Kompression des Zöliakie-Rumpfes: Anzeichen, Diagnose, Behandlung

Extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes kann ebenso Mitralklappenprolaps, Schädigungen der Lymphknoten der Bauchhöhle, Ösophaguserkrankungen, ein vergrößertes Organ, angeborene Merkmale der anatomischen Struktur und vieles mehr verursachen, die die Gefäße quetschen und eine Kompressionsstenose des Zöliakie-Rumpfes bilden können. Bei chronischer extravasaler Kompression des Zöliakie-Rumpfes der Bauchaorta kommt es zu einer Ischämie der Verdauungsorgane. Bei Patienten treten dyspeptische Symptome, Bauchschmerzen und einige neurovegetative Störungen auf. Es ist jedoch nicht immer möglich, die Ursache dieser Phänomene rechtzeitig zu bestimmen, da alle diese Symptome für viele Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts charakteristisch sind. Leider hat die extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes (ECPS) keine spezifischen Anzeichen, so dass Patienten jahrelang für verschiedene Krankheiten behandelt werden können, ohne zu wissen, dass der Grund völlig in einer anderen liegt.

Je nach Schädigungsbereich entwickelt eine Person bestimmte Krankheiten: Wenn Magen und Zwölffingerdarm leiden, entwickeln sich Gastritis, Duodenitis, Magengeschwür; bei Darmläsionen - Enteritis oder ischämische Kolitis; Ischämie des Pankreas verursacht Manifestationen der Pankreatitis; mit Leberschäden entwickelt sich Hepatitis. All diese Krankheiten manifestieren sich häufig gleichzeitig, verschlimmern den Krankheitsverlauf, verschlechtern den Zustand des Patienten und erschweren die korrekte Diagnose.

Anzeichen einer Krankheit

Bauchschmerzen sind in der Regel das Hauptsymptom der extravasalen Kompression des Zöliakie-Rumpfes. Die Lokalisation kann unterschiedlich sein: im Epigastrium, im Bereich der Beckenkammer, im Hypochondrium, im Unterbauch; Schmerzen können sich im ganzen Bauch ausbreiten. Sein Wesen kann auch variieren: von ständigen, schmerzhaften bis zu akuten paroxysmalen Schmerzen. Häufig verstärken sich die Schmerzen nach dem Essen, beim Sport oder unter Stress.
Nach dem Essen kann der Schmerz nach 20-25 Minuten auftreten, sein Aussehen hängt direkt von der Menge und Qualität der verzehrten Nahrung ab: Patienten beginnen häufig mit dem Angriff, nachdem sie scharfe, süße, zu kalte Speisen oder deren große Mengen gegessen haben. Angst vor Unbehagen führt dazu, dass sie die Menge einschränken und die Qualität ihrer Mahlzeiten sorgfältig überwachen.

Nicht weniger oft verursachen Schmerzen und körperliche Anstrengung, insbesondere bei längerer unbequemer Haltung sowie bei längerer sportlicher Belastung. Zusammen erhöhen diese beiden Faktoren das Risiko, ein Schmerzsyndrom zu entwickeln, insbesondere bei psychoemotionalem Stress.

Oft klagen Patienten über dyspeptische Störungen: Sodbrennen, Aufstoßen, bitterer Geschmack im Mund; Darmfunktionsstörung - Durchfall oder Verstopfung. Patienten verlieren oft an Gewicht und dieser Trend hält lange an. Patienten klagen häufig über neurovegetative Störungen: Bei Schmerzen, Atemnot, Atemnot, vermehrtem Schwitzen, Herzklopfen, schlechter Anpassungsfähigkeit an die klimatischen Bedingungen, Pulsationsgefühl in der Bauchhöhle und Müdigkeit.

Bild: das Auftreten eines Kompressionssyndroms

Diagnose der Notfallstenose

Aufgrund der Tatsache, dass die Symptome dieses Syndroms keine ausgeprägten Anzeichen aufweisen und die bestehenden Beschwerden für viele andere Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts charakteristisch sind, besteht bei der richtigen Diagnose ein großes Problem. Oft gehen Patienten jahrelang "zu den Ärzten", wo ihnen verschiedene, manchmal entgegengesetzte Diagnosen gestellt werden. Sie nehmen alle Arten von Behandlungen an, die keine Erleichterung bringen, und es ist nicht ungewöhnlich, dass solche Patienten zur Behandlung an Psychoneurologen überwiesen werden, wobei ihnen Hypochondrien zugeschrieben werden.

Häufig haben Patienten mit einer Kompressionsstenose des Zöliakie-Rumpfes der Bauchaorta ein blasses, asthenisches Aussehen. Am häufigsten wird diese Diagnose in jungen Jahren an Frauen oder Männer gestellt. Ein wichtiges Symptom dieser Krankheit ist das systolische Murmeln beim Abhören der Bauchhöhle. Dieses Symptom kann implizit sein, es besteht eine direkte Abhängigkeit von verschiedenen Zufallsfaktoren.

• Bei Verdacht auf ECPS sollte der Arzt den Patienten zu einer abdominalen Gefäßangiographie überweisen. In diesem Fall wird ein Kontrastmittel in die Arterie injiziert und es werden Röntgenaufnahmen gemacht, mit denen die bestehende Verengung des Zöliakie-Rumpfes und dessen Grad beurteilt werden können.
• Bei der CT-Angiographie wird der Kontrast nicht in die Arterie, sondern in die Vene injiziert, ansonsten ist die Untersuchung ebenso wie die erste Methode sehr informativ. Diese Diagnosemethode ist leichter zugänglich und wird daher in der Praxis häufiger eingesetzt.
• Um den Verlauf des Prozesses in der Dynamik zu bewerten, ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchaorta und ihrer Äste möglich. Mit dieser Untersuchungsmethode ist es möglich, die Qualität eines Blutgefäßes und die Geschwindigkeit des Blutflusses darin zu beurteilen. Da ein unabhängiger Studientyp nicht gilt, nur in Kombination mit Angiographie.

Mit all diesen modernen Diagnoseverfahren in der Gesamtheit erhöhen die Ärzte die Möglichkeit, rechtzeitig eine korrekte Diagnose und somit eine korrekte und effektive Behandlung zu erhalten.

Kompressionssyndrom des Zöliakie-Rumpfes (KSCHS) im Bild

Behandlung der Kompression des Zöliakie-Rumpfes

Wenn der Patient mit dieser komplexen Diagnose diagnostiziert wurde, muss er operiert werden, da es keine andere Möglichkeit gibt, die normale Blutversorgung der Bauchorgane wiederherzustellen. Je nach Komplexität und Intensität der Kompression des Zöliakie-Rumpfes wählen die Ärzte die Taktik der Operation. Derselbe wird von der Erholungsphase nach seiner Implementierung und der weiteren Prognose für die Genesung des Patienten abhängen.

Je früher die richtige Diagnose gestellt und eine erfolgreiche Operation zur Dekomprimierung des Zöliakie-Rumpfes der Aorta abdominalis durchgeführt wurde, desto mehr Chancen hat der Patient, die normalen Funktionen aller an Ischämie leidenden Organen des Abdomens wiederherzustellen, desto mehr Möglichkeiten bieten sich ihm an, ein normales Leben ohne chronische Krankheit zu führen.

Ursachen der Kontraktion des Zöliakie-Rumpfes und Diagnose durch Ultraschall-Duplex-Scanning

Das wissenschaftliche Interesse an der Definition der Informativität nichtinvasiver Forschungsmethoden beruht auf der Suche nach erschwinglichen Methoden zur Diagnose und Vorhersage organischer und funktioneller Erkrankungen innerer Organe. Mit der Niederlage der viszeralen Äste der Bauchaorta erscheinen klinische Anzeichen, die für Erkrankungen des Gastroduodenums, der Gallenblase, der Bauchspeicheldrüse und des Darms charakteristisch sind. Bei Patienten mit Erkrankungen in diesem Bereich werden organische und funktionelle Veränderungen in den Organen diagnostiziert und sie werden behandelt, obwohl die Symptome einer Verschlimmerung der Erkrankung erneut auftreten. Die Untersuchung des Blutflusses in den ungepaarten viszeralen Zweigen der abdominalen Aorta (NVVA) - des Zöliakie-Rumpfes sowie der oberen und unteren Mesenterialarterien - ermöglicht häufig die Ermittlung der Ursache von Organerkrankungen und die Suche nach geeigneten wirksamen Behandlungsmethoden. Ultraschallstudien, die an modernen Geräten mit Dopplertechniken durchgeführt wurden, stellen eine neue Methode zur Visualisierung der Bauchgefäße dar, die es ermöglicht, die anatomischen Merkmale und den Blutfluss im arteriovenösen Bett zu untersuchen und die Diagnosemöglichkeiten für Erkrankungen der gastroduodenalen Region zu erweitern.

Mit Ultraschall-Duplex-Scanning werden die Bauchaorta, die ersten Abschnitte des Zöliakie-Rumpfes und seiner Äste (normale Leber- und Milzarterien) sowie die oberen und unteren Mesenterialarterien visualisiert. Die Studie erlaubt es, die Größe der Blutgefäße, die Ausdehnung oder Kontraktion ihres Lumens, die Änderung der Wandstärke und das Verhältnis von Intima und Medium, aneurysmatische Vorwölfe, das Vorhandensein atherosklerotischer Plaques sowie die Geschwindigkeit und Art des Blutflusses zu untersuchen.

Zu den Hauptmerkmalen, die durch Durchblutungsstörungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta verursacht werden, gehören die folgenden:

• völliger Mangel an Blutfluss im Falle eines Verschlusses des Gefäßes,
• Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit distal zum Ort der Stenose,
• erhöhte Blutströmungsgeschwindigkeit direkt am Ort der Stenose und Turbulenz an der Mündung des Gefäßes,
• Erkennung eines kollateralen Blutflusses mit einem entgegengesetzten Blutfluss während der Okklusion des Hauptgefäßes,
• Verringerung des Durchmessers des betroffenen Gefäßes
• poststenotische Expansion.

Durch verschiedene Positionen des Sensors werden die Bauchaorta und ihre ungepaarten viszeralen Äste in der Längs- und Querebene vom antero-abdominalen Zugang sichtbar gemacht. Um ein Längsbild der Bauchaorta zu erhalten, wird der Sensor links von der Mittellinie des Körpers entlang der vertikalen Achse des Körpers positioniert, wobei die Abtastebene senkrecht zur vorderen Bauchwand mit einer Richtung zur Wirbelsäule ausgerichtet ist, wenn sich der Patient auf dem Rücken befindet. Das Scannen erfolgt unterhalb des Xiphoidprozesses 1-2 cm, wobei der Sensor in kaudaler Richtung verschoben wird. Um einen Querschnitt der Bauchaorta zu erhalten, sollte der Sensor senkrecht zur Paramediallinie nach links ausgerichtet sein.

Die Ultraschalluntersuchung der Bauchaorta sieht aus wie eine röhrenförmige, pulsierende Struktur mit glatten, glatten Wänden und einem gleichmäßigen schalltoten Lumen. Der Durchmesser der Aorta unter dem Diaphragma beträgt 25-28 mm, in Höhe der Viszeralarterien 20-24 mm. In der Doppler-Studie entspricht der Blutfluss in der Aorta dem Rumpftyp mit dem Vorhandensein eines akuten systolischen Antegrad-Peaks mit einem hohen systolischen Maximum und einem umgekehrten Blutfluss während der frühen Diastole.

Der Zöliakie-Rumpf wird sichtbar, wenn er Querschnitte aus dem epigastrischen Bereich erhält. Der Sensor bewegt sich vom xiphoiden Prozess kaudal (um 2-3 cm), bis ein charakteristisches Zeichen der "Möwenflügel" erscheint, das durch die Aufteilung des Zöliakie-Rumpfes in die üblichen Leber- und Milzarterien verursacht wird. Der Zöliakie-Rumpf ist örtlich wie ein 2-4 cm langes Gefäß geformt und erstreckt sich schräg von der Vorderfläche der Aorta. Bei der Querabtastung wird der Zöliakie-Rumpf durchgehend sichtbar gemacht, und die üblichen Leber- und Milzarterien werden im Bereich der Öffnungen und im proximalen Teil sichtbar gemacht. Der Zöliakie-Rumpf und seine Eingeweidezweige gehören zu Arterien mit hohem peripherem Widerstand.

Um ein Bild der A. mesenterica superior im Längsschnitt zu erhalten, wird der Sensor um 90 ° gedreht. 1-2 cm unter dem Zöliakie-Rumpf bestimmen die A. mesenterica superior, die sich von der Vorderfläche der Aorta aus erstreckt. Sie befindet sich in Querschnitten zwischen der Vene der Milz und der Aorta. Die A. mesenterica superior wird 7 cm vom Ort ihrer Entlassung oberhalb der Aorta sichtbar gemacht. Um ein Blutflussspektrum zu erhalten, wird das Kontrollvolumen 1 bis 1,5 cm vom Ort der Abgabe aus der Aorta entfernt in das Gefäßlumen eingebracht. Die Registrierung des Blutflussspektrums in der A. mesenterica superior erfolgt am Mund. Die A. mesenterica superior bezieht sich auf Arterien mit hohem peripherem Widerstand.

Die A. mesenterica inferioris entspringt direkt unterhalb der Nierenarterie von der linken anterolateralen Oberfläche der Bauchaorta. Die Darstellung der A. mesenterica inferior ist aufgrund des geringen Durchmessers (3 mm oder weniger) schwierig. In einigen Fällen kann sein Bild erhalten werden, indem die Bauchschlagader in der Quer- oder Längsebene unterhalb der Mündung der linken Nierenarterie abgetastet wird. Das Spektrum des Blutflusses der A. mesenterica inferior ist durch einen peripheren Widerstand gekennzeichnet.

Die Kriterien für die arterielle Vasokonstriktion oder Okklusion umfassen qualitative und quantitative Indikatoren für die spektralen Eigenschaften des Dopplersignals. Berechnen Sie quantitative Indikatoren, die die Hämodynamik des Arterienbetts widerspiegeln:

• maximale, durchschnittliche und minimale Blutflussrate,
• Pulsationsindex (PI),
• Widerstandsindex (RI),
• systolodiastolisches Verhältnis (S / D).

Bewerten Sie die Qualitätsmerkmale des Frequenzspektrums der Doppler-Kurven. Ein wichtiges Zeichen für eine Verengung der Arterie ist die Erfassung einer turbulenten Strömung mit Erweiterung des Spektrums in Systole und Diastole. Wenn keine merkliche Erhöhung der maximalen Amplitude der Blutströmungsgeschwindigkeit während Turbulenzen des Blutflusses auftritt, werden eine breite Häufigkeitsverteilung und eine Abnahme der Fläche des lokalisierten "Fensters", die für die normale laminare Blutbewegung im arteriellen Gefäß charakteristisch ist, aufgezeichnet.

Das zuverlässigste und informativste Zeichen für eine Verengung der Hauptarterie ist eine Erhöhung der maximalen systolischen Amplitude des Dopplerogramms (1).

Die maximale Blutflussrate oder die maximale systolische Blutflussgeschwindigkeit (PSS) wird in den viszeralen Arterien auf der Höhe der Öffnungen und der visualisierten Segmente des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior gemessen. Zusätzlich zu der maximalen systolischen Blutflussgeschwindigkeit werden Blutgeschwindigkeitsindikatoren mit niedriger Geschwindigkeit ausgewertet, die Änderungen (Abnahme) des Herzminutenvolumens widerspiegeln oder eine signifikante Verengung des Gefäßes anzeigen.

Voraussetzung für die genaue Messung der maximalen systolischen Blutflussgeschwindigkeit im Zöliakie-Rumpf ist die Korrektur des Doppler-Scanwinkels des Blutflusses von 60 °.

Die Messung der Blutflussparameter wird in der Phase der tiefen Einatmung und Ausatmung durchgeführt. Normalerweise wird in der Höhe des Ausatmens eine Erhöhung der maximalen systolischen Blutflussgeschwindigkeit im Zöliakie-Rumpf im Durchschnitt um 35,6 ± 5,9% verglichen mit der Phase der tiefen Inhalation festgestellt. Der durchschnittliche Wert der maximalen systolischen Blutflussgeschwindigkeit im Zöliakie-Rumpf beträgt 98–115 m / s, in der A. mesenterica superior - 98–142 m / s, in der unteren Arteria mesenterica - 93–189 cm / s. Nach G. I. Kuntsevich et al. Entsprechen die Maximalwerte der Blutflußgeschwindigkeit im Zöliakie-Rumpf 128 ± 12 cm / s, in der A. mesenterica superior - 136 ± 16 cm / s. Die Variabilität der Geschwindigkeitsindikatoren des Blutflusses ist einer der Gründe für Abweichungen in den Ergebnissen.

