Idiopathische arterielle Verkalkung

Idiopathische arterielle Verkalkung der Koronararterien als Ursache des plötzlichen Todes von Neugeborenen und Kindern in den ersten Lebensmonaten

Unter den Ursachen eines Herzinfarkts bei Kindern in den ersten Lebensmonaten werden häufiger angeborene Anomalien der Koronararterien festgestellt. In diesem Fall beziehen sich die Beschreibungen in der Literatur hauptsächlich auf Fälle von ektopen Koronararterienentladungen. Ursache der ischämischen Herzmuskelschädigung können jedoch seltenere Erkrankungen der Koronararterien sein.

Wir beobachteten drei Kinder mit idiopathischer arterieller Verkalkung der Herzkranzgefäße. Alle drei wurden posthum diagnostiziert. Zwei Kinder starben plötzlich zu Hause im Alter von 28 Tagen und 1 Monat und 15 Tagen. Ganztagsgeborene mit zufriedenstellenden Parametern der körperlichen Entwicklung. Bei Müttern während der Schwangerschaft wurde keine grobe Pathologie beobachtet, die Vererbung wird nicht belastet.
Ein Kind starb im Krankenhaus, wo er wegen perinataler posthypoxischer Läsionen des Zentralnervensystems behandelt wurde. Der Junge wurde in der 42. Schwangerschaftswoche einer Mutter eines Sportlers geboren. Die Schwangerschaft erfolgte vor dem Hintergrund der Kolpitis mit Polyhydramnion und Plazentainsuffizienz (Nachgeburt mit vielen Versteinerungen). Geburtsgewicht 3200 g, Länge 53 cm Nach der Geburt, im klinischen Bild herrschten Symptome der Unterdrückung des Zentralnervensystems und der Rückenmarksinsuffizienz, wurde eine Rotationssubluxation des Atlas radiographisch festgestellt. Körperliche Veränderungen des Herzens und anderer innerer Organe wurden nicht festgestellt. Der Kalziumspiegel im Serum liegt im Normalbereich.

Elektrokardiographisch wurden am 13. Lebenstag Anzeichen einer Zunahme der elektrischen Aktivität des rechten Vorhofs festgestellt, und es wurden keine ischämischen Veränderungen im Myokard festgestellt. Am 19. Lebenstag verschlechterte sich plötzlich der Zustand des Kindes: Lethargie, Zyanose, Tachykardie, Taubheit der Herztöne, Mikrozirkulationsstörungen. Kollaptoide Zustand führte zum Tod. Die histologische Untersuchung ergab eine weit verbreitete Verkalkung mit vorherrschender Schädigung der Äste der linken Koronararterie. Die Todesursache war eine akute Herzinsuffizienz, die mit einer progressiven Verkalkung der Herzkranzarterien einherging.

Unsere Beobachtungen zeigen die prophylaktische, diagnostische und therapeutische Komplexität des Problems des plötzlichen Todes von Kindern in den ersten Lebensmonaten aufgrund kardialer Ursachen.

Verkalkung des Herzens und der Blutgefäße: Auftreten, Anzeichen, Diagnose, Behandlung

Im Alter und unter bestimmten pathologischen Bedingungen reichert sich im menschlichen Körper eine übermäßige Menge an Kalzium an, die es auf natürliche Weise nicht entfernen kann. Es wird ins Blut freigesetzt. Als Ergebnis beginnt sich Kalzium an den Wänden der Blutgefäße einschließlich der Aorta abzuscheiden. Es gibt eine Kalkung der Wände und der Klappenblätter. Dieser Vorgang wird als Verkalkung (Verkalkung, Verkalkung) bezeichnet. Bei einer Aortenverletzung stellt die Krankheit eine direkte Bedrohung für das Leben einer Person dar, da Kalzium-Überlagerungen an den Wänden sie ihrer Elastizität berauben.

Die Aorta ähnelt einem zerbrechlichen Porzellangefäß, das bei erhöhter Belastung reißen kann. Ein solcher Faktor für diese große Arterie ist erhöhter Druck. Es kann jederzeit die zerbrechliche Wand durchbrechen und sofort zum Tod führen. Der Druckanstieg wird durch die Vermehrung polypöser thrombotischer Massen an den Aortenklappen verursacht, die durch Verkalkung hervorgerufen werden, was zu einer Verengung des Mundes führt.

Beseitigung der Verkalkung

Die Aortenverkalkung ist einer der Gründe für die Entwicklung einer schweren Erkrankung - der Aortenstenose (AS). Spezielle Methoden der medikamentösen Therapie dieser Krankheit sind nicht. Es ist notwendig, einen allgemeinen Kräftigungskurs durchzuführen, der auf die Vorbeugung von koronarer Herzkrankheit (KHK) und Herzinsuffizienz sowie die Beseitigung bestehender Erkrankungen abzielt.

• Die Behandlung von leichter bis mäßiger Verkalkung wird mit Calciumantagonistenpräparaten mit hohem Magnesiumgehalt durchgeführt. Sie lösen erfolgreich Kalkablagerungen an den Wänden der Aorta. In gelöster Form werden einige von ihnen aus dem Körper ausgeschieden und einige nehmen Knochengewebe auf.
• Medikamente werden verschrieben, um den Blutdruck zu normalisieren und innerhalb bestimmter Grenzen zu halten.
• Die Blutstauung im kleinen Kreis wird durch Diuretika beseitigt.
• Bei Auftreten von systolischer Dysfunktion im linken Ventrikel und Vorhofflimmern wird Digoxin verwendet.
• Schwere Formen werden nur durch eine Operation beseitigt.
• Zur Behandlung der Aortenverkalkung bei Kindern wird die Aortenballon-Valvuloplastik verwendet - ein minimalinvasives Verfahren zum Expandieren der Herzklappe durch Einführen eines Katheters in die Aorta mit einem sich aufblasenden Ballon am Ende (die Technologie entspricht der traditionellen Angioplastie).

Calcinose - die Ursache der Aortenstenose

Eine der häufigsten Ursachen (bis zu 23%) der Entwicklung von Herzklappendefekten ist die Aortenstenose (AK). Ursache ist ein entzündlicher Prozess (rheumatische Valvulitis) oder Verkalkung. Diese Krankheit gilt als echte Stenose. Die Verkalkung der Aortenklappenhöcker führt zu degenerativen Veränderungen in ihrem Gewebe. Sie verdichten sich allmählich und werden dicker. Eine übermäßige Schichtung von Kalksalzen trägt zur Anreicherung der Höcker entlang der Kommissuren bei, wodurch die effektive Fläche der Aortaöffnung abnimmt und ihre Klappeninsuffizienz (Stenose) auftritt. Dies wird zu einem Hindernis auf dem Weg des Blutflusses vom linken Ventrikel. Infolgedessen kommt es im Übergangsbereich von LV zur Aorta zu einem Blutdruckabfall: Innerhalb des Ventrikels beginnt er stark zu steigen, und in der Aortamündung fällt er ab. Infolgedessen dehnt sich die Kammer des linken Ventrikels allmählich aus (erweitert sich) und die Wände verdicken sich (Hypertrophie). Dies schwächt seine Kontraktionsfunktion und verringert das Herzminutenvolumen. Gleichzeitig erfährt der linke Vorhof eine hämodynamische Überlastung. Es gelangt zu den Gefäßen des Lungenkreislaufs.

Es ist zu beachten, dass der linke Ventrikel eine starke Kraft hat, die die negativen Auswirkungen der Stenose kompensieren kann. Die normale Füllung mit seinem Blut wird durch eine intensive Kontraktion des linken Atriums gewährleistet. Daher entwickelt sich der Defekt lange Zeit ohne erkennbare Durchblutungsstörungen und die Patienten haben keine Symptome.

