Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

. oder: Erythroblastose des Fötus und des Neugeborenen

Symptome einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Die klinischen Symptome hängen von der Form der Erkrankung ab.

• Eine ödematöse Form (oder fötale Wassersucht) ist selten.
  • Es gilt unter anderem als die schwerste Form.
  • In der Regel beginnt es sich in der Gebärmutter zu entwickeln.
  • In der frühen Schwangerschaft kommt es häufig zu Fehlgeburten.
  • Manchmal stirbt der Fötus spät im Leben oder wird in einem sehr ernsten Zustand mit weit verbreiteten Ödemen, schwerer Anämie (verminderter Hämoglobinwert (Blutfarbstoff, Sauerstofftransport) und roten Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut), Sauerstoffmangel, Herzversagen geboren.
  • Die Haut eines solchen Neugeborenen ist blass und von wachsartiger Farbe. Gesicht gerundet. Der Muskeltonus wird stark reduziert, die Reflexe werden gedrückt.
  • Deutlich vergrößerte Leber und Milz (Hepatosplenomegalie). Der Bauch ist groß und tonnenförmig.
  • Gewöhnliches Gewebeödem ist charakteristisch, manchmal mit Erguss (Ansammlung von Flüssigkeit, die aus kleinen Gefäßen gekommen ist) in die Bauchhöhle, in Hohlräume um das Herz (Perikard) und in die Lunge (Pleura). Dies liegt an der erhöhten Kapillarpermeabilität (den dünnsten Gefäßen im Körper) und einer Abnahme des Gesamtproteins im Blut (Hypoproteinämie).
• Anämische Form - dies ist die günstigste Form der Strömung.
  • Klinische Symptome treten in den ersten Tagen des Lebens eines Kindes auf.
  • Allmählich schreiten Anämie, Blässe der Haut und Schleimhäute, eine vergrößerte Leber- und Milzgröße voran.
  • Der allgemeine Zustand leidet etwas.
• Die icteric Form ist die allgemeinste Form. Die Hauptsymptome sind:
  • Gelbsucht (Gelbfärbung des Körpergewebes infolge übermäßiger Akkumulation von Bilirubin im Blut (Gallenfarbstoff) und seiner Stoffwechselprodukte);
  • Anämie (Abnahme des Hämoglobins (Blutfarbstoff, der Sauerstoff transportiert) und rote Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut);
  • Hepatosplenomegalie (vergrößerte Leber- und Milzgröße).
• Gelbsucht entwickelt sich in den ersten 24 Stunden nach der Geburt eines Kindes, seltener am zweiten Tag, verläuft der Verlauf progressiv.
  • Die Haut eines solchen Patienten hat eine gelbe Farbe mit oranger Färbung.
  • Sichtbare Schleimhäute und Sklera werden gelb.
  • Je früher der Ikterus auftritt, desto schwerer ist die Krankheit.
  • Wenn der Bilirubinspiegel im Blut ansteigt, werden Kinder lethargisch, schläfrig; Sie verringern Reflexe und Muskeltonus.
  • Während 3-4 Tagen erreicht der Gehalt an indirektem Bilirubin (Gallenpigment, das durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird und keine Zeit hat, die Leber zu durchlaufen) einen kritischen Wert (mehr als 300 µmol / l).
  • Symptome von nuklearer Gelbsucht treten auf (Schädigung der subkortikalen Kerne des Gehirns durch indirektes Bilirubin):
    • Unruhe
    • steife Nackenmuskeln (starker Muskeltonus);
    • Opisthotonus (konvulsive Haltung mit starker Krümmung des Rückens, wobei der Kopf nach hinten geneigt ist (ähnelt einem Bogen mit Unterstützung nur auf dem Hinterkopf und den Fersen), wobei die Beine gestreckt werden, die Arme, Hände, Füße und Finger gebeugt werden;
    • das Symptom der „untergehenden Sonne“ (die Bewegung der Augäpfel ist nach unten gerichtet, während die Iris das untere Augenlid bedeckt). All dies wird von einem Quietschen und einem starken Schrei begleitet ("Gehirn" durchdringender Schrei).
  • Am Ende der Woche sinkt vor dem Hintergrund eines massiven Zusammenbruchs der roten Blutkörperchen die Gallensekretion im Darm (Galleverdickungssyndrom), und es treten Anzeichen von Cholestase (Galle-Stagnation) auf: Die Haut wird grünlich-schmutzig, der Kot verfärbt sich, der Urin wird dunkler und der direkte Bilirubinspiegel steigt an das ging durch die Leber und wurde harmlos).

Formulare

Gründe

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist die Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus, meistens durch den Rh-Faktor, seltener durch Gruppenantigene (ABO-Systeme) und nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle durch andere Antigene.

• Ein Rhesus-Konflikt tritt auf, wenn der sich entwickelnde Fötus bei einer Rh-negativen Frau Rh-positives Blut aufweist.
• Der Immunkonflikt im ABO-System entwickelt sich in der O (I) -Gruppe des Bluts der Mutter und A (II) oder B (III) im Fötus.
• Ein Kind wird nur krank geboren, wenn die Mutter zuvor sensibilisiert wurde (sie hat bereits eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber den Blutkomponenten, die sie zuvor getroffen hat).
• Rhesus-negative Frauen können durch Transfusion von Rh-positivem Blut bereits in der frühen Kindheit sensibilisiert werden; Fehlgeburt, insbesondere bei induzierter Abtreibung.
• Die häufigste Ursache für eine Sensibilisierung (erhöhte Sensibilität des Körpers gegenüber den Auswirkungen eines Umweltfaktors oder einer inneren Umgebung) ist die Geburt. Daher ist das erste Kind in einer viel günstigeren Position als nachfolgende Kinder.
• Mit der Entstehung von Konflikten im ABO-System ist die Anzahl der vorangegangenen Schwangerschaften irrelevant, da im normalen Leben eine Sensibilisierung (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Fremdstoffen für den Körper) gegenüber den Antigenen A und B sehr häufig auftritt (z. B. bei Nahrungsmitteln, bei Impfungen, einigen Infektionen).
• Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung spielt die Plazenta (ein spezielles Organ, das während der Schwangerschaft zwischen Mutter und Kind kommuniziert). Bei Verletzung seiner Barrierefunktion wird der Übergang der roten Blutkörperchen des Fötus in den Blutkreislauf der Mutter und die Antikörper der Mutter gegen den Fötus erleichtert.
• Fremdproteine ​​dringen zusammen mit Erythrozyten in den Körper der Mutter ein (Rh-Faktor, Antigene A und B).
  • Sie verursachen die Bildung von Rh-Antikörpern oder Immunantikörpern (Anti-A oder Anti-B), die die Plazenta in den Blutkreislauf des Fötus gelangen.
  • Antigene und Antikörper vereinigen sich auf der Oberfläche von Erythrozyten und bilden Komplexe, die sie zerstören (Hämolyse der Erythrozyten des Fötus und des Neugeborenen).
• Infolge des pathologischen Abbaus der roten Blutkörperchen im Blut des Fötus steigt der Spiegel an indirektem (unkonjugiertem) Bilirubin an und es kommt zu Anämie.
• Unkonjugiertes Bilirubin hat eine toxische Wirkung auf die Gehirnzellen und führt zu signifikanten Veränderungen bis zur Nekrose.
• Bei einer bestimmten Konzentration (über 340 µmol / l im Vollzeitbereich und über 200 µmol / L bei sehr früh geborenen Babys) kann es die Blut-Hirn-Schranke (die physiologische Barriere zwischen dem Kreislaufsystem und dem Zentralnervensystem) durchdringen und die subkortikalen Kerne des Gehirns und den daraus resultierenden Kortex schädigen zur Entwicklung der nuklearen Gelbsucht.
• Dieser Prozess wird durch die Verringerung des Spiegels an Albumin (Bluteiweiß), Glukose, unter Verwendung bestimmter Medikamente wie Steroidhormone, Antibiotika, Salicylate und Sulfonamide noch verschlimmert.
• Infolge einer toxischen Schädigung der Leberzellen tritt direktes Bilirubin (neutralisiert durch die Leber) im Blut auf.
• In den Gallengängen tritt eine Cholestase (Stagnation der Galle) auf, die Freisetzung der Galle in den Darm ist gestört.
• Bei Anämie (Abnahme des Hämoglobins (ein Blutförderer, der Sauerstoff transportiert) und roten Blutkörperchen in einer Einheit des Blutvolumens) entstehen durch die Hämolyse der roten Blutkörperchen neue Hämopoeseherde.
• Erythroblasten erscheinen im Blut (junge Formen von Erythrozyten).

Ein Kinderarzt hilft bei der Behandlung der Krankheit.

Diagnose

Eine vorgeburtliche (vorgeburtliche) Diagnose eines möglichen Immunkonflikts ist notwendig.