Bei der Diagnose der Stenose unpaariger viszeraler Äste der Bauchaorta wurden die von G. L. Moneta et al. Die Autoren zeigten, dass die maximale Blutflussgeschwindigkeit im Zöliakie-Rumpf 200 cm / s und mehr beträgt, in der A. mesenterica superior - 245 cm / s und mehr, was auf eine hämodynamisch signifikante Stenose (> 70%) hinweist. Die Empfindlichkeit, Spezifität und der Vorhersagewert des Tests für den Zöliakie-Rumpf betrugen 75%, 89% bzw. 85%.

Zusätzlich zu den Änderungen der maximalen systolischen Blutflussgeschwindigkeit wurde der Wert der endgültigen diastolischen Blutflussgeschwindigkeit bei hämodynamisch signifikanter Stenose der A. mesenterica superior bestimmt. Wenn die diastolische Komponente zunimmt und die Art eines stammveränderten Typs zunimmt, wenn die Stenose mehr als 75% beträgt, ändert sich der Typ des Dopplerogramms der A. mesenterica superior. Eine vergleichende Analyse der Ergebnisse der Doplerographie und Arteriographie zeigte die Informativität der endgültigen diastolischen Blutflussgeschwindigkeit bei der Diagnose der Stenose des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior. Als Ergebnis von Studien wurde festgestellt, dass bei ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta eine arterielle Stenose von mehr als 50% hämodynamisch signifikant ist.

Es gibt verschiedene ätiologische Faktoren, die anatomische Veränderungen und hämodynamische Störungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta verursachen. Oft als die zwei Hauptgruppen der Ursachen bezeichnet, die zu Veränderungen im Lumen des Gefäßes führen: intravasal und extravasal. Intravasale Veränderungen sind auf eine angeborene oder erworbene arterielle Erkrankung zurückzuführen. Angeborene Anomalien der vaskulären Entwicklung umfassen Hypo-, Aplasie, fibromuskuläre Dysplasie, arteriovenöse Malformationen; - Arteriosklerose, unspezifische Aortoarteritis, Thromboangiitis obliterans, postembolische Okklusion. Es werden folgende Formen von arteriellen Läsionen unterschieden: Okklusion, pathologische Tortuosität, Aneurysma sowie kombinierte und kombinierte Formen. Der Grad der Verengung des Gefäßes wird als Stenose bis zu 50%, hämodynamisch signifikante Stenose -> 50%, 75 - 90%,> 90% betrachtet.

Die extravasale Kompression ungepaarter viszeraler Äste der Bauchaorta ist in erster Linie mit den strukturellen Merkmalen und der Entwicklung der Aortenöffnung des Zwerchfells verbunden, die an der Vorderseite und den Seiten der Sehnenkanten des rechten und linken Pedikels des Zwerchfells gebildet ist, die durch das mittlere Bogenband des Zwerchfells und hinten durch die Wirbel verbunden sind. Es kommt zu einer Kompression der Gefäße des mittleren Bogenbands des Zwerchfells, seiner inneren Beine, mit der Wirkung auf den Zöliakie-Rumpf häufiger als auf die oberen und unteren Mesenterialarterien. Ursachen der häufigen Kompression des Zöliakie-Rumpfes sind topographische Merkmale der Arterie. Da sich das mediale Bogenband des Zwerchfells auf der Höhe des Munds des Zöliakie-Rumpfes oder um 2/3 des Wirbels befindet, verschiebt es sich bei Atembewegungen und kommt mit dem Zöliakie-Rumpf in Kontakt. Durch die Wechselwirkung des Zöliakie-Rumpfes und des Bogenbandes werden beim Ausatmen der Mund und der Rumpf selbst gequetscht (Abb. 2).

Manchmal tritt die Kompression des Zöliakie-Rumpfes auf, wenn das Gefäß von der Aorta zurücktritt oder das Diaphragma bei normaler Arterienentladung auf niedrigem Niveau angebracht ist. Darüber hinaus treten Durchblutungsstörungen bei der Beugung der Zöliakie-Arterie auf, die als Folge eines geringen Ausflusses aus der Aorta auftreten kann.

Eine weitere häufige Ursache für die Kompression der ungepaarten viszeralen Zweige der Bauchaorta ist die extravaskuläre Kompression der Nervenganglien des Solarplexus, des Neurofibrosegewebes des Plexus coeliacus und von Tumoren.

Autopsiestudien zeigen, dass Veränderungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta in 19,2–70% der Fälle nach Angiographie - 4,4–53,5% der Fälle beobachtet wurden. In den von der heterogenen Alters- und Geschlechtszusammensetzung untersuchten Kontingenten der Patienten variieren die Kompressionshäufigkeit ungepaarter viszeraler Äste der Bauchaorta und die Ursachen ihrer Entwicklung erheblich.

I. A. Komissarov et al. beobachteten 538 Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren mit Bauchschmerzen. Nach den Ergebnissen einer umfassenden Studie mit Ultraschall-Duplex-Scanning wurde bei 109 Kindern (20,2%), darunter 65 (59,7%) Mädchen und 44 (40,3%) Jungen, eine Kompression des Zöliakie-Rumpfs festgestellt. Zu den Ursachen der Kompression des Zöliakie-Rumpfes bei Kindern gehörten extravasale Effekte des Diaphragmas, seiner inneren Beine und der Kompression des Plexus celiacus mit Neurofibrosegewebe.

L. A. Zvenigorodskaya et al. Laut einer Studie mit 236 Patienten (Durchschnittsalter 53,5 ± 2,7 Jahre) mit chronischer ischämischer Erkrankung der Kreislauforgane zeigte sich in den meisten Fällen (76,8%) eine intravaskuläre Läsion unpaariger viszeraler Äste der Bauchaorta, die durch einen atherosklerotischen Prozess in den Arterien verursacht wurde. In anderen Fällen war die extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes mit der Einwirkung des sichelförmigen Ligaments des Zwerchfells verbunden.

AV Pokrovsky wies darauf hin, dass nach den Ergebnissen des Doppler-Ultraschalls, Röntgenuntersuchungen und pathologisch-anatomischen Studien bei Patienten mit Atherosklerose der Koronararterien in 73,5% der Fälle eine atherosklerotische Läsion ungepaarter viszeraler Äste der abdominalen Aorta nachgewiesen wurde.

Laut A.I. Kanayev et al., Der 325 Patienten im Alter von 17–72 Jahren (Durchschnittsalter 35,5 ± 0,8 Jahre) mit Kompression des Zöliakie-Rumpfes untersuchte, ist die Durchblutung des Zöliakie-Rumpfes auf hämodynamische Faktoren zurückzuführen, die durch eine Isolation hervorgerufen wurden Stenose des Zöliakie-Rumpfes oder in Kombination mit eingeschränkter Durchblutung der A. mesenterica superior. Andere pathogenetische Faktoren hämodynamischer Störungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta umfassten die mechanische Stimulation des mittleren Bogenbands des Zwerchfells und der Pulswelle des Plexus coeliacus. Bei den meisten Patienten mit hämodynamischen Störungen im Zöliakie-Rumpf wurden Erkrankungen des Magens, des Zwölffingerdarms und der Bauchspeicheldrüse festgestellt.

Nach Ansicht vieler Forscher spielt der Zustand des kollateralen Blutflusses neben der Kompression ungepaarter viszeraler Äste der Bauchaorta eine wichtige Rolle bei der Entwicklung hämodynamischer Erkrankungen. Der kollaterale Blutfluss zwischen dem Zöliakie-Rumpf und der A. mesenterica superior stellt die Pankreatoduodenalarkade bereit. Im Falle einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes, des Hauptarteriengefäßes, das die Region versorgt, wird Kreislaufversagen durch Umverteilung des Blutes in den folgenden Bereichen ausgeglichen: von der Zone der A. mesenterica superior zur Zone des Zöliakie-Rumpfes. Das Versagen des kollateralen Blutflusses bei der Umverteilung von Blut führt in beiden Zonen zu Ischämie (Steal-Syndrom).

Eine Studie deutet auf einen häufigen ursächlichen Zusammenhang zwischen hämodynamischen Störungen im Zöliakie-Rumpf mit übermäßiger Entwicklung der Mitralklappenhöcker und klinischen Anzeichen eines Mitralklappenprolaps hin. L. Arcari, der eine Ultraschallmethode von 1560 Patienten untersuchte, zeigte in 3,7% der Fälle (57 - 23 Männer und 34 Frauen) eine Durchblutungsstörung im Zöliakie-Rumpf. Mitralklappenprolaps wurde bei 47 (82,4%) Patienten mit Durchblutungsstörungen im Zöliakie-Rumpf und 118 (7,9%; p < 0,001) без таковых признаков. У большинства пациентов с компрессией чревного ствола (средний возраст 35 ± 12 лет) не было выявлено явных причин для экстра- либо интравазального сдавления артерии. Автор многомерным статистическим анализом показал, что гемодинамические нарушения в чревном стволе являются независимым от пола и возраста фактором, связанным с пролапсом митрального клапана.

Mitralklappenprolaps und andere Varianten kleiner Herzanomalien werden häufig bei Personen mit Anzeichen einer erblichen Bindegewebsdysplasie festgestellt, die durch systemische Veränderungen gekennzeichnet sind. Bei den systemischen Störungen werden die Merkmale der Entwicklung, funktionelle und organische Erkrankungen des Magens, des Zwölffingerdarms, des Darms erwähnt. Da sich bei erblich bedingter Bindegewebsdysplasie neben der Architektur des Herzens die Struktur und der Funktionszustand des Gefäßbetts ändern, kann die Beeinträchtigung der Durchblutung des Zöliakie-Rumpfes auf die Eigenheiten der Struktur und des Stoffwechsels des Bindegewebes zurückzuführen sein.

T. Scholbach untersuchte den Zöliakie-Rumpf mit einer Ultraschallmethode bei 3449 Patienten im Alter von 0 bis 18 Jahren mit Beschwerden der Abdominalgie. Bei 1,7% (59 Patienten im Alter von 22 Monaten bis 19 Jahren, darunter 81% des weiblichen Geschlechts) wurden Anzeichen des Zöliakie-Syndroms festgestellt. Die Sonographieergebnisse wurden bei 21 Patienten mittels Magnetresonanztomographie bestätigt. Neben Bauchschmerzen wurde die Kompression des Zöliakie-Rumpfes begleitet von Symptomen von Brustschmerzen (22%), Übelkeit (29%), Sodbrennen (17%), Erbrechen (15%), Gewichtsverlust (15%), postprandialen Anzeichen (15%). ), Durchfall (14%), Atembeschwerden (14%), Synkope (12%), systolisches Murmeln über der Arterie (15%).

Somit ist die tatsächliche Prävalenz eines gestörten Blutflusses in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta nicht bestimmt worden, und die Literaturdaten deuten auf eine Variabilität der Ergebnisse aufgrund von Heterogenität in Alter, Geschlecht und klinischen Manifestationen der untersuchten Patienten hin. Die Ultraschalldiagnose, einschließlich der Duplex-Farbkartierung, ist eine erschwingliche Methode, vergleichbar mit angiographischen Studien, die für das Screening von Patienten mit Durchblutungsstörungen in viszeralen Gefäßen empfohlen wird. In einer umfassenden Studie an Patienten mit Durchblutungsstörungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der Bauchaorta treten Schwierigkeiten auf, die einzige Ursache für eine extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes zu identifizieren, die häufig in Kreislaufstörungen in den ungepaarten viszeralen Zweigen der abdominalen Aorta auftritt, da hämodynamische Störungen unter dem Einfluss vieler Faktoren auftreten.

Trisvetova E.L., Varanitskaya N.M.
Belarussische staatliche medizinische Universität, 432. militärisches Hauptklinikzentrum der Streitkräfte der Republik Belarus.
Zeitschrift "Medical Panorama" № 9, Oktober 2009.

Wie erkennt man Stenosen des Zöliakie-Rumpfes?

Wenn eine Arterie (Zöliakie-Rumpf) von der Aorta in der Nähe der Öffnung des Zwerchfells weggedrückt wird, tritt ein ständiger Bauchschmerz auf, die Verdauung ist gestört, die Patienten weigern sich zu essen, weil sie sich stark unwohl fühlen, Gewicht verlieren und die Schwäche zunimmt. Dieses Syndrom wird als Kompressionsstenose oder Dunbar-Krankheit bezeichnet. Es gilt als Hauptursache für die ischämische Erkrankung der Bauchhöhle. Die Behandlung ist nur chirurgisch.

Lesen Sie in diesem Artikel.

Ursachen der Krankheit

Die Arterie, der sogenannte Zöliakie-Rumpf, ist ein Zweig der Aorta, der die Organe der oberen Bauchhöhle mit Blut versorgt. Seine Länge beträgt nur 2 cm, aber die Arbeit der Meilensteine ​​der wichtigsten Verdauungsorgane: Magen, Speiseröhre, Gallenblase, Leber, Pankreas, ein Teil des Darms und die Milz hängen davon ab.

Bei normaler anatomischer Struktur befindet sich der Zöliakie-Rumpf unter der Öffnung des Zwerchfells. Liegt eine angeborene Anomalie vor, befindet sich das Bogenband unterhalb der Mündung der Arterie und drückt sein Lumen.

Die erworbene Stenose des Zöliakie-Rumpfes verursacht folgende Faktoren:

• vergrößerte Lymphknoten;
• Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenhyperplasie;
• Tumoren;
• Verdichtung oder Sklerose des Gefäßgewebes;
• große atherosklerotische Plaques;
• überwachsener Nervenplexus.

Eine schlechte Ernährung der Verdauungsorgane mit Blut führt zu dystrophischen Veränderungen des Gewebes und zum Auftreten eines chronischen abdominalen Schmerzsyndroms.

Wir empfehlen, den Artikel über die Stenose des Zöliakie-Rumpfes mit den Beinen des Zwerchfells zu lesen. Daraus lernen Sie die Pathologie und die Ursachen ihrer Entwicklung, Symptome, Diagnose und Behandlung.

Und hier mehr über die erworbenen Herzfehler.

Anzeichen und Symptome einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes

Die Dunbarsche Krankheit kann einen sehr langen Verlauf haben, die Intensität der Schmerzen variiert von subtil bis konstant und intensiv. Seine Hauptmerkmale sind:

• Entwicklung in 10 - 15 Minuten nach dem Essen;
• beginnt in der epigastrischen Region und deckt den gesamten Bauch ab;
• Schmerz oder paroxysmal;
• erhöht sich nach Stress, Angstzuständen, Verstopfung, Bewegung oder Gewichtsverlagerung.

Wegen der Schmerzen wird das Essen schmerzhaft, was dazu führt, dass Sie sich weigern zu essen oder den Anteil stark reduzieren. Da die Sekretion von Verdauungsenzymen gestört ist, treten Symptome der Dyspepsie auf:

• Flatulenz;
• Bauchdehnung und Schweregefühl;
• Übelkeit, Erbrechen;
• Bitterkeit im Mund, Sodbrennen;
• instabiler Stuhl

Schwere Schwäche, ein leichter Anstieg der Körpertemperatur, Abmagerung, Schwitzen, Atemnot, schlechte Wärme- und Kälteverträglichkeit führen zu einer erheblichen Verringerung der Arbeitsfähigkeit, sie sind mit hormonellen Ungleichgewichten im Körper verbunden.

Schauen Sie sich das Video über den Zöliakie-Rumpf und seine Stenose an:

Diagnose von Aortenkrankheiten

Die Schwierigkeit beim Erkennen einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes besteht darin, dass die klinischen Manifestationen vollständig mit Erkrankungen wie Gastritis, Ulcus pepticum, Duodenitis, Hepatitis, Enterokolitis oder Pankreatitis übereinstimmen. Das Dunbar-Syndrom kann nur vermutet werden, wenn sich aus traditionellen Behandlungsmethoden kein langfristiges Ergebnis ergibt. Oft wird bei solchen Patienten fälschlicherweise eine Hypochondrie diagnostiziert.

Bei der Untersuchung wird auf Gewichtsabnahme, blasse Haut, Zärtlichkeit bei Palpation des gesamten Bauchbereichs und Lärm während der Systole über der Bauchaorta geachtet. Um die Diagnose solcher Untersuchungen zu bestätigen:

• Traditionelle Angiographie oder Computertomographie - der Zöliakie-Rumpf ist sichtbar, an der Aorta befestigt, im Mundbereich verengt und unter Kompression ausgedehnt.
• Röntgen der Bauchorgane;
• Ultraschall der Bauchaorta mit Doppler.