Entwicklung der Aortenklappenverkalkung

Die Verkalkung von Herzklappen ist ein Vorläufer für Krankheiten wie Herzinsuffizienz, generalisierte Arteriosklerose, Schlaganfall, Herzinfarkt usw. Normalerweise entwickelt sich die Aortenklappenverkalkung vor dem Hintergrund degenerativer Prozesse, die in ihren Geweben durch rheumatische Valvulitis auftreten. Geschrumpfte, verschweißte Kanten der Klappenansätze bilden formlose Kalkwucherungen, die die Aortaöffnung überlappen. In einigen Fällen kann die Verkalkung in unmittelbarer Nähe der linken Ventrikelwand das anteriore Blättchen MK, die Trennwand zwischen den Ventrikeln, einfangen.

Die Krankheit hat mehrere Stadien:

1. Im Anfangsstadium wird eine Überfunktion des linken Ventrikels festgestellt. Es trägt zur vollständigen Entleerung bei. Daher tritt keine Erweiterung (Dehnung) seines Hohlraums auf. Dieser Zustand kann lange genug dauern. Die Möglichkeiten der Überfunktion sind jedoch nicht unbegrenzt und die nächste Stufe beginnt.
2. Immer mehr Blut bleibt in der LV-Höhle. Aus diesem Grund erfordert seine diastolische (während der Erregung) Abfüllung ein größeres Volumen. Und der Ventrikel beginnt sich auszudehnen, d. H. Seine dünne Ausdehnung. Dies führt wiederum zu einer Zunahme der Kontraktion des LV.
3. In der nächsten Phase kommt es zu einer myogenen Dilatation, die durch eine Abschwächung des Myokards verursacht wird, die Ursache der Aorteninsuffizienz (Stenose) ist.

senile (oben) und bikuspide Stenose (unten) der Aortenklappe aufgrund von Verkalkung

Kalzium-AK wird während der Radiographie nachgewiesen. Es ist deutlich sichtbar an der schrägen Projektion. Bei der Echokardiographie wird die Verkalkung als eine große Anzahl von Echos mit hoher Intensität aufgezeichnet.

Da der Aortenkreislauf lange Zeit kompensiert wird, fühlt sich die Person recht gesund. Er hat keine klinischen Manifestationen der Krankheit. Herzinsuffizienz tritt unerwartet auf (für den Patienten) und beginnt schnell fortzuschreiten. Der Tod tritt durchschnittlich 6,5 Jahre nach dem Auftreten der Symptome auf. Die einzig wirksame Behandlung für diesen Defekt ist die Operation.

Verkalkung der Mitralklappe

Calcionose ist sehr schwer zu diagnostizieren, da ihre klinischen Manifestationen den Symptomen von Kardiosklerose, Hypertonie und Rheuma ähneln. Daher wird der Patient oft fälschlicherweise diagnostiziert und die Verkalkung schreitet fort, was zu schweren Herzfehlern wie Mitralklappeninsuffizienz oder Mitralstenose führt.

Mitralklappenverkalkung

Die Patienten klagen über verminderte Leistungsfähigkeit und Müdigkeit. Sie haben Atemnot, Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, abwechselnd mit häufigem Herzschlag, Herzschmerzen. In vielen Fällen gibt es einen Husten mit Blut, die Stimme wird heiser. Die rechtzeitige Behandlung der Mitralklappenverkalkung unter Verwendung der Mitral- und Prophylaktikumstherapie mittels Kommissurotomie wird nicht nur die Herzaktivität wiederherstellen, sondern auch die Möglichkeit bieten, einen aktiven Lebensstil zu führen.

Die Fähigkeit, die Kalzinierung dieses Typs zu erkennen, führt zum Doppler-Farbscannen. Bei der Untersuchung wird der Arzt von Acrocyanose und "Mitral" errötet, vor dem Hintergrund der Blässe der Haut. Bei einer vollständigen Untersuchung des Patienten wird die Ausdehnung des linken Atriums und seiner hypertrophierten Wand mit kleinen Blutgerinnseln im Ohr diagnostiziert. Gleichzeitig bleibt die Größe des linken Ventrikels unverändert. Im rechten Ventrikel sind die Wände mit einer merklichen Verdickung erweitert. Die Lungenvenen und die Arterie sind ebenfalls erweitert.

Verkalkung von Blutgefäßen und ihren Typen

Verkalkte Plaques an den Arterienwänden sind eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkt und Schlaganfall, da sich das Lumen zwischen ihren Wänden stark verengt. Es verhindert den Blutfluss aus dem Herzen. Dies stört die Zirkulation eines großen Kreises, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Herzmuskels und des Gehirns führt und deren Sauerstoffbedarf nicht befriedigt.

Nach dem Entwicklungsmechanismus wird die vaskuläre Verkalkung in folgende Typen unterteilt:

• Die Verkalkung ist metastatisch. Ursache ist eine Störung der Arbeit (Krankheiten) einzelner Organe, z. B. der Nieren, des Dickdarms usw. Bei älteren Menschen und in der Kindheit entwickelt sich die Verkalkung durch übermäßige Einnahme von Vitamin D. Diese Verkalkung hat meistens keine klinischen Anzeichen.
• Interstitielle (universelle) Verkalkung oder metabolische Verkalkung. Verursacht durch die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Calciumsalzen (Verkalkung). Progressive, schwere Krankheit.
• Verkalkung dystroph. Diese Verkalkung des Herzens führt bei Perikarditis zur Bildung eines "Carapace des Herzens" oder bei Pleuritis "Lungenpanzer", verursacht eine Beeinträchtigung der Herzaktivität und kann eine Thrombose verursachen.
• Kinder haben oft eine idiopathische (angeborene) Verkalkung, die in den Entwicklungspathologien des Herzens und der Blutgefäße auftritt.

Verkalkung der Bauchaorta

Ein abdominales Aortenaneurysma kann das ganze Jahr über tödlich sein. Manchmal stirbt eine Person plötzlich an inneren Blutungen in der Bauchhöhle, die durch einen Aneurysmruptur verursacht werden. Die Ursache dieser Erkrankung ist die Verkalkung der Bauchaorta. Es wird während der Durchsicht-Durchleuchtung festgestellt.

Die Hauptsymptome dieser Erkrankung sind Bauchschmerzen, die nach jeder Mahlzeit auftreten und mit fortschreitender Krankheit zunehmen, sowie Claudicatio intermittens.

Durch Operation beseitigt - Resektion des Aneurysmas. In der Zukunft werden Prothesen im Aortenbereich durchgeführt.

Intrakardiale Verkalkung

Der pathologische Prozess der Ablagerung von Calciumsalzen auf den sklerotischen Verdickungen des Myokards und seiner Schnurfäden, Höcker und Klappenfüße (intrakardiale Verkalkung) führt zu einer Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Gewebe. Sie akkumulieren alkalische Phosphatasen, was die Bildung von Calciumsalzen beschleunigt und zu deren Ablagerung in nekrotischen Bereichen beiträgt. Manchmal kommt es bei der intrakardialen Verkalkung zu seltenen und manchmal zu unerwarteten Manifestationen, zum Beispiel zu einer Schädigung des Endothels und zu dessen Ausscheidung. In einigen Fällen kommt es zu einem Bruch des Endothels, der eine Ventilthrombose verursacht.

Thrombose ist gefährlich, weil sie zu Sepsis und Thromboendokarditis führt. In der medizinischen Praxis viele Fälle, in denen die Thrombose den Mitralring vollständig überlappt. Staphylokokken-Embolie-Meningitis, die fast immer tödlich verläuft, kann sich aufgrund einer intrakardialen Verkalkung entwickeln. Mit der Ausbreitung der Verkalkung auf große Bereiche der Klappenblätter erweichen ihre Gewebe und bilden auf ihnen fallartige Massen. Fälle von Herzklappenfällen können in nahegelegene Myokardregionen verlegt werden.

