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Verkalkungsbedingungen

Der Begriff "Verkalkung" (oder Verkalkung) bezieht sich auf den Vorgang der Ablagerung von Calciumsalzen (Phosphaten, Oxalaten) außerhalb des Knochengewebes: im Nierengewebe, in den Wänden der Blutgefäße, im Muskelgewebe (einschließlich Myokard), im Knorpel, in den Sehnen, in den Lungen. Gewebe des Verdauungstraktes. Viele biochemische Prozesse der Gewebekalzifikation wurden bisher nicht erklärt. Die Wissenschaft sagt jedoch, dass Verkalkung eine schwierige Art von Pathologie von Stoffwechselprozessen ist und einen hohen Todesgrad aufweist.

Normalerweise befinden sich Calciumionen in einer bestimmten Konzentration von Blutplasma, von wo aus sie während der Regeneration und dem Umbau in das Knochengewebe gelangen. Die Elution von Kalzium aus Knochengewebe bei Osteopenie, Osteoporose, erhöht den Gehalt an freiem Kalzium im Blut. Das Parathyroidhormon, das von den Nebenschilddrüsen produziert wird, reguliert die Konzentration der Calciumionen, und die Calciumausscheidung aus dem Körper ist eine Funktion der Nieren. Eine Dysfunktion der Nebenschilddrüsendrüse oder der Nierenfunktion führt unweigerlich zu gestörten Calcium-Phosphor-Stoffwechselprozessen (Hyperkalzämie und / oder Hyperphosphatämie). Magnesium spielt auch eine bedeutende Rolle im Calciumstoffwechsel. Hypomagnesiämie wird auch zum Ausgangspunkt für den Beginn von Verkalkungsprozessen. Einige Erkrankungen (Hypervitaminose D, Hypocalciurie, Paget-Syndrom, Hyperthyreose, Muskelnekrose, Nebenniereninsuffizienz, chronische Azidose, Knochenmetastasen), die eine Verletzung des Calcium-Phosphor-Metabolismus auslösen, verursachen Verkalkung.

Ablagerungen von Calciumsalzen werden oft als Verkalkung bezeichnet, da sie Kalkablagerungen in Form von Einschlüssen, Kristallen unterschiedlicher Größe, ähneln. Betroffenes Gewebe verliert an Elastizität, verändert seine Struktur und funktionelle Eigenschaften, wird empfindlich und anfällig für verschiedene Arten von Schäden.

Je nachdem, welche Gewebe oder Organe betroffen sind, wird die Verkalkung in Typen unterteilt:

  • Dystrophische Verkalkung, wenn der Verkalkungsprozess als Folge einer Gewebeverletzung ausgelöst wird (diese Verkalkung wird für die Zerstörung von Lungengewebe, die Implantation medizinischer Geräte, für Herzinfarkte, chronische Gewebeentzündung diagnostiziert);
  • Metastatische Verkalkung, wenn der Verkalkungsprozess Erkrankungen der Nieren, Nebenschilddrüsen, Hypervitaminose D, Osteomalazie, Tumore, polyzystische Erkrankungen, Schädigungen des Darmgewebes und andere auslöst;
  • Interstitielle Verkalkung (nicht gut verstanden), wenn sich Kalzifizierung aufgrund der Unmöglichkeit der Aufbewahrung von Calciumionen im Blutplasma und in extrazellulärer Flüssigkeit bildet. Diese Verkalkung wird begleitet von der Ablagerung von Calciumsalzen im Unterhautgewebe, in der Dicke der Haut, an den Sehnen und der Muskelfaszie, der Gefäßwand und den Nervenfasern.

Verkalkung kann ein systemischer Prozess sein, wenn die Verkalkung viele Organe und Gewebe beeinflusst oder lokal auftritt, wenn kleine Bereiche mit Kalziumablagerungen auftreten.

Anzeichen einer Verkalkung können mit bloßem Auge sichtbar sein, wenn der Verkalkungsprozess in den Gelenken unter der Haut stattfindet. In diesem Fall sind die betroffenen Bereiche geschwollen, Tuberositas erscheint, die Form der Gliedmaßen verändert sich, der Schmerz erscheint. Solche Ablagerungen von Calciumsalzkristallen sind auf dem Röntgenbild eindeutig unterscheidbar. Bei der Verkalkung der inneren Organe, der Blutgefäße, spiegeln sich die Verkalkungssymptome in einer Reihe pathologischer Veränderungen im Gewebe und einer gestörten Funktion des betroffenen Organs wider.

Ihr Dermatologe

Große medizinische Enzyklopädie
Autoren: Ashmarin Yu. Ya.; Kitayev V. V.; V. Serov

Kalzifikation ist die Ausfällung von Calciumsalzen aus Körperflüssigkeiten, in denen sie gelöst werden, und ihre Ablagerung in Geweben.

Synonyme für Verkalkung: Verkalkung, Verkalkung, Kalkdystrophie.

Es gibt zelluläre und extrazelluläre Verkalkung.

Die Kalzifizierungsmatrix kann die Mitochondrien und Lysosomen der Zellen, Glykosaminoglykane der Hauptsubstanz, Kollagen und elastische Fasern des Bindegewebes sein. Verkalkungsstellen können in Form feinster Körner vorliegen, die nur unter einem Mikroskop (pulverisierte Verkalkung) oder mit dem bloßen Auge gut sichtbaren Foki nachgewiesen werden können.

Der mit Kalk besetzte Stoff wird dicht und spröde, ähnelt einem Stein (Versteinerung des Gewebes) und enthält häufig Eisen. Die chemische Zusammensetzung der Calciumsalze im kalzifizierten Gewebe entspricht qualitativ den in den Knochen des Skeletts enthaltenen Calciumverbindungen. An den Stellen der Verkalkung ist Knochenbildung möglich - Ossifikation; Eine reaktive Entzündung tritt um die Ablagerungen auf, wobei sich die Bindegewebselemente vermehren, riesige Fremdkörperzellen ansammeln und sich eine Faserkapsel entwickelt.

Calcium und seine Verbindungen in Geweben werden mit verschiedenen histochemischen Methoden nachgewiesen. Die gebräuchlichste Methode ist Kossa, bei der Gewebeschnitte mit einer 5% igen Silbernitratlösung behandelt werden. Gleichzeitig werden Calciumsalze, die Verbindungen mit Silber bilden, schwarz.

Kalziumaustausch

Kalzium wird im Körper hauptsächlich in Form von Phosphat- und Carbonatsalzen gefunden, deren Hauptanteil in den Knochen enthalten ist, wo sie mit der Proteinbasis assoziiert sind. In Weichteilen und Blut liegt es in komplexen Verbindungen mit Proteinen und in ionisiertem Zustand vor. Die Löslichkeit von schwach dissoziierenden Calciumsalzen in Blut und Körperflüssigkeiten wird durch schwache Säuren erhöht. Proteinkolloide tragen auch zur Retention von Calciumsalzen in Lösung bei.

Kalzium wird hauptsächlich aus dem Dickdarm und in geringerem Maße von den Nieren ausgeschieden. Das Enzym Phosphatase und Vitamin D sind am Calciumstoffwechsel beteiligt, die Regulation des Calciumstoffwechsels und die Konstanz des Blutspiegels werden vom Nervensystem und den Nebenschilddrüsen (Parathyroidhormon) übernommen. Die Verkalkung ist ein komplexer Prozess, dessen Entwicklung durch Änderungen der Proteinkolloide und des pH-Werts im Blut, eine Fehlregulierung der Kalziumspiegel im Blut, lokale enzymatische Faktoren (z. B. Aktivierung von Phosphatasen) und nicht-enzymatische Faktoren (z. B. Alkalisierung von Gewebe) gefördert wird. Der Verkalkung geht eine Erhöhung der metabolischen Aktivität von Zellen, eine Erhöhung der Synthese von DNA und RNA, Protein, Chondroitinsulfaten und die Aktivierung einer Reihe von Enzymsystemen voraus.

Arten der Verkalkung

Entsprechend der Dominanz allgemeiner oder lokaler Faktoren bei den Entstehungsmechanismen der Verkalkung gibt es:

  • metastatisch
  • dystrophisch,
  • metabolische Verkalkung.

Der Prozess kann sein:

  • systemisch (allgemeine oder allgemeine Verkalkung)
  • lokal (lokale Verkalkung), wobei Kalkablagerungen innerhalb oder außerhalb der Zellen vorherrschen.

Metastatische Kalkablagerungen (kalkhaltige Metastasen) treten bei Hyperkalzämie auf, die durch eine erhöhte Freisetzung von Kalzium aus dem Depot verursacht wird, ihre Ausscheidung aus dem Körper verringert, die endokrine Regulation des Kalziumstoffwechsels beeinträchtigt (Überfunktion des Parathyroidhormons, Calcitoninmangel). Diese Art der Verkalkung entwickelt sich mit Knochenzerstörung (multiple Frakturen, Myelom, Tumormetastasen), Osteomalazie und Parathyroidosteodystrophie, Dickdarmläsion (giftige Sublimatose, chronische Dysenterie) und Niere (polyzystische Erkrankung, chronische Nephritis), übermäßiges Einbringen des Organismus in den Organismus usw.

Kalk tritt bei der metastatischen Verkalkung in verschiedenen Organen und Geweben auf, am häufigsten jedoch in der Lunge, der Magenschleimhaut, dem Myokard, den Nieren und der Arterienwand, was auf den Austausch von Lunge, Magen und Nieren zurückzuführen ist, der mit der Freisetzung saurer Produkte und einer hohen Alkalität des Gewebes verbunden ist ; Diese Merkmale sind eine physiologische Voraussetzung für die Verkalkung.

Die Ablagerung von Kalk im Myokard und in der Wand der Arterien trägt zum Waschen ihrer Gewebe bei, die relativ wenig Kohlendioxid und arterielles Blut enthalten. Bei kalkhaltigen Metastasen verkrusten Kalziumsalze die Parenchymzellen, Fasern und die Hauptsubstanz des Bindegewebes. Im Myokard und in den Nieren finden sich in den Mitochondrien und Phagolysosomen primäre Calciumphosphat-Ablagerungen. In der Wand der Arterien und des Bindegewebes fällt hauptsächlich Kalk entlang der Membranen und Faserstrukturen. Für den Kalkverlust ist der Zustand von Kollagen und Chondroitinsulfat von großer Bedeutung.

Dystrophische Verkalkung (Versteinerung) - Ablagerung von Kalk in Geweben, tot oder in tiefster Dystrophie. Dies ist eine lokale Verkalkung, deren Hauptursache die physikalisch-chemischen Veränderungen in Geweben sind, die die Aufnahme von Kalk aus dem Blut und der Gewebeflüssigkeit bewirken. Die größte Bedeutung kommt der Alkalisierung des Mediums und der erhöhten Aktivität von Phosphatasen zu, die aus nekrotischem Gewebe freigesetzt werden. Die dystrophische Verkalkung in Geweben führt zu unterschiedlichen Größen von kalkhaltigen Konglomeraten mit Steindichte - Petrifits.