Radiographie der Bauchorgane bei der Diagnose der Stenose des Zöliakie-Rumpfes

Mit ihrer Hilfe können Sie den Blutfluss im Zöliakie-Rumpf und Hindernisse für den normalen Blutdurchfluss, den Grad der Verengung der Arterie, beurteilen.

Chirurgie bei Kompressionsstenose als einzige Behandlungsoption

Indikationen für die chirurgische Behandlung sind:

• anhaltende Schmerzen nach dem Essen,
• Befreiung von der Weigerung zu essen
• Gewichtsverlust
• angiographische Anzeichen einer Stenose,
• das Fehlen schwerer Begleiterkrankungen und psychischer Störungen.

Der chirurgische Eingriff zielt darauf ab, den Zöliakie-Rumpf von der Kompression zu befreien. Zu diesem Zweck kann eine endoskopische oder abdominale Operation verwendet werden, um das mittlere Gelenkband des Zwerchfells zu entfernen.

Wenn sich während der Untersuchung die Hinweise für das gleichzeitige Entfernen der Gallenblase oder das Herausziehen von Steinen daraus ergeben, kann dies auch zusammen mit der Dekompression erfolgen. Bei schwerer oder länger anhaltender Stenose kann eine Arteriendilatation und die Installation einer Gefäßprothese oder eines Stents erforderlich sein.

Rehabilitation nach

Wenn eine laparoskopische Operation durchgeführt wird, werden die Patienten in der Abteilung für bis zu 3 Tage beobachtet und dann zur weiteren Behandlung am Wohnort entlassen. Abdominelle Eingriffe erfordern in der Regel einen längeren Krankenhausaufenthalt, den Einsatz einer Antibiotika-Therapie und Schmerzmittel.

Die durchgeführte Kompression des Zöliakie-Rumpfes führt zu einer ziemlich raschen Umkehr der Hauptsymptome der Dunbar-Krankheit. Daher sind keine besonderen Einschränkungen für Patienten erforderlich, mit Ausnahme des Verbots von intensiver körperlicher Anstrengung und des Anhebens von Gewichten während des ganzen Monats.

In der Erholungsphase wird eine Enzymersatztherapie empfohlen (Kreon, Mezim Forte, Panzinorm) sowie bei Restschmerzen kann die Ernennung von Antispasmodika (No-spa, Riabal) nachgewiesen werden.

Mit dem Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut ist es notwendig, ihn mit Hilfe von Diät und Medikamenten zu senken. Die Überwachung des Blutflusses in der Bauchaorta wird einen Monat nach der Operation durchgeführt. Anschließend müssen Sie mindestens einmal alle sechs Monate den behandelnden Arzt aufsuchen.

Krankheit Ernährung

Vor der Operation und in der frühen Erholungsphase wird die Wahl der Nahrungsaufnahme durch den Grad der Verletzung des Verdauungsprozesses bestimmt. Grundregeln des Kochens und Auswahl der Gerichte:

• Lebensmittel in kleinen Portionen 5-6 mal am Tag;
• Bei starkem Schmerzsyndrom wird gereinigte, warme Speisen empfohlen.
• Garmethoden - Kochen in Wasser oder Dämpfen, Schmoren oder Backen;
• muss auf der Speisekarte sein muss mageres Fleisch, Fischgerichte sein;
• Milchprodukte werden als mittleres Fett empfohlen, nicht sauer.
• in der Zeit der Verschärfung werden Gemüse und Früchte gekocht gegessen;
• Wenn der Schmerz nachlässt, ist die Ausdehnung der Diät allmählich.

Nach der Operation können Sie frische Säfte (zuerst mit Wasser verdünnt) aus Früchten und Beeren hinzufügen, außer bei sauren Sorten. Vor dem Schlafengehen können Sie Kräutertee aus Kamille und Minze, Hagebutte mit trockenen Keksen oder Cracker trinken.

Eine solche Diät wird für einen Zeitraum von 6 Monaten bis zu einem Jahr verordnet. Die genaue Dauer kann nach der Untersuchung vom Arzt empfohlen werden.

Wir empfehlen, den Artikel über die Übel von Fallot zu lesen. Daraus lernen Sie die Ursachen für die Entstehung einer Krankheit, Symptome der Manifestation, Diagnose und Behandlung sowie die Prognose für Patienten.

Und hier geht es mehr um das Duplex-Scannen von Kopf und Hals.

Die Zöliakie-Rumpfstenose ist eine angeborene oder erworbene Erkrankung, die eine Kompression der Arterie der Bauchaorta durch das Diaphragma-Band oder das perivaskuläre Gewebe verursacht. Es wird Dunbar-Syndrom oder ischämische Erkrankung der Bauchhöhle genannt.

Die Hauptmanifestation sind anhaltende oder paroxysmale Bauchschmerzen nach dem Essen oder körperlicher Anstrengung. Klinische Manifestationen werden durch Erkrankungen des Verdauungssystems maskiert. Sie können durch anhaltende Krankheit und mangelnde Behandlungsergebnisse vermuten. Eine Operation wird empfohlen, um den Zustand radikal zu lindern.

Erscheint eine Stenose des Zöliakie-Rumpfes, auch bei vollkommen gesunden Menschen. Die kompensatorische Aortenstenose mit den Beinen des Zwerchfells erfordert eine Behandlung, einschließlich einer Operation. Was sind die Ursachen?

Ein Duplex-Scan der Aorta und ihrer Äste wird durchgeführt, um die Verzweigung des Bogens, die Geschwindigkeit des Blutflusses, das Vorhandensein von Plaques und andere Dinge zu bestimmen. Eine solche Diagnose des Bauchabschnitts hilft dabei, Pathologien zu erkennen, um schneller mit der Behandlung oder Operation beginnen zu können.

In einigen Situationen können prothetische Arterien Leben retten, und ihre Kunststoffe können die schweren Komplikationen vieler Krankheiten verhindern. Karotis, Femoralarterienprothetik kann durchgeführt werden.

Atherosklerose des Darms kann durch Verstopfung der Gefäße auftreten. Symptome - Schmerzen, Übelkeit, Bewusstseinsverlust und andere. Die Behandlung ist ziemlich lang und schwierig.

Es gibt eine vertebrobasiläre Insuffizienz bei Menschen im Alter und bei Kindern. Symptome des Vorhandenseins des Syndroms - teilweiser Sehverlust, Schwindel, Erbrechen und andere. Kann sich chronisch entwickeln und ohne Behandlung zu einem Schlaganfall führen.

Eine solche Vermessung, als Duplex-Scanning von Kopf und Hals, wird nach Indikationen und zur Prophylaxe durchgeführt. Es können transkranielle Scans der Venen und Gefäße des Halses, der Arterien des Kopfes, des Gehirns und der brachiozephalischen Gefäße durchgeführt werden. Wie läuft es?

Es kann zu einer angeborenen und erworbenen Nierenarterienstenose kommen. Es kann rechts, links oder bilateral sein, ist aber immer lebensbedrohlich. Wenn es auch arteriellen Bluthochdruck gibt, reicht die alleinige Medikation nicht aus.

Die Rekonstruktion der Gefäße nach ihrem Bruch, der Verletzung, der Bildung von Blutgerinnseln usw. wird durchgeführt, wobei die Operationen an den Gefäßen recht komplex und gefährlich sind und einen erfahrenen Chirurgen erfordern.

Palpation und Perkussion des Herzens werden bei der ersten Untersuchung von einem Kardiologen durchgeführt. Eine Auskultation des Myokardbereichs wird ebenfalls durchgeführt. Der Arzt bestimmt die Grenzen des Herzens, zeigt die absolute Mattheit der Kanten und vergleicht das Ergebnis mit der Norm für Alter und Geschlecht.

CHRONISCHE STÖRUNGEN DER VISZERALEN BLUTKREISLAUF

Die Krankheit ist durch ischämische Durchblutungsstörungen der Organe gekennzeichnet.

Bauchhöhle. Das sich entwickelnde Krankheitsbild wird genannt

Bauchschmerzen (Angina abdominalis).

Ätiologie und Pathogenese: die häufigsten Ursachen für mesenteriale Läsionen

Gefäße sind seltener Arteriosklerose und unspezifische Aortoarteritis

fibromuskuläre Dysplasie, Hypoplasie, abnorme Entwicklung viszeraler Arterien

Verletzung ihrer Durchgängigkeit tritt bei extravasaler Kompression auf, die

häufiger ist der Zöliakie-Rumpf exponiert, seine Kompression kann sichelförmig bilden

Ligament und medialer Stiel des Zwerchfells, vorwiegend bei hoch

Arterienablösung von der Aorta oder geringe Befestigung des Zwerchfells bei niedriger

Entlastung des Zöliakie-Rumpfes ist eine mögliche Kompression seiner verdichteten Bauchspeicheldrüse möglich

Normalerweise ist eine ausreichende Blutversorgung der Bauchorgane gewährleistet

entwickeltes Netzwerk von mehreren kollateralen Anastomosen des Systems von drei

viszerale Arterien. Mit der Niederlage eines von ihnen fließt die Richtung des Blutes mit

Kollateralen sind verändert, zum Beispiel beim Verschließen der A. mesenterica superior

Die Blutversorgung der betroffenen Darmabschnitte erfolgt durch

pankreatoduodenale Anastomose der Zöliakie und entlang des Bogens von Ryolan aus

unteres Mesenterialarteriensystem. Bei Okklusion des Zöliakie-Rumpfes zurücksetzen

Blut aus dem Becken der oberen Arteria mesenterica. Mit Auslöschung des mesenterischen Minderwertigen

Die Arterie der entsprechenden Zone wird vom Bogen von Riolan versorgt

und marginale Arterie. Die schwerwiegendsten Verletzungen der Hämodynamik treten auf, wenn

gleichzeitige Läsion mehrerer viszeraler Arterien.

hämodynamische Störungen werden in der Höhe besonders ausgeprägt

Verdauung, wenn der vorhandene Blutfluss nicht ordnungsgemäß funktioniert

Durchblutung bestimmter Bereiche des Gastrointestinaltrakts, in denen

Ischämie entwickelt sich zu Hypoxie Schleim und Submukose sind am empfindlichsten

Schichten, so erfährt der Drüsenapparat eine Dystrophie, die zu einer Abnahme führt

Produktion von Verdauungsenzymen und gestörte Absorption Zur gleichen Zeit

gestörte Leber und Pankreas. Eine der Auswirkungen des Syndroms

Die chronische abdominale Ischämie ist eine akute Verletzung des Visceral

Durchblutung, die durch Thrombose der betroffenen Arterie auftritt.

Klinik und Diagnose: Atherosklerotische Läsion der Mesenterialarterien

häufiger bei mittleren und älteren Menschen, unspezifisch

Eine Aortoarteritis dieser Lokalisation tritt in der Regel in jungen Jahren auf

Extravaskuläre Kompression der Gefäße wird in allen Fällen gleichermaßen beobachtet

Die Hauptbeschwerde bei Patienten mit chronischen Bauchschmerzen ist die Bauchschmerzen

treten normalerweise 20 bis 40 Minuten nach einer Mahlzeit auf und fahren für 1 fort

1 / 2- 1/2 1/2 während des Zeitraums der maximalen funktionalen

Aktivität des Gastrointestinaltrakts. Schmerzen treten aufgrund von Staus auf

ischämische Gewebe oxidierter Produkte beeinflussen

intraorganische Nervenenden.

seltener in der Mezogastralregion und der linken Beckenkammer. Sie selten

begleitet von Erbrechen. Die Patienten stellten eine Verringerung der Schmerzen fest, während die Aufnahme eingeschränkt wurde.

Intestinale Dysfunktion äußert sich in Völlegefühl, instabilem Stuhlgang und Verstopfung.

In den Kotmassen findet man häufig die Reste unverdauter Nahrung, Schleim

Der progressive Gewichtsverlust erklärt sich einerseits durch eine Verletzung des Sekretariats und

Aufnahmefähigkeit des Darms und zum anderen - die Tatsache, dass Patienten einschränken

Ich selbst in Essen aus Angst vor einem Schmerzanfall. Dieses Symptom ist in der Regel

tritt bei Läsionen des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior auf.

Einzelne Schäden an den viszeralen Arterien sind selten, häufiger

kombiniert mit Läsionen anderer vaskulärer Pools, daher von großer Bedeutung in

Diagnostik erhält die korrekte Interpretation von Patientenbeschwerden. Mit

Die Auskultation des Abdomens im epigastrischen Bereich ist oft charakteristisch

systolisches Murmeln, verursacht durch Stenose des Zöliakie-Rumpfes oder überlegenes Mesenterikum

Arterien Röntgenuntersuchung macht auf sich aufmerksam

langsamer Durchgang von Barium durch den Darm, Flatulenz, segmentale Krämpfe

Darm Laboruntersuchungsmethoden weisen auf eine verminderte Absorption hin

und intestinale Sekretionsfunktion. Koprogramm zeigt eine große Anzahl

Schleim, neutrales Fett und unverdaute Muskelfasern. Ergebnisse

Radioisotopstudien deuten gewöhnlich auf eine Abnahme der Absorption hin 131

I-Triolena und Absorption von 131 I-Buttersäure. Mit dem Fortschreiten der Krankheit

es bildet sich eine Dysproteinämie, die durch eine Abnahme des Albumins und eine Zunahme des

Globuline, erhöht die Aktivität von ALT und LDH, erhöhen Indikatoren für Thymol

Aortographie in den anteroposterioren und lateralen Projektionen ermöglicht

beurteilen Sie den Zustand der Mündungen der Zöliakie und der oberen Mesenterialarterien. Auf dem Angiogramm

bei chronischer abdominaler Ischämie als direkte Anzeichen einer Läsion erkannt

viszerale Arterien (Füllungsdefekte, poststenotische Expansion,

Verengung, Gefäßverschluss) und indirekt (retrograde Befüllung der Betroffenen)

Arterien, Sicherheiten).

Behandlung: In leichten Fällen unterliegen die Patienten einer konservativen Therapie, einschließlich

Diät, krampflösende und antisklerotische Medikamente, Medikamente, die sich verbessern

Gewebestoffwechsel und rheologische Eigenschaften von Blut. Mit der Niederlage von zwei der drei

Eingeweidearterien müssen operiert werden. Mit der Niederlage eines Eingeweides

Die Arterie sollte die Schwere der ischämischen Störungen und den Entwicklungsgrad berücksichtigen

Um eine externe Kompression des Zöliakie-Rumpfes zu vermeiden, genügt die Dissektion

cicatricial mediale Beine des Zwerchfells, Halbmondbandes oder Fasern

Solarplexus. Bei Stenosen und Verschlüssen im Mundraum der Eingeweide

Arterien sind eine effektive Endarterektomie und bei häufigen Läsionen

Die Operation der Wahl ist entweder die Resektion des betroffenen Bereichs, gefolgt von seiner

Wie manifestiert sich die Stenose des Zöliakie-Rumpfes?

Die Stenose des Zöliakie-Rumpfes ist eine Verengung der Aorta, des Hauptgefäßes, das für die Blutversorgung der Bauchorgane verantwortlich ist. Die Entwicklung dieser Pathologie führt zu ernsthaften Störungen im Magen-Darm-Trakt.

Mechanismus der Entwicklung der Krankheit

Der Zöliakie-Rumpf ist ein großer Zweig der Bauchaorta, der eine Fortsetzung der Brustaorta ist. Zusammen bilden sie einen wichtigen Knoten des großen Blutkreislaufs, der Nährstoffe und Sauerstoff an die Bauchorgane liefern soll.

Der Zöliakie-Rumpf verlässt die Aorta in Höhe des zwölften Brustwirbels an der Stelle der Aortenöffnung des Zwerchfells. Verzweigt sich in drei Arterien: Leber, Milz und linkes Pankreas, die die folgenden Organe mit Blut versorgen:

• Gallenblase;
• Bauchspeicheldrüse;
• Bauch;
• Leber;
• Milz

Die Zöliakie ist trotz ihrer relativ geringen Größe (etwa 2 cm) ein wichtiges Organ des menschlichen Körpers, das für das Funktionieren des Verdauungssystems verantwortlich ist. Die pathologische Verengung des Lumens der Blutgefäße führt zur Entwicklung einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes. Als Folge davon kommt es zu einer Fehlfunktion des Gastrointestinaltrakts, die zur Entwicklung eines abdominalen ischämischen Syndroms führen kann.

Ursachen der Stenose in der Bauchaorta

Die häufigste Ursache für eine Stenose des Zöliakie-Rumpfes der Bauchaorta ist ein angeborener Defekt in der Aortenöffnung. Normalerweise befindet sich das bogenförmige Band des Zwerchfells über der Öffnung des Zöliakie-Rumpfes. Die Lage des Bandes unterhalb des Mundes ist nicht normal und führt zu einer Verengung der Arterie.