Es gibt zwei Arten der intrakardialen Verkalkung:

1. Primär (degenerativ, Alter), dessen Ursprung nicht immer bekannt ist. Meistens bei Alterung des Körpers beobachtet.
2. Sekundär, tritt vor dem Hintergrund von Erkrankungen des kardiovaskulären und endokrinen Systems, der Nieren usw. auf.

Die Behandlung der primären Verkalkung reduziert sich auf die Verhinderung dystrophischer Veränderungen, die mit der Alterung des Körpers einhergehen. Bei der sekundären Verkalkung wird zunächst die Ursache beseitigt, die zur Bildung von Kalkwachstum an den Wänden der Blutgefäße und Klappen führt.

Angioplastie - eine Methode zur Beseitigung der Verkalkung

Eine gebräuchliche Methode zur Behandlung bestimmter Herzkrankheiten, insbesondere eines Herzinfarkts, ist die Ballonangioplastie (Wiederherstellung des Gefäßlumens mittels eines sich aufblasenden Ballons). Auf diese Weise dehnen sich die Koronararterien aus und drücken das Kalziumwachstum an ihren Wänden zusammen, das die Lücken überlappt. Dies ist jedoch ziemlich schwierig, da bei Zylindern ein zweimal höherer Druck als bei der Behandlung eines Herzinfarkts erzeugt werden muss. In diesem Fall gibt es einige Risiken, beispielsweise kann das Druckbeaufschlagungssystem oder der Ballon selbst dem auf 25 atm erhöhten Druck nicht standhalten. Druck und platzen.

Klinische Zeichen

Am häufigsten manifestieren sich die Symptome der intrakardialen Verkalkung in den späten Stadien, in denen Kalkablagerungen bereits erhebliche physiologische Veränderungen in der Struktur des Herzens verursacht und die Durchblutung beeinträchtigt haben. Eine Person fühlt Unterbrechungen im Herzrhythmus, erleidet Schmerzen in der Herzregion und ständige Schwäche. Er ist oft schwindelig (besonders während eines abrupten Positionswechsels). Ein ständiger Begleiter der Verkalkung ist Atemnot. Zunächst nimmt sie in Ruhe ab, aber im Verlauf der Krankheit wird sie sogar im Schlaf beobachtet. Kurzfristige Ohnmacht und kurzfristiger Bewusstseinsverlust sind möglich.

Die Hauptursachen der Verkalkung liegen in der Verletzung der Regulation von Stoffwechselprozessen. Dies kann durch Störungen des Hormonsystems verursacht werden, was zu einer Verringerung der Produktion von Parahormonen und Calcitonin führt. Dies führt zu einer Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Blutes, wodurch sich die Calciumsalze nicht mehr auflösen und sich in fester Form an den Wänden der Blutgefäße festsetzen.

Sehr häufig tragen Nierenerkrankungen (chronische Nephritis oder Polyzystien), Tumore und Myelomerkrankungen zur Verkalkung bei. Die Verkalkung der Arterien kann in der postoperativen Phase vor dem Hintergrund einer Weichteilverletzung während der Implantation von Funktionsgeräten auftreten. Große kalkhaltige Konglomerate werden meistens in Bereichen mit abgestorbenem Gewebe oder in ihrer Dystrophie gebildet.

Moderne Diagnosemethoden

Die hohe Mortalität bei Patienten mit der Diagnose einer Verkalkung des Herzens oder der Aorta lässt medizinische Fachkräfte aus aller Welt nach neuen, fortgeschritteneren Diagnoseverfahren für diese Krankheit suchen. Folgende Methoden befinden sich im Stadium klinischer Studien:

• ELCG (Elektronenstrahl-Computertomographie) zur qualitativen Beurteilung der Kalzinierung.
• Zweidimensionale Echokardiographie, durch die sie Verkalkungen visualisieren können. Sie werden in Form von mehreren Echos erkannt. Diese Technik erlaubt es, anatomische Störungen zu identifizieren, quantifiziert jedoch nicht die Verbreitung der Kalzinierung.
• Ultraschall Es kann verwendet werden, um die Verkalkung der Gefäßwände zu identifizieren, es ist jedoch nicht möglich, das Vorhandensein und den Verkalkungsgrad der Aortenklappen festzustellen.
• Ultraschall-Densitometrie Es wird mit Nemio durchgeführt - einem Diagnosesystem der Firma TOSHIBA. Es enthält einen Herzsensor in Form eines Phased-Arrays und ein Computerherzprogramm IHeartA. Mit diesem Gerät können Sie den Verteilungsgrad der Verkalkung in Bezug auf den Mittelwert bestimmen.
  1. Wenn der Mittelwert weniger als 10 beträgt, fehlt die AK-Verkalkung.
  2. Wenn 10 17 einen deutlichen Anstieg der Kalkablagerungen anzeigt (3 Grad).

Es ist besonders wichtig, den Verkalkungsgrad während der Schwangerschaft rechtzeitig und korrekt zu diagnostizieren. Bei einem hohen Verkalkungsgrad treten häufig Probleme bei der Geburt auf, da sich Calcium nicht nur an den Herzklappen, sondern auch an der Plazenta ansiedeln kann. Wenn eine Verkalkung ersten Grades diagnostiziert wird, sollte die Verwendung von kalziumreichen Lebensmitteln begrenzt sein. Empfohlene Einnahme von Multivitaminen und Medikamenten mit hohem Magnesiumgehalt.

Volksrezepte gegen Verkalkung

Es wird angenommen, dass Sie die Entwicklung der Verkalkung stoppen können, indem Sie auf Knoblauch basierende Volksheilmittel verwenden. Die einzigartige Fähigkeit dieser Pflanze, Kalkablagerungen aufzulösen, wurde von europäischen Wissenschaftlern entdeckt, die die Auswirkungen ihrer biologisch aktiven Substanzen auf Blutgefäße untersuchten. Für prophylaktische Zwecke reicht ein Tag, um nur zwei Nelken zu essen.

Chinesische Heiler stellten eine Knoblauchtinktur aus 300 g geschälten und gehackten Knoblauchzehen und 200 g Alkohol (Wodka) her. Nach einer 10-tägigen Infusion wurde es wie folgt genommen:

• 5 Tage, beginnend mit einem Tropfen pro 50 ml kalter Milch dreimal täglich, wobei jeweils ein Tropfen mit jeder Dosis hinzugefügt wird. Am Abend des fünften Tages sollten Sie 50 ml Milch mit 15 Tropfen Knoblauchtinktur trinken.
• 5 Tage, bei jedem Empfang einen Tropfen weniger. Am 10. Tag abends müssen Sie 50 ml Milch mit einem Tropfen Infusion trinken.
• Nehmen Sie dann an jedem Empfang 25 Tropfen zu sich, bis die Tinktur vorbei ist.

Das Rezept für das „Elixier der Jugend“ ist erhalten geblieben, mit dem tibetische Mönche Blutgefäße reinigen und das Leben verlängern sollten:

• Sie sind 100 Gramm trockenes Gras aus Kamille, Mutterkraut und Birkenknospen. Mischen Sie gründlich und mahlen Sie die Mischung. Ein Esslöffel der gekochten Sammlung wurde mit 0,5 Liter kochendem Wasser gebrüht und 20 Minuten lang infundiert. Ein Glas warm gefilterter Aufguss mit einem Esslöffel Honig sollte am Abend vor dem Zubettgehen getrunken werden. Die zweite Portion wird morgens auf nüchternen Magen getrunken.