Versteinerungen werden in Tuberkulose-Fallherden, -gummas, Herzinfarkten, toten Zellen, chronischen Entzündungsherden usw. gebildet. Während der Verkalkung eines organisierten Exsudats entstehen auf der Pleura sogenannte gepanzerte Lungen, und am Perikard endet dieser Prozess mit dem Auftreten einer Muschelpanzerung. Die Verkalkung der Zellen der Nierentubuli (infolge ihres Todes oder übermäßiger Ausscheidung von Kalk) führt zu Nephrokalzinose. Narbengewebe wird auch einer dystrophischen Verkalkung unterworfen, z. B. Herzklappen bei Missbildungen, atherosklerotischen Plaques, Knorpel, toten Parasiten, Transplantat (Transplantationskalkifizierung), toten Fötus während einer Eileiterschwangerschaft usw. In einigen Fällen tritt Knochengewebe im Knochengewebe auf.

Die metabolische Verkalkung (interstitielle Verkalkung) liegt zwischen der dystrophen Verkalkung und den kalkhaltigen Metastasen. Seine Pathogenese wurde nicht untersucht. Der Instabilität von Puffersystemen wird große Bedeutung beigemessen. Daher wird Kalzium auch in niedrigen Konzentrationen nicht in der Blut- und Gewebeflüssigkeit zurückgehalten. Die erhöhte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber Kalzium, die Hans Selye als Calciphylaxie bezeichnet, kann eine bestimmte Rolle spielen: Lokale oder systemische Calciphylaxie ist möglich. Die metabolische Verkalkung kann systemisch und begrenzt sein. Bei der systemischen (universellen) Verkalkung fällt Kalk in der Haut, im Unterhautfettgewebe, entlang der Sehnen, der Faszien und der Aponeurosen, in den Muskeln, Nerven und Gefäßen heraus; Manchmal ist die Lokalisierung von Kalkablagerungen die gleiche wie bei Kalkmetastasen.

Es wird davon ausgegangen, dass bei systemischer Verkalkung Störungen des Stoffwechsels der Bindegewebslipide auftreten, weshalb der Vorgang als Lipocalcinogranulomatose bezeichnet wird. Eine begrenzte (lokale) Verkalkung oder Kalkgicht ist durch die Ablagerung von Kalk in Form von Platten in der Haut der Finger, seltener an den Füßen, gekennzeichnet.

Calcinose bei Kindern

Bei Kindern mit Hyperkalzämie anschließenden pathologischen in den inneren Organen beobachtet Verkalkungen primäre paratireoidizme, Universal-interstitiellen Verkalkung, calcific Chondrodystrophie (Conradi-Hyunermanna-Syndrom), erhöhte die Resorption von Calciumsalzen im Verdauungstrakt: idiopathische Hyperkalzämie, Rausch, Vitamin D, Syndrom des übermäßigen Verzehr von Milch und Laugen; mit Anomalien der Nierentubuli - Battler-Albright-Syndrom, angeborene Insuffizienz der Nierenglomeruli mit sekundärem Hyperparathyreoidismus. Hyperkalzämie kann in Kombination mit Osteoporose bei unzureichender Belastung des Knochens (Osteoporose durch Inaktivität) auftreten, die bei Kindern mit tiefen Extremitätenparesen infolge von Polio oder Lähmung einer anderen Ätiologie beobachtet wird.

Der Wert der Verkalkung für den Körper

Der Wert der Verkalkung für den Organismus wird durch den Entwicklungsmechanismus, die Prävalenz und die Art der Verkalkung bestimmt. Daher ist die interstitielle Verkalkung allgemein eine schwere fortschreitende Erkrankung, und Kalkmetastasen haben normalerweise keine klinischen Manifestationen. Dystrophische Verkalkung der Arterienwand bei Arteriosklerose führt zu Funktionsstörungen und kann zu einer Reihe von Komplikationen führen (z. B. Thrombose). Gleichzeitig zeigt die Ablagerung von Kalk im Falltuberkulösen Brennpunkt seine Heilung.

Verkalkung der Haut und des subkutanen Fettgewebes

Metabolische Verkalkung tritt häufiger in der Haut auf. Die führende Rolle bei der Entwicklung dieser Art von Verkalkung spielen lokale Stoffwechselstörungen in der Haut selbst oder im Unterhautfettgewebe. Veränderungen des Bindegewebes, der Hautgefäße und des subkutanen Fettgewebes bestimmen die physikochemische Affinität des Gewebes zu Calciumsalzen. Es wird angenommen, dass infolge der während dieses Prozesses auftretenden Säureverschiebungen der Kohlendioxidpartialdruck und die Löslichkeit von Calcium abnehmen, was zu seiner Ablagerung beiträgt.

Die metabolische Hautverkalkung kann sein:

  • begrenzt
  • gemeinsam
  • universell, mit der Ablagerung von Salzen nicht nur in der Haut, sondern auch in den Muskeln, Sehnenscheiden.

Kalziumphosphat und Kalziumkarbonat lagern sich in der Haut und im Unterhautfettgewebe ab. Gleichzeitig verliert die Haut ihre mikroskopische Struktur und scheint mit kleinen Körnern besprengt zu werden, die intensiv Nuklearfärbung wahrnehmen; Riesige Ablagerungen von Fremdkörpern werden um Kalziumablagerungen gefunden. Ferner wird die modifizierte Haut brüchig.

Bei begrenzter Verkalkung der Haut treten harte Knötchen vor allem im Bereich der Gelenke an den oberen Gliedmaßen auf; weniger betroffene untere Gliedmaßen, Ohrmuscheln.

Bei einer universellen Form der Verkalkung der Haut in verschiedenen Größen treten Knoten auf anderen Körperteilen auf (z. B. auf dem Rücken, Gesäß). Die Haut, die die Knoten bedeckt, ist mit ihnen verlötet, manchmal wird sie dünner und bricht. Gleichzeitig wird eine milchig-weiße zerbröckelnde oder pastöse Masse aus dem geöffneten Knoten freigesetzt. Dies sind die sogenannten "Kalziumgummis" - schmerzlose Formationen, die Fisteln bilden, die durch Lethargie und extrem langsame Heilung gekennzeichnet sind.

Schwere Krankheitsfälle sind gekennzeichnet durch Immobilität großer Gelenke und Atrophie der entsprechenden Muskelgruppen; Der Prozess wird von Fieber und Kachexie begleitet und kann tödlich sein. Bei Sklerodermie (Tiberg-Weissenbach-Syndrom), Dermatomyositis und Atrophie der Akrodermatitis werden häufig begrenzte und häufige Formen der Hautverkalkung und des Unterhautfetts beobachtet.

Dystrophische Verkalkung - Verkalkung früherer Läsionen (Abszesse, Zysten, Tumore) - wird auch in der Haut beobachtet. Diese Form umfasst Verkalkung von Narben, Myomen, epidermalen Zysten (z. B. verkalktes Epitheliom Malerba), verkalkte Zysten der Talgdrüsen bei Männern (am häufigsten im Hodensack), Fettleibigkeit, die bei älteren Menschen in den nekrotischen Fettabschnitten der Unterhautfettgewebe beobachtet wird sogenannte Steintumoren. Es wird angenommen, dass die Haut und das subkutane Fettgewebe relativ selten zu einem Ort der Ablagerung von Kalkmetastasen geworden sind.

Hautverkalkung wird häufiger bei Frauen festgestellt. Eingeschränkte Verkalkung tritt sowohl im jungen als auch im hohen Alter auf, die häufigste Form der Verkalkung sind vor allem junge Menschen. Einzelne Beschreibungen angeborener solitärer Kalziumknoten in der Haut von Kleinkindern.

Diagnose

Diagnose und Differentialdiagnose ist nicht schwierig. Die Steindichte der subkutanen Knoten, deren charakteristische Lage an den Gliedmaßen, richtet den Arzt richtig aus. Die Hauptmethode zur Diagnose einer metabolischen (interstitiellen) Verkalkung ist die Radiographie.

Röntgenographisch unterscheiden Sie drei Arten der Verkalkung:

  • begrenzt
  • universell
  • tumorähnlich.

Bei einer begrenzten interstitiellen Verkalkung werden Kalkablagerungen in der Fingerhaut, häufiger in der Handfläche, in der Haut und im subkutanen Fettgewebe der Patella in Form von winzigen Massen bestimmt.

Bei der universellen Form der Verkalkung zeigen die Bilder häufig winzige, lineare oder unregelmäßig geformte Verkalkungsstellen, die sich in Haut, Unterhautfettgewebe, Sehnen und Muskeln verschiedener Körperteile befinden. Diese Herde können isoliert werden und können in separate Konglomerate übergehen, die sich in der Nähe der großen Gelenke der Gliedmaßen befinden, in den Fingergliedern, in den weichen Geweben der Hüften, im Bauch und im Rücken.

Tumor interstitielle Verkalkung - große Kalkknoten von etwa 10 cm Größe, unregelmässiger Form, meist lokalisiert in der Nähe großer Fugen, manchmal symmetrisch auf beiden Seiten. Knoten sind nicht mit Knochen verbunden, die Struktur des Knochengewebes ist in der Regel nicht gebrochen, in seltenen Fällen kommt es zu einer mäßigen Osteoporose.

Differentialdiagnose

Bei der Differenzialdiagnose sollte die D-Hypervitaminose berücksichtigt werden, die sich leicht an ihrer charakteristischen Vorgeschichte erkennt. Bei Vorhandensein von Fisteln, die manchmal in der tumorartigen Form der Verkalkung auftreten, muss die Tuberkulose, die durch Knochenveränderungen gekennzeichnet ist, die während der Verkalkung fehlen, ausgeschlossen werden. Kalk-Gicht unterscheidet sich von echten Gicht durch das Fehlen schmerzhafter Anfälle.

Behandlung

Die effektivste Behandlungsmethode für einzelne große Kalzifikationsherde der Haut und des Unterhautfetts ist die chirurgische Entfernung. Wenn Knoten vorhanden sind, die zum Zerfall neigen, werden sie chirurgisch oder mittels Elektrokoagulation und Elektrokauter geöffnet und entleert. Durch die universelle Form der Krankheit kann der Patient nur teilweise durch eine Operation entlastet werden.

Den Patienten wird empfohlen, keine kalziumreichen Nahrungsmittel (Milch, Gemüse) und Vitamin D zu sich zu nehmen.

Prognose

Die Prognose für das Leben ist günstig, obwohl die Erholung äußerst selten ist. Es gibt Berichte über das spontane Verschwinden kleiner Kalziumablagerungen in der Haut und im Unterhautfettgewebe. In seltenen Fällen einer schweren Hautverkalkung kann es zum Tod kommen.

Verkalkung des Herzens und der Blutgefäße: Auftreten, Anzeichen, Diagnose, Behandlung

Im Alter und unter bestimmten pathologischen Bedingungen reichert sich im menschlichen Körper eine übermäßige Menge an Kalzium an, die es auf natürliche Weise nicht entfernen kann. Es wird ins Blut freigesetzt. Als Ergebnis beginnt sich Kalzium an den Wänden der Blutgefäße einschließlich der Aorta abzuscheiden. Es gibt eine Kalkung der Wände und der Klappenblätter. Dieser Vorgang wird als Verkalkung (Verkalkung, Verkalkung) bezeichnet. Bei einer Aortenverletzung stellt die Krankheit eine direkte Bedrohung für das Leben einer Person dar, da Kalzium-Überlagerungen an den Wänden sie ihrer Elastizität berauben.

