Was bedeutet Kink-Syndrom, Symptome und Behandlungstechniken?

Der Knick der Arteria carotis interna ist eine pathologische Tortuosität, d. H. Eine anomale Verflechtung oder Krümmung einer gegebenen Struktur. Typischerweise wird eine solche Krankheit (Tortuosität der ICA) vererbt. Dies ist auf das Vorherrschen der Anzahl elastischer Fasern gegenüber Kollagenfasern zurückzuführen, so dass sich die Wände der Arterien abnutzen und sich schnell verformen. Die gleiche Situation tritt auf, wenn eine Person Krankheiten wie Atherosklerose oder anhaltende Hypertonie hat.

Diese Pathologie kann eine Bedrohung für das menschliche Leben darstellen, da solche Erkrankungen der Arterien (einschließlich der Halsschlagader) die Versorgung des Gehirns mit Blut und Sauerstoff und anderer Körperstrukturen ernsthaft gefährden. Diese Situation führt zur Entwicklung von Schlaganfällen.

Die Pathologien der Tortuosität dieser Klasse sind in die Arteria vertebralis und carotis unterteilt.

Die häufigste Dehnung tritt an den inneren Karotiskanälen oder dem Blutfluss an der Wirbelsäule auf, bei dem sich das Gefäß entlang des Blutflusses krümmt. Da der Patient bei einer solchen Pathologie keine Beschwerden erfährt, wird er nur während der Untersuchung in einer Arztpraxis entdeckt. Tatsache ist, dass die Elastizität der Wände der Arterien beim Aufwachsen einer Person abnimmt, so dass die Biegungen Knicke bekommen, was zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in den Gehirnstrukturen führt.

Der Knick der Karotis-Innenkanäle bedeutet, dass die Arterien selbst in spitzen Winkeln gebogen werden und angeboren sind oder auftreten, wenn Arteriosklerose auftritt und in einigen Fällen Hypertonie auftritt. Dasselbe Phänomen kann in beiden Wirbelarterien beobachtet werden, wenn die sogenannte vertebrobasiläre Insuffizienz auftritt. Dies ist normalerweise eine reversible Pathologie der Gehirnfunktionen, die nach Wiederherstellung der normalen Blutversorgung verschwindet.

Ärzte nennen das Aufwickeln einer Schlinge an Karotis oder Wirbelgefäßen, was die gesamte Richtung des Blutflusses stark verändern kann. Die Tortuosität dieses Phänomens kann seinen Charakter aufgrund einer Änderung der Körperposition des Patienten oder des Blutdrucks in den Arterien ändern. Bei solchen Exazerbationen wird der Fluss des Blutplasmas aus den Ordnungen chaotisch. Dies führt zu einem Druckabfall im Blut, nachdem verschiedene Seiten der Schleife durchlaufen wurden. Diese Situation beeinträchtigt die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Nährstoffen.

Gehirnschlag (Infarkt), Karotisstenose und -knick, Arteria subclavia und Okklusion

Schlaganfall (Herzinfarkt) des Gehirns - das plötzliche Schließen des Lumens der Arterien des Gehirns, das zum Tod seiner einzelnen Abschnitte führt, ist die dritthäufigste Todesursache in den entwickelten Ländern der Welt. Schlaganfälle sind ischämisch - vor dem Hintergrund eines Spasmus oder eines plötzlichen Schließens des Lumens einer Arterie mit einem Blutgerinnsel und hämorrhagisch - aufgrund von Blutungen im Hirngewebe, zum Beispiel, wenn eine Arterie gegen eine hypertensive Krise platzt. Etwa 80% der ischämischen Schlaganfälle treten aufgrund von Läsionen der Halsschlagader oder der Wirbelarterien auf. Die häufigste Einengung der Karotisarterien mit atherosklerotischen Plaques. An zweiter Stelle stehen Knicke der Halsschlagader und der Wirbelarterien. Verengung (Stenose) der Karotisarterie - ist auf die Bildung einer atherosklerotischen Plaque im Lumen der Arterie zurückzuführen. Infolgedessen wird der Blutfluss durch die Arterie verringert, es treten Turbulenzen auf, die zur arteriellen Thrombose und zur Entwicklung eines Schlaganfalls im Blutgefäß dieser Arterie beitragen. Bei Stress kann es außerdem zu einem Schlaganfall aufgrund einer Umverteilung von Blut und folglich zu einem Blutfluss in der betroffenen Arterie ohne Thrombose kommen. Die dritte Ursache für einen Schlaganfall bei Atherosklerose ist die Übertragung von zerfallenden atherosklerotischen Plaques (Embolie) und die Blockierung kleiner Gefäße des Gehirns mit deren Thrombose. Pathologische Tortuosität (Knick) der Arterie führt zu einer dramatischen Störung des Blutflusses. Bei Hypertonie werden die Karotis- oder Wirbelarterien verlängert und Biegungen bilden sich in einem spitzen Winkel. Das Blut durchläuft kaum die Beugung einer Arterie und es treten Symptome einer chronischen zerebrovaskulären Insuffizienz auf. Während einer hypertensiven Krise kann das Lumen der Arterie vollständig gebogen sein, was zu einer akuten Verletzung des Gehirnblutkreislaufs führt. Die häufigste Ursache für eine Vertebro-basiläre Insuffizienz ist die pathologische Tortuosität der Wirbelarterien. Bei Stenose und Okklusion (vollständiger Verschluss des Lumens) der Arteria subclavia mit atherosklerotischen Plaques entwickelt der Patient während der Anstrengung Schmerzen im Arm und anhaltenden Schwindel, da die Blutversorgung des Arms durch den Diebstahl des arteriellen Blutflusses im Gehirn beginnt. Dieser Zustand wird als Steel-Syndrom bezeichnet. Die Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls in den hinteren Regionen des Gehirns ist gefährlich.

Die Konsequenzen

Durchblutungsstörungen im Gehirn führen häufig zur Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls und zur Entwicklung einer irreversiblen Lähmung der Gliedmaßen und der Behinderung des Patienten und manchmal zum Tod. Verstöße gegen den Hirnkreislauf, einschließlich vorübergehender oder vorübergehender ischämischer Angriffe, sollten als Grund für eine detaillierte Untersuchung der Hauptarterien des Gehirns dienen. In den westeuropäischen Ländern bestand in den letzten 20 Jahren eine stetige Tendenz, die Häufigkeit eines ischämischen Schlaganfalls zu verringern, was auf den Erfolg der Diagnose und den korrekten Ansatz der Prävention hinweist. Hunderttausende Operationen zur Entfernung von Plaques aus den Halsschlagadern werden jährlich in Westeuropa und den Vereinigten Staaten durchgeführt, was zu einer erheblichen Verringerung der Behinderung der Bevölkerung durch Schlaganfälle führt. Leider kann das nicht über Russland gesagt werden. Sehr oft wird ein Gefäßchirurg zu einem bereits gelähmten Patienten gerufen, wenn eine vollständige Karotis-Thrombose aufgetreten ist, ein Teil des Hirngewebes verstorben ist und die Situation nicht behoben werden kann.

Behandlung

Die Indikationen für die Durchführung von Rekonstruktionsoperationen an den Hauptarterien des Kopfes sind: • Atherosklerotische Plaque, die die Karotisarterie um 70% oder mehr verengt, wenn Anzeichen einer Hirninsuffizienz oder eines Schlaganfalls in der Blutversorgung der Arterie auftreten; • pathologische Tortuosität der Karotisarterien bei Anzeichen einer zerebrovaskulären Insuffizienz oder eines Schlaganfalls; • Atherosklerotische Plaque oder Knick in der Arteria vertebralis mit Symptomen einer vertebrobasilaren Insuffizienz und keiner anderen Ursache für neurologische Störungen; • Atherosklerotische Plaque, die die Karotisarterie um 70% verengt und keine Anzeichen einer Hirninsuffizienz aufweist, jedoch an der Herz- oder Bauchaorta operiert werden muss. Es gibt zwei Arten von Operationen für die Karotisstenose - offene (Carotis-Endarteriektomie) und endvaskuläre (Ballonangioplastie und Carotis-Stenting). In unserer Abteilung werden beide Operationen ausgeführt. Bei pathologischer Tortuosität der Halsschlagader wird eine offene Operation durchgeführt - unter Vollnarkose wird ein gefaltetes Gefäß ausgeschieden, nach dem Aufbringen von Gefäßklemmen wird sein modifizierter Teil entfernt, so dass das Gefäß nach dem Nähen der Enden der Arterie gerade ist, ohne sich zu verbiegen. Bei Stenose und Okklusion (vollständiger Verschluss des Lumens) der A. subclavia wird dem Patienten eine chirurgische Behandlung angeboten - offene oder endovaskuläre Chirurgie. Dies sind Schlaf-Subclavia-Shunt oder Ballon-Angioplastie und Stenting der A. subclavia. Diese Operationen ermöglichen es Ihnen, die Blutzirkulation in der Hand wiederherzustellen, Schwindel zu beseitigen und die Schlaganfallgefahr zu beseitigen.

Karotisarterie Chirurgie

Heutzutage ist weithin bekannt, dass neurologische Symptomkomplexe, die zuvor als Symptome einer zentralen Ordnung angesehen wurden, nun durch zerebrale Durchblutungsstörungen aufgrund einer Insuffizienz des extrakraniellen Zuflusses erklärt werden. Die Ursache dieser Störungen sind hauptsächlich Veränderungen des Blutflusses in den Halsschlagadern. Veränderungen treten am häufigsten in der Gabel der Halsschlagader oder in ihrem Umfang auf, d. H. an gut zugänglichen Stellen, an denen erfolgreiche chirurgische Eingriffe durchgeführt werden können.

Die hartnäckigen Fakten der Statistik zeigen, dass beim Vergleich der Daten aus umfangreichem klinischem Material in Bezug auf chirurgische und therapeutische Behandlung eine für eindeutig indikative Ergebnisse durchgeführte chirurgische Behandlung signifikant bessere Ergebnisse liefert als eine konservative Behandlung.

Indikationen und Kontraindikationen

Grundlage für Indikationen für die chirurgische Behandlung sind anatomische Veränderungen und damit verbundene Symptome. Die Operation wird gezeigt:

1. mit Karotisstenose oder segmentaler Blockade (A. carotis interna oder A. carotis communis), wenn
   • Stenose verengt das Lumen auf 30% oder mehr
   • Lumen des Gefäßes uneben oder geschwürig
   • es gibt wiederkehrende zerebrale Symptome (Parese, Aphasie, Sehstörungen, Bewusstseinsverlust usw.)
   • pathologische Symptome entwickeln sich progressiv
   • Plötzlich kommt eine Neigung zur Remission
   • Es gibt anhaltende pathologische Symptome von mäßigem Schweregrad
   • auf der gegenüberliegenden Seite der Halsschlagader befinden sich ebenfalls
   • Veränderungen in der Karotisarterie gehen einher mit Stenosen oder Blockierungen der Arteria subclavia oder brachialis cephalica, Erkrankungen der Wirbelarterie oder der Halsschlagader auf der anderen Seite
2. Bei Aneurysmen oder Verletzungen der Halsschlagader ist die Operation unbedingt angezeigt.

Kontraindikationen für die Operation sind:

• Umstände, die eine Operation ausschließen
• signifikanter Verlauf der Erkrankung mit irreversiblen Auswirkungen
• Fälle von schwerer Bewusstseinsstörung und Koma
• akute Stadien ischämischer Hirnstörungen
• gleichzeitige Entwicklung einer intrazerebralen Blutung
• vollständige Okklusion der A. carotis interna, an der Schädelbasis anrufend

Die Okklusion der A. carotis interna tritt selten auf, da dieses Gefäß nicht bis zum Schädelansatz seitlich verzweigt ist, wodurch die Blutzirkulation zur Peripherie stattfinden könnte. In jedem Fall kann der totale Verschluss bei einer ausgedehnten segmentalen Stenose durchgeführt werden, bei der gleichzeitig ein dünner, wie ein Faden durchlaufender Blutdurchtritt (und in der Angiographie ein Kontrastmittel) vorliegt, der jederzeit aufhören kann, was berücksichtigt werden muss.

Die Chirurgie ist bei jenen Patienten am vielversprechendsten, bei denen die Symptome einer zerebralen Ischämie vorübergehend sind und nur geringfügige neurologische Veränderungen verursachen.

Operationen an den Karotisarterien sind oft prophylaktisch. Mit diesen chirurgischen Eingriffen versuchen sie, selbst mit geringfügigen Symptomen, mögliche spätere Katastrophen aufgrund der Niederlage der Vaskularisation des Gehirns zu verhindern.

Karotisentladung

Der Zugang und die Befreiung der Halsschlagader selbst innerhalb dieses Zugangs stellen in der Regel keine besonderen Schwierigkeiten dar. Meistens muss man im Bereich der Gabel der Halsschlagader oder in unmittelbarer Nähe dieses Ortes eingreifen. Dieser Bereich ist in der Anatomie als Karotisdreieck bekannt. Der Patient wird in Rückenlage auf den Operationstisch gelegt. Der OP-Tisch ist auf Höhe der Poplitealregion leicht gebogen und hebt das Kopfende leicht an. Ein Kissen wird unter den Hals gelegt, der Kopf wird zu einer gesunden Seite gedreht.

Entlang der vorderen Kante des M. thoracic-clavicularis-mastoideus und parallel dazu wird in Höhe des Unterkieferwinkels ein etwa 10 cm langer Einschnitt gemacht. Entfernen des sternocleidomastoid Muskels des Schrittes oder des stumpfen Retraktors, geeignet für die Arterie. Die V. jugularis interna verläuft lateral und etwas hinter der Arterie. Vor den Gefäßen und parallel zu ihnen treffen sie den absteigenden Ast des Hypoglossusnervs. Nerve auf das "verklebte" nehmen und zur Seite bringen. Selbst wenn der Nerv versehentlich durchgeschnitten wird, führt dies nicht zu besonderen Komplikationen (er innerviert die flachen Muskeln des Halses unter dem Zungenbein). Der transversale Teil des Hypoglossus (die Schleife des Hypoglossus) muss unbedingt erhalten bleiben, da er die Muskeln der Zunge innerviert. Auf dem Weg zur Arterie kann die Gesichtsvene oder ihre Äste auftreten. Diese Vene kann gebunden und zwischen Ligaturen geschnitten werden. Bei der Auswahl der Arterie muss sichergestellt werden, dass der Vagusnerv, der zwischen der Arterie und der hinteren Wand der Gefäßvagina verläuft, nicht beschädigt wird.