Beide Balsame reinigen die Blutgefäße effektiv, beseitigen die Anzeichen von Arteriosklerose und Verkalkung der Aortenwände und kehren zu ihrer Elastizität zurück. Es wird empfohlen, sie alle fünf Jahre zu verwenden.

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Idiopathische arterielle Verkalkung

In der Literatur wird bis 1978 über 76 Fälle dieser Krankheit berichtet. Es gibt Hinweise, dass die Ursache der idiopathischen arteriellen Verkalkung ein angeborener Defekt des elastischen Gewebes in der Gefäßwand ist.

Die Gefäßverkalkung tritt ohne häufige Störungen des Mineralstoffwechsels auf, das Kalzium im Blut bleibt immer im normalen Bereich.

Pathologische Veränderungen sind durch die Ablagerung von Phosphat und Calciumcarbonat (manchmal unter Beimischung von Eisen) vorwiegend in den Wänden von Arterien mittlerer Kaliber gekennzeichnet. Die Gefäße des Herzens, der Nieren, der Lunge, der Milz, der Nebennieren, der Bauchspeicheldrüse und der Speicheldrüsen, des Darms und seines Mesenteriums, der Schilddrüse und der Thymusdrüse sind hauptsächlich verändert. Beschreibt Läsionen der Gefäße der Extremitäten.

In einer makroskopischen Studie übersteigt die Masse des Herzens die Norm um das 2-4fache. Die Hohlräume sind stark erweitert, die Dicke der freien Wand des linken Ventrikels erreicht 1,5 cm und der rechte Ventrikel - bis zu 0,6 cm - mehr oder weniger starke Herzinfarkte werden beobachtet. Der Herzmuskel ist dicht, bräunlichgrau gefärbt mit Bereichen der Kardiosklerose und oft mit steinig-dichten Herden. Bei der Fibroelastose handelt es sich überwiegend um den linken Ventrikel. Papillarmuskeln mit Verkalkungsherden.

Die histologische Untersuchung ergab, dass die Muskelschicht der Herzkranzgefäße hypertrophiert und hyperplastisch war, das Endothel nekrotisiert und verkalkt war und die Proliferation der Intimazellen festgestellt wurde. Das Lumen der Gefäße verengte sich stark. In allen Gefäßen kommt es zu Verkalkungen der inneren elastischen Membran und der Muskelschicht. In perivaskulärem Gewebe findet eine lymphohistiozytäre Infiltration mit einer Beimischung von Eosinophilen statt.

Proliferation und Schwellung des Endothels werden mit dem Ergebnis bei der Sklerose der Arterien der Glomeruli der Nieren und Kapillaren des Nierengewebes, der Lunge und der Nebennieren beschrieben.

Im Leben wird die Krankheit nicht erkannt. Seit der Geburt des Kindes kommt es regelmäßig zu Anfällen von Zyanose und Kurzatmigkeit. Der Tod kommt plötzlich.

Idiopathische arterielle Verkalkung

Die infantile arterielle Verkalkung (IAA) ist eine sehr seltene Erkrankung. Im Jahr 1990 wurden nicht mehr als 100 Fälle dieser Pathologie beschrieben. Die Ätiologie und Pathogenese von IAA sind nicht ausreichend untersucht, daher wird diese Krankheit in den meisten Publikationen als "idiopathische infantile arterielle Verkalkung" bezeichnet. Die Prognose für IAA ist ungünstig, der Tod tritt in den meisten Fällen im ersten Lebensjahr aufgrund fortschreitender Herzinsuffizienz und Herzinfarkt auf, da Koronararterien häufig an dem pathologischen Prozess beteiligt sind.

Die erste Beschreibung der Pränataldiagnostik der infantilen Arterienverkalkung im Jahr 1990 gehört zu R. Spear et al. In der von ihnen veröffentlichten Beobachtung wurde nicht nur eine Verkalkung der Aorta, sondern auch des Herzens selbst festgestellt. In den folgenden Jahren wurden einige Fälle von vorgeburtlicher Ultraschalldiagnostik von IAK veröffentlicht, aber in allen Fällen wurde die Diagnose nur in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft gestellt.

In unserer Beobachtung wurde IAK bereits 13 Wochen vermutet. Bei der Beurteilung des Herzens des Fetus war das interventrikuläre Septum in allen Abteilungen hyperecho. Ihre Echogenität war so hoch, dass sie mit der Echogenität der fötalen Knochen vergleichbar war. Gleichzeitig waren die Größen der Ventrikel und der Vorhöfe nahezu gleich wie die Durchmesser der Hauptarterien. Es gab keine Durchblutungsstörung durch die atrioventrikulären Klappen und die Klappen der Hauptarterien. Kombinierte Mängel nicht gefunden. Die erhaltenen Daten passten nicht in eine der beschriebenen nosologischen Formen, die im frühen Stadium der Schwangerschaft diagnostiziert wurden.

Die am wahrscheinlichsten vermutete Diagnose, die von dem Advisory gestellt wurde, wurde auf IAK reduziert, aber in der Regel geht dies mit einer Änderung der Aorta einher, und in den vorgestellten digitalen Materialien wurde die Aorta nicht verändert. Aufgrund der gewonnenen Daten und ihrer Diskussion wurde beschlossen, eine Kontrollprüfung in der Dynamik durchzuführen. Nach 16 Schwangerschaftswochen wurde eine ausgeprägte Prävalenz des Durchmessers der Lungenarterie über der Aorta beobachtet, was auf die Bildung einer Hypoplasie hindeutete. Eine ausgeprägte Zunahme der Echogenität der Wände der Aorta, deren Durchmesser sogar geringer war als der Durchmesser der Vena cava superior, wurde nach 20 Wochen der Trächtigkeit vor dem Hintergrund eines fortdauernden hyperechoischen interventrikulären Septums festgestellt. Dementsprechend wurde die Prävalenz der Größe des rechten Ventrikels gegenüber dem linken festgestellt. So wurden charakteristische Veränderungen in der Aorta nach 20 Schwangerschaftswochen aufgezeichnet, wodurch die Diagnose IAK gestellt werden konnte.

Aufgrund der ungünstigen Prognose wurde die Schwangerschaft aus medizinischen Gründen nach 23 Wochen abgebrochen. Die mikroskopische Untersuchung ergab, dass das Endokard im Bereich des Septums und des linken Herzens aufgrund der Vermehrung elastischer Fasern und in geringerem Maße Kollagen in parallelen Schichten angeordnet ist. Die innere Hülle der Aorta wird durch die Verbreitung elastischer Fasern und Versteinerungsherde verdickt.

Anomalie Ulya beim Fötus.

Anomalie Ulya ist eine seltene angeborene Pathologie, die sich in einer schweren Hypoplasie oder dem fast vollständigen Fehlen des Herzmuskels einer der Herzkammern äußert. Grundsätzlich ist bei dieser Anomalie das Myokard des rechten Ventrikels betroffen. Am häufigsten ist die Hypoplasie diffus, obwohl eine Brennform möglich ist. Die Trikuspidalklappe kann normal oder dysplasiert sein. In einigen Fällen wurden Stenosen oder Atresien der Pulmonalklappe festgestellt. Anomaly Ulya wird normalerweise in der Sektion diagnostiziert und beträgt 0,1% der Gesamtzahl der KHK.

Während des vorgeburtlichen Ultraschalls ist die ausgeprägte Kardiomegalie aufgrund der Erweiterung des betroffenen Ventrikels in erster Linie bemerkenswert. Der Herzmuskel des Ventrikels ist kaum unterscheidbar und die Kontraktilität ist minimal. Bei der Ulkusanomalie werden daher häufig Anzeichen einer Herzinsuffizienz (Perikard, Pleuraerguss, Aszites) erfasst.