Die Aorta ähnelt einem zerbrechlichen Porzellangefäß, das bei erhöhter Belastung reißen kann. Ein solcher Faktor für diese große Arterie ist erhöhter Druck. Es kann jederzeit die zerbrechliche Wand durchbrechen und sofort zum Tod führen. Der Druckanstieg wird durch die Vermehrung polypöser thrombotischer Massen an den Aortenklappen verursacht, die durch Verkalkung hervorgerufen werden, was zu einer Verengung des Mundes führt.

Beseitigung der Verkalkung

Die Aortenverkalkung ist einer der Gründe für die Entwicklung einer schweren Erkrankung - der Aortenstenose (AS). Spezielle Methoden der medikamentösen Therapie dieser Krankheit sind nicht. Es ist notwendig, einen allgemeinen Kräftigungskurs durchzuführen, der auf die Vorbeugung von koronarer Herzkrankheit (KHK) und Herzinsuffizienz sowie die Beseitigung bestehender Erkrankungen abzielt.

  • Die Behandlung von leichter bis mäßiger Verkalkung wird mit Calciumantagonistenpräparaten mit hohem Magnesiumgehalt durchgeführt. Sie lösen erfolgreich Kalkablagerungen an den Wänden der Aorta. In gelöster Form werden einige von ihnen aus dem Körper ausgeschieden und einige nehmen Knochengewebe auf.
  • Medikamente werden verschrieben, um den Blutdruck zu normalisieren und innerhalb bestimmter Grenzen zu halten.
  • Die Blutstauung im kleinen Kreis wird durch Diuretika beseitigt.
  • Bei Auftreten von systolischer Dysfunktion im linken Ventrikel und Vorhofflimmern wird Digoxin verwendet.
  • Schwere Formen werden nur durch eine Operation beseitigt.
  • Zur Behandlung der Aortenverkalkung bei Kindern wird die Aortenballon-Valvuloplastik verwendet - ein minimalinvasives Verfahren zum Expandieren der Herzklappe durch Einführen eines Katheters in die Aorta mit einem sich aufblasenden Ballon am Ende (die Technologie entspricht der traditionellen Angioplastie).

Calcinose - die Ursache der Aortenstenose

Eine der häufigsten Ursachen (bis zu 23%) der Entwicklung von Herzklappendefekten ist die Aortenstenose (AK). Ursache ist ein entzündlicher Prozess (rheumatische Valvulitis) oder Verkalkung. Diese Krankheit gilt als echte Stenose. Die Verkalkung der Aortenklappenhöcker führt zu degenerativen Veränderungen in ihrem Gewebe. Sie verdichten sich allmählich und werden dicker. Eine übermäßige Schichtung von Kalksalzen trägt zur Anreicherung der Höcker entlang der Kommissuren bei, wodurch die effektive Fläche der Aortaöffnung abnimmt und ihre Klappeninsuffizienz (Stenose) auftritt. Dies wird zu einem Hindernis auf dem Weg des Blutflusses vom linken Ventrikel. Infolgedessen kommt es im Übergangsbereich von LV zur Aorta zu einem Blutdruckabfall: Innerhalb des Ventrikels beginnt er stark zu steigen, und in der Aortamündung fällt er ab. Infolgedessen dehnt sich die Kammer des linken Ventrikels allmählich aus (erweitert sich) und die Wände verdicken sich (Hypertrophie). Dies schwächt seine Kontraktionsfunktion und verringert das Herzminutenvolumen. Gleichzeitig erfährt der linke Vorhof eine hämodynamische Überlastung. Es gelangt zu den Gefäßen des Lungenkreislaufs.

Es ist zu beachten, dass der linke Ventrikel eine starke Kraft hat, die die negativen Auswirkungen der Stenose kompensieren kann. Die normale Füllung mit seinem Blut wird durch eine intensive Kontraktion des linken Atriums gewährleistet. Daher entwickelt sich der Defekt lange Zeit ohne erkennbare Durchblutungsstörungen und die Patienten haben keine Symptome.

Entwicklung der Aortenklappenverkalkung

Die Verkalkung von Herzklappen ist ein Vorläufer für Krankheiten wie Herzinsuffizienz, generalisierte Arteriosklerose, Schlaganfall, Herzinfarkt usw. Normalerweise entwickelt sich die Aortenklappenverkalkung vor dem Hintergrund degenerativer Prozesse, die in ihren Geweben durch rheumatische Valvulitis auftreten. Geschrumpfte, verschweißte Kanten der Klappenansätze bilden formlose Kalkwucherungen, die die Aortaöffnung überlappen. In einigen Fällen kann die Verkalkung in unmittelbarer Nähe der linken Ventrikelwand das anteriore Blättchen MK, die Trennwand zwischen den Ventrikeln, einfangen.

Die Krankheit hat mehrere Stadien:

  1. Im Anfangsstadium wird eine Überfunktion des linken Ventrikels festgestellt. Es trägt zur vollständigen Entleerung bei. Daher tritt keine Erweiterung (Dehnung) seines Hohlraums auf. Dieser Zustand kann lange genug dauern. Die Möglichkeiten der Überfunktion sind jedoch nicht unbegrenzt und die nächste Stufe beginnt.
  2. Immer mehr Blut bleibt in der LV-Höhle. Aus diesem Grund erfordert seine diastolische (während der Erregung) Abfüllung ein größeres Volumen. Und der Ventrikel beginnt sich auszudehnen, d. H. Seine dünne Ausdehnung. Dies führt wiederum zu einer Zunahme der Kontraktion des LV.
  3. In der nächsten Phase kommt es zu einer myogenen Dilatation, die durch eine Abschwächung des Myokards verursacht wird, die Ursache der Aorteninsuffizienz (Stenose) ist.

senile (oben) und bikuspide Stenose (unten) der Aortenklappe aufgrund von Verkalkung

Kalzium-AK wird während der Radiographie nachgewiesen. Es ist deutlich sichtbar an der schrägen Projektion. Bei der Echokardiographie wird die Verkalkung als eine große Anzahl von Echos mit hoher Intensität aufgezeichnet.

Da der Aortenkreislauf lange Zeit kompensiert wird, fühlt sich die Person recht gesund. Er hat keine klinischen Manifestationen der Krankheit. Herzinsuffizienz tritt unerwartet auf (für den Patienten) und beginnt schnell fortzuschreiten. Der Tod tritt durchschnittlich 6,5 Jahre nach dem Auftreten der Symptome auf. Die einzig wirksame Behandlung für diesen Defekt ist die Operation.

Verkalkung der Mitralklappe

Calcionose ist sehr schwer zu diagnostizieren, da ihre klinischen Manifestationen den Symptomen von Kardiosklerose, Hypertonie und Rheuma ähneln. Daher wird der Patient oft fälschlicherweise diagnostiziert und die Verkalkung schreitet fort, was zu schweren Herzfehlern wie Mitralklappeninsuffizienz oder Mitralstenose führt.

Mitralklappenverkalkung

Die Patienten klagen über verminderte Leistungsfähigkeit und Müdigkeit. Sie haben Atemnot, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, abwechselnd mit häufigem Herzschlag, Herzschmerzen. In vielen Fällen gibt es einen Husten mit Blut, die Stimme wird heiser. Die rechtzeitige Behandlung der Mitralklappenverkalkung unter Verwendung der Mitral- und Prophylaktikumstherapie mittels Kommissurotomie wird nicht nur die Herzaktivität wiederherstellen, sondern auch die Möglichkeit bieten, einen aktiven Lebensstil zu führen.

Die Fähigkeit, die Kalzinierung dieses Typs zu erkennen, führt zum Doppler-Farbscannen. Bei der Untersuchung wird der Arzt von Acrocyanose und "Mitral" errötet, vor dem Hintergrund der Blässe der Haut. Bei einer vollständigen Untersuchung des Patienten wird die Ausdehnung des linken Atriums und seiner hypertrophierten Wand mit kleinen Blutgerinnseln im Ohr diagnostiziert. Gleichzeitig bleibt die Größe des linken Ventrikels unverändert. Im rechten Ventrikel sind die Wände mit einer merklichen Verdickung erweitert. Die Lungenvenen und die Arterie sind ebenfalls erweitert.

Verkalkung von Blutgefäßen und ihren Typen

Verkalkte Plaques an den Arterienwänden sind eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkt und Schlaganfall, da sich das Lumen zwischen ihren Wänden stark verengt. Es verhindert den Blutfluss aus dem Herzen. Dies stört die Zirkulation eines großen Kreises, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Herzmuskels und des Gehirns führt und deren Sauerstoffbedarf nicht befriedigt.

Nach dem Entwicklungsmechanismus wird die vaskuläre Verkalkung in folgende Typen unterteilt:

  • Die Verkalkung ist metastatisch. Ursache ist eine Störung der Arbeit (Krankheiten) einzelner Organe, z. B. der Nieren, des Dickdarms usw. Bei älteren Menschen und in der Kindheit entwickelt sich die Verkalkung durch übermäßige Einnahme von Vitamin D. Diese Verkalkung hat meistens keine klinischen Anzeichen.
  • Interstitielle (universelle) Verkalkung oder metabolische Verkalkung. Verursacht durch die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Calciumsalzen (Verkalkung). Progressive, schwere Krankheit.
  • Verkalkung dystroph. Diese Verkalkung des Herzens führt bei Perikarditis zur Bildung eines "Carapace des Herzens" oder bei Pleuritis "Lungenpanzer", verursacht eine Beeinträchtigung der Herzaktivität und kann eine Thrombose verursachen.
  • Kinder haben oft eine idiopathische (angeborene) Verkalkung, die in den Entwicklungspathologien des Herzens und der Blutgefäße auftritt.

Verkalkung der Bauchaorta

Ein abdominales Aortenaneurysma kann das ganze Jahr über tödlich sein. Manchmal stirbt eine Person plötzlich an inneren Blutungen in der Bauchhöhle, die durch einen Aneurysmruptur verursacht werden. Die Ursache dieser Erkrankung ist die Verkalkung der Bauchaorta. Es wird während der Durchsicht-Durchleuchtung festgestellt.

Die Hauptsymptome dieser Erkrankung sind Bauchschmerzen, die nach jeder Mahlzeit auftreten und mit fortschreitender Krankheit zunehmen, sowie Claudicatio intermittens.

Durch Operation beseitigt - Resektion des Aneurysmas. In der Zukunft werden Prothesen im Aortenbereich durchgeführt.

Intrakardiale Verkalkung

Der pathologische Prozess der Ablagerung von Calciumsalzen auf den sklerotischen Verdickungen des Myokards und seiner Schnurfäden, Höcker und Klappenfüße (intrakardiale Verkalkung) führt zu einer Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Gewebe. Sie akkumulieren alkalische Phosphatasen, was die Bildung von Calciumsalzen beschleunigt und zu deren Ablagerung in nekrotischen Bereichen beiträgt. Manchmal kommt es bei der intrakardialen Verkalkung zu seltenen und manchmal zu unerwarteten Manifestationen, zum Beispiel zu einer Schädigung des Endothels und zu dessen Ausscheidung. In einigen Fällen kommt es zu einem Bruch des Endothels, der eine Ventilthrombose verursacht.

