Ursachen, Symptome des offenen arteriellen Kanals, Diagnose und Behandlung

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist der offene arterielle Gang bei Kindern, warum dieser angeborene Defekt entsteht und wie er sich manifestiert. Diagnose und Behandlung dieser Krankheit.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Ein offener Arteriengang (OAD) ist ein angeborener Defekt, bei dem es einen permanenten Kanal gibt, der zwei große Gefäße verbindet, die das Herz verlassen: die Aorta und die Lungenarterie. Dieser Kanal ist ein wesentlicher Bestandteil der normalen Blutzirkulation des Fötus während der Entwicklung des Fötus, wird jedoch bald nach der Geburt überwachsen.

Bei einem offenen Aortenkanal gelangt Blut aus der Aorta in die Lungenarterie, wodurch der Druck in der Aorta erhöht wird. Erhöhter Druck schädigt Lungengefäße, die nicht daran angepasst sind.

Diese angeborene Fehlbildung ist häufiger bei Frühgeborenen. Aufgrund der aktiven Einführung von Ultraschallverfahren wird der offene Aortenkanal bei Kindern meistens sehr schnell erkannt, daher ist es derzeit recht selten, einen erwachsenen Patienten mit dieser Pathologie zu treffen. Man sollte jedoch nicht glauben, dass dieser Defekt bei Erwachsenen vorliegt - er wurde einfach nicht offenbart und in der Kindheit nicht geheilt.

Die Gefahr der Erkrankung hängt von der Größe des Aortenkanals, dem Schädigungsgrad der Arterien des Lungenkreislaufs, dem Vorhandensein zusätzlicher Herzfehler und der Aktualität der Behandlung ab. Bei frühzeitiger Erkennung und Durchführung einer konservativen Therapie oder chirurgischen Korrektur ist die Prognose meist günstig - die Pathologie kann erfolgreich geheilt werden.

Kinderherzchirurgen und Kinderkardiologen befassen sich am häufigsten mit dem Problem des offenen Aortenkanals.

Aortenkanal und Kreislauffunktionen des Fötus

Der Aortenkanal ist normalerweise während der Entwicklung des Fötus im Fötus vorhanden. Seine Anwesenheit ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Baby während dieser Zeit seines Lebens kein Blut durch die Lungen leiten muss, die nicht am Gasaustausch teilnehmen. Im Aortenkanal gelangt mit Sauerstoff angereichertes Blut in der Plazenta aus der Lungenarterie in die Aorta, die im ganzen Körper getragen wird.

Nach der Geburt beginnt das Kind zu atmen, seine Lungen versorgen den Körper mit Sauerstoff und scheiden Kohlendioxid aus. Unter solchen Bedingungen wird die Existenz des Gangs unpraktisch und schließt sich kurz nach der Geburt.

Ursachen eines offenen Aortenkanals

Jedes Kind wird mit einem offenen Arteriengang geboren. Für die meisten Kinder schließt es für 2-3 Tage und für Frühgeborene dauert es etwas länger. Die genauen Gründe für das Scheitern der Schließung sind unbekannt. Es wird vermutet, dass genetische Ursachen eine Rolle bei der Nichtschließung spielen, da Familienfälle dieser Herzerkrankung beschrieben werden. Die spezifischen Gene, die für das Auftreten der UAA verantwortlich sind, wurden jedoch noch nicht entdeckt.

Risikofaktoren für einen offenen Aortenkanal sind außerdem:

1. Chromosomenanomalien (z. B. Down-Syndrom). Angeborene Röteln im ersten Trimenon der Schwangerschaft, fötales Alkoholsyndrom, der zukünftige Einsatz von Medikamenten durch Mutter kann zu Problemen mit Chromosomen führen.
2. Frühgeburt Der offene Arteriengang ist häufiger bei Frühgeborenen (8 Fälle pro 1000 Babys) als bei Vollzeitkindern (2 Fälle pro 1000 Babys).
3. Geringes Geburtsgewicht
4. Die Geburt eines Kindes bei niedrigem Sauerstoffpartialdruck in der Atmosphäre (in großer Höhe vom Meeresspiegel).

Symptome

Unmittelbar nach der Geburt erscheint der offene Aortengang nicht. Ärzte können einen Defekt bei der Auskultation des Herzens vermuten, wenn sie ein Herzgeräusch hören.

Herzgeräusche können verschiedene Ursachen haben, von denen die meisten harmlos sind.

Wenn sich der Gang nicht innerhalb von 2–3 Tagen schließt, kann das Kind im Laufe der Zeit Symptome eines erhöhten Drucks im Lungenarteriensystem entwickeln, der Folgendes umfassen kann:

• schnelles Atmen, Atemnot. Frühgeborene benötigen möglicherweise zusätzlichen Sauerstoff oder unterstützte Beatmung.
• Schwierigkeiten beim Füttern und unzureichende Gewichtszunahme;
• leichte Ermüdung;
• übermäßiges Schwitzen während des Trainings (zum Beispiel beim Füttern);
• beschleunigter Herzschlag;
• heiserer Schrei;
• Husten;
• Infektionen der Atemwege.

Diese Symptome treten in Fällen auf, in denen der Aortenkanal einen ausreichend großen Durchmesser hat.

Erwachsene, bei denen im Kindesalter keine Diagnose gestellt wurde und die nicht behandelt wurden, können Symptome von Herzinsuffizienz, Atemnot, Herzrhythmusstörungen, Zyanose der unteren Extremitäten (blaue Hautfarbe, die anzeigen, dass Blut in den großen Kreislauf gelangt ist) haben.

In diesem Fall können angeborene Fehlbildungen bei Erwachsenen eine pulmonale Hypertonie entwickeln - einen Druckanstieg im Lungenkreislauf. In schweren Fällen kann diese Komplikation zu einer erheblichen Einschränkung der körperlichen Aktivität führen, sodass die einfachsten täglichen Aufgaben nicht mehr erfüllt werden können.

Diagnose

Es ist unmöglich, den offenen Aortenkanal während der fötalen Entwicklung zu identifizieren, da er ein normaler Teil des Blutkreislaufs im Fötus ist. Der Arzt kann das Vorhandensein eines angeborenen Defekts bei einem Kind durch Herzgeräusche während der Auskultation des Herzens vermuten. Um zu klären, wird die Diagnose durchgeführt:

• Die Echokardiographie ist eine schmerzfreie Untersuchungsmethode, bei der Schallwellen verwendet werden, um ein Echtzeitbild des Herzens zu erstellen. Während dieser Vermessung werden die Schallwellen vom Herzen des Kindes reflektiert, danach werden sie vom Sensor erfasst und von einem Computer in ein Bild umgewandelt. Durch die Echokardiographie können Ärzte Probleme mit der Struktur des Herzens und seiner Funktionsweise klar erkennen. Dies ist die wichtigste Methode für einen pädiatrischen Kardiologen, der Herzerkrankungen diagnostizieren und im Laufe der Zeit überwachen kann. Mit Hilfe der Echokardiographie ist es auch möglich, die Größe des offenen Aortenkanals zu bestimmen und die Reaktion des Herzens auf seine Existenz zu untersuchen. Wenn eine Behandlung mit PDA durchgeführt wird, ermöglicht diese Methode eine Bewertung der Wirksamkeit.
• Die Elektrokardiographie (EKG) ist eine einfache und schmerzlose Untersuchungsmethode, die die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnet. Bei Kindern und Erwachsenen mit nicht geschlossenem Aortengang zeigt das EKG eine Zunahme der Herzgröße.
• Die Oximetrie ist ein nicht-invasiver Test (dh ohne den Körper zu stören), der die Sauerstoffmenge im Blut misst. Damit können Patienten identifiziert werden, bei denen eine schwere pulmonale Hypertonie zu einem Rückfluss von Blut durch den Aortenkanal von der Lungenarterie zur Aorta führte.
• Radiographie der Organe der Brusthöhle - eine Untersuchung, die Röntgenbilder verwendet, um Bilder des Herzens und der Lunge zu erhalten. Mit einem offenen Arterienkanal auf dem Röntgenbild können Sie ein vergrößertes Herz erkennen und Anzeichen von Flüssigkeitsretention in der Lunge erkennen.
• Herzkatheterisierung - Dieser invasive Test ist normalerweise nicht erforderlich, um einen offenen Aortenkanal bei Kindern zu diagnostizieren, er wird jedoch manchmal durchgeführt, um andere angeborene Herzfehler zu entdecken, die durch Echokardiographie entdeckt wurden. Ein dünner und flexibler Katheter wird in ein Blutgefäß in der Leiste des Kindes eingeführt, das zum Herzen geschickt wird. Mit diesem Katheter ist es möglich, den Druck in den Herzkammern zu messen und einen Kontrast einzuführen, der den offenen Aortenkanal auf dem Röntgenbild sichtbar macht.

Die Diagnose dieser Herzerkrankung bei Erwachsenen ist praktisch die gleiche wie bei Kindern, mit der Ausnahme, dass sie häufig Herzkatheter zur Druckmessung in den Herzkammern verwenden.

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Behandlungsmethoden

Der offene Aortenkanal wird mit konservativer medikamentöser Therapie, minimalinvasiven perkutanen Interventionen und Operationen behandelt. Ziel der Behandlung ist es, den Aortenkanal zu verschließen, wodurch die Entstehung von Komplikationen und die Normalisierung des Herzens verhindert werden (dh die Pathologie kann erfolgreich beseitigt werden).

Kleine offene Aortenkanäle schließen sich oft ohne Behandlung von selbst. Bei Frühgeborenen bis zu drei Monaten kommt es in 72–75% der Fälle zu einem spontanen Verschluss des Aortenkanals. Bei Kindern, die älter als 3 Monate sind, ist eine Selbstschließung des Defekts sehr selten.

Wenn der Aortenkanal einen großen Durchmesser hat oder Gesundheitsprobleme verursacht, müssen Säuglinge mit einer ganzen Frist behandelt werden. Frühgeborene brauchen diese Behandlung, wenn sie zu Atem- oder Herzproblemen führt.

Interessanterweise versuchen Ärzte bei einigen angeborenen Herzfehlern (z. B. bei unsachgemäßer Entnahme von Blutgefäßen aus dem Herzen), den Aortenkanal offen zu halten, da sich nur bei Vorhandensein von sauerstoffreichem Blut das Venen vermischen kann. In solchen Fällen wird vor der operativen Korrektur bestehender Missbildungen eine Behandlung mit Prostaglandinen durchgeführt, die den Aortenkanal offen halten.