Zum ersten Mal berichteten G. Wager et al. Über die vorgeburtliche Ultraschalldiagnostik der Ula-Abnormalität in der 24. Schwangerschaftswoche. E.P. Zatikyan et al. Es war möglich, diese Herzkrankheit in der 23. bis 24. Schwangerschaftswoche vorgeburtlich zu diagnostizieren. In der von ihnen während der Ultraschalluntersuchung des Fetus vorgestellten Beobachtung wurde zusammen mit einer ausgeprägten Erweiterung der linken Herzkammer eine deutliche Ausdünnung des Myokards seiner Hinterwand (1 mm) festgestellt. Es stellte auch fest, dass das linksventrikuläre Myokard in verschiedenen Phasen des Herzzyklus nahezu nicht kontrahiert wurde. In der Pleurahöhle wurde durch eine kleine Menge freie Flüssigkeit festgestellt. Es gibt auch eine moderate Bradykardie - 110 Schläge / Minute. Der Index des Schlagvolumens des Herzens wurde reduziert und betrug 70% der durchschnittlichen normativen Werte.

S. Benson et al. Sie berichten von einem Fall, in dem die Ula-Anomalie, die in der 18. bis 19. Schwangerschaftswoche entdeckt wurde, als Ebstein-Anomalie angesehen wurde und nur bei einer pathologischen Untersuchung die richtige Diagnose gestellt wurde. Die Autoren weisen auf erhebliche Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose der Ula-Anomalie mit Ebstein-Anomalie zu Beginn des zweiten Schwangerschaftstrimesters hin, da beide dieser Defekte mit einer ausgeprägten Kardiomegalie durch das rechte Herz einhergehen. R. Oberhoffer et al. Zufolge ist der Schlüssel zur korrekten pränatalen Diagnose der Ula-Abnormalität die Visualisierung der normalen (vorgeblichen) Trikuspidalklappe vor dem Hintergrund des erweiterten rechten Vorhofs und des verdünnten rechtsventrikulären Myokards.

Idiopathische arterielle Verkalkung Text eines wissenschaftlichen Artikels über die Spezialität "Medizin und Gesundheitswesen"

Annotation eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Die idiopathische arterielle Verkalkung ist eine polyetiologische Erkrankung, deren Hauptpathogenese die Calciphylaxie ist. Es ist eine seltene Erkrankung, sie ist schwer zu diagnostizieren, sie kann lange Zeit ohne signifikante Symptome aushalten. Daher muss in jedem Fall der IAK eine sorgfältige Analyse der Diagnosemethoden und der Therapie erfolgen.

Verwandte Themen in der medizinischen und Gesundheitsforschung ist der Autor der wissenschaftlichen Arbeit Kardash N. A., Kononov V. N., Kharkova S. V.,

IDIOPATHISCHE ARTERIELLE KALKIFIKATION

Die idiopathische arterielle Verkalkung (IAC) ist eine polyetiologische Erkrankung, wobei die Verkalkung das Hauptelement ihrer Pathogenese ist. Die Krankheit ist eher ungewöhnlich und nicht leicht zu diagnostizieren; es kann auch eine verlängerte asymptomatische Periode haben. So bei der Auswahl jeder Methode.

Text wissenschaftlicher Arbeiten zum Thema "Idiopathische arterielle Verkalkung"

IDIOPATHISCHE ARTERIALKALKIFIKATION

N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkova

EE "Grodno State Medical University"

UZ "regionales pathoanatomisches Büro von Grodno"

Die idiopathische arterielle Verkalkung ist eine polyetiologische Erkrankung, deren Hauptpathogenese die Calciphylaxie ist. Es ist eine seltene Erkrankung, sie ist schwer zu diagnostizieren, sie kann lange Zeit ohne signifikante Symptome aushalten. Daher muss in jedem Fall der IAK eine sorgfältige Analyse der Diagnosemethoden und der Therapie erfolgen.

Schlüsselwörter: idiopathische arterielle Verkalkung (IAA).

Die idiopathische arterielle Verkalkung (IAC) ist eine polyetiologische Erkrankung, wobei die Verkalkung das Hauptelement ihrer Pathogenese ist. Die Krankheit ist eher ungewöhnlich und nicht leicht zu diagnostizieren; es kann auch eine verlängerte asymptomatische Periode haben. So bei der Auswahl jeder Methode.

Schlüsselwörter: Idiopathische arterielle Verkalkung (IAC)

Die idiopathische arterielle Verkalkung (IAA) ist eine seltene Erkrankung unbekannter Ätiologie, die durch eine generalisierte Verkalkung der inneren und muskulären Membranen von Arterien bei Kindern gekennzeichnet ist. Zum ersten Mal wurde diese Krankheit 1899 von Dynante beschrieben. In der heimischen Literatur wurde die erste Beobachtung dieser Krankheit von V. M. Afanasyev und seinen Co-Autoren gemacht [2].

Die Prognose für QIA ist ungünstig. Die Krankheit ist schwer zu diagnostizieren, tritt im Alter von 2000-5000 Autopsien bei 1–2 000 Autopsien auf, die bei Totgeborenen und Kindern beobachtet wurden, die zwischen wenigen Minuten und 4–5 Jahren lebten. Die Seltenheit dieser Pathologie macht jeden Fall relevant [2].

Die Ätiologie von QAI ist unbekannt. Es gibt mehrere Hypothesen, die die Entwicklung der Krankheit erklären, aber viele Autoren, basierend auf den Lehren von G. Selye, assoziieren die Entwicklung von IAK mit Calciphylaxis. G. Seliu betrachtet Calciphylaxis als eine Abwehrreaktion, bei der die selektive Kalkablagerung die Widerstandsfähigkeit des Gewebes erhöhen und verhindern kann, dass der Erreger darauf wirkt [1]. Die Einbeziehung von Calciphylaxis in die Pathogenese von IAA vereint logischerweise alle bestehenden Hypothesen und versucht, die Ursache der Erkrankung zu erklären, weil Jeder von ihnen bevorzugt ein einzelnes Merkmal, das die Calciphylaxie charakterisiert. Darüber hinaus deutet dies auf eine multikausale Genese der IAA mit Freisetzung von angeborenen, erworbenen und kombinierten Formen der Erkrankung hin [1].

Bei Autopsien ist in vielen Fällen die Masse des Herzens erhöht, manchmal 2 bis 4-fach, seine Hohlräume sind vergrößert, die Wand des linken Ventrikels ist verdickt, das Endokard der linken Herzhälfte ist weißlich und verdickt. In einigen Fällen markierte Abnormalitäten des Herzens und der Blutgefäße. Manchmal werden Tortuosität, Verdichtung und Verkalkung der Koronararterien mit einer starken Verengung ihres Lumens bestimmt. In vielen Fällen kommt es zu Herzinfarkten, insbesondere bei Papillarmuskeln, Narben nach dem Infarkt, Verkalkungsbereichen. Bei Autopsien von Kleinkindern werden neben IAA Staphylokokken-Peritonitis, Nabelsepsis, Geburtstrauma und Zytomegalie diagnostiziert. Die mikroskopische Untersuchung mit IAA zeigt die interne Verkalkung

elastische Membran und muskulöse Beschichtung von Arterien von großem und mittlerem Kaliber. Gleichzeitig sind immer die Koronararterien betroffen. Die Verkalkung der Nieren-, Milz-, Pankreas-, Mesenterica- und Lungenarterien ist weniger konsistent [1].