• Geburts-, gynäkologische und somatische Vorgeschichte: Fehlgeburten, totgeborene, verstorbene Kinder in den ersten Tagen nach der Geburt durch Gelbsucht, Bluttransfusionen ohne Rhesusfaktor.
• Bestimmung von Rhesus und Blutgruppe von Mutter und Vater. Wenn der Fötus Rh-positiv und die Frau Rh-negativ ist, ist er gefährdet. Im Falle der Ehe wird ein Mann, der homozygot ist (in dem erblichen Satz von Chromosomenpaaren die gleiche Form dieses Gens trägt) durch den Rh-Faktor und die Rh-negative Frau, alle Kinder Träger des positiven Rh-Faktors sein. Bei einem heterosized-Vater (dh mit einem heterogenen Genotyp (erbliche Basis)) erben die Hälfte der Nachkommen einen negativen Rh-Faktor. Ebenfalls gefährdet sind Frauen mit der Blutgruppe I.
• Bestimmung des Antiserum-Antikörpertiters in der Dynamik einer Rh-negativen Frau (mindestens dreimal während der Schwangerschaft).
• Trasabdominale Amniozentese in der 34. Schwangerschaftswoche (Punktion der fetalen Blase durch die Bauchwand zur Gewinnung des Fruchtwassers für diagnostische Zwecke) bei Gefahr eines Immunkonflikts. Bestimmen Sie die optische Dichte von Bilirubin, Antikörpern im Fruchtwasser.
• Ultraschall während der Schwangerschaft. Mit der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Fötus, einer Verdickung der Plazenta, seinem beschleunigten Wachstum aufgrund von Ödemen, Polyhydramnien (übermäßige Ansammlung von Fruchtwasser), einer Zunahme der Bauchgröße des Fötus aufgrund einer vergrößerten Leber und Milz.
• Die postnatale (postpartale) Diagnose einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen basiert auf:
  • klinische Manifestationen der Krankheit bei der Geburt oder kurz danach:
    • Ikterus: Haut und sichtbare gelbe Schleimhäute, verfärbter Kot, dunkler Urin;
    • Anämie: Blässe der Haut;
    • vergrößerte Leber und Milz (Hepatosplenomegalie);
    • Anzeichen für eine nukleare Gelbsucht: steife Nackenmuskulatur (starker Muskeltonus), Opisthotonus (krampfartige Haltung mit scharfem Rückenbogen, nach hinten geneigter Kopf (erinnert an einen Bogen mit Unterstützung nur am Hinterkopf und an den Fersen), Beine strecken, Arme, Hände, Füße und Finger beugen );
    • das Symptom der „untergehenden Sonne“ (die Bewegung der Augäpfel ist nach unten gerichtet, während die Iris das untere Augenlid bedeckt);
  • Labordaten:
    • niedrigere Hämoglobinwerte unter 150 g / l;
    • Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen;
    • eine Zunahme der Anzahl der Erythroblasten und Retikulozyten (junge Erythrozyten-Vorläufer);
    • ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Nabelschnurblut beträgt mehr als 70 µmol / l, im übrigen Blut 310-340 µmol / l. Erhöhung des Bilirubins im Blut eines Neugeborenen mit hämolytischer Erkrankung stündlich um 18 μmol / l;
    • dunkler Urin, gibt eine positive Reaktion auf Bilirubin;
    • Es ist wichtig, unvollständige Antikörper mit dem Coombs-Test zu untersuchen.

Behandlung der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

• In schweren Fällen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen griff man auf:
  • Ersatzbluttransfusion (Blutung gefolgt von Spenderbluttransfusion);
  • Hämosorption (Übertragung von Blut in speziellen Apparaten durch Sorbentien (Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze), die giftige Substanzen absorbieren können);
  • Plasmaaustausch (Entnahme einer bestimmten Blutmenge mit einem speziellen Gerät und Entfernen des flüssigen Teils - des Plasmas, das giftige Substanzen enthält).
• Durch Ersatzbluttransfusionen können Sie indirektes (toxisches Bilirubin, das nicht durch die Leber geht) Bilirubin und Antikörper der Mutter aus dem Blut des Kindes entfernen sowie das rote Blutkörperchen-Defizit wieder auffüllen. Rh-negatives Blut der gleichen Gruppe wie das Blut des Kindes wird verwendet.
• Aufgrund des HIV-Übertragungsrisikos sind Hepatitis-Transfusionen derzeit nicht aus Vollblut, sondern aus Rh-negativen roten Blutkörperchen (dies sind rote Blutkörperchen, die nach Entfernung des Plasmas aus dem Dosenblut verbleiben) mit frischem gefrorenem Plasma (flüssiger Blutbestandteil).
• Wenn die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen auf Gruppenunverträglichkeit zurückzuführen ist, wird die Erythrozytenmasse der 0 (I) -Gruppe verwendet, und das Plasma ist entweder die AB (IV) -Gruppe oder eine Gruppe mit einem Volumen von 180-200 ml / kg. Dies reicht aus, um etwa 95% des Blutes eines Neugeborenen zu ersetzen.
• Indikationen für eine Ersatzbluttransfusion am ersten Lebenstag bei Neugeborenen mit Ganzjahresfrist sind wie folgt:
  • die Konzentration von indirektem Bilirubin im Nabelschnurblut beträgt mehr als 60 µmol / l;
  • der Anstieg der Konzentration an indirektem (ungebundenem) Bilirubin pro Stunde beträgt mehr als 6-10 µmol / l;
  • die Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin im peripheren Blut von mehr als 340 µmol / l;
  • Hämoglobin weniger als 100 g / l.
• Neugeborene, die in einem kritischen Zustand geboren wurden, erhalten innerhalb einer Woche sofort Glukokortikoide.
• In der milden Form dieser Krankheit oder nach einer chirurgischen Behandlung werden konservative Methoden angewandt:
  • intravenöse Infusion von Proteinarzneimitteln, Glukose;
  • die Ernennung von Induktoren von mikrosomalen Leberenzymen;
  • Vitamine C, E, Gruppe B, Cocarboxylase, die die Leberfunktion verbessern und Stoffwechselprozesse im Körper normalisieren.
• Bei Gallenverdickungssyndrom ist oraler Cholagogum vorgeschrieben. Bei schwerer Anämie werden Transfusionen (Transfusionen) von Erythrozytenmasse oder gewaschene Erythrozyten durchgeführt.
• Gleichzeitig wird eine Phototherapie verschrieben (Bestrahlung des Körpers des Neugeborenen mit einer Leuchtstofflampe mit weißem oder blauem Licht). Es gibt eine Photooxidation von indirektem Bilirubin, das sich in der Haut befindet, unter Bildung wasserlöslicher Substanzen, die im Urin und im Stuhl ausgeschieden werden.

Komplikationen und Konsequenzen

In schweren Fällen dieser Krankheit ist die Prognose schlecht. Häufig tritt auf:

• perinataler (von der 28. Schwangerschaftswoche bis 7 Tage nach der Geburt) Tod des Feten;
• Behinderung;
• Zerebralparese ist ein Symptomkomplex von Bewegungsstörungen, begleitet von einer Änderung des Muskeltonus (normalerweise ein Tonusanstieg);
• vollständiger Hörverlust (Hörverlust);
• Blindheit;
• psychomotorische Retardierung;
• reaktive Hepatitis (Leberentzündung) vor dem Hintergrund einer stehenden Galle;
• Psychovegetatives Syndrom - eine psychische Störung (Angst, Depression) vor dem Hintergrund dieser Krankheit.

Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen

Prävention ist in spezifisch und nicht spezifisch unterteilt.

• Unspezifisch ist die korrekte Bluttransfusion unter obligatorischer Berücksichtigung der Blutgruppe und des Rh-Faktors sowie der Erhaltung von Schwangerschaften.
• Spezifische Prophylaxe besteht in der Verabreichung von Immunglobulin anti-D in den ersten 24 bis 48 Stunden nach der Entbindung (wenn die Mutter Rh-negativ ist und der Fötus Rh-positiv ist) oder abort.
• Wenn der Antikörpertiter während der Schwangerschaft ansteigt, greifen sie zu:
  • Entgiftungsverfahren unter Verwendung der Hämosorption (Übertragung von Blut in einem speziellen Gerät durch Sorptionsmittel (Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze), die giftige Substanzen aufnehmen können);
  • 3-4-fache intrauterine Ersatzbluttransfusion in einer Gestationsperiode von 27 Wochen mit gewaschenen roten Blutkörperchen 0 (I) der Rh-negativen Blutgruppe, gefolgt von der Entbindung ab der 29. Schwangerschaftswoche.

Optional

Rote Blutkörperchen des Fötus können sich in ihren Eigenschaften von den Erythrozyten der Mutter unterscheiden.

• Wenn solche roten Blutkörperchen die Plazenta (das Hauptorgan, das mit der Mutter und dem Fötus kommuniziert) durchdringen, werden sie zu fremden Erregern (Antigenen), und Antikörper werden im Körper der Mutter produziert (Blutproteine, die durch die Einführung anderer Substanzen in den Körper entstehen. einschließlich Bakterien, Viren, Toxinen).
• Das Eindringen dieser Antikörper in den Fötus kann Folgendes verursachen:
  • Hämolyse (Erythrozytenabbau);
  • Anämie (Abnahme des Hämoglobins (Blutfarbstoff, der Sauerstoff transportiert) und rote Blutkörperchen pro Volumeneinheit Blut);
  • extrem gefährlicher Ikterus (Gelbfärbung des Körpergewebes aufgrund übermäßiger Anhäufung von Bilirubin im Blut (Gallenfarbstoff) und seiner Stoffwechselprodukte).