Konservative Therapie

Konservative medikamentöse Therapie ist bei Frühgeborenen wirksam. Da Prostaglandin zum offenen Zustand des Aortenkanals beiträgt, können Arzneimittel, die seine Synthese unterdrücken, den Prozess des Schließens dieses Defekts einleiten. Zu diesen Medikamenten gehören nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente - Indomethacin oder Ibuprofen, die intravenös verabreicht werden. Diese Medikamente haben etwa die gleiche Wirksamkeit.

Wenn ein Neugeborenes mit einem offenen Aortenkanal Symptome und Anzeichen einer Herzinsuffizienz aufweist, kann die konservative Behandlung Digoxin und Diuretika umfassen. Für eine vollständige Erholung ist jedoch ein vollständiger Verschluss der Aortenkanäle erforderlich.

Minimalinvasive perkutane Interventionen

Minimalinvasive perkutane Eingriffe werden mit einem dünnen und flexiblen Katheter durchgeführt, der durch die Femoralarterie in der Leiste in die Aorta eingeführt wird. Diese Eingriffe werden häufig verwendet, um den Aortenkanal bei Säuglingen oder Kindern zu schließen, die alt genug sind, um sie auszuführen. Auch mit ihrer Hilfe behandelten meist erwachsene Patienten.

Die gleiche Methode wird manchmal zur Behandlung kleiner PDAs verwendet, um die Entwicklung einer infektiösen Endokarditis (infektiöse Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens) zu verhindern.

Das Kind bekommt Medikamente, die ihm helfen, während des Eingriffs einzuschlafen. Der Arzt treibt den Katheter in ein großes Gefäß in der Leiste (Oberschenkelarterie) und schickt es dann zur Aorta. Wenn der Katheter an Ort und Stelle ist, treibt der Arzt eine kleine Metallspule oder eine andere Blockiervorrichtung hindurch und legt sie in den Aortenkanal. Diese Vorrichtung blockiert den Blutfluss durch den Aortenkanal.

Perkutane Eingriffe am Herzen erfordern keinen Brustschnitt, wodurch der Zustand des Kindes schnell wiederhergestellt wird. In einigen Ländern wird das Aortenkanalverschlussverfahren ambulant durchgeführt.

Komplikationen bei der minimalinvasiven Entfernung dieses Defekts sind selten und von kurzer Dauer. Diese können Blutungen oder Infektionen am Ort des Einführens des Katheters, Verschieben der Blockiervorrichtung von ihrem Ort aus umfassen.

Spirale für Aortenkanalverschluss

Chirurgie

Eine Operation zur Korrektur des offenen Aortenkanals kann sowohl für Kinder als auch für Erwachsene durchgeführt werden, wenn

1. Ein Früh- oder Ganzjahresgeborenes hat aufgrund dieses Makels gesundheitliche Probleme und ist immer noch zu klein für einen minimalinvasiven perkutanen Eingriff.
2. Minimalinvasive perkutane Interventionen waren nicht erfolgreich.
3. Die Operation ist für die Behandlung von begleitenden angeborenen Herzfehlern geplant.

Bei Kindern, die aufgrund eines offenen Aortenkanals keine Gesundheitsprobleme haben, wird der Eingriff meistens nach dem 6. Lebensmonat durchgeführt. Manchmal führen Ärzte eine Operation mit einem kleinen Defekt durch, um das Risiko einer infektiösen Endokarditis zu reduzieren.

Solche Operationen werden unter Vollnarkose durchgeführt, dh der Patient schläft und hat keine Schmerzen. Der Chirurg macht einen kleinen Schnitt zwischen den Brustrippen, um Zugang zum Aortenkanal zu erhalten. Dann schließt er es mit Stichen oder Clips.

Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen entwickeln sich selten, meistens kurzfristig. Dazu können Heiserkeit, Zwerchfellähmung, Infektionen, Blutungen und Flüssigkeitsansammlungen um die Lunge gehören.

Erguss in der Pleurahöhle

Postoperative Periode

Nach der Operation ist das Kind mehrere Tage im Krankenhaus. Er wird mit Medikamenten zur Beruhigung und Schmerzlinderung behandelt. Frühgeborene bleiben länger im Krankenhaus, da sie häufig andere gesundheitliche Probleme haben.

Ärzte und Krankenschwestern bringen den Eltern des Kindes bei, wie sie sich zu Hause um ihn kümmern müssen. Diese Empfehlungen umfassen Folgendes:

• die Aktivität des Kindes einschränken, bis es sich erholt4
• den Arzt regelmäßig zur Kontrolle aufsuchen;
• Befolgen Sie die Empfehlungen des Arztes für den Heimgebrauch.

Die vollständige Genesung sollte innerhalb weniger Wochen erfolgen.

Prognose

Wenn ein PDA-Patient rechtzeitig identifiziert wurde, ist er das einzige Herzproblem, die Prognose für diese Krankheit ist ausgezeichnet. Bei Frühgeborenen wird die Prognose des offenen Aortenkanals häufig durch andere Gesundheitsprobleme bestimmt.

Normalerweise treten nach dem Schließen des Aortenkanals keine Symptome auf, und es treten keine Komplikationen auf.

Bei erwachsenen Patienten hängt die Prognose vom Zustand der Blutgefäße im kleinen Kreislauf und vom Zustand des Herzmuskels vor der Behandlung ab.

Ohne Behandlung beträgt die Sterblichkeit des offenen Aortenkanals 20 bis 20 Jahre, 42 bis 45 Jahre, 60 bis 60 Jahre.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Offener arterieller Botallov-Gang (OAD): Ursachen der Nicht-Schließung bei Kindern, Symptome, Behandlung

Der offene arterielle Gang (OAD) ist eine Erkrankung, die als Folge einer Störung der normalen Entwicklung des Herzens und der großen Gefäße in der pränatalen und postnatalen Zeit auftritt. Angeborene Herzfehler werden in der Regel in den ersten Monaten der fötalen Entwicklung durch atypische Bildung intrakardialer Formationen gebildet. Anhaltende pathologische Veränderungen in der Struktur des Herzens führen zu Funktionsstörungen und zur Entwicklung von Hypoxie.

Der arterielle Gang (Botallov) ist die strukturelle Formation des fötalen Herzens, durch die das vom linken Ventrikel in die Aorta ausgestoßene Blut in den Lungenrumpf gelangt und wieder in den linken Ventrikel zurückkehrt. Normalerweise wird der Arteriengang unmittelbar nach der Geburt ausgelöscht und wird zu einem Bindegewebsstrang. Das Befüllen der Lungen mit Sauerstoff führt zum Verschluss des Kanals mit einer verdickten Intima und einer Änderung der Blutflussrichtung.

Bei Kindern mit Missbildungen schließt der Gang nicht rechtzeitig, funktioniert aber weiterhin. Dies beeinträchtigt den Lungenkreislauf und die normale Funktion des Herzens. OAP wird in der Regel bei Neugeborenen und Säuglingen, seltener bei Schulkindern und manchmal sogar bei Erwachsenen diagnostiziert. Pathologie findet man bei Vollzeitkindern, die in Gebieten im Hochland leben.

Ätiologie

Die Ätiologie von PDA ist derzeit nicht vollständig verstanden. Experten identifizieren mehrere Risikofaktoren für diese Krankheit:

• Frühgeburt
• Geringes Geburtsgewicht
• Beriberi,
• Chronische fetale Hypoxie,
• Erbliche Veranlagung
• Ehen zwischen Verwandten,
• Alter der Mutter über 35,
• Genompathologie - Down-Syndrom, Marfan, Edwards,
• Infektiöse Pathologie im ersten Trimenon der Schwangerschaft, angeborenes Röteln-Syndrom,
• CHD,
• Alkohol- und Drogenkonsum schwanger, Rauchen,
• Röntgen- und Gammabestrahlung
• Medikamente während der Schwangerschaft einnehmen,
• Die Auswirkungen von Chemikalien auf den Körper einer schwangeren Frau,
• Systemische und metabolische Erkrankungen der Schwangeren
• Fötale Endokarditis rheumatischen Ursprungs
• Mütterliche Endokrinopathien - Diabetes mellitus, Hypothyreose und andere.

Die Ursachen der AOA werden in der Regel in zwei große Gruppen zusammengefasst - interne und externe. Interne Ursachen sind mit erblicher Veranlagung und hormonellen Veränderungen verbunden. Zu den äußeren Ursachen gehören: schlechte Ökologie, Berufsgefahren, Krankheiten und schädliche Gewohnheiten der Mutter, toxische Auswirkungen auf den Fötus verschiedener Substanzen - Drogen, Chemikalien, Alkohol, Tabak.

OAP wird am häufigsten bei Frühgeborenen festgestellt. Je geringer das Gewicht des Neugeborenen ist, desto wahrscheinlicher ist die Entwicklung dieser Pathologie. Herzkrankheiten werden in der Regel mit einer abnormen Entwicklung der Organe des Verdauungs-, Harn- und Genitalsystems verbunden. Die unmittelbaren Ursachen des Nicht-Verschlusses des Botallov-Ganges sind in diesem Fall Atemwegserkrankungen, Erstickung des Fötus, verlängerte Sauerstofftherapie und Behandlung mit parenteralen Flüssigkeiten.

Video: medizinische Animation zur Anatomie des Arteriengangs

Symptomatologie

Die Krankheit kann sowohl asymptomatisch als auch extrem schwierig sein. Mit einem kleinen Durchmesser des Kanals entwickeln sich keine hämodynamischen Störungen, und die Pathologie wird lange Zeit nicht diagnostiziert. Wenn der Durchmesser des Kanals und das Volumen des Shunts signifikant sind, sind die pathologischen Symptome hell und treten sehr früh auf.

Klinische Anzeichen:

1. Blässe der Haut
2. Zyanose, die beim Saugen, Weinen, Zerren auftritt
3. Abnehmen
4. Hyperhidrose
5. Husten, Heiserkeit,
6. Schwache psychophysische Entwicklung,
7. Kurzatmigkeit
8. Schwäche
9. Nachtasthmaanfälle, Schlafstörungen,
10. Arrhythmie, Tachykardie, instabiler Puls,

Kinder mit OAP leiden häufig unter bronchopulmonaler Pathologie. Neugeborene mit einem breiten Arteriengang und einer erheblichen Menge an Shunt sind schwer zu füttern, sie nehmen nicht zu und nehmen sogar ab.