Je nach Dauer der Erkrankung gibt es zwei klinisch-anatomische Varianten der IAA, die sich in Ausmaß und Ausmaß arterieller Läsionen sowie in der Art der Veränderungen des Herzens unterscheiden. Die erste Option wird durch den plötzlichen Tod eines Kindes aufgrund einer akuten Herzinsuffizienz oder eines Herzinfarkts begleitet. Die zweite Variante zeichnet sich durch die Entwicklung einer Herzinsuffizienz als Folge einer Kardiomegalie mit Kardiosklerose und endokardialer Fibroelastose aus, der Ausbreitung der Verkalkung auf die meisten Arterien anderer Organe. Das klinische Bild ist bei allen Patienten durch ein Kardiores-Pyotor-Syndrom gekennzeichnet, das von Tachykardie, Tachypnoe und Zyanose begleitet wird. Je nach vorherrschender Läsion der Arterien unterscheiden sich die IAA-Symptome. Die koronare Herzkrankheit tritt jedoch immer in den Vordergrund [1].

Wir geben unsere eigenen Beobachtungen. Der erste Fall ist ein 9-jähriges Mädchen, dessen plötzlicher Tod beim Üben im Pool aufgetreten ist. Aus der Anamnese ist bekannt, dass sie aus der 2. Schwangerschaft geboren wurde, wobei sich 2 Eilzustellungen mit einem Gewicht von 4100 Gramm normal entwickelten. Von den übertragenen Krankheiten wurde ARVI zehnmal festgestellt, Skoliose der Stern-Lenden-Abteilung, diesbezüglich wurde sie zum therapeutischen Schwimmen geschickt, das Mädchen verlor während des Unterrichts am Pool das Bewusstsein, nachdem er das Wasser aus dem Wasser genommen hatte, der Lehrer fand keine Atmung und keinen Herzschlag und keine Wiederbelebungsereignisse, die im Kindergarten abgehalten wurden Klinik, unwirksam, und der Tod des Mädchens wurde angegeben. Klinische Diagnose (wurde ambulant gestellt): akute Herzinsuffizienz. Plötzlicher Todessyndrom? Bei der Autopsie: während der externen Untersuchung - ohne sichtbare Pathologie. Auf der Seite der Atemwege - Vollblut Lungen, Ödeme; auf der Seite des Kreislaufsystems - die Masse des Herzens beträgt 205 g, die Dicke des linksventrikulären Myokards beträgt 0,9-1,5 cm, die ungleichmäßige Hypertrophie des linken Ventrikels mit den Pflaumen mit großem Fokus-22 -

Herzsklerose, Verkalkungsherde und kleine Nekrose, das Lumen der linken Koronararterie ist stenotisch, mit einer histologischen Untersuchung der Herzherzherde der Kardiosklerose mit fokaler Verkalkung und Hypertrophie der Muskelfasern, unregelmäßiger Stauung mit kleinen Hämorrhagien und Dystrophie der Muskelfasern sowie kleinen Infarkten. Arterienwand - Hypertrophie der Muskelschicht, fokale Proliferation von Intimazellen, Nekrose, fokale Kalkablagerung mit starker Lumenverengung der Gefäße. Pathoanatomische Diagnose: idiopathische arterielle Verkalkung mit vorherrschender Läsion der Arterien des Herzens, der Nebennieren, der Mesenterica und der Nierenarterien, mit Stenosen der linken Koronararterie und hypertropher Kardiomyopathie. Der Tod des Mädchens wurde durch eine akute Herzinsuffizienz verursacht, die durch eine großherzige Kardiosklerose mit multipler kleiner Nekrose im linksventrikulären Myokard auf der Grundlage einer idiopathischen arteriellen Verkalkung mit einer Stenose der linken Herzkranzarterie verursacht wurde.

Der zweite Fall ist ein Junge von 1,5 Monaten. Aus der Anamnese: mit einem Gewicht von 3350 g geboren, aus der 2. Vollschwangerschaft wurde die 1-Term-Lieferung ohne Pathologie künstlich verfüttert. Er betrat den Krankenwagen in ernstem Zustand, mit Beschwerden der Mutter, dass sie nichts essen wollten und Kurzatmigkeit. Bei der Aufnahme stöhnte und schrie das Kind, die Häufigkeit der Atembewegungen betrug 72 pro Minute, das Marmorieren der Haut mit Zyanose, Atemnot, Lethargie, HR -120; an ein Beatmungsgerät übertragen. In der Lunge, Anzeichen von Lungenentzündung und Timomalie. Nach 2 Stunden ist der Zustand qualvoll, schweres Atemversagen und Lungenödem. Vor dem Hintergrund der mechanischen Beatmung kam es zu einem Herzstillstand, die Wiederbelebungsmaßnahmen blieben erfolglos, der Tod des Kindes wurde festgestellt. Klinische Diagnose: akute respiratorische Virusinfektion. Bilaterale Lungenentzündung. Akutes kardiovaskuläres Versagen. Nebenniereninsuffizienz. Atemstillstand 3 Grad. Angeborene Herzkrankheit? Anämie Hypotrophie Bei der Autopsie: die Leiche eines Vollzeitjungen, der richtige Körperbau, mäßige Ernährung. Das Atmungssystem - die Schleimhäute der Trachea und die großen Bronchien sind geschwollen, hellgrau gefärbt, die Lunge wiegt 60/75 g (bei einer Rate von 41/33 g), das Lungengewebe ist einheitlich, vollblütig. Die blutbildenden Organe sind die 27 g schwere Milz (bei einer Rate von 15 g), die Lymphknoten der mesenterialen Gruppe sind vergrößert, in Form von Packungen mit einem Durchmesser von bis zu 1 cm, saftig. Kreislauforgane: die Aorta mit einer leichten vorläufigen Verengung (1 EL), der Gang des Balls ist offen, eng, das Lumen ist 3 mm, am Ort des Aortenflusses 1 mm; Herz mit einem Gewicht von 42 g (bei einer Rate von 27 g), die myokardiale Wandstärke des linken Ventrikels beträgt 0,70,8 cm, das Endokard mit einem leicht weißlichen Schimmer. Im Myokard des interventrikulären Septums befinden sich separate punktförmige Blutungen. Die endokrinen Drüsen: Thymusmasse 43 g (bei einer Rate von 30 g). Histologische Untersuchung: Thymusdrüse - Verdünnung der Schichten, Verkalkung kleiner Arterien

riy; Herz - multiple kleine Nekroseherde, Hypertrophie der Muskelfasern, fokale Kardiosklerose und subendokardiale Sklerose (Fibroelastose) im linken Ventrikel mit fokalen Calcificaten (Abb. 1a) in Papillarmuskeln, Koronararterien und deren Äste mit ausgeprägter Kalkbildung und Verengung der Lumina aufgrund von Fibrose bei 9/10 perivaskulär reichlich vorhandene Limfohistiozyteinfiltrate; in der Lunge ein Bild von brauner Verhärtung und Ödem; Milz - Fülle und Hyperplasie der Follikel; in den Nierenarterien (Abb. 1b), Bauchspeicheldrüse, Nebennieren und Mesenterium ausgeprägte Verkalkung. Patho-anatomische Diagnose: idiopathische arterielle Verkalkung. Generalisierte Ablagerung von Calciumsalzen in den Wänden der Arterien mit einer primären Läsion des Herzens, der Nebennieren und der Bauchspeicheldrüse. Stenose der Herzkranzarterien, fokale Kardiosklerose, endokardiale Fibroelase des überwiegend linken Ventrikels (Herzmasse beträgt 42 g, myokardiale Wandstärke des linken Ventrikels beträgt 0,8 cm), fokale Verkalkung in den Papillarmuskeln. Kleinfokale Herzinfarkte und perivaskuläre Lymphogist-Infiltrate. Braune Verhärtung und Lungenödem. Hyperplasie der Thymusdrüse, Lymphknoten, Milz, Hypoplasie der Nebennieren. Angeborene Herzkrankheit: Nicht-Verschluss des Batallova-Ganges, leichte Aortenverkalkung. Der Tod des Jungen wurde durch eine akute kardiovaskuläre Insuffizienz verursacht, die durch idiopathische arterielle Verkalkung mit schwerer Herzkrankheit bei gleichzeitiger kongenitaler Herzerkrankung und Thymus-Lymph-Status verursacht wurde

Abb. 1: a) im Herzen - Hypertrophie der Muskelfasern, mehrere kleine Nekroseherde und fokale Verkalkungen; b) die Ablagerung von Calciumsalzen in der Wand der Nierenarterien. Färben von Hämatoxylin-Eosin. Eine Zunahme um das 100fache In den obigen Beobachtungen war die idiopathische arterielle Verkalkung daher durch eine vorherrschende Läsion der Koronararterien gekennzeichnet, die lange Zeit ohne signifikante Symptomatik verlief. Bemerkenswert ist das Vorhandensein einer angeborenen Herzerkrankung im Hintergrund und des Thymus-Lymph-Status unter den Hintergrundprozessen.