In seltenen Fällen, bei der Zuordnung der Öffnung der Halsschlagader, ist es ratsam, eine mittlere Sternotomie durchzuführen, bei der auch der Aortenbogen hervorgehoben wird und verfügbar wird.

Interner Shunt im Gefäßlumen

Bei einigen chirurgischen Eingriffen an der Halsschlagader muss ein Shunt im Gefäßlumen angebracht werden. In diesem Fall versorgt der Shunt das Gehirn während der Manipulation der Halsschlagader mit Öffnung des Lumens mit Blut. Auf diese Weise wird eine hypoxämische Hirnschädigung durch Einklemmen der Halsschlagader verhindert. Ein Shunt, der im Lumen des Gefäßes aufgewickelt ist, garantiert dem Chirurgen ausreichend Zeit für ruhiges Arbeiten. Bei diesem Shunt („Bypass“) handelt es sich um einen elastischen Kunststoffschlauch, der durch die Arteria carotis communis in die Arteria carotis interna eingeführt wird. Dadurch wird eine ungehinderte Blutversorgung durch den Shunt geschaffen und das Operationsfeld isoliert.

Indikationen für die Verwendung eines Shunts im Gefäßlumen sind:

a) Die Verengung des Gefäßes beträgt weniger als 80%.

b) Gefäßknick durch Verengung oder Aneurysma;

c) bilaterale Veränderungen der Karotisarterien, die während der ersten Operationen festgestellt wurden;

d) bilaterale Veränderungen der Karotisarterien, die während der zweiten durchgeführten Operation bei ischämischen Hirnerkrankungen festgestellt wurden.

Wenn eine direkte Messung des Blutdrucks möglich ist, wird dies nach dem Einspannen der Arteria carotis communis und der A. carotis externa durchgeführt. Gleichzeitig wird der retrograde Druck in der A. carotis interna untersucht. Wenn dieser Druck hier 30-40% des üblichen Blutdrucks beträgt, können Sie das Gefäß festklemmen und 30 Minuten ohne Shunt operieren. Wir halten es jedoch für korrekter und vorsichtiger, mit einem Shunt zu arbeiten, als einem Patienten das Risiko einer hypoxämischen Hirnschädigung auszusetzen.

Die Halsschlagaderoperation ist keine Intervention für einen Chirurgeneinsteiger. Für diese Operation ist eine ausreichende Erfahrung in der Gefäßchirurgie, Organisation, Bestimmung und für schnelle Reaktionen erforderlich. In der Regel sollte dieser Vorgang schnell durchgeführt werden. Die Karotisarterie stellt einen direkten Weg zum Hirngewebe dar. Bei einem chirurgischen Eingriff aus einem kleinen Schnitt (8-10 cm) kann eine tödliche Verletzung durch die geringste Unaufmerksamkeit verursacht werden. Bei Operationen an Schiffen bestimmt die Größe des Einschnitts jedoch nicht die Größe des Eingriffs.

Chirurgische Intervention bei segmentaler Blockade und Verengung der Halsschlagader

Eine der ersten Aufgaben ist die Entscheidung über die Notwendigkeit eines intraluminalen Shunts. Wenn diese Frage zu Gunsten des Shunts gelöst ist, beginnen Sie mit der Vorbereitung. Am günstigsten ist ein Split-Shunt, der aus zwei Teilen besteht. Sein Vorteil ist, dass es leicht aus der Luft freigesetzt wird, wodurch die Gefahr einer Luftembolie vermieden wird. Während des Betriebs kann es je nach Bedarf in die eine oder andere Richtung verschoben werden. Außerdem benötigt dieser mit einer Schleife ausgestattete Shunt beim Schließen einer Arteriotomie sehr wenig Platz. Das Entfernen ist ganz einfach, und das Arteriotomieloch kann vollständig geschlossen werden.

Der Shunt im Inneren des Gefäßes wird durch ein Drehkreuz gesichert, das aus einem dicken Geflecht besteht, dessen beide Enden durch einen 4-5 cm langen dicken Gummi- oder Kunststoffröhrchen gefädelt sind.

Die Arterie wird längs über den modifizierten Bereich geschnitten, ein Shunt wird leicht darüber und darunter eingeführt, und Sie sollten sich der Gefahr einer Luftembolie bewusst sein. In der Nähe des Shunts (bei Bedarf kann der Shunt in die eine oder andere Richtung bewegt werden) wird die Endarteriektomie in den jeweiligen Schichten durchgeführt. Insbesondere muss darauf geachtet werden, dass es keine Intima-Trennung gab. Wenn die Intima noch abgezogen ist, dann wird dieser Bereich mit einer Naht einer atraumatischen Nadel mit einem 7/0-Faden (EP-1: 0,5) an der Gefäßwand befestigt. Nach Beendigung der Wiederherstellung der Durchgängigkeit des Gefäßes beginnt der Verschluss der Arteriotomie. Der Shunt wird entfernt, das Gefäß wird festgeklemmt und die Naht wird so schnell wie möglich fertiggestellt. Entfernen Sie unbedingt die zwischen den Klammern angesammelte Luft. Zu diesem Zweck öffnen sich die Klammern an der A. carotis communis oder der A. carotis externa etwas und der gepresste Teil des Gefäßes wird mehrmals mit Blut gefüllt. Durch leichtes Drücken der Finger entlang der Schnittlinie werden Luftblasen herausgedrückt. Dann wird dieser Bereich erneut mit Blut gefüllt, wonach die Klemme allmählich aus der A. carotis externa und dann auch vorsichtig und aus der A. carotis communis entfernt wird. Die A. carotis interna wird von der Klemme befreit. Zuvor können ein oder zwei kleine Luftblasen durch die A. carotis externa herausgedrückt werden.

Die arteriotomische Öffnung sollte möglichst mit einer durchgehenden Naht und nicht mit einem Patch verschlossen werden. Die Verwendung einer Venenstelle für Pflaster ist eine gefährliche Möglichkeit für die Weiterentwicklung des Aneurysmas. Der Patch aus synthetischem Material ist zu grob.

Das Rangieren sollte selten angewendet werden (z. B. ein Shunt zwischen den Arterien subclavia und carotis). Endarteriektomie steht im Vordergrund. Im Falle eines weitgehenden Verschlusses der Mündung der Halsschlagader oder Verletzung mit einer weitgehenden Zerstörung der Gefäßwand wird ein Shunt zwischen den Subclavia und der Halsschlagader bevorzugt.

Chirurgischer Eingriff bei der Beugung ("Knick") der Halsschlagader

Die A. carotis interna kann sich unter dem Einfluss der diffusen Degeneration ihrer Wand, hervorgerufen durch Hypertonie, Atherosklerose usw., verbiegen und ihre Richtung ändern. Gleichzeitig treten im Gefäß Falten und Knicke auf. In schweren Fällen kann sogar das Cochlea-Curling des Gefäßes auftreten. Die Krümmung und die Faltenbildung des Gefäßes führen zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung, was häufig zu einer Störung der Blutversorgung des Gehirns führt. Die Symptome dieser Erkrankungen sind jedoch weniger ausgeprägt als bei der Stenose der Halsschlagader und sind intermittierend und nehmen allmählich zu. Diese Symptome können während der horizontalen Position des Patienten verschwinden, wenn der Hals auf die erkrankte Seite gedreht wird, oder umgekehrt, wenn der Kopf geneigt wird, wenn die Krümmung des Gefäßes zunimmt.

Der häufigste chirurgische Eingriff ist die Segmentresektion. Bei einer leichten Krümmung des Gefäßes kann das Verfahren angewendet werden, ohne das Gefäßlumen zu öffnen und einen Shunt in dieses einzuführen.

Wenn sich die Biegung des Gefäßes an der A. carotis interna befindet, wird ein Abschnitt dieses Gefäßes reseziert. Zu diesem Zweck wird das Schiff in der erforderlichen Länge zugewiesen. Nachdem es geklemmt ist, wird in der Arteria carotis communis ein Längsschnitt vorgenommen, in den der Shunt-Tubus eingeführt wird. Auf diesen synthetischen Schlauch in Form eines Akkordeons wird eine gekrümmte Arteria carotis interna gezogen. Für einen Shunt wird in diesem Fall ein Schlauch verwendet, der das Lumen der Arteria carotis interna durchführt und dadurch seine volle Dehnung und Spannung erreicht. Dann wird der entsprechende überschüssige Bereich des Gefäßes reseziert und eine End-to-End-Anastomose angelegt. Es empfiehlt sich, eine durchgehende Matratzennaht mit einem dünnen Faden zu erlegen. Beim Nähen wird empfohlen, die Enden des genähten Gefäßes zusammenzubringen. Eine wichtige Bedingung ist auch die korrekte Position des Kopfes des Patienten, so dass nicht zu viel Spannung im Gefäß vorhanden ist und ein zu kleiner Abschnitt aus Versehen nicht entfernt werden würde. Das arteriotomische Loch, das zum Einsetzen des Shunts verwendet wird, wird nach seiner Entfernung unter fortlaufendem Klemmen durch wiederholtes Klemmen geschlossen.

Bei kleinen Gefäßkrümmungen wird auch das Verfahren zum Begradigen der Arteria carotis interna und zur Fixierung dieser für Adventitia an der Carotis externa verwendet.

Chirurgische Intervention bei Karotisaneurysma

Das Aneurysma der Halsschlagader ist eine doppelte Gefahr für den Patienten. Einerseits kann sich eine zerebrovaskuläre Insuffizienz aufgrund von Durchblutungsstörungen entwickeln, andererseits kann das Aneurysma reißen und Blutungen auftreten. Wenn das Aneurysma nicht mit einer Blockade der Halsschlagader einhergeht, sollte ein Shunt innerhalb des Gefäßlumens verwendet werden.
Der Eingriff beginnt mit der sorgfältigen Trennung des Gefäßes und seines aneurysmatisch ausgedehnten Teils des umgebenden Gewebes. Bei der Isolierung sollte beachtet werden, dass der Aneurysmasack häufig Blutgerinnsel enthält, die sich trennen und Embolien von Hirngefäßen verursachen können. Einer der ersten Momente der Operation besteht darin, die Möglichkeit des Zusammennähens der Gefäßenden nach der Resektion des Aneurysmas festzulegen. Wenn die Gefäßenden nicht vernäht werden können, sollte ein Gefäßeinsatz in Form eines Transplantats verwendet werden. Wenn die Arteria carotis communis reseziert wird, wird das Transplantat aus synthetischem Gewebe appliziert, und im Fall eines Austauschs der Arteria carotis interna wird eine große Fläche der latenten Vene verwendet. Das Transplantat wird auf die erforderliche Länge vorbereitet und die Länge des intravaskulären Shunts wird auf dieselbe Weise gemessen. Von nun an bis zur Hauptphase der Operation sollte ein klarer Eingriffsplan eingehalten werden, der die Fertigstellung erheblich beschleunigen wird. Die Highlights dieses Plans sind:

a) Festklemmen des Gefäßes;

b) Resektion des Aneurysmas;

c) die Einführung eines Shunts mit einem Transplantat darauf;

g) die Bildung der Anastomose;

e) Entfernen des Shunts und Schließen der Öffnung, durch die er entfernt wurde, nachdem der Behälter vollständig zusammengedrückt wurde;

e) Entfernung von Luft aus dem Lumen des Transplantats und des Gefäßes;

g) Entfernen der Klammern.

Interventionen bei Karotisverletzungen

Schäden an der Halsschlagader durch von außen wirkende Kräfte sind immer sehr gefährlich. Schwere Blutungen, schwerer Blutverlust und eine durchblutende Schädigung des Gehirns aufgrund von Penetrationsschäden können in sehr kurzer Zeit zum Tod führen.

Ein dumpfer Schlaganfall, z. B. mit einem Stock oder einer Handfläche (Karate-Technik), der eine geschlossene Verletzung der Halsschlagader verursacht, führt zu intramuralem Hämatom oder Angiospasmus aufgrund einer Gefäßverletzung. In günstigen Fällen führt eine solche Verletzung nur zu vorübergehendem Bewusstseinsverlust und zur Parese. Eine durchdringende Wunde eines Gefäßes unterbricht den Blutfluss im Gefäßlumen vollständig, was schnell zum Tod führen kann.

In Zweifelsfällen ist es notwendig, eine Angiographie zu erstellen, damit schwere Verletzungen nicht unter der Diagnose „Angio-Spasmus“ gesehen werden. Der Schadenseingriff wird gemäß dem oben beschriebenen Schema durchgeführt, wobei alle mit dieser Operation einhergehenden Schwierigkeiten und gegebenenfalls die Verwendung eines in das Lumen des Gefäßes eingesetzten Shunts einhergeht.

Pathologische Tortuosität der Halsschlagadern

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Chirurg, Phlebologe, Onkologe, Spezialist für Ultraschalldiagnostik und Laserbehandlung von Venenerkrankungen

Forscher, Abteilung für Chirurgie, MTF, Erste Moskauer Staatliche Medizinische Universität

Andrey Sychev

Chirurg, Phlebologe, Onkologe, Spezialist für Ultraschalldiagnostik

Doktor der höchsten Kategorie, Ph.D., außerordentlicher Professor der Chirurgischen Abteilung der Staatlichen Zentralakademie für Medizin der Präsidialverwaltung der Russischen Föderation, Mitglied der Russischen Gesellschaft der Chirurgen, Russischer Verband der Phlebologen, Nationales Kollegium für Phlebologen

Unter Tortuosität der Halsschlagader und der Arteria vertebralis versteht man deren Deformation, anomale Verflechtung oder Krümmung.

In der Regel sind solche Phänomene angeboren. Die Vererbung der Pathologie besteht im Vorherrschen elastischer Fasern gegenüber Kollagenfasern, wodurch sich die Wände der Arterien schneller abnutzen und sich zu verformen beginnen. Die pathologische Tortuosität der Karotisarterien kann sich beispielsweise als Folge einer anhaltenden Hypertonie oder Arteriosklerose entwickeln.

Die Definition von "pathologisch" bezieht sich auf die Bedrohung, die die gekräuselten Arterien für die Gesundheit und das Leben einer Person mit sich bringen können. Eine gestörte Durchblutung aufgrund pathologischer Deformitäten der Halsschlagader und der Arteria vertebralis führt zur Entwicklung einer Schlaganfalldrohung.