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Bei sechs von tausend Kindern wird eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) diagnostiziert. Dies ist eine Folge des immunologischen Konflikts (Inkompatibilität) des Blutes der Mutter und ihres Kindes. Wer hat es Wie geht es mit dieser Krankheit und wie gefährlich? Gibt es wirksame Wege, um Kindern zu helfen?

Warum tritt die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen auf?

Dies ist alles auf die Unterschiede in der Antigenzusammensetzung (genetischen Zusammensetzung) der Erythrozyten, der Erythrozyten, zurückzuführen. Heute kennen die Ärzte bereits 14 Gruppensysteme, darunter etwa 100 Antigene, die sich auf den Schalen roter Blutkörperchen befinden. Ein Teil ihres Kindes erhält von der Mutter, ein anderer - vom Vater. Und wenn das Blut der Mutter diese Proteine ​​nicht hat und der Fötus es hat, entwickelt sich HDN.

Die bekanntesten Systeme sind Rhesus und ABO. Andere Antigene, die bisher als seltene Ursache für HDN angesehen wurden, verursachen sie jedoch mehr und mehr jeden Tag. Das heißt, eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen kann nicht nur aufgrund eines Rh-Konflikts oder einer Inkompatibilität in Blutgruppen (im ABO-System) auftreten, sondern auch aufgrund von Unterschieden in einem der 12 anderen Gruppensysteme.

Der Mechanismus der Entwicklung eines immunologischen Konflikts mit Inkompatibilität in jedem der 14 Systeme ist ungefähr gleich. Nach 8 Wochen Schwangerschaft (häufiger in der zweiten Hälfte) dringt eine vernachlässigbare Menge an fötalem Blut (d. H. Antigene) durch die Plazenta in den Blutstrom der Mutter ein. Als Reaktion darauf produziert ihr Immunsystem Zellen - Antikörper, die Aliens zerstören. Sie fallen jedoch mehr als einmal auf, aber wie Grenzwächter zirkulieren sie ständig im Blut, bereit für einen zweiten Angriff. Wenn Sie im Uterus, bei der Geburt oder mit Muttermilch zum Fötus gelangen, verursachen sie eine Zerstörung (Hämolyse) der roten Blutkörperchen. Das heißt, der "Kampf" mütterlicher Antikörper gegen die Erythrozyten eines Kindes findet bereits im Körper des Babys statt. Dauer und Aggressivität hängen von der Anzahl der durchdrungenen Immunzellen und von der Reife des Kindes ab. Dies ist eine hämolytische Krankheit.

Die gefährlichste Variante eines immunologischen Konflikts ist die Blutunverträglichkeit im Rhesus-System. In 90% der Fälle tritt es bei einer Rh-negativen Mutter auf, die bereits ein Rh-positives Kind geboren hat. Das heißt, die erste Schwangerschaft verläuft in der Regel ohne HDN. Der zweite Rh-positive Fetus beginnt im Uterus zu leiden, da das Immunsystem der Frau bereits über Gedächtniszellen verfügt, die sich schnell aktivieren und vermehren, um die roten Blutkörperchen des Babys zu zerstören. Daher kann die Gesundheit des Säuglings bis zu seinem vorgeburtlichen Tod bereits vor der Geburt stark beeinträchtigt werden. Und nach der Geburt entwickelt sich die Krankheit von den ersten Minuten an, die pathologischen Symptome wachsen sehr schnell.

Mit der Unverträglichkeit des Blutes des Fötus und seiner Mutter im ABO-System kommt es bereits während der ersten Schwangerschaft zu einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. In der Klinik ist es jedoch selten so schwer wie im Rhesus-Konflikt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass einige Babygewebe, fötale Membranen und die Nabelschnur einen ähnlichen antigenen Satz aufweisen und einen Teil der Auswirkungen von Killer-Mutterzellen auf sich selbst haben. Das heißt, die Krankheit mit ihrer angemessenen Behandlung ist viel milder, ohne katastrophale Folgen.

Wenn eine Frau für eine Schwangerschaft angemeldet ist, wird sie definitiv nicht nur ihre Blutgruppe angeben, sondern auch den Vater des Kindes. Das Risiko der Entwicklung von HDN ist:

• für Mütter mit einer Gruppe O (1), wenn der Ehepartner eine andere hat;
• bei Frauen mit der Gruppe A (2), wenn der Ehemann B (3) oder AB (4) hat;
• Mütter mit Gruppe B (3), wenn der Vater des Kindes - A (2) oder AB (4).

Klinische Formen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

1. Anämie

Aufgrund der Zerstörung von Erythrozyten bei einem Kind nehmen ihre Anzahl und der Hämoglobingehalt im Blut allmählich ab. Im Allgemeinen zeigt eine Blutuntersuchung zu Beginn des Konflikts eine vermehrte Anzahl junger Formen roter Blutkörperchen - Retikulozyten - und nach einigen Tagen ihr Verschwinden aufgrund der Erschöpfung der Knochenmarkreserven. Diese Form von HDN entwickelt sich in nicht schweren Konflikten im ABO-System, in anderen seltenen antigenen Gruppen (zum Beispiel Kell, S., Kidd, M., Luteran). Das Kind ist aufgrund von Sauerstoffmangel blass, träge mit einer vergrößerten Leber. Er saugt schwach und nimmt langsam zu. Die Behandlung kann die Einführung von roten Blutkörperchen des Spenders erforderlich machen. Anämie begleitet das Baby mehrere Monate, das Hämoglobin kann nach ca. 3 Wochen wieder stark abnehmen. Daher müssen diese Kinder das gesamte Blutbild wiederholt wiederholen, um die Verschlechterung der Krankheit nicht zu übersehen. Denken Sie daran, dass schwere Anämie die weitere intellektuelle Entwicklung des Babys negativ beeinflusst!

2. getäuscht

Der häufigste Verlauf einer hämolytischen Erkrankung. Selbst bei Neugeborenen beginnt die Aktivität der Enzymsysteme der Leber einige Tage nach der Entbindung. Je kürzer die Trächtigkeitsdauer ist, desto ausgeprägter ist die Unreife der Leber, und desto länger wird das Blut des Babys nur schwach von Bilirubin befreit, das während des Abbaus roter Blutkörperchen freigesetzt wird. Infolgedessen sammelt es sich an, was zur Verfärbung der Haut und aller Schleimhäute führt. Außerdem wird es in Form von Kristallen in den Nierentubuli abgelagert, wodurch diese beschädigt werden und die Bauchspeicheldrüse und die Darmwände beschädigt werden.

Die gefährlichste Komplikation der Hyperbilirubinämie ist der nukleare Ikterus. Dies ist eine toxische Schädigung der Gehirnkerne, die nur im Anfangsstadium reversibel ist. Dann kommt ihr Tod, manifestiert durch Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, sogar Koma. Die überlebenden Kinder bleiben hartnäckige neurologische und psychische Defekte und entwickeln häufig eine Zerebralparese.

Bei der Blutanalyse wird neben Anzeichen von Anämie eine Zunahme des indirekten und dann des direkten Bilirubins festgestellt. Das kritische Niveau, bei dem Symptome einer nuklearen Gelbsucht auftreten, hat jedes Kind sein eigenes. Es wird beeinflusst durch die Dauer der Schwangerschaft, das Vorhandensein einer Koinfektion, die Auswirkungen von Sauerstoffmangel innerhalb der Gebärmutter und nach der Geburt, Hypothermie und Hunger. Bei Vollzeitkindern liegt die ungefähre Zahl bei etwa 400 µmol / l.

3. Ödem.

Tritt vorwiegend bei Rh-Unverträglichkeiten auf und verläuft in utero. Ein Kind wird mit schwerer Anämie, hohem Bilirubin und sehr geringen Eiweißwerten im Blut geboren. Er schwillt nicht nur an der Haut an, sondern an allen natürlichen Hohlräumen und Organen. Bei dem Baby wird eine Herz-, Nieren- oder Lungeninsuffizienz diagnostiziert, der Darm funktioniert nicht und es werden schwere neurologische Störungen festgestellt. Umfangreiche Blutungen in allen Organen, einschließlich des Gehirns, sind häufig aufgrund der schwersten Störungen des Blutgerinnungssystems. Selbst wenn das Kind überlebt, verursachen die restlichen Auswirkungen von HDN eine tiefe geistige Behinderung, eine schnell fortschreitende Leberzirrhose und ein mehrfaches Organversagen. Weitere Informationen finden Sie im Artikel "Rhesus-Konflikt während der Schwangerschaft".

4. Fötaler Tod mit Mazeration.

Dies ist der Tod des Fötus in den frühen Stadien der Schwangerschaft vor dem Hintergrund der katastrophalen Entwicklung einer ödematösen Form einer hämolytischen Krankheit.