1. Pyanov R.P. Idiopathische infantile Verkalkung von Arterien //

2. Khodasevich L. S., Osipov S.M. Idiopathisches arterielles Kalzium

Tsifikatsiya: Zusammenhang mit der Calciphylaxie. / / Pathologie-Archive.- 1990.-№2.-Band 52.-P.23-29.

Was ist Verkalkung und wie ist sie zu behandeln?

Einige Pathologien und altersbedingte Veränderungen führen dazu, dass der menschliche Körper zu viel Kalzium erhält, das nicht auf natürliche Weise ausgeschieden werden kann. In bestimmten Mengen ist dieses Element notwendig, aber mit seinen Sedimenten verändert sich die Arbeit einiger Gefäße und sogar der Aorta negativ. So entsteht die Verkalkung - der Prozess, bei dem sich Kalzium an den Wänden der Blutgefäße ablagert. Wenn der Prozess die Aorta beeinflusst, werden die Wände der Aorta gekalkt und Ventilblättchen beobachtet. In diesem Fall ähnelt es einem Porzellangefäß und jede Überspannung kann dazu führen, dass es bricht.

Gründe

Der pathologische Prozess der Kalzinierung ist das Ergebnis vieler Faktoren, die die Regulation des Calciumstoffwechsels im Körper beeinflussen. Dazu gehören:

• pH-Änderung;
• Änderungen im Blutkalziumspiegel;
• zu niedrige Chondroitinsulfat-Produktion;
• Verletzung nicht-enzymatischer und enzymatischer Reaktionen und so weiter.

Manchmal kann die Pathologie (andere Bezeichnungen - Verkalkung, Verkalkung) darauf zurückzuführen sein, dass der Körper bereits einige Krankheiten wie Tumoren, Myelom, chronische Nephritis und einige andere Beschwerden hat. Verkalkung kann eine Folge äußerer schädigender Faktoren sein, zum Beispiel überschüssiges Vitamin D, das in den Körper injiziert wird, Weichteilverletzungen. Übrigens kann die Veränderung des Gewebes (tiefe Dystrophie, Immobilisierung) auch Verkalkung verursachen. In solchen Geweben bilden sich große kalkhaltige Konglomerate.

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Verkalkung verschiedene Teile beeinflusst. Es lohnt sich, die bekanntesten Definitionen in Betracht zu ziehen:

1. 1. Verkalkung der Aortenklappe. Ein solcher Prozess entwickelt sich normalerweise aufgrund der degenerativen Prozesse, die in seinen Geweben auftreten. Prozesse werden durch rheumatische Valvulitis verursacht. Ventilblätter haben Kanten, sind aber nicht mehr die gleichen wie bei einem gesunden Menschen, sie sind miteinander verlötet und zerknittert. Dies führt zur Bildung von formlosen Kalkwachsen, die die Aortenöffnung überlappen. Manchmal kann sich der Prozess auf die LV-Wand, den anterioren MK-Lappen und das Septum zwischen den Ventrikeln ausbreiten. Die Krankheit verläuft in mehreren Stufen.

1. • Überfunktion des linken Ventrikels, die zu seiner vollständigen Entleerung beiträgt, da es zu keiner Erweiterung des Hohlraums kommt;
   • Ansammlung einer großen Menge Blut in der LV-Höhle, daher erfordert die diastolische Füllung ein großes Volumen, was zu einer verstärkten ventrikulären Kontraktion führt;
   • myogene Dilatation, die durch die Schwächung des Herzmuskels, das heißt Myokard, auftritt - dies führt zu einer Aorteninsuffizienz.

1. Verkalkung der Mitralklappe. Diese Art von Krankheit ist schwer zu identifizieren, da die Symptome den Manifestationen von Rheuma, Bluthochdruck und Kardiosklerose ähneln. Eine idiopathische Verkalkung des Mitralklappenrings wird häufig bei älteren Menschen diagnostiziert, aber dieses Phänomen ist nicht vollständig verstanden.
2. Verkalkung von Gehirngefäßen. Manche Menschen nennen diese Krankheit auch Arteriosklerose. Es wirkt sich auf sie aus, indem sie Lipidansammlungen bilden, meistens sind es Cholesterinablagerungen. Aufgrund dieses Prozesses fehlt die Blutversorgung des Gehirns. Am häufigsten tritt das Phänomen bei Männern bis zu 60 Jahren und bei Frauen über diesem Alter auf. Es ist schwierig, die genaue Ursache dieser Krankheit zu bestimmen, es wurde jedoch festgestellt, dass das Auftreten einer Pathologie von der Aufnahme von Nährstoffen durch den Körper abhängt.
3. Verkalkung der Aorta. Aorta - das größte vorkommende Gefäß und das LV des Herzens. Es verzweigt sich in eine Vielzahl kleiner Gefäße, die zu den Geweben und Organen gelangen. Es gibt zwei Abteilungen - die Aorta thoracica und abdominalis. Meistens entwickelt sich die Krankheit nach sechzig Jahren. Die Symptome hängen von der spezifischen Stelle der Aortenverletzung ab.
4. Verkalkung der Koronararterien. Das Herz besteht aus Muskeln. Es versorgt die Körperzellen mit Blut, das Sauerstoff und Nährstoffe enthält. Natürlich brauchen die Zellen auch alle diese Substanzen, also das Blut selbst. Blut tritt durch das Koronararteriennetzwerk in den Herzmuskel ein. Auf gesunde Weise ähnelt die Koronararterie einem Gummischlauch, das heißt, sie ist glatt und flexibel, nichts hindert das Blut daran. Wenn sich Verkalkung entwickelt, lagern sich Fette und Cholesterin an den Wänden dieser Arterien ab, was zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque führt. Dadurch wird die Arterie steif, verliert an Elastizität, ändert ihre Form und der Blutfluss zum Myokard ist begrenzt. Wenn das Herz gestresst ist, kann sich die betroffene Arterie nicht entspannen, um dem Myokard mehr Blut zuzuführen. Wenn die Plaque das arterielle Lumen vollständig verstopft, hört das Blut zum Myokard auf zu fließen, was dazu führt, dass sein Teil stirbt.

Verkalkte Plaques, die sich an Arterienwänden bilden, sind eine häufige Ursache für Schlaganfälle und Herzinfarkt. Der Blutkreislauf eines großen Kreises ist also gebrochen. Die vaskuläre Verkalkung hat mehrere Entwicklungsmechanismen, weshalb sie in verschiedene Arten unterteilt ist:

1. Metastatische Verkalkung. Der Grund - Verletzungen in der Arbeit einiger Organe (Nieren, Dickdarm und andere).
2. Universelle Kalzinierung. Seine Entwicklung beruht auf der erhöhten Empfindlichkeit des menschlichen Körpers gegenüber Calciumsalzen.
3. Dystrophische Kalzinierung Es führt zur Bildung des sogenannten "gepanzerten" Herzens oder der Lunge.
4. Angeborene Verkalkung, die häufig bei Kindern beobachtet wird. In den Pathologien der Entwicklung der Blutgefäße und des Herzens gebildet.