Gleichzeitig kann die Krankheit über einen langen Zeitraum erworben und entwickelt werden. Seiner Erscheinung können solche pathologischen Veränderungen vorausgehen:

• Mitralklappenprolaps;
• Erkrankungen des Lymphsystems;
• pathologische Vergrößerung des Verdauungstraktes;
• atherosklerotische Veränderungen in der Aorta;
• Verletzungen der Bauchorgane.

Anzeichen einer Krankheit

Die extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes (Dunbar-Syndrom) kann sich lange Zeit asymptomatisch entwickeln. In der Anfangsphase sind die unreasonablen Schmerzen im Unterleib das einzige Anzeichen für die Entwicklung der Krankheit. Oft treten die Schmerzen einige Zeit nach dem Essen auf und dauern mehrere Stunden.

Meistens sind Schmerzen im epigastrischen Bereich des Bauches lokalisiert und erstrecken sich manchmal auf den gesamten Bauch. Es ist paroxysmal, konstant oder schmerzhaft.

Solche Faktoren können eine Reizung der Schmerzrezeptoren hervorrufen:

• Nahrungsaufnahme;
• Stresssituationen;
• unregelmäßige Hocker;
• Sportlasten (Laufen, Springen);
• Gewichtheben;
• längeres Sitzen in sitzender Position;
• enge Kleidung tragen.

Das Auftreten von Schmerzen nach dem Essen führt dazu, dass sich die Menschen entweder vollständig weigern oder ihr Volumen einschränken. Krampfanfälle werden oft durch den Verzehr von zuckerhaltigen, scharfen oder kalten Speisen verschlimmert. Gleichzeitig versuchen Patienten, körperliche Aktivität zu reduzieren. Selbst die üblichen täglichen Aufgaben (Waschen, Reinigen oder Waschen des Fußbodens) führen zu Unbehagen.

Symptome einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes

Die Kompression der Bauchaorta manifestiert sich durch folgende Symptome:

• Schwere
• Gefühl des vollen Bauches;
• Schwellung;
• Flatulenz;
• Verstopfung;
• Durchfall;
• Übelkeit;

• Sodbrennen;
• Aufstoßen;
• Gewichtsverlust;
• Fieber;
• vermehrtes Schwitzen;
• Herzklopfen;
• Schwäche

Eine Kompressionsstenose des Zöliakie-Rumpfes kann das Auftreten von Krankheiten wie Gastritis, Colitis, Duodenitis, Pankreatitis, Hepatitis oder einem Ulkus hervorrufen. Standardtherapeutische Methoden sind in diesem Fall unwirksam, da die Ursache des Auftretens pathologischer Veränderungen das Dunbar-Syndrom ist. Durch rechtzeitige Diagnose und richtige Behandlung können abdominale ischämische Erkrankungen und andere lebensbedrohliche pathologische Veränderungen verhindert werden.

Diagnose des Dunbar-Syndroms

Das Ergebnis der Behandlung hängt von der rechtzeitigen und korrekten Diagnose der Krankheit ab. Die Symptomatologie der Stenose des Zöliakie-Rumpfes unterscheidet sich nicht wesentlich von den klinischen Manifestationen anderer Erkrankungen des Bauchraums, was die Diagnose erheblich erschwert.

Oft wird die Krankheit durch andere pathologische Veränderungen maskiert. Infolgedessen ist der Patient gezwungen, ohne Ergebnis von einem Arzt zum anderen zu gehen und nicht vorhandene Krankheiten zu behandeln. Dann liegt die Ursache des Leidens im Dunbar-Syndrom.

Bei der Untersuchung eines Patienten sollte der Arzt auf charakteristische Symptome der Krankheit achten, wie Hautlinderung, Gewichtsverlust, schmerzhafte Empfindungen beim Untersuchen des Unterleibs und Geräusche im Zöliakie-Rumpf.
Bei der Durchführung der Diagnose müssen Sie Folgendes durchführen:

• Röntgenaufnahmen des Magens, des Duodenums und der Speiseröhre;
• Ultraschall der Peritonealorgane und des kleinen Beckens;
• Untersuchung von Magen und Rektum mit einem Endoskop.

Diese Manipulationen helfen, das Vorhandensein anderer pathologischer Zustände auszuschließen.
Die Computertomographie hilft dabei, mögliche Durchblutungsstörungen zu erkennen und die Ursachen für Erkrankungen der Bauchorgane und des retroperitonealen Raums zu ermitteln. Das Verfahren beinhaltet die intravenöse Verabreichung eines Kontrastmittels, wodurch die Funktionalität und Permeabilität der Gefäße der Bauchaorta und ihrer Äste beurteilt werden kann.

Untersuchen Sie den Zustand des Zöliakie-Rumpfes und bestimmen Sie den Grad der Vasokonstriktion mit Doppler-Ultraschall. Bei Bedarf kann eine direkte Angiographie der Gefäße durchgeführt werden. Die Untersuchung wird durchgeführt, indem ein Katheter durch die Oberschenkelarterie in die Aorta eingeführt wird, gefolgt vom Einbau in den Zöliakie-Rumpf.

Die Beratung eines Gastroenterologen und bei Frauen sollte ein Frauenarzt in den Komplex der diagnostischen Maßnahmen einbezogen werden.

Wie kann man die Stenose des Zöliakie-Rumpfes loswerden?

Die einzige Möglichkeit, die Kompressionsstenose des Zöliakie-Rumpfes zu behandeln, ist die Operation. Grundsätzlich wird die Operation durch Dekompressionslaparoskopie durchgeführt, indem die Gefäße freigegeben werden und der Druck auf das Kreislaufsystem verringert wird.

Das Verfahren beinhaltet die Einführung von chirurgischen Instrumenten durch kleine Einschnitte, was die postoperative Periode erheblich reduzieren kann. Die Schnitte heilen schnell und schmerzlos. Die Anwendung der laparoskopischen Methode hilft den Patienten, solche postoperativen Komplikationen wie Hernien, Entzündungen und Verwachsungen an der Stelle postoperativer Narben zu vermeiden.

Wenn bei dem Patienten neben dem Dunbar-Syndrom Erkrankungen der Gallenblase oder des Diaphragmas aufgetreten sind, besteht die Möglichkeit, diese Operationen zu kombinieren.

Eine erfolgreich durchgeführte Operation erfordert keine postoperative medizinische Behandlung. Gelegentlich kann es erforderlich sein, antibakterielle Mittel einzusetzen.
Nach der chirurgischen Behandlung muss der Patient alle sechs Monate intensiv untersucht werden.

Es ist notwendig, den Allgemeinzustand des Körpers zu überwachen und bei ersten Anzeichen der Erkrankung einen Arzt zu konsultieren. Im Falle einer Erkennung kann bei einer erneuten Diagnose die Kompression der Gefäße des Zöliakie-Rumpfes einer zweiten Operation zugeordnet werden. In diesem Fall wird die Dissektion der Bänder des Diaphragmas erneut durchgeführt.

Vorbeugende Maßnahmen

Der Komplex von Präventionsmaßnahmen zielt darauf ab, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, was regelmäßige Besuche von Fachärzten zur rechtzeitigen Diagnose erfordert. Der Grund für die umfassende Diagnose ist das Vorhandensein von Schmerzen in der Bauchhöhle, bei denen eine therapeutische Behandlung nicht die gewünschte Wirkung zeigt. Es ist unmöglich, nur die abnorme Struktur der Organe und die angeborene Vasokonstriktion zu warnen.

Im Falle einer Stenose des Zöliakie-Rumpfes der Bauchaorta ist die Selbstmedikation absolut kontraindiziert, um irreversible Folgen zu vermeiden. Vergessen Sie nicht, dass der Behandlungserfolg von der pünktlichen medizinischen Versorgung abhängt.

6,10. Syndrom der chronischen abdominalen Ischämie

Die chronische Verletzung des viszeralen Blutkreislaufs ist eine Erkrankung, die durch ischämische Durchblutungsstörungen der Bauchorgane aufgrund verschiedener Verletzungen der viszeralen Arterien gekennzeichnet ist. In der Literatur ist diese nosologische Form besser unter dem Begriff Angina abdominalis bekannt, der erstmals von Vaselli (1903) vorgeschlagen wurde.

Der Mechanismus des Schmerzursprungs ist identisch mit Angina pectoris und geht mit einem Mangel an Blutfluss zu aktiv funktionierenden Abdominalorganen aufgrund eines gestörten Blutflusses durch die veränderten Viszeralarterien einher.

Das Studium der Pathologie der viszeralen Zweige der Bauchaorta begann 1843, als der deutsche Pathologe Tiedemann bei einer Autopsie einen asymptomatischen Verschluss der A. mesenterica superior präsentierte. Bei einer Nekropsie entdeckte Chiene 1869 bei einem Patienten, der an einem gebrochenen Bauchaortenaneurysma gestorben war, einen Verschluss aller drei viszeralen Arterien.

Schnitzler (1901), Pal (1905), Warburg (1905) und andere verwiesen auf die Entwicklung von Bauchschmerzen als Folge einer unzureichenden Durchblutung des Darms. Perutz (1908) argumentierte, dass das Auftreten von Bauchschmerzen bei diffuser Atherosklerose okklusale Läsionen der Mesenterica-Arterien and andeuten sollte als Angina abdominalis betrachtet werden. Goyet (1912) bestand darauf, dass Bauchschmerzen durch intestinale Ischämie verursacht werden, die durch vaskuläre Atherome verursacht wird. Schnitzler (1901) systematisierte erstmals die bei Patienten mit chronischer abdominaler Ischämie beobachteten Symptome und identifizierte eine Trias von Symptomen: Bauchschmerzen, Darmfunktionsstörungen, progressiver Gewichtsverlust.

VaseSh (1903) bestätigte die Möglichkeit

die Entwicklung von Bauchschmerzen bei atherosklerotischen okklusalen Läsionen der viszeralen Äste der Aorta. Zur gleichen Zeit schlug der Autor die Möglichkeit einer einzelnen Genese mit Schmerzen vor, die bei Angina pectoris als Folge einer myokardialen Ischämie beobachtet wurden. In Anbetracht dessen, dass diese pathologischen Prozesse klinisch von Schmerzen begleitet werden, schlug der Autor vor, die Symptome, die sich in der Insuffizienz des viszeralen Kreislaufs manifestieren, analog als Angina abdominalis zu bezeichnen.

Ein Wendepunkt bei der Untersuchung chronischer okklusiver Läsionen der viszeralen Zweige der Bauchaorta war die Entwicklung und Einführung von Röntgenkontrastmethoden zur Untersuchung von Blutgefäßen. Mikkelsen und Zaro wiesen 1959 mittels Angiographie eine Stenose der A. mesenterica superior auf. 1958 berichteten Shaw und Maynard von einer erfolgreichen transaortischen Endarteriektomie der A. mesenterica superior. In Russland wurde die erste erfolgreiche Operation an den Viszeralarterien (prothetischer Zöliakie-Rumpf) von A.V. Pokrovsky (1962).

Die Frage der Terminologie in der Literatur ist noch nicht vollständig geklärt. Es sind mehr als 20 Begriffe bekannt, die den angegebenen Symptomkomplex definieren. Die bekanntesten sind "Bauchschmerzen", "Darmschmerzen", "Mesenteriales Darmversagen", "chronische Darmischämie", "abdominales ischämisches Syndrom", "chronische Ischämie der Verdauungsorgane" usw. Der Begriff "chronisches abdominales Ischämie-Syndrom". "vorgeschlagen von A.V. Pokrovsky und P.O. Kazanchyan (1979) spiegelt die Pathogenese der Krankheit am genauesten wider.

Die Inzidenz der Krankheit ist nicht genau bekannt. Den Autopsien zufolge schwankt die Häufigkeit der Läsionen der Viszeralarterien zwischen 18,7 und 76% der Gesamtzahl der pathologischen Beobachtungen [Kurbangaliev SM. et al., 1974; Menon, Gratt, 1983; Bangash, 1990], während in einer angiographischen Studie die Erkennungsrate der Läsionen der viszeralen Arterien 10–77% beträgt [Pokrovsky AV, 1979; Hansen et al., 1983; Ernst et al., 1993].

Natürlich hängt die Häufigkeit der identifizierten Läsionen vom Kontingent der untersuchten Patienten ab. Daher stellen viele Autoren fest, dass die Gesamthäufigkeit der klinischen Manifestation von Läsionen der viszeralen Arterien viel geringer ist und zwischen 2 und 36,5% liegt [Pokrovsky AV et al., 1989; Olbbert et al., 1990]. Operationen bei dieser Pathologie machen im Durchschnitt 2% aller Operationen an der Bauchaorta und ihren Ästen aus.

Pathophysiologie des Blutkreislaufs. Die Physiologie des viszeralen Kreislaufs ist dadurch gekennzeichnet, dass

Abb. 6,38. Zöliakie-mesenteriale Anastomose (Riolans kleiner Bogen) mit Okklusion des Zöliakie-Rumpfes. Der Weg des kollateralen Blutflusses von der A. mesenterica superior ist durch Pfeile angegeben.

Tatsächlich bilden alle drei viszeralen Arterien im Zeitraum der vorgeburtlichen Entwicklung ein einziges Gefäß. Drei ungepaarte Zweige (Zöliakie, Ober- und untere Mesenterialarterien) sind miteinander verbunden und bilden einen möglicherweise vorhandenen vaskulären Blutflusspfad, durch den sich das Blut in jede Richtung bewegen kann (caudal und cranial), wobei die Gesetze der Hydrodynamik (von der größeren zur kleineren Arterialarterie) gehorcht werden Druck). Diese Einheit des Gefäßsystems der Bauchorgane ist auf das Vorhandensein von angeborenen kollateralen Anastomosen (Anastomosen im System) zurückzuführen.

Abdominal, mesenterialen Anastomose (kleinen Bogen Riolana) eine Sicherungsverbindungspool abdominale Arterie und Arteria mesenterica superior und die Durchführung der Blutfluß Defizitausgleich in diesen Arterien bereitgestellt, die jeweils in den kranialen und kaudalen Richtungen, gebildet aufgrund von Verzweigungen Bauchspeicheldrüsen-Duodenal-Komplex: upper pankreatoduode-onal artery Dies ist ein Zweig des Zöliakie-Rumpfes, der sich entlang des Umfangs um den Pankreaskopf biegt und Anastomosen mit der unteren Pankreas-Duodenal-Arterie, dem zweiten Wind, bildet Ansicht der A. mesenterica superior (Abb. 6.38). Der Weg des Blutflusses ist wie folgt: a.coeliaca - a. gepatica communis - a.gastro-duodenalis - a.pancrea-ticoduodenalis superior (vom Rumpf des Zöliakie) - a.pancreatico-duodenalis inferior - a.mesenterica superior (zum Pool der A. mesenterica superior).

Die mesenterische Anastomose, die die Kollateralverbindungen der oberen und unteren mesenterialen Arterien durchführt, wird durch die Anastomose der oberen mesenterialen Arterie mit der unteren mesenterischen Arterie gebildet (Abb. 6.39). Direkte mesenteriale Anastomose ist in der Literatur als Riolan-Bogen bekannt. Letzteres ist in gut entwickelt

85% der Fälle. Eine wichtige Verbindung zwischen den oberen und unteren Mesenterialarterien ist die marginale Drymond-Marginalarterie. Im Bereich des Milzwinkels des Dickdarms bildet der linke Kolonast der mittleren Kolonarterie Anastomosen mit dem linken Kolonkolon aus dem System der unteren Arteria mesenterica: a.mesenterica superior - a.colica media (aus dem System der A. mesenterica superior) - a.colica sinistra - a.mesenterica inferior (im System der A. mesenterica inferior). Dies ist der sogenannte Griffith-Punkt - ein kritischer Abschnitt im Bereich des Milzwinkels des Dickdarms. Bei 15% der Menschen sind anatomisch interarterielle Anastomosen nicht angeboren und die Blutlache in den oberen und unteren Mesenterialarterien ist offen, was echte Voraussetzungen für eine Ischämie des Milzwinkels der Milz in jedem System der Mesenterialarterien schafft.

Aufgrund der zöliakischen, mesenterialen und mesenterialen Anastomosen ist der Blutkreislauf in allen drei viszeralen Arterien eng miteinander verbunden und stellt sozusagen ein einziges Gefäßbecken dar.