Arten von Krankheiten

Folgende Arten der pathologischen Tortuosität der Halsschlagader und der Wirbelarterien werden unterschieden:

• Arterienverlängerung. Die häufigste Verlängerung der A. carotis interna oder der Arteria vertebralis führt zur Bildung von Krümmungen entlang des Gefäßes. Die gestreckte Arterie verursacht selten Angstzustände und wird oft nur durch zufällige Untersuchung festgestellt. Mit zunehmendem Alter ändert sich die Elastizität der Arterienwand, und die Biegungen der Arterie können mit der Entwicklung von zerebralen Durchblutungsstörungen abgeknickt werden;
• Knick - Knick in der Arterie in einem spitzen Winkel. Knick kann angeboren sein, aber arterielle Hypertonie oder fortschreitende Atherosklerose in der A. carotis interna können auch Knicke verursachen. Der Karotisarterienknick äußert sich in vorübergehenden Störungen des zerebralen Kreislaufs. Wenn die Arteria vertebralis abknickt, entwickelt sich eine vertebrobasiläre Insuffizienz (reversible Beeinträchtigung der Gehirnfunktion aufgrund eines Mangels an Blutversorgung);
• Wickeln - die Bildung einer Schleife der Halsschlagader oder der A. vertebralis, was zu signifikanten Veränderungen des Blutflusses führt. Die Art der Biegungen während des Aufwickelns kann abhängig von der Körperposition und dem Blutdruck variieren. Der Blutfluss nimmt einen chaotischen Charakter an, was zu einer Abnahme des Blutdrucks nach der Schleife und folglich zu einer Abnahme der Blutversorgung des Gehirns führt.

Symptome

Die Symptomatologie der pathologischen Tortuosität der Hals- und Wirbelarterien ist vielfältig. Die häufigsten Symptome sind:

• die sogenannten transienten ischämischen Anfälle (vorübergehende Fehlfunktion der Blutversorgung), begleitet von vorübergehenden Lähmungen der oberen Gliedmaßen, Sprachstörungen, vorübergehender Blindheit;
• Lärm im Kopf, Schwindel;
• Migräne-Anfälle;
• mangelnde Bewegungskoordination, ohne Bewusstseinsverlust fallen;
• kurze Ohnmacht

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose der pathologischen Tortuosität der Halsschlagader und der A. vertebralis wird durch Echo-Scanning mit Ultraschall-Dopplerographie und Spektralanalyse des empfangenen Signals durchgeführt. In dem Stadium, in dem die Symptome der pathologischen Tortuosität der Halsschlagader und der Wirbelarterien bereits ausgeprägt sind, wird auch die röntgendichte Angiographie verwendet.

Die Behandlung der pathologischen Tortuosität der Halsschlagader und der A. vertebralis wird durch chirurgische Eingriffe in einem Krankenhaus durchgeführt. Eine solche Operation dauert normalerweise nicht lange und trägt in 99% der Fälle zur wirksamen Heilung der Pathologie bei. Eine längere Behandlung kann Hypertonie und Arteriosklerose erforderlich machen, wenn diese Erkrankungen zur Entwicklung einer pathologischen Tortuosität der Karotis und der Wirbelarterien führen.

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Sleeping Artery Kink - Was ist das?

Karotisarterieknick

Die Halsschlagader ist eine gepaarte Arterie: Die linke Seite beginnt im Brachialrum, die rechte Seite - im Aortenbogen. In diesem Fall enden beide in der Brusthöhle. Diese Arterie ist für die Blutversorgung und Ernährung aller Organe des Kopfes verantwortlich, und daher ist jede Pathologie, einschließlich Karotisarterieknick, mit schwerwiegenden Folgen für den gesamten Organismus verbunden.

Anatomische Merkmale

Die Arterien sind nicht vollständig symmetrisch, die linke Arterie ist immer um einige Zentimeter größer als die rechte. Diese Gefäße sind für die Blutversorgung des Gehirns, der Augen und des Großteils des Kopfes verantwortlich. Um die normale Funktion des Gehirns sicherzustellen, sollte gleichzeitig Blut mit einer Rate von 3,7 g Blut pro Minute für jeweils 100 g Organ erhalten werden.

Auf der Ebene des Knorpels der Schilddrüse hat die Halsschlagader mehrere Zweige: unterteilt in die A. carotis externa (HCA) und die A. carotis interna (ICA).

Im Normalzustand weist die Arterie keine Einschnürungen auf, die den Blutfluss verhindern. Wenn das Lumen in einem der Teile verengt ist, entwickelt sich ausnahmslos eine Stoffwechselstörung in den Kopforganen.

Die Ursache von Hypertonie, ischämischem Schlaganfall oder Nervenstörungen ist häufig eine Verletzung der Blutversorgung aufgrund von Tortuosität oder Verbiegung der Arterie. Wir werden weiter unten darüber sprechen.

Die wichtigsten Arten von Gefäßpathologien

Eine der häufigsten Ursachen für einen gestörten zerebralen Blutfluss ist die Tortuosität der Halsschlagader. Mehr als 30% der Patienten, die an einem Schlaganfall starben, konnten diese Pathologie feststellen. Nahezu jeder vierte Erwachsene mit einer umfassenden Untersuchung zeigte eine Verlängerung oder Tortuosität der Halsschlagader.

Ärzte unterscheiden die folgenden Arten von Tortuosität des Schiffes:

1. S-förmige Kräuselung In diesem Fall ist die Arterie etwas größer als benötigt, weshalb das Gefäß eine S-Form hat. Anfänglich verursacht es keine Beschwerden, aber im Laufe der Jahre verlängert sich die Arterie weiter, was die Verletzung noch verschlimmert;
2. Karotisarterie Knickgefäß in einem spitzen Winkel. Wenn die Pathologie angeboren ist, wird die Krankheit schnell erkannt. In anderen Fällen kann der Patient längere Zeit bei Bluthochdruck behandelt werden, ohne zu wissen, worauf es ankommt. Oft wird der Patient von anderen Symptomen wie Migräne, Übelkeit und grundlosen Panikblitzen geplagt;
3. Wickeln - schleifenförmiger Crimpbehälter. In diesem Fall verlangsamt sich die Geschwindigkeit des Blutflusses einfach, und die für eine solche Situation charakteristischen Anfälle von Kopfschmerzen oder Übelkeit treten ohne Einwirkung äußerer Faktoren auf.

Gründe

Häufig ist der Knick der A. carotis interna angeboren, aber die folgenden Faktoren tragen häufig zur Entwicklung der Erkrankung bei:

• altersbedingte Veränderungen des Gefäßsystems;
• konstant erhöhter Druck;
• rauchen;
• ungesunde Lebensmittel mit einem Überschuss an fetthaltigen Lebensmitteln;
• Diabetes mellitus;
• Übergewicht

Vererbung spielt eine große Rolle. Wenn diese Krankheit bei Verwandten diagnostiziert wurde, sollten Sie diagnostiziert werden. Der sitzende Lebensstil kann auch zur Entwicklung von Knick beitragen.

Symptomatologie

Am häufigsten klagen Patienten über die folgenden Symptome:

• Kopfschmerzen, die nach der Einnahme von Schmerzmitteln nicht verschwinden;
• intermittierender Tinnitus;
• periodisch ohnmächtig, nur wenige Sekunden lang;
• vor den Augen schimmernd;
• mangelnde Koordination der Bewegungen;
• in schweren Fällen können Sprachbehinderung und Schwächung der oberen Gliedmaßen auftreten.

Daher ist die Symptomatologie des Karotisarterieknickes einer Reihe anderer vaskulärer Erkrankungen, einschließlich der bei älteren Menschen häufigen vaskulären Atherosklerose, sehr ähnlich. Um die Krankheit zu identifizieren, sollte eine Reihe von diagnostischen Aktivitäten durchgeführt werden.

Diagnose

Um den Karotisarterienknick zu identifizieren, sollte ein Komplex diagnostischer Maßnahmen durchgeführt werden. Zunächst befragt der Arzt den Patienten und identifiziert Situationen, in denen sich der Zustand des Patienten verschlimmert. Es ist zwingend erforderlich, den Blutdruck und die Auskultation der Halsschlagadern (Hören mit einem Phonendoskop) zu messen, um das Geräusch festzustellen.

Darüber hinaus sollten Sie eine der instrumentellen Diagnosemethoden anwenden:

1. Ultraschall, mit dem die Struktur des Gefäßes und seiner Wände sowie die Qualität des Blutflusses beurteilt werden können. Dank Doppler-Ultraschall bestimmt der Arzt das Risiko einer Arterienverstopfung;
2. Duplex-Scanning ermöglicht die Bewertung der Struktur der Arterie durch Visualisierung.
3. CT- und MR-Angiographie. Mit der Tomographie können Sie jede Schicht des Gefäßes und den genauen Ort der Läsion sehen. Zur Verbesserung der Bildqualität wird dem Patienten ein spezielles Kontrastmittel verabreicht;
4. selektive Angiographie. Diese Methode beinhaltet die Verwendung von Röntgenstrahlen. Es gibt eine Punktion der Arterie, wo ein Kontrastmittel injiziert wird. Auf diese Weise erhält der Arzt ein detailliertes Bild des Gefäßinneren auf dem Monitor. In der Regel wird diese Methode nicht zur Untersuchung der Halsschlagader verwendet. In der Regel wird die Durchführbarkeit eines chirurgischen Eingriffs mit der selektiven Angiographie bestimmt.

Behandlung

Die einzige wirksame Behandlung für die Behandlung von Karotisknicken ist die Operation. In diesem Fall schneidet der Chirurg den überschüssigen Teil der Arterie ab und streckt das Gefäß. Dadurch wird der Blutfluss vollständig wiederhergestellt.

Da die Operation weniger traumatisch ist und selten mehr als 30-60 Minuten dauert, wird der Eingriff meistens in örtlicher Betäubung durchgeführt. Nach der Operation wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert, und in Abwesenheit von Komplikationen wird der Patient nach 1-2 Tagen entlassen.

Die Wirksamkeit dieser Operation ist sehr hoch. Alle Symptome verschwinden bei 96% der Patienten vollständig. Das Risiko von Komplikationen beträgt nicht mehr als 1%.

Die medikamentöse Therapie ist in diesem Fall unwirksam, da sie nur die Symptome lindern kann, das Problem jedoch nicht beseitigt - das Beugen des Gefäßes.

Behandlung bei Kindern

Die Behandlung des Karotisknickes bei Kindern hat seine eigenen Merkmale. Im Allgemeinen ist es seit einiger Zeit bekannt, diese Krankheit bei Säuglingen zu erkennen, was in erster Linie auf das Fehlen hochwertiger Diagnosegeräte in den meisten medizinischen Einrichtungen zurückzuführen ist.

Am häufigsten ist die Operation die Behandlung von Karotisknicken bei Kindern. Da sich das Kind jedoch ständig weiterentwickelt, kann diese Pathologie manchmal ohne die Beteiligung eines Chirurgen geheilt werden. In seltenen Fällen vergeht die Kräuselung von selbst, wenn das Baby wächst. Um den Blutfluss zu verbessern und die Entwicklung einer Ischämie zu verhindern, können Sie spezielle Übungen verwenden, die der Arzt zeigen muss. Wenn die Übungen keine positive Wirkung zeigen, verschreibt der Arzt eine Operation.

Prävention

Um die Entwicklung von Karotisknicken in der Zukunft zu vermeiden, ist es notwendig:

1. sich an eine gesunde Ernährung halten, vollständig salzige, fetthaltige Lebensmittel, geräuchertes Fleisch reduzieren oder ausschalten;
2. kontrollieren Sie Ihr Körpergewicht, spielen Sie Sport;
3. aufhören zu rauchen;
4. Gewichtheben vermeiden.

Fazit

Daher ist das Knicken der Karotisarterie eine ziemlich häufige Pathologie, die ernsthafte strukturelle Störungen in den Stoffwechselprozessen des Gehirns verursachen kann. Um die Entstehung von Komplikationen zu vermeiden, warten Sie nicht mit dem Arztbesuch und der Operation.

Karotisarterieknick

18.7.2. Unspezifische Aortoarteriitis

Die Autoimmunerkrankung, die zur Gruppe der nicht-spezifischen entzündlichen Erkrankungen gehört, betrifft die Aorta und ihre Hauptzweige. Synonyme für unspezifische Aortoarteriitis sind: pulselose Erkrankung, Takayasu-Syndrom, Aorta-Arch-Syndrom, Arteriitis bei jungen Frauen. Die Krankheit tritt häufiger bei Frauen unter 30 Jahren auf.

Pathologisches Bild. Morphologisch nicht spezifisch

Aortoarteritis ist ein systemischer chronischer Produktionsprozess in der Aortawand und ihren großen Ästen, beginnend mit der entzündlichen Infiltration von Adventitia und Medien. In der mittleren Schicht gibt es ein Bild von produktiven Entzündungen, glatten Muskeln und elastischen Fasern werden zerstört. Durch die Verdickung der Adventitia und deren Verlötung mit dem umgebenden Gewebe entsteht um das Gefäß herum ein ausgeprägter Periprozess. Die Intima wird zum zweiten Mal beeinträchtigt, es wird eine reaktive Verdickung beobachtet, die eine starke Verengung oder einen vollständigen Verschluss des Mundes und des Lumen der betroffenen Arterien nach sich zieht, und es wird häufig eine Ablagerung von Fibrin auf der Intimaoberfläche beobachtet. Das Medium wird durch eine breite, faserige und verdickte Adventitia-Kupplung atrophiert und gequetscht. In den späten Stadien der unspezifischen Aortoarteritis können sekundäre atherosklerotische Veränderungen auftreten: Obliteration, Fibrose und Verkalkung der Hauptarterien. In diesem Fall ist es sogar histologisch schwierig, Arteriitis von atherosklerotischen Gefäßläsionen zu unterscheiden.

Der pathologische Prozess ist bei 70% der Patienten im Aortenbogen und seinen Ästen lokalisiert, bei 30-40% im interrenalen Segment der Bauchaorta und der Nierenarterien. Der Prozess wird ebenso häufig in der absteigenden Aorta thoracica und der Bifurkation der Bauchaorta beobachtet (18%). Bei 10% der Patienten ist der Prozess in den Koronararterien lokalisiert, bei 9% in den Mesenterialgefäßen, bei 5% in der Lungenarterie. Zur gleichen Zeit kann derselbe Patient von mehreren Arterien betroffen sein. Die Läsion ist normalerweise segmental und beschränkt sich auf die Mündungen und proximalen Abschnitte der Äste, die sich von der Aorta erstrecken. Die Krankheit ist durch einen langsam fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet.