Symptome

Es ist sehr wichtig, rechtzeitig auf die Symptome zu achten und eine wirksame Behandlung einzuleiten, da das Leben gefährdet sein kann. Die Krankheit ist jedoch nicht lange zu spüren. Bestimmte Erscheinungsformen sind jedoch immer noch charakteristisch.

Wenn die Aorta und die Klappenblättchen betroffen sind, können unterschiedliche Symptome auftreten. Wenn beispielsweise die Aorta thoracica betroffen ist, treten starke Schmerzen auf, die im Brustbein, im Arm, im Nacken, im Rücken und sogar im Oberbauch spürbar sind. Der Schmerz kann nicht tagelang vergehen, verstärkt durch Stress und Anstrengung. Wenn die Bauchaorta betroffen ist, entwickeln sich nach der Nahrungsaufnahme Schmerzen im Unterleib, es schwillt an, der Appetit nimmt ab, er verliert an Gewicht und leidet an Verstopfung. Beim Kalzinieren einer Verzweigungsarterie kommt es zu Lahmheiten, Geschwüren an den Zehen und Kälte in den Beinen.

Mit der Niederlage der Koronararterien ist der Schmerz in der Natur der Manifestation von Angina pectoris ähnlich, es wird auch Unbehagen empfunden. Der Schmerz manifestiert sich, wenn sich die Bedingungen ändern, unter denen sich eine Person befindet, sich beispielsweise das Wetter ändert, sie isst oder körperliche Arbeit verrichtet.

Mit der Niederlage der Mitralklappe klagt eine Person über Atemnot, häufigen Herzschlag und blutigen Husten. Seine Stimme wird heiser. Ein Arzt kann ein Mitralrotzen bemerken, das sich von der Blässe der verbleibenden Hauthaut abhebt.

Mit der Niederlage der Aortenklappe, die das Flugblatt von MK, LV wall beeinflussen kann, sind klinische Manifestationen lange Zeit nicht vorhanden. Die Erkennung der Krankheit ist nur mit Hilfe von Röntgenbildern möglich. Unerwartet für den Patienten tritt Herzinsuffizienz auf, die schnell voranschreitet. Es wird geschätzt, dass der Tod durchschnittlich sechs Jahre nach Auftreten der Symptome auftritt. Die einzige Behandlung ist die Operation.

Behandlung

Natürlich erfordert die Behandlung der Verkalkung nicht immer einen chirurgischen Eingriff. Es hängt alles vom Fall ab. Je früher die Krankheit erkannt wird, desto größer ist die Chance, sie zu heilen und schwerwiegende Folgen zu vermeiden. Die Behandlung hängt vom Ort der Pathologie ab. Manchmal können Sie mit Volksmitteln behandelt werden, aber auf Rezept.

Beispielsweise kann die Behandlung der Mitralklappenerkrankung auf der Anwendung der Mitralkommissurotomie und der prophylaktischen Arzneimitteltherapie basieren. Mit diesen zeitgemäßen Methoden können Sie die Herzaktivität wiederherstellen und einen aktiven Lebensstil aufrechterhalten.

Einige Ärzte praktizieren sogar die Behandlung von Volksheilmitteln, die auf Kräutern basieren. Die laufende Form wird operativ behandelt, zum Beispiel Aortenprothesen.

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, müssen Sie regelmäßig Blut in Höhe des Kalziums spenden. Wenn sein Niveau überschritten wird, wird die Ursache ermittelt und die Behandlung verschrieben. So können Sie Komplikationen nicht nur verhindern, sondern sogar Ihr Leben retten und verlängern.

Idiopathische arterielle Verkalkung

Die Ätiologie der idiopathischen Verkalkung von Arteriolen bei Kindern bleibt unklar. Eine der Hypothesen verbindet die Entstehung der Erkrankung mit einem erblichen Faktor, insbesondere mit einer genetisch vererbten Insuffizienz der elastischen Arterienmembranen.
Morphologisch ist diese Pathologie durch die Ablagerung von Calciumsalzen in der Wand der arteriellen Gefäße des gesamten Organismus einschließlich großer Gefäße gekennzeichnet.

Klinisch gibt es bei Neugeborenen mit dieser Pathologie Anfälle von Atemnot und tiefer Zyanose. In schweren Fällen entwickelt die Klinik Myokardinfarkt und Kreislaufversagen.

Eine Ultraschallstudie zeigt eine Zunahme der Herzgröße aufgrund der Verdickung der Wände der Ventrikel und der Ausdehnung ihrer Hohlräume. Mögliche vorgeburtliche Ultraschalldiagnostik der Krankheit, die durch Perikarderguss, Verdickung der Lungenarterie und Aorta, Armutsimpuls der absteigenden Aorta und Verkalkung großer Gefäße bestimmt wird.

Die Behandlung zielt auf die Korrektur der ionischen Homöostase, Stoffwechselstörungen. Behandlung von Herzversagen Die Verwendung von Herzglykosiden ist umstritten.
Der Tod kann plötzlich eintreten, insbesondere bei fötalen Föten.

Thrombose der Herzkammern

Die Bildung von großen Blutgerinnseln in den Herzkammern, die die intrakardiale Hämodynamik verletzen, ist eine seltene Erkrankung bei Föten und Neugeborenen.
Blutgerinnsel bilden sich sowohl bei angeborenen Anomalien der Herzkammern als auch bei einem anatomisch normalen Herzen.

Einer der Gründe für die Bildung eines Blutgerinnsels kann eine vorübergehende Abnahme des Protein-C-Spiegels im Blut von Neugeborenen mit intrauteriner Hepatitis und Schädigung der Leberfunktion sein. Nach der Rückkehr von Protein C zur Altersnorm verschwindet der intraventrikuläre Thrombus.

Große Blutgerinnsel sind am häufigsten im rechten Vorhof, im rechten Ventrikel, in der Trikuspidalklappe, in der unteren oder oberen Hohlvene und in der gesamten Vena zu finden.

• Ein großer Thrombus des rechten Ventrikels bei Neugeborenen mit rechtsventrikulärer Hypoplasie und Wandhypertrophie, pulmonaler Hypoplasie und einem offenen Arteriengang kann einen intrakavitären Tumor nachahmen und manifestiert sich in den ersten Lebenstagen mit Anzeichen von Herzinsuffizienz, Lippenzyanose, Akrocyanose und Dyspnoe mit Intercostalverdacht. Das systolische Murmeln ist links entlang der Brustbeinlinie zu hören. Ein organisierter und verkalkter Thrombus kann einen Durchmesser von mehreren Zentimetern erreichen.

• Es wird ein Baby beschrieben, dessen Blutgerinnsel sich im Arteriengang gebildet hat. Der Thrombus schloss den Arteriengang und streckte sich dann bis zur linken Lungenarterie aus, was seine Okklusion bedrohte (Pagotto L. T. et al., 1999).

Ultraschall hilft bei der Diagnose eines Thrombus des rechten und linken Herzens bei fötalen Föten und Neugeborenen.
Die Behandlung reduziert sich auf die Ernennung von Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien. Als Thrombolytikum gibt es Erfahrung mit der Anwendung von Streptokinase bei Säuglingen. Es wird intravenös mit einer Anfangsdosis von 1000 U / kg / h verabreicht. Mit der Ineffektivität der Thrombolyse kann die Streptokinase-Dosis auf 3000 U / kg * h erhöht werden. Die Thrombolyse wird 2 bis 44 Stunden nach Beginn der Behandlung erreicht.