandlung in jeder Phase ihre eigenen Eigenschaften und hängt vom Zustand der Hämostase ab.

Kurzbeschreibung des DIC

DIC kann in akuter, subakuter und chronischer Form auftreten. Am deutlichsten manifestieren sich die Entwicklungsstadien der Pathologie im akuten Verlauf der Erkrankung. Dann ordnen Sie 4 Stufen der DIC zu:

• Hyperkoagulation;
• Übergang;
• Hypokoagulation;
• restaurativ.

Beim DIC-Syndrom wurde die Blutgerinnung gestört. In den Gefäßen bilden sich Mikrothromben. So entwickelt sich das Stadium der Hyperkoagulation. Die daraus resultierenden Durchblutungsstörungen führen zu Organischämie.

Nach intensiver Blutgerinnung tritt ein Hypokoagulationsstadium auf. In dieser Phase gerinnt das Blut fast nicht und dies führt zu Blutungen.

Diese Phasen können fast sofort ersetzt werden. Manchmal direkt nach Stufe 1 folgt die Hypokoagulationsphase. Eine Übergangsphase wird nur nach klinischen Blutuntersuchungen bestimmt. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf, insbesondere in der fulminanten Form der Erkrankung, ist die Todeswahrscheinlichkeit hoch.

Stellen Sie sicher, dass Sie mit dem DIC-Syndrom eine Behandlung zur Wiederherstellung der Hämostase vorschreiben. Empfohlene Infusionsinfusion:

Beim DIC-Syndrom muss der Patient ständig den Zustand der Hämostase überwachen und überwachen. Schließlich ist jede Stufe nicht nur durch bestimmte Blutgerinnungsstörungen, sondern auch durch die notwendige Behandlung gekennzeichnet.

Stadium 1 (Hyperkoagulation)

DIC kann bei einer Vielzahl von Pathologien auftreten, die Gewebeschäden verursachen. Dann aktiviert eine übermäßige Menge an Gewebsthromboplastin die Blutgerinnung. In der Mikrovaskulatur werden Blutgerinnsel gebildet. Es gibt also eine erste Stufe der DIC. Es kann mehrere Stunden bis zwei Tage dauern.

Wie offenkundig

Im Anfangsstadium tritt eine Hyperkoagulation auf. Das Blut gerinnt sofort, dies ist besonders ausgeprägt, wenn es zur Analyse genommen wird. Es ist dickflüssig und faltet sich direkt an seinem Zaun direkt in der Spritze. Manchmal ist es unmöglich, eine Analyse durchzuführen, und dann kommt die Antwort vom Labor auf die Unmöglichkeit der Studie, da das Blut geronnen ist.

Im Stadium 1 gibt es fast keine Blutungen oder es ist nicht koagulopathisch. Das Blut, das aus der Wunde fließt, bildet volle Klumpen. Eine solche Blutung wird operativ gestoppt.

In der ersten Phase der DIC entwickelt sich ein Hämokoagulationsschock, gekennzeichnet durch:

In der Anfangsphase ist die Haut des Patienten blass, "Marmor", mit kaltem Schweiß bedeckt. Dann tritt eine Akrocyanose auf.

Notwendige Behandlung

Grundlage der Behandlung der DIC ist die Therapie der Grunderkrankung. Wenn die Krankheit durch infektiöse Prozesse verursacht wird, müssen Antibiotika verschrieben werden.

Für die Korrektur der Hämostase in der ersten Phase der DIC schreiben Sie vor:

• Proteaseinhibitoren;
• Arzneimittel, die die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern;
• antithrombotische Mittel.

Im Stadium der Hyperkoagulation wird eine Heparintherapie empfohlen. Manchmal greifen sie auf eine komplexe Behandlung mit Kontrikalom und Heparin zurück. Diese Therapie ist wirksam, weil:

• stoppt den DIC;
• hemmt den Gewebeabbau;
• lindert Rausch
• reduziert den Fluss von Thromboplastin in das Blut.

