Erstmalige Angina pectoris

Die Angina pectoris ist zum ersten Mal eine der Formen der instabilen Angina pectoris, die die Entwicklung eines Myokardinfarkts und seiner Komplikationen bedroht.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Schlaganfällen zum ersten Mal im Leben, die 4-6 Wochen andauern, was die Lebensqualität des Patienten erheblich verringert und ihm erhebliche Angstzustände bereitet. Zu dieser Gruppe von Krankheiten gehört die Art der Stenokardie, bei der die Anfälle nach einer langen Stabilisierungsphase wieder auftraten.

Ursachen der Angina pectoris

Die Hauptursachen für Angina pectoris sind Verengungen und Krämpfe der Herzkranzgefäße, die den Zugang von Sauerstoff zum Herzmuskel einschränken. Es liegt an:

• Verletzung der Integrität atherosklerotischer Plaquestrukturen,
• Veränderungen in der Gefäßwand durch Atherosklerose,
• die Bildung von Blutgerinnseln und Emboli,
• Fehlbildung der Koronararterien.

Ebenso wichtig für die Entwicklung der Krankheit sind:

• Hypertonie,
• emotionaler Stress
• Stoffwechselstörungen, Fettleibigkeit usw.

Bestandteile der atherosklerotischen Plaque:

• Plattenkern bestehend aus Schaumzellen, kristallinem Cholesterin, seinen Estern, Collagen;
• faserige Kapsel;
• Die oberste Schicht der Platte ist dem Gefäßlumen zugewandt.

Äußere Faktoren, die zur Schädigung einer atherosklerotischen Plaque beitragen:

• hoher Blutdruck
• ein Krampf von Gefäßen, die den Herzmuskel versorgen (Koronararterien),
• hohe Konzentrationen an Lipoproteinen niedriger Dichte ("schlechte Fette"),
• hoher Gehalt an Fibrinogenmolekülen usw.

Interne Faktoren, die zur Abschwächung der atherosklerotischen Plaquestrukturen beitragen:

• Erhöhung des inneren Lipidkerns
• Verringerung der Anzahl der Muskelzellen der Gefäßwand,
• Verringerung der Kollagenmenge
• Entzündung in den inneren Plaque-Schichten usw.

Mechanismen für die Entwicklung von instabiler Angina

Anfänglich überlappt die atherosklerotische Plaque, wodurch ein Defekt in der Oberflächenschicht gebildet wird. Als nächstes wird die Platte gebrochen, und ihr innerer Inhalt geht nach außen und aktiviert Blutplättchen und Substanzen, die Vasospasmen verursachen. Innerhalb kurzer Zeit bildet sich ein Thrombus, der das Lumen des Herzkranzgefäßes zunächst teilweise und dann vollständig verstopft.

Blutgerinnsel befinden sich häufig auf der Oberfläche der Plaque (über dem Bruch) oder dringen in die Plaque ein, wodurch sie größer werden und das Lumen des Gefäßes weiter blockieren.

Ein Blutgerinnsel kann sich langsam oder blitzartig entwickeln. Es kann das Lumen des Gefäßes teilweise oder vollständig blockieren, was zur Entwicklung eines Herzinfarkts führt.

Teile eines Blutgerinnsels können sich lösen. Dann kommt es zu einer Blockade kleiner Zweige der Herzkranzarterien, die zur Nekrose der Bereiche des Herzmuskels führt, die sie versorgen.

Wenn der Thrombus keine Zeit hatte, sich aufzulösen, wird er allmählich durch dichtes Bindegewebe ersetzt. Wenn die Gefäßpermeabilität teilweise wiederhergestellt ist, wird die Angina pectoris stabil.

Bei der Entwicklung von Angina pectoris ist ein Gefäßspasmus in der Nähe der atherosklerotischen Plaque von großer Bedeutung.

Varianten der Krankheit:

1. Das Fortschreiten der Krankheit bis zur Entwicklung einer stabilen Angina pectoris.
2. Das Fortschreiten der Krankheit zu schwereren Formen instabiler Angina pectoris.
3. Regression der Krankheit.

Optionen für die Entwicklung von Schlaganfällen:

1. Angriffe treten während körperlicher Aktivität auf und ändern Farbe und Intensität nicht, bleiben also stereotyp.
2. Das Auftreten von Anfällen bei körperlicher Anstrengung. Die Zunahme der Anfälle in Intensität und Häufigkeit. Die Schmerzen beginnen sich in einem ruhigen Zustand zu zeigen.
3. Das Auftreten von spontanen Anfällen, die sich während des Trainings mit einer Dauer von 5 bis 15 Minuten wiederholen können.