Thrombose ist gefährlich, weil sie zu Sepsis und Thromboendokarditis führt. In der medizinischen Praxis viele Fälle, in denen die Thrombose den Mitralring vollständig überlappt. Staphylokokken-Embolie-Meningitis, die fast immer tödlich verläuft, kann sich aufgrund einer intrakardialen Verkalkung entwickeln. Mit der Ausbreitung der Verkalkung auf große Bereiche der Klappenblätter erweichen ihre Gewebe und bilden auf ihnen fallartige Massen. Fälle von Herzklappenfällen können in nahegelegene Myokardregionen verlegt werden.

Es gibt zwei Arten der intrakardialen Verkalkung:

  1. Primär (degenerativ, Alter), dessen Ursprung nicht immer bekannt ist. Meistens bei Alterung des Körpers beobachtet.
  2. Sekundär, tritt vor dem Hintergrund von Erkrankungen des kardiovaskulären und endokrinen Systems, der Nieren usw. auf.

Die Behandlung der primären Verkalkung reduziert sich auf die Verhinderung dystrophischer Veränderungen, die mit der Alterung des Körpers einhergehen. Bei der sekundären Verkalkung wird zunächst die Ursache beseitigt, die zur Bildung von Kalkwachstum an den Wänden der Blutgefäße und Klappen führt.

Angioplastie - eine Methode zur Beseitigung der Verkalkung

Eine gebräuchliche Methode zur Behandlung bestimmter Herzkrankheiten, insbesondere eines Herzinfarkts, ist die Ballonangioplastie (Wiederherstellung des Gefäßlumens mittels eines sich aufblasenden Ballons). Auf diese Weise dehnen sich die Koronararterien aus und drücken das Kalziumwachstum an ihren Wänden zusammen, das die Lücken überlappt. Dies ist jedoch ziemlich schwierig, da bei Zylindern ein zweimal höherer Druck als bei der Behandlung eines Herzinfarkts erzeugt werden muss. In diesem Fall gibt es einige Risiken, beispielsweise kann das Druckbeaufschlagungssystem oder der Ballon selbst dem auf 25 atm erhöhten Druck nicht standhalten. Druck und platzen.

Klinische Zeichen

Am häufigsten manifestieren sich die Symptome der intrakardialen Verkalkung in den späten Stadien, in denen Kalkablagerungen bereits erhebliche physiologische Veränderungen in der Struktur des Herzens verursacht und die Durchblutung beeinträchtigt haben. Eine Person fühlt Unterbrechungen im Herzrhythmus, erleidet Schmerzen in der Herzregion und ständige Schwäche. Er ist oft schwindelig (besonders während eines abrupten Positionswechsels). Ein ständiger Begleiter der Verkalkung ist Atemnot. Zunächst nimmt sie in Ruhe ab, aber im Verlauf der Krankheit wird sie sogar im Schlaf beobachtet. Kurzfristige Ohnmacht und kurzfristiger Bewusstseinsverlust sind möglich.

Die Hauptursachen der Verkalkung liegen in der Verletzung der Regulation von Stoffwechselprozessen. Dies kann durch Störungen des Hormonsystems verursacht werden, was zu einer Verringerung der Produktion von Parahormonen und Calcitonin führt. Dies führt zu einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes, wodurch sich die Calciumsalze nicht mehr auflösen und sich in fester Form an den Wänden der Blutgefäße festsetzen.

Sehr häufig tragen Nierenerkrankungen (chronische Nephritis oder Polyzystien), Tumore und Myelomerkrankungen zur Verkalkung bei. Die Verkalkung der Arterien kann in der postoperativen Phase vor dem Hintergrund einer Weichteilverletzung während der Implantation von Funktionsgeräten auftreten. Große kalkhaltige Konglomerate werden meistens in Bereichen mit abgestorbenem Gewebe oder in ihrer Dystrophie gebildet.

Moderne Diagnosemethoden

Die hohe Mortalität bei Patienten mit der Diagnose einer Verkalkung des Herzens oder der Aorta lässt medizinische Fachkräfte aus aller Welt nach neuen, fortgeschritteneren Diagnoseverfahren für diese Krankheit suchen. Folgende Methoden befinden sich im Stadium klinischer Studien:

  • ELCG (Elektronenstrahl-Computertomographie) zur qualitativen Beurteilung der Kalzinierung.
  • Zweidimensionale Echokardiographie, durch die sie Verkalkungen visualisieren können. Sie werden in Form von mehreren Echos erkannt. Diese Technik erlaubt es, anatomische Störungen zu identifizieren, quantifiziert jedoch nicht die Verbreitung der Kalzinierung.
  • Ultraschall Es kann verwendet werden, um die Verkalkung der Gefäßwände zu identifizieren, es ist jedoch nicht möglich, das Vorhandensein und den Verkalkungsgrad der Aortenklappen festzustellen.
  • Ultraschall-Densitometrie Es wird mit Nemio durchgeführt - einem Diagnosesystem der Firma TOSHIBA. Es enthält einen Herzsensor in Form eines Phased-Arrays und ein Computerherzprogramm IHeartA. Mit diesem Gerät können Sie den Verteilungsgrad der Verkalkung in Bezug auf den Mittelwert bestimmen.
    1. Wenn der Mittelwert weniger als 10 beträgt, fehlt die AK-Verkalkung.
    2. Wenn 10 17 einen deutlichen Anstieg der Kalkablagerungen anzeigt (3 Grad).

Es ist besonders wichtig, den Verkalkungsgrad während der Schwangerschaft rechtzeitig und korrekt zu diagnostizieren. Bei einem hohen Verkalkungsgrad treten häufig Probleme bei der Geburt auf, da sich Calcium nicht nur an den Herzklappen, sondern auch an der Plazenta ansiedeln kann. Wenn eine Verkalkung ersten Grades diagnostiziert wird, sollte die Verwendung von kalziumreichen Lebensmitteln begrenzt sein. Empfohlene Einnahme von Multivitaminen und Medikamenten mit hohem Magnesiumgehalt.

Volksrezepte gegen Verkalkung

Es wird angenommen, dass Sie die Entwicklung der Verkalkung stoppen können, indem Sie auf Knoblauch basierende Volksheilmittel verwenden. Die einzigartige Fähigkeit dieser Pflanze, Kalkablagerungen aufzulösen, wurde von europäischen Wissenschaftlern entdeckt, die die Auswirkungen ihrer biologisch aktiven Substanzen auf Blutgefäße untersuchten. Für prophylaktische Zwecke reicht ein Tag, um nur zwei Nelken zu essen.

Chinesische Heiler stellten eine Knoblauchtinktur aus 300 g geschälten und gehackten Knoblauchzehen und 200 g Alkohol (Wodka) her. Nach einer 10-tägigen Infusion wurde es wie folgt genommen:

  • 5 Tage, beginnend mit einem Tropfen pro 50 ml kalter Milch dreimal täglich, wobei jeweils ein Tropfen mit jeder Dosis hinzugefügt wird. Am Abend des fünften Tages sollten Sie 50 ml Milch mit 15 Tropfen Knoblauchtinktur trinken.
  • 5 Tage, bei jedem Empfang einen Tropfen weniger. Am 10. Tag abends müssen Sie 50 ml Milch mit einem Tropfen Infusion trinken.
  • Nehmen Sie dann an jedem Empfang 25 Tropfen zu sich, bis die Tinktur vorbei ist.

Das Rezept für das „Elixier der Jugend“ ist erhalten geblieben, mit dem tibetische Mönche Blutgefäße reinigen und das Leben verlängern sollten:

  • Sie sind 100 Gramm trockenes Gras aus Kamille, Mutterkraut und Birkenknospen. Mischen Sie gründlich und mahlen Sie die Mischung. Ein Esslöffel der gekochten Sammlung wurde mit 0,5 Liter kochendem Wasser gebrüht und 20 Minuten lang infundiert. Ein Glas warm gefilterter Aufguss mit einem Esslöffel Honig sollte am Abend vor dem Zubettgehen getrunken werden. Die zweite Portion wird morgens auf nüchternen Magen getrunken.

Beide Balsame reinigen die Blutgefäße effektiv, beseitigen die Anzeichen von Arteriosklerose und Verkalkung der Aortenwände und kehren zu ihrer Elastizität zurück. Es wird empfohlen, sie alle fünf Jahre zu verwenden.

Was ist Verkalkung und wie ist sie zu behandeln?

Einige Pathologien und altersbedingte Veränderungen führen dazu, dass der menschliche Körper zu viel Kalzium erhält, das nicht auf natürliche Weise ausgeschieden werden kann. In bestimmten Mengen ist dieses Element notwendig, aber mit seinen Sedimenten verändert sich die Arbeit einiger Gefäße und sogar der Aorta negativ. So entsteht die Verkalkung - der Prozess, bei dem sich Kalzium an den Wänden der Blutgefäße ablagert. Wenn der Prozess die Aorta beeinflusst, werden die Wände der Aorta gekalkt und Ventilblättchen beobachtet. In diesem Fall ähnelt es einem Porzellangefäß und jede Überspannung kann dazu führen, dass es bricht.

Gründe

Der pathologische Prozess der Kalzinierung ist das Ergebnis vieler Faktoren, die die Regulation des Calciumstoffwechsels im Körper beeinflussen. Dazu gehören:

  • pH-Änderung;
  • Änderungen im Blutkalziumspiegel;
  • zu niedrige Chondroitinsulfat-Produktion;
  • Verletzung nicht-enzymatischer und enzymatischer Reaktionen und so weiter.

Manchmal kann die Pathologie (andere Bezeichnungen - Verkalkung, Verkalkung) darauf zurückzuführen sein, dass der Körper bereits einige Krankheiten wie Tumoren, Myelom, chronische Nephritis und einige andere Beschwerden hat. Verkalkung kann eine Folge äußerer schädigender Faktoren sein, zum Beispiel überschüssiges Vitamin D, das in den Körper injiziert wird, Weichteilverletzungen. Übrigens kann die Veränderung des Gewebes (tiefe Dystrophie, Immobilisierung) auch Verkalkung verursachen. In solchen Geweben bilden sich große kalkhaltige Konglomerate.