Es gibt drei Stadien der Erkrankung: akut, subakut und chronisch. Die Krankheit beginnt in der Kindheit oder im Jugendalter. Die Patienten entwickeln Schwäche, Müdigkeit, Subfebrilität, Schwitzen, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen, Tachykardie, Atemnot und manchmal Husten. Ein Anstieg der ESR, Leukozytose, ein Anstieg des Gehalts an γ-Globulinen und C-reaktivem Protein wird im Blut nachgewiesen. Nach einigen Wochen oder Monaten wird die Krankheit subakut, und nach 6 bis 10 Jahren nach ihrem Auftreten treten Symptome eines bestimmten Gefäßbeckens auf.

Die Einbeziehung des Aortenbogens und seiner Äste in den pathologischen Prozess führt zu einer chronischen Ischämie des Gehirns und der oberen Gliedmaßen. Die Niederlage der Mesenterialarterien wird von einer Ischämie der Verdauungsorgane begleitet. Mit der Niederlage der Verzweigung der Bauchaorta und der Hüftarterien kommt es zu einer Ischämie der unteren Extremitäten. Wenn die Stenose der absteigenden Aorta ein co-arktisches Syndrom entwickelt, und mit Nierenarterienstenose - Vaso-renales Hypertonie-Syndrom. Die Krankheit kann durch die Bildung von Aneurysma kompliziert werden. Das klinische Bild dieser Syndrome ist in den entsprechenden Abschnitten beschrieben.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Viniverter-Buerger-Krankheit)

Synonyme der Erkrankung sind: Ausrottung der Endarteriitis, Ausrottung der endokrin-vegetativen Arteriose [Oppel V. A., 1928], spontane Gangrän. Die Thromboangiitis obliterans (Endarteriitis) ist eine entzündliche chronische, rezidivierende, segmentale, multilokuläre Erkrankung nichtspezifischer Genese, die die Wände von kleinen und mittleren Arterien beeinträchtigt. Vernichtung

Thromboangiitis bezieht sich auf allergische Autoimmunerkrankungen. Es ist durch das Vorhandensein von Autoantikörpern und zirkulierenden Immunkomplexen im Blut gekennzeichnet, was die Autoimmungenese der Erkrankung bestätigt. Außerdem werden Anti-Phosphor- und Anti-Elastin-Antikörper sowie ein erhöhter Gehalt an Immunglobulinen der Klasse A und M nachgewiesen, wobei vor allem junge Männer unter 40 Jahren betroffen sind. Die Entwicklung der Thromboangiitis wird durch Faktoren gefördert, die einen anhaltenden Vasospasmus verursachen (Rauchen, Hypothermie, wiederholte geringfügige Verletzungen). Der seit langem bestehende arterielle Spasmus und Vasas vasorum führt zu einer chronischen Ischämie der Gefäßwand, wodurch Intima-Hyperplasie, Adventitia-Fibrose und degenerative Veränderungen des eigenen Nervensystems der Gefäßwand auftreten. In der späten Station der Krankheit finden sich häufig atherosklerotische Veränderungen in den Wänden großer Gefäße. Vor dem Hintergrund einer veränderten Intima bildet sich ein Parietal-Thrombus aus, der zu einer Verengung und Verödung des Gefäßlumens führt, die oft mit Gangrän des distalen Teils der Extremität endet. Im Endstadium der Erkrankung im Bereich der Thrombose wächst das Fasergewebe, es werden Calciumsalze abgeschieden.

Wenn zu Beginn der Erkrankung vorwiegend die distalen Teile der Gefäße der unteren Extremitäten betroffen sind, insbesondere die Arterien des Unterschenkels und des Fußes, dann sind später größere Arterien (popliteal, femoralis und iaiac) am pathologischen Prozess beteiligt. Die Krankheit kann mit einer wandernden oberflächlichen Venenthrombophlebitis kombiniert werden.

18.7.4. Vernarbende Läsionen der Äste des Aortenbogens

Chronisch gestörte Durchgängigkeit der brachiozephalischen Gefäße verursacht eine Ischämie des Gehirns und der oberen Extremitäten.

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigsten Ursachen für Läsionen der Aortenbogenäste sind die unspezifische Aortoarteritis und die Atherosklerose. Bei der Arteriosklerose ist die Bifurkation der Arteria carotis communis am häufigsten betroffen, seltener der Mund des brachiocephalischen Rumpfes, der Subclavia und der A. vertebralis. Die unspezifische Aortoarteriitis betrifft die Äste des Aortenbogens (Arteria carotis communis und A. subclavia). Eine extravasale Kompression führt seltener zu gestörten Ästen des Aortenbogens: Kompression der A. subclavia mit einer hoch gelegenen I-Rippe oder zusätzlicher Zervikalrippe, hypertrophierter anteriorer scalene oder Pectoralis-Muskel, Kompression der Wirbelarterie mit Osteophyten mit ausgeprägter zervikaler Osteochondrosis usw. sei ihre Deformation - pathologische Tortuosität und Exzesse.

Bei einer Stenose, die 70-80% des Gefäßlumens verengt, nimmt der volumetrische Blutfluss ab und es treten turbulente Strömungen auf. In den poststenotischen Bereichen kommt es zu einer Verlangsamung des Blutflusses, was die Thrombozytenaggregation bei atherosklerotischen Plaques und die Bildung eines Blutgerinnsels begünstigt. Die Trennung von Partikeln eines Blutgerinnsels führt zu einer Mikroembolie von Gehirngefäßen. Eine Embolie kann auftreten, wenn ein Hirngefäß durch Fragmente eines atherosklerotischen Plaques blockiert wird, das durch Ulzerationen oder Blutungen zerstört wird.

Bei der Pathogenese von Erkrankungen, die mit Durchblutungsstörungen einhergehen, spielt die Ischämie von Gehirnarealen, die mit Blut aus der betroffenen Arterie versorgt werden, die Hauptrolle. Mit der Niederlage einer der vier Arterien des Gehirns (innere Karotis oder Wirbelkörper)

Die Versorgung der entsprechenden Gehirnregionen wird durch einen retrograden Blutfluss durch den Willis-Kreis und den Einschluss von extrakraniellen Sicherheiten kompensiert. Eine solche Umstrukturierung des Blutflusses führt jedoch manchmal zu einem paradoxen Effekt - der Verschlechterung der Gehirnzirkulation. Wenn beispielsweise ein Abschnitt der A. subclavia medial der A. vertebralis verstopft wird, beginnt das Blut in den distalen Abschnitt der A. subclavia und somit in die obere Extremität aus dem Gehirn des Gehirns durch die A. vertebralis zu strömen, wodurch der zerebrale Blutfluss insbesondere während körperlicher Anstrengung erschöpft wird Raub-Syndrom). Die A. vertebralis wird auf der betroffenen Seite wie eine kollaterale Blutversorgung der oberen Extremitäten.

Erkrankungen der Gehirngefäße. Etwa 80% der Verschlusskrankheiten der Aortenbögen, die zu einer Verletzung der arteriellen Blutversorgung des Gehirns führen, sind auf atherosklerotische Läsionen zurückzuführen. Weniger häufig sind Aortoarteriitis (Riesenzellarteriitis - Takayasu-Krankheit) und fibromuskuläre Dysplasie. Akute Symptome eines zerebrovaskulären Unfalls können aufgrund einer Gefäßembolie auftreten. Die Gefäßembolie im Gehirn wird häufig durch Arteriosklerose der Halsschlagadern verursacht. Wenn sie durch atheromatöse Plaque ulzeriert und zerstört werden, werden ihre Partikel (atheromatöser Detritus, kleine Blutgerinnsel, Mikroteilchen aus abgestorbenem Gewebe) durch Blut in die kleinen Gefäße des Gehirns übertragen und verursachen ihre Embolie, die sich durch Ischämie des entsprechenden Teils des Gehirns und Schlaganfall manifestiert.

Es wird angenommen, dass 4 Grade zerebraler Durchblutungsstörungen zugeordnet werden: asymptomatische, vorübergehende Störungen (transiente ischämische Anfälle), chronische Gefäßinsuffizienz, Schlaganfall und seine Folgen.

Das asymptomatische Stadium der Erkrankung manifestiert sich nur durch systolisches Murmeln über der Karotis oder anderen Arterien. Durch die instrumentelle Untersuchung (Ultraschall, Angiographie) können Sie den Grad der Verengung der Arterie feststellen. Bei einer signifikanten Verengung des Lumens ist eine operative Behandlung zur Vorbeugung gegen Schlaganfälle - schwere, irreversible Veränderungen im Gehirn - angezeigt. Patienten mit einem stabilen Schlaganfall nach der Genesung benötigen auch eine chirurgische Behandlung, um ein erneutes Auftreten des Schlaganfalls zu verhindern.

Eine vertebrobasilare Insuffizienz entsteht als Folge einer Mikroembolie oder einer Hypoperfusion der vertebralen oder basilaren Arterien, die sich in vorübergehenden Episoden von sensorischen Störungen, Unbeholfenheit der Bewegungen und anderen möglicherweise beidseitigen Symptomen manifestiert. Das Auftreten nur eines der Symptome (Schwindel, Diplopie, Dysphagie, Ungleichgewicht) wird selten durch vertebrobasiläre Insuffizienz verursacht, aber wenn sie gleichzeitig in einer bestimmten Kombination auftreten, können wir davon ausgehen.

Vorübergehende ischämische Anfälle werden in der Regel durch Mikroembolien kleiner Äste von Gehirngefäßen verursacht, die während der Ulzerationen und des Abbaus von atherosklerotischen Plaques in den Halsschlagadern auftreten. Die neurologischen Symptome hängen von der Lage des Embolus im Gefäßbett des Gehirns oder der Augengefäße, der Größe, der Struktur des Microembols, seiner Lyse-Fähigkeit sowie dem Grad des Gefäßverschlusses und dem Vorhandensein von Kollateralen ab. Hypoperfusion infolge einer Mikroembolie verursacht vorübergehende Sehstörungen und entsprechende neurologische Symptome.

Akute instabile neurologische Störungen gehören zu der Kategorie von rasch zunehmenden transienten Episoden der zerebralen Ischämie, die einen leichten Schlaganfall mit allmählich abnehmenden Symptomen verursachen. Diese Patienten

brauchen eine Notfallbehandlung, um die Entwicklung eines persistierenden ischämischen Schlaganfalls zu verhindern.

Patienten mit chronischer Gefäßinsuffizienz klagen häufig über Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus und Gedächtnisstörungen. Sie haben kurzzeitige Anfälle von Bewusstlosigkeit, stolpern beim Gehen, Doppelsehen. Manchmal ist es möglich, Hemmung, verminderte Intelligenz, Dysarthrie, Aphasie und Dysphonie zu beobachten. Eine objektive Untersuchung zeigt häufig eine Schwäche der Konvergenz, des Nystagmus, Veränderungen der motorischen Koordination, Sensibilitätsstörungen, kurzfristige Mono- und Hemiparese und das einseitige Bernard-Horner-Syndrom. Je nach Grad der Gefäßinsuffizienz des Gehirns sind diese neurologischen Störungen vorübergehend oder dauerhaft.

Sehstörungen treten auf, wenn sowohl die Halsschlagader als auch die Wirbelarterie besiegt werden. Sie reichen von einer leichten Abnahme des Sehvermögens bis zum vollständigen Verlust. Häufige Beschwerden von Patienten wegen Schleier, vor seinen Augen.

Der Mangel an Blutversorgung der oberen Gliedmaßen äußert sich in ihrer Schwäche, erhöhten Ermüdung und Kälte. Schwere ischämische Erkrankungen treten nur bei Verschluss der distalen Handgefäße auf. Das Pulsieren der Arterien distal zum Ort der Läsion des Gefäßes ist normalerweise nicht vorhanden oder geschwächt. Mit der Niederlage der A. subclavia wird der Blutdruck am entsprechenden Arm auf 80-90 mm Hg reduziert. Art., Über stenotische Arterien hörte man systolisches Murmeln. Bei der Stenose der Bifurkation und der A. carotis interna ist sie im Winkel des Unterkiefers eindeutig definiert; bei Verengung des brachiozephalen Rumpfes - in der rechten Fossa supraklavicularis hinter dem Sternoklavikulargelenk. Der Grad der Störung in der Blutversorgung der oberen Gliedmaßen kann durch eine Probe bestimmt werden, die einer Probe ähnelt, die eine intermittierende Claudicatio verursacht. In sitzender Position wird dem Patienten angeboten, die Hände hochzuheben und ein schnelles Zusammenpressen der Hände zur Faust und Entspannen zu erzeugen. Beachten Sie den Zeitpunkt des Auftretens von Ermüdung der Hände und den Zeitpunkt des Auftretens von Schmerzen. Das Symptom ist positiv bei Stenosen der A. subclavia distal und proximal des Astes der A. vertebralis (Steal-Syndrom, bei dem Blut aus dem Kreis der A. vertebralis in die A. subclavia gelangt).

Kompression der Gefäße und Nerven des Subclavia (Thoracic Outlet-Syndrom).