Normalerweise enthalten Bauchorgane 25–35% des gesamten Körperblutes, während in der Leber und im Portalsystem 65% dieser Menge und weitere 10% in der Milz vorliegen. Nur 25% befinden sich in den Gefäßen des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse. Im Allgemeinen beträgt der viszerale Blutfluss ungefähr 1,3–1,5 l / min (Zöliakie-Rumpf - 700-750 ml / min, obere Mesenterialarterie - 450–500 ml / min, untere Mesenterialarterie - 150–200 ml / min). Bei der Verdauung variiert die Richtung des Blutflusses. Zuerst wird der größte Teil des Blutes in das Becken des Zöliakie-Rumpfes geleitet, dann abwechselnd in den Pool der oberen und unteren Mesenterialarterien.

Abb. 6,39. Mezhnovsechnych Anastomose (Bogen Riolana) mit Okklusion der A. mesenterica inferior. Der Weg des kollateralen Blutflusses von der A. mesenterica superior ist durch Pfeile angegeben.

Während der Ischämie sind vor allem die Schleim- und Submukosaschichten des Magen-Darm-Trakts betroffen, es bildet sich eine Dystrophie des Drüsenapparates aus, die zu einer Abnahme der Produktion aktiver Verdauungsenzyme führt.

Der Schweregrad der Ischämie hängt jedoch von Änderungen der Volumendurchflussrate in den viszeralen Arterien und dem Grad ihrer Kompensation ab. Bei Stenose oder Okklusion einer oder mehrerer viszeraler Arterien ändert sich die Richtung des Blutflusses in den Kollateralen. So ändert sich mit dem Verschluss der A. mesenterica superior die Richtung des Blutflusses durch die Pankreato-Duodenal-Anastomosen zuerst und das Blut aus der Zöliakie wird in das System der A. mesenterica superior eingeblendet

Abb. 6,40. Stenose des Zöliakie-Rumpfes und Okklusion der A. mesenterica superior (linke laterale Projektion). Die Befüllung des Beckens der A. mesenterica superior erfolgt aufgrund der zöliakisch-mesenterialen Anastomose vom Rumpf des Zöliakie aus.

(Abb. 6.40). Wenn der Zöliakie-Rumpf verschlossen ist, wird der Blutfluss aus dem System der A. mesenterica superior durch dieselben Pankreato-Duodenal-Anastomosen kompensiert, durch die der Blutfluss bereits in kranialer Richtung durchgeführt wird. In diesem Fall variiert die Kompensation des Blutflusses im System der Zöliakie, abhängig davon, welcher Teil des Gastrointestinaltrakts die Verdauung ist. Wenn also Nahrung im Magen verdaut wird, ist der kompensatorische Blutfluss aus dem System der A. mesenterica superior groß. Wenn dann Nahrung in den Dünndarm gelangt (Blutvorratspool der A. mesenterica superior), wird alles Blut darauf gerichtet. Zu diesem Zeitpunkt kann die A. mesenterica superior keinen Teil des Blutes mehr in den Pool der stenotischen Zöliakie spenden.

Der Stammstamm führt trotz des Vorhandenseins von Seitenseiten zu einem mangelnden Blutfluss aufgrund einer unzureichenden Blutabgabe aus dem A. mesenterica superior. Im Falle einer Stenose oder eines Verschlusses der A. mesenterica inferior ist der kollaterale Blutfluss auf die A. mesenterica superior des Riolan-Bogens zurückzuführen.

Bei gleichzeitiger Okklusion der oberen und unteren Mesenterialarterien wird die gesamte Kompensation durch die Zöliakie und die kaudale Richtung des Blutflusses durch die Kollateralen durchgeführt. Bei gleichzeitiger Okklusion der Zöliakie und der oberen Mesenterialarterien wird die Beeinträchtigung des viszeralen Blutflusses von der A. mesenterica inferior in kranialer Richtung durch den Riolan-Bogen und dann Pankreatoduodenal-Anastomosen kompensiert (Abb. 6.41).

Es gibt eine weitere Option für den viszeralen Kreislauf beim Verschluss der Bauchaorta. In diesen Fällen versorgt die untere Arteria mesenterica dank ihrer Anastomosen mit internen Hüftarterien die Blutversorgung der Beckenorgane und der unteren Extremitäten. Es gibt ein spezifisches Steal-Syndrom (Robbery-Syndrom) des viszeralen Kreislaufs (Abb. 6.42). Wenn die proximalen viszeralen Arterien (Zöliakie-Rumpf, A. mesenterica superior) nicht betroffen sind, wird dieses Durchblutungsdefizit in der Regel gut ausgeglichen.

Mit dem Verschluss der A. mesenterica inferior tritt jedoch ein doppeltes "Stehlen" des Pools der proximalen viszeralen Zweige auf. Zum Zeitpunkt der körperlichen Anstrengung an den unteren Extremitäten ist der viszerale Blutfluss drastisch eingeschränkt (aufgrund des Aorto-Iliac-Steal-Syndroms und des intraviszeralen Raubüberfalls).

Bei der extravasalen Kompression der Zöliakie wird der Blutkreislauf in seinem System nicht nur durch die Verringerung des Volumenstroms des Blutstroms gestört, sondern auch durch Reflexe

Abb. 6.41. Serielle Angiogramme eines Patienten mit unspezifischem Aortoarterium-Volumen mit Okklusion des Zöliakie-Rumpfes und A. mesenterica superior (direkte Projektion). Die Blutversorgung des Darms erfolgt aus der retrograden inferioren Arteria mesenterica in cranialer Richtung. Zunächst wird das Becken der A. mesenterica superior gefüllt (durch den Riolan-Bogen), dann der Rumpf des Zöliakie (Zöliakie-Mesenterica-Anastomose).

dorniger Krampf des distalen Gefäßbettes.

Bei Vorhandensein eines atherosklerotischen Plaques im Mund der Arteria visceralis kann ein weiterer Mechanismus der Durchblutungsstörung in seinem Becken, Mikroembolie durch Blutgerinnselstücke oder Plaques, nicht ausgeschlossen werden.

Ätiologie. Das Syndrom der chronischen abdominalen Ischämie beruht auf funktionellen, organischen und kombinierten Ursachen vaskulärer Läsionen.

Funktionelle Veränderungen umfassen Arteriospasmus, Hypotonie zentralen Ursprungs, Hypoglykämie, medikamentöse Erkrankungen, Polycythämie.

Organische Veränderungen können auf eine große Gruppe von angeborenen und erworbenen Ursachen einer Läsion zurückzuführen sein (nach AV Pokrovsky, 1979), die jeweils extravasale und intravasale Faktoren enthalten.

Angeborene extravasale Ursachen verursachen in der Regel die Pathologie der Zöliakie. Dazu gehört die anomale Ablösung des Zöliakie-Rumpfes von üblich

anatomische Variante, das Syndrom der "Zügel" (untere Zwerchfellarterien gehen weg), Kompression

Abb. 6,42. Angiogramm eines Patienten mit hohem Verschluss der Bauchaorta (Atherosklerose). Intraviszeraler Raub der Becken der Zöliakie und der oberen Mesenterialarterien tritt aufgrund der Blutversorgung der Beckenorgane und der Arterien der unteren Extremitäten auf.

die Zöliakienarterienelemente des Zwerchfells (mediales Bein und Halbmond) und einige andere.

Erworbene extravasale Ursachen können durch Kompression der Arterie mit Tumoren der Pankreatoduodenalzone, Narben (periarterielle Fibrose), abdominalem und thorakoabdominalem Aortenaneurysma verursacht werden.

Angeborene intravasale Ursachen für Durchblutungsstörungen der viszeralen Arterien sind selten (Aplasie, Hypoplasie viszeraler Arterien, fibromuskuläre Dysplasie).

Die Hauptrolle bei der Entstehung einer chronischen abdominalen Ischämie wird erworbenen intravaskulären Ursachen zugeschrieben, zu denen in erster Linie Atherosklerose gehört.

Der zweite Platz unter den ätiologischen Faktoren gehört zur nichtspezifischen Aortoarteritis.

Unter anderen Erkrankungen, die intravasal erworbene Läsionen der viszeralen Arterien verursachen, sollten Thromboangiitis obliterans, noduläre Periarteritis, systemischer Lupus erythematodes usw. erwähnt werden.

Angesichts der signifikanten Zunahme der Häufigkeit von traumatischen Verletzungen (Stich- und Schussverletzungen), insbesondere in den letzten Jahren, nimmt die Bedeutung der traumatischen arteriovenösen Fistel viszeraler Arterien bei der Pathogenese der Entwicklung einer chronischen abdominalen Ischämie stark zu.

B.C. Saveliev et al. (1999) unterscheiden ischämische Dysfunktion des Verdauungssystems getrennt voneinander, beobachtet mit vollständiger Unversehrtheit der viszeralen Hauptarterien, treten jedoch vor dem Hintergrund isolierter Mikrozirkulationsstörungen bei Dyslipoproteinämie auf, die laut Autor als separate Form der ischämischen Erkrankung des Verdauungssystems angesehen werden können seine eigene

Diagnostik und klinischer Verlauf.

Der Verlauf der Krankheit. Okklusionsläsionen der viszeralen Aortazweige verursachen unterschiedlich starke Durchblutungsstörungen der Verdauungsorgane. Und das ist ganz natürlich, da sie sich in ihrer Genese, ihrem Ort und ihrem Ausmaß unterscheiden, entwickeln sie sich bei Individuen mit ungleichen kompensatorischen Fähigkeiten des Kollateralkreislaufs. Diese Faktoren bestimmen das Vorhandensein bestimmter Stadien während Läsionen der viszeralen Zweige und Durchblutungsstörungen, die sich in den Verdauungsorganen entwickelt haben.

Bei chronischen Erkrankungen des viszeralen Blutkreislaufs gibt es drei Stadien: 1) kompensiert oder präklinisch; 2) die Stufe der Unterkompensation; 3) Stadium der Dekompensation.

Das kompensierte Stadium weist auf einen funktionell unbedeutenden Grad der Stenose der Arterien oder auf das Vorhandensein einer guten Kollateralzirkulation hin, wodurch der Fluss einer ausreichenden Blutmenge in den Pool der betroffenen Leitung sichergestellt wird. In diesem Stadium fehlt die Ischämie an sich in den Verdauungsorganen. Die Angemessenheit der Blutversorgung der Organe aller drei Arterienbecken bleibt erhalten. Läsionen der viszeralen Äste in diesem Stadium werden zufällig erkannt, wenn Patienten auf die Pathologie der Aorta und ihrer anderen Äste untersucht werden.

Wenn der Okklusionsprozess fortschreitet und die Kompensationsfähigkeit des Kollateralkreislaufs abnimmt, wird das vorhandene Gleichgewicht gestört. Erste Anzeichen einer Ischämie der Verdauungsorgane treten auf. Sie befinden sich anfangs auf dem Höhepunkt ihrer funktionellen Aktivität - beim Verdauen von Nahrungsmitteln, wenn die Organe des Abdomens aktiv sind.

Unter normalen Umständen steigt aufgrund der Umverteilung des Blutflusses zwischen verschiedenen Arterienpools und der Richtung des Blutflusses zu Organen in einem funktionell aktiven Zustand der Blutfluss zu den Bauchorganen auf Höhe des Verdauungssystems (im Durchschnitt um 32%). Der gesamte Prozess wird von komplexen Neuroreflex- und Humormechanismen gesteuert.

Bei einem Verschluss von einem oder zwei viszeralen Zweigen wird der fehlende Blutfluss durch die zunehmende funktionelle Aktivität des kollateralen viszeralen Blutkreislaufs ausgeglichen.

Das Auftreten der abdominalen Simptomokompleks weist auf den Zusammenbruch der kompensatorischen Möglichkeiten des Kollateralkreislaufs und den Beginn des nächsten Stadiums während des Krankheitsverlaufs hin - das Stadium der Unterkompensation des viszeralen Kreislaufs.

Die anfänglichen klinischen Symptome, die nur bei einer funktionellen Belastung der Verdauungsorgane auftraten, nehmen allmählich zu und treten später auch bei einer minimalen physiologischen Belastung des Verdauungstraktes auf und bleiben manchmal außerhalb des Verdauungsvorgangs - im Zustand der funktionellen Ruhe der Bauchhöhle, der das Vorliegen einer konstanten Wirkung anzeigt Mangel an Blutversorgung der Verdauungsorgane und Beginn der Dekompensationsphase. In diesem Stadium treten in der Regel alle Symptome einer chronischen abdominalen Ischämie auf: Bauchschmerzen nach dem Essen, beeinträchtigte Absorption und motorische Funktionen des Darms und fortschreitender Gewichtsverlust.

Die Niederlage der viszeralen Arterien bei Arteriosklerose ist dadurch gekennzeichnet, dass atherosklerotische Plaques meistens im proximalen Arteriensegment, wie z

in der Regel nicht mehr als 1,5 bis 2 cm vom Mund entfernt und tritt normalerweise von der Aortenwand aus. Bei dieser Krankheit ist die untere Arteria mesenterica häufiger an dem Prozess beteiligt als der Zöliakie-Rumpf und die A. mesenterica superior. Im Gegensatz dazu ist unspezifisches Aortoarteri-ita eher für eine gleichzeitige Schädigung des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior verantwortlich. Die Art dieser Beteiligung ist identisch mit der Atherosklerose - die proximalen Segmente dieser Arterien sind betroffen.

Sowohl bei der Atherosklerose als auch bei der nichtspezifischen Aortoarteritis ist die Läsion nur der viszeralen Arterien sehr selten. Sie werden in der Regel mit gleichzeitiger Beteiligung am pathologischen Prozess und der Aorta abdominalis kombiniert.

Die folgende Regelmäßigkeit ist von praktischer Bedeutung: Die Ursache einer isolierten Läsion der Zöliakie ist meistens eine extra vasale Kompression; Die A. mesenterica superior ist etwas häufiger von unspezifischer Aortoarteritis betroffen als von Arteriosklerose. Die Arteria mesenterica inferior leidet hauptsächlich an Arteriosklerose.

Extravasale Kompression und unspezifische Aortoarteritis sind häufiger bei Frauen: Die Atherosklerose ist bekanntlich eine Erkrankung des Mannes.

Der Verlauf des chronischen abdominalen Ischämie-Syndroms ist stetig fortschreitend. Aufgrund der Tatsache, dass die erworbenen Krankheiten während der gesamten Lebensdauer des Patienten nicht stabil bleiben können, nimmt der vorhandene Stenosegrad mit der Zeit allmählich zu. Bei der extravasalen Kompression führt eine dauerhafte Verletzung der Arterie zu einer Narbenstenose.

Die akute Verletzung des viszeralen Blutkreislaufs ist eine der regelmäßigen Folgen einer chronischen Ischämie des Abdomens.

Klinisches Bild. Das Konzept des "chronischen abdominalen Ischämie-Syndroms" kombiniert die klinischen Symptome der Ischämie in drei verschiedenen Becken: dem Zöliakie-Rumpf, den oberen und unteren Mesenterialarterien. Bei einer hypothetisch vollständigen Isolierung dieser Becken scheint das klinische Bild der Ischämie eines jeden von ihnen klarer und lebhafter gewesen zu sein. Das Vorhandensein eines einzigen Systems des viszeralen Kreislaufs vermischt jedoch in einem großen Ausmaß die Ischämie-Klinik dieser Becken, was es schwierig macht, eine differenzielle Diagnose aufgrund von Raubüberlauf-Syndromen durchzuführen.

Es ist jedoch möglich, vier Krankheitsformen nach bevorzugten klinischen Manifestationen zu unterscheiden:

proximale Mesenterica - proximale Enteropathie (Dysfunktion des Dünndarms);

distale mesenterisch-terminale Kolopathie (vorwiegend Dysfunktion der linken Darmhälfte);

Herr Kusnezov et al. (1999) halten es für zweckmäßig, sechs klinische Varianten des Verlaufs einer chronischen abdominalen Ischämie herauszufiltern: erosive-ulcerative, pseudo-pankreatische, dyskinetische, cholecystoähnliche, gastralgische und pseudotomale.

Die Hauptbeschwerde bei Patienten mit chronischer abdominaler Ischämie sind Schmerzen infolge einer Ischämie des Verdauungssystems, die zu Hypoxie und Stoffwechselstörungen führen. Letztere leiten die Reizung auf den Plexus solaris oder superior mesentericus nervös. Mit der Niederlage der Zöliakie ist auch das Schmerzsyndrom mit einer Lebervergiftung verbunden. Der Schmerz tritt normalerweise 20 bis 25 Minuten nach dem Essen auf und dauert 2 bis 2,5 Stunden, d.h. während der gesamten Zeit der Passage

Suppe durch den Darm. Normalerweise klingt der Schmerz von selbst ab und tritt beim Essen wieder auf.