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Verkalkung verschiedene Teile beeinflusst. Es lohnt sich, die bekanntesten Definitionen in Betracht zu ziehen:

    1. Verkalkung der Aortenklappe. Ein solcher Prozess entwickelt sich normalerweise aufgrund der degenerativen Prozesse, die in seinen Geweben auftreten. Prozesse werden durch rheumatische Valvulitis verursacht. Ventilblätter haben Kanten, sind aber nicht mehr die gleichen wie bei einem gesunden Menschen, sie sind miteinander verlötet und zerknittert. Dies führt zur Bildung von formlosen Kalkwachsen, die die Aortenöffnung überlappen. Manchmal kann sich der Prozess auf die LV-Wand, den anterioren MK-Lappen und das Septum zwischen den Ventrikeln ausbreiten. Die Krankheit verläuft in mehreren Stufen.
    • Überfunktion des linken Ventrikels, die zu seiner vollständigen Entleerung beiträgt, da es zu keiner Erweiterung des Hohlraums kommt;
    • Ansammlung einer großen Menge Blut in der LV-Höhle, daher erfordert die diastolische Füllung ein großes Volumen, was zu einer verstärkten ventrikulären Kontraktion führt;
    • myogene Dilatation, die durch die Schwächung des Herzmuskels, das heißt Myokard, auftritt - dies führt zu einer Aorteninsuffizienz.
  1. Verkalkung der Mitralklappe. Diese Art von Krankheit ist schwer zu identifizieren, da die Symptome den Manifestationen von Rheuma, Bluthochdruck und Kardiosklerose ähneln. Eine idiopathische Verkalkung des Mitralklappenrings wird häufig bei älteren Menschen diagnostiziert, aber dieses Phänomen ist nicht vollständig verstanden.
  2. Verkalkung von Gehirngefäßen. Manche Menschen nennen diese Krankheit auch Arteriosklerose. Es wirkt sich auf sie aus, indem sie Lipidansammlungen bilden, meistens sind es Cholesterinablagerungen. Aufgrund dieses Prozesses fehlt die Blutversorgung des Gehirns. Am häufigsten tritt das Phänomen bei Männern bis zu 60 Jahren und bei Frauen über diesem Alter auf. Es ist schwierig, die genaue Ursache dieser Krankheit zu bestimmen, es wurde jedoch festgestellt, dass das Auftreten einer Pathologie von der Aufnahme von Nährstoffen durch den Körper abhängt.
  3. Verkalkung der Aorta. Aorta - das größte vorkommende Gefäß und das LV des Herzens. Es verzweigt sich in eine Vielzahl kleiner Gefäße, die zu den Geweben und Organen gelangen. Es gibt zwei Abteilungen - die Aorta thoracica und abdominalis. Meistens entwickelt sich die Krankheit nach sechzig Jahren. Die Symptome hängen von der spezifischen Stelle der Aortenverletzung ab.
  4. Verkalkung der Koronararterien. Das Herz besteht aus Muskeln. Es versorgt die Körperzellen mit Blut, das Sauerstoff und Nährstoffe enthält. Natürlich brauchen die Zellen auch alle diese Substanzen, also das Blut selbst. Blut tritt durch das Koronararteriennetzwerk in den Herzmuskel ein. Auf gesunde Weise ähnelt die Koronararterie einem Gummischlauch, das heißt, sie ist glatt und flexibel, nichts hindert das Blut daran. Wenn sich Verkalkung entwickelt, lagern sich Fette und Cholesterin an den Wänden dieser Arterien ab, was zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque führt. Dadurch wird die Arterie steif, verliert an Elastizität, ändert ihre Form und der Blutfluss zum Myokard ist begrenzt. Wenn das Herz gestresst ist, kann sich die betroffene Arterie nicht entspannen, um dem Myokard mehr Blut zuzuführen. Wenn die Plaque das arterielle Lumen vollständig verstopft, hört das Blut zum Myokard auf zu fließen, was dazu führt, dass sein Teil stirbt.
Kalzinierte Plakette in der Koronararterie

Verkalkte Plaques, die sich an Arterienwänden bilden, sind eine häufige Ursache für Schlaganfälle und Herzinfarkt. Der Blutkreislauf eines großen Kreises ist also gebrochen. Die vaskuläre Verkalkung hat mehrere Entwicklungsmechanismen, weshalb sie in verschiedene Arten unterteilt ist:

  1. Metastatische Verkalkung. Der Grund - Verletzungen in der Arbeit einiger Organe (Nieren, Dickdarm und andere).
  2. Universelle Kalzinierung. Seine Entwicklung beruht auf der erhöhten Empfindlichkeit des menschlichen Körpers gegenüber Calciumsalzen.
  3. Dystrophische Kalzinierung Es führt zur Bildung des sogenannten "gepanzerten" Herzens oder der Lunge.
  4. Angeborene Verkalkung, die häufig bei Kindern beobachtet wird. In den Pathologien der Entwicklung der Blutgefäße und des Herzens gebildet.

Symptome

Es ist sehr wichtig, rechtzeitig auf die Symptome zu achten und eine wirksame Behandlung einzuleiten, da das Leben gefährdet sein kann. Die Krankheit ist jedoch nicht lange zu spüren. Bestimmte Erscheinungsformen sind jedoch immer noch charakteristisch.

Wenn die Aorta und die Klappenblättchen betroffen sind, können unterschiedliche Symptome auftreten. Wenn beispielsweise die Aorta thoracica betroffen ist, treten starke Schmerzen auf, die im Brustbein, im Arm, im Nacken, im Rücken und sogar im Oberbauch spürbar sind. Der Schmerz kann nicht tagelang vergehen, verstärkt durch Stress und Anstrengung. Wenn die Bauchaorta betroffen ist, entwickeln sich nach der Nahrungsaufnahme Schmerzen im Unterleib, es schwillt an, der Appetit nimmt ab, er verliert an Gewicht und leidet an Verstopfung. Beim Kalzinieren einer Verzweigungsarterie kommt es zu Lahmheiten, Geschwüren an den Zehen und Kälte in den Beinen.

Mit der Niederlage der Koronararterien ist der Schmerz in der Natur der Manifestation von Angina pectoris ähnlich, es wird auch Unbehagen empfunden. Der Schmerz manifestiert sich, wenn sich die Bedingungen ändern, unter denen sich eine Person befindet, sich beispielsweise das Wetter ändert, sie isst oder körperliche Arbeit verrichtet.

Mit der Niederlage der Mitralklappe klagt eine Person über Atemnot, häufigen Herzschlag und blutigen Husten. Seine Stimme wird heiser. Ein Arzt kann ein Mitralrotzen bemerken, das sich von der Blässe der verbleibenden Hauthaut abhebt.

Mit der Niederlage der Aortenklappe, die das Flugblatt von MK, LV wall beeinflussen kann, sind klinische Manifestationen lange Zeit nicht vorhanden. Die Erkennung der Krankheit ist nur mit Hilfe von Röntgenbildern möglich. Unerwartet für den Patienten tritt Herzinsuffizienz auf, die schnell voranschreitet. Es wird geschätzt, dass der Tod durchschnittlich sechs Jahre nach Auftreten der Symptome auftritt. Die einzige Behandlung ist die Operation.

Behandlung

Natürlich erfordert die Behandlung der Verkalkung nicht immer einen chirurgischen Eingriff. Es hängt alles vom Fall ab. Je früher die Krankheit erkannt wird, desto größer ist die Chance, sie zu heilen und schwerwiegende Folgen zu vermeiden. Die Behandlung hängt vom Ort der Pathologie ab. Manchmal können Sie mit Volksmitteln behandelt werden, aber auf Rezept.

Beispielsweise kann die Behandlung der Mitralklappenerkrankung auf der Anwendung der Mitralkommissurotomie und der prophylaktischen Arzneimitteltherapie basieren. Mit diesen zeitgemäßen Methoden können Sie die Herzaktivität wiederherstellen und einen aktiven Lebensstil aufrechterhalten.

Einige Ärzte praktizieren sogar die Behandlung von Volksheilmitteln, die auf Kräutern basieren. Die laufende Form wird operativ behandelt, zum Beispiel Aortenprothesen.

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, müssen Sie regelmäßig Blut in Höhe des Kalziums spenden. Wenn sein Niveau überschritten wird, wird die Ursache ermittelt und die Behandlung verschrieben. So können Sie Komplikationen nicht nur verhindern, sondern sogar Ihr Leben retten und verlängern.