Komplikationen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Die anhaltende Anämie der Anämie stört die körperliche und intellektuelle Entwicklung des Kindes. Niedriges Hämoglobin ist nicht nur blasse Haut. Rote Blutkörperchen bringen Sauerstoff in jede Körperzelle, ohne die eine Person nicht existieren kann. Mit ihrem Mangel (Hypoxie) verlangsamen sich alle Lebensvorgänge zunächst und hören dann ganz auf. Je niedriger das Hämoglobin, desto schwerer leidet das Baby: Herz, Haut, Lunge, Darm, alle endokrinen Organe und das Gehirn.

Komplikationen bei Gelbsucht können, anders als oben beschrieben, ein Syndrom der Gallenkondensation und damit zusammenhängender Verdauungsstörungen, Bauchkrämpfe und Blutveränderungen sein. Selbst bei einer milden Bilirubin-Enzephalopathie kann eine Schädigung des Gehirns zu langfristigen Schlafstörungen und Wachzuständen, einer Zunahme der Atemfrequenz oder Herzklopfen, einer Verlangsamung der psychischen Entwicklung, asthenischen Syndroms, Neurosen und Kopfschmerzen führen.

Es wird festgestellt, dass Kinder unter 2 Jahren nach HDN anfälliger für Infektionskrankheiten sind, sich länger erholen und häufiger eine aktivere Behandlung erfordern, einschließlich der Verschreibung von antibakteriellen Medikamenten. Dies deutet auf eine negative Wirkung einer hohen Bilirubinkonzentration auf das Immunsystem des Kindes hin.

Behandlung der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Wenn bereits während der Schwangerschaft ein Anstieg des Antikörpertiters von Antiresus festgestellt wurde, werden zur Behandlung von Frauen folgende Methoden zur Behandlung von Frauen angewendet:

1. Plasmapherese.

Ab Woche 16 2-3 Mal im Abstand von 4 bis 8 Wochen wird der Mutter das Plasma zusammen mit den angesammelten aggressiven Immunzellen entnommen.

2. Neuanpflanzung des Hautlappens des Vaters des Babys.

Diese 2 x 2 cm große Alien-Transplantation nimmt den Schlag gegen Anti-Rh-Antikörper auf und rettet die roten Blutkörperchen des Kindes vor der Hämolyse.

3. Intrauterine Ersatzoperation mit Bluttransfusion mittels Cordocentese.

Für jede Art von HDN gelten:

1. Regelmäßige kurse unspezifischer therapien zielen darauf ab, den Sauerstoffmangel des Fötus zu reduzieren. Dies sind Vitamine, Antihypoxant-Medikamente, Anti-Anämika, Sauerstofftherapie einschließlich hyperbarer Sauerstoffanreicherung.
2. Stimulierung der Reifung der Enzymsysteme der Leber durch Einnahme von Phenobarbital 3 Tage vor der geplanten Geburt.
3. Es wird versucht, eine Art intrauteriner Phototherapie zu verwenden: Laserstrahlen mit einer bestimmten Wellenlänge, um eine toxische Form von Bilirubin in eine sichere Form für den Fötus umzuwandeln.

Nach der Geburt hängt die Höhe der medizinischen Versorgung direkt von der Schwere und der Geschwindigkeit der Entwicklung hämolytischer Symptome ab. Die umfassende Behandlung kann Folgendes umfassen:

• Vorbeugung gegen das Verdickungssyndrom der Gallenflüssigkeit und Stagnation des Darminhalts (reinigende Einläufe, frühzeitiges Füttern und obligatorische Supplementierung)
• Aktivierung von Leberenzymen, die indirektes Bilirubin (Phenobarbital) neutralisieren;
• Verabreichen einer intravenösen Glucoselösung, um Nierenschäden zu verhindern und die Ausscheidung der wasserlöslichen Bilirubinfraktion im Urin zu erhöhen;
• Phototherapie: längere Exposition des Kindes mit Hilfe von Lampen eines bestimmten Wellenlängenbereichs, um das in der Haut angesammelte schädliche Bilirubin in ungefährliches Wasser umzuwandeln;
• Ersatzbluttransfusion - bei den icterischen und ödematösen Formen von HDN, roten Blutkörperchen - bei Anämie.

Ärzte haben heute die echte Chance, einer Frau zu helfen, ein gesundes Kind mit der immunologischen Unverträglichkeit ihres Blutes zu tragen und zur Welt zu bringen. Es ist nur wichtig, dass die werdende Mutter aktiv mit den Ärzten zusammenarbeitet und alle ihre Empfehlungen befolgt.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Es ist erwähnenswert, dass in den letzten Jahren Fälle von Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung viel häufiger aufgetreten sind - etwa ein Fall pro 250-300 Geburten. In der Regel entsteht diese Pathologie aufgrund des Konflikts zwischen Frau und Kind. Wenn wir über die Inkompatibilität der Blutgruppe sprechen, sind solche Fälle um ein Vielfaches geringer. Die Unverträglichkeit mit anderen Erythrozyten-Antigenen wird im Allgemeinen als selten angesehen, da solche Fälle isoliert werden.

Wenn sich eine hämolytische Erkrankung gemäß dem Rh-Faktor entwickelt, verläuft sie in 3-6% der Fälle relativ leicht, gleichzeitig ist sie jedoch sehr schwer zu diagnostizieren. Es gibt Fälle, in denen eine hämolytische Erkrankung dieses Typs bereits in einem fortgeschrittenen Stadium bei einem Neugeborenen festgestellt wurde und die Behandlung keine greifbaren Ergebnisse bringt.

Wenn ein Neugeborenes beginnt, eine Hämolyse oder eine Zerstörung der roten Blutkörperchen zu entwickeln, steigt der Bilirubinspiegel im Blut sehr schnell an und löst die Entwicklung einer Anämie aus. Wenn der Bilirubinspiegel zu hoch ist und den kritischen Index überschreitet, werden Toxine freigesetzt, die das Gehirn und viele andere Organe des Kindes betreffen. Außerdem geht die Anämie sehr schnell voran und der Körper beginnt alles Mögliche zu tun, um den Sauerstoffmangel auszugleichen. So beginnt die Leber zu wachsen und dahinter die Milz.

Klinische Formen der hämolytischen Anämie bei einem Neugeborenen

Heute unterscheiden Ärzte die folgenden klinischen Formen der hämolytischen Anämie:

1. Ödematöse Form von HDN. Diese Form ist die schwerste und beginnt sich im Uterus zu entwickeln. Durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen entwickelt das Kind eine schwere Form der Anämie, der Stoffwechsel wird gestört, das Gewebe schwillt an und der Eiweißspiegel sinkt. Wenn sich HDN in der frühen Schwangerschaft entwickelt, kann alles zu einer Fehlgeburt führen. Wenn das Kind noch überlebt, wird es sehr blass mit ausgeprägtem Ödem geboren.
2. Gelbsüchtige Form von HDN. Dieses Formular ist am häufigsten zu finden. Die Hauptsymptome sind die frühere Entwicklung von Gelbsucht, Anämie und eine signifikante Zunahme von Leber und Milz. Gelbsucht kann unmittelbar nach der Geburt oder nach etwa 1-2 Tagen auftreten, was für physiologische Gelbsucht nicht charakteristisch ist. Je früher es erschien, desto schwieriger wird es, HDN auszuliefern. Anzeichen der Krankheit werden grünliche Haut, dunkler Urin und farblose Fäkalien.
3. Anämische Form von HDN. Diese Form ist die sanfteste und einfachste. Sie manifestiert sich sieben Tage nach der Geburt des Kindes. Es ist nicht immer möglich, das Auftreten von Hautblässe sofort zu bemerken. Daher kann HDN nach 2-3 Wochen im Leben des Babys diagnostiziert werden. Äußerlich bleibt das Kind dasselbe, aber die Leber und die Milz beginnen zu wachsen. Der Bilirubinspiegel wird erhöht sein, aber nicht viel. Diese Form der Krankheit kann leicht geheilt werden, ohne die Gesundheit des Babys zu beeinträchtigen.

Es ist notwendig, den Zustand des Kindes sorgfältig zu überwachen. Bei Verdacht auf Komplikationen ist unverzüglich ein Arzt zu konsultieren.

Diagnose und Behandlung von hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen

Heute ist die Medizin weiter entwickelt und es ist möglich, das Vorhandensein einer hämolytischen Erkrankung im Voraus zu diagnostizieren und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Denn rechtzeitige Entdeckung und Behandlung sind der Schlüssel zu einer schnellen Genesung des Kindes. Es sei darauf hingewiesen, dass es heute zwei Arten von HDN-Diagnosen gibt: die vorgeburtliche und die postnatale Diagnostik.

Bei gefährdeten Frauen wird die vorgeburtliche Diagnose auch während der Schwangerschaft durchgeführt. Wenn eine Frau ein negatives Rh hat, muss sie während der Schwangerschaft das dreifache der Anwesenheit von Antikörpern im Blut durchmachen. Es ist sehr wichtig, die Ergebnisse in der Dynamik zu berücksichtigen, da sie ein hohes Risiko für das Kind haben können. Um endgültig von der Diagnose überzeugt zu werden, muss das Fruchtwasser auf Bilirubin-, Eisen-, Glukose- und Proteinspiegel untersucht werden. Darüber hinaus können Verdächtigungen zu Veränderungen der fötalen Entwicklung führen, die durch Ultraschall erkannt werden können.