Wenn die Pathologie im ersten Lebensjahr nicht entdeckt wurde, verschlechtert sich der Krankheitsverlauf mit dem Wachstum und der Entwicklung des Kindes, und es zeigen sich deutlichere klinische Symptome: Asthenie, Atemnot, Tachypnoe, Husten, häufige entzündliche Erkrankungen der Bronchien und Lungen.

Komplikationen

Schwere Komplikationen und gefährliche Folgen der PAD:

• Die bakterielle Endokarditis ist eine infektiöse Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens, die zu einer Funktionsstörung des Klappenapparates führt. Patienten mit Fieber, Schüttelfrost und Schwitzen. Vergiftungszeichen werden mit Kopfschmerzen und Lethargie kombiniert. Es entwickelt sich eine Hepatosplenomegalie, Blutungen im Fundus und schmerzhafte kleine Knoten an den Handflächen. Antibakterielle Behandlung der Pathologie. Den Patienten werden Antibiotika aus der Gruppe der Cephalosporine, Makrolide, Fluorchinolone, Aminoglykoside verschrieben.
• Herzinsuffizienz entwickelt sich ohne rechtzeitige Herzoperation und besteht in einer unzureichenden Blutversorgung der inneren Organe. Das Herz pumpt das Blut nicht mehr vollständig, was zu einer chronischen Hypoxie und einer Verschlechterung des gesamten Körpers führt. Die Patienten leiden unter Atemnot, Tachykardie, Ödem der unteren Extremitäten, Müdigkeit, Schlafstörungen, anhaltendem trockenem Husten. Die Behandlung der Pathologie umfasst eine Diät-Therapie, eine medikamentöse Therapie zur Normalisierung des Blutdrucks, zur Stabilisierung der Herzarbeit und zur Verbesserung der Blutversorgung.
• Herzinfarkt - eine akute Erkrankung, die durch das Auftreten von ischämischer Nekrose in den Herzmuskelherden verursacht wird. Die Pathologie äußert sich in charakteristischen Schmerzen, die nicht durch Einnahme von Nitraten, Erregung und Angstzuständen des Patienten, Blässe der Haut, Schwitzen gestoppt werden. Die Behandlung wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Patienten werden Thrombolytika, Narkosemittel, Nitrate verschrieben.
• Ein umgekehrter Blutfluss durch den weiten Arteriengang kann zu zerebraler Ischämie und intrazerebraler Blutung führen.
• Ein Lungenödem entsteht, wenn Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in den Zwischenraum gelangt.

Die selteneren Komplikationen von PDA sind: Aortenruptur, die mit dem Leben nicht vereinbar ist; Aneurysma und Ruptur des Arteriengangs; pulmonaler Hypertonie sklerotischer Natur; Herzstillstand ohne Korrekturtherapie; häufige akute Infektionen der Atemwege und SARS.

Diagnose

Ärzte verschiedener medizinischer Fachgebiete sind mit der Diagnose von SAR beschäftigt:

1. Geburtshelfer und Gynäkologen überwachen Herzschläge und die Entwicklung des fötalen Herz-Kreislauf-Systems.
2. Neonatologen untersuchen das Neugeborene und lauschen den Herztönen.
3. Kinderärzte untersuchen ältere Kinder: Sie führen eine Auskultation des Herzens durch, und wenn pathologisches Rauschen festgestellt wird, schicken sie das Kind zu einem Kardiologen.
4. Kardiologen stellen eine endgültige Diagnose und verschreiben die Behandlung.

Zu den allgemeinen Diagnosemaßnahmen gehören die visuelle Untersuchung des Patienten, die Palpation und Perkussion des Brustkorbs, die Auskultation sowie instrumentelle Untersuchungsmethoden: Elektrokardiographie, Radiographie, Ultraschall des Herzens und der großen Gefäße, Phonokardiographie.

Während der Inspektion werden Verformungen des Brustkorbs, Pulsieren des Herzbereichs, Verschieben des Herzschubs nach links festgestellt. Die Palpation erkennt den systolischen Tremor und die Perkussion - und erweitert damit die Grenzen der Herzdummheit. Auskultation ist die wichtigste Methode bei der Diagnose von PDA. Sein klassisches Merkmal sind grobe, kontinuierliche "Motorgeräusche" aufgrund der unidirektionalen Bewegung von Blut. Nach und nach verschwindet es und ein Akzent von 2 Tönen über der Lungenarterie erscheint. In schweren Fällen gibt es mehrere Klicks und Rumpelgeräusche.

Instrumentelle Diagnosemethoden:

• Die Elektrokardiographie zeigt keine pathologischen Symptome, sondern nur Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie.
• Radiologische Anzeichen einer Pathologie sind: Netzmuster der Lunge, Ausdehnung des Herzschattens, Erweiterung der linken Kammern, Auswölbung eines Segments des Lungenarterienstamms, flockige Infiltration.
• Ultraschall des Herzens ermöglicht es Ihnen, die Arbeit der verschiedenen Teile des Herzens und des Klappenapparats visuell zu beurteilen, um die Dicke des Herzmuskels und die Größe des Kanals zu bestimmen. Die Doppler-Sonographie ermöglicht es, die Diagnose des PDA so genau wie möglich zu bestimmen, die Breite und die Regurgitation des Blutes von der Aorta in die Lungenarterie zu bestimmen. Die Ultraschalluntersuchung des Herzens ermöglicht es, anatomische Defekte der Herzklappen zu erkennen, die Lage der großen Gefäße zu bestimmen und die Kontraktilität des Herzmuskels zu bewerten.
• Die Phonokardiographie ist eine einfache Methode zur Diagnose von Herzfehlern und -fehlern zwischen Hohlräumen durch grafische Aufzeichnung von Tönen und Herztönen. Mit Hilfe der Phonokardiographie können Sie die beim Abhören eines Patienten erhaltenen Daten objektiv dokumentieren, die Dauer der Töne und die Intervalle zwischen ihnen messen.
• Die Aortographie ist eine informative Diagnosemethode, die darin besteht, der Herzhöhle eine Kontrastflüssigkeit zuzuführen und eine Reihe von Röntgenstrahlen zu leiten. Gleichzeitige Anfärbung der Aorta und der Lungenarterie zeigt ein Nicht-Schließen des Botallova-Kanals an. Die resultierenden Bilder bleiben im elektronischen Speicher des Computers, so dass Sie wiederholt mit ihnen arbeiten können.
• Katheterisierung und Herztöne in OAP ermöglichen eine absolut genaue Diagnose, wenn die Sonde frei von der Lungenarterie durch den Kanal in die absteigende Aorta gelangt.

Herzhohlraum und Angiokardiographie sind für eine genauere anatomische und hämodynamische Diagnose erforderlich.

Behandlung

Je früher die Krankheit erkannt wird, desto leichter ist es, sie loszuwerden. Wenn erste Anzeichen einer Pathologie auftreten, muss ein Arzt konsultiert werden. Eine frühzeitige Diagnose und eine rechtzeitige Therapie verbessern die Chancen des Patienten, sich vollständig zu erholen.

Wenn ein Kind an Gewicht verliert, aktive Spiele ablehnt, sich beim Schreien blau färbt, schläfrig wird, Atemnot, Husten und Zyanose erlebt, oft ARVI und Bronchitis durchläuft, sollte es so schnell wie möglich einem Spezialisten gezeigt werden.

Konservative Behandlung

Die medikamentöse Therapie ist für Patienten mit leichten klinischen Symptomen und ohne Komplikationen angezeigt. Die medikamentöse Behandlung von PDA wird vorzeitig und bei Kindern bis zu einem Jahr durchgeführt. Wenn sich nach drei konservativen Kursen der Kanal nicht schließt und die Symptome einer Herzinsuffizienz zunehmen, fahren Sie mit der Operation fort.

1. Einem kranken Kind wird eine spezielle Diät verordnet, die die Flüssigkeitsaufnahme einschränkt.
2. Atemwegsunterstützung ist für alle Frühgeborenen mit OAP erforderlich.
3. Den Patienten werden Prostaglandin-Inhibitoren verschrieben, die die unabhängige Obliteration des Kanals aktivieren. In der Regel wird intravenös oder enteral die Verabreichung von Indomethacin oder Ibuprofen angewendet.
4. Antibiotika-Therapie wird durchgeführt, um Infektionskomplikationen - bakterielle Endokarditis und Lungenentzündung - zu verhindern.
5. Diuretika - "Veroshpiron", "Lasix", Herzglykoside - "Strofantin", "Korglikon", ACE-Hemmer - "Enalapril", "Captopril" werden Menschen mit einer Herzinsuffizienz-Klinik verschrieben

Herzkatheterisierung

Kindern, die nicht das erwartete Ergebnis einer konservativen Therapie erhalten haben, wird die Herzkatheterisierung verordnet. Die Herzkatheterisierung ist eine hochwirksame Methode zur Behandlung von PDAs mit einem geringen Risiko für die Entwicklung von Komplikationen. Das Verfahren wird von speziell ausgebildeten pädiatrischen Kardiologen durchgeführt. Ein paar Stunden vor der Katheterisierung sollte das Kind nicht gefüttert und getränkt werden. Unmittelbar vor dem Eingriff erhält er einen reinigenden Einlauf und eine Beruhigungsspritze. Nachdem sich das Kind entspannt und eingeschlafen ist, beginnt es zu manipulieren. Ein Katheter wird durch eines der großen Blutgefäße in die Herzkammern eingeführt. Es sind keine Einschnitte in die Haut erforderlich. Der Arzt überwacht den Fortschritt des Katheters und betrachtet den Bildschirm eines speziellen Röntgengeräts. Durch die Untersuchung von Blutproben und die Messung des Blutdrucks im Herzen erhält er Informationen über den Defekt. Je erfahrener und qualifizierter der Kardiologe ist, desto effizienter und erfolgreicher verläuft die Herzkatheterisierung.

Die Herzkatheterisierung und das Abschneiden des Kanals während der Thorakoskopie ist eine Alternative zur chirurgischen Behandlung des Defekts.

Chirurgische Behandlung

Durch die Operation können Sie die OAS vollständig beseitigen, das Leiden des Patienten reduzieren, die Widerstandsfähigkeit gegen körperliche Aktivität erhöhen und das Leben erheblich verlängern. Die chirurgische Behandlung besteht aus offenen und endovaskulären Operationen. OAP mit einer Doppelligatur gefesselt, Vaskularklammern darauf legen, überkreuzen und vernähen.