In den meisten Fällen ist der Schmerz im epigastrischen Bereich lokalisiert und strahlt in das rechte Hypochondrium (Ischämiezone des Zöliakie-Rumpfes). Darüber hinaus kann es auch im mesogastrischen Bereich (Becken der A. mesenterica superior) und im linken Beckenkörper (mangelnder Blutfluss in der A. mesenterica inferior) lokalisiert sein.

Das Schmerzsyndrom nimmt mit einer starken Einschränkung der Nahrungsaufnahme ab - das Small Food-Syndrom. Einige Patienten bemerken ein anhaltendes Schweregefühl im Magen, vor allem in der Magengegend. Erbrechen wird selten beobachtet.

Das zweite Hauptsymptom der chronischen Ischämie des Abdomens ist eine Darmfunktionsstörung, die sich in einer Beeinträchtigung der motorischen, sekretorischen und resorptiven Funktionen äußert. Man unterscheidet zwei Formen von Darmfunktionsstörungen während seiner chronischen Ischämie - die proximale und die terminale Enteropathie. Mit der Niederlage der A. mesenterica superior leiden vor allem die Sekretions- und Absorptionsfunktionen des Darms, während der Verschluss der A. mesenterica inferior die Evakuierungsfunktion des Dickdarms stört. Diese Veränderungen manifestieren sich zuerst in Form von instabilen, unformierten, lockeren, stinkenden Stühlen, quälendem Durchfall von schlecht verdauten Nahrungsmitteln, dem Drang, bald nach dem Essen zu Stuhlgang zu gehen, sich übermäßig zu fühlen, Unwohlsein im Darm, Blähungen. Erschöpfender Durchfall wird durch eine schmerzhafte und anhaltende Verstopfung ersetzt. In der Zukunft tritt Blähungen auf.

Die proximale Enteropathie besteht aus drei Stadien:

• ischämische funktionelle Enteropathie, bei der vor dem Hintergrund einer verstärkten Peristaltik die Motilität, die Absorption und die Blähung beeinträchtigt sind;

ischämische Enteritis mit verschiedenen Bauchschmerzen, paralytischer Obstruktion, Erbrechen, Melena, erhöhter ESR, Leukozytose, Neutrophilie (Schleimhautulkus, Ödem der submukösen Schicht, Blutung);

vorübergehende Ischämie des Dünndarms - die Bildung von Strikturen oder Infarkt des Dünndarms.

Die terminale Kolopathie hat auch drei Entwicklungsstadien:

funktionelle ischämische Kolopathie (Bauchdehnung, anhaltende Verstopfung, "Schafsessel");

ischämische Kolitis (Ulzerationen der Darmschleimhaut, Ödem unter der Schleimschicht, Blutungen);

vorübergehende Ischämie des Kolons, die Bildung von ischämischen Strikturen und im Endstadium - die Entwicklung von Kolongangrän.

Die Tiefe der Wandläsion entspricht den drei klinischen Stadien der Darmläsion. Ischämie der Schleimhaut führt nur zu reversiblen Veränderungen - Enteritis und Colitis; Ischämie der Schleimhaut und der Muskelschicht - gegen Fibrose, Narbenveränderungen und -verengungen; transmurale Ischämie - zu einer irreversiblen Veränderung der Darmwand mit Gangrän und Perforation.

Die motorische Funktion leidet ebenfalls, und häufiger gibt es keine Stärkung, sondern ihre Unterdrückung.

Bei Stenose oder Okklusion des Zöliakie-Rumpfes wird im klinischen Bild der Schmerz dominiert. Abdominale Distension und instabiler Stuhl sind am typischsten für die Läsion der A. mesenterica superior und Verstopfung sind die häufigsten Läsionen der A. mesenterica inferior.

Das dritte Hauptsymptom der chronischen Ischämie des Abdomens ist der progressive Gewichtsverlust. Dies ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen: Erstens führt das Schmerzsymptom dazu, das Volumen und dann die Häufigkeit der Mahlzeiten zu reduzieren. zweitens starke Verletzungen der Sekretions- und Absorptionsfunktionen

Darm führt auch zu Gewichtsverlust. In dieser Hinsicht ist der Gewichtsverlust tatsächlich auf drei Faktoren zurückzuführen: Ernährung (Verweigerung des Essens, Phobie vor dem Essen und die Folgen von Verletzungen der sekretorischen Absorption und der motorischen Funktionen des Darms); Dehydratation aufgrund von Durchfall, künstlich hervorgerufenes Erbrechen, Abführmittel; aufgrund des Schmerzfaktors.

Einige Patienten klagen über verstärkte Pulsation im Unterleib, andere - Schmerzen in der linken Beckenkammerregion, die während des intensiven Gehens auftreten, die mit dem Stehlen des Blutflusses durch die A. mesenterica inferior verbunden sind.

Der Schweregrad des klinischen Bildes der abdominalen Ischämie hängt vom Ort und der Ätiologie der Läsion sowie von der begleitenden Hypertonie ab. Extra vasale Kompression und Atherosklerose gehen fast immer mit klinischen Manifestationen einher. Bei unspezifischer Aortoarteritis fehlen in der Regel klinische Anzeichen.

Je größer der Stenosegrad und das Ausmaß der Schädigung der viszeralen Arterien ist, desto ausgeprägter ist das klinische Bild. Je älter der Patient ist, desto häufiger ist die Dekompensation. Die Klinik und das Stadium der Dekompensation werden unabhängig von der Ätiologie häufiger bei Normopatienten beobachtet als bei Bluthochdruckpatienten.

Diagnose Die aufgeführten, nicht immer charakteristischen Beschwerden der Patienten, anamnestische Daten, überzeugende Anzeichen von Durchblutungsstörungen in anderen arteriellen Becken, wiederholte und erfolglose Untersuchungen von Patienten in verschiedenen medizinischen Einrichtungen sowie die Ineffektivität einer oft langfristigen Behandlung legen die Diagnose einer chronischen abdominalen Ischämie nahe. Physikalische Forschungsmethoden können einige diagnostische Unterstützungspunkte bieten, in der Regel aber auch

informativ bei diesen Patienten. Die Untersuchung von Patienten mit chronischer abdominaler Ischämie zeigt, abgesehen vom Gewichtsverlust, keine spezifischen Anzeichen der Erkrankung. Nur bei 50% der Patienten ist während der Auskultation ein systolisches Murmeln zu hören, das bei Stenosen des Zöliakie-Rumpfes 2-4 cm unterhalb des Xiphoidprozesses und bei Stenosen der A. mesenterica superior an der Grenze zwischen dem mittleren und unteren Drittel der Verbindungslinie des Nabels mit dem Xiphoidprozess lokalisiert ist. Geräusche deuten auf eine mögliche Schädigung der Arterie hin (Stenose von 70 bis 90%), aber das Fehlen ist kein Grund, die Niederlage der Eingeweidezweige auszuschließen.

Es ist ratsam, Patienten in stehender Position oder sogar in der Hocke auskultieren zu lassen, da bei Extravasation der Kompression in diesen Positionen Rauschen in der Projektion des Zöliakie-Rumpfes auftreten kann. Bei einer Auskultation des Patienten von hinten links der Wirbelsäule deutet eine Zunahme der Intensität des systolischen Geräusches darauf hin, dass das Geräusch höchstwahrscheinlich von der Aorta und nicht von den betroffenen viszeralen Arterien kommt. Die Schwächung des dahinter liegenden systolischen Geräusches deutet offensichtlich darauf hin, dass dies eine Folge der Niederlage der viszeralen Arterien ist.

Provokative Tests für Lebensmittel basieren auf dem engen Zusammenhang von Schmerzen oder Darmfunktionsstörungen mit der Nahrungsaufnahme:

Mikkelsens Test - Innerhalb einer Stunde muss der Patient 1 Liter Milch trinken. Das Auftreten von Bauchschmerzen weist auf die ischämische Genese der Erkrankung hin. Die Probe wird als differentialdiagnostischer Test bei chronischer abdominaler Ischämie und Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür verwendet;

Die Probe der "Zwangsernährung" basiert auf der täglichen Aufnahme von kalorienreichen Lebensmitteln (5000 kcal), wodurch eine typische Ischämie-Klinik ausgelöst wird.

• Probe normaler Mahlzeiten mit normalem Kaloriengehalt mit Ausnahme von würzigen Gerichten (vier Mahlzeiten).

L.V. Potashev et al. (1985) schlagen vor, körperliche Tests durchzuführen - Gewichtheben, Langzeitarbeit in geneigter Position, zügiges Gehen, Laufen, Fahrradtest -, um extravasale Kompression des Zöliakie-Rumpfes zu identifizieren. Es gibt auch medizinische Proben, die das Syndrom provozieren (vasospastische Mittel) und deren Beseitigung (vasodilatatoren) beseitigen.

Bei Laboruntersuchungsmethoden müssen zunächst diejenigen verwendet werden, mit denen die Resorptions- und Sekretionsfunktionen des Darms sowie Informationen über die Funktion der Leber und der Bauchspeicheldrüse beurteilt werden können.

Biochemische Standardmethoden zur Untersuchung des Funktionszustands der Leber zeigen eine Verletzung des Verhältnisses der Proteinfraktionen, eine Abnahme der Albuminmenge und eine Zunahme der Konzentration von Globulinen. Die Dichte der Desphenylaminreaktion (DFA) ist ebenfalls erhöht, die Indikatoren für AlAT, LDH und 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin sind erhöht.

Der a-Xylose-Assay bestimmt den Absorptionszustand im proximalen Dünndarm. In distalen Teilen des Jejunums wird der Absorptionszustand durch die Methode der Entfernung von Vitamin B bestimmt₁₂, beschriftet mit 58 So. Der a-Xylose-Test ist bei etwa O $ -Patienten mit Vitamin B positiv₁₂ - 40% der Patienten.

Die Untersuchung der Magensekretion durch die Methode der intragastrischen pH-Meter in Ruhe und vor dem Hintergrund der maximalen Stimulation mit Histamin zeigt die Hemmung der Funktion der Pylorendrüsen bei Patienten mit Läsionen des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior.

Bei der Radioisotophepatographie wird bei mehr als 50% der Patienten eine Dysfunktion von polygonalen Zellen festgestellt.

Die Röntgenuntersuchung des Gastrointestinaltrakts kann einige unspezifische Veränderungen aufzeigen, insbesondere den langsamen Durchgang von Barium durch Magen und Darm, erhöhte Blähungen, Fülldefekte der Darmwand. Im Dickdarm verschwinden die Haustres und die Entleerung verlangsamt sich.

Ein häufiger Begleiter von Läsionen der viszeralen Zweige sind Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre.

Die Irrigoskopie zeigt eine ungleichmäßige Verteilung und Fragmentierung einer Suspension von Bariumsulfat, ihre lange Retention im Darm, das Verschwinden von Haustrationen in den stenotischen Teilen des Darms. Röntgenzeichen der Kolonischämie wie Füllungsdefekte, die durch Schleimhautschwellungen und Blutungen in der Schleimschicht hervorgerufen werden und "Fingerabdrücken" oder einem Rauchrohr ähneln, werden unterschieden. Zwischen der Darmwand und der Suspension des Bariums lassen sich aufgrund segmentaler Krämpfe und Steifheit des Darms im Zustand der Ischämie schlitzförmige Aufklärungsbereiche nachweisen. Es sind segmentale Stenosen möglich, die hauptsächlich im Milzwinkel (Griffith-Punkt) erkannt werden.

Gastroskopie diagnostiziert in der Regel atrophische Gastritis oder Magengeschwür.

Bei der Koloskopie wird eine diffuse oder segmentale Kolitis mit übermäßiger Schleimproduktion, Schleimhautatrophie und häufig Polypen nachgewiesen. Seltener ist eine Erosion an der Stelle des Übergangs des absteigenden Dickdarms zur sigmoidalen, segmentalen Stenose des Darms mit dem Verschwinden der Haustrationen. Perifokale Veränderungen während der Erosion sind nicht vorhanden.

Die histologische Untersuchung von Biopsien ergab ein Ödem der Lamina propria der Schleimhaut.

Pads, eine Verringerung der Anzahl der Krypten, die Entwicklung von Bereichen der Fibrose, Dilatation und Ektasie der Gefäße unter der Schleimschicht. Anzeichen für diffuse chronische Kolitis sind fokale lymphoide Zellinfiltrate in den Oberflächenschichten der Schleimhaut und der submukosalen Schicht.

Koprologische Untersuchungen weisen auf die Anwesenheit von Patienten mit einer großen Menge an Schleim, neutralem Fett, unverdauten Muskelfasern und Bindegewebe im Stuhl hin.

Bei der Untersuchung von viszeralen Arterien mittels Duplex-Scanning können Sie im Graustufensystem arbeiten und ein Bild des Lumens und der Gefäßwand in Echtzeit erhalten. Anschließend können Sie in den Farb-Doppler-Flow-Mapping-Modus wechseln, der auf der Analyse der Blutflussraten oder der Energie des reflektierten Doppler-Signals abhängig von der klinischen Situation basiert und auch, um im Pulsmodus das Spektrogramm des Blutflusses der untersuchten Gefäße aufzuzeichnen.

In der Klinik unter der Leitung von A.V. Pokrovsky führte erstmals eine eingehende Untersuchung der Möglichkeiten der Ultraschalldiagnostik von Läsionen der viszeralen Äste der Bauchaorta durch (1982). Langzeitstudien deuten darauf hin, dass die Empfindlichkeit des Duplex-Scans bei der Bestimmung der Läsionen der Zöliakie und der Arteria mesenterica superior im Vergleich zur Angiographie 71% und die Spezifität der Methode 96% beträgt.

Die Studie wird in Sagittal-, Längs- und Querrichtung durchgeführt. Eine qualitative Analyse der Spektralmuster des Zöliakie-Rumpfes zeigt eine hohe diastolische Endgeschwindigkeit, ein kontinuierliches Blutflussmuster und ein Schallsignal an, das auf einen geringen peripheren Widerstand im Becken dieser Arterie hindeutet (Abb. 6.43).

Abb. 6,43. Das Blutflussspektrogramm im Zöliakie-Rumpf ist normal.

Ein Längsschnitt im epi-gastralen Bereich ermöglicht es, ein Bild der A. mesenterica superior zu erhalten, die lokalisiert ist

Abb. 6.44. Ultraschallechogramm (longitudinale B-Aufnahme) der Aorta abdominalis bei Atherosklerose. Der Rumpf einer oberen Arteria mesenterica ist deutlich erkennbar.

unter dem Zöliakie-Rumpf, caudal gesendet und 5 bis 7 cm vom Mund entfernt sichtbar gemacht (Abb. 6.44). Da sich jedoch die Mündungen der Zöliakie und der oberen Mesenterialarterien nicht in einer Projektion befinden, ist es nicht immer möglich, sie auf einem sagittalen Scan sichtbar zu machen. In diesem Fall sollte der Sensor, nachdem er ein gutes Bild der Mündung der Zöliakie erhalten hat, gegen den Uhrzeigersinn gedreht werden, um eine gute Lage der Mündung der A. mesenterica superior zu erreichen.

Die Registrierung des Spektrogramms des Blutflusses der A. mesenterica superior sollte im Mund erfolgen, wobei der Winkel zwischen dem anatomischen Verlauf des Gefäßes und dem Ultraschallstrahl 60 ° nicht überschreitet.

Die qualitativen Merkmale des Blutflussspektrums in der A. mesenterica superior sind durch eine Abnahme der Geschwindigkeit der terminalen diastolischen Geschwindigkeit sowie ein intermittierendes Tonsignal gekennzeichnet, das auf einen hohen peripheren Widerstand im Becken dieser Arterie hindeutet (Abb. 6.45). Unabhängig von der Ursache, die zu einer Verengung des Arterienlumens um mehr als 60% führt, haben die Patienten einen Anstieg des BFV mit lokalen Änderungen des Blutflusses, was turbulent wird, was in der Analyse von Spektrogrammen und der Farbe bestätigt wurde

Abb. 6,45. Das Blutflussspektrogramm in der A. mesenterica superior ist normal.

go Doppler-Mapping (Abb. 6.46).

Im Falle eines Verschlusses der untersuchten Arterien macht es die Methode der gepulsten Dopplerographie unmöglich, das Spektrum des Blutflusses zu registrieren, und Farb-Doppler-Mapping färbt den Fluss im Gefäß nicht. Bei einer geodynamisch unbedeutenden Einengung des Gefäßes wird die Informativität der gepulsten Dopplersonographie signifikant verringert, und die Bewertung des Stenosegrades wird mit dem TsDK-Modus durchgeführt, wobei der Prozentsatz der Stenose nach Querschnittsfläche oder Durchmesser berechnet wird.

Die wesentlichen Vorteile des Ultraschalls im Vergleich zur Angiographie sind natürlich die Nichtinvasivität der Methode und die Möglichkeit, die Untersuchung in der Dynamik durchzuführen. Der Ultraschall liefert jedoch aufgrund seines geringen Durchmessers und seines Durchmessers keine Informationen über den Zustand der unteren Mesenterialarterie

freier Blutfluss (entlang der Äste, die die Zöliakie-Mesenterica- und Mesenterica-Anastomose bilden), und daher besteht keine Möglichkeit, die Kompensationsprozesse zwischen den drei ungepaarten Ästen der Bauchaorta zu bewerten.

Die letzte und informativste Diagnosemethode ist die Angiographie der Viszeralarterien.

Die Durchführung der Aortographie ist in zwei Projektionen obligatorisch - anteroposterior und links lateral. Die bei der lateralen Projektion gewonnenen Daten sind besonders wichtig, weil sie es ermöglichen, den Zustand der Mündungen der Zöliakie und der oberen Mesenterialarterien zu sehen und zu bewerten. Bilder in nur einer Front-Rückprojektion können nicht als ausreichend objektiv betrachtet werden.

Es ist vorzuziehen, die Seldinger-Technik zu verwenden. Wenn Patienten jedoch eine Läsion der Aorta abdominalis und der Beckenarterien haben, ist die Höhe hoch

Abb. 6.46. Blutflussspektrogramm, das an der Stenose der A. mesenterica superior (turbulenter Blutfluss) aufgenommen wurde.

transulumbale Punktion der Aorta auf Stufe ThXII.

Die selektive Mesenterikographie ist informativ, wenn der distale Teil der A. mesenterica superior betroffen ist, wenn ein zweiter Block vorhanden ist, um die Flüsse in das System des Zöliakusstamms und der A. mesenterica inferior zu beurteilen (celiac mesenterica und Mesentergealanastomosen).

Es werden direkte und indirekte angiographische Anzeichen einer Schädigung der viszeralen Arterien unterschieden, die Umstrukturierung des viszeralen Blutkreislaufs sowie die Entwicklung der Nebenwege des Blutflusses unterschieden. Zu den direkten Zeichen zählen nur solche, die in der seitlichen Projektion erkannt werden und auf die Beteiligung der viszeralen Arterien unwiderruflich hinweisen:

Bei einer extravasalen Kompression des Zöliakie-Rumpfes sind die Aorta und ihre Äste normalerweise intakt. In der seitlichen Projektion ist der Rumpf gebogen und bildet einen offenen und anterioren Winkel. Entlang der oberen Kontur des Zöliakie-Rumpfes "feste" Stenose in Form einer Kerbe. Die untere Kontur der Arterie ist normalerweise gerade. Distale Stenose wird häufig poststenotisch gedehnt und möglicherweise gebogen. Der Zöliakiekoffer hat die Form einer Sanduhr. Dieses angiographische Muster ist charakteristisch für die Kompression des Zöliakie-Rumpfes durch das mittlere Band des Diaphragmas (Abb. 6.47–6.51).

Wenn sich ein Gefäß verengt, kann man davon ausgehen, dass es vom medialen Pedikel des Zwerchfells oder den Ganglien des Solarplexus zusammengedrückt wird. Teil des Zöliakie-Rumpfes

Abb. 6,47. Unspezifische Aortoarteritis (linke laterale Projektion). Mundstenose der A. mesenterica superior.

Abb. 6,48. Extravasale Kompression des Zöliakie. Kofferraum (linke Projektion).

Abb. 6,49. Unspezifische Aortoarteri-it (direkte Projektion). Die Stenose der inter- und infrarenalen Segmente der Aorta, sowohl der Nierenarterien als auch der Stenose des Zöliakie-Rumpfes und der Okklusion der A. mesenterica superior wird bestimmt. Die untere Arteria mesenterica, die in der kranialen Richtung arbeitet, ist stark erweitert und verdreht.

Abb. 6,50. Unspezifische Aortoarteri-it (direkte Projektion). Okklusion des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior. Man sieht eine stark erweiterte arterielle Arteria mesenterica, die an der Bildung einer intermesenterialen Anastomose beteiligt ist.

die proximale Kontraktion verschwindet, wie gegen die Aorta gedrückt, parallel zur A. mesenterica superior.

Anzeichen einer atherosklerotischen Stenose sowie durch nichtspezifische Aortoarteritis verursachte Läsionen unterscheiden sich nicht von denen in anderen Becken. Bei unspezifischer Aortoarteritis wird eine starke Ausdehnung und Verlängerung des Riolan-Bogens festgestellt.

Die folgenden angiographischen Zeichen deuten indirekt auf eine Läsion der viszeralen Hauptarterien (in der anteroposterioren Projektion) hin:

Expansion der Zweige der Zöliakie, der Mesenterica und der Mesenterica Anastomose;

retrograde Füllung der Äste und des Rumpfes der verstopften Linie;

der Durchmesser der Leberarterie über der Milz, x-

Abb. 6,51. Die Kompression der Zöliakie-Rumpfelemente des Zwerchfells.

suizid gegen Stenose des Zöliakie-Rumpfes;

intensivere Kontrastierung der betroffenen Autobahn und ihrer Abzweigungen;

Fehlen eines umgekehrten Austrags eines Kontrastmittels in die Aorta.

Die letzten beiden indirekten angiographischen Merkmale sind nur für selektive Zöliakie und Mesenterikographie charakteristisch.

Es sollte betont werden, dass es nur auf der Grundlage objektiver und Laborforschungsmethoden, Ultraschalluntersuchungen und angiographischer Untersuchungen nicht immer möglich ist, eine endgültige Vorstellung von der Art des Verschlussprozesses, der Schwere der Durchblutungsstörungen und manchmal der Art der Erkrankung zu machen. Antworten auf diese Fragen erhalten Sie nach einer intraoperativen Revision der viszeralen Äste der Bauchaorta, einschließlich einer Revision der Aortaäste. intraoperativer Doppler-Ultraschall mit Definition des Funktionszustands des Riolan-Bogens und der Durchflussmessung; Bestimmen des Blutdruckgradienten zwischen der Aorta und den viszeralen Zweigen; Revision der Bauchorgane.

Die Diagnose einer chronischen abdominalen Ischämie beruht auf dem Vorhandensein charakteristischer klinischer Symptome (Bauchschmerzen, Darmfunktionsstörungen, progressiver Gewichtsverlust), objektiven Symptomen und beeinträchtigten viszeralen Arterien aufgrund von komplexem Ultraschall und Angiographie. Wurde der Patient nicht zu einer vollwertigen Ultraschall- und Angiographie gemacht, kann die Diagnose weder gestellt noch abgelehnt werden.

Die folgenden zwei Merkmale, die für Patienten mit chronischer abdominaler Ischämie charakteristisch sind, können bei der korrekten Diagnose eine große Hilfe sein. Ist zuerst

lange, wiederholte und vor allem erfolglose Untersuchungen von Patienten in verschiedenen medizinischen Einrichtungen des Profils und der Ineffektivität der Behandlung. Zweitens die gleichzeitige Schädigung anderer Arterienpools (brachiozephale Arterien, Arterien der unteren Extremitäten, Nierenarterien usw.) mit den viszeralen Ästen, die gewöhnlich bei Atherosklerose und nichtspezifischer Aortoarteritis auftreten [Kazanchyan PO, 1979].

Wenn Sie eine Differentialdiagnose durchführen, sollten Sie in erster Linie über die Möglichkeit entzündlicher Erkrankungen oder maligner Tumoren der Pankreatoduodenalorgane nachdenken. Um diese auszuschließen, sind eine Ultraschalluntersuchung des Bauchraums und des Bauchraums, Röntgen- und endoskopische Untersuchungen des Gastrointestinaltrakts, Radioisotopuntersuchungen der Leber und des Pankreas sowie Computertomographie, MRI usw. erforderlich.

Wenn ein Patient Läsionen der Aorta und seiner Äste hat, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass die viszeralen Arterien von Interesse sind.

Ähnliche klinische Symptome können bei vielen Krankheiten beobachtet werden (Ulcus pepticum, Gastritis, Cholezystitis, Pankreatitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Tumoren usw.), aber keine von ihnen hat ein ähnliches Ultraschallbild und ein angiographisches Bild der Läsion der viszeralen Arterien.

Behandlung Die Prognose und Indikationen für die chirurgische Behandlung werden auf der Grundlage bestimmt, dass die organische Beeinträchtigung der viszeralen Arterien allmählich fortschreitet und die bestehende Ischämie der Verdauungsorgane zuerst zu funktionellen und dann zu strukturellen Veränderungen in den Organen führt.

Die konservative Behandlung chronischer abdominaler Ischämie ist symptomatisch und besteht aus Diättherapie, Behandlung von Antispasmodika, kombiniert mit der Verwendung einer Vielzahl von in der Gastroenterologie verwendeten Medikamenten. Den Patienten wird empfohlen, sich an eine Diät zu halten, oft und in kleinen Portionen zu essen. Die Verwendung von Antikoagulanzien ist nicht angemessen. Eine richtig gewählte Therapie zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut ist sehr wichtig.

Bei der Therapie mit Antiagglomeraten (Acetylsalicylsäure, Trental, Chiran-Tyl, Tiklid usw.) ist es erforderlich, die Dauer der Behandlung mit jedem Medikament der Antiaggregationsserie und mit dem zu kombinierenden Medikament festzulegen, um die klinische Wirkung zu erhöhen. Es wird angenommen, dass die Wirksamkeit der Antithrombozyten-Therapie lang, oft lebenslang und kontinuierlich sein sollte. Die Dauer der Behandlung mit jedem Arzneimittel wird durch die Beibehaltung seiner Wirksamkeit während längerer Verwendung in Abwesenheit von Nebenwirkungen bestimmt.

Darüber hinaus gibt es eine Vielzahl von Medikamenten, deren Verwendung durch die Multivalenz der Pathogenese des chronischen abdominalen Ischämie-Syndroms gerechtfertigt ist: Normalisierung des Fettstoffwechsels (Statine), Antioxidationsschutz (Antioxidationsmittel), Metabolismus und andere Störungen.

Patienten mit unspezifischer Aortoarteritis und Thromboangiitis obliterans müssen sich unbedingt einer umfassenden entzündungshemmenden Behandlung unterziehen (Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika, Plasmaaustausch, Hämosorption, Impulstherapie mit Schockdosen von Zytostatika und Corticosteroiden). Eine Therapie mit Langzeitsteroiden in niedrigen Dosen (30–60 mg) ist kontraindiziert.

Die Regelmäßigkeit und Saisonalität einer komplexen entzündungshemmenden Behandlung (Herbst- und Frühlingsperiode) sind von grundlegender Bedeutung.

Chirurgische Behandlung. Die Möglichkeiten der konservativen Therapie werden wirklich bewertet. Diese Behandlung kann die Symptome reduzieren, aber nicht die Einengung des Gefäßes beseitigen, so dass eine radikale Behandlung der chronischen abdominalen Ischämie nur durch eine Operation möglich ist. Chirurgische Eingriffe zielen darauf ab, akute und Verschlimmerung chronischer Erkrankungen des Mesenterialkreislaufs zu verhindern.

Die Indikation für eine Operation ist das Vorhandensein eines bestimmten klinischen Bildes einer chronischen Ischämie im Unterleib, d.h. Stufen der Unterkompensation und Dekompensation. Bei asymptomatischen Läsionen der viszeralen Äste der Bauchaorta (im Stadium der Kompensation) halten die Wartezeiten an. In zwei Fällen des asymptomatischen Flusses muss auf die chirurgische Behandlung zurückgegriffen werden, wenn sich die viszeralen Zweige während einer Operation für die Aortenpathologie in der Operationszone befinden und wenn die Frage nach der Rekonstruktion der Nierenarterien bei vaskulärer Hypertonie gestellt wird, da eine postoperative Normalisierung die viszerale Zirkulation verschlechtern und deren Dekompensation verursachen kann [Kazanchyan P. O., 1979].

Einige Autoren [Spiridonov AA, Klioner LI, 1989; Kieny et al., 1976] betrachten das Vorhandensein von okklusiven Läsionen der viszeralen Arterien als direkte Indikation für eine Operation und befürworten die Notwendigkeit präventiver Interventionen. Laut V.P. Potasheva et al. (1985) sollte die Dekompression des Zöliakie-Rumpfes als Prävention von ischämischer Gastritis, Duodenitis, chronischer Pankreatitis und Hepatitis angesehen werden. In diesem Zusammenhang wird die Dekompression des Zöliakie-Rumpfes heute als pathogen angesehen

Die nichtmedizinische Behandlung einer speziellen Population von Magengeschwüren ischämischen Ursprungs, die als das Auftauchen einer neuen Richtung in der Operation von chronischen Okklusionsläsionen der viszeralen Arterien angesehen werden sollte.

Dieser Ansatz ist gerechtfertigt und recht logisch. Die moderne gastroenterologische Praxis zeigt, dass ein bestimmter Prozentsatz der Patienten mit Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür über längere Zeit nicht konservativ behandelt werden kann. Wenn diese Patientengruppe mit Ultraschall und angiographischer Untersuchung eine Läsion der viszeralen Arterien aufweist, wird die Sinnlosigkeit der konservativen Behandlung deutlich. A.A. Spiridonov und L.I. Kleoner (1989) ist zu Recht der Meinung, dass es zunächst ratsam ist, den ischämischen Faktor zu beseitigen, und dann vor dem Hintergrund des wiederhergestellten Blutkreislaufs eine konservative oder chirurgische Behandlung eines Magengeschwürs durchzuführen.

Kontraindikationen für Operationen an den viszeralen Ästen der Bauchaorta sind die gleichen wie bei anderen Gefäßoperationen: Dies sind akuter Myokardinfarkt, akuter Schlaganfall (bis zu 3 Monate), schweres kardiopulmonales und Leber-Nierenversagen und andere schwere Begleiterkrankungen, distale Obliteration Gefäßbett.

Es gibt 3 Hauptgruppen von Operationen an den Viszeralarterien:

Erstellung von Bypass-Auslass-Bypasspfaden (Operation "Schalten").

Die "Umschaltoperationen", die auf die Erzeugung von Bypass-Anastomosen abzielen (Aorto-Milz, Nieren-Milz, Ileal-Superior-Nicht-Schiere-Anastomosen usw.), werden aufgrund ihres hämodynamischen Minorums fast überall gelassen

Effizienz und selten durchgeführt, bei schwieriger Zuordnung der betroffenen Arterien und des angrenzenden Aortasegments mit Verkalkung oder bei wiederholten chirurgischen Eingriffen.

Konditionell rekonstruktive (dekompressive) Interventionen werden hauptsächlich mit extravaskulärer Kompression des Zöliakie-Rumpfes durchgeführt, um ihn von Quetschfaktoren zu befreien. Die komplexen Dekompressionsoperationen umfassen:

Dissektion des Halbmondbandes des Zwerchfells;

Schnittpunkt des medialen Pedikels des Zwerchfells (Krutomie);

Entfernung von Ganglien und Schnittpunkt der Nervenfasern des Solarplexus (Splanchnoglglionektomie);

Freisetzung der Arterie aus Fasergewebe, das sie umhüllt, und Beseitigung verschiedener erworbener Kompressionsfaktoren (Entfernung des Tumors, Aneurysma, Faserstränge, Pankreasresektion).

Zur Dekompression des Zöliakie-Rumpfes werden zwei operative Zugänge verwendet: die obere mediane Laparotomie und die linke Thorakophrenolombotomie. A. V. Pokrovsky et al. (1962, 1999) halten die Verwendung eines Laparotomiezugriffs für unpraktisch, da der Zugang zum Zöliakie-Rumpf durch eine Laparotomie schwierig ist, was es nicht erlaubt, die Hauptbedingung des Eingriffs durchzuführen - die Zuordnung der Zöliakalarterie über den gesamten Umfang vom Mund bis zur Triferingierung. Der Zugang der Wahl für die Annäherung an die Eingeweidezweige nach A.V. Pokrovsky et al., Ist eine linksseitige Thorakophrenolumboämie, die nicht nur eine gute Exposition für die Rekonstruktion des Zöliakie-Rumpfes ermöglicht, sondern auch das thorakoabdominale Segment der Aorta, ihre anderen Zweige (A. mesenterica superior und Nierenarterien) mobilisiert und gegebenenfalls erweitert

die Menge der geplanten Operation.