Die postnatale Diagnose wird nach der Geburt eines Kindes durchgeführt und steht vollständig in der Untersuchung der klinischen Symptome der Krankheit bei einem Kind. Gleichzeitig ist es notwendig, alle Daten vollständig zu studieren, sowohl im Komplex als auch in der Dynamik.

Wie hämolytische Erkrankungen bei Neugeborenen behandelt werden

Wenn ein Kind eine schwere Form einer hämolytischen Erkrankung hat, greifen die Ärzte zu extremen Behandlungsmaßnahmen: Ersatztransfusion von Blut, Hämosorption oder Plasmapherese. Dank Bluttransfusionen kann überschüssiges Bilirubin aus dem Körper entfernt werden sowie rote Blutkörperchen und Hämoglobin auffüllen. Bis heute haben Ärzte aufgehört, Vollblut zu transfizieren, und für die Transfusion verwenden sie Erythrozytenmasse und frisches gefrorenes Plasma.

Indikationen für Bluttransfusionen, wenn das Kind zu früh ist

• Der Gehalt an indirektem Bilirubin liegt über dem kritischen Wert.
• der Bilirubinspiegel steigt stündlich um etwa 6-10 umol / l an;
• Es wird eine schwere Anämie beobachtet.

Wenn ein Kind eine mildere Form der Krankheit hat, wird die Behandlung nach der alten Methode durchgeführt, wodurch auch der Bilirubinspiegel im Blut reduziert wird. Dazu können sie Glukoselösungen oder Proteinzubereitungen einfüllen. Sehr oft können sie eine Phototherapie anwenden, die auch bei milderen Formen der Krankheit ein gutes Ergebnis liefert. Um eine Phototherapie durchzuführen, wird ein Kind in einen speziellen Inkubator gestellt, wo es mit speziellem Licht bestrahlt wird, das den Abbau von Bilirubin in einer Form stimuliert, die auf natürliche Weise aus dem Körper ausgeschieden werden könnte.

Zusätzlich können die Vitamine B2, B6, C, Aktivkohle, Prednison, Cocarboxylase oder Phenobarbital zur Behandlung von hämolytischen Erkrankungen eingesetzt werden. Es sei darauf hingewiesen, dass früher geglaubt wurde, dass, wenn das Kind mehr hämolytische Krankheit ist, es nicht auf die Brust angewendet werden kann. Heute ist es erwiesen, dass die Antikörper, die sich in der Milch einer Frau befinden, nicht in das Blut des Babys gelangen und durch die Salzsäure im Magen des Babys vollständig zerstört werden. Fürchten Sie sich also vor nichts und legen Sie das Kind so oft wie möglich an die Brust. Dies wird ihm helfen, schneller zu werden und die Krankheit unabhängig zu bekämpfen.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) ist ein pathologischer Zustand des Kindes (Fötus), der mit dem Abbau (Hämolyse) von Erythrozyten einhergeht, der durch die Unverträglichkeit seines Bluts mit der Mutter für Erythrozytenantigene verursacht wird.

Der Inhalt

allgemeine Informationen

Erythrozyten sind rote Blutkörperchen, die Elemente des menschlichen Blutes bilden. Sie haben eine sehr wichtige Funktion: Sie liefern Sauerstoff aus der Lunge in das Gewebe und kehren den Kohlendioxidtransport um.

Auf der Oberfläche der Erythrozyten befinden sich Agglutinogene (Proteinantigene) der beiden Typen A und B, und das Blutplasma enthält Antikörper gegen sie - Agglutinine α und ß-anti-A bzw. anti-B. Verschiedene Kombinationen dieser Elemente dienen als Grundlage für die Unterscheidung von vier Gruppen nach dem AB0-System:

• 0 (I) - es gibt keine beiden Proteine, es gibt Antikörper gegen sie;
• A (II) - es gibt Protein A und Antikörper gegen B;
• B (III) - es gibt Protein B und Antikörper gegen A;
• AB (IV) - es gibt sowohl Proteine ​​als auch keine Antikörper.

Auf der Erythrozytenmembran befinden sich andere Antigene. Das signifikanteste von diesen ist das Antigen D. In seiner Gegenwart hat das Blut einen positiven Rh-Faktor (Rh +) und in der Abwesenheit wird es als negativ (Rh-) betrachtet.

Die Blutgruppe nach dem AB0-System und dem Rh-Faktor ist während der Schwangerschaft von großer Bedeutung: Der Konflikt zwischen dem Blut der Mutter und des Kindes führt zu Agglutination (Verklebung) und anschließender Zerstörung der roten Blutkörperchen, dh der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. Es wird bei 0,6% der Kinder gefunden und führt ohne adäquate Therapie zu schwerwiegenden Folgen.

Gründe

Die Ursache der hämolytischen Erkrankung von Neugeborenen ist der Konflikt zwischen dem Blut des Kindes und der Mutter. Es tritt unter den folgenden Bedingungen auf:

• eine Frau mit Rh-negativem (Rh-) Blut entwickelt einen Rh-positiven (Rh +) Fötus;
• bei der zukünftigen Mutter gehört das Blut zur 0 (I) -Gruppe und beim Kind - zu A (II) oder B (III);
• Es gibt einen Konflikt mit anderen Antigenen.

In den meisten Fällen entwickelt sich HDN aufgrund eines Rh-Konflikts. Es wird angenommen, dass Inkompatibilität im AB0-System häufiger ist, aber aufgrund des milden Verlaufs der Pathologie nicht immer diagnostiziert wird.

Der Rhesus-Konflikt provoziert eine hämolytische Erkrankung des Fötus (Neugeborenes) nur unter der Voraussetzung einer vorherigen Sensibilisierung (erhöhte Empfindlichkeit) des Organismus der Materie. Sensibilisierungsfaktoren:

• Rh + Bluttransfusion bei einer Frau mit Rh - unabhängig vom Alter, in dem sie durchgeführt wurde;
• Bei früheren Schwangerschaften, einschließlich derjenigen, die nach 5-6 Wochen unterbrochen wurden, steigt das Risiko, an HDN zu erkranken, mit jeder nachfolgenden Geburt, insbesondere wenn sie durch eine Plazentaverletzung und chirurgische Eingriffe kompliziert waren.

Bei hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen mit Unverträglichkeit in der Blutgruppe tritt im Alltag eine Sensibilisierung des Organismus auf - bei Verwendung bestimmter Produkte während der Impfung infolge von Infektionen.

Ein weiterer Faktor, der das Pathologierisiko erhöht, ist eine Verletzung der Barrierefunktionen der Plazenta, die als Folge chronischer Erkrankungen bei schwangeren Frauen, Unterernährung, schlechten Gewohnheiten usw. auftritt.

Pathogenese

Die Pathogenese der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen hängt mit der Tatsache zusammen, dass das Immunsystem einer Frau die Elemente des Blutes (Erythrozyten) des Fötus als Fremdwirkstoffe wahrnimmt und Antikörper zu deren Zerstörung produziert.

Im Falle des Rh-Konflikts gelangen die Rh-positiven roten Blutkörperchen des Fötus mit Rh- in das Blut der Mutter. Ihr Körper produziert daraufhin Anti-Rh-Antikörper. Sie passieren die Plazenta, dringen in das Blut des Babys ein, binden sich an Rezeptoren auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen und zerstören sie. Gleichzeitig sinkt die Menge an Hämoglobin im fötalen Blut signifikant und der Anteil an unkonjugiertem (indirektem) Bilirubin steigt an. So entwickeln sich Anämie und Hyperbilirubinämie (hämolytische Gelbsucht von Neugeborenen).

Indirektes Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der toxisch auf alle Organe wirkt - Nieren, Leber, Lunge, Herz und so weiter. Bei hohen Konzentrationen kann es die Barriere zwischen dem Kreislauf- und Nervensystem durchdringen und die Gehirnzellen schädigen, was zu einer Bilirubin-Enzephalopathie (nuklearer Gelbsucht) führt. Das Risiko einer Hirnschädigung bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen steigt bei:

• Reduktion von Albumin - ein Protein, das Bilirubin im Blut binden und neutralisieren kann;
• Hypoglykämie - Glukosemangel;
• Hypoxie - Sauerstoffmangel;
• Azidose - Erhöhung der Azidität des Blutes.

Indirektes Bilirubin schädigt Leberzellen. Als Folge steigt die Konzentration von konjugiertem (direktem, neutralisiertem) Bilirubin im Blut. Eine unzureichende Entwicklung des Gallengangs des Kindes führt zu einer schlechten Entfernung, Cholestase (Stagnation der Galle) und Hepatitis.

Aufgrund einer schweren Anämie bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen kann es zu Herden extramedullärer (extrazerebraler) Hämatopoese in der Milz und in der Leber kommen. Infolgedessen nehmen diese Organe zu, und Erythroblasten erscheinen in den Blut - unreifen Erythrozyten.

Produkte der Hämolyse roter Blutkörperchen reichern sich in den Geweben von Organen an, Stoffwechselprozesse werden gestört, und es fehlt an vielen Mineralien - Kupfer, Kobalt, Zink, Eisen und anderen.