Das Kompressionssyndrom der Gefäße und Nerven des Subclavia kann durch eine zusätzliche Zervikalrippe (Zervikalrippensyndrom) oder eine hoch gelegene I-Rippe (costal-clavikuläres Syndrom), den hypertrophierten vorderen Skalenus muskel und dessen Sehne (anterior scalenus syndrome), einen pathologisch veränderten Brustmuskel (Syndrom), verursacht werden Wright oder Pectoralis major-Muskel). Bei den oben genannten Syndromen tritt sowohl eine Kompression der Arterie als auch des Plexus brachialis auf, so dass das klinische Bild aus vaskulären und neurologischen Erkrankungen besteht. Die Patienten klagen in der Regel über Schmerzen, Schüttelfrost, Parästhesien, Schwäche der Armmuskeln, Akrocyanose und Handschwellung. Es ist charakteristisch, dass an bestimmten Positionen der Arme und des Kopfes die Symptome der arteriellen Insuffizienz verstärkt werden. Dies äußert sich in vermehrten Schmerzen und Parästhesien, dem Auftreten eines Schweregefühls in der Hand, einer starken Abschwächung oder dem Verschwinden des Pulses an der Radialarterie. Bei Patienten, die unter dem vorderen Skalenus-Muskel- und Cervix-Rib-Syndrom leiden, kommt es daher zu der signifikantesten Kompression der A. subclavia und zu einer Verschlechterung der Blutversorgung, wenn der Arm am Ellbogengelenk zurückgezogen und im rechten Winkel gebeugt wird, während der Kopf mit angehobenem Kinn stark gedreht wird

Abb. 18,9. Atherosklerotische Plaque, die eine Stenose der Arteria carotis interna verursacht. Sonogramm

in die entgegengesetzte Richtung und halten Sie es in dieser Position (Adson-Test); bei Patienten mit Costo-Clavicular-Syndrom, wenn der Arm nach hinten und nach hinten zurückgezogen wird, und bei Patienten mit Wright-Syndrom, wenn der Arm angehoben und zurückgezogen wird, sowie wenn er auf den Hinterkopf zurückgeworfen wird. Die ständige Traumatisierung der Arterie und der Nerven führt zu zikatrischen Veränderungen um diese anatomischen Strukturen und zu ausgeprägten Funktionsstörungen. Symptome der Krankheit treten selten in der Kindheit und Jugend auf. Selbst die Halsrippe verursacht bei jungen Männern keine auffälligen Störungen. Dies legt nahe, dass Veränderungen in der Beziehung der Strukturen zwischen dem Schlüsselbein und der oberen Brust, die sich mit zunehmendem Alter allmählich entwickeln, die Hauptursache der Erkrankung sind. Die Krankheitssymptome werden weniger durch periodisch auftretende Störungen der Durchblutung der oberen Extremitäten verursacht als durch vorübergehende Kompression eines oder mehrerer Plexus brachialis. Bei einigen Patienten treten auf der betroffenen Seite merkliche trophische Störungen auf.

Die richtige Beurteilung des Krankheitsbildes, die Ergebnisse von Proben mit einer Änderung der Position der Extremitäten, Instrumentenstudien ermöglichen eine Differenzialdiagnose dieser Syndrome mit Raynaud-Krankheit.

Unter den nicht-invasiven Forschungsmethoden, die bei der Diagnose von Läsionen der Aortenbogenäste verwendet werden, ist die Dopplersonographie am informativsten, mit der die Richtung und die Geschwindigkeit des Blutflusses sowie das Vorhandensein eines Flusses von einem Pool zum anderen bestimmt werden. Mit dem Duplex-Scanning mit modernen Ultraschallgeräten können die Lokalisation und das Ausmaß pathologischer Veränderungen, der Grad der arteriellen Läsion - Verschluss, Stenose, die Art des pathologischen Prozesses - Atherosklerose, Aorto-Arteriitis - mit hoher Genauigkeit bestimmt werden (Abb. 18.9). Bei der Planung chirurgischer Eingriffe ist eine Panarteriographie des Aortenbogens nach Seldinger oder eine selektive Arteriographie seiner Äste durchzuführen. Die herkömmliche radiopake Angiographie kann durch CT- oder MRI-Angiographie ersetzt werden.

Bei Patienten mit zusätzlicher Zervikalrippe sowie dem Costoklavikularsyndrom sind radiographische Daten von besonderem Wert.

Behandlung Die Notwendigkeit rekonstruktiver Eingriffe bei okklusiven Läsionen der brachiozephalen Gefäße wird durch die häufige Entwicklung ischämischer Schlaganfälle bestimmt. Indikationen für die Operation sind hämodynamisch signifikante Stenosen oder Verschlüsse (mehr als 60-70%) sowie Läsionen, die zu einer Emboliequelle der intrakraniellen Arterien werden können (instabile Plaques, die durch Blutung oder Ulzerationen kompliziert sind).

Bei isolierten Läsionen der brachiozephalen Arterien werden derzeit endovaskuläre endometriale Verfahren wie Ballondilatation und endovaskuläre Stentplatzierung eingeführt. Mit segmentalen Verschlüssen der Karotis communis und initialem Segment der Arteria carotis interna, Bifurkation

Karotisarterie, Stenose des Mundes der Wirbelarterie führen eine offene Endarterektomie durch. Beim proximalen Verschluss der A. subclavia, der zur Entwicklung des Subclavia-Diebstahlsyndroms führt, ist die Operation der Wahl ein Carotis-Subclavia-Shunt mit autogener oder synthetischer Prothese oder eine Resektion der A. subclavia mit Implantation ihres Endes in das Karotis communis. Bei weit verbreiteten Läsionen der Hauptarterien des Aortenbogens erzeugen sie ihre Resektion mit Prothetik oder Bypass-Operation. Bei mehrfachen Läsionen der Aortenbogenäste werden mehrere Arterien gleichzeitig rekonstruiert. Bei pathologischer Tortuosität der Gefäße wird die beste Art der Operation als Resektion betrachtet, gefolgt von einer direkten Anastomose.

Bei Patienten mit eingeschränkter vaskulärer Durchgängigkeit, die durch extravaskuläre Kompression verursacht werden, muss die Ursache der Kompression beseitigt werden. Je nach Indikation werden Skaphenotomie, Resektion der I-Rippe, Schnittpunkt des M. pectoralis minor oder subclavia usw. durchgeführt.

Wenn keine rekonstruktiven Operationen durchgeführt werden können, sind chirurgische Eingriffe am sympathischen Nervensystem ratsam: obere zervikale Sympathektomie (C, -C_und), Stellectomie (C_VII(Entfernung oder Zerstörung des zervikothorakalen Ganglion (Ganglion stellatum) und der thorakalen Sympathektomie (Th_n-Th_IV). Nach der Operation wird der periphere Widerstand reduziert und die Durchblutung in den Sicherheiten verbessert.

18.7.5. Ausrottung der Erkrankungen der Eingeweide der Aorta

Chronische abdominale Ischämie. Die Krankheit wird durch okklusive Läsionen der viszeralen Äste der Bauchaorta hervorgerufen, die sich durch Schmerzen nach dem Essen, Gewichtsverlust und systolischem Murmeln im epigastrischen Bereich oberhalb der Aortaprojektion manifestieren.

Ätiologie und Pathogenese. Atherosklerose und unspezifische Aortoarteriitis sind die häufigsten Ursachen für Schäden an den Mesenterialgefäßen und am Zöliakie-Rumpf, seltener bei fibromuskulärer Dysplasie, Abnormalitäten bei der Entwicklung von viszeralen Arterien. Eine Verletzung ihrer Durchgängigkeit tritt bei extravasaler Kompression auf, die häufig einem Zöliakie-Rumpf ausgesetzt ist. Seine Kompression kann das Halbmondband und den medialen Pedikel des Zwerchfells, das Neurofibrose-Gewebe des Zöliakie (Solarplexus), verursachen.

Atherosklerotische Läsionen der mesenterialen Arterien werden häufiger bei Menschen im mittleren und hohen Alter beobachtet. Atherosklerotische Plaques befinden sich in der Regel in den proximalen Arteriensegmenten, am häufigsten ist die untere Arteria mesenterica betroffen, seltener - am Zöliakie-Rumpf. Eine unspezifische Aortoarteritis dieser Lokalisation tritt in der Regel in jungen Jahren auf; Die Eingeweidezweige sind immer zusammen mit dem entsprechenden Segment der Aorta betroffen. Die Niederlage ist größer. Extravasale Vaskulitis wird in jeder Altersgruppe gleich häufig beobachtet.

Das Konzept der "chronischen Ischämie des Verdauungssystems" kombiniert Anzeichen von Durchblutungsstörungen in drei Gefäßbecken: dem Zöliakie-Rumpf, den oberen und unteren Mesenterialarterien. Der über einen gewissen Zeitraum fehlende Blutfluss im Pool der betroffenen Arterie wird durch die Umverteilung von Blut aus anderen Gefäßpools ausgeglichen. Mit fortschreitender Erkrankung nehmen jedoch die kompensatorischen Möglichkeiten des Kollateralumlaufs ab. Am meisten

schwere hämodynamische Störungen treten bei gleichzeitiger Schädigung mehrerer viszeraler Arterien auf. Dann sind hämodynamische Störungen auf der Höhe des Verdauungssystems besonders ausgeprägt, wenn der vorhandene Blutfluss nicht in der Lage ist, bestimmte Abschnitte des Gastrointestinaltrakts, in denen sich eine Ischämie entwickelt, mit der normalen Blutversorgung zu versorgen. Die Schleimhaut und die Submukosa des Verdauungstraktes sind am empfindlichsten für Hypoxie, daher unterliegt der Drüsenapparat der Dystrophie, was zu einer Verringerung der Produktion von Verdauungsenzymen und einer gestörten Absorption führt. Gleichzeitig ist die Leber- und Pankreasfunktion beeinträchtigt. Eine der Folgen einer chronischen abdominalen Ischämie ist eine akute Verletzung des viszeralen Blutkreislaufs, die aufgrund einer Thrombose der betroffenen Arterie auftritt und oft mit Darmgangrän endet.

Klinisches Bild. Chronische abdominale Ischämie ist durch einen Dreiklang von Symptomen gekennzeichnet: Schmerzen, Darmfunktionsstörungen, Gewichtsverlust. Primäre klinische Manifestationen unterscheiden 4 Formen der Krankheit: Zöliakie (Schmerz), proximale Mesenterica (Dysfunktion des Dünndarms), distale Mesenterica (Dysfunktion des Dickdarms) und gemischt.

Das Hauptsymptom der Krankheit sind Bauchschmerzen. Mit der Niederlage des Zöliakie-Rumpfes ist der Schmerz intensiv, lokalisiert im Epigastrium und tritt 15 bis 20 Minuten nach einer Mahlzeit auf. Mit der Niederlage der A. mesenterica superior sind die Schmerzen weniger intensiv und treten in Mesogaster 30-40 Minuten nach dem Essen auf, normalerweise 2-2 '/₂ h, dh während des gesamten Zeitraums der maximalen funktionellen Aktivität des Verdauungstraktes. Die Schmerzen stehen im Zusammenhang mit der Anhäufung unteroxidierter Stoffwechselprodukte in den ischämischen Geweben, die das Ende der intraorganischen Nerven beeinflussen. Mit der Niederlage der A. mesenterica inferior haben nur 8% der Patienten Schmerzen in der linken Beckenkammer. Die Patienten stellten eine Verringerung der Schmerzen fest, während sie die Nahrungsaufnahme einschränkten. Intestinale Dysfunktion äußert sich in Abdominaldehnung, instabilem Stuhl und Verstopfung. In den Kotmassen finden sich häufig Reste unverdauter Nahrung, Schleim.

Fortschreitender Gewichtsverlust aufgrund einer Verletzung der Sekretions- und Aufnahmefähigkeit des Darms sowie der Tatsache, dass sich Patienten aus Angst vor einem Schmerzanfall auf das Essen beschränken.

Die isolierte Läsion der viszeralen Arterien ist selten, sie wird häufiger mit der Läsion anderer Gefäßbecken kombiniert. Daher ist bei der Differentialdiagnose die korrekte Interpretation der Patientenbeschwerden von großer Bedeutung.

Bei der Auskultation des Bauchraums im epigastrischen Bereich ist oft ein charakteristisches systolisches Geräusch zu hören, das durch Stenosen des Zöliakie-Rumpfes oder der A. mesenterica superior hervorgerufen wird.

Daten aus Laborstudien zeigen eine Abnahme der Absorptions- und Sekretionsfunktionen des Darms. Das Koprogramm zeigt eine große Menge Schleim, neutrales Fett und unverdaute Muskelfasern. Mit dem Fortschreiten der Krankheit entwickelt sich eine Dysproteinämie, die durch eine Abnahme des Albumingehalts im Blut und einen Anstieg des Globulingehalts gekennzeichnet ist, die Aktivität von ALT und LDH erhöht und die Indikatoren des Thymol-Tests ansteigen.

Die Röntgenuntersuchung zeigt einen langsamen Durchgang von Barium durch den Darm, Blähungen und segmentale Spasmen des Darms. Die Koloskopie erkennt eine diffuse oder segmentale Kolitis, eine Atrophie der

Zygome, Erosion, segmentale Stenosen mit dem Verschwinden einer Haustration treffen sich seltener. Die histologische Untersuchung von Biopsien ergab ein Ödem der Lamina propria der Schleimhaut, eine Abnahme der Anzahl der Krypten, Bereiche der Fibrose, Dilatation und Ektasie der Gefäße der Submukosalage, fokale lymphoide Zellinfiltrate. Die Ergebnisse von Radioisotopstudien deuten gewöhnlich auf eine Abnahme der Resorption von I'31-Triolion und der Resorption hin - Buttersäure.

Bei Verdacht auf eine okklusive Läsion der Mesenterialarterien ist eine gründliche Röntgen-, Endoskopie- und Ultraschalluntersuchung der Organe des Gastrointestinaltrakts erforderlich, um deren organische Läsionen bei der Entstehung von Bauchschmerzen zu beseitigen.

Das Ultraschall-Duplex-Scanning ermöglicht die Visualisierung der Bauchaorta und der ersten Abschnitte des Zöliakie-Rumpfes und seiner Äste (gewöhnliche Leber- und Milzarterien) sowie der oberen Mesenterialarterie. Wenn stenosierende Läsionen in den Mündungen dieser Arterien turbulenter Hochgeschwindigkeitsblutfluss erscheinen, der Durchmesser des betroffenen Gefäßes abnimmt, kommt es zu einer poststenotischen Expansion.

Die Aortographie, die in den anteroposterioren und lateralen Projektionen durchgeführt wird, ermöglicht die Beurteilung des Zustands der Zöliakie und der Mesenterialarterien. In einem Angiogramm bei chronischer abdominaler Ischämie werden sowohl direkte Anzeichen einer Schädigung der viszeralen Arterien (Defekte beim Füllen, Verengung, Okklusion, poststenotische Expansion der Gefäße) als auch indirekte (retrograde Füllung, Expansion der Kollateralen, schlecht kontrastierte betroffene Arterie) nachgewiesen. Zur Beurteilung des Zustands von Mesenterialgefäßen kann die CT- oder MR-Angiographie eingesetzt werden.

Behandlung In leichten Fällen beschränken sie sich auf konservative Behandlungen, einschließlich Diät, krampflösende und antisklerotische Mittel, Mittel, die den Gewebestoffwechsel verbessern und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern. Das Fortschreiten der Krankheit ist ein Hinweis auf eine chirurgische Behandlung.