Die Transfusionstherapie muss zwingend mit dem DIC-Syndrom durchgeführt werden. Es ist notwendig, von der ersten Phase an zu beginnen und bis zur vollständigen Erholung fortzufahren. Im Stadium der Hyperkoagulation wird den Patienten die Infusion von frischem gefrorenem Plasma verschrieben. Es wurde zuvor 20 Minuten lang in Wasser (37–38 ° C) auf eine Temperatur von 21 ° C aufgetaut. Die Behandlung wird fortgesetzt, bis die Manifestationen der DIC vollständig verschwunden sind.

Ohne frisches gefrorenes Plasma wird es ersetzt:

• antihämophiles Plasma;
• natives Plasma.

Diese Medikamente sind weniger wirksam.

In der Phase der Hyperkoagulation empfehlen Kochsalzlösungen zusätzlich zu intravenösem Plasma Reopolyglukin. Dieses Medikament:

• wirksamer Blutersatz;
• reduziert die Thrombozytenaggregation und rote Blutkörperchen;
• verbessert die Mikrozirkulation in Organen.

Welche Medikamente und in welcher Menge einzutreten, hängt vom Zustand des Patienten und dem Fortschreiten der Krankheit ab.

Stufe 2 (Mittelstufe)

Aufgrund der Tatsache, dass in der ersten Phase eine große Menge an Substanzen produziert wird, die für die Blutgerinnung notwendig sind, tritt ein starker Mangel auf. Die Hyperkoagulation wird also durch eine Zwischenstufe ersetzt.

Wie offenkundig

Phase 2 geht oft schnell vonstatten. Manchmal wird es nicht einmal erkannt, da sich alle charakteristischen Änderungen, insbesondere bei Blitzen, ausschließlich in Labortests manifestieren. Die Testergebnisse sind jedoch inkonsistent. Einige von ihnen zeigen eine erhöhte Blutgerinnung und der andere Teil - die Hypokoagulation.

Für die Zwischenphase mit träger Pathologie charakteristisch:

• vermehrte Blutung (an den Injektionsstellen, den Geweben des Operationsfeldes, dem Geburtskanal);
• die Bildung von losen Blutgerinnseln.

Aufgrund des zunehmenden Mangels an Antikoagulanzien (Antithrombin III, Proteine ​​C, S) und der Akkumulation der Endprodukte der Proteolyse gibt es Anzeichen für ein hämorrhagisches Syndrom und Multiorganstörungen.

Notwendige Behandlung

In der Zwischenphase die Transfusionstherapie fortsetzen. Gleichzeitig reduzieren Sie die Anzahl der injizierten Antikoagulanzien.

Die Zwischenphase wird schnell durch Stufe 3 der DIC ersetzt. In einigen Fällen bleibt der Übergang von Phase 1 zu Phase 3 unbemerkt.

Stadium 3 (Hypokoagulation)

Mit dem Fortschreiten der DIC aufgrund des Mangels an Hauptgerinnungsmitteln gerinnt das Blut praktisch nicht. Die Funktion der Blutplättchen ist beeinträchtigt, die Thrombozytopenie nimmt zu. Dies führt zu einem Anstieg des hämorrhagischen Syndroms.

Wie offenkundig

An den koagulopathischen Blutungstyp ist der kapillarhämatomatische Typ angeschlossen. Die hypokoagulative Phase der DIC ist gekennzeichnet durch:

• das Auftreten von reichlich hämorrhagischem Hautausschlag;
• spontane Hämatombildung;
• erhöhte Gewebeblutung (Operationsfeld, Geburtskanal);
• das Auftreten von nasalen, gastrointestinalen Uterusblutungen.

In Phase 3 erscheinen deutliche Veränderungen im Koagulogramm. Erhöht die Thrombinzeit.

Das Hypokoagulationsstadium kann sich durch Blutungen im Gehirn, Perikard manifestieren. Wenn das DIC-Syndrom am stärksten die Organe betrifft, in denen das Kapillarsystem gut entwickelt ist:

• Nieren;
• Lungen;
• Gehirn;
• Leber;
• Nebennieren;
• Magen-Darm-Trakt.

Dies führt zu akutem Nierenversagen, "Schocklunge" und anderen lebensbedrohlichen Zuständen.