Calcinose

Normalerweise setzt sich das Kalzium-Metabolismusschema aus den folgenden Komponenten zusammen: 1) Kalziumabsorption von Nahrungsmitteln im Darm; 2) Verwertung von Kalzium durch den Körper; 3) hormonelle Kontrolle des Calciumstoffwechsels; 4) Calciumausscheidung. Eine Person erhält täglich etwa 1 g Kalzium aus der Nahrung, die im oberen Abschnitt des Dünndarms aufgenommen wird, was hier durch die saure Reaktion erleichtert wird. Das Alkalisieren des Inhalts dieses Darmsegments verringert die Löslichkeit und die Absorption von Calcium. Sie werden am besten absorbiert und haben die höchste Löslichkeit des Salzes in Verbindung mit СНРО4, auch СаС1. Unlöslich und nicht durch Ca3 (PO4) 2 und CaCO3 absorbiert. Unlösliche Kalziumverbindungen treten bei Verstoß gegen die Resorption der Galle auf, mit einem Mangel daran. Hypokalzämie kann auf den erhöhten Kalziumbedarf des Körpers zurückzuführen sein, beispielsweise während der Schwangerschaft und der Stillzeit. Daher ist das bei Schwangeren häufig beobachtete Bedürfnis, Kreide aufzunehmen. Unter pathologischen Bedingungen wird manchmal Kalziumabsorption bei der Entwicklung von Hyperkalzämie beobachtet. Dies kann auf den erhöhten Säuregehalt des Darminhalts zurückzuführen sein, z. B. auf den Zustand der Übersäuerung der Magensekretion. Es ist möglich, dass die übermäßige Aufnahme von Kalzium unter diesen Bedingungen die Ursache für die Entwicklung einiger Formen von Nierenerkrankungen ist. Ein deutliches Bild von Hyperkalzämie mit Kalziumablagerungen in den Arterien, der Magenwand, in den Lungen und in den Nieren wird beobachtet, wenn Vitamin D im Körper im Übermaß vorhanden ist und Magnesia in der Nahrung fehlt (Battifora et al. 1966). Bei Hypervitaminose D beim Menschen werden ähnliche Phänomene beobachtet, die manchmal schwere Folgen haben (Zischka, 1955; Jenssen, 1957; Tumulty und Howard und andere). Bei Hyperkalzämie beispielsweise mit einem Anstieg des Calciumgehalts im Blut um bis zu 15 mg%, entwickeln sich Muskelschwäche, Durchfall, Hämatemesis, Bauchschmerzen, Polyurie, Durst und manchmal Koma; Hypertrophie der Nebenschilddrüsen wird als kompensatorisch-adaptives Phänomen bezeichnet (A. I. Abrikosov, 1916). Die Calciumverwertung unterliegt einer Reihe von Faktoren von großer physiologischer Bedeutung. Ausreichende Mengen an Kalzium im Blutplasma sorgen für einen normalen Gerinnungsgrad. Calcium spielt zusammen mit anderen Elementen (Kalium, Natrium, Magnesia) eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts. Besonders wichtig ist das Gleichgewicht zwischen den Hauptcalciumionen und den sauren Phosphorionen (PO4), da das Wachstum im Plasma einer der beiden den Fall der anderen mit sich bringt. Kalzium beeinflusst den Zustand der Kolloide, ihre Schwellung, Konsolidierung; es verringert die Permeabilität der Grenzmembranen und wirkt dadurch verdichtend auf das Gewebe. Die Calciumverwertung ist notwendig, um die normale neuromuskuläre Erregbarkeit aufrechtzuerhalten (gestreifte Muskulatur des Skeletts, Myokard, glatte Muskulatur). Zu den physiologischen Funktionen von Kalzium zählen die Fähigkeit, Herzkontraktionen zu verlangsamen und die Erregbarkeit von Nervenenden und Synapsen zu reduzieren. Calcium ist für die Übertragung von Impulsen an den neuromuskulären Apparat von großer Bedeutung. Die Hauptmasse von Kalzium liegt in den Knochen, in ihrer kompakten Substanz, wo es relativ stabil ist, im Gegensatz zu der schwammigen Substanz der Metaphyse und Epiphysen, wo erhebliche Reserven von labilem Kalzium gebildet werden, das vom Körper leicht mobilisiert werden kann. Die Bildung von Reserven in diesen Bereichen des Skelettsystems gilt nicht nur für Kalzium, sondern auch für andere Substanzen wie Arsen, Bismut, Quecksilber, Blei, Radium, Strontium. Dies wird sowohl durch die Isotopentechnik als auch indirekt durch die Einführung von radioaktivem Strontium nachgewiesen: Sarkome, die sich nach einigen Monaten oder Jahren entwickeln, sind in der Regel in der Metaphyse und Epiphyse lokalisiert; hier werden auch strontiumablagerungen radiographisch bestimmt. Kalzium, das sich in den Knochen und unter pathologischen Bedingungen und außerhalb davon befindet (siehe unten), hat eine bestimmte chemische Struktur, die sehr nahe an dem Mineral Apatit liegt, wie durch Röntgenanalyse der Knochen durch Beugung bestimmt. Es ist möglich, dass Apatit nur einen Kern bildet, um den sich Phosphat- und Carbonatkalziumverbindungen befinden. Sowohl im Apatit als auch in den Knochen werden Spurenelemente wie Kobalt oder Fluor beigemischt. Elektronenmikroskopische c- und c-Untersuchungen von Kalkablagerungen in den Nieren haben gezeigt, dass Apatit-ähnliche Formationen anfänglich in Mitochondrien und in Vakuolen gefunden werden (Caulfield und Schrag, 1964). Kalziumsalze, die die organischen Strukturen des Knochens imprägnieren, sind in ständiger Bewegung, was durch die Methode der radioaktiven Isotope nachgewiesen wird. Es wurde gezeigt, dass während 20 Tagen etwa 30% des in den Knochen abgelagerten markierten Phosphors aus ihnen verschwinden. Eine solche Mobilität von Kalzium und Phosphor scheint mit der Interpretation des mineralischen Substrats von Knochen als Apatit unvereinbar zu sein, das bekanntermaßen selbst bei Einwirkung von starken Säuren schwer zu zersetzen ist. Die Auflösung und Absorption des Knochensubstrats verläuft jedoch in der Regel nicht in der Reihenfolge der Halisterese oder Entkalkung, d.h. nur das Entfernen von Kalksalzen unter Erhalt des organischen Teils des Knochens und in der Reihenfolge der Deossifikation oder Osteolyse, d.h. Auflösung der Knochensubstanz im Allgemeinen (AV Rusakov, 1939; Bell, 1945). Wenn sie von Osteoporose sprechen, bedeuten sie daher eine Abnahme des Knochensubstrats ohne eine offensichtliche Veränderung der chemischen und histologischen Struktur des Knochens. Mit anderen Worten, der Kalziumgehalt in der Knochenmasse ist gleich und das Gewicht des Kalziums pro Volumeneinheit kann ein Parameter sein, mit dem entsprechende Berechnungen durchgeführt werden (Vost, 1963). Die Auflösung des Knochens und damit die Verwendung von Kalk in den physiologischen und pathologischen Zuständen äußert sich morphologisch unterschiedlich. In einigen Fällen handelt es sich um eine lacunare Absorption von Knochen, in anderen Fällen gibt es eine "glatte Resorption" oder "axilläre Resorption" (nach AV Rusakov, 1939). Während der Lacunarresorption wird die Bildung großer, manchmal riesiger Zellen, die sogenannten Osteoklasten, und die Bildung von flachen Lakunen (Gauß-Lakunen) aus dem Endosteum oder Periost beobachtet. Bei glatter Resorption wie bei der Axillarresorption geht es wie spontan vor, d.h. keine sichtbare Beteiligung von Endosteinzellen, Knochenauflösung; Axillarresorption (AV Rusakov, 1939) ist durch die Umwandlung von Knochen in ein homogenes flüssiges Material ("flüssiger Knochen") gekennzeichnet. Dieses Material kann durch endostische Zellen vom Knochenmark getrennt werden. Glatte und axilläre Resorption sind offensichtlich die schnellste und effektivste Methode zur Verwendung von Kalk mit einem erhöhten Bedarf an Kalk. Die gleichen Arten der Resorption werden in den Knochen beobachtet, die sich in der aktiven Zone befinden, zum Beispiel entzündliche Hyperämie (A. V. Smolyannikov, 1946). Die enzymatische Aktivität von Osteoblasten, d.h. Zellen, die an der Knochenbildung beteiligt sind, werden auf die Produktion von alkalischer Phosphatase reduziert, die komplexe Phosphorverbindungen, die durch Blut in die Ossifikationszone gelangen, hydrolysieren. Die Osteoklasten-Deossifikation sollte nicht als Aktivität spezifischer knochenzerstörender Zellen verstanden werden. Sowohl Osteoblasten als auch Osteoklasten sind die gleichen Zellen, aber in verschiedenen Funktionsbedingungen oder -phasen bauen sie entweder einen Knochen auf, lösen ihn dann auf. Es ist sehr wahrscheinlich, dass in Richtung der Wirkung von Enzymen auf das Neoplasma oder in Richtung Knochenresorption reagiert wird alkalisches Gleichgewicht, insbesondere das Verhältnis von Kaliumionen zu Phosphorionen. Ein häufiger Wechsel von osteoklastischen und osteoplastischen Prozessen beruht auf der Mosaikstruktur der Knochenstrukturen, dem Auftreten missgebildeter Knochenkonturen und dem Ausgleichen der Grenzen der kompakten und schwammigen Substanz, wie dies beispielsweise bei Morbus Paget beobachtet wird. Die Verwendung von aus der Nahrung aufgenommenem Kalk sowie aus internen Ressourcen (aus Knochen, aus komplexen Calciumverbindungen im Blutplasma) mobilisiertem Kalk wird durch den Nebenschilddrüsenapparat (Parathyroidhormon) gesteuert. Unter dem Einfluss des Parathyroidhormons steigt die Kalziummenge im Blutserum an, der Phosphor dagegen wird stark ausgeschieden. Die Wirkung des Nebenschilddrüsenhormons scheint mit der von Vitamin D identisch zu sein, obwohl erstere die pharmakologische Wirkung des Letzteren nicht ersetzen kann, beispielsweise bei Rachitis. Pathologische Phänomene des Nebenschilddrüsenapparates werden entweder auf seine Insuffizienz oder auf ihre Überfunktion reduziert. Ein Versagen, das gelegentlich zufällig als Folge der Entfernung der Nebenschilddrüsen während der Schilddrüsenentfernung auftritt, führt zu Hypoparathyrose, einem Blutkalziumabfall, einer Neigung zu tetanischen Krämpfen, die nicht immer durch die Verabreichung von Kalzium beseitigt werden. Die Mobilisierung der letzten Knochen wird unmöglich. Am häufigsten ist g und pe Parathyreoidismus, gekennzeichnet durch die Mobilisierung von Kalziumreserven, d. H. Deossifikation des Skeletts, hoher Kalziumgehalt im Blut und Erkrankungen der Nieren, die große Mengen Calciumphosphat (Hypercalciurie, Hyperphosphaturie) abgeben. In den Nierentubuli, im Becken treten Sedimente und Steine ​​auf, die oft durch Entzündungen des Beckens, Nieren-Sklerose und deren Insuffizienz (osteogene Nephropathie - AV Rusakov) kompliziert werden. Die Mobilisierung von Kalk aus den Knochen während des Hyperparathyreoidismus wird von deren destruktiven Veränderungen, der Umstrukturierung der Knochensubstanz, Osteoporose, der Entwicklung von Knochenzysten und der Sklerose des Knochenmarks begleitet. Nierenversagen schafft die Voraussetzungen für eine metastatische Verkalkung verschiedener Organe des Körpers, insbesondere der Lunge, des Magens und des arteriellen Systems (siehe unten). Die Kalziumausscheidung aus dem Körper ist normal durch den Dickdarm (etwa 90%), weniger durch die Nieren, die Leber (mit Galle), die Bauchspeicheldrüse und die Bronchialdrüsen. Pathologische Prozesse im Dickdarmbereich können die Kalkausscheidung reduzieren, die in solchen Fällen hauptsächlich durch die Nieren erfolgt. Schwierigkeiten bei der Freisetzung von Kalzium können Ursache für Verkalkungen in verschiedenen Organen des Körpers sein.