Bei der klassischen Chirurgie handelt es sich um eine offene Operation, bei der der Botallova-Gang verbunden wird. Die Operation wird an einem „trockenen“ Herzen durchgeführt, wenn der Patient an das Beatmungsgerät angeschlossen wird und in Vollnarkose ist.

Die endoskopische Operationsmethode ist minimal invasiv und weniger traumatisch. Am Oberschenkel wird ein kleiner Schnitt gemacht, durch den eine Sonde in die Oberschenkelarterie eingeführt wird. Mit deren Hilfe wird ein Okkluder oder eine Spirale an das OAP geliefert, das das Lumen abdeckt. Der gesamte Verlauf der Operation wird von Ärzten am Bildschirm überwacht.

Video: OAD-Betrieb, Botallova-Anatomie

Prävention

Präventive Maßnahmen umfassen den Ausschluss der Hauptrisikofaktoren - Stress, Alkoholkonsum und Drogen sowie Kontakte mit infektiösen Patienten.

Nach der operativen Korrektur der Pathologie mit dem Kind müssen zu Hause dosierte körperliche Übungen und Massagen durchgeführt werden.

Raucherentwöhnung und Screening auf genetische Anomalien werden dazu beitragen, das Risiko für die Entwicklung einer KHK zu verringern.

Die Verhinderung des Auftretens von KHK wird auf eine sorgfältige Planung der Schwangerschaft und auf medizinische und genetische Beratung für gefährdete Personen reduziert.

Frauen, die mit dem Rötelnvirus infiziert sind oder einen komorbiden Zustand haben, sollten sorgfältig beobachtet und untersucht werden.

Das Kind sollte angemessen betreut werden: erhöhte Ernährung, körperliche Aktivität, physiologischer und emotionaler Komfort.

Arterienkanal öffnen

Der offene Arteriengang ist eine funktionierende pathologische Verbindung zwischen der Aorta und dem Lungenrumpf, die normalerweise eine embryonale Durchblutung bewirkt und in den ersten Stunden nach der Geburt eine Obliteration erfährt. Der offene Arteriengang äußert sich in einer Entwicklungsverzögerung eines Kindes, erhöhter Müdigkeit, Tachypnoe, Herzklopfen und Unterbrechungen der Herztätigkeit. Echokardiographie, Elektrokardiographie, Röntgen, Aortographie, Herzkatheterisierung helfen bei der Diagnose des offenen Arteriengangs. Chirurgische Behandlung des Defekts, einschließlich Bandagierung (Ligation) oder Schnittpunkt des offenen Arteriengangs mit dem Verschluss der Aorten- und Lungenenden.

Arterienkanal öffnen

Der offene Arteriengang (Botallov-Kanal) ist eine Spalte des Nebengefäßes, die die Aorta und die Lungenarterie verbindet, die nach Ablauf ihrer Obliteration weiterhin funktioniert. Der arterielle Gang (Dustus arteriosus) ist eine notwendige anatomische Struktur im System der Embryonalzirkulation. Nach der Geburt verschwindet jedoch aufgrund des Auftretens der Lungenatmung die Notwendigkeit des Arteriengangs, sie funktioniert nicht mehr und schließt sich allmählich. Normalerweise hört die Funktion des Kanals in den ersten 15 bis 20 Stunden nach der Geburt auf, der vollständige anatomische Verschluss dauert 2 bis 8 Wochen.

In der Kardiologie beträgt der offene arterielle Gang 9,8% aller angeborenen Herzfehler und wird bei Frauen zweimal diagnostiziert. Der offene Arteriengang ist sowohl isoliert als auch in Kombination mit anderen Anomalien des Herzens und der Blutgefäße (5-10%) zu finden: Stenose des Aortamunds, Stenose und Atresie der Lungenarterien, Aortakoarkt, offener atrioventrikulärer Kanal, DMD, DMTP usw. Herzfehler mit duktusabhängiger Durchblutung (Transposition der Hauptarterien, extreme Form der Fallot-Tetrade, Unterbrechung des Aortenbogens, kritische Lungen- oder Aortenstenose, linksventrikuläres Hypoplasie-Syndrom) eine begleitende Mitteilung.

Ursachen des offenen Ductus arteriosus

Der offene Arteriengang ist in der Regel bei Frühgeborenen zu finden und bei Säuglingen extrem selten. Bei Frühgeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1750 g beträgt die Häufigkeit des offenen arteriellen Kanals 30 bis 40%, bei Kindern, deren Geburtsgewicht 1000 g nicht überschreitet, beträgt sie 80%. Diese Kinder haben häufig angeborene Anomalien des Gastrointestinaltrakts und des Harnsystems. Die Entwicklung der fetalen Kommunikation bei Frühgeborenen in der postnatalen Phase ist mit dem Syndrom der Atemwegserkrankungen, Asphyxie während der Geburt, persistierender metabolischer Azidose, verlängerter Sauerstofftherapie mit hohen Sauerstoffkonzentrationen, übermäßiger Infusionstherapie verbunden.

Bei Kleinkindern ist der offene Arteriengang im Hochland weitaus häufiger. In einigen Fällen ist der Fehler auf die Pathologie des Kanals selbst zurückzuführen. Oft ist der offene Arteriengang eine vererbte Herzanomalie. Bei Kindern, deren Mütter im ersten Schwangerschaftsdrittel Röteln erlitten haben, kann der Arteriengang offen bleiben.

Risikofaktoren für den offenen arteriellen Gang sind daher Frühgeburt und Frühgeburt, Familienanamnese, das Vorhandensein anderer KHK, Infektionskrankheiten und somatische Erkrankungen schwangerer Frauen.

Merkmale der Hämodynamik mit offenem Arteriengang

Der offene Arteriengang befindet sich im Obergeschoss des vorderen Mediastinums; es stammt aus dem Aortenbogen in Höhe der linken Arteria subclavia und mündet am Ort seiner Verzweigung in den Lungenrumpf und teilweise in die linke Lungenarterie; manchmal tritt der rechte oder bilaterale arterielle Gang auf. Der Botallov-Gang kann eine zylindrische, konische, fenestrierte Aneurysma-Form haben; seine Länge beträgt 3-25 mm, die Breite 3-15 mm.

Der arterielle Gang und das offene ovale Fenster sind notwendige physiologische Komponenten des fötalen Kreislaufs. Beim Fötus dringt Blut aus dem rechten Ventrikel in die Lungenarterie und von dort (weil die Lungen nicht funktionieren) durch den Arteriengang - in die absteigende Aorta. Unmittelbar nach der Geburt, mit der ersten unabhängigen Inhalation eines Neugeborenen, sinkt der Lungenwiderstand und der Druck in der Aorta steigt an, was zur Entwicklung von Blut aus der Aorta in die Lungenarterie führt. Die Einbeziehung der Lungenatmung trägt zu einem Spasmus des Ganges bei, indem die glatte Muskelwand reduziert wird. Der funktionelle Verschluss des Ductus arteriosus bei Säuglingen tritt innerhalb von 15–20 Stunden nach der Geburt auf. Die vollständige anatomische Obliteration des Botallov-Ganges tritt jedoch nach 2 bis 8 Wochen im extrauterinen Leben auf.

Ein offener arterieller Gang wird gesagt, wenn seine Funktion nicht 2 Wochen nach der Geburt aufhört. Der offene Arteriengang ist eine blasse Fehlbildung, da er sauerstoffhaltiges Blut von der Aorta in die Lungenarterie abgibt. Der arterio-venöse Ausfluss bewirkt den Fluss zusätzlicher Blutvolumina in die Lunge, den Überlauf des Lungengefäßbettes und die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Erhöhte Volumenbelastung des linken Herzens führt zu Hypertrophie und Dilatation.

Hämodynamische Störungen bei einem offenen Arterienkanal hängen von der Größe der Nachricht, dem Winkel ihrer Ableitung aus der Aorta und der Druckdifferenz zwischen der Haupt- und der Nebenzirkulation ab. Ein langer, dünner, gewundener Gang, der sich in einem spitzen Winkel von der Aorta erstreckt, widersteht dem Rückfluss von Blut und verhindert die Entwicklung signifikanter hämodynamischer Störungen. Im Laufe der Zeit kann ein solcher Kanal unabhängig auslöschen. Das Vorhandensein eines kurzen, weit geöffneten arteriellen Kanals verursacht dagegen einen signifikanten arterio-venösen Ausfluss und ausgeprägte hämodynamische Störungen. Solche Kanäle können nicht ausgelöscht werden.

Einstufung offener Ductus arteriosus

Unter Berücksichtigung des Drucks in der Lungenarterie gibt es 4 Defektgrade:

1. Der Druck in LA in der Systole überschreitet nicht 40% des arteriellen Drucks;
2. Mäßige pulmonale Hypertonie; LA Druck beträgt 40-75% des arteriellen Drucks;
3. Schwere pulmonale Hypertonie; LA Druck ist mehr als 75% des arteriellen Drucks; links-rechts Blutabgabe wird aufrechterhalten;
4. Schwere pulmonale Hypertonie; Der LA-Druck ist gleich oder höher als der systemische Druck, was zu einer rechts-linken Blutabgabe führt.

Im natürlichen Verlauf des offenen Arteriengangs können 3 Stufen verfolgt werden:

• Ich - das Stadium der primären Anpassung (die ersten 2-3 Jahre des Lebens eines Kindes). Charakterisiert durch die klinische Manifestation des offenen Arteriengangs; Oft begleitet von der Entwicklung kritischer Zustände, die in 20% der Fälle ohne rechtzeitige Herzoperation zum Tod führen.
• II - das Stadium der relativen Entschädigung (von 2-3 Jahren bis 20 Jahre). Sie ist gekennzeichnet durch die Entwicklung und langfristige Existenz einer Hypervolämie im kleinen Kreis, der relativen Stenose der linken atrioventrikulären Öffnung und der systolischen Überlastung des rechten Ventrikels.
• III - das Stadium der sklerotischen Veränderungen in den Lungengefäßen. Der weitere natürliche Verlauf des offenen Arteriengangs geht mit einer Umstrukturierung der Lungenkapillaren und Arteriolen mit der Entwicklung irreversibler sklerotischer Veränderungen einher. In diesem Stadium werden die klinischen Manifestationen des offenen Arteriengangs allmählich durch Symptome der pulmonalen Hypertonie ersetzt.