Bei inneren Blutungen wird der Übergang von der Zwischenphase in die Hypokoagulationsphase durch einen starken Blutdruckabfall und einen Anstieg der Anämie bestimmt. In Stufe 3 ändert sich die Behandlungsstrategie dramatisch.

Notwendige Behandlung

Während der Hypokoagulationsphase wird Heparin abgebrochen. Es wird vor der Transfusionstherapie in kleinen Dosen verabreicht, um Blutgerinnung und Verstopfung des Gefäßes an der Infusionsstelle zu vermeiden.

Bei starken Blutungen werden Anti-Enzyme empfohlen:

Reopolyglukin wird abgebrochen, da es zusätzlich zu Hämostasestörungen führt.

Blutungen in den Stadien 2-4 stoppen nicht chirurgisch. Beim hämorrhagischen Syndrom sind Transfusionen von roten Blutkörperchen notwendig.

Stufe 4 (Wiederherstellung)

Eine wirksame Therapie führt zur Linderung der Symptome und zur Wiederherstellung der Arbeit der betroffenen Organe.

DIC führt in 30% der Fälle zum Tod des Patienten. Ein ungünstiges diagnostisches Anzeichen ist die Verlängerung der Blutgerinnungsfähigkeit in der Probe mit Giftepha.

Stufe 4 (ungünstiger Kurs)

Bei fulminanter DIC oder schwerer Erkrankung treten Multiorganstörungen in 4 Stadien auf.

Wie offenkundig

Für Phase 4 zeichnet sich eine vollständige Blutgerinnung aus. Es äußert sich in starken Blutungen, sogar von intakten Schleimhäuten. Fließendes Blut bildet keine Gerinnsel.

• hämorrhagisches Syndrom;
• thrombotische Ereignisse;
• Mikrozirkulationsstörungen.

In den betroffenen Organen und Geweben entwickeln sich sklerotische Veränderungen, es treten Funktionsstörungen auf. Die zugrunde liegende Erkrankung wird erheblich vorangetrieben.

Notwendige Behandlung

Bei verlängerten und rezidivierenden Formen der DIC sind Plasma und Cytophorese angezeigt. Bei diesem Verfahren werden 600-800 ml Plasma zusammen mit den Immun- und Proteinkomplexen aus dem Blut des Patienten entnommen und durch frisches gefrorenes Plasma ersetzt. Im Stadium 4 der DIC zielt die Behandlung nicht nur darauf ab, die Hämostase wiederherzustellen, die Symptome einer gestörten Blutgerinnung zu stoppen, sondern auch die Vorbeugung:

Daher, zusätzlich zur Transfusionstherapie solche Medikamente verschrieben:

• Furosemid;
• osmotische Diuretika;
• Medikamente, die das Elektrolytgleichgewicht wiederherstellen.

Darüber hinaus benötigen die Patienten eine mechanische Beatmung.

Wo soll DIC behandelt werden?

Das DIC-Syndrom ist eine schwere Verletzung der Blutstillung. Hämatologen sind erfolgreich in die Behandlung solcher Patienten involviert. Für die Genesung ist es wichtig, die Krankheit zu heilen, die zur Entwicklung der DIC geführt hat. Daher ist es notwendig, enge Spezialisten zu konsultieren (Chirurg, Geburtshelfer, Traumatologe, Kardiologe).

Die chronische Form ist charakteristisch für bösartige Tumore (dann müssen Sie sich an einen Onkologen wenden), Lebererkrankungen (in diesem Fall hilft ein Hepatologe, ein Gastroenterologe). In der akuten und vor allem blitzschnellen Pathologie werden die Patienten auf die Intensivstation oder Intensivstation geschickt. Dort müssen sie nicht nur behandelt, sondern auch ständig beobachtet werden. Besonders wichtig ist die Überwachung der Blutstillung. Machen Sie immer dringend eine Blutuntersuchung - Gerinnung. Bei der geringsten Verschiebung der Hyperkoagulation während der Hypokoagulationsphase ändert sich der therapeutische Verlauf.