Therapeutische Wirkung

Eines der umstrittensten Probleme der modernen Kardiologie ist die Wirkung des Cholesterins im Blut auf die menschliche Gesundheit. Die meisten Wissenschaftler sind der Meinung, dass das Cholesterinmolekül die Gefäßwand negativ beeinflusst, was zur Bildung von Plaques führt, die das Lumen des Gefäßes und die Thrombose blockieren. Hohe Blutlipide beeinträchtigen die Lebensqualität des Patienten und erhöhen das Risiko des Todes bei schweren Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Es wird angenommen, dass isoliertes hohes Cholesterin keine Komplikationen bedroht. Es ist gefährlich, das Niveau von "schlechtem" Cholesterin oder LDL zu erhöhen. Um den LDL-Spiegel zu vermindern, ist der lipidsenkende Effekt der meisten pharmakologischen Medikamente und Diäten auf diesen Bereich gerichtet. Mal sehen, hypolipidemische Wirkung, was ist es und mit welcher Hilfe wird es erreicht?

Lipidsenkende Wirkung: Was ist das?

Lipidsenkende Wirkung ist die Fähigkeit einiger pharmakologischer Arzneimittel oder Nahrungsmittel, den Cholesterinspiegel im Blut zu senken, hauptsächlich aufgrund der "schlechten" Fraktion. Sie beeinflussen die Produktion von Fettprotein-Trägerproteinen durch die Leber und führen zur Normalisierung solcher Lipidogramm-Parameter wie Lipide mit niedriger Dichte und Triglyceriden.

Durch die Reduzierung von Blutfetten und insbesondere von Cholesterin wird das Todesrisiko durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert und die Lebensqualität des Patienten verbessert.

Lipidsenkende Medikamente

Bis heute hat der Pharmamarkt eine große Auswahl an Lipidsenkungsmitteln unter verschiedenen Markennamen und wird in verschiedenen Ländern hergestellt. Die Zusammensetzung all dieser Medikamente kann jedoch in zwei große Gruppen unterteilt werden:

• Statine (HMG-CoA-Reduktase-Blocker) - Rosuvostatin, Atorvastatin, Lovastatin, Rosuvostatin. Das am häufigsten verwendete und untersuchte Medikament in dieser Gruppe ist Atorvastatin, das in der kardiologischen Praxis weit verbreitet ist. Die Grundlage des Wirkmechanismus von Statinen ist eine Abnahme der Cholesterinproduktion in der Leber, die zu einer allmählichen Abnahme der Blutbahn führt.
• Fibrate (Derivate der Fasersäure) - Fenofibrat, Ciprofibrat, Bezafibrat. Sie regulieren die Produktion von Cholesterin-Transporterproteinen in der Leber, was zu einer Abnahme von Lipoproteinen niedriger Dichte und Triglyceriden im Blutkreislauf und zu einer Erhöhung der Lipide hoher Dichte ("gutes" Cholesterin) führt.

Weitere Medikamente, die den Fettstoffwechsel beeinflussen können, sind:

• Omega-3-Fettsäuren
• Maskierungsmittel für Fettsäuren (Gallensäurebindende Arzneimittel) - Kolestiramin;
• Nicotinsäure, Derivate der Nicotinsäure.

Diese Arzneimittel haben eine milde hypolipidämische Wirkung und werden daher nicht als Mittel der Wahl bei der Behandlung von Hypercholesterinämie empfohlen.

Lipidsenkende Therapie

Die Therapie mit lipidsenkenden Medikamenten ist bei allen Patienten mit Herz- oder Gefäßkrankheiten in Kombination mit einem erhöhten "schlechten" Cholesterinspiegel angezeigt. Das Hauptziel der Behandlung mit Medikamenten dieser Gruppe ist das Erreichen des LDL-Zielwerts von mindestens 2,5 mmol / l.

Wenn dieses Niveau nicht erreicht werden kann, ist es notwendig, das Niveau des "schlechten" Cholesterins um mindestens 40-50% des Originals zu senken. Kürzlich durchgeführte kardiologische Studien haben gezeigt, dass das Erreichen von Zielspiegeln von Lipoproteinen niedriger Dichte das Fortschreiten der Atherosklerose in den Gefäßen des Herzens stoppt und die Symptome der koronaren Herzkrankheit reduziert.

Lipidsenkende Medikamente einer der oben genannten Gruppen sollten abends nach dem Abendessen eingenommen werden. Die Therapie ist in der Regel lebenslang. Die Hauptkomplikationen bei der Einnahme dieser Medikamente sind die Wahrscheinlichkeit einer Störung der Leberzellen. Daher ist die Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten notwendigerweise von der Überwachung solcher Leberindikatoren wie AST, ALT, CK begleitet.

Ein mehr als dreimaliges Überschreiten des Niveaus der Leberenzyme erfordert eine dringende Anpassung der Dosis von Statinen und Fibraten, und eine Erhöhung der CPK erfordert deren sofortige Abschaffung.

Alle lipidsenkenden Medikamente, die in hohen Dosierungen eingenommen werden, senken das Niveau des "guten" Cholesterins oder HDL signifikant. Um diesen Zustand zu korrigieren, wird empfohlen, den Empfang mit moderaten Übungen zu kombinieren.

Die einzigen Ausnahmen sind Omega-3-Fettsäurepräparate, die lange Zeit eingenommen werden können, ohne befürchten zu müssen, die Leberzellen zu schädigen. Die Medikamente in dieser Gruppe haben eine milde Wirkung und helfen, den HDL-Cholesterinspiegel schrittweise zu erhöhen und den LDL-Spiegel zu senken.

Lipidsenkende Diät

Bei leichten Störungen des Fettstoffwechsels können Sie auf eine Diät-Therapie zurückgreifen, die nur in einigen Fällen wirksam ist:

• in strikter Übereinstimmung;
• mit vollständigem Ausschluss raffinierter Produkte und schnell verdaulicher Zucker;
• bei ausreichender körperlicher Aktivität;
• wenn die Abweichung des Lipidprofils nicht mehr als 30% der Norm beträgt.

Die Diät sollte den Verbrauch von tierischen Produkten, Käse, Vollmilch, Eiern, Wurstwaren und Konserven einschränken. Es ist auch notwendig, Süßigkeiten und Backwaren mit Zusatz von Margarine und Transfetten auszuschließen.

Die Verwendung von Gemüse (insbesondere Kohl), Obst und ballaststoffreichen Lebensmitteln wird von großem Nutzen sein. Faser-Mangel kann durch Zugabe von Kleie zu den zubereiteten Lebensmitteln (Getreide, Brot) aufgefüllt werden.