MECHANISMUS UND FORMEN DER GEWEBEREINIGUNG

Ein Beispiel für den normalen Verkalkungsprozess haben wir im sich entwickelnden Knochen des Embryos. In der Tat sprechen wir hier über zwei verwandte Prozesse - Verkalkung und Ossifikation. Wenn Kalzifizierung als passiver physikalischer Prozess der Calciumfällung aus Lösung angezogen wird, verbunden mit dem Verlust der Fähigkeit der Gewebe, die Ausfällung schwerlöslicher Salze zu hemmen, und deren Kristallisation, dann ist der Ossifizierungsprozess ein aktiver enzymatisch-zellulärer Prozess, der mit der Aktivität von alkalischer Phosphatase verbunden ist, die Phosphorsäureester spalten kann; Die resultierenden Phosphorsäure-Calcium- (und Magnesium-) Verbindungen bestimmen die physikalische und chemische Seite des Ossifikationsprozesses. Die Verkürzung impliziert daher eine Verkalkung, d.h. Eindringen von kalkhaltigen Substanzen in das Gewebe durch Diffusion. Die Verkalkung folgt jedoch nicht unbedingt der Ossifikation. Beiden Verfahren gemeinsam sind die Gesetze der Löslichkeit bestimmter Salze. Diese Gesetze gelten jedoch für Kolloide im sich entwickelnden Knochen und andere für wässrige Lösungen, die das tote Substrat infiltrieren. Die Ausfällung von Calciumsalzen aus der Lösung ist mit einer Abnahme der Konzentration von Kohlendioxid und Natriumdioxid in den Geweben sowie mit einer Erhöhung des Calciumgehalts im Blutserum im Vergleich zu seinem Gehalt in den Geweben verbunden. Kalziumsalze in Geweben sind in der Nähe der Sättigung, und ihre Löslichkeit wird selbst bei physiologischen pH-Änderungen (in den Nieren, im Magen, in den Lungen) leicht gestört. Für ein gutes Verständnis der verschiedenen Formen der Verkalkung (lokal, Organ, System) müssen die engen Verbindungen des Kalk- und Phosphorstoffwechsels mit dem allgemeinen Stoffwechsel, der menschlichen Ernährung, dem Zustand des Gastrointestinaltrakts, dem Skelettsystem, den Nieren usw. berücksichtigt werden. Die Prävalenz von Verkalkungsprozessen bei Säugetieren und Menschen entspricht dem gleichen hohen Grad ihrer Verteilung bei niederen Lebewesen, beispielsweise bei Bakterien. Dies führte zu der grundlegenden Position von B.L. Isachenko: mne calx e vivo (alles Kalk vom Leben). Jedes Substrat kann verkalkt werden: Zellen, extrazelluläre Grundsubstanz, Fasern, Bakterien, Eiweiß. In der Pathologie gibt es drei Formen der Verkalkung: dystrophisch, metastatisch und metabolisch. Am häufigsten ist dystrophische Verkalkung. Im Wesentlichen ist dies ein lokaler Prozess, der mit degenerativen Veränderungen in Zellen und Geweben sowie mit der Ausfällung von Proteinkoagulaten verbunden ist, beispielsweise während der Bildung von Thromben. Häufige Faktoren wie Hyperkalzämie, Hyperparathyreoidismus usw. spielen keine Rolle. Einige Autoren sehen den entscheidenden Faktor für die dystrophische Verkalkung bei der Alkalisierung der Umgebung, d.h. bei Änderungen der Löslichkeit von Calciumsalzen; andere zeigen die Bedeutung der Phosphatase-Aktivität (Gomori) an; Phosphatase kann entweder durch totes Gewebe freigesetzt werden (Mitochondrien enthalten Phosphatase) oder aus dem Blut und dem umgebenden Gewebe absorbiert werden. Die Phosphatase wirkt auf die Phosphorester von abgestorbenem Gewebe und gibt das Produkt in Form von Calciumphosphat. Eine Theorie, die die Bedeutung von Phosphatasen hervorhebt, basiert auf histochemischen Untersuchungen von Tuberkulose-Granulomen. Granulome enthalten vor der Entstehung von Käsennekrose keine Phosphatasen. Mit dem Einsetzen der Nekrose treten Phosphatasen im Zentrum des Nekrosezentrums auf, wo die Verkalkung beginnt. Es wurde jedoch gezeigt, dass selbst ein Übermaß an alkalischer Phosphatase, beispielsweise in den Nieren, der Darmschleimhaut, an sich nicht zur Verkalkung führt. Dies erfordert Veränderungen in Geweben struktureller und physikochemischer Natur. Zeigt an, dass sich in abgestorbenen Geweben Substanzen bilden, die nichtionisierende Formen von Calcium binden. Auf jeden Fall ist das Gebiet der dystrophen Verkalkung durch eine besondere "Gier" der Gewebe zu Kalk gekennzeichnet; sie werden zu eigentümlichen Fängern, ähnlich wie sie unter normalen Bedingungen bei der Ossifikation des Osteoids oder bei der Entwicklung von durch Knorpel vorgeformten Knochen und im Zusammenhang mit dessen Auflösung beobachtet werden. Die Tendenz von Geweben, Kalk eifrig wahrzunehmen, kann in Experimenten mit entkalkten Abschnitten gezeigt werden: Wenn solche Abschnitte in eine Lösung mit Calciumsalzen oder sogar in ein normales Plasma gegeben werden, wird der Kalk wieder an den Stellen abgelagert, an denen er zuvor entfernt wurde. Selye (1964), der grundsätzlich die dystrophische Verkalkung ablehnt, spricht von direkter Verkalkung oder von Kalzien unter dem Einfluß verschiedener Substanzen, wie Schwermetalle; seiner Ansicht nach zieht Eisen vor allem Calcium und Phosphate an. Kalkhaltige Stoffe werden intensiv mit Grundfarben wie Hämatoxylin überlackiert; gefärbt und Kalzium. Zur Bestimmung der chemischen Zusammensetzung von Kalkablagerungen wird die Koss-Reaktion verwendet, wobei nur Phosphatsalze von Kalk sichtbar werden, die nicht ionisierbar sind. Kalksäure wird durch die Wirkung von Säuren bestimmt; Gleichzeitig werden Kohlendioxidblasen freigesetzt. Morphologisch gesehen sehen Kalkablagerungen wie die kleinsten Körner oder steinige Verwachsungen, Makro- oder Mikrolithe oder Lamellarkristalle oder konzentrisch geschichtete Körper aus. Das Medium, in dem sich Salze ablagern, sein physikochemischer Zustand, ist von großer Bedeutung. In der Regel tritt zunächst eine einfache feinkörnige Kalkfällung ein (Fällungsphase). Später tritt eine zweite Phase auf - die Kristallisation. Kalkkörner können intrazellulär platziert werden. Meistens erfolgt eine Umwandlung der gesamten Zelle, beispielsweise einer Krebszelle, in ein Mikrolit. Die Verkalkung kann Nervenzellen, Muskelfasern wie Myokard betreffen. Die amorphen Kalkmassen, die sich entlang von Faserstrukturen befinden, wie Kollagen, elastische Fasern, bilden jedoch keine starken Verbindungen mit ihnen. Die Form der Ablagerungen in Form konzentrisch geschichteter Ringe ähnelt am ehesten einem kolloidchemischen Phänomen, das als Liesegenga-Ringe bekannt ist. Wir sprechen über die rhythmischen Ausfällungen von Kalzium in der Proteinbasis. Beispiele für dystrophische Verkalkung können folgende sein: Verkalkung von Blutgerinnseln, beispielsweise in den Zwischenräumen der Plazenta, in den Adern der Milz, Verkalkung der Käsemasse in den alten Herden der Tuberkulose (Lunge, Lymphknoten), ähnliche Phänomene werden in Tumoren, beispielsweise in Fibromyomen (Lunge, Lymphknoten), beobachtet. ein paar Zentimeter. Umfangreiche Kalkablagerungen in den Membranen und Geweben des toten Fötus während der Eileiterschwangerschaft (Lithopedion - Steinobst). Die dystrophische Verkalkung des fibrösen Rings und der Herzklappen, Arterien, beispielsweise bei Adrenalinvergiftung, Hypervitaminose, insbesondere der unteren Extremitäten, wo selektive Verkalkung der mittleren Scheide die Oberschenkelarterie der Ganstrachea äußerlich erscheinen lässt, ist für die Pathologie sehr wichtig. Reichliche Kalkablagerungen bei Atherosklerose, d.h. Vor dem Hintergrund der Infiltrate vom Cholesterin-Typ deutete eine extreme Tendenz zur Verkalkung nekrotischen Fettgewebes an, dass der Bildung anorganischer Salze in der Aortawand die Bildung von Seifen vorausgeht, d. H. Kalkverbindungen mit Fettsäuren. Dystrophische Verkalkung ist in der Biologie und Geologie weit verbreitet. Korallenriffe usw. Sie sind das Produkt der Verkalkung toter Lebewesen, die einst die Ozeane bewohnten. Ähnliche Prozesse werden bei Säugetieren beobachtet. Dies ist die Verkalkung von Muskel-Trichinen, Cysticerci, Echinokokken-Blasen, Kolonien von Mikroorganismen, wie Streptokokken, Keimen von Blutgerinnseln an Herzklappen mit verlängerter septischer Endokarditis. Die Steinumwandlung von Aortenklappen stammt offenbar von derselben bakteriellen destruktiven Endokarditis. Die Möglichkeit der Verkalkung von Bakterienkolonien wurde nicht nur in vivo in komplexen Organismen, sondern auch in vitro nachgewiesen. Metastatische Kalzifizierung (kalkhaltige Metastasierung) beinhaltet die Übertragung von Kalksalzen aus den Hauptlagern, d. H. vom Skelett bis zu verschiedenen Geweben und Organen des Körpers. Dies wird entweder in den Fällen beobachtet, in denen Knochen ausgedehnte destruktive Prozesse (Myelom, metastatische Krebsarten, Osteomyelitis, fibröse Osteodystrophie usw.) entwickeln, oder wenn der Körper aus irgendeinem Grund Kalkmassen mobilisiert, was beispielsweise bei Hypervitaminose D bemerkt wird. mit Hyperparathyreoidismus (Adenom, Nebenschilddrüsenkrebs). Wenn alle anderen Dinge gleich sind, ist der Zustand der Nieren von großer Bedeutung: Bei ihrer Insuffizienz treten Kalkmetastasen schneller auf und sind häufiger. Die Lokalisation metastatischer Verkalkungen ist sehr typisch - dies sind die Nieren, der Magen, die Lunge, die arteriellen Gefäße. Die genannten Organe verlieren ihre Säurewerte unter physiologischen Bedingungen (mit Urin, mit Atemluft, mit Drüsensekreten), was bei sehr reichem Kalzium zu Salzablagerungen entlang der Linie der hemoparenchymalen Barrieren im Stroma der genannten Organe, in den Grenzmembranen, in den Geheimnissen selbst führt. beispielsweise im Lumen der Schweißdrüsen Nierentubuli (A. I. Abrikosov, 1916; Laubmann, 1934; Mulligan, 1947 und andere). Kalzifizierte Organe erzeugen einen leichten Druck, wenn sie darauf gedrückt werden, insbesondere leichte (siehe beispielsweise Franke, 1960). Die metastatische Verkalkung sollte von metabolischen, auch als Calcic Gicht bezeichneten oder Verkalkung unterschieden werden. es besteht kein Zusammenhang mit einer Mobilisierung von Kalk oder mit der Zerstörung des Kalkdepots, d.h. Knochensystem. Daher gibt es keine besonderen Anzeichen für Störungen des Calciumstoffwechsels. Blut, Urin, Kot in Bezug auf den Kalziumgehalt bleiben normal. Verkalkung ist begrenzt und universell. Begrenzte Verkalkung tritt am häufigsten bei Frauen und Kindern auf; es besteht in der Ablagerung von Kalksalzen im Unterhautgewebe der Hände, hauptsächlich der Finger, seltener der Füße. Die Kalkablagerungen in der Haut haben die Form von dichten Platten oder Knötchen, die einen Nadelkopf von 1 cm oder mehr haben und etwas über die Haut hinausragen. Lipoide können auch mit Kalk abgeschieden werden (Teutschlander, 1949). Bei der Universalcalcinose wird neben der Haut entlang der Sehnen, Faszien, Aponeurosen, Muskeln, Nerven, Gefäße, insbesondere in den Herzkranzarterien, selbst bei Kindern, Kalk abgelagert und darüber hinaus frühzeitig, was eine intrauterine Genese des Prozesses wahrscheinlich macht (V.M. Afanasyev et al., 1961; Jenssen, 1957; Lutz, 1941). Manchmal ist die Lokalisierung dieser Lagerstätten dieselbe wie bei der metastatischen Verkalkung. Die chemische Zusammensetzung der Salze während ihrer Ablagerung entspricht der bei normalen Knochen. Die destruktiven Veränderungen von Kollagen und Elastin, die bei Kalkstein-Gicht in den Herden beobachtet werden und sozusagen unterschiedsloses Asbest bilden, sind offensichtlich sekundär, ebenso wie die reaktiven Prozesse, die in der Nähe der Sedimente ablaufen (Infiltration mit Lymphozyten, Leukozyten, manchmal die Bildung von Riesenzellen). Suppurationen und Ulzerationen werden ebenfalls beobachtet. Der Grund für die Verzögerung in den Geweben der Phosphatsalze ist weiterhin unklar, ebenso die genaue Lokalisierung des Prozesses, seine Brennpunkte und seine Selektivität. Etwas klarer ist die Frage nach dem Zusammenhang der Verkalkung mit Sklerodermie, Dermatomyositis, bei der der Primat der Veränderungen im Substrat der Haut und des Unterhautgewebes nicht in Frage gestellt wird (Lewandowsky, 1906). Offensichtlich ist dies eine Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks aufgrund einer Abnahme der Stoffwechselaktivität im sklerosierten Gewebe. Solche Verkalkungsfälle sind grundsätzlich nicht von einer dystrophischen Verkalkung zu unterscheiden. Bei der Universalcalcinose kann es zu einem Nierenversagen (Schmidt) kommen, was zu einer Rückhaltung des Phosphors im Körper führt. Mit einer sauren oder alkalischen Diät erhielt Rabl (1923) bei Mäusen kalkhaltige Gicht, was durch starke Schwankungen des Kalkgehalts im Blut erklärt wurde. Selye (1962) weist die Notwendigkeit zurück, die Begriffe "dystrophische" und "metatastische" Kalzifizierung zu verwenden, und bringt die Theorie der Calciphylaxie, die Empfindlichkeit von Geweben gegenüber Kalkablagerung, voran. Diese Ablagerungen verringern den Calciumgehalt im Blut während einer Hyperkalzämie, die beispielsweise durch Dihydrotachysterol oder Parathyroidhormon verursacht wird, wodurch eine Schädigung der inneren Organe, insbesondere der Nieren, verhindert wird. Mit anderen Worten, lokale Verkalkung sollte laut Selye eine "schützende" Reaktion zeigen (siehe auch Moss and Urist, 1964). Es wäre objektiver, von einer adaptiven Reaktion zu sprechen. Aber selbst mit einer solchen Zurückhaltung wirkt das Konzept von Selye teleologisch und während der dystrophen Verkalkung stellen Selye und seine Mitarbeiter fest, dass eine solche Verkalkung durch Hypophysektomie verhindert werden kann. Die Auflösung der Kalkablagerung, unabhängig von ihrem Ursprung, ist prinzipiell möglich, sie tritt jedoch in sehr begrenztem Umfang auf, wenn dies nicht der Fall ist Casting von Kalzifizierungsherden, was selten ist Die Resistenz von Kalkablagerungen beruht auf der Tatsache, dass mit Kalk getränkte Gewebe sie auch dann eifrig halten, wenn der Kalkgehalt im Serum reduziert ist Schwacher Metabolismus in den Kalzifizierungsherden, einige Isolierung dieser Läsionen aus dem allgemeinen Durch den Einfluss bestimmter Kohlendioxidkonzentrationen trägt auch die Durchblutung nicht zur Auflösung der Versteinerung bei. Die Isolierung der Kalzifizierungsherde aus den umgebenden Geweben ist nur relativ; Dies zeigt sich deutlich bei der Untersuchung von Ossifizierungsprozessen, d.h. Knochenbildung in der Nähe oder um einen solchen Fokus herum. Diese Ossifikation impliziert die Assimilation von Kalksalzen durch umgebendes Gewebe und eine spezifische Irritation des letzteren durch diese Salze, was einen spezifischen Bildungsprozess nach sich zieht, d.h. Knochenentwicklung. Die anatomische Voraussetzung ist hierbei fast immer die Abgrenzung des Fokus der Faserkapsel, in der sich dann der Knochen, oft mit dem Knochenmark, entwickelt. Die Entwicklung der ossifizierenden Sklerose der Arterien zeigte I.F. Pozharisky (1904). Ein klassisches Beispiel für solche Transformationen ist der Fokus der primären Tuberkulose der Lunge und der regionalen Lymphknoten. Ein gemeinsamer Faktor gewinnt hier auch einen gewissen Wert, nämlich einen breiten Hintergrund osteoplastischer Prozesse im schnell wachsenden Knochenskelett von Kindern. Diese Vorgänge laufen wie die Ossifikation der Verkalkungsherde unter Beteiligung der alkalischen Phosphatase ab, die für die anfängliche Verkalkung überhaupt nicht notwendig ist. Mit anderen Worten, im Ossifikationsprozess gehört die Hauptrolle zu Phosphorverbindungen, und Calcium wird nur so viel benötigt, wie Phosphor binden kann. Der größte Teil der Versteinerung ist nicht verknöchert. In der Physiologie und in der Pathologie verläuft die Ossifikation jedoch normalerweise ohne vorherige Verkalkung. STEINBILDUNG

Die Bildung von freien Verwachsungen in Form von Steinen (Steinen) ist ein häufiges Phänomen in der Pathologie. Steine ​​haben unterschiedliche Größe, Form, physikalische Struktur und chemische Zusammensetzung, abhängig von ihrem Standort und den physiologischen Mechanismen, die ihrer Entstehung zugrunde liegen. Steine ​​können sehr groß sein (1 kg oder mehr) und können Mikrolithen sein, die nur mit einem Mikroskop sichtbar sind. Die Anzahl der Steine ​​variiert ebenfalls (Einzel- oder Einzelsteine, mehrere Steine ​​wie Sand). Die Form großer Steine ​​hängt von ihrem Standort ab. Sie folgen oft den Konturen des Behälters, an dem sie sich befinden. In der Gallenblase haben sie die Form eines runden oder eiförmigen, in den Ausscheidungskanälen die Form eines Zylinders. Im Nierenbecken wirken Steine ​​wie Prozessionen, wie Abgüsse, die den launischen Konturen ihres Behälters folgen. Wenn es viele Steine ​​gibt und sie eng nebeneinander liegen, ist ihre Form nicht abgerundet, sondern facettiert mit zahlreichen Flächen und Plattformen entlang der Berührungslinien. Die Form der Steine ​​kann völlig unregelmäßig sein, was eine bekannte klinische Bedeutung hat, insbesondere wenn die Oberfläche des Steins rau ist und sehr dicht ist. Beim Schneiden oder Schneiden kann die physikalische Struktur des Steines seine Dichte erkennen. Steine ​​können eine große Härte haben, die an Granit erinnert, und weniger hart, die Konsistenz von Kreide oder komprimiertem Sand. Oft ist der Name "Stein" willkürlich, da er nur ein kompaktiertes, stark dehydriertes organisches Substrat ist; Meist handelt es sich dabei um Fäkaliensteine, Steine, die aus Gallenpigmenten bestehen, und Proteinsteine, die manchmal mehrmals und massiv sind und im Nierenbecken auftreten. Der Schichtaufbau des Steins ist für Kolloide ausreichend charakteristisch; es zeugt von den Wachstumsrhythmen des Steins; radial angeordnete Bänder sind charakteristisch für Kristalloide. Je nach den physikalischen Eigenschaften des Steins (Laminierung, radiale Streifung, Farbe, Konsistenz) kann man seine chemische Zusammensetzung ungefähr einschätzen. Außerdem kennen wir die chemischen Elemente, die Teil der physiologischen Geheimnisse der relevanten Organe sind. Im Uriniersystem werden in den Nierentubuli Becken, Harnleiter, Blase, Harnsäuresteine ​​(aus Harnsäuresalzen), Oxalsäure, Phosphorsäure und auch Mischsteine ​​beobachtet, da beispielsweise bräunliche oder unter sauren Bedingungen gebildete Oxalatsteine ​​braunbraun sind Farben beim Wechsel der Urin-zu-Alkali-Reaktion sind geschichtet, weiße Phosphatschichten. Im Harntrakt gibt es selten Steine ​​aus Karbonatkalk sowie Cystin, die mit spezifischen Störungen des Eiweißstoffwechsels einhergehen. Über die Klinik der Urolithiasis siehe: E.P. Gimpelson (1956), G.S. Grebenshchikov (1951), Higgins (1949). Gallengangsteine ​​bestehen aus Cholesterin, Gallenpigmenten; öfter werden sie gemischt. Reine Cholesterinsteine ​​sind sehr leicht, haben eine kristalline Struktur im Schnitt. Pigmentsteine, die aus Gallenpigmenten bestehen, haben eine dunkelgrüne Farbe; am Schnitt sind amorph. In der Regel werden gemischte Cholesterin-Pigmentsteine ​​mit Kalk vermischt gefunden; Sie sind mit radialer Streifung geschichtet. Cholelithiasis kann experimentell bei Kaninchen durch Füttern von Nahrungsmitteln erhalten werden, die einen hohen Protein- und Fettgehalt aufweisen (Borgman et al., 1966), insbesondere wenn Dihydrocholesterol verabreicht wird. Zur Klinik und zur Entstehung der Gallensteinerkrankung: S. P. Fedorov (1934), Littler und Ellus (1952). Kalzium- und Kalziumphosphatsteine ​​befinden sich in den Ausscheidungsgängen der Speicheldrüsen, der Bauchspeicheldrüse, im Atmungs- und Verdauungstrakt (Rhinolithen, Broncholithen, Mandelkryptone und Koprolithen). Bestimmte organische Formationen (Zellen, Eiweiß, Bakterien, Fremdkörper usw.) bilden die Basis solcher Steine. In der Prostatadrüse älterer Menschen findet sich eine große Anzahl von Mikrolithen (Edmonson, 1952). Die geschichtete Natur dieser Mikrolithe und manchmal eine positive Reaktion auf Amyloid (mit Jod und Schwefelsäure) dienten als Grundlage für die Einstufung als Amyloidkörper. Elektronenmikroskopische Untersuchungen lassen vermuten, dass Amyloidkörper in der Lunge für die Entwicklung von intraalveolaren Steinen und Osteomen (Microlythiasis alveolaris) von grundlegender Bedeutung sind. Der Mechanismus der Steinbildung wird auf physikalische und physiologische Faktoren reduziert. Physikalische Faktoren stellen eine Verletzung der Löslichkeit organischer und anorganischer Verbindungen in wässrigen Lösungen und Biokolloiden dar, die bestimmten Gesetzen unterliegen. Diese Gesetze bestimmen die Fähigkeit, den kolloidalen Zustand einer Substanz in einem bestimmten kolloidalen System aufrechtzuerhalten, unabhängig davon, ob es sich um Flüssigkeit (Galle, Urin, Drüsensekret) oder um Gewebe handelt. Biokolloide haben eine Schutzfähigkeit ("Schutzkolloide"), um schwer lösliche Verbindungen in Lösung zu halten. Zu diesen "Schutzkolloiden" zählen insbesondere Gallensäuren, die Cholesterinester in Lösung halten. Nekrobiotische Prozesse, persistente Denaturierung von "Schutzkolloiden" verwandeln Sol in irreversibles Koagulat, wodurch es zu Ausfällungen und Kristallisation kommt. Die Ausfällung einer Substanz aus einer Lösung hängt häufig mit der Reaktion des Mediums und seinem pH-Wert zusammen, und manchmal ist die Basis für die Ausfällung von Salzen ihre erhöhte Sekretion und Konzentration. Im Stein gibt es Kern und Schichten. Der Kern ist eine körpereigene organische Substanz (Eiweißgerinnung, abgestorbene Zellen wie Epithel, Leukozyten) oder in diesem Hohlraum eingeschlossene Fremdkörper, wie aus der Lösung gefallene Arzneistoffe, insbesondere die Art der Sulfonamide, Bakterienhaufen, Parasiten, Metallstücke (mit blinden Wunden). Schichten charakterisieren die Perioden des Steinwachstums aufgrund der Salze, die in diesem kolloidalen System aufgrund der oben genannten physikalischen Faktoren fallen. Die Rolle bestimmter Metalle und Enzyme als Katalysatoren bei der Bildung solcher Schichten wie Kupfer in Gallensteinen wird betont. Katalytisch wirkende Substanzen können sich nicht nur im ursprünglichen Kern des Steins befinden, sondern auch entlang des Prozesses fließen und in bestimmten zeitlichen Abständen als Autokatalysatoren wirken. Wachsende Steine ​​sollten von Steinen unterschieden werden, die reine Einlage sind, d. H. Imprägnierung einer organischen Base mit Salzen ohne nachfolgende neue Schichten. Tatsächlich erweisen sich solche Inkrustationen oftmals als Gallenspigmentsteine, Kalksteine, Eiweißsteine ​​(Nieren). In ähnlicher Weise sieht die Steinfrucht in der Bauchhöhle so aus, als wenn die Gewebe des toten Fötus und seiner mit Kalksalzen gesättigten Membranen sowohl der Kern des Steins als auch seine Gesamtmasse sind.