Die Pathogenese von HDN mit Inkompatibilität in der Blutgruppe ist durch einen ähnlichen Mechanismus gekennzeichnet. Der Unterschied besteht darin, dass die Proteine ​​A und B später reifen als D. Daher ist der Konflikt für das Baby gegen Ende der Schwangerschaft eine Gefahr. Bei Frühgeborenen tritt kein Erythrozytenzerfall auf.

Symptome

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen tritt in einer von drei Formen auf:

• icteric - 88% der Fälle;
• anämisch - 10%;
• ödematös - 2%.

Symptome einer ikterischen Form:

• Gelbsucht - Verfärbung der Haut und der Schleimhäute infolge Anhäufung von Bilirubinpigment;
• vermindertes Hämoglobin (Anämie);
• vergrößerte Milz und Leber (Hepatosplenomegalie);
• Lethargie, verminderte Reflexe und Muskeltonus.

Bei Rhesus-Konflikten tritt Ikterus nach der Geburt und nach dem AB0-System für 2-3 Tage auf. Der Hautton ändert sich allmählich von Orange zu blasser Zitrone.

Wenn der Indikator für indirektes Bilirubin im Blut 300 µmol / l übersteigt, kann sich bei Neugeborenen für 3-4 Tage eine hämolytische Gelbsucht entwickeln, die mit einer Schädigung der subkortikalen Kerne des Gehirns einhergeht. Die nukleare Gelbsucht ist durch vier Stufen gekennzeichnet:

• Rausch Es ist durch Appetitlosigkeit, monotone Schreie, motorische Schwäche, Erbrechen gekennzeichnet.
• Die Niederlage der Kerne. Symptome - Anspannung der Hinterkopfmuskulatur, scharfer Schrei, Anschwellen der Fontanelle, Tremor, Opisthotonus (Haltung mit gebogenem Rücken), Verschwinden einiger Reflexe, Bradykardie.
• Imaginäres Wohlbefinden (Verbesserung des Krankheitsbildes).
• Komplikationen der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen. Erscheinen am Ende von 1 - dem Beginn von 5 Monaten des Lebens. Unter ihnen sind Paralyse, Parese, Taubheit, Zerebralparese, Entwicklungsverzögerung und so weiter.

Bei 7-8 Tagen hämolytischer Gelbsucht können bei Neugeborenen Anzeichen einer Cholestase auftreten:

• Stuhlverfärbung;
• grünlich-schmutziger Hautton;
• dunkler Urin;
• Anstieg der Blutspiegel von direktem Bilirubin.

In anämischer Form umfassen die klinischen Manifestationen einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen:

• Anämie;
• Blässe
• Hepatosplenomegalie;
• leichter Anstieg oder normaler Bilirubinspiegel.

Die anämische Form ist durch den mildesten Verlauf gekennzeichnet - das allgemeine Wohlbefinden des Kindes leidet fast nicht.

Die ödematöse Variante (intrauterine Dropsy) ist die schwerste Form von HDN. Zeichen:

• Blässe und starke Schwellung der Haut;
• dicker Bauch;
• eine deutliche Zunahme der Leber und Milz;
• Muskelschwäche;
• gedämpfte Herztöne;
• Atmungsstörungen;
• schwere anämie.

Die ödematöse hämolytische Erkrankung des Neugeborenen führt zu Fehlgeburten, Totgeburten und Tod von Kindern.

Diagnose

Die Diagnose HDN ist in der vorgeburtlichen Periode möglich. Es beinhaltet:

1. Anamnese - Angabe der Anzahl der früheren Geburten, Fehlgeburten und Transfusionen sowie Ermittlung des Gesundheitszustands älterer Kinder.
2. Bestimmung des Rh-Faktors und der Blutgruppe der schwangeren Frau sowie des Vaters des Kindes.
3. Die obligatorische Identifizierung von antithritischen Antikörpern im Blut einer Frau mit Rh ist während der Schwangerschaft mindestens dreimal erforderlich. Starke Schwankungen in der Anzahl werden als Zeichen von Konflikten betrachtet. Mit der Inkompatibilität des AB0-Systems wird der Titer der Allohämagglutinine kontrolliert.
4. Ultraschalluntersuchung - zeigt eine Verdickung der Plazenta, Polyhydramnion, eine Zunahme der Leber und Milz des Fötus.

Mit einem hohen Risiko für eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen wird in Woche 34 eine Amniozentese durchgeführt - das Fruchtwasser wird durch eine Punktion in der Blase genommen. Dies bestimmt die Dichte von Bilirubin, die Menge an Antikörpern, Glukose, Eisen und anderen Substanzen.

Nach der Geburt wird die Diagnose HDN anhand klinischer Symptome und Labortests gestellt. Eine Blutuntersuchung zeigt:

• der Bilirubinspiegel unmittelbar nach der Geburt über 310-340 µmol / l und sein Wachstum um 18 µmol / l pro Stunde;
• Hämoglobinkonzentration unter 150 g / l;
• Abnahme der Anzahl der Erythrozyten bei gleichzeitiger Erhöhung der Erythroblasten und Retikulozyten (unreife Formen von Blutzellen).

Es wird auch ein Coombs-Test durchgeführt (es zeigt die Anzahl der unvollständigen Antikörper) und die Menge an antisozialen Antikörpern und Allohemagglutininen im Blut der Mutter- und Muttermilch wird überwacht. Alle Indikatoren werden mehrmals am Tag überprüft.

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen unterscheidet sich von Anämie, schwerer Asphyxie, intrauteriner Infektion, physiologischer Gelbsucht und anderen Pathologien.

Behandlung

Die Behandlung einer schweren hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen während der vorgeburtlichen Periode erfolgt durch Transfusion von roten Blutkörperchen zum Fötus (durch die Nabelschnurvene) oder durch Verwendung einer ersetzbaren Bluttransfusion (ZPK).

ZPK - Verfahren zur sequentiellen Entnahme des Blutes des Kindes in kleinen Portionen und zur Einführung von Spenderblut. Es erlaubt Ihnen, Bilirubin und mütterliche Antikörper zu entfernen und gleichzeitig den Verlust der roten Blutkörperchen auszugleichen. Heute verwendet ZPK nicht Vollblut, sondern Erythrozytenmasse, die mit gefrorenem Plasma gemischt wird.

Indikationen für ZPK für Vollzeitkinder mit der Diagnose "hämolytischer Gelbsucht von Neugeborenen":

• Nabelschnurblut-Bilirubin ist höher als 60 µmol / l und eine Erhöhung dieses Indikators um 6-10 µmol / l pro Stunde, der Pigmentgehalt im peripheren Blut beträgt 340 µmol / l;
• Hämoglobin liegt unter 100 g / l.

In einigen Fällen wird der Vorgang nach 12 Stunden wiederholt.

Andere Methoden zur Behandlung von HDN bei Neugeborenen:

• Hämosorption - Filtern von Blut durch Sorbentien, die es von Giftstoffen reinigen;
• Plasmapherese - Entfernung eines Teils des Plasmas aus dem Blut zusammen mit Antikörpern;
• Verabreichung von Glukokortikoiden.

Die Behandlung von HDN mit leichtem und mäßigem Fluss sowie nach ZPK oder Blutreinigung umfasst Medikamente und Phototherapie.

Bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen verwendete Medikamente:

• Proteinmedikamente und Glucose intravenös;
• hepatische Enzyminduktoren;
• Vitamine, die die Arbeit der Leber verbessern und Stoffwechselprozesse aktivieren, - E, C, Gruppe B;
• Cholagoge bei Verdickung der Galle;
• Erythrozyten-Transfusion;
• Sorbentien und reinigende Einläufe.

Phototherapie ist das Verfahren zur Bestrahlung des Körpers eines Kindes mit einer Leuchtstofflampe mit weißem oder blauem Licht, bei der indirektes Bilirubin in der Haut oxidiert und dann aus dem Körper ausgeschieden wird.

Die Einstellung zum Stillen mit HDN bei Neugeborenen ist mehrdeutig. Bisher wurde angenommen, dass ein Kind nur 1-2 Wochen nach der Geburt auf die Brust aufgetragen werden kann, da sich zu diesem Zeitpunkt kein Antikörper in der Milch befindet. Ärzte neigen heute zu der Annahme, dass das Stillen bereits in den ersten Tagen beginnt, da Anti-Rhesus-Antikörper im Magen des Babys zerstört werden.

Prognose

Die Folgen einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen hängen von der Art des Verlaufs ab. Schwere Formen können zum Tod eines Kindes in den letzten Monaten der Schwangerschaft oder innerhalb einer Woche nach der Geburt führen.

Wenn sich eine Bilirubin-Enzephalopathie entwickelt, sind folgende Komplikationen möglich:

• Zerebralparese;
• Taubheit, Blindheit;
• Entwicklungsverzögerung.

Übertragene hämolytische Erkrankungen von Neugeborenen im Alter bewirken tendenziell häufige Erkrankungen, unzureichende Impfreaktionen und Allergien. Jugendliche haben Leistungseinbußen, Apathie, Angstgefühle.

Prävention

Die Prävention hämolytischer Erkrankungen des Neugeborenen soll die Sensibilisierung von Frauen verhindern. Die wichtigsten Maßnahmen sind Bluttransfusionen, die nur den Rh-Faktor berücksichtigen, Aborte usw. verhindern.

Da der Hauptsensibilisierungsfaktor im Rh-Konflikt eine frühere Geburt ist, muss eine Frau innerhalb eines Tages nach dem Auftreten des ersten Kindes mit Rh + (oder nach einer Abtreibung) ein Medikament mit Immunglobulin anti-D einnehmen. Daher werden rote Blutkörperchen des Fötus schnell aus dem Blutkreislauf der Mutter entfernt und provozieren bei nachfolgenden Schwangerschaften keine Bildung von Antikörpern. Eine unzureichende Dosis des Medikaments oder dessen späte Verabreichung verringert die Wirksamkeit des Verfahrens erheblich.

Die Prävention von HDN während der Schwangerschaft bei der Erkennung von Rh-Sensibilisierung umfasst:

• unspezifische Desensibilisierung - Einführung von Entgiftung, Hormon, Vitamin, Antihistaminika und anderen Medikamenten;
• Hämosorption, Plasmapherese;
• spezifische Desensibilisierung - Transplantathauttransplantat von ihrem Ehemann;
• ZPK für einen Zeitraum von 25 bis 27 Wochen, gefolgt von einer Notfallzustellung.

Neugeborene

Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (HDN) ist eine Erkrankung, die durch die Unvereinbarkeit des Blutes der Mutter und des Fötus mit verschiedenen Antigenen im Blut des letzteren (vom Vater geerbt) und im Blut der Mutter nicht vorhanden ist. Am häufigsten tritt die Krankheit auf, wenn das Blut von Mutter und Fötus mit dem Rh-Antigen nicht kompatibel ist (1 Fall für 200 bis 250 Geburten). Es sei darauf hingewiesen, dass es verschiedene Arten von Rh-Antigen gibt, die mit Wiener-Rh bezeichnet werden₀, Rh ', Rh ". Auf Vorschlag von Fisher-Reis wurden die Typen des Rh-Antigens jeweils mit den Buchstaben D, E und C bezeichnet. In der Regel entwickelt sich ein Rh-Konflikt mit Rh-Inkompatibilität₀, dh (D) Antigen, für andere Typen - weniger. Die Ursache für hämolytische Erkrankungen kann eine Unverträglichkeit für Antigene des ABO-Systems sein.

Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen ist möglich, wenn das Blut der Mutter und des Fötus nicht mit anderen Antigenen übereinstimmt: M, N, S, P oder den lutherischen (Lu), Levi (L) -, Kell (Kell) -, Dufy (Fy) -Systemen usw.

Pathogenese. Wenn im Körper einer schwangeren Frau ein Missverhältnis zwischen dem Blut der Mutter und dem Fötus besteht, werden Antikörper gebildet, die dann während der Schwangerschaft durch die Plazentaschranke in das fötale Blut eindringen und eine Zerstörung (Hämolyse) ihrer roten Blutkörperchen verursachen. Als Folge einer verstärkten Hämolyse kommt es zu einer Verletzung des Bilirubinstoffwechsels. Eine Verletzung des letzteren trägt in Form der Unreife des Enzymsystems Glucuronyltransferase zum Leberversagen bei. Letzteres ist für die Konjugation von indirektem Bilirubin mit Glucuronsäure und dessen Umwandlung in nichttoxisches direktes Bilirubin (Bilirubin-Glucuronid) verantwortlich.

Folgende Möglichkeiten für das Eindringen von Antikörpern durch die Plazenta:

1. während der Schwangerschaft, die zu angeborenen Formen des HDN führt (Geburt von mazerierten Früchten, ödematösen, anämischen, ikterischen Formen);
2. während der Geburt, was zur Entwicklung einer postpartalen icterischen Form führt;

Anti-Rhesus-Antikörper werden bei 3-5% der Frauen mit Rh-negativem Blut während der Schwangerschaft von einem Fötus mit Rh-positivem Blut gebildet. Normalerweise werden Kinder mit Rh-Konflikt mit HDN aus der 2-3. Schwangerschaft geboren, bei Sensibilisierungen in den vergangenen Bluttransfusionen seltener aus der 1. Schwangerschaft, ohne den Rh-Faktor zu berücksichtigen. Bei manchen Frauen kann die Menge an Antikörpern unbedeutend sein und Antikörper dringen nicht durch die Plazenta vor, während die Rh-sensibilisierte Frau nach der Geburt ihrer an HDN leidenden Kinder ein gesundes Rh-positives Baby zur Welt bringen kann. Bei AVO-Inkompatibilität tritt die Krankheit bereits in der ersten Schwangerschaft auf.

Der Schweregrad von HDN variiert abhängig von der Anzahl der Antikörper, die von der Mutter zum Fötus eingedrungen sind, den Kompensationsfähigkeiten des Fötus. Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen manifestiert sich in 3 Hauptformen: anämisch, ikterisch, ödematös.

Klinik Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen kann sich in folgenden Varianten manifestieren:

1. das Kind stirbt während der pränatalen Entwicklung (in der 20. bis 30. Woche);
2. geboren mit universellen Ödemen;
3. in Form von früh entwickeltem schwerem Ikterus oder
4. schwere anämie.

Übliche Symptome für alle Formen der Erkrankung sind normochrome Anämie hyperregenerativer Natur, bei der im Blut junge Formen von Erythrozyten (Erythroblasten, Normoblasten, erhöhte Anzahl von Retikulozyten), vergrößerte Leber und Milz vorhanden sind.

Die ödematöse Form der Krankheit entwickelt sich während der Schwangerschaft mit länger anhaltenden Isoantikörpern. Der Fetus stirbt nicht, da toxische Produkte durch die Plazenta in den Körper der Mutter ausgeschieden werden. Durch adaptive Reaktionen des Fötus bilden sich Herde extramedullärer Hämatopoese, die Milz (5-12 mal), die Leber, das Herz und die endokrinen Drüsen nehmen zu. Die Leberfunktion ist beeinträchtigt, insbesondere die Eiweißbildung, die Gefäßpermeabilität steigt, es entsteht eine Hypoalbuminämie. All dies führt zu einem ausgeprägten Ödem der subkutanen Fettschicht, einer Ansammlung von Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch) und einer fast 2-fachen Zunahme des fetalen Gewichts gegenüber der Altersnorm. Anämie (35–50 g / l, Erythrozyten 1–1,5 × 10 12 / l), Erythroblastämie sind ausgeprägt. Die Plazenta ist stark vergrößert und geschwollen. Verstöße gegen den Austausch können in einigen Fällen die Todesursache des Fötus vor der Geburt oder während der Geburt sein. Die ödematöse Form hat einen sehr schweren Verlauf und ist in den meisten Fällen tödlich. Ein lebend geborenes Kind stirbt innerhalb der nächsten Minuten oder Stunden.

Derzeit ist es möglich, einige Kinder mit einem angeborenen angeborenen Ödem durch vorsichtigen Einsatz von Blutersatz-Bluttransfusionen zu retten.

Die icterische Form entwickelt sich, wenn ein Isoantikörper einem ausreichend reifen Fötus ausgesetzt wird. Das Baby wird normalerweise pünktlich geboren, mit einem normalen Körpergewicht und ohne sichtbare Veränderungen der Hautfarbe. HDN entwickelt sich einige Stunden nach der Geburt. Bereits am 1-2 Tag seines Lebens wird Gelbsucht erkannt, die rasch zunimmt; seltener wird ein Kind mit gelber Haut geboren. Fruchtwasser und ursprüngliche Schmierung haben die gleiche Farbe. Alle Kinder mit der Iterusform der Erkrankung haben eine Zunahme der Leber, Milz, Lymphknoten und manchmal des Herzens. Der Anstieg des Bilirubins im Nabelschnurblut liegt bei über 51 µmol / l (bei gesunden Neugeborenen im Bereich von 10,2 bis 51 µmol / l, durchschnittlich 28,05 µmol / l nach van den Berg). In den nächsten 72 Stunden steigt bei Kindern mit HDN der Bilirubinspiegel intensiv an, der stündliche Anstieg beträgt 0,85 bis 3,4 µmol / l.

Bestimmen Sie den stündlichen Anstieg des Bilirubins nach folgender Formel:

wo b_t - stündlicher Anstieg des Bilirubins; In_n1 - der Bilirubinspiegel bei der ersten Bestimmung; In_n2 - der Bilirubinspiegel bei der zweiten Bestimmung; n₁ - Alter des Kindes in Stunden bei der ersten Definition; n₂ - Alter des Kindes in Stunden mit der zweiten Definition von Bilirubin.

Die Unreife der Enzymsysteme der Leber des Neugeborenen führt zur Anhäufung von indirektem Bilirubin im Blut. Indirektes Bilirubin ist ein Zytoplasma-Gift und schädigt Hepatozyten (Leberzellen), Muskelzellen des Herzmuskels, vor allem aber Neuronen (Nervenzellen).

Eine intensive Erhöhung des Gehalts an indirektem Bilirubin (eine stündliche Erhöhung von 0,85 auf 3,4 μmol / l) führt, wenn Sie keine Maßnahmen zu dessen Verringerung ergreifen, sehr bald (nach 24-48 Stunden) zu einer übermäßigen Anhäufung und dem Auftreten von ausgeprägtem Ikterus beim Kind mit Symptomen einer Bilirubin-Intoxikation und einer Schädigung des zentralen Nervensystems (nuklearer Gelbsucht oder Bilirubin-Enzephalopathie), die mit einer Verschlechterung des Zustands des Kindes einhergeht: Lethargie tritt auf, das Kind saugt schlimmer, häufiges Regurgitieren, Erbrechen und häufig Tonikum udorogi (4-5-Tage-life), steifer Nacken, Augenbewegungsstörungen und Krämpfe Sicht (Symptom „Sonne“ - eine unwillkürliche Drehung des Augapfels nach unten, und somit zwischen dem oberen Rande der Hornhaut und dem oberen Augenlid sichtbare Streifen aus Sklera); Die Atmung wird langsamer und unregelmäßig, es entwickeln sich Anfälle von Zyanose, die angeborenen Reflexe von Moro, Robinson, Babkin nehmen ab. Darüber hinaus lagert sich kristallines Bilirubin in der Gehirnschicht der Niere ab - es entsteht ein Bilirubin-Infarkt der Nieren. Eine beeinträchtigte Leberfunktion bei HDN äußert sich nicht nur in der gestörten Bildung von direktem Bilirubin, sondern auch in einer Abnahme der Prothrombin- und Proteinsynthese. Der Prothrombingehalt im Blut nimmt ab. Blutungszeit ist verlängert. Die Belastung der Leber mit Hämolyseprodukten führt häufig zu einem Ungleichgewicht der Ausscheidungsphase mit der Entwicklung einer obstruktiven Gelbsucht - dem sogenannten Gallenverdickungssyndrom. Bei diesem Syndrom sind die Fäkalien verfärbt (in der Regel bei Kindern mit dieser Form von Kot sind sie hellgelb), die Leber steigt noch mehr an, der direkte Bilirubinspiegel steigt im Blut an und es gibt viele Gallenfarbstoffe im Urin (Gmelin-Reaktion ist positiv).

Die toxischen Eigenschaften von indirektem Bilirubin beginnen sich zu manifestieren, wenn es nicht mit Plasmaalbumin assoziiert ist (die Bilirubin-Bindungskapazität von Blutplasma ist reduziert) und dringt daher leicht in die Grenzen des Gefäßbetts ein. Mit einer ausreichenden Menge an Albumin im Blut beginnt sich der Hirnschaden bei einem Bilirubinspiegel zu entwickeln, der deutlich über dem kritischen Wert liegt.

Das Risiko einer Schädigung des Zentralnervensystems in Form einer Bilirubin-Intoxikation (nuklearer Gelbsucht) scheint mit einem Anstieg des indirekten Bilirubinspiegels eines Vollkinders über 306-340 in einer Frühgeburt - von 170 auf 204 μmol / l - aufzutreten. Die resultierende Bilirubin-Enzephalopathie kann 36 Stunden nach der Geburt des Kindes zum Tod führen. Kinder, die am Leben bleiben, bleiben in ihrer geistigen Entwicklung deutlich zurück

In der Zukunft verzögert sich die allgemeine Entwicklung des Kindes leicht. Aufgrund der Unterdrückung der Immunabwehrmechanismen entwickeln sich Lungenentzündung, Eomphalitis und Sepsis bei solchen Kindern leicht. Bilirubin-Intoxikationen, Komplikationen bei Infektionskrankheiten, Anämie und Veränderungen der inneren Organe verursachen einen schweren Verlauf einer angeborenen Ikterose mit einer großen Anzahl von Todesfällen. Eine rechtzeitige Behandlung von Patienten kann negative Auswirkungen dieser Form von HDN verhindern.

Eine anämische Form verläuft normalerweise relativ leicht. Es entsteht als Ergebnis der kurzen Exposition einer kleinen Dosis des Isoantikörpers der Mutter gegenüber dem Fötus; Während der Schaden am Fötus gering ist, werden Hämolyseprodukte von der Plazenta in den Körper der Mutter abgegeben. Nach der Geburt und Beendigung der Plazentafunktion mit ausreichender Leberfunktion gibt es keinen Ikterus, das Kind entwickelt sich normalerweise bei Anämie. Diese Fälle sind selten. Das Hauptsymptom dieser Form der Erkrankung ist Blässe der Haut in Kombination mit niedrigem Hämoglobin und roten Blutkörperchen, einem Anstieg unreifer Formen roter Blutkörperchen (Erythroblasten, Normoblasten, Retikulozyten). Leber und Milz sind vergrößert. Anämie entwickelt sich am Ende der 1. - zu Beginn der 2. Lebenswoche, der Gehalt an Hämoglobin und Erythrozyten nimmt ab, Anisozytose, Polychromasie und Erythroblastose treten auf. Leber und Milz sind vergrößert.

In der Regel wird die Blässe der Haut ab den ersten Lebenstagen deutlich erkannt, in milderen Fällen jedoch durch physiologisches Erythem und vorübergehender Gelbsucht maskiert und erst am 7-10. Lebenstag eindeutig nachgewiesen. Mit fraktionalen Transfusionen von Rh-negativem Blut erholt sich das Kind schnell.

Die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen wird nicht immer durch die Höhe des Titers der Isoimmun-Antikörper bei schwangeren Frauen bestimmt. Der Reifegrad des Körpers des Neugeborenen ist der schwerere Verlauf der Erkrankung bei Frühgeborenen.

Die hämolytische Erkrankung von Neugeborenen, die mit der Unverträglichkeit des Blutes von Mutter und Kind für Antigene des ABO-Systems verbunden ist, tritt aufgrund der Rh-Unverträglichkeit mit der gleichen Häufigkeit wie HDN auf. HDN, die mit einer Unverträglichkeit der Gruppe assoziiert sind, tritt in Fällen auf, in denen die Mutter 0 (I) Blutgruppe und das Kind A (II) oder B (III) hat. Die Krankheit tritt normalerweise während der ersten Schwangerschaft auf. Klinisch tritt die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, die mit einer ABO-Inkompatibilität verbunden ist, in leichter Form (in 90% der Fälle) auf und erinnert an einen vorübergehenden Ikterus im Verlauf der Erkrankung. Bei einer Häufigkeit von einem Fall pro 2000-2200 Geburt kann die Krankheit jedoch in Form von schwerem Ikterus auftreten und durch die Bilirubin-Enzephalopathie kompliziert werden, wenn nicht rechtzeitig wirksame Maßnahmen zur Verringerung des Bilirubinspiegels, einschließlich der Bluttransfusion, ergriffen werden.

Die Ursache für den schweren Prozess in solchen Fällen sind begleitende akute und chronische Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft, die die Permeabilität der Plazentaschranke für Isoantikörper erhöhen. HDN im Zusammenhang mit Gruppenunverträglichkeiten in Form von Ödemen wird nicht beobachtet.

Frühe Diagnose Unterscheiden Sie die Schwangerschaft, die durch die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung im Fötus "bedroht" ist. Die Annahme über die Möglichkeit der Entwicklung von HDN sollte während der Untersuchung einer schwangeren Frau in der vorgeburtlichen Klinik erfolgen. Rh-negatives Blut in der Mutter und Rh-positives im Vater, Anweisungen in der Geschichte der Mutter zur Bluttransfusion ohne Berücksichtigung des Rh-Faktors sollten eine Vermutung über die Möglichkeit von HDN beim ungeborenen Kind hervorrufen. Das Vorhandensein von Anamnese (Totgeburten, spontane Fehlgeburten, Geburt von Babys mit HDN, Verzögerung der geistigen Entwicklung von Kindern nach vorangegangenen Schwangerschaften) lässt uns über die Möglichkeit schwerer CNN bei einem erwarteten Kind nachdenken und eine solche Frau in Betracht ziehen, wenn es darum geht, einen speziellen Studienkomplex durchzuführen. Zuallererst sollte das Blut einer Frau mit Rh-negativer Zugehörigkeit zur Anwesenheit von Rh-Antikörpern untersucht werden: Wenn letztere nachgewiesen werden, sollten vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden, um die Phänomene der Isoimmunisierung zu mildern.

Die Diagnose der Erkrankung im intrauterinen Fötus kann auf der Grundlage der Ergebnisse der durch Amniozentese gewonnenen Fruchtwasseruntersuchung (optische Dichte, Bilirubingehalt) erfolgen.

Es ist wichtig, die Diagnose HDN mit einer Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung unmittelbar nach der Geburt festzulegen. Die Kriterien für das Vorhandensein der Krankheit sind: Rh-negatives Blut der Mutter und Rh-positives Blut bei Neugeborenen mit Rh-Antikörpern im Blut der Mutter; im Falle von Gruppenunverträglichkeiten - der Anwesenheit der 0 (I) -Gruppe in der Mutter und A (II) oder B (III) - bei einem Kind mit einem hohen Titer an isoimmunen α- oder β-Agglutininen in einem im Serum der Mutter bestimmten Proteinmedium.

Tabelle 1. Differentielle Diagnosesymptome für Inkompatibilität zwischen Rh und AV0