Die Dekompressionsmethode des Zöliakie-Rumpfes beim Zugang zur Laparotomie lautet wie folgt: Der Magen wird nach links gebracht. In der avaskulären Zone wird das hepato-ventrikuläre Band in Längsrichtung geschnitten und der Hohlraum des Omentums geöffnet. Bei der retrograden Sekretion des Zöliakie-Stammes finden Sie einen seiner Äste - die Leber- oder die linke Magenarterie, die als Leitfaden dient. Der Zöliakie-Rumpf wird über seinen gesamten Umfang in den Mund abgegeben und der Stamm wird von Quetschfaktoren (periarterielle Fibrose, Ganglien des hypertrophierten Solarplexus) freigesetzt. Die Dissektion des Halbmondbandes ist die Hauptstufe der Dekompression des Zöliakie-Rumpfes. Das Bündel wird vom Schaft zurückgezogen, an den Klemmen festgeklemmt und seziert. Beim Zusammendrücken des medialen Pedikels schneiden sich die Zwerchfelle zuletzt.

Es ist wichtig, nicht nur sicherzustellen, dass der Zöliakie-Rumpf nach der Dekompression vollständig abgebaut ist, sondern auch, dass der Blutfluss durch die Arterie einen Hauptcharakter hat. Zu diesem Zweck wird der Gradient des arteriellen Drucks in der Aorta und im Zöliakie-Rumpf gemessen, die intraoperative Fluorometrie und die Dopplersonographie werden durchgeführt. Wenn ein Gradient des arteriellen Drucks und des kollateralen Blutflusses entlang des Zöliakie-Rumpfs festgestellt wird, stellt sich die Frage der transaortalen Dilatation oder der Prothetik der Zöliakie. Bei der arthritischen Dilatation der Arterie muss sichergestellt werden, dass auch die Arterie vollständig aufgeweitet ist, der arterielle Druckgradient in der Aorta und der Zöliakie-Rumpf und der Blutfluss beseitigt sind. Gemäß dem intraoperativen Ultraschall besteht eine Hauptfigur in der Zöliakie-Arterie.

Dennoch wird der linksseitige thorako-phrenolumbo-tomische Zugang bevorzugt, wodurch nicht nur das toruskoabdominale Segment der Aorta mobilisiert werden kann, sondern

Falls erforderlich, erweitern Sie den Umfang des chirurgischen Eingriffs und schaffen eine gute Exposition für die Plastizität der Zöliakie. Ein Hautschnitt wird entlang des neunten Interkostalraums von der hinteren Achselhöhle bis zur Adrektallinie auf Höhe des Nabels durchgeführt. Schneiden Sie die Membran bis zum Aortenring durch. Der Peritonealbeutel, linke Niere mit perirenaler Faser, wird nach vorne und rechts zurückgezogen. Den linken medialen Stiel des Zwerchfells sezieren und resektieren. Der Zöliakie-Rumpf ist bis zur Trifurkation gegen den Abbau isoliert. Dann ähneln Sie dem Halbmondband des Zwerchfells.

Rekonstruktive Eingriffe zielen darauf ab, den normalen Blutfluss entlang der betroffenen Linie wiederherzustellen. Zu den chirurgischen Eingriffen gehören die Endarterektomie, die Resektion mit Prothesen, die Replantation.

Die Rekonstruktion der viszeralen Äste durch die Methode der Endarterektomie sollte mit der Lokalisierung des Okklusionsprozesses im proximalen Segment (nicht distal bis 1,5-2 cm) durchgeführt werden. Disobliteration kann sowohl bei der Atherosklerose als auch im sklerotischen Stadium der unspezifischen Aortoarteritis durchgeführt werden.

Es sind zwei Methoden der Endarterektomie bekannt: transarteriell und transaortisch. Aus unserer Sicht ist die Umsetzung der transarterial Endarteriektomie mit okklusiven Läsionen der viszeralen Arterien ungeeignet, da es nicht immer eine ausreichende visuelle Kontrolle der Vollständigkeit Endarteriektomie des distalen Abschnitts des rekonstruierten Arterie bereitzustellen und einem benachbarten Segment der Aorta, das ein Risiko einer Thrombose oder Embolie, distalen Gefäßfragmenten Athero-sklerotische Plaques erzeugt. Wenn Sie eine transarterielle Endarteriektomie durchführen, sollten Sie zusätzlich einen Stich auf einer schmalen Arterie oder einem Patch platzieren. Daher ist die Desobliteration der Eingeweidezweige des

Schläge mit der Methode der transaortalen Endarteriektomie.

Mit der Niederlage des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior wird die Operation vom linksseitigen thoracofrenolumbotomischen Ansatz durchgeführt.

Zuteilung und Mobilisierung der Aorta und der betroffenen Arterie - Zöliakie - Rumpf oder A. mesenterica superior. Die Aorta wird an der Wand gepresst und ihr Lumen wird durch einen bogenförmigen Einschnitt an der Mündung der Arterie geöffnet. Intima sorgfältig durchschneiden und um den gesamten Umfang schälen. Dann wird unter visueller Kontrolle die Arterie teilweise in das Lumen der Aorta eingedrungen und die Endarterektomie von der betroffenen Arterie aus durchgeführt. Die Angemessenheit der Endarterektomie wird überwacht, wonach die Aortotomieöffnung genäht wird.

Die Anwendung dieser Technik ist bei isolierten Läsionen der Zöliakie oder der A. mesenterica superior sinnvoll.

Da Atherosklerose und unspezifische Aortoarterien - in der Regel - eine einstufige Läsion mehrerer viszeraler Arterien beobachtet werden, oft unter Beteiligung der Nierenarterien,

Eine Änderung der transaortischen Endarteriektomie, die wiederholte Freisetzung der Aorta erfordert und das Lumen an mehreren Stellen öffnet, ist nicht praktikabel.

A.V. Pokrovsky et al. (1971) wurde eine neue Operationsmethode entwickelt und erfolgreich angewendet - die simultane transaortische Endarteriektomie aus der Aorta abdominalis, der viszeralen und der Nierenarterie, deren Essenz darin besteht, das Lumen der Aorta durch einen Längsschnitt an der linken posterolateralen Oberfläche zu öffnen und die betroffene Intima und Plaques von der Aorta in einem einzigen Block zu entfernen, viszerale und renale Arterien (Abb. 6.52).

Wenn der Okklusionsprozess mehr als 2 cm vom Mund entfernt ist, erfolgt die Rekonstruktion der Arterien durch Resektion mit Prothesen unter Verwendung von Prothesen mit einem Durchmesser von 8 mm sowie durch Implantation der Arterie in die Prothese oder in den neuen Mund (Abb. 6.53).

Zur Gruppe der kombinierten rekonstruktiven Operationen gehören Interventionen, die auf die gleichzeitige Wiederherstellung des Blutflusses in mehreren viszeralen Zweigen und der Aorta abzielen.

Abb. 6,52. Einstufige transaortische Endarteriektomie aus der Bauchaorta, Viszeral-, Nierenarterien und Bifurkations-Aorto-Femur-Prothetik mit Replantation der A. mesenterica inferior in die Aorta.

Abb. 6,53. Prothetik des Zöliakie-Rumpfes.

Ein solches Bedürfnis tritt normalerweise in den folgenden Situationen auf:

gegebenenfalls gleichzeitige Rekonstruktion mehrerer viszeraler und Nierenarterien;

bei der Durchführung des Aortobypass-Rangierens;

bei Rekonstruktionen des thorako-abdominalen Segments der Aorta in Kombination mit Revaskularisation der viszeralen und renalen Arterien.

Bei kombinierten Läsionen des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior sollte eine gleichzeitige Revaskularisierung beider Becken durchgeführt werden. Die Methode der Wahl ist in der Regel eine transaortische Endarteriektomie.

Unter den Bedingungen einer isolierten Rekonstruktion der Nierenarterien und der daraus resultierenden Überlastung des gesamten visceralen Kreislaufs kann sich der gesamte Kreislauf in hypothetischen Zuständen befinden, was zu einem möglichen Zusammenbruch der Kompensationsmechanismen des Kollateralkreislaufs und der sehr realen Entwicklung einer akuten Störung des Mesenterialkreislaufs führen könnte.

Daher ist es unangemessen, bei solchen kombinierten Läsionen die Taktik des maximalen Radikalismus einzuhalten und gleichzeitig eine Revaskularisierung beider Pools durchzuführen. Die Methode der Wahl ist normalerweise die Operation der transaortischen Endarterektomie.

Eine andere Alternative, die erst in den letzten Jahren aufgetaucht ist, ist die Ballondilatation des Zöliakie oder der A. mesenterica superior mit nachfolgendem Stenting. Trotz des großen Potenzials und der Wirksamkeit solcher Interventionen sind sie in Kliniken noch nicht weit verbreitet und werden nur in wenigen Zentren der Welt durchgeführt.

Das Erscheinen einer großen Anzahl von Arbeiten, die der Entwicklung akuter Störungen des viszeralen Blutkreislaufs nach Rekonstruktionen von Aorto-Femur gewidmet sind, ist in der Literatur mit der Entwicklung des Phänomens des viszeralen Blutkreislaufs verbunden, der nach dem Beginn eines großen Blutflusses in die unteren Extremitäten stiehlt (Aorto-Iliac-Steal-Syndrom).

Eine andere Frage ist mit dieser Frage verbunden - über die Revaskularisation der A. mesenterica inferior während der Rekonstruktion der terminalen Aorta, die bekanntermaßen häufig gebunden ist. Inzwischen sind die Anastomosen zwischen den mittleren und linken Kolikarterien, die den Bogen von Riolan bilden, wie oben bereits angedeutet, nur bei 85% der Patienten anatomisch gut entwickelt. Bei den restlichen 15% der Patienten existiert eine solche mesenteriale Anastomose, die ein Bindeglied im Blutkreislauf von zwei mesenterialen Arterien ist, einfach nicht. In Verbindung mit

Abb. 6,54. Transaortale Endarteriektomie der A. mesenterica inferior beim Aorten- und Femur-Shunt.

dieses und das Aorto-Iliac-Steal-Syndrom und die Ligation der A. mesenterica inferior beim Aorten-Extremitäten-Rangieren können zum einen das Auftreten eines Raub-Syndroms entlang der A. mesenterica superior und die Entwicklung eines Blutflussdefizits im Becken der genannten Arterie sowie des Zöliakie-Stammes und des Zöliakie-Rumpfes nach sich ziehen zweitens Ischämie (möglicherweise akut) des linken Dickdarms. Unter diesen Umständen ist es gerechtfertigt, die Taktik des maximalen Radikalismus in Bezug auf die A. mesenterica inferior während der rekonstruktiven Aorta-Rekonstruktion einzuhalten und wenn möglich eine Revaskularisierung des Beckens durchzuführen.

In den meisten Fällen ist die Technik der transaortischen Endarteriektomie aus der unteren Mesenterica

Arterien (Abb. 6.54; 6.55), und wenn dies nicht möglich ist, werden die Arterien in die Prothese an der Aortenstelle (Aortenkissen) eingepflanzt.

Wenn der Okklusionsprozess in der Aorta in kranialer Richtung voranschreitet, ist die untere Mesenterialarterie allmählich in den Hauptprozess involviert und der Blutfluss durch sie nimmt allmählich ab. Der fehlende Blutfluss in seinem Pool wird durch die A. mesenterica superior durch die funktionelle Anastomose in kaudaler Richtung kompensiert. Unter diesen Bedingungen ist in der intakten A. mesenterica superior die Ligation der A. mesenterica inferior während Aorta und Rangieren akzeptabel und sicher. Bei Vorhandensein einer kombinierten Läsion des Zöliakie-Rumpfes

Abb. 6,55. Replantation der A. mesenterica inferior an der Aortenstelle für Aorten- und Thoraxprothetik.

und der A. mesenterica superior oder bei unzureichender Entwicklung der Anastomose mesenterica kann in der linken Hälfte des Dickdarms eine Gefahr ischämischer Störungen bestehen. Diese Bedrohung kann durch eine Rekonstruktion der A. mesenterica inferior minimiert werden.

Bei einer mittleren und hohen Okklusion der Bauchaorta ist eine Ligation der Arterie ohne kombinierte Läsionen der proximalen viszeralen Zweige möglich, was eine ausreichende Blutversorgung der linken Hälfte des Dickdarms ermöglicht, ohne die Organe zu schädigen, die die A. mesenterica superior versorgt. Bei gleichzeitigen Läsionen des Zöliakie-Rumpfes und der A. mesenterica superior können die isolierte Rekonstruktion der Aorta und die Umverteilung des Blutes in den unteren Extremitäten jedoch eine Gefahr für ischämische Darmstörungen darstellen. Daher ist bei einem Verschluss mit hoher und mittlerer Aorta eine Korrektur des viszeralen Blutflusses erforderlich, indem der Blutfluss durch die A. mesenterica inferior wieder hergestellt wird.

Rekonstruktionen des thorakoabdominalen Segments der Aorta (thorakales abdominales Aortenaneurysma, seine verschiedenen stenotischen Läsionen), die mit der Notwendigkeit verbunden sind, gleichzeitig mehrere viszeralen und Nierenarterien in Verbindung mit der Wiederherstellung des Blutflusses durch die Aorta zu rekonstruieren, machen die Verwendung einer einzigen Technik unmöglich und erfordern eine gewisse Optimierung, um das optimale Verfahren auszuwählen Arten der Rekonstruktion der Aorta und ihrer Äste.

Trotzdem werden heute die folgenden kombinierten Rekonstruktionsmethoden bevorzugt:

Während der Rekonstruktion der thorakoabdominalen Aorta wird eine simultane transaortische Endarteriektomie an der Aorta durchgeführt, die von den viszeralen und Nierenarterien betroffen ist (Abb. 6.56);

Die Rekonstruktion der Aorta geht einher mit der Wiederanpflanzung von viszeralen und Nierenarterien an einer einzigen Aortenstelle.

Rekonstruktion der Eingeweide und

Abb. 6,56. Transaortale Endarteriektomie in einem Schritt aus der thorakoabdominalen Aorta, den viszeralen und den Nierenarterien, gefolgt von einer Resektion und Alloplastik der Aorta.

Nierenarterien werden durch Replantation nach einer zuvor durchgeführten Endarteraktomie durchgeführt.

Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung der chronischen Ischämie des Abdomens können als gut angesehen werden. In der Regel bemerken die Patienten unmittelbar nach der Operation das Verschwinden des Hauptsymptoms der Krankheit - des Schmerzes. Die Patienten beginnen normal zu essen, erholen sich schnell und die Darmfunktionsstörung verschwindet. A.V. Pokrovsky et al. (1994) beobachteten bei 90,3% der beobachteten Patienten das Verschwinden oder eine signifikante Rückbildung der Symptome einer abdominalen Ischämie. Die Langzeitergebnisse unterschieden sich jedoch nicht nach der Methode der Rekonstruktion der Viszeralarterien. Gute Ergebnisse werden mit dem entwickelten A.V. Pokrovsky et al. (1979) Methode der simultanen transaortischen Endarteriektomie aus viszeralen Zweigen.

Nach konsolidierten Literaturdaten wurden etwa 90% der Patienten, die wegen einer chronischen abdominalen Ischämie operiert wurden, nach einer Operation von den Symptomen der Krankheit befreit und klagten nicht [Stoney, 1979; Heberer et al., 1994]. Langzeitergebnisse zeigten in 50–93% der Fälle eine vollständige Beseitigung der klinischen Manifestationen einer abdominalen Ischämie, und in 6–22% der Fälle gab es einen signifikanten Rückgang der Beschwerden [Spiridonov A.A. et al., 1979].

Die Ineffektivität der Operation oder die teilweise Beseitigung der Manifestationen des chronischen Ischämie-Syndroms kann durch folgende Faktoren erklärt werden:

das Fehlen einer pathogenetischen Verbindung der Läsion der Äste der thorako-abdominalen Aorta mit der Klinik der Krankheit;

irreversible organische Veränderungen in den Verdauungsorganen vor dem Hintergrund einer seit langem bestehenden abdominalen Ischämie;

die Unzulänglichkeit der Operation;

Restenosen oder Thrombosen der rekonstruierten Arterien langfristig.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass trotz der Schwierigkeiten bei der Diagnose chronischer ischämischer Störungen des viszeralen Kreislaufs die Kenntnis des Krankheitsbildes der Krankheit der Schlüssel für eine erfolgreiche Diagnose ist. Unter Berücksichtigung des Schmerzsyndroms und der intestinalen Funktionsstörung ist es im ersten Stadium wichtig, diese Pathologie zu vermuten. Das Hören von systolischem Murmeln im Epigastrium oder über anderen Gefäßen erhöht die Wahrscheinlichkeit einer vaskulären Genese der Erkrankung. Die endgültige Diagnose kann mit Ultraschall und ggf. Angiographie gestellt werden. Die vorgeschlagenen chirurgischen Behandlungsmethoden ermöglichen der überwiegenden Mehrheit der Patienten, gleichbleibend gute Ergebnisse zu erzielen.

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