Um eine äußere Kompression des Zöliakie-Rumpfes zu beseitigen, die den narbenmodifizierten medialen Pedikel des Zwerchfells durchtrennt, genügt es, das sichelförmige Ligament der Leber oder die Fasern des Plexus celiaculus zu lösen. Bei Stenose und Okklusion im Bereich der Mündungen der viszeralen Arterien ist die Endarterektomie wirksam, und bei weit verbreiteten Läsionen handelt es sich bei den Operationen der Wahl entweder um eine Resektion des betroffenen Bereichs, gefolgt von einer Prothetik oder einer Bypass-Operation.

78.7.6. Erkrankung der Nierenarterie. Vasorenale Hypertonie

Die sekundäre symptomatische arterielle Hypertonie entwickelt sich als Folge einer Nierenarterienstenose, einer Verletzung des Hauptblutflusses und des Blutkreislaufs in den Nieren ohne primäre Schädigung des Parenchyms und der Harnwege. Charakteristisch für diese Erkrankung sind hohe Blutdruckwerte, Nierenfunktionsstörungen, Verdacht auf Beteiligung am pathologischen Prozess der Nierenarterie. Vasorenale Hypertonie tritt bei 3-5% der Patienten auf, die an arterieller Hypertonie leiden. Am häufigsten sind junge und mittlere Menschen von der Krankheit betroffen.

Ätiologie und Pathogenese. Die Ursachen für die Schädigung der Nierenarterien sind vielfältig: Arteriosklerose, unspezifische Aortoarteritis, fibrös

Muskel-Skelett-Dysplasie, Thrombose und Embolie, Kompression der Arterien durch Tumoren usw. Atherosklerose steht an erster Stelle (40-65%), fibromuskuläre Dysplasie an zweiter Stelle (15-30%) und unspezifische Aortoarteriitis (16) -22%). Atheromatöse Plaques befinden sich normalerweise in der Aorta und erstrecken sich bis zur Öffnung der Nierenarterie. Atherom befindet sich viel seltener direkt in der Nierenarterie (bei 90% der Patienten ist die Läsion bilateral. Eine fibromuskuläre Dysplasie betrifft normalerweise den mittleren oder distalen Teil der Nierenarterie und kann sich auf die Äste ausbreiten. Bei 50% der Patienten ist die Läsion bilateral). Die Verengung der Arterie erfolgt aufgrund einer Hyperplasie, die die Arterie ringförmig abdeckt und ihr Lumen konzentrisch verengt. Die Krankheit tritt vorwiegend bei Frauen unter 45 Jahren auf; ist die Ursache von Bluthochdruck bei 10% der Kinder mit Bluthochdruck. Hypoplasie der Nierenarterie, Aortenkoarkt und Takayasu-Aortoarteritis sind die häufigsten Ursachen für Bluthochdruck bei Kindern.

Die Verengung des Lumens der Nierenarterien führt zu einer Nierenhypoperfusion, einer Abnahme des Pulsdrucks in den Gefäßen, und als Reaktion auf diese Veränderungen tritt eine Hyperplasie juxtaglomerularer Zellen auf. Letztere emittieren unter diesen Bedingungen eine große Menge an Renin, wodurch das im Blut zirkulierende Angiotensinogen in Angiotensin I umgewandelt wird, das sich mit Hilfe des Angiotensin-Converting-Enzyms schnell in Angiotensin II umwandelt. Angiotensin II verengt die Arteriolen, die Unterfunktion der Niere, hilft, die Aldosteron-Sekretion und die Natriumretention im Körper zu erhöhen. Hypertonie tritt als Reaktion auf eine Nierenhypoperfusion auf. Ein gewisser Wert bei der Entwicklung der vasorenalen Hypertonie wird auch mit einer Abnahme des Spiegels bestimmter Depressor- und Vasodilatatorsubstanzen verbunden, die von den Nieren produziert werden können (Prostaglandine, Kinine usw.).

Das klinische Bild und die Diagnose. Bei Beginn der Krankheit werden bei den meisten Patienten die Symptome der Krankheit nicht erkannt. Nur wenige haben Kopfschmerzen, Reizbarkeit und emotionale Depression. Ein ständiger Anstieg des diastolischen Drucks ist manchmal das einzige objektive Symptom der Krankheit. Während der Auskultation ist auf beiden Seiten der Mittellinie ein ständiges systolisches Murmeln im Oberbauch zu hören. Wenn die Ursache einer renovaskulären Hypertonie eine arteriosklerotische Arterienerkrankung ist, können andere Symptome der Atherosklerose bei Patienten festgestellt werden. Das Fehlen von Bluthochdruck in der Familie und bei nahen Angehörigen, das frühe Auftreten von Bluthochdruck (insbesondere in der Kindheit oder bei Frauen während des Übergangs zum Alter), die rasche Zunahme ihres Ausmaßes, die Resistenz gegen blutdrucksenkende Medikamente und die rasche Verschlechterung der Nierenfunktion lassen vermuten, dass eine Nierenhypertonie vorliegt.

Im späten Stadium der Krankheit können die Symptome der vasorenalen Hypertonie wie folgt klassifiziert werden: 1) Symptome der zerebralen Hypertonie (Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Gezeitengefühl, Schweregefühl im Kopf, Verlust der Sehkraft); 2) Überlastung des linken Herzens und koronare Insuffizienz (schmerzende Schmerzen im Herzen, Herzklopfen); 3) Symptome eines Niereninfarkts (Schmerzen in der Lendengegend, Hämaturie); 4) Anzeichen eines sekundären Hyperaldosteronismus (Muskelschwäche, Parästhesien, Polyurie). Bei Arteriosklerose und unspezifischer Aortoarteritis sind häufig andere vaskuläre Pools betroffen, so dass Patienten aufgrund einer anderen Lokalisierung des pathologischen Prozesses Symptome haben können.

Der Blutdruck bei Patienten ist dramatisch erhöht: der systolische Druck

Abb. 18.10. Bilaterale kritische Stenose der Nierenarterien und - vor der Behandlung; b - nach Platzierung des endovaskulären Stents. Angiogramme.

Behandlung bei den meisten Patienten über 200 mm Hg. Art. Und diastolisch - 130-140 mm Hg. Art. Hypertonie ist hartnäckig und für eine konservative Therapie schlecht geeignet. Die Grenzen des Herzens erstrecken sich nach links, der apikale Impuls wird gestärkt; auf der Aorta wird durch die Betonung des II-Tons bestimmt. Bei einigen Patienten ist das systolische Murmeln in der Projektion der Bauchaorta und der Nierenarterien zu hören. Die Krankheit zeichnet sich durch einen schnell fortschreitenden Verlauf aus, der zu einer Beeinträchtigung des zerebralen Kreislaufs, einer schweren Netzhautangiopathie, koronarem und Nierenversagen führt.

Von großer Bedeutung für die Diagnose von Urographie und Radioisotopenrenographie. In einer Reihe von Urogrammen zeigen sie einen langsameren Kontrastfluss in den Kelch der betroffenen Niere, eine langsamere Kontrastfreisetzung im Vergleich zu einer gesunden Niere, die aufgrund kompensatorischer Hypertrophie häufig große Dimensionen aufweist. Die kranke Niere ist kleiner.

Bei der Isotopenrenographie wird eine langsame Freisetzung des Isotops aus der Niere auf der betroffenen Seite festgestellt. Während der Untersuchung müssen andere Ursachen der symptomatischen arteriellen Hypertonie (Erkrankungen der Nebennieren, Nierenparenchymschäden, Zentralnervensystem, brachiozephale Arterien) ausgeschlossen werden. Für eine unklare Diagnose wird eine Nierenbiopsie verwendet; bestimmen die Aktivität von Renin im peripheren Blut und im Blut, das aus den Nieren fließt.

Die Angiographie als letztes Stadium der Diagnose zeigt sich mit einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks über 110 mm Hg. Art. und die rasche Zunahme der Anzeichen einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Bei einer atherosklerotischen Läsion der Gefäße im Angiogramm zeigt sich eine charakteristische Verengung des Mundes oder des Anfangsteils der Nierenarterie über eine Länge von 1,5 bis 2 cm. Gleichzeitig sind die abdominale Aorta und ihre viszeralen Äste betroffen. Bei der fibromuskulären Dysplasie ist die Verengung im mittleren und distalen Teil der Nierenarterie lokalisiert; Erweiterungsbereiche wechseln sich normalerweise mit ringförmigen Einschnürungszonen ab, die einer Perlenschnur ähneln.

Behandlung Trotz des Aufkommens von modernen Antihypertensiva mit ausgeprägter Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms - Captopril, Ena-Lapril usw.) ist die medikamentöse Therapie, selbst wenn sie erfolgreich ist, nicht physiologisch, da eine Senkung des Blutdrucks unter Bedingungen einer renalen Arterienstenose zu Dekompensation führt Kreislauf und schrumpfende Nieren.

Abb. 18.11. Rekonstruktionsmethoden für die Nierenarterie.

_g transaortische Endarterektomie; 6 - Aortennaht nach Endarterektomie; c - Resektion der Nierenarterie mit prothetischem Venenimplantat.

Daher wird bei älteren Patienten und bei systemischen Läsionen des Arterienbettes eine konservative Behandlung angewendet. Bei Patienten mit hohem operativem Risiko werden die perkutane endovaskuläre Dilatation und die Platzierung des Stents in den Nierenarterien verwendet (Abb. 18.10). Das Operationsvolumen hängt vom Ort der Läsion ab.

Bei isolierten atherosklerotischen Läsionen der Nierenarterien wird in der Regel eine transaortische Endarterektomie durchgeführt. Die veränderte Intima wird zusammen mit atherosklerotischer Plaque aus einem kleinen Einschnitt in der Aortenwand entfernt. Die Intima-Entfernung wird durch das Umstoßen der Nierenarterienwand in das Aortenlumen erleichtert (Abb. 18.11, a, b). Gute Ergebnisse können bei mehr als 60% der Patienten erzielt werden.

Bei der fibromuskulären Dysplasie wird die Resektion der betroffenen Arterie durchgeführt, gefolgt von einer Prothese mit einem Abschnitt der V. saphena magna oder a. Hypogastrika. Bei einem geringen Ausmaß der Läsion wird der veränderte Teil der Arterie reseziert und der distale Teil wird endständig in die Aorta reimplantiert oder die Anastomose des Gefäßes wird durchgehend wiederhergestellt (Abb. 18.11, c). Ein Blutdruckabfall wird bei mehr als 90% der operierten Patienten beobachtet.

Die Behandlung der renovaskulären Hypertonie aufgrund einer unspezifischen Aortoarteritis ist schwierig. In der Regel müssen nicht nur die Nierenarterien, sondern auch die Aorta korrigiert werden. Daher wird häufiger eine Resektion der Nierenarterien mit Prothesen eingesetzt.

Bei geschrumpfter Niere, Schädigung der intrarenalen Äste, organisierten Blutgerinnseln in der Nierenarterie und ihren Ästen wird Nephrektomus produziert.

18.7.7. Erkrankungen der unteren Extremitäten

Die Okklusion oder Stenose der Gefäße der unteren Extremitäten tritt meistens auf Arteriosklerose der Arterien, Thromboangiitis obliterans (Endarteriitis), Aortoarteritis, fibromuskuläre Dysplasie zurück. Diese Erkrankungen sind die Hauptursache für eine arterielle Insuffizienz der peripheren Haut.

Die Verengung und Obliteration der Arterien bewirken eine starke Schwächung des Blutflusses, beeinträchtigen die Durchblutung in den Gefäßen der Mikrovaskulatur, verringern die Sauerstoffzufuhr zu den Geweben, verursachen Gewebehypoxie und werden beeinträchtigt

Gewebeaustausch. Letzteres verschlechtert sich durch die Öffnung der arterio-venulären Anastomosen. Die Abnahme der Sauerstoffspannung in den Geweben führt zur Anhäufung oxidierter Metaboliten und metabolischer Azidose. Unter diesen Bedingungen nehmen Adhäsion und Aggregation zu und die Disaggregationseigenschaften von Blutplättchen nehmen ab, die Aggregation von Erythrozyten nimmt zu, die Blutviskosität steigt an, was unweigerlich zu einer Hyperkoagulation und zur Bildung von Blutgerinnseln führt. Blutgerinnsel blockieren die Mikrogefäßmuskulatur und verstärken den Ischämiegrad des betroffenen Organs. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich eine disseminierte intravaskuläre Koagulation.

Die Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Leukozyten, Lymphozyten und Endothelzellen unter ischämischen Bedingungen wird von der Freisetzung von proinflammatorischen Cytokinen (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) begleitet, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung des mikrozirkulatorischen Blutkreislaufs spielen und die Kapillarpermeabilität verbessern. bei vaskulärer Thrombose Gewebeschäden (Nekrose) durch aktive Sauerstoffradikale. Die Gewebe erhöhen den Gehalt an Histamin, Serotonin und Prostaglandinen, die eine membrantoxische Wirkung haben. Chronische Hypoxie führt zum Abbau von Lysosomen und zur Freisetzung von Hydrolasen, die Zellen und Gewebe lysieren. Der Körper wird durch die Abbauprodukte von Proteinen sensibilisiert. Es gibt pathologische Autoimmunprozesse, die Mikrozirkulationsstörungen verschlimmern und lokale Hypoxie und Gewebenekrose verstärken.

Das klinische Bild und die Diagnose. Je nach Grad der Insuffizienz der arteriellen Blutversorgung der betroffenen Extremität werden vier Stadien der Erkrankung unterschieden (gemäß der Klassifikation nach Fontaine - Pokrovsky).

Stufe I - Funktionsausgleich. Die Patienten stellen Chilliness, Krämpfe und Parästhesien in den unteren Extremitäten fest, manchmal Kribbeln und Brennen in den Fingerspitzen, erhöhte Müdigkeit, Müdigkeit. Wenn sie abgekühlt sind, werden die Glieder blass und kalt bei Berührung. Im Test während des Fluges nach 500-1000 m tritt Claudicatio intermittierend auf. Um den Test zu standardisieren, wird dem Patienten empfohlen, sich mit einer Geschwindigkeit von 2 Schritten pro Sekunde (pro Metronom) zu bewegen. Bestimmt durch die Länge des zurückgelegten Weges bis zum Schmerz im Musculus gastrocnemius und die Zeit bis zur völligen Unfähigkeit, weiterzulaufen. Probe ist bequem auf Tredbane durchzuführen. Anhand der Indikatoren für den Marschtest kann man das Fortschreiten der Krankheit und den Erfolg der Behandlung beurteilen. Claudicatio intermittens tritt als Folge einer unzureichenden Durchblutung der Muskeln, einer Beeinträchtigung der Sauerstoffnutzung und einer Ansammlung von oxidierten Stoffwechselprodukten in den Geweben auf.