Symptome des offenen Arteriengangs

Der klinische Verlauf des offenen Arterienganges variiert von asymptomatisch bis extrem schwer. Der offene Arteriengang mit kleinem Durchmesser, der nicht zu einer Beeinträchtigung der Hämodynamik führt, bleibt möglicherweise lange Zeit unerkannt. Im Gegenteil, das Vorhandensein eines breiten Arteriengangs verursacht die schnelle Entwicklung von Symptomen in den ersten Tagen und Monaten des Lebens eines Kindes.

Die ersten Anzeichen von Hautunreinheiten können die ständige Blässe der Haut sein, vorübergehende Zyanose beim Saugen, Weinen, Überbeanspruchung; mangelndes Körpergewicht, Verzögerung der motorischen Entwicklung. Kinder mit einem offenen arteriellen Gang neigen zu häufigen Erkrankungen der Bronchitis, Lungenentzündung. Bei körperlicher Aktivität, Atemnot, Müdigkeit, Tachykardie entwickelt sich unregelmäßiger Herzschlag.

Während der Pubertät nach der Geburt können aufgrund einer erheblichen körperlichen Überlastung Progredienz und Verschlechterung des Wohlbefindens auftreten. In diesem Fall wird die Zyanose dauerhaft, was auf die Entwicklung der venoarteriellen Entladung und einen Anstieg der Herzinsuffizienz hindeutet.

Komplikationen des offenen Arteriengangs können als bakterielle Endokarditis, Ganganeurysma und dessen Ruptur dienen. Die durchschnittliche Lebensdauer bei einem natürlichen Fluss des Kanals beträgt 25 Jahre. Eine spontane Auslöschung und Schließung des offenen arteriellen Kanals ist äußerst selten.

Diagnose des offenen arteriellen Kanals

Bei der Untersuchung eines Patienten mit offenem Arteriengang werden häufig eine Brustdeformität (Herzschlag) und eine erhöhte Pulsation in der Projektion der Herzspitze erkannt. Das auskultative Hauptzeichen eines offenen Arterienganges ist ein grobes systolisch-diastolisches Murmeln mit einer "Maschinenkomponente" im zweiten Interkostalraum links.

Obligatorische Mindestforschung mit offenem Arteriengang umfasst Thorax-Röntgen, EKG, Phonokardiographie und Ultraschall des Herzens. Röntgenuntersuchung der Kardiomegalie durch Vergrößerung des linken Ventrikels, Wölbung der Lungenarterie, erhöhtes Lungenbild, Pulsation der Lungenwurzeln. Zu den EKG-Zeichen eines offenen Arteriengangs gehören Anzeichen für Hypertrophie und Überlastung des linken Ventrikels; bei pulmonaler Hypertonie, Hypertrophie und Überlastung des rechten Ventrikels. Mit Hilfe von EchoCG werden indirekte Anzeichen des Defekts ermittelt, die direkte Sichtbarmachung des offenen Arterienkanals durchgeführt und dessen Abmessungen gemessen.

Bei der Aortographie werden die Wahrnehmung des rechten Herzens, MSCT und MRI des Herzens bei hoher pulmonaler Hypertonie und einer Kombination eines offenen Arteriendefekts mit anderen Herzanomalien verwendet. Die Differentialdiagnose des offenen Arteriengangs sollte mit einem Aorten-Lungenseptumdefekt, einem gemeinsamen Arterienrumpf, einem Valsalva-Sinus-Aneurysma, einer Aorteninsuffizienz und einer arteriovenösen Fistel durchgeführt werden.

Behandlung des offenen Arteriengangs

Bei Frühgeborenen wird die konservative Behandlung des offenen arteriellen Kanals verwendet. Es beinhaltet die Einführung von Inhibitoren der Synthese von Prostaglandin (Indomethacin), um eine unabhängige Obliteration des Kanals zu stimulieren. In Abwesenheit des Effekts einer dreifachen Wiederholung des Arzneimittelverlaufs bei Kindern, die älter als 3 Wochen sind, wird ein chirurgischer Verschluss des Kanals gezeigt.

In der pädiatrischen Herzchirurgie mit offenem Arteriengang werden offene und endovaskuläre Operationen eingesetzt. Offene Eingriffe können die Ligation des offenen Arterienkanals, das Klemmen mit Gefäßklemmen, das Durchschneiden des Kanals mit dem Schließen der Lungen- und Aortenenden umfassen. Alternative Methoden zum Verschließen des offenen Arterienganges sind das Abschneiden während der Thorakoskopie und der endovaskuläre Katheterverschluss (Embolisation) mit speziellen Spulen.

Vorhersage und Verhinderung des offenen arteriellen Kanals

Der offene Arteriengang, selbst wenn er klein ist, ist mit einem erhöhten Risiko eines vorzeitigen Todes verbunden, da er zu einer Verringerung der Ausgleichsreserven des Myokards und der Lungengefäße führt und ernste Komplikationen hinzufügt. Patienten, die einen chirurgischen Verschluss des Kanals durchgemacht haben, haben die besten hämodynamischen Parameter und eine längere Lebenserwartung. Die postoperative Mortalität ist niedrig.

Um die Wahrscheinlichkeit eines Kindes mit einem offenen Arteriengang zu verringern, müssen alle möglichen Risikofaktoren ausgeschlossen werden: Rauchen, Alkohol, Medikamente, Stress, Kontakt mit infektiösen Patienten usw. Wenn bei nahen Angehörigen eine KHK vorliegt, sollte in der Planungsphase der Schwangerschaft ein Genetiker konsultiert werden.

Arterienkanal öffnen

Der offene Arterienkanal (CAP) wird in 10% der Fälle von KHK als separater Defekt gefunden. Historisch machte die erste Beschreibung des Lasters Galen im II. AD Dann untersuchte Harvey weiter seine physiologische Rolle im fötalen Kreislauf, obwohl der erste Bericht J. Agassho (1564) gehört. Der Name des Schraubstocks wurde zu Ehren von L. Botallo gegeben, der die klinischen Symptome etwas später beschrieb. Im Jahr 1583 entdeckte und beschrieb der italienische Arzt und Anatom L. Botallo das Gefäß, das die Aorta und die Lungenarterie verband, und bezeichnete es als Arteriengang. Im Jahr 1888 präparierte und mundete der Arzt von Munro den Gang an der Leiche eines neugeborenen Kindes. Im Jahr 1907 schlug Munro auf einem Treffen der Philadelphia Cardiological Society die Idee vor, die SAR unverzüglich zu schließen, was bei Kollegen, insbesondere bei Kinderärzten, auf heftigen Widerstand stieß. Die Diskussion dauerte 30 Jahre. 1938 verband schließlich der Kinderchirurg R. Gross im Kinderkrankenhaus von Boston zum ersten Mal weltweit einen PDA-Verband bei einem 7-jährigen Patienten und eröffnete damit eine Ära in der Herzchirurgie.

Mädchen leiden häufiger an diesem Defekt als Jungen (Verhältnis M: D = 1: 3).

Der offene Arteriengang kann ein ganz anderes Krankheitsbild haben. Obwohl es häufiger bei Säuglingen diagnostiziert wird, wird OAP manchmal spät erkannt - im Schulalter oder sogar bei Erwachsenen. Der Defekt wird bei weniger als 0,02% aller Neugeborenen festgestellt, häufig jedoch bei Früh- und Kleinkindern. Bei der Geburt eines Kindes in der Schwangerschaftsperiode von 34 bis 36 Wochen tritt der offene arterielle Gang in 21%, 31 bis 32 Wochen auf (in 44%, 28 bis 30 Wochen) in 77%; bei Kindern mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1750 g - in 45%, bei einem Körpergewicht von weniger als 1200 g - in 80%.

Morphologie
Es gibt vier klinisch verschiedene PDA-Varianten.

• Isolierter PDA bei ansonsten gesunden Kindern.

• Isolierte PAA bei Frühgeborenen.

• SADs in Kombination mit anderen schwerwiegenden strukturellen Anomalien des Herzens.

• OAP als kompensatorische Struktur, die einen systemischen oder pulmonalen Blutfluss in kritischen Situationen mit schwerer KHK des blauen Typs oder mit Verstopfung des linken Herzens ermöglicht.

Abhängig von der Zugehörigkeit zu einer dieser vier Gruppen unterscheiden sich die hämodynamischen Störungen, die klinischen Symptome, die Prognose und die Beobachtungstaktik der AOA.

Bei Säuglingen beträgt die Länge des PDA 2-8 mm, der Durchmesser 2-12 mm.

Der Gang geht normalerweise vom Stamm des LA oder seinem linken Ast ab und mündet in die Aorta unmittelbar hinter dem Abfluss der linken A. subclavia, wodurch die Aortisthmusregion bestimmt wird. Anatomisch ist der Arteriengang ein Überbleibsel des 6. Aortenbogens. Sie befindet sich zwischen der Vorderwand des Flugzeugs und der hinteren Wand der Aorta. Der arterielle Gang besitzt eine spezielle Gewebestruktur - seine mittlere Schicht wird durch spiralförmig angeordnete glatte Muskelzellen dargestellt, die gegenüber E1, E2 und I2 Prostaglanda (Entspannung) und O2 (Einschnürung) hochempfindlich sind, ihre Intima ist verdickt und hat eine viskose schleimähnliche Struktur.

Es hat normalerweise eine Kegelform mit einem breiten Aortenende und einer Verengung zum LA hin. In Form und Länge des Kanals sind jedoch Abweichungen von kurz und zylindrisch bis hin zu lang und verwunden möglich.

Man findet auch den rechten Arterienkanal, und der Arterienkanal kann auf beiden Seiten links und rechts vorhanden sein. Obwohl der links liegende OAA eine normale anatomische Struktur ist, die in der fötalen Entwicklung notwendig ist, wird das Vorhandensein eines rechtsseitigen OAA normalerweise mit anderen angeborenen Defekten des Herz-Kreislauf-Systems assoziiert, vor allem Anomalien des Aortenbogens oder des Conotrhinkus.

Bei komplexen Herzfehlern kann die Anatomie eines PDA atypisch sein. In diesen Fällen ist das Spektrum der anatomischen Variationen des Arteriengangs sehr groß. Strukturen, die mit OAS verwechselt werden können, umfassen hauptsächlich die Aorta, die Lungen- und die Karotisarterie.

Hämodynamische Störungen
Beim Fötus ist der Arteriengang die normale Struktur des Herzens, durch die Blut, das aus dem Pankreas in die Lungenarterie fließt, in die absteigende Aorta gelangt. Normalerweise hat der Fötus nur 10% des Blutes in den Lungenrumpf des Pankreas geworfen und gelangt durch das Gefäßbett der Lunge.