Die Wirksamkeit der Diät sollte 1-2 Monate nach ihrem Beginn bewertet werden. Mit der Unwirksamkeit der Korrektur von Lebensmitteln sollten Statine oder Fibrate erhalten werden.

Lesen Sie hier über Kräuter, die zur Normalisierung des Cholesterins beitragen.

Um denen zu helfen, bei denen die üblichen Methoden zur Gewichtsabnahme nicht funktionieren, werden Lipidsenker kommen

Zur Regulierung des Fettstoffwechsels werden Ernährung, gemessene körperliche Aktivität und die Ablehnung schlechter Gewohnheiten verwendet. Wenn diese Aktivitäten nicht zum gewünschten Ergebnis führen, wird eine medikamentöse Therapie verschrieben. Ziel ist es, das „schlechte“ Cholesterin zu senken und das Verhältnis der Blutlipoproteine ​​zu normalisieren.

Lesen Sie in diesem Artikel.

Was beeinflusst Cholesterin?

Diese organische Verbindung kommt bei Tieren und Menschen vor. Ein Fünftel der Gesamtmenge stammt aus der Nahrung, der Rest wird von Leber, Darm und Nieren produziert. Der Gehalt dieser Substanz im Blut hängt auch von der Arbeit der Nebennieren und der Geschlechtsdrüsen ab. Die wichtigsten biologischen Funktionen von Cholesterin sind:

• Aufrechterhaltung der Stabilität der Zellmembran;
• Schutz vor freien Radikalen;
• Teilnahme an der Synthese von Steroidhormonen (einschließlich Sexualhormone) und Vitamin D;
• Sicherstellung der normalen Funktion des Gehirns, Bildung neuer neuronaler Verbindungen;
• Neutralisierung von Krankheitserregern;
• Aktivierung des Immunsystems;
• Antitumorwirkung.

Funktionen des Cholesterins im menschlichen Körper

Ein Mangel an Cholesterin wirkt sich daher nachteilig auf die Arbeit des Fortpflanzungssystems, die intellektuelle Aktivität und den Immunitätszustand aus. Eine übermäßige Menge an Fett im Blut, nämlich Lipoproteinkomplexe geringer Dichte ("schlechtes" atherogenes Cholesterin), erhöhen jedoch das Risiko für solche Erkrankungen:

• Angina
• Herzinfarkt,
• Bluthochdruck
• Gallensteinkrankheit
• Endarteriitis obliterans,
• ein Schlaganfall
• vorübergehende ischämische Angriffe.

Indikationen für die Verwendung von lipidsenkenden Medikamenten

Die Verschreibung von Medikamenten, die den Gehalt an "schlechtem" Cholesterin senken, wird auf der Ebene des Lipoproteins niedriger Dichte in mmol / l angegeben:

Eine lipidsenkende Therapie ist indiziert, wenn die Entstehung einer koronaren Herzerkrankung oder ihrer Komplikationen verzögert werden muss. Die Wirksamkeit der Senkung des Cholesterinspiegels zur Verhinderung des Fortschreitens der atherosklerotischen Veränderungen in den Gefäßen des Gehirns und der unteren Extremitäten wurde nachgewiesen.

Klassifizierung

Die Vorbereitungen zur Behandlung der Hypercholesterinämie werden in folgende Hauptgruppen unterteilt:

• Statine (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal) hemmen die Bildung von Cholesterin.
• Absorber, Maskierungsmittel (Colestipol, Cholesteramin) stören die Zirkulation von Gallensäuren und binden sie im Darm.
• Fibrate (Fenofibrat, Gemfibrozil) erhöhen die Produktion des fettabbauenden Enzyms und stoppen die Synthese des Inhibitors.
• Ezetimib verstößt gegen die Aufnahme von Cholesterin im Darm.
• Nikotinsäure (Nicotinamid) hemmt den Fettabbau in den Zellen des Fettgewebes.
• Probucol ist ein Antioxidans und stimuliert die Ausscheidung von Cholesterin.
• Omega-3-Fettsäuren (Omacor) reduzieren die Fettbildung.

Die Wahl der Drogen

Medikamente verschreiben Lipolipidämie kann nur nach einem ausführlichen Bluttest erfolgen. Jede Gruppe hat ihre eigenen Zieleffekte:

• Senkung des Gesamtcholesterins und der Fette mit niedriger Dichte - Statine verwenden;
• Erhöhung "guten Cholesterins" - Fibrate oder Drogen mit Nikotinsäure;
• reduzierte Triglyceride - Fibrate, hohe Dosen von Statinen, Niacin;
• kombinierte Fettstoffwechselstörung - Statine oder deren Kombination mit Fibraten.

Nach Erhalt des Lipidprofils des Patienten verschreibt der Arzt das erforderliche Lipidsenkungsmittel.

Die gleichzeitige Verwendung von zwei Medikamenten verschiedener Gruppen ist angezeigt, wenn die Wirksamkeit oder die Notwendigkeit einer verstärkten und schnellen Reduktion von Lipoproteinen mit niedriger und sehr niedriger Dichte besteht. Die Kombinationstherapie wird angewendet, wenn Sie die Dosis eines der Fonds aufgrund ausgeprägter Nebenwirkungen reduzieren möchten.

Neue Ballaststoffe mit lipidsenkender Wirkung

Die Rolle von Pflanzenfasern bei der Normalisierung des Cholesterinstoffwechsels wird durch die Fähigkeit erklärt, überschüssiges Fett aus dem Darmlumen zu absorbieren und aus dem Körper zu entfernen. Dies ist jedoch nicht der einzige Vorteil von Ballaststoffen. Der Fettstoffwechsel hängt vom Zustand der Darmflora ab. Aufgrund seines Ungleichgewichts ist ein hoher Gehalt an atherogenen Lipiden im Blut auch bei richtiger Ernährung möglich.

Pflanzenfasern haben die Eigenschaft, die bakterielle Zusammensetzung des Darminhalts zu normalisieren, sie werden als Präbiotika klassifiziert. Hierbei handelt es sich um Nahrungsbestandteile, die nicht von Pankreasenzymen beeinflusst werden, sondern von nützlichen Mikroorganismen verarbeitet werden.

Ballaststoffe in Lebensmitteln

Die wichtigsten biologischen Wirkungen von Ballaststoffen:

• das Fortschreiten der Atherosklerose hemmen;
• absorbieren giftige Verbindungen aus dem Darm;
• den Glukose- und Cholesteringehalt im Blut senken;
• das Wachstum von Symbiotika (normale Mikroflora) stimulieren;
• an der Bildung von Vitaminen der Gruppe B teilnehmen;
• Erhöhung der Darmperistaltik;
• die Absorption von Magnesium und Kalium fördern;
• beschleunigen den Abbau von Fett;
• verhindern die Zerstörung von Geweben durch freie Radikale.

Es wird daher empfohlen, zusätzlich zum Absenken tierischer Fette in der Ernährung täglich frisches Gemüse und Obst, Beeren, Kleie, Getreide und Vollkornbrot, Hülsenfrüchte und Nüsse einzubeziehen. Bei ungenügender Wirksamkeit von Nahrungsergänzungsmitteln werden Nahrungsergänzungsmittel verschrieben, die Ballaststoffe enthalten. Der effektivste kann festgestellt werden:

• Mukofalk - enthält Wegerichsamen (Psyllium);
• Flororact besteht aus 3 Arten von Fasern - Lactiol, Inulin, Gummi arabicum;
• Bionorm umfasst aktiviertes Lignin, Lactulose, mikrokristalline Cellulose;
• Polyphepan ist ein hydrolytisches Lignin.

Informationen zu Ballaststoffen und ihrer Rolle in der menschlichen Ernährung finden Sie in diesem Video:

Wer sollte sie nicht nehmen?

Nachgewiesene Wirksamkeit und relative Unbedenklichkeit von Medikamenten, die Ballaststoffe enthalten. Dennoch gibt es Bedingungen, unter denen der Einsatz dieser Medikamentengruppe nicht empfohlen wird. Dazu gehören:

• Überempfindlichkeit gegen die Komponenten;
• das Vorhandensein von Fäkaliensteinen im Darm;
• Bauchschmerzen, Erbrechen unbekannter Herkunft;
• Verstopfung oder Durchfall für 10 Tage;
• Darmblutungen;
• Tumorbildungen;
• Verstopfung in irgendeinem Teil des Verdauungssystems;
• Colitis ulcerosa;
• Verschlimmerung von Gastritis, Magengeschwür, Pankreatitis, Cholezystitis;
• die Notwendigkeit, das Trinkregime einzuschränken;
• dekompensierte Formen von Diabetes, Thyreotoxikose.

Vorbereitungen zur Normalisierung des Fettstoffwechsels werden in Kombination mit einer Diät angewendet, die körperliche Aktivität enthält. Sie werden bei ischämischen Erkrankungen, Arteriosklerose der Extremitäten und des Gehirns sowie bei Diabetes mellitus verschrieben, um ein Verstopfen der Gefäße mit Cholesterin-Plaque zu verhindern.

Je nach Art der Dyslipidämie können verschiedene Gruppen verwendet werden. Die Therapie beginnt meistens mit Statinen, wobei Fibrate oder andere Lipidsenker hinzugefügt werden. Eine neue Richtung bei der Behandlung von Atherosklerose sind Arzneimittel, die Ballaststoffe enthalten.

Nützliches Video

Hinweise zur Verschreibung von Statinen finden Sie in diesem Video:

Was ist Lipidsenker, ihre Einstufung und Wirkung

Die Therapie kardiovaskulärer Pathologien erfordert die Verwendung einer ganzen Reihe von Medikamenten. Eine dieser Gruppen sind Lipidsenker. Diese Medikamente beeinflussen den Transport von Cholesterin und anderen Fettsäuren und wurden als vorbeugende und therapeutische Methode eingesetzt, insbesondere bei Menschen mit Atherosklerose und metabolischem Syndrom.

Die Besonderheit der Gruppe und ihre Einstufung

Abhängig vom Wirkungsmechanismus und dem Einflussniveau auf ein bestimmtes Stadium des Fettstoffwechsels gibt es drei Gruppen von Arzneimitteln. Darunter sind:

• Mittel, die den Abbau von Cholesterin in der Leber und seine Rückresorption stimulieren - Cholestyramin;
• Mittel, die den Transport von Cholesterin beeinflussen und die Synthese von LDL - Statinen, Fibraten und anderen hemmen;
• die Mittel, die die schnelle Entfernung von Fetten und ihren Derivaten aus dem Körper fördern - probucol.

Einstufung von lipidsenkenden Medikamenten

Bei der Behandlung von Fettstoffwechselstörungen werden auch Antioxidationsmittel, Antithrombozytenmittel und Angioprotektoren verwendet. Diese Arzneimittel beeinflussen die Synthese und den Austausch von Cholesterin nicht, verhindern jedoch das Auftreten von Schäden an der Gefäßwand und die Bildung von atherosklerotischen Plaques.

Lipidsenker können nicht als Monotherapie verwendet werden. Ihre Aufnahme muss von der Einhaltung einer Lipid- und Low-Carb-Diät begleitet werden. Sie sollten auch schlechte Gewohnheiten wie Rauchen und Alkohol aufgeben. Es wird empfohlen, dem Tagesplan regelmäßige körperliche Aktivität hinzuzufügen, so dass der therapeutische Effekt viel schneller erreicht wird.

Die Dosierung des Arzneimittels hängt direkt von der Art der Hypercholesterinämie ab, so dass die Dosis vom Arzt individuell für jeden Patienten ausgewählt wird. Die Überwachung der Therapiequalität sollte alle 4 Wochen unter Berücksichtigung des Lipidprofils und der Verträglichkeit von Arzneimitteln erfolgen.

Patienten mit chronischem Leberversagen sollten besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Lipidsenkende Medikamente haben einen direkten Einfluss auf die Synthese von Gallensäuren, was zu Veränderungen der Aktivität von Lebertransaminasen führt. Daher sollte bei der Wahl einer wirksamen Dosis die Leberzahl der Leber berücksichtigt werden. Für ältere Patienten gibt es keine besonderen Vorschriften, und die Dosierung des Arzneimittels basiert auf allgemeinen Prinzipien sowie auf Patienten anderer Altersgruppen.

In der Regel wird die Einnahme von Medikamenten vor dem Abendessen empfohlen, da die Cholesterinsynthese nachts verlangsamt wird.

Wirkmechanismus

Vor der Einnahme dieser Medikamentengruppe ist es wichtig zu verstehen, dass die lipidsenkende Wirkung das Ergebnis des Einflusses einer bestimmten Medikamentengruppe auf den Cholesterinaustausch im Körper ist, indem die Hauptstadien der Biosynthese blockiert werden.

Eine der effektivsten Gruppen sind die Statine. Der Wirkungsmechanismus beruht auf den Auswirkungen auf die Cholesterinbiosynthese in der Leber. Oft handelt es sich um einen Prodrug, und ihre aktive Wirkung zeigt sich erst nach dem Hydrolyseprozess im Magen-Darm-Trakt. Aktive Metaboliten reduzieren die Konzentration des Gesamtcholesterins und hemmen die LDL-Synthese. Gleichzeitig wird der HDL-Cholesterinspiegel erhöht, was zusammen eine ausgeprägte anti-atherogene Wirkung bewirkt.

Der Wirkungsmechanismus von Statinen

Der Wirkungsmechanismus von Fibraten ist ähnlich wie bei Statinen, jedoch bewirkt diese Gruppe eine Verringerung der LDL- und VLDL-Menge, indem die Konzentration von Triglyceriden und anderen Fettsäuren verringert wird. Dagegen steigt der Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte an, was die Ausscheidung der Lipoproteine ​​aus dem Fettdepot der Leber stimuliert.

Ein Merkmal von Fibraten ist ihre Fähigkeit, die Thrombozytenaggregation zu reduzieren, die eine wichtige Rolle bei der Verhinderung schwerer Komplikationen spielt - Herzinfarkt, Schlaganfall, Lungenembolie.

Die hypolidämische Wirkung kann erreicht werden, indem die Menge der in die Leber zurückkehrenden Galle verringert wird. Da der Hauptbestandteil bei der Bildung von Gallensäuren Cholesterin ist, führt eine Abnahme ihrer Konzentration zu einer Abnahme der Cholesterinmenge im Blut. Im Darm kommt es aufgrund von Cholestyramin zu einer Einbindung von Gallensäuren und deren weiterer Ausscheidung mit Kot.

Die kleinste atherogene Wirkung zeigt sich in Mitteln, die den Fettstoffwechsel im Körper beschleunigen. Diese Gruppe verbessert den Abbau von LDL und beschleunigt die Ausscheidung von Triglyceriden und Cholesterin aus den Zellen. Der Effekt gilt jedoch auch für Lipoproteine ​​hoher Dichte.

Das Hauptmerkmal solcher Medikamente und insbesondere von Probucol ist eine ausgeprägte antioxidative Wirkung. Dank ihm ist es möglich, das Auftreten lokaler Entzündungsherde an den Stellen zu verhindern, an denen sich atherosklerotische Plaques bilden und die Bildung thrombotischer Massen verhindern.

Indikationen und Kontraindikationen

Hypolipidämika sind ein Teil des Komplexes, der darauf abzielt, die Konzentration des Gesamtcholesterins im Blut zu reduzieren. Die Wahl der therapeutischen Taktik hängt von der Art der Hyperlipoproteinämie beim Patienten ab.

Erkrankungen, die mit Störungen des Fettstoffwechsels einhergehen, sind:

• Atherosklerose der oberen und unteren Extremitäten.
• Hypertensive Herzkrankheit.
• Aortenaneurysma.
• Typ-II-Diabetes
• Metabolisches Syndrom.

Die Verwendung von hypolidämischen Medikamenten kann auch für Menschen mit Übergewicht, Dyslipidämie sowie für Menschen, die Alkohol und Tabakprodukte missbrauchen, empfohlen werden.

Zu den Bedingungen, unter denen die Einnahme der Lipidsenkungstherapie eingestellt werden muss oder die Einnahme der Lipidsenkungstherapie erforderlich ist, gehören:

1. Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff des Arzneimittels.
2. Akute Darmobstruktion.
3. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, die mit einer Verletzung der motorischen Funktion einhergehen.
4. Onkologische Pathologie.
5. Thyrotoxikose.
6. Darmblutungen.
7. Schwangerschaft

Positive und negative Maßnahmen

Der Hauptvorteil von lipidsenkenden Medikamenten ist die effektive und schnelle Senkung des Gesamtcholesterins im Blut. Durch die Wiederherstellung des Lipidstoffwechsels können die Hauptindikatoren des Lipidogramms - der Gehalt an Triglyceriden, HDL, LDL sowie der atherogene Index - kontrolliert werden. Aufgrund der Eigenschaften der einzelnen Medikamentengruppen kann der Patient Komplikationen bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems vermeiden.

Normales Lipidprofil

1. Die Nebenwirkung aller Arzneimittel, die den Fettstoffwechsel beeinflussen, äußert sich in einer Verletzung der motorischen Funktion des Darms, die zu Verstopfung und Durchfall führen kann.
2. Da die meisten Medikamente auch eine blutplättchenhemmende Wirkung haben, können Patienten bei der Einnahme Blutungen aus dem Zahnfleisch und eine verlängerte Wundheilung bemerken.

Drogenliste

Diese Gruppe von Medikamenten wird durch verschiedene Arten von Medikamenten dargestellt. In der modernen Praxis verwenden Ärzte die folgenden lipidsenkenden Medikamente:

• Statine. Die neue Generation dieser Medikamentengruppe wird durch Medikamente wie Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin und ihre Analoga repräsentiert.
• Fibrate Der Hauptvertreter ist Clofibrat und Zubereitungen aus seinen Derivaten - Bezalip (Bezafibrat), Exlip (Fenofibrat), Trilipix (Cholinfenofibrat), Lipanor (Tsiprofibrat).
• Medikamente, die den Stoffwechsel von Lipiden und Lipoproteinen beschleunigen, sind Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas und andere choleretische Medikamente.
• Zubereitungen, die in der Lage sind, die Lipidmenge in der Leber durch Bindung von Gallensäuren zu reduzieren, werden mit dem Hauptwirkstoff Colystiramin, beispielsweise Questran, Kolestir, Cholestyramin, vorgestellt.

Wechselwirkung mit anderen Drogen

Bei hypolipidämischen Mitteln ist eine große Anzahl von Nebenwirkungen bei Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln nicht charakteristisch. Für bestimmte Gruppen gibt es jedoch Kontraindikationen:

Bei Statinen wird die gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Erholung des Herzrhythmus beeinflussen, nicht empfohlen. Mit einer Kombination dieser Medikamente wird die Wirkung der letzteren ausgeglichen, und der Patient riskiert einen ventrikulären Tachykardie-Angriff.

Im Falle einer unzureichenden Blutversorgung bestimmter Teile des Herzmuskels kann die toxische Wirkung der beiden Medikamente zu einer Schädigung des Herzmuskels führen. Daher ist ein Indikator für die Menge der Kreatinphosphokinase im Blut ein wichtiges Kontrollelement bei der Behandlung von Statinen und Antiarrhythmika.

Bei Fibraten ist die Wirkung auf Thrombozytenaggregationsprozesse typisch, weshalb es sich lohnt, sie zusammen mit Antikoagulanzien zu verwenden. Andernfalls drohen spontane Blutungen und reduzierte vaskuläre Regenerationsfähigkeit. Die Interaktion mit Statinen wird wegen des Risikos einer Myopathie nicht empfohlen.

Arzneimittel, die den Cholesterinstoffwechsel und die Gallensäureausscheidung beeinflussen, interagieren praktisch nicht mit anderen Arzneimitteln. Diese Substanzen reduzieren jedoch die Resorption von Substanzen im Magen-Darm-Trakt. Daher sollten sie nicht früher als eine Stunde nach den anderen Arzneimitteln eingenommen werden.

Bewertungen von Ärzten und Patienten

Heutzutage gibt es eine große Anzahl von Widersprüchen zwischen Ärzten hinsichtlich der Durchführbarkeit der Einbeziehung von lipidsenkenden Mitteln in Behandlungsschemata. Die Hauptschwierigkeit besteht in der Schwierigkeit ihrer Interaktion mit anderen notwendigen Gruppen ohne nachteilige Ereignisse.

Bei Einhaltung der Diät, notwendiger sportlicher Betätigung und rechtzeitiger Labordiagnose mit Medikamenten ist es jedoch möglich, einen ausgeprägten klinischen Effekt und eine spürbare Senkung des Cholesterinspiegels im Blut zu erreichen. Diese Mittel tragen auch dazu bei, eine langfristige Remission zu erreichen und das Risiko von Umbauarbeiten an Schiffen zu reduzieren.

Hier sind einige Bewertungen:

Medikamente, die das Lipidprofil des Patienten beeinflussen, haben aufgrund ihrer Einzigartigkeit und hohen Spezifität einen besonderen Stellenwert in der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Damit bleibt ihr Beitrag zur Prävention und Prävention von Komplikationen der Gefäßpathologie bei Patienten mit Lipidstoffwechselerkrankungen erhalten.

Lipidsenkende Medikamente

Lipidsenkende Medikamente (ATC-Code C10) - eine Gruppe von Substanzen, die die Konzentration bestimmter Lipidfraktionen (insbesondere das sogenannte LDL) in Geweben und Körperflüssigkeiten reduzieren.

• ATS-Code C Herz-Kreislauf-System

Der Inhalt

Geschichte

Zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts erschien die erste Arbeit, in der experimentell (Kaninchen) gezeigt wurde, dass der Zusatz von Cholesterin zu Nahrungsmitteln Symptome hervorruft, die an Arteriosklerose erinnern.

Später wurde trotz der sehr hohen Konventionalität des Modells (in der normalen Ernährung von Kaninchen sind normalerweise cholesterinhaltige Produkte nicht vorhanden) der Schluss gezogen, dass Arteriosklerose mit einem erhöhten Verbrauch und einer erhöhten Akkumulation von Cholesterin im Körper zusammenhängt. Diese Hypothese wurde in späteren Arbeiten mit Tieren bestätigt, deren natürliche Ration Cholesterin (Ratten, Affen) umfasst.

Bei der Beobachtung großer Bevölkerungsgruppen von Menschen, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, wurde auch ein eindeutiger Zusammenhang zwischen erhöhten Cholesterinspiegeln und einem Anstieg der Wahrscheinlichkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt.

Die Verwendung von lipidsenkenden Medikamenten hatte eine statistisch signifikante Wirkung, aber für die über 70-jährigen ist dieses Muster weniger offensichtlich.

Die wichtigsten Stoffgruppen, die den Fettstoffwechsel regulieren

C10AA Methylglutaryl-CoA-Reduktase-Inhibitoren ("Statine")

Eine Gruppe von Medikamenten (sie werden häufig unter dem Bedingungsnamen "Statine" zusammengefasst) soll die Konzentration von "Cholesterin" (LDL, LPSP, HDL) im menschlichen Blut reduzieren. Das weltweit erste Statin wurde von der amerikanischen Firma Merck Sharp und Dohme geschaffen.

• Nach dem Siegeszug der ersten Statine wurden Daten zu wichtigen Nebenwirkungen und Kontraindikationen erhalten. Die hauptsächlichen Nebenwirkungen sind die Erhöhung der asymptomatischen Transaminase [1], Myopathie, Bauchschmerzen und Verstopfung [2]. Die erste Generation von Statinen (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin) wurde durch das zweite (Fluvastatin), das dritte (Atorvastatin, Cerivastatin) und das vierte (Pitavastatin, Rosuvastatin) ersetzt. Derzeit wird die Aufteilung der Statine nach Generationen als unbegründet betrachtet, da keine signifikanten Unterschiede in ihrer Wirksamkeit gezeigt wurden.

In dem Artikel „Statine aus Sicht der evidenzbasierten Medizin“ [3] weist Yu.S. Rudyk auf gewisse Erfolge bei der Verwendung von Statinen hin und erinnert daran, dass „nach Ansicht von Professor A. Gratsinsky offensichtlich ist, dass die Verwendung von Statinen nicht vollständig gelöste Probleme bei der Verhinderung von Komplikationen bei Erkrankungen der Koronararterie und ihrer Entsprechungen... “... Es kommt vor, dass die Möglichkeiten von Statinen erschöpft sind, und eine weitere Verbesserung von Medikamenten, eine Erhöhung ihrer Aktivität führt nicht zu einer signifikanten Verbesserung der klinischen Ergebnisse. Die Bemühungen von Ärzten beziehen sich daher auf andere Möglichkeiten, den atherosklerotischen Prozess zu beeinflussen, und weitere Fortschritte werden wahrscheinlich nicht mehr mit Statinen verbunden sein. “ "In den Ländern des wohlhabenden Westeuropas erhalten 70% der Patienten Statine, um ihren Cholesterinspiegel zu senken, aber die Zielwerte erreichen nur 53% der Patienten." (Ebenda).

• Die klinische Wirksamkeit von Statinen ist bei Menschen mittleren Alters nachgewiesen.
• Darüber hinaus ist bekannt, dass der Gehalt an "Cholesterin" (LDL, LPSP, HDL) im Blut nicht immer mit der Entwicklung von Atherosklerose und damit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen korreliert.

Eine kurze Geschichte der Statine vor 1999 ist in der Quelle angegeben [4]

Arzneimittel, die aufgrund des Risikos von Myositis und Rhabdomyolyse nicht zur Kombination mit Statinen empfohlen werden [5]

• Fibrate (Risiko der Rhabdomyolyse und Hepatotoxizität, mögliche Kombination mit Fluvastatin)
• Nikotinsäure und ihre Derivate (Hepatotoxizitätsrisiko)
• Makrolid-Antibiotika (Erythromycin, insbesondere Clarithromycin)
• Cyclosporin
• Azol-Antipilzmittel
• Verapamil
• Amiodaron
• HIV-Proteaseinhibitoren

Bedingungen, die das Risiko einer Myositis und Rhabdomyolyse bei der Verwendung von Statinen erhöhen:

• ältere Patienten mit Komorbidität (Diabetes und chronisches Nierenversagen)
• chirurgische Eingriffe (Statine müssen abgebrochen werden!)
• Unterernährung
• Leberversagen
• Polypharmazie
• übermäßiges Trinken
• Grapefruitsaft essen

In diesen Fällen sollten die Patienten mindestens einmal im Monat unter sorgfältiger Aufsicht eines Arztes mit der Kontrolle von Enzymen (ALT, AST, GGTP, CPK) stehen. Pharmakokinetischen Studien haben gezeigt, dass Patienten auf die Mongoloid Rennen prinadlezheschie, sind anfälliger Effekte Statin, so sollten diese Patienten verwenden niedrigere Dosierungen (C10AB01 Clofibrat Clofibrat C10AB02 Bezafibrat Bezafibrat C10AB03 Aluminium Clofibrat C10AB04 Gemfibrozil Gemfibrozil C10AB05 Fenofibrat C10AB06 Simfibrat C10AB07 Ronifibrate C10AB08 Ciprofibrate Ciprofibrate C10AB09 Etofibrat Etofibrat C10AB10 Clofibrid Clofibrid

• Fettsäurederivate - Clofibrat, Bezafibrat, Fenofibrat, Tsifrofibrat usw. haben eine höhere Fähigkeit, die Konzentration von Triglyceriden und LDL-C zu reduzieren, sie sind wirksamer als Statine für Triglyceride.
• Die Vorteile von Fenofibrat sind u. A. Die urikosurische Wirkung - es reduziert den Harnsäurespiegel aufgrund der erhöhten Nierenausscheidung im Urat um 10 - 28%.
• Fibrate schwächen die postprandiale Hyperlipidämie, insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Indikationen für die Ernennung von Fibraten: IIb-Phänotyp mit hohem TG, Rest III und IV, V-Typen mit einem hohen Risiko für Pankreatitis, reduziertes Cholesterin-Cholesterin. Bei der Verwendung von Fibraten ist eine Ultraschallüberwachung der Gallenblase erforderlich (Erhöhung der Lithogenität der Galle).

C10AC Stoffe, die die Ausscheidung von Gallensäuren fördern

C10AD Niacin und seine Derivate

Arzneimittel, die aufgrund des Nebenwirkungsrisikos nicht zur Verwendung mit Nikotinsäuremedikamenten empfohlen werden:

• Statine (Hepatotoxizitätsrisiko)
• Fibrate (Risiko für Hepatotoxizität und Rhabdomyolyse)

Die Kontrolle von ALT, AST, GGTP ist erforderlich.

• Bei Patienten mit Diabetes mellitus und Gicht ist eine Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung möglich, bei dieser Patientenkategorie sollte die Verabreichung jeglicher Form von Nikotinsäure vermieden werden.

Pharmakologische Gruppe - Hypolipidämika

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Die rationelle Verwendung von Mitteln, die Cholesterin, Lipoproteine, Triglyceride und Phospholipide regulieren, kann bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine vorbeugende und heilende Wirkung haben.

Träger von Cholesterin, Phospholipiden und Triglyceriden im Blut sind Lipoproteine, die je nach physikalisch-chemischen Eigenschaften und physiologischer Rolle in folgende Klassen eingeteilt werden:

a) Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), die in der Regel Cholesterin (Cholesterinester) transportieren;

b) Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDLs), die hauptsächlich endogene Triglyceride tragen;

c) Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL), die hauptsächlich Cholesterin tragen, sowie Phospholipide.

Verschiedene Lipoproteine ​​spielen eine ungleiche Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose. VLDL transportiert endogene Triglyceride und Cholesterin, LDL überträgt das Cholesterin an die Wände der Blutgefäße, was zur Entstehung von Arteriosklerose beitragen oder den bereits begonnenen Prozess vertiefen kann. Im Gegensatz dazu mobilisiert HDL Cholesterin aus Geweben, einschließlich den Wänden von Blutgefäßen.

In dieser Hinsicht sollte die Wirkung von lipidsenkenden Medikamenten weniger auf die Verringerung des Gesamtcholesterins im Blut als auf die Verringerung der erhöhten LDL-, VLDL-Spiegel und die Erhöhung der HDL-Konzentration gerichtet sein.

Die Synthese von Lipoproteinen und der Cholesterinmetabolismus sind komplexe biologische Prozesse, daher sind Stoffwechselregulatoren, die zu verschiedenen pharmakologischen Gruppen gehören, einschließlich lipotroper Arzneimittel, hormoneller Präparate, ungesättigten Fettsäuren (Linetol, Lipostabil), Pyricarbat ( Parmidin) und andere.

Zu den Hauptmitteln, die hypolipidämisch wirken, gehören Substanzen, die Gallensäuren binden - Maskierungsmittel der Gallensäure - (Kolestiramin usw.), Nikotinsäure und ihre Derivate, Statine (Lovastatin, Simvastin usw.); tsiprofibrat usw.).

In der Regel werden Lipidsenker in der komplexen Therapie von Krankheiten (insbesondere des Herz-Kreislauf-Systems) eingesetzt, die durch Störungen des Fettstoffwechsels begleitet oder verursacht werden.

Hypolipidemie was ist das?

Beim Erhalt von Mucofalk bindet die im Dünndarm gebildete gelbildende Fraktion Gallensäuren. Wenn eine ausreichend große Menge an Gallensäuren gebunden wird, nimmt ihre Reabsorption im terminalen Ileum ab und ihre Ausscheidung nimmt mit dem Kot zu, was wiederum zu einer Abnahme des Cholesterinspiegels im Blut führt.

Der Verlust von Gallensäuren aktiviert intrazelluläres 7-? Cholesterinhydroxylase, die zu einer vermehrten Bildung von Gallensäuren aus Cholesterin und einer Abnahme seiner Reserven in den Zellen führt. Als Ergebnis steigt die Aktivität von LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche und die Extraktion von LDL-Cholesterin aus dem Blut steigt an, was zu einer Abnahme der Plasmacholesterinspiegel führt. Lösliche, volumenbildende Substanzen werden von der Darmflora in kurzkettige Fettsäuren zerlegt, die die HMG-CoA-Reduktase hemmen, wodurch die neue Cholesterinsynthese reduziert wird. Die Cholesterinaufnahme aus dem Darm nimmt ebenfalls ab.

Es sollte beachtet werden, dass HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren und Gallensäure-Maskierungsmittel gleichzeitig mit Mucofalk verwendet werden können, um die Wirksamkeit der lipidsenkenden Wirkung zu erhöhen, da sie alle unterschiedliche Wirkungsmechanismen aufweisen.

In Tierversuchen wurde auch gezeigt, dass Psyllium die wirksamste Ballaststoffe bei der Senkung sowohl des Serumcholesterins als auch des Lebercholesterins ist.

1998 bestätigte die US-amerikanische Gesundheitsbehörde FDA (Food and Drug Administration, FDA), dass Ballaststoffe wie Psyllium (Plantago Ovata) das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen signifikant senken können. Zusammen mit der American Heart Association empfahl sie die Ernennung Psyllium als Bestandteil therapeutischer und diätetischer Maßnahmen bei leichter und mittelschwerer Hypercholesterinämie. Im Jahr 2003 wurde diese Empfehlung auch von der European Medical Agency (EMEA) bestätigt.

In einer kürzlich von amerikanischen Autoren durchgeführten Studie wurde gezeigt, dass die Verwendung von Psyllium (Mucofalk) angezeigt sein kann, um das Erreichen von Zielwerten für LDL-Cholesterin während der Behandlung mit niedrigen Statindosen zu erleichtern. Die kombinierte lipidsenkende Therapie mit Psyllium vermeidet die Notwendigkeit, die Statindosis zu erhöhen.

In Russland werden auch die Ergebnisse von Studien zur hypolipidämischen Wirkung des Medikaments Mukofalk veröffentlicht.

Eine von ihnen wurde 2011 auf der Grundlage der Klinik der OAO "Gazprom" durchgeführt. Ziel der Studie war eine umfassende Bewertung der Wirksamkeit der 6-monatigen Psyllium-Aufnahme (Mukofalk) bei Patienten mit metabolischem Syndrom (MS) vor dem Hintergrund der Kombinationstherapie.
Wir untersuchten 60 Patienten mit metabolischem Syndrom, die nach Erreichen der Zielwerte für Serumlipide, Blutzuckerwerte und Blutdruckwerte je nach Art der Therapie in zwei Gruppen eingeteilt wurden. Der erste bestand aus 30 Patienten, zu deren Behandlung das Nahrungsergänzungsmittel Mucofalk hinzugefügt wurde, der zweite - 30 Patienten, die nur noch eine Standardtherapie erhielten.
Im Zuge einer vergleichenden Analyse der erzielten Ergebnisse wurde festgestellt, dass die Einführung von Mucofalk in die komplexe Therapie die Wirksamkeit der Behandlung von MS-Patienten drastisch erhöht. Gleichzeitig zeigt sich der positive Effekt des Medikaments auf Gewichtsabnahme, die Regulierung des Essverhaltens, die Linderung der Symptome von Darmdyspepsie und die Erholung der Darmtätigkeit sowie das Niveau der mageren Glykämie und des Lipidprofils während des 3. Therapiemonats und bleibt bis zum Ende der 6-monatigen Beobachtung.

Das Medikament ist gut verträglich und sicher bei langfristiger Anwendung.

Die auf der Basis des Zentralinstituts für Gastroenterologie durchgeführte Studie untersuchte die Wirkung des Medikaments Mukofalk mit 12 Behandlungswochen auf das Krankheitsbild bei Patienten mit unkomplizierter divertikulärer Erkrankung, Lebensqualität (QOL), die Dynamik kurzkettiger Fettsäuren im Stuhl und bewertete die hypolipidämische Wirkung des Medikaments. Es wurde festgestellt, dass das Arzneimittel durch eine gute Verträglichkeit, keine Nebenwirkungen, erhöhte Lebensqualität der Patienten, Normalisierung der Darmmotilität, eine Abnahme der Schmerzen und Blähungen gekennzeichnet ist. Die präbiotische Wirkung von Mucofalk wird durch eine Erhöhung der Konzentration von kurzkettigen Säuren im Stuhl mit einer Abnahme des anaeroben Index belegt. Das Medikament senkt zuverlässig die Indizes der Hyperlipidämie und kann als Monomerer Lipidsenker mit dem anfänglichen Gesamtcholesterinspiegel empfohlen werden <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

von Free Css Templates

Suche

Archiv

Lipidsenkende Medikamente

Datum: 9-12-2009, 17:37 | Ansichten: 15 952

Diese Gruppe umfasst Medikamente, die Cholesterin und Lipoproteine ​​im Blut senken, sie werden zur Vorbeugung und Behandlung von Atherosklerose verwendet. Atherosklerose ist eine Krankheit, bei der sich fettähnliche Substanzen in den Wänden der Arterien ablagern und das Bindegewebe um die betroffenen Stellen herum wächst.

Atherosklerose verursacht häufig Durchblutungsstörungen: Schließung des Gefäßlumens im Läsionsbereich oder im Gegenteil dessen abrupte Expansion (Aneurysma), Blutgerinnselbildung usw. Atherosklerotische Läsionen des Herzens und der Hirngefäße sind besonders gefährlich. Lipoproteine, die im Blut zirkulieren, setzen sich aus Lipiden und Proteinen zusammen. Sie unterscheiden sich in Partikelgröße und Dichte. Letzteres wird durch das Verhältnis von Proteinen und Lipiden bestimmt. Die größten Partikel mit der geringsten Dichte sind Chylomikronen (CM), die in den Epithelzellen des Dünndarms gebildet werden und hauptsächlich Diättriglyceride und Cholesterin enthalten. Fettsäuren und Glycerin werden aus den Chylomikronen unter dem Einfluss des vaskulären Endothelium-Enzyms Lipoproteinlipase freigesetzt.

Die Ursachen der Atherosklerose sind nicht klar genug. Forschung N. N. Anichkov hat gezeigt, dass Atherosklerose als Stoffwechselkrankheit angesehen werden kann, vor allem als Cholesterinmetabolismus. Derzeit wird festgestellt, dass Cholesterin als Teil der Lipoproteine ​​in die Gefäßwand eindringt.
Lipoproteine ​​(Lipoproteine) sind Träger von Cholesterin, Phospholipiden und Triglyceriden im Blut. In Abhängigkeit von den physikochemischen Eigenschaften und der physiologischen Rolle werden Lipoproteine ​​hauptsächlich in die folgenden Klassen eingeteilt:

a) Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL), die hauptsächlich endogene Triglyceride tragen;
b) Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), die üblicherweise Cholesterin (Cholesterinester) transportieren;
c) Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL), die hauptsächlich Cholesterin und Phospholipide tragen!

Die Rolle von Lipoproteinen bei der Entstehung von Atherosklerose variiert. Somit transportiert VLDL endogene Triglyceride und Cholesterin in periphere Gewebe. VLDL bildet LDL, das Cholesterin in die Wände der Blutgefäße überträgt, was zur Entstehung von Atherosklerose beiträgt oder den bereits begonnenen Prozess vertieft. HDL mobilisiert Cholesterin aus Geweben, auch aus den Wänden der Blutgefäße.

Daher werden VLDL und LDL als atherogene Lipoproteine ​​betrachtet (tragen zur Entwicklung von Atherosklerose bei), und HDL wird als anti-atherogen bezeichnet (hemmt die Entwicklung von Atherosklerose).

In dieser Hinsicht sollte die Wirkung von lipidsenkenden (anti-sklerotischen) Medikamenten nicht so sehr auf die Senkung des Gesamtcholesterinspiegels im Körper abzielen, als auf die Verringerung des erhöhten Spiegels atherogener Lipoproteine ​​und, wenn möglich, des Anstiegs anti-atherogener Lipoproteine. Die Synthese von Lipoproteinen und des Cholesterinmetabolismus ist ein komplexer biologischer Prozess, daher können Substanzen, die zu verschiedenen pharmakologischen Gruppen gehören, dies beeinflussen.

Die Regulation des Gehalts der meisten Lipoproteine ​​im Blut wird durch LDL-Rezeptoren der Leber und anderer Gewebe durchgeführt. Die Liganden dieser Rezeptoren sind Apoproteine, die Teil von Lipoproteinen sind und für die Auflösung und den Transport von Lipiden sowie für deren Bindung an Lipoproteinrezeptoren in der Leber und anderen Geweben erforderlich sind. Es wurde festgestellt, dass Makrophagen des retikuloendothelialen Systems spezielle Rezeptoren ("Cleaner" -Rezeptoren) aufweisen, die oxidiertes LDL erkennen und dadurch hohe Cholesterinkonzentrationen akkumulieren. Darüber hinaus wird Cholesterin aus zirkulierendem LDL-Blut von einigen Geweben ohne Rezeptoren absorbiert. HDL wird hauptsächlich in der Leber sowie im Darm und als Folge des Katabolismus von XM und VLDL gebildet.

Als Mittel gegen Atherosklerose können verschiedene Substanzen von Interesse sein, die den Gehalt an atherogenen Lipoproteinen im Blut verringern. Dies kann erreicht werden, indem die Cholesterinabsorption im Darm verlangsamt wird, die Freisetzung von Fettsäuren aus Fettgewebe verzögert wird, der Cholesterinkatabolismus aktiviert wird und die Synthese von Lipiden und Lipoproteinen in der Leber gehemmt wird. Die Wahl des Arzneimittels hängt von der Art der Hyperlipoproteinämie ab.

Folgende Arten von Hyperlipoproteinämie werden unterschieden:

Typ I - Hyperchilomykronämie (Zunahme der Blut-KM);
Typ II - Hyper-P-Lipoprteinämie (Zunahme des LDL-Blutes);
Typ III - dis-P-Lipoproteinämie (Auftreten "pathologischer" Lipoproteine ​​im Blut);
Typ IV - Hyperprere-p-Lipoproteinämie (Anstieg der VLDL im Blut);
Zunahme des V-Typs in Blut XM und VLDL.

Diese Arten von Hyperlipoproteinämie können bei Diabetes mellitus, Hypothyreose, Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen oder bei einer systematischen Verletzung der Ernährung auftreten sowie erblich bedingt sein. Es ist zu bedenken, dass die erfolgreiche Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und Ernährung zu einer signifikanten Verringerung der atherogenen Hyperlipoproteinämie führen kann.

Es ist bekannt, dass das Arterioskleroserisiko nicht nur durch ein Ungleichgewicht zwischen Lipoproteinen verursacht wird, sondern auch durch das Auftreten pathologisch "modifizierter" Lipoproteine ​​infolge ihrer Peroxidation und den Erwerb antigener Eigenschaften mit nachfolgender Schädigung des vaskulären Endotheliums.

Derzeit können lipidsenkende Medikamente in mehrere Gruppen unterteilt werden:

1. Arzneimittel, die die Cholesterinreserven in der Leber abbauen und die Aufnahme von Cholesterin im Darm hemmen: Cholestiramin, Colestipol.
2. Präparate, die die Lipoproteinsynthese hemmen: Statine, Fibrate usw., Lovastatin, Mevastatin, Clofibrat, Nicotinsäure und andere Analoga.
3. Arzneimittel, die den Stoffwechsel und die Entfernung von Lipiden aus dem Körper beschleunigen: Probucol, Dextrotyroxin, Cholagogue.

Außerdem werden Angioprotektoren (Endotheliotropika) verwendet: Antioxidationsmittel (Tocopherole, Ascorbinsäure), Antithrombozytenmittel (Parmidin, Komplamin, Glockenspiel, Aspirin, Tiklid usw.). Die Substanzen der ersten Gruppe binden Gallensäuren im Darm (Gallensäuremaskierungsmittel), daher wird Cholesterin nicht absorbiert.

Hohe hypolipidämische Aktivität weist Arzneimittel der zweiten Gruppe auf, insbesondere Statine (Lovastatin, Mevastatin usw.), die die Cholesterinsynthese in der Leber aufgrund der Hemmung bestimmter Enzyme hemmen. Die Wirkung dieser Medikamente wird in Kombination mit der Verwendung von Medikamenten der ersten Gruppe verstärkt.

Eines der wirksamen Lipidsenker ist Clofibrat (Miscleron). Es hemmt die Synthese von Cholesterin in der Leber, reduziert die Freisetzung von freien Fettsäuren aus Fettdepots, verringert die Blutplättchenaggregation und erhöht die fibrinolytische Aktivität im Blut. Clofibrat wird normalerweise gut vertragen, es können jedoch Nebenwirkungen auftreten: Übelkeit, Schläfrigkeit, Hautausschläge, Leukopenie.

Die Cholesterinaufnahme im Darm wird durch den Einfluss von Cholesterinamin und Beta-Sitosterol beeinträchtigt. Diese Medikamente binden im Darm Gallensäuren, die für die Aufnahme von Cholesterin erforderlich sind. Zur Förderung des Katabolismus von Cholesterin in der Leber gehören mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Linolsäure, Linolensäure und Arachidonsäure), die in Form von Linetol- und Arachidin-Zubereitungen erhältlich sind.

Einige Vitamine haben einen positiven Effekt auf den Fettstoffwechsel bei Atherosklerose (PP, Wb, C, E usw.). So verringert Nicotinsäure die Triglyceride und Cholesterinspiegel im Blut, während Tocopherol und Ascorbinsäure aufgrund ihrer antioxidativen Eigenschaften die Oxidation von Lipiden durch freie Radikale hemmen.

In der komplexen Therapie der Atherosklerose wird häufig Pamidin (Prodectin, Angina pectoris) eingesetzt. Es hat angioprotektive Aktivität und moderate hypocholesterolemische Wirkung. Darüber hinaus reduziert Parmidin die Thrombozytenaggregation und stimuliert die Fibrinolyse.