Stufe II - Unterkompensationen. Die Intensität der intermittierenden Claudicatio nimmt zu. Bei der angegebenen Schrittgeschwindigkeit tritt dies bereits nach der Überwindung der Entfernung von 200–250 m (Pa-Stufe) oder etwas weniger (116 Stufe) auf. Die Haut der Füße und Beine verliert ihre inhärente Elastizität, sie wird trocken, flockig und Hyperkeratose zeigt sich auf der Plantaroberfläche. Das Wachstum der Nägel verlangsamt sich, sie verdicken, werden brüchig, matt und bekommen eine matte oder braune Farbe. Gestörtes und Haarwachstum an der betroffenen Extremität, was zum Auftreten von Glatze führt. Die Atrophie des subkutanen Fettgewebes und der kleinen Fußmuskulatur beginnt sich zu entwickeln.

Stadium III - Dekompensation. Schmerzen in Ruhe treten in der betroffenen Extremität auf, das Gehen ist nur in einer Entfernung von 25 bis 50 m möglich.Die Hautfarbe ändert sich je nach Position der betroffenen Extremität dramatisch: Beim Anheben wird die Haut blass, beim Absenken erscheint die Rötung der Haut dünner und dünner. Nicht

erhebliche Verletzungen durch Abnutzungen, Prellungen, Nagelausschnitte führen zur Bildung von Rissen und oberflächlichen schmerzhaften Geschwüren. Atrophie der Bein- und Fußmuskulatur. Die Arbeitsfähigkeit wird erheblich reduziert. Bei einem schweren Schmerzsyndrom nehmen die Patienten zur Linderung von Leiden eine erzwungene Position ein - sie liegen mit den Beinen nach unten.

Stufe IV - destruktive Veränderungen. Schmerzen in Fuß und Fingern werden dauerhaft und unerträglich. Die resultierenden Geschwüre befinden sich normalerweise an den distalen Extremitäten, oft an den Fingern. Die Ränder und der Boden sind mit einer schmutzigen grauen Blüte bedeckt, es gibt keine Granulationen, es gibt entzündliche Infiltration um sie herum; verbindet Schwellungen des Fußes und des Unterschenkels. Die sich entwickelnde Gangrän der Finger und Füße verläuft oft nach der Art der nassen Gangrän. Behinderung in diesem Stadium ist vollständig verloren.

Das Ausmaß der Okklusion hinterlässt einen deutlichen Einfluss auf die klinischen Manifestationen der Krankheit. Die Läsion des Femursegmentes ist durch eine "geringe" Claudicatio intermittierend gekennzeichnet - das Auftreten von Schmerzen in den Wadenmuskeln. Atherosklerotische Läsionen des terminalen Teils der Aorta abdominalis und der Arteria iliaca (Leriche-Syndrom) sind durch "hohe" intermittierende Claudicatio gekennzeichnet (Schmerzen in den Gesäßmuskeln, Muskeln der Oberschenkel und des Hüftgelenks), Atrophie der Beinmuskulatur, Impotenz, Abnahme oder Fehlen von Puls in der Arteria femoralis. Impotenz wird durch eine gestörte Durchblutung im System der Arteria iliaca interna verursacht. Sie tritt bei 50% der Beobachtungen auf. Es nimmt neben anderen Ursachen der Impotenz einen unbedeutenden Platz ein. Bei einigen Patienten mit Leriches-Syndrom erhält die Haut der Extremitäten elfenbeinfarbene Farbe, an den Oberschenkeln Flecken, die Hypotrophie der Muskeln der Extremitäten wird ausgeprägter und manchmal klagen sie über Schmerzen in der Nabelgegend, die während des Trainings auftreten. Diese Schmerzen stehen im Zusammenhang mit der Umstellung des Blutflusses vom Mesenterialarteriensystem auf das Oberschenkelarteriensystem, das heißt mit dem Syndrom "Mesenterialismus".

In den meisten Fällen kann die korrekte Diagnose durch herkömmliche klinische Untersuchungen festgestellt werden. Spezielle Untersuchungsmethoden sind in der Regel nur detailliert. Wenn Sie planen, eine konservative Therapie durchzuführen, können Sie bei ordnungsgemäßem Einsatz klinischer Methoden eine Reihe instrumenteller Studien aufgeben. Die instrumentelle Diagnostik hat zweifelsohne Priorität in der präoperativen Vorbereitungsphase, während der Operation und der postoperativen Beobachtung.

Die Inspektion gibt wertvolle Informationen über die Art des pathologischen Prozesses. Bei chronischer Ischämie der unteren Extremitäten entwickeln die Patienten in der Regel Muskelhypotrophie, verringern die Füllung der Vena saphena (ein Symptom einer Rille oder eines getrockneten Flussbettes), verändern die Hautfarbe (Blässe, Marmorierung usw.). Dann treten trophische Störungen in Form von Haarausfall, trockener Haut, Verdickungen und brüchigen Nägeln usw. Bei schwerer Ischämie treten auf der Haut Blasen auf, die mit seröser Flüssigkeit gefüllt sind. Oft gibt es trockene (Mummifizierung) oder nasse (feuchte Gangrän) Nekrose der distalen Gliedmaßen.

Wichtige Informationen zur Lokalisierung des pathologischen Prozesses werden durch Palpation und Auskultation der Beingefäße gegeben. Das Fehlen eines Pulses in der Arteria poplitealis zeigt somit eine Obliteration des Femur-Popliteal-Segments an, und das Verschwinden des Pulses am Oberschenkel zeigt eine Niederlage der Hüftarterien an. In der Reihenfolge von Patienten mit einem hohen Verschluss der Bauchaorta kann eine Pulsation selbst bei einer Aortenpalpation durch die vordere Bauchwand nicht festgestellt werden. Bei 80–85% der Patienten mit verödeter Arteriosklerose wird der Puls nicht an der Arteria poplitea und bei 30% der Femoralarterie festgestellt. Sollte

Denken Sie daran, dass bei einer kleinen Anzahl von Patienten (10-15%) die Gefäße des Beines oder Fußes (distale Form) isoliert sein können. Alle Patienten müssen eine Auskultation der Oberschenkel-, Hüftarterien und der Aorta abdominalis durchführen. Systolisches Murmeln ist normalerweise über den stenotischen Arterien zu hören. Mit einer Stenose der Bauchaorta und der Hüftbeinarterien kann sie nicht nur über der vorderen Bauchwand, sondern auch an den Femoralarterien unter dem Leistenband gut definiert werden.

Die selektive Schädigung der distalen Arterien ist der Grund dafür, dass bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans das Pulsieren der Arterien an den Füßen überhaupt erst verschwindet. Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei 6-25% der praktisch gesunden Menschen der Puls an der Dorsalarterie des Fußes aufgrund von Anomalien der Position nicht bestimmt werden kann. Ein verlässlicheres Zeichen ist daher das Fehlen eines Pulses an der A. tibialis articularis posterior, dessen anatomische Position nicht so variabel ist.

Funktionsprüfungen Das Symptom der plantaren Ischämie O p-pepel ist das Blanchieren der Fußsohle der betroffenen Extremität, die in einem Winkel von 45 ° nach oben gerichtet ist. Abhängig von der Blanchiergeschwindigkeit können Sie den Grad der Durchblutungsstörungen in der Extremität beurteilen. Bei schwerer Ischämie tritt sie innerhalb von 4-6 s auf. Später wurden Änderungen an der Probe von Goldflam und Samuels vorgenommen, um den Zeitpunkt des Blanchierens und die Wiederherstellung des Blutkreislaufs genauer einschätzen zu können. In der Rückenlage kann der Patient beide Beine anheben und im rechten Winkel am Hüftgelenk halten. Für 1 Minute wird empfohlen, die Füße im Knöchelgelenk zu beugen und zu beugen. Bestimmen Sie den Zeitpunkt des Auftretens von blanchierenden Füßen. Dann wird dem Patienten angeboten, sich schnell mit sitzenden Beinen in eine sitzende Position zu begeben und die Zeit zu notieren, bis die Venen gefüllt sind und eine reaktive Hyperämie auftritt. Die erhaltenen Daten sind für die digitale Verarbeitung zugänglich und bieten die Möglichkeit, die Veränderung des Blutkreislaufs während der Behandlung zu beurteilen.

Goldflame-Test In der Position des Patienten auf dem Rücken, die Beine über dem Bett angehoben, wird ihm angeboten, die Kniegelenke zu beugen und zu strecken. Wenn die Durchblutung gestört ist, erleidet der Patient nach 10–20 Bewegungen Ermüdung im Bein. Gleichzeitig wird die Verfärbung der Fußsohle überwacht (Samuels-Probe). Bei schwerer Durchblutungsstörung tritt das Blanchieren der Füße innerhalb weniger Sekunden auf.

Der Sitenko-Shamova-Test wird in derselben Position durchgeführt. Ein Tourniquet wird auf das obere Drittel des Oberschenkels aufgebracht, bis die Arterien vollständig geklemmt sind. Nach 5 Minuten wird der Verband entfernt. Normalerweise tritt spätestens nach 10 Sekunden eine reaktive Hyperämie auf. Bei Insuffizienz des arteriellen Blutkreislaufs verlängert sich der Zeitpunkt des Auftretens einer reaktiven Hyperämie um ein Vielfaches.

Panchenkos Kniephänomen wird in sitzender Position bestimmt. Der Patient, der sein schmerzendes Bein auf das Knie eines gesunden zurückgeworfen hat, beginnt bald Schmerzen in den Wadenmuskeln, ein Gefühl der Taubheit im Fuß und ein Kriechen in den Krabbeln in den Fingerspitzen der betroffenen Extremität.

Das Symptom der Kompression des Nagelbetts ist, dass während der Kompression der terminalen Phalanx des ersten Zehs in anteroposteriorer Richtung für 5-10 s bei gesunden Menschen die resultierende Blanchierung des Nagelbetts sofort durch eine normale Farbe ersetzt wird. Wenn die Durchblutung in den Gliedmaßen anhält, dauert es einige Sekunden. Bei einem Nagelplattenwechsel wird nicht das Nagelbett gequetscht, sondern der Nagelroller. Bei Patienten mit eingeschränkter peripherer Durchblutung

Abb. 18.12. Atherosklerose des zweiten Segments von Aor-Pappel.

a - Okklusion der Aorta infra rsnalmugo (Angiogramm); b - Okklusion der A. iliaca externa (CT-Scan); in - die bilateralen isolierten Krane der allgemeinen Arteria ilealis (MR-Angiogramm).

Durch die Kompression verschwindet der weiße Fleck auf der Haut langsam, über mehrere Sekunden und mehr.

Rheographie, Doppler-Ultraschall, transkutane Bestimmung von p0 helfen, den Grad der Ischämie der erkrankten Extremität festzustellen₂ und pC0₂ untere Gliedmaßen

Bei ausgelöschten Läsionen sind eine Abnahme der Amplitude der Hauptwelle der erographischen Kurve, die Glätte ihrer Konturen, das Verschwinden zusätzlicher Wellen und eine signifikante Abnahme des eographischen Index charakteristisch. Die von den distalen Teilen der betroffenen Extremität während der Zirkulationsdekompensation aufgezeichneten Reogramme sind gerade Linien.

Doppler-Ultraschalldaten zeigen gewöhnlich eine Abnahme des regionalen Drucks und der linearen Blutflussgeschwindigkeit in den distalen Segmenten der betroffenen Extremität, eine Änderung der Blutflussgeschwindigkeitskurve (der sogenannte Rumpf-veränderte oder kollaterale Blutflusstyp wird aufgezeichnet), eine Abnahme des L -D-systolischen Druckindex.

von systolischem Druck auf das Sprunggelenk auf Druck auf der Schulter.

Durch Ultraschall-Duplex-Scanning bei Patienten mit Leriche-Syndrom ist es möglich, Veränderungen im terminalen Teil der Aorta abdominalis und der A. iliaca ia sowie Verschlüsse oder Stenosen der Femur-, Popliteal-Arterie deutlich zu machen und die Art und Dauer der Schädigung in den Hauptarterienarterien (insbesondere in der Arteria tief femoralis) zu bestimmen. Sie können die Lokalisation und das Ausmaß des pathologischen Prozesses, den Grad der Schädigung der Arterien (Okklusion, Stenose), die Art der Veränderungen der Hämodynamik, den Kollateralkreislauf und den Zustand des distalen Blutkreislaufs bestimmen.

Abb. 18,13. Läsionen des distalen Gefäßbettes.

a - Verschluss der oberflächlichen Femoralarterie (Herr-Angiogramm); b - multiple Stenose der Beinarterien (Angiogramm).

Der Nachweis einer topischen Diagnose wird mit Hilfe der Angiographie (traditionelle Röntgen-, MR- oder CT-Angiographie) durchgeführt - die informativste Methode zur Diagnose der Arteriosklerose.

Zu den angiographischen Anzeichen einer Atherosklerose zählen marginale Füllungsdefekte, Ödeme der Gefäßwandkonturen mit Stenosebereichen, das Vorhandensein von segmentalen oder weit verbreiteten Okklusionen mit Befüllung der distalen Teile durch ein Netz von Sicherheiten (Abb. 18.12; 18.13).

Wenn Thromboangi auf den Angiogrammen die gute Permeabilität der Aorta, der Beckenkammer und der Oberschenkelarterien bestimmen, konische Verengung des distalen Segments der Kniescheibe oder der proximalen Segmente der Arteria tibialis, Verödung der Arterien des Beines mit einem Netzwerk aus mehreren, kleinen, konvolutierten Kollateralelementen. Die Oberschenkelarterie scheint im Falle ihrer Beteiligung am pathologischen Prozess gleichmäßig verengt zu sein. Charakteristisch ist, dass die Konturen der betroffenen Gefäße in der Regel gerade sind.

Chirurgische Behandlung. Indikationen zur Durchführung von Rekonstruktionsoperationen für segmentale Läsionen können bereits ab dem PB-Stadium der Erkrankung festgestellt werden. Kontraindikationen sind schwere Begleiterkrankungen der inneren Organe - Herz, Lunge, Nieren usw., vollständige Verkalkung der Arterien, mangelnde Durchgängigkeit des distalen Bettes. Die Wiederherstellung des Hauptblutflusses wird durch Endarterektomie, Bypass-Rangieren oder Prothetik erreicht.

Bei einer Obliteration der Arterie im Femur-Popliteal-Segment wird der Femur-Popliteal- oder Femur-Tibia-Shunting durch das Segment der V. saphena magna durchgeführt. Der kleine Durchmesser der großen Vena saphena (weniger als 4 mm), frühe Verzweigungen, Krampfausdehnung und Phlebosklerose schränken die Verwendung für plastische Zwecke ein. Die Nabelschnurvene der neugeborenen, allovenösen Transplantate und lyophilisierte Xenophobie wird als Kunststoffmaterial verwendet.

Abb. 18,14. Femoral-Popliteal-Bypass.

keine Transplantate von Rinderarterien. Synthetische Prothesen sind von begrenztem Nutzen, da sie häufig so schnell wie möglich nach einer Operation thrombosieren. In der femoralen und poplitealen Position erwiesen sich die künstlichen Gliedmaßen aus Polytetrafluorethylen (Abb. 18.14) als die besten.

Bei atherosklerotischen Läsionen der Aorta abdominalis und der Hüftbeinarterien wird eine aortische Femurbypassoperation durchgeführt (Abb. 18.15) oder die Aortabifurkation reseziert und die Prothetik (Abb. 18.16) mit einer Bifurkationsprothese hergestellt. Bei Bedarf kann die Operation durch Ausschneiden nekrotischen Gewebes abgeschlossen werden.

In den letzten Jahren wurde bei der Behandlung von atherosklerotischen Läsionen der Arterien die endovaskuläre Röntgenstrahlendilatation in großem Umfang eingesetzt, und das Lumen des erweiterten Gefäßes wurde unter Verwendung eines speziellen Metallstents zurückgehalten. Das Verfahren ist bei der Behandlung von segmentaler atherosklerotischer Okklusion und Stenose des Femur-Popliteal-Segments und der Hüftarterien recht effektiv. Es wird auch erfolgreich als Ergänzung zu rekonstruktiven Operationen bei der Behandlung von "mehrstöckigen" Läsionen eingesetzt. Bei diabetischen Makroangiopathien können rekonstruktive Operationen nicht nur den Hauptblutfluss wiederherstellen, sondern auch die Durchblutung in der Mikrovaskulatur verbessern. Aufgrund der Niederlage von Gefäßen mit kleinem Durchmesser sowie der Prävalenz des Rekonstruktionsprozesses

Abb. 18,15. Aortobsdrenny Rangieren synthetischer Prothese.

Abb. 18,16. Aortenbifurkationsresektion mit Prothetik.

Operationen mit Thromboangiitis obliterans sind von begrenztem Nutzen.

Derzeit werden mit Okklusionen des distalen Kanals (Arterien von Bein und Fuß) Methoden der sogenannten indirekten Extremitätenrevaskularisation entwickelt. Dazu gehören chirurgische Eingriffe wie Arterialisierung des Venensystems, revaskularisierende Osteotherapie.

Wenn bei diffusen atherosklerotischen Läsionen der Arterien aufgrund des schweren Allgemeinzustandes des Patienten sowie aufgrund distaler Formen der Läsion keine rekonstruktiven Operationen durchgeführt werden können, wird der Krampf der peripheren Arterien beseitigt, was eine Lumbalsympathektomie bewirkt, wodurch die Kollateralzirkulation verbessert wird. Gegenwärtig sind die meisten Chirurgen auf die Resektion von zwei oder drei Lendenganglien beschränkt. Führen Sie entweder eine einseitige oder eine bilaterale Lumbalsympathektomie durch. Zur Isolierung der lumbalen Ganglien wurde extraperitonealer oder intraperitonealer Zugang verwendet.

Moderne Geräte ermöglichen eine endoskopische Lumbalsympathektomie. Die Wirksamkeit der Operation ist bei Patienten mit einem moderaten Grad an Ischämie der betroffenen Extremität (Stadium II) sowie bei Läsionen unterhalb des Leistenbandes am höchsten.

Bei Nekrose oder Gangrän gibt es Hinweise auf eine Amputation der Extremität. Gleichzeitig hängt der Amputationsgrad von der Höhe und dem Ausmaß der Schäden an den Hauptarterien und dem Zustand des Kollateralumlaufs ab.

Das Volumen des chirurgischen Eingriffs sollte streng individualisiert werden und unter Berücksichtigung der Blutversorgung der Extremitäten und der Bequemlichkeit nachfolgender Prothesen durchgeführt werden. Bei isolierter Fingernekrose mit klarer Demarkationslinie wird eine phalangeale Exartikulation mit Resektion des Tarsalknochenkopfes oder Nekrotomie durchgeführt. Bei häufiger auftretenden Läsionen entstehen Amputationen der Finger, transmetatarsale Amputationen und Amputationen des Fußes in der quer - shooparen Artikulation. Die Ausbreitung des nekrotischen Prozesses von den Zehen zu den Füßen, die Entwicklung nasser Gangrän und die Zunahme allgemeiner Vergiftungssymptome sind Anzeichen für eine Amputation der Gliedmaßen. In einigen Fällen kann es im oberen Drittel des Beines durchgeführt werden, in anderen - im unteren Drittel des Oberschenkels.

Eine konservative Behandlung ist in den frühen Stadien (I - Pa) der Erkrankung sowie bei Kontraindikationen für einen chirurgischen Eingriff oder bei fehlenden technischen Bedingungen für die Anwendung bei Patienten mit schwerer Ischämie indiziert. Es muss komplex und pathogen sein. Die Behandlung mit vasoaktiven Medikamenten zielt darauf ab, die intrazelluläre Sauerstoffnutzung zu verbessern, die Mikrozirkulation zu verbessern und die Entwicklung von Kollateralen zu stimulieren.

Die Grundprinzipien der konservativen Behandlung: 1) Beseitigung der Auswirkungen nachteiliger Faktoren (Vermeidung von Abkühlung, Rauchverbot, Alkoholkonsum usw.); 2) Trainingsgang; 3) Elimination des Vasospasmus mit krampflösenden Mitteln (Pentoxifyllin, Complamin, Cinnarizin, Vasaprostan, Nikoshpan); 4) Schmerzlinderung (nichtsteroidale Analgetika); 5) Verbesserung der Stoffwechselvorgänge in Geweben (Vitamine der Gruppe B, Nicotinsäure, Solcoseryl, Anginin, Prodectin, Parmidin, Dalargin); 6) Normalisierung der Blutgerinnungsprozesse, Adhäsions- und Aggregationsfunktionen von Blutplättchen, Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes (indirekte Antikoagulanzien,

mit entsprechenden Indikationen - Heparin, Reopoliglyukin, Acetylsalicylsäure, Tiklid, Glockenspiel, Trental). Das beliebteste Medikament bei der Behandlung von Patienten mit chronischen, blutenden Arterienerkrankungen ist Trental (Pentoxifyllin) in einer Dosis von bis zu 1200 mg / Tag für die orale Verabreichung und bis zu 500 mg für die intravenöse Verabreichung. Bei Patienten mit kritischer Ischämie (Stadium III - IV) ist Vasaprostan am wirksamsten.

Bei Patienten mit einer Autoimmungenese der Erkrankung müssen Corticosteroide (Immunstimulanzien) verwendet werden. Die meisten Patienten mit Atherosklerose erfordern eine Korrektur des Fettstoffwechsels, die auf der Grundlage von Daten zu Gesamtcholesterin, Triglyceriden, Lipoproteinen mit hoher Dichte und niedriger Dichte vorgenommen werden muss. Mit der Ineffektivität der Diät-Therapie können Inhibitoren der Cholesterinsynthese (Enduracin), Statine (Zocor, Mevacor, Lovastatin), Calciumionen-Antagonisten (Verapamil, Cinnarizin, Corinfar), Knoblauchpräparate (Allikor, Alisat) verwendet werden. Es können physiotherapeutische und balneologische Verfahren (UHF, Mikrowellen, Niederfrequenz-D-MV-Therapie, Magnetfeldtherapie, niederfrequente Stoßströme, Elektrophorese von Arzneistoffen, radioaktives Bad, Jodid-Brom, Sulfidbäder) verwendet werden, hyperbare Sauerstoffversorgung, Sanatorium-Resort-Therapie.

Es ist besonders wichtig, die Risikofaktoren zu eliminieren und den Patienten dazu zu bringen, den Konsum tierischer Fette drastisch zu reduzieren und das Rauchen vollständig aufzugeben. Die regelmäßige und ordnungsgemäße Verabreichung von Arzneimitteln, die zur Behandlung einer Begleiterkrankung (Diabetes, Hypertonie, Hyperlipoproteinämie) verschrieben werden, sowie Erkrankungen, die mit einer Lungen- und Herzstörung in Verbindung stehen, sind notwendig: Eine Erhöhung des winzigen Volumens des Herzens führt zu einer Erhöhung der Durchblutung des Gewebes unterhalb der Okklusion und daher und Verbesserung der Sauerstoffversorgung.

Ein Trainingsgang ist für die Entwicklung von Kollateralen unerlässlich, insbesondere wenn die oberflächliche Oberschenkelarterie verschlossen wird, wenn die Durchgängigkeit der tiefen Oberschenkelarterie und der Poplitealarterie erhalten bleibt. Die Entwicklung von Kollateralen zwischen diesen Arterien kann die Blutversorgung der distalen Extremität deutlich verbessern.

Die Fragen der Behandlung und Rehabilitation von Patienten mit auslöschender Atherosklerose der unteren Extremitäten sind untrennbar mit dem Problem der Behandlung allgemeiner Atherosklerose verbunden. Das Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses verringert manchmal die Wirkung rekonstruktiver Gefäßoperationen signifikant. Bei der Behandlung dieser Art von Patienten zusammen mit der medikamentösen Therapie mit Hämosorption.

Die Prognose der Erkrankung hängt weitgehend von der vorbeugenden Versorgung des Patienten mit auslöschenden Krankheiten ab. Sie sollten unter ärztlicher Beobachtung stehen (Kontrolluntersuchungen alle 3-6 Monate). Bei Kursen zur präventiven Behandlung, die mindestens zweimal pro Jahr durchgeführt werden sollten, können Sie Ihre Gliedmaßen in einem funktionell zufriedenstellenden Zustand halten.

18,8. Aneurysma der Aorta und peripheren Arterien

Unter Aneurysma eines Gefäßes ist es allgemein bekannt, eine lokale oder diffuse Ausdehnung des Lumens zu verstehen, die den normalen Durchmesser um das Zweifache oder mehr übersteigt.

Klassifikation der Aneurysmen nach Ätiologie:

1. Angeborene Aneurysmen, die bei Erkrankungen der Aortenwand beobachtet werden (Marfan-Krankheit, fibröse Dysplasie, Ehlers-Danlos-Syndrom).

2. Erworbene Aneurysmen, resultierend aus: 1) nicht entzündlichen Erkrankungen (atherosklerotische, postoperative, traumatische Aneurysmen); 2) entzündliche Erkrankungen (spezifisch - Tuberkulose und Syphilis und unspezifische - Aortoarteritis; mykotische Läsionen).

Die Ursache für die Bildung von Aneurysmen kann idiopathische Medionek-Rosen-Erdheim-Medionekrose während der Schwangerschaft sein.

18.8.1. Aortenaneurysma

Die meisten Aortenaneurysmen haben eine atherosklerotische Genese. Makroskopisch wird die innere Oberfläche des atherosklerotischen Aneurysmas durch atheromatöse Plaques dargestellt, die manchmal ulzeriert und verkalkt sind. In der Höhle des Aneurysmas befinden sich die gepackten Fibrinmassen in der Nähe der Wand. Sie bilden den "thrombotischen Becher". Es gibt eine Läsion der Muskelschicht mit Dystrophie und Nekrose von elastischen und Kollagenmembranen, ein starkes Ausdünnen von Medien und Adventitia und eine Verdickung der Intima durch atheromatöse Massen und Plaques - das elastische Gerüst der Wand scheint fast zerstört zu sein. Thrombotische Massen, die sich unter dem Druck von Blut allmählich ansammeln und unter Druck setzen, können den Aneurysmasack fast vollständig ausfüllen, so dass nur ein enges Lumen für den Blutfluss verbleibt. Aufgrund der Verschlechterung des Trophismus tritt die Nekrose anstelle der erwarteten Organisation des "thrombotischen Bechers" an der Adhäsionsstelle an den Wänden des Aneurysmas auf, und die Wand selbst ist beschädigt. Fibrinablagerungen führen also nicht zu einer Verstärkung, sondern zu einer Schwächung der Aneurysmawand.

Über die morphologische Struktur der Wand des Aneurysmas wird in wahr und falsch eingeteilt.

Die Bildung echter Aneurysmen ist mit einer Schädigung der Gefäßwand durch verschiedene pathologische Prozesse (Atherosklerose, Syphilis usw.) verbunden. Bei echten Aneurysmen bleibt die Struktur der Gefäßwand erhalten. Die Wand von falschen Aneurysmen wird durch nikotriciales Bindegewebe dargestellt, das während der Organisation eines pulsierenden Hämatoms gebildet wird. Beispiele für falsche Aneurysmen sind traumatische und postoperative Aneurysmen.

Die Form des Aneurysmas ist in Säkular- und Spindelform unterteilt. Für die erstere ist ein lokales Hervortreten der Aortenwand typisch, für die zweite ist eine diffuse Ausdehnung des gesamten Aortenumfangs erforderlich.

Pathologische Physiologie. Als das Aneurysma eine starke Verlangsamung der linearen Blutströmungsgeschwindigkeit im Beutel markierte, war seine Turbulenz. Nur etwa 45% des Blutvolumens im Aneurysma gelangen in den distalen Kanal. Der Mechanismus der Verlangsamung des Blutflusses im Aneurysmasack beruht auf der Tatsache, dass der Hauptblutfluss, der durch die Aneurysmahöhle geht, an den Wänden entlang rauscht. Gleichzeitig verlangsamt sich der zentrale Fluss aufgrund der Blutrückführung aufgrund von Turbulenzen des Blutflusses und der Anwesenheit von thrombotischen Massen im Aneurysma.

Entsprechend dem klinischen Verlauf ist es üblich, unkomplizierte, komplizierte, exfoliierende Aneurysmen zu isolieren. Die häufigsten Komplikationen bei Aneurysmen sind: 1) Ruptur des Aneurysmasacks mit starker lebensbedrohlicher Blutung und Bildung von massiven Hämatomen, 2) Aneurysmathrombose, arterielle Embolie mit thrombotischen Massen, 3) Aneurysmainfektion mit Entwicklung von Phlegmonen umgebender Gewebe.