Ab der 6. Woche der intrauterinen Entwicklung durchläuft das von der Bauchspeicheldrüse abgegebene Hauptvolumen des Blutes den Arteriengang, und dieses Volumen macht 60% des gesamten Herzzeitvolumens im fötalen Leben aus. In der tödlichen Phase wird die Funktion des Kanals durch die lokale Produktion und das Vorhandensein von Prostaglandinen E2 (PGE2) und I2 (PGI2) im Blutstrom sichergestellt, die die glatten Muskeln dieses Gefäßes entspannen. Nach der Geburt und der Zunahme des pulmonalen Blutflusses werden lokal produzierte Prostaglandine metabolisiert und gleichzeitig ihre Aufnahme aus der Plazenta gestoppt.

Die wichtigste Rolle beim postnatalen Verschluss des Ductus spielt jedoch der vasokonstriktorische Effekt des erhöhten O2-Partialdrucks im Blut, das den Ductus passiert. Die Kontraktion der glatten Muskulatur des Ganges führt zu einer funktionellen Schließung des Lumens durch eine verdickte Intima. Bei den meisten Neugeborenen kommt es in den ersten 24 Stunden zum Leben, und dann kommt es in den nächsten Wochen zu einer faserigen Degeneration der subintimalen Schicht und zur vollständigen Obliteration des Ductus. Bei Frühgeborenen ist unreifes Ganggewebe weniger sauerstoffempfindlich, da dieser postnatale Gang weniger häufig schließt.

Nach der Geburt tritt ein Links-Rechts-Abfluss durch den Kanal auf. Mit anderen Worten, der arterielle Gang ermöglicht es dem Blut, vom systemischen Kanal (dem großen Kreislauf) zum Lungenbett (dem kleinen Kreis) zu fließen. Das Volumen des Links-Rechts-Rangierens steigt in den ersten 1-2 Lebensmonaten aufgrund eines Abfalls des pulmonalen Gefäßwiderstands an. Das Blutvolumen im Lungenbett wird zu groß (Hypervolämie). Eine Überfüllung des Lungenbettes mit Blut führt zu einem erhöhten Gefäßwiderstand in der Lunge. Der Reaktionsgrad des Lungenbettes auf übermäßiges Blutvolumen ist jedoch individuell und unvorhersehbar. Die Höhe des überschüssigen Blutvolumens im Lungenbett hängt von mehreren Faktoren ab. Der breitere Innendurchmesser des engsten Teils des Arterienkanals trägt zum hohen Volumen des Links-Rechts-Shunts bei. Das Vorhandensein eines langen, verengten Bereichs des Kanals begrenzt die Menge an Nebenblut. Bei einem langen Kanal ist der Shunt normalerweise klein.

Teilweise wird das Volumen des Links-Rechts-Ausflusses durch das Verhältnis des Gefäßwiderstands in der kleinen und großen Zirkulation reguliert. Wenn der systemische vaskuläre Widerstand hoch ist und / oder der pulmonale vaskuläre Widerstand niedrig ist, sollte der Blutabfluss durch den Arterienkanal möglicherweise groß sein. Beginnend im Ductus arteriosus verläuft der Blutfluss in der Systole und dann in der Diastole folgendermaßen: Lungenarterien, Kapillaren, Lungenvenen, linker Vorhof, linker Ventrikel, Aorta, Arteriengang. Daher führt ein großer Links-Rechts-Abfluss durch den OAD zu einer Dilatation des linken Atriums und des Ventrikels.

Mit einem großen Shuntvolumen wird die venöse Rückführung in die linken Teile des Herzens deutlich erhöht und sie erleben eine schwere Volumenüberlastung. Gleichzeitig steigt der Druck in der Lungenarterie und im rechten Ventrikel. Die Lungenvenen und die aufsteigende Aorta können auch erweitert werden. Zusammen können diese Faktoren zu einem Lungenödem führen, wenn der Gefäßwiderstand des Ganges oder der Lungengefäße gering ist.

Der funktionelle und anatomische Verschluss der AOA nach der Geburt hat unterschiedliche Daten. Der funktionelle Verschluss des Ganges durch Verengung tritt 12 bis 48 Stunden nach der Geburt auf, und bei 10% der Neugeborenen mit Vollzeit ist die Lebenserwartung um 3 bis 4 Wochen verzögert. Perinatale Asphyxie verursacht normalerweise eine Verzögerung beim Schließen des Kanals, schließt sich jedoch bei solchen Neugeborenen nach kurzer Zeit ohne weitere Eingriffe. Ein echter anatomischer Verschluss des Kanals (nach dem der Kanal die Fähigkeit zum erneuten Öffnen verliert) wird nach einigen Wochen oder Monaten beobachtet. Im zweiten, anatomischen Stadium des Verschlusses kommt es zu einer fibrösen Proliferation der Intima, wonach sich der Gang in ein fibröses Band umwandelt, häufiger wird es 2-3 Monate nach der Geburt bei Vollzeitkindern beobachtet.

Bei einem Fetus ist der Sauerstoffdruck im Blut relativ niedrig, da seine Lungen nicht funktionieren. Dieser Faktor hält in Kombination mit erhöhten Prostaglandin-E-Werten im Blut den Kanal offen. Der hohe Prostaglandin-E-Spiegel ist auf das geringe Volumen des pulmonalen Blutflusses und die hohe Produktion der Plazenta zurückzuführen. Bei der Geburt funktioniert die Plazenta nicht mehr und die Lunge wird gestrafft (und Prostaglandine werden in ihnen metabolisiert). Mit dem Einsetzen der Lungenatmung steigt außerdem die O2-Spannung im Blut und der pulmonale Gefäßwiderstand nimmt ab. Normalerweise tritt die Unterbrechung der Funktion des Arteriengangs bei Vollzeitgeborenen im Durchschnitt 15 Stunden nach der Geburt auf. Dies ist in erster Linie auf die Kontraktion der Muskelwand des Kanals unter der Wirkung von O2 zurückzuführen, dessen Konzentration in der Atemluft hoch ist.

Darüber hinaus verschiebt sich mit der Öffnung der Lungengefäße der Blutaustritt aus dem rechten Ventrikel überwiegend in die Lungenarterie. Bis ein vollständiger (anatomischer) Verschluss des Ductus erfolgt und das Niveau des pulmonalen Gefäßwiderstands unter das systemische Niveau fällt, kann ein geringer Restabfluss von Blut durch den PDA von der Aorta in die Lungenarterie aufrechterhalten werden. Obwohl arterielles Ganggewebe bei Neugeborenen sehr empfindlich auf einen Anstieg des O2-Spiegels im arteriellen Blut ist, gibt es andere wichtige Faktoren für den Verschluss.

Dazu gehören der Zustand des vegetativen Nervensystems, die Auswirkungen von chemischen Mediatoren und der Zustand der Duktomuskeln. Der Gefäßtonus hängt vom Gleichgewicht der Faktoren ab, die die Entspannung / Verengung des Ganges beeinflussen. Die Hauptfaktoren für die Entspannungsentlastung sind: hoher Prostaglandin-E-Spiegel, Hypoxämie, Produktion von Stickstoffmonoxid durch die Intualtät. Im Gegenteil, die Hauptfaktoren der Gangverengung: eine Abnahme des Prostaglandin-E-Spiegels, ein hoher O2-Spiegel im Blut, eine erhöhte Produktion von Endothelin-1, Noradrenalin, Acetylcholin, Bradykinin und eine verringerte Empfindlichkeit der Rezeptoren des arteriellen Duktus gegenüber Prostaglandin E.

Die Unfähigkeit des Duktus arteriosus bei Frühgeborenen zu schließen, ist mit einem geringen Metabolisierungsgrad in der unreifen Lunge verbunden. Darüber hinaus vorzeitig hohe Empfindlichkeit gegen PGE und geringe Empfindlichkeit für O2 von der Seite der duktalen Muskelzellen.

Das Fehlen einer Verringerung des Ganges während eines physiologischen Zeitraums bei Neugeborenen während der gesamten Zeit kann auf Abnormalitäten im Stoffwechsel von PGE in der Lunge aufgrund von Hypoxämie, Erstickung oder einer Zunahme des Lungenblutflusses, Nierenversagen und Atemstörungen zurückzuführen sein.

Eine erhöhte Produktion von Cyclooxygenase Typ 2 (COX-2 - eine Isoform von COX-produzierendem PGE) kann das Schließen der Kanäle verhindern. Gleichzeitig erfolgt die Aktivierung von Rezeptoren für PGE-2, was zu einer Entspannung der Duktalzellen der glatten Muskulatur führt. In den späteren Stadien der Trächtigkeit nimmt der PGE-Wert ab, was die Vorbereitung der postnatalen Verengung des Ganges ist. Nach der Geburt haftet die Duktalschleimhaut hauptsächlich nach Einengung der Muskelschicht.

Überempfindlichkeit gegen PGE in Kombination mit pulmonaler Unreife führt zu Hypoxie und infolgedessen zu einer Erhöhung der Häufigkeit der arteriellen Gangfunktion bei Frühgeborenen.

Die Dauer des Beginns der Symptome
Dies hängt vom Durchmesser des Kanals und dem Volumen des Shunts ab. Wenn sie signifikant sind, können die Symptome eines Lungenödems bereits in den ersten Lebenstagen auftreten. Bei einer kleinen oder mittleren Gangbreite sind die Manifestationen von pulmonaler Hypertonie und Herzinsuffizienz mild, und in diesen Fällen wird der Defekt gewöhnlich durch systolisches Murmeln von der Basis des Herzens erkannt, das ab dem 5-7. Tag nach der Geburt auftritt oder ansteigt.

Symptome
Die Symptome eines Makels treten in der Regel früh auf. Bei einem kleinen oder mittleren Durchmesser des Kanals tritt der Patient zunächst keine Symptome auf. Müdigkeit während der Anstrengung oder Anzeichen von Stagnation in der Lunge, kombiniert mit einem Murmeln im Herzen, kommt dann hinzu. Im Alter von 3-6 Wochen bei Babys mit OAP werden häufig Tachypnoe, Schwitzen und Stillschwierigkeiten beobachtet. Bei Kindern, die keine Behandlung erhalten haben, kommt es zu einem signifikanten Gewichtsverlust oder einem fehlenden Anstieg.

Hüftstimme, Husten, Infektionen der unteren Atemwege, Atelektase, Rezidive von Lungenentzündung sind charakteristisch für Säuglinge mit arteriellem Gang mit mittlerer oder großer Shuntgröße.

Bei der Untersuchung eines Kindes können die folgenden Symptome festgestellt werden:
• Wenn der Links-Rechts-Shunt groß ist, ist ein Pulsieren der Herzregion sichtbar.

• Der Herzimpuls wird nach links verschoben, ein Zittern im suprasternalen Bereich oder unter dem linken Schlüsselbein kann bestimmt werden.

• Der I-Ton (S1) ist normalerweise normal und der II-Ton (S2) wird oft durch Geräusche verschmolzen oder durch vorzeitiges Schließen der Lungenklappe gespalten.

• systolisches oder systolodiastolisches Geräusch im zweiten und dritten Interkostalraum links und Verstärkung des II-Tons oberhalb der Pulmonalarterie ist charakteristisch für OAP;

• Bei der Auskultation der OAA sind manchmal mehrere Klicks oder Geräusche des Brummtons zu hören.

Das charakteristischste Symptom dieses Defekts ist das systolische oder systolodiastolische Geräusch im zweiten und dritten Interkostalraum links und die Verstärkung des II-Tons oberhalb der Pulmonalarterie. Das Rauschen tritt normalerweise ab dem 5-7. Lebenstag auf oder nimmt zu. Bei einer großen Ganggröße ist am Ende eines Tages ein Geräusch zu hören, in Kombination mit Tachykardie, Atemnot und Kardiomegalie, wobei sich die Herzgrenzen nach links oder zu beiden Seiten ausdehnen.

Wenn der pulmonale vaskuläre Widerstand den systemischen Widerstand zu überschreiten beginnt, wird die Blutabgabe durch den Ductus rechts-links und Cyanose kann nur an der unteren Körperhälfte gesehen werden (Differentialcyanose), da sich der Abfluss aus der Aorta normalerweise unter seinen drei Hauptästen befindet, die die obere Körperhälfte versorgen.

Bei einem großen Durchmesser des arteriellen Kanals wird der systolische Blutdruck erhöht und der diastolische Blutdruck wird aufgrund des retrograden Abflusses von Blut in die Lungenarterie verringert. Gleichzeitig wird der Pulsblutdruck erhöht und der Sprungimpuls erscheint. Bei erheblicher pulmonaler Hypertonie ist der diastolische Geräuschanteil möglicherweise nicht hörbar. Mit einer fortgeschrittenen obstruktiven Läsion der Lungengefäße verschwindet auch das systolische Geräusch. Wenn der pulmonale vaskuläre Widerstand den systemischen Widerstand zu überschreiten beginnt, wird die Blutabgabe durch den Ductus rechts-links und Cyanose ist nur in der unteren Körperhälfte sichtbar (Differentialcyanose), da sich normalerweise der Abfluss aus der Aorta unter den drei Hauptästen befindet, die die obere Körperhälfte versorgen. Bei einem kleinen PDA (0,1–0,15 cm) haben Kinder normalerweise keine klinischen Symptome und es gibt oft kein Herzgeräusch.

Merkmale des offenen arteriellen Kanals bei Neugeborenen und Frühgeborenen

In den ersten 2 Lebensmonaten ist der Aortenisthmus selbst bei reifen, ganzjährigen Neugeborenen relativ schmal und hat einen Durchmesser von etwa 5 mm. Bei einem sehr breiten PDA in der Diastole strömt ein signifikanter retrograder Fluss aus der Aorta in die Lungenarterie, und dies kann zu einem großräumigen Robbing-Syndrom führen, bei dem ein zerebraler Kreislauf beobachtet wird, bis hin zu Blutungen in den Ventrikeln des Gehirns, schwerer Anämie, Darm-Ischämie mit Symptomen einer Parese oder eines kleinen Darms Verstopfung und Befolgung nekrotisierender Enterokolitis, akutes Nierenversagen. Bei Kleinkindern und Frühgeborenen treten die Symptome des Raubsyndroms häufiger auf und sind besonders gefährlich.

Klassische Anzeichen einer PDA in der Gruppe der Früh- und Frühgeborenen fehlen in der Regel. Die auskultatorische Diagnose eines Schönheitsfehlers bei vorzeitigem niedrigem Geburtsgewicht kann schwierig sein, da sie selten sistolodiastolischen Lärm aufweist. Das Vorhandensein von PDA sollte in erster Linie bei einem schweren Atemnotsyndrom vermutet werden. Das klassische grob systolische Murmeln des PDA ist im zweiten Interkostalraum nahe dem linken Rand des Brustbeins zu hören, aber sehr kleine Kinder mit einem großen PDA und einer signifikanten Hypervolämie des vaskulären Lungenbettes haben möglicherweise überhaupt keinen Ton. In diesem Fall sollte jedoch auf die Pulsation des Herzbereichs und den Stoßimpuls geachtet werden, der durch einen relativ niedrigen systemischen arteriellen Druck aufgrund des konstanten und signifikanten Abflusses von Blut aus der Aorta in die Lungenarterie verursacht wird.

Die Wahrscheinlichkeit für ein stabiles Funktionieren des PDA hängt vom Körpergewicht bis zur Geburt ab. Bei Kindern mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1750 g liegt sie also bei 45% und bei einem Körpergewicht von weniger als 1200 g - bei 60 - 80%. Fast die Hälfte der Frühgeborenen, die mit einem Körpergewicht von weniger als 1750 g geboren werden, funktioniert der Arteriengang noch für 3 bis 4 Monate und schließt in 75% der Fälle spontan. Wenn dies jedoch nicht der Fall ist, ist die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Schließens später gering und beträgt nicht mehr als 10%. Die Funktion des Kanals während der ersten 3-4 Monate führt weiterhin zu BPD und COPD, die nicht nur im frühen Alter, sondern auch in der 1-2ten Lebensdekade auftreten.

Bei Frühgeborenen wirkt sie selbst bei einer geringen Breite des Ductus arteriosus aufgrund der geringen Sauerstoffempfindlichkeit und einer Reihe von Atemproblemen, die für unreife Lungen charakteristisch sind und einen erhöhten Druck im kleinen Kreis unterstützen, normalerweise lange Zeit. Bei Frühgeborenen mit Atemnotsyndrom tritt die PDA in mindestens 20% auf. Bei Frühgeburten und geringer Körpermasse sind die Kriterien für hämodynamische Erkrankungen aufgrund von PDA: mechanische Beatmung aufgrund von Atemnotsyndrom, Krankenhauspneumonie, Hirnkreislaufstörungen, Symptome von Darmischämie, akutes Nierenversagen.

Im Allgemeinen ist der offene arterielle Gang bei Frühgeborenen eine der Hauptursachen für Krankenhauspneumonie und die Abhängigkeit von der Beatmung sowie später für bronchopulmonale Dysplasie. Ohne einen medizinischen oder chirurgischen Verschluss eines PDA gehen solche Bedingungen mit einer hohen Mortalität einher.

Diagnose
Auf dem Röntgenbild der Brustfront wird das Lungenmuster des arteriellen Typs verstärkt, der Herzschatten wird mit Anzeichen einer Erweiterung des linken Ventrikels und des linken Atriums, des Lungenarterienstamms, erweitert. Kardiomegalie tritt sowohl in Kombination mit Symptomen einer Herzinsuffizienz als auch ohne diese auf. Normalerweise bleiben die Daten aus einer Röntgenuntersuchung des Thorax normal, bis das Verhältnis des pulmonalen Blutflusses zum systemischen Blutdruck 2: 1 zu überschreiten beginnt. Das Aufblähen des Pulmonalarteriensegments ist ein Zeichen für erhöhten Druck und Volumen des Lungenblutflusses. Bei einer signifikanten Hypervolämie kann sich ein Lungenödem entwickeln. Zu den radiologischen Anzeichen eines hämodynamisch signifikanten Arterienganges bei Neugeborenen gehören: ein erhöhtes Gefäßmuster, eine unterstrichene Interlobarpleura und ein Anstieg von LV und LV.

Beim Elektrokardiogramm wird die elektrische Achse des Herzens nicht abgestoßen, bei einem kleinen PDA ist das EKG normalerweise normal. Bei mittlerer und großer Gangbreite tritt Sinustachykardie auf, manchmal Vorhofflimmern. Mit einem großen Durchmesser des PDA, Anzeichen einer Hypertrophie der LP und LV. Bei einem großen PDA mit schwerer pulmonaler Hypertonie überwiegen Anzeichen einer Pankreashypertrophie.

Bei Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen, mit einem großen arteriellen Gang im EKG, kommt es zu einer Inversion der T-Zähne und einer Depression des ST-Segments aufgrund einer Ischämie im Hintergrund des systemisch stehlenden Syndroms. Eine koronare Insuffizienz wird auch durch einen Anstieg des LV-Myokards aufgrund eines großen Links-Rechts-Shunts und einer erheblichen Überlastung des Lungenblutflusses sowie unter Bedingungen eines niedrigen systemischen und koronaren diastolischen Drucks aufgrund einer retrograden Abgabe von Blut aus der Aorta in die Lungenarterie verursacht.

Labordaten - Vollständiges Blutbild und Blutgaszusammensetzung sind normal.

Mit der zweidimensionalen Doppler-Echokardiographie ist eine direkte Sichtbarmachung des Ganges bei nicht mehr als 10-15% der Patienten möglich. Das führende Echokardiographie-Zeichen des PDA ist die Erkennung des Blutflusses durch den Kanal mit Doppler (besser als die Farbe): diastolischer turbulenter Fluss in der Lungenarterie, der turbulente Fluss durch den PDA. Eine Beurteilung des Umkehrgrades des diastolischen Flusses in der absteigenden Aorta hilft dabei, das Volumen des Shunts weiter zu bestimmen. Die Größe der Dilatation von LV und LP wird normalerweise erhöht.

Wenn der Gang in der zweidimensionalen Echokardiographie sichtbar ist, wird in der Regel zuerst sein Aortenteil sichtbar gemacht, und dann wird der Bereich, der in die Lungenarterie fließt, von der Größe, der Form und dem Ort des Kanals bestimmt. Es ist am bequemsten, den Kanal von der parasternalen Position entlang der kurzen Achse und vom supraternalen Rand aus zu sehen. In typischen Fällen befindet sich der PDA zwischen der Verbindungsstelle des Rumpfes und dem linken Zweig der Lungenarterie und der Aorta, direkt gegenüber der Entlastung der linken Arteria subclavia.

Wenn keine anderen Herzfehler vorliegen, wird während der Doppler-Echokardiographie ein kontinuierlicher Fluss von der Aorta zur Lungenarterie bestimmt. Bei einem großen Volumen von Rangierblut ist ein konstanter Fluss von der Aorta in die Lungenarterie durch den Arteriengang und ein rückläufiger Blutfluss von der absteigenden Aorta deutlich sichtbar. Mit einem großen Shuntvolumen erhöhte sich auch der LP aufgrund übermäßiger Blutströmung zu den linken Abschnitten durch die Lungenvenen.

Herzkatheterisierung und Angiographie sind optional für unkomplizierten PDA. Die Farbdoppler-Echokardiographie ist empfindlicher für die Erkennung eines kleinen Duktus arteriosus als die Herzkatheterisierung. Eine Angiokardiographie kann jedoch für hohe pulmonale Hypertonie aufgrund von PDA und / oder assoziierter KHK erforderlich sein, einschließlich der Bestimmung der Reaktion auf Vasodilatatoren und der Beurteilung der Funktionsfähigkeit des Patienten. Schließlich kann eine Katheterisierung erforderlich sein, um den PDO mit einer Okklusionsvorrichtung zu schließen.

Natürliche Entwicklung des Laster
Wenn die Operation nicht rechtzeitig durchgeführt wird, sterben bis zu 30% der Patienten im Kindesalter. Die Haupttodesursachen sind schwere Herzinsuffizienz oder damit verbundene Lungenentzündung. Spontane Schließung von PDAs mit kleinem Durchmesser tritt manchmal in der 3. oder 4. Lebenswoche bei Vollzeit-Neugeborenen auf, aber nach dem 1. Lebensmonat geschieht dies selten. Bei Kindern, die ohne chirurgische Behandlung eine große Breite des Kanals haben, bildet sich ab dem 2. Lebensjahr eine irreversible pulmonale Hypertonie. In diesem Fall tritt das Eisenmenger-Syndrom auf und die Lebenserwartung wird drastisch reduziert (

20 Jahre). Eine der typischen Komplikationen von Schönheitsfehlern bei nicht operierten Patienten ist die bakterielle Endokarditis.

Beobachtung vor der Operation
Bei Anzeichen von HF und Hypervolämie im Lungenkreislauf werden Diuretika, ACE-Hemmer, Digoxin verschrieben; bei Frühgeborenen und bei Patienten mit schweren Symptomen von schwerem HF und Lungenödem, Unterstützung der Atemwege.

Der Zeitpunkt der chirurgischen Behandlung
Bei Säuglingen mit OAPs mit großem Durchmesser ist die Wahrscheinlichkeit eines spontanen Schließens nach den ersten 3 bis 4 Wochen des Lebens gering. Diesen Kindern wird ab dem Zeitpunkt der Diagnose eine Gangartikulation gezeigt. Wenn HF-Symptome auftreten, die nicht durch konservative Vorschriften gestoppt werden, wird die Operation sofort ausgeführt. Wenn es keine Symptome von HF gibt, sollte es während der ersten 3 Lebensmonate operiert werden.

Bei Frühgeborenen ist unmittelbar nach der Geburt ein obligatorisches Echokardiographie-Screening auf PDA erforderlich, und wenn dies festgestellt wird, ist eine sofortige medizinische Schließung angezeigt. Die pharmakologische Behandlung beruht auf der Unterdrückung der Synthese von Prostaglandinen - einem der Hauptfaktoren, die den offenen Gang unterstützen. Zu diesem Zweck erfolgt die intravenöse Verabreichung von nichtsteroidalen Antiphlogistika - Cyclooxygenase-Inhibitoren. Für dieses früher verwendete intravenöse Indomethacin und jetzt - Ibuprofen. Behandlungsschema: Ibuprofen bei einer Dosis von 10 mg / kg intravenös und dann zweimal bei 5 mg / kg nach 24 und 48 Stunden.

Derzeit ist in der Russischen Föderation nur ein einziges Medikament registriert und zur Behandlung von PDA in der Neugeborenenphase zugelassen - ein COX-Inhibitor ist Ibuprofen-Lösung zur intravenösen Verabreichung. Kontrollierte Studien zur Anwendung von Ibuprofen und Indomethacin, die zwischen 1997 und 2003 durchgeführt wurden, zeigten eine vergleichbare Wirksamkeit dieser Arzneimittel mit dem besten Sicherheitsprofil von Ibuprofen, insbesondere für die Behandlung von Frühgeborenen. Die frühzeitige Anwendung von Ibuprofen (in den ersten 3 bis 4 Tagen des Lebens) bei Frühgeborenen mit einem Gestationsalter von weniger als 34 Wochen und einem dokumentierten PDA ist bei 75 bis 80% der Kinder mit einem Verschluss des Arteriengangs verbunden. Die prophylaktische Anwendung von Ibuprofen in den ersten 3 Lebenstagen (ab 6 h nach der Geburt) bei Frühgeborenen mit einem Gestationsalter von weniger als 28 Wochen führt jedoch zu einem Anstieg der Inzidenz von Nebenwirkungen aus Lunge und Nieren. Aus diesem Grund wird das Medikament nicht zur prophylaktischen Anwendung empfohlen.

Obwohl es bei Frühgeborenen in mehr als 70% der Fälle möglich ist, den Arteriengang mit Hilfe von intravenösem Ibuprofen zu verschließen, kommt es in ganzjährigen Fällen seltener vor. Eine Abnahme des Effekts der Manipulation wird auch bei einem späten Versuch des pharmakologischen Verschlusses des Ganges (älter als 10 Tage) sowie bei einem extrem niedrigen Körpergewicht (weniger als 1000 g) festgestellt. Die maximale Sicherheit und Wirksamkeit von Ibuprofen ist gewährleistet, wenn die Behandlung unmittelbar nach der Diagnose des Arteriengangs (ohne Kontraindikationen) und während des Behandlungsverlaufs spätestens am 7. Lebenstag beginnt.

Ibuprofen-Präparate werden nicht vor 6 Stunden nach der Geburt verabreicht. Gleichzeitig sollte das tägliche Volumen der während der Ibuprofen-Behandlung injizierten Flüssigkeit dem physiologischen Bedarf entsprechen, da die Nephrotoxizität des Arzneimittels unter Dehydratisierungsbedingungen signifikant ansteigt. Wenn während der Verabreichung der ersten oder zweiten Dosis des Arzneimittels Anurie oder Oligurie festgestellt wird, wird Dopamin in einer Dosis von 1 bis 2 µg / kg pro Minute in die Therapie aufgenommen, und die nächste Dosis sollte bis zur Normalisierung der Diurese verschoben werden. Bei der intravenösen Anwendung von Ibuprofen sollten Diurese, Wasserhaushalt, Körpergewicht, Natrium, Glukose und indirekte Bilirubinwerte täglich überwacht und der Mageninhalt zeitnah bewertet werden, um Blutungen zu vermeiden. Gleichzeitig mit der intravenösen Einführung von Ibuprofen sollten Glucocorticoide aufgrund des hohen Risikos für gastrointestinale Blutungen sowie anderer nichtsteroidaler Antirheumatika nicht verwendet werden.

Wenn der Arteriengang nicht innerhalb von 48 Stunden nach der letzten Injektion geschlossen wurde oder wenn er erneut geöffnet wird, kann auch ein zweiter Verlauf durchgeführt werden, der ebenfalls aus drei Injektionen des Arzneimittels besteht, wie oben beschrieben. Wenn sich der wiederholte Verlauf nicht auswirkt, sollte das Kind dringend operiert werden - am besten in der 1. Lebenswoche vor dem Alter von 10-14 Tagen.

Arten der chirurgischen Behandlung
Da die PDA-Ligation die erste Herzoperation der Welt war, wurde der PDA-Verschluss unter Verwendung einer W. Portsman-Polyvinylsonde im Jahr 1967 die erste Transkatheter-Herzoperation der Welt.

Derzeit werden die folgenden Arten von chirurgischen Eingriffen zum Schließen von PDAs verwendet.

• Video-assistiertes thorakoskopisches Clipping (die am meisten bevorzugte Methode für Frühgeborene).

• Transkatheter-Embolisation mit einem Amplatzer-Duct-Occluder-Gerät oder mit einer Cook- oder Gianturco-Helix (mit einer mittleren Kanalbreite, die normalerweise über 12 Monate alt ist).

• Bandagierung (Ligation) des Ductus bei linksseitiger Thorakotomie - die Methode der Wahl für PDA mit großem Durchmesser, unabhängig vom Alter des Kindes.

Die Abschneidemethode hat für die Gruppe der Frühgeborenen und Babys mit niedrigem Geburtsgewicht offensichtliche Vorteile, wird jedoch nicht für alle Altersgruppen als Methode der Wahl angesehen, da sie im Vergleich zu anderen Interventionsarten die höchste Rekanalisationshäufigkeit aufweist.

Verschiedene technische Geräte, die zur interventionellen Okklusion von PDA verwendet werden, werden in der Übersicht von A. Koch et al.

Das Ergebnis einer chirurgischen Behandlung
Die Mortalität bei den geplanten Operationen bei Säuglingen ist nahezu Null. Bei Frühgeborenen kann es aufgrund der hohen Inzidenz von Komorbiditäten und Komplikationen (vor allem Atemnotsyndrom und Krankenhauspneumonie sowie Erkrankungen des Gehirnblutkreislaufs) 10–20% erreichen. Das Ergebnis der Operation (abhängig von der Dauer der chirurgischen Behandlung) mit dem besten Überleben, wenn die Operation in den ersten 2 Lebenswochen durchgeführt wurde. Bei späteren Operationen ist die Mortalitätsrate signifikant höher und ihre Ursachen sind Komplikationen des Defekts (zerebrale intraventrikuläre Blutungen, ulzerativ-nekrotische Enterokolitis mit Perforation und eitriger Peritonitis usw.) oder Krankenhausinfektionen.

Rekanalisation tritt in weniger als 1% der Fälle auf; Es ist in der Regel mit späten Operationen oder schwerer pulmonaler Hypertonie verbunden.

Postoperative Beobachtung
Im Normalfall eine Kardiologenuntersuchung - 1 Mal pro Jahr mit elektrokardiographischem und echokardiographischem Monitoring; Bei bleibender pulmonaler Hypertonie wird mindestens einmal jährlich eine direkte Thorax-Röntgenaufnahme durchgeführt, und der Zustand des Lungenbetts wird anhand der Dynamik beurteilt.