Die Zunahme der Anfallshäufigkeit und deren Dauer bei gleichzeitigem Wechsel des Elektrokardiogramms sind ein negatives prognostisches Anzeichen der Erkrankung.

Diagnose einer erstmaligen Angina pectoris

Diagnosekriterien für Angina pectoris:

• klinische Anzeichen
• EKG und Echokardiographie,
• Labordaten
• Radionuklidstudie
• Koronarangiographie.

Klinische Zeichen

Der Schmerz drückt oft, drückt oder brennt. Kommt öfter hinter dem Brustbein vor und strahlt etwas seltener auf die linke Schulter und den Unterkiefer aus. Manchmal durch kaltes Wetter provoziert. Schmerzen können bei körperlicher Anstrengung oder am Morgen auftreten, sobald der Patient das Bett verlassen hat. Während der morgendlichen Toiletten, Gebühren für die Arbeit und tagsüber können sie den Patienten nicht stören.

Schmerzattacken dauern zwischen 3 und 5 Minuten. Ruhe und Einnahme von Nitroglycerin lindern die Schmerzen.

Dauer der Angriffe - 3-5 Minuten. Sie stoppen in Ruhe oder nachdem der Patient Nitroglycerin genommen hat.

Kurzatmigkeit, Gefühl von "Klumpen" im Hals und Luftmangel hinter dem Brustbein und in der Herzgegend.

Anzeichen für das Fortschreiten der Krankheit:

• Schmerzattacken werden immer länger.
• Die Intensität der Angriffe nimmt zu.
• Schmerzanfälle treten mit geringer Anstrengung auf.
• Verringert die Wirksamkeit von Nitroglycerin. Oft ist es notwendig, die Pille erneut einzunehmen.
• Herzinfarkt, Gefühl von Luftmangel beginnt während eines Angriffs zu stören. Schweiß erscheint auf dem Gesicht.
• Es gibt Nachtschmerzen.
• Erhöht die Schmerzdauer um bis zu 15 Minuten.
• Es gibt neue Änderungen im EKG.

Elektrokardiogrammdaten

Anzeichen einer myokardialen Ischämie zu Beginn der Entwicklung der Erkrankung im EKG sind instabil und werden nur während des Beginns der Schmerzen erfasst. Im Laufe der Zeit werden Anfälle 2-3 Tage hintereinander aufgezeichnet und bleiben während der Interiktphase bestehen.

Bei der täglichen EKG-Überwachung können Sie Fälle von vorübergehender und schmerzloser Ischämie, deren Dauer und Herzrhythmusstörungen registrieren.

Labordaten

Die Anzahl der Leukozyten steigt auf 10 x 10 9 / l.

Indikatoren für kardiospezifische Enzyme können normal sein oder ansteigen, jedoch nicht mehr als 50% der Norm.

Ein Anstieg des Troponin T-Proteins ist ein Marker für Schäden am Herzmuskel.

Echokardiographie

Die Technik erlaubt es, Verletzungen der myokardialen Region mit verminderter Blutversorgung zu identifizieren, wodurch ihre Mobilität verloren geht. Je schwerer die klinischen Manifestationen sind, desto größer ist der ischämische Bereich.

Radionuklidstudien

Diese Untersuchungsmethode wird verwendet, wenn der Arzt keine überzeugenden Daten zu den Indikatoren für kardiospezifische Enzyme und das EKG erhält, und es ist möglich, Angina pectoris von einem akuten Herzinfarkt zu unterscheiden. Die Methode basiert auf der Identifizierung der Akkumulation von Tc99m-Pyrophosphat in den Bereichen, in denen der Herzmuskel geschädigt ist.

Koronarangiographie

Mit dieser Methode können Sie den Ort und das Ausmaß des Myokardschadens, seine Prävalenz beurteilen, feststellen, ob ein Krampf vorliegt, und das Vorhandensein einer Thrombusbildung in den Herzkranzgefäßen feststellen.

Behandlung

• Linderung von Angina-Anfällen.
• Verhinderung wiederkehrender Schlaganfälle.
• Prävention von Herzinfarkt.

Die ersten Manifestationen der Angina pectoris

In unserer Zeit der Unruhe und der erhöhten Aktivität ist es üblich, die Schmerzen im Herzen zu ignorieren. Inzwischen ist Angina pectoris eine der häufigsten Diagnosen bei Herzkrankheiten und dem Koronarsystem. In der Regel achtet eine Person nicht auf Schmerzen. Die Angina pectoris ist jedoch die erste Glocke bei einem Herzinfarkt.

Was ist die erste aufgetauchte Angina?

Zum ersten Mal ist die aufkommende Angina pectoris eine der Arten von instabiler Stenocardie. Eine kranke Person spürt paroxysmale Schmerzen in der Brust, meistens links. Dieses unbequeme Gefühl, das schwer zu ignorieren ist, verursacht viele Unannehmlichkeiten, da es einen paroxysmalen Charakter hat. Es ist erwiesen, dass Menschen mit Angina pectoris instabiler Art ein Herzinfarktrisiko haben, das viel höher ist als bei Patienten mit stabiler Angina pectoris.

Der Hauptindikator für die neu entstandene Angina wird eine lange Schmerzperiode sein. Experten unterscheiden diesen Zeitraum in 1-2 Monaten, manchmal mehr als 3 Monaten. Das heißt, dass der Patient in einem solchen Zeitraum in regelmäßigen Abständen ohne Vorbedingungen Schmerzen in der Brust hat.

Funktionsklassen

Angina ist normalerweise in 4 Funktionsklassen unterteilt:

• 1 Klasse Schmerzen treten selten auf, der Angriff verläuft von selbst, ohne Drogen zu nehmen. Meistens führt eine körperliche Anstrengung zu Schmerzen.
• 2 Klasse. Am häufigsten treten Schmerzen am frühen Morgen auf. Auch mit einer starken Erkältung gekennzeichnet. Der Angriff kann auftreten, wenn Sie lange Strecken zurücklegen. Schmerzsyndrom vergeht von selbst.
• 3 Klasse. Schmerzen treten mit minimaler körperlicher Aktivität auf. Besonders schwierig, die Treppe zu erklimmen. Der Angriff wird nur durch das Medikament Nitroglycerin gestoppt.
• 4. Klasse Der Schmerz tritt in Abwesenheit jeglicher körperlicher Aktivität auf, selbst wenn es die geringste ist. Reduziert die Lebensqualität des Patienten erheblich. Diese Patienten werden in der Regel von Kardiologen in der Abteilung überwacht.

Arten von Angina

Wenn wir über das Schmerzsyndrom nach aktiven körperlichen Aktionen, über Stress und emotionale Überlastung sprechen, dann ist die Diagnose eine Angina pectoris.

Wenn der Patient über Schmerzen in der Brust klagt, die nicht mit körperlicher Aktivität zusammenhängen, dann handelt es sich um Angina pectoris. Es ist auch durch Ersticken, Blässe der Haut und sichtbare Schleimhäute und den sogenannten "rissigen" Puls gekennzeichnet.

Stabile Angina bezieht sich auf Angina pectoris. Der Schmerz nimmt in der Natur mit einer bestimmten körperlichen Aktivität allmählich zu.

Instabile Angina pectoris ist ein langanhaltendes Schmerzsyndrom mit ausgeprägtem paroxysmalem Charakter. Diese Art von Angina pectoris führt häufig zur Entwicklung eines akuten Herzinfarkts.

Die Gründe für die erste auftretende Angina pectoris

Angina pectoris tritt immer aufgrund von Verengung oder Krampf in den Herzkranzgefäßen auf, da in diesem Zusammenhang die Übertragung von Sauerstoff in den Herzmuskel aufhört.

Eine der häufigsten Ursachen ist Arteriosklerose. Genauer gesagt - atherosklerotische Plaques. Sie blockieren das Lumen des Gefäßes und blockieren dadurch den sauerstoffreichen Blutstrom zum Herzen.

Andere häufige Ursachen können sein:

1. pathologische Störungen in den Wänden von Blutgefäßen;
2. Blutgerinnsel;
3. Aortenstenose;
4. hypertrophe Kardiomyopathie.

Ärzten messen Stresssituationen eine besondere Rolle zu. Bei einem langen Aufenthalt in einem stressigen Zustand beginnt sich der Körper zu schützen, da alle Organe und Systeme darunter leiden. Eine Person wird unter dem Einfluss von Problemen von außen zuerst ein leichtes Unbehagen empfinden, dann seltene Anfälle von Schmerzen, und nach 2-3 Monaten wird sie in der Lage sein, die Diagnose einer Angina pectoris mit aller Sicherheit zu stellen.

Tabakabhängigkeit und Übergewicht können ebenfalls zur Entwicklung dieser Diagnose beitragen.

Symptome einer erstmaligen Angina pectoris

Das klinische Bild der Stenokardie ist hell genug und kann selten mit einer anderen Diagnose verwechselt werden.

Eine kranke Person klagt von Anfang an über Schmerzen im Brustbein, meistens links, die dem Kiefer, dem linken Arm, seltener - dem unteren Rücken - verabreicht werden können. Die Natur des Schmerzes wird als bedrückend beschrieben. Sie sagen, dass das Herz wie zusammengedrückt wird.

Angriffe treten aufgrund aktiver körperlicher Aktionen, meistens am Morgen, bei starker Erkältung auf. Der schmerzhafte Angriff selbst dauert nicht länger als 20 Minuten. Meistens stoppen die Patienten einen Angriff nicht, sie nehmen keine Medikamente ein. Sie verlangsamen nur die körperliche Aktivität und in kurzer Zeit verschwinden die Schmerzen.

Nicht oft klagen Patienten über plötzliche Übelkeit und sogar Erbrechen. Bei dem sehr schmerzhaften Anfall geraten sie in Panik, sie befürchten, es könnte zu einem Herzinfarkt kommen. Während eines Angriffs ist es nicht ungewöhnlich, dass sie sie in Wärme und dann in Kälte werfen, und sie werden schweißgebadet.

Wege der Entwicklung von Anfällen mit Stenokardie:

1. Die Entwicklung eines Angriffs nach einer ausgeprägten körperlichen Aktivität. Geschätzte Zeit bis zu 20 Minuten
2. Die Entwicklung von Angriffen nach normaler körperlicher Aktivität. Die geschätzte Zeit wird verlängert. Es gibt leichte Schmerzen und Beschwerden mit einem ruhigen Zustand.
3. Die Entwicklung von spontanen Schmerzattacken. Ungefähre Zeit bis zu 10 Minuten. Sie können sowohl in Ruhe als auch während körperlicher Aktivität sein.

Was tun, wenn Schmerzattacken nicht lange vergehen?

Das einzige, was eine solche Person beraten kann, ist, sich an die Experten zu wenden. Besonders für Kardiologen. Der Arzt führt eine klinische Studie durch.

Zuerst die Untersuchung und Datenerhebung für die Geschichte.

Bei Befragungen klagt der Patient über paroxysmale Schmerzen im Brustbein, sagt Ihnen, wie und wann sie entstehen. Er nimmt Nitroglycerin mit Schmerzen oder nicht, da ein klares Anzeichen von Angina pectoris die Schmerzlinderung bei der Einnahme dieses Arzneimittels bedeutet. Bereits bei diesen Beschwerden kann eine Angina pectoris vermutet werden. Helles Krankheitsbild spricht für sich.

Zweitens ist eine diagnostische Untersuchung erforderlich.

Das erste, was ein Arzt benötigt, ist ein EKG-Test. Es kann Anzeichen einer Ischämie zeigen, dies ist jedoch der Fall, wenn zum Zeitpunkt des Angriffs ein EKG aufgezeichnet wurde. Es ist auch notwendig, die tägliche Überwachung zu bestehen. Der Patient hängt ein kleines Gerät, das tagsüber die Arbeit seines Herzmuskels aufzeichnet. Auf einem solchen täglichen Monitor können Veränderungen in der Arbeit des Herzens, die nicht von einem schmerzhaften Angriff begleitet werden, behoben werden.

Nach all den Untersuchungen wird dem Patienten empfohlen, sich im Krankenhaus aufzuhalten. Schließlich ist es nicht so schwierig, Angina pectoris zu identifizieren, es ist viel wichtiger, die Wirkung therapeutischer Maßnahmen zu überwachen. Die frühzeitige Behandlung der erstmaligen Angina pectoris ist der Schlüssel zu einem gesunden zukünftigen Leben.

Behandlung

Behandlungsmaßnahmen sind in therapeutische und medikamentöse Behandlung unterteilt.

Therapeutische Maßnahmen umfassen:

1. Modus. Meistens ist es ein Bett oder eine Station. Ausnahme starke kräftige Aktivität.
2. Gewichtskontrolle und Diät. Die Diät sollte reich an Vitaminen und Mineralien sein, würzige, fetthaltige und salzige Speisen ausschließen. Mehr Gemüse und Eiweiß enthalten.
3. Über Lasten. Belastungen sollten jedoch zunächst streng unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Die Hauptsache - überfordern Sie den Körper nicht, um keine neuen Schmerzattacken zu verursachen.
4. Täglicher Besuch bei einem Kardiologen, während sich der Patient im Krankenhaus befindet. Dann - einmal im Monat für 3 Monate.
5. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten. Insbesondere von Alkohol und Tabak.

Die medikamentöse Behandlung umfasst:

1. Einnahme von Nitroglycerin, um die Schmerzen zu stoppen. Bei Angina pectoris hilft dieses Medikament fast augenblicklich. Und seine Aktion dauert lange.
2. Vasodilatator-Medikamente. Um den Blutfluss und den Zugang von Sauerstoff zum Herzen zu erhöhen.
3. Medikamente, die die Aufnahme von Kalzium in die Zellen und Gewebe des Herzens stoppen, wodurch sich die Gefäße ausdehnen.
4. Medikamente, die das Ausdünnen des Blutes fördern, beseitigen Blutgerinnsel.

Die chirurgische Behandlung wird seltener durchgeführt. Es wird nur angewendet, wenn die konventionelle Therapie nicht mehr hilft. Inklusive Bypassoperation der Koronararterie. Diese Operation zielt darauf ab, die Blutversorgung mit Hilfe eines zusätzlichen Blutstroms wiederherzustellen, der das verstopfte Gefäß umgeht.

Prävention

Es wird ähnlich der Prävention der Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts sein. Zunächst einmal - eine ausgewogene Ernährung und die Einhaltung der richtigen Ernährung. Mäßiger Konsum von Fett, würzig und vor allem salzig. Begrenzen Sie auch die Verwendung von Mehl und Süßem. Aufhören zu rauchen und Alkohol zu trinken.

Es ist wichtig, sich einmal jährlich medizinischen Untersuchungen und Untersuchungen mit Fachärzten zu unterziehen. Es besteht die Möglichkeit, dass die Krankheit zur genetischen Veranlagung neigt. Daher sollten Patienten, die Angehörige mit einem Herzinfarkt in der Anamnese haben, unbedingt den Arbeitszustand Ihres Herzens und Ihrer Blutgefäße beobachten.

Das Ergebnis der neu aufgetretenen Angina pectoris kann sein, dass schmerzhafte Anfälle vollständig eingestellt und die Lebensqualität verbessert, Anfälle verschlimmert werden und sich ein akuter Herzinfarkt entwickelt. Die erste Option ist mit einem kompetenten Behandlungsansatz möglich. Medikamente, Therapie und Diät können nur einen spezialisierten Kardiologen ernennen. Die zweite Entwicklungsoption sind die Konsequenzen der Selbstbehandlung, das Versagen, die Gesundheit des Patienten nicht ausreichend einzuschätzen, die Vernachlässigung der eigenen Lebensqualität.

Beispiele für die Formulierung der Diagnose:

1. KHK, Angina pectoris von III FC.

2. IHD, erstmalige Belastungsangina.

3. IHD, spontane Angina pectoris

Klinische Manifestationen der Angina pectoris

Grundlage der Diagnose von Angina pectoris ist eine qualifizierte Befragung des Patienten. Es ist notwendig darauf zu achten:

Die Natur des Schmerzsyndroms. Ein Angina pectoris-Befall ist durch Schmerzen gekennzeichnet, die einen drückenden, schneidenden und komprimierenden Charakter haben. Oft wird ein Angina-Angriff als Schweregefühl, Kompression, Engegefühl und stumpfer Brustschmerz empfunden.

Lokalisierung und Bestrahlung von Schmerzen. Die typischste laterale Lokalisation. Weniger häufig können die Schmerzen links vom Brustbein, im epigastrischen Bereich, im linken Schulterblatt und in der linken Schulter beginnen.

Die Intensität der Angina-Schmerzen variiert bei verschiedenen Patienten erheblich.

Faktoren, die einen Angina-Angriff verursachen. Bewegung ist der häufigste und offensichtlichste Faktor, der Angina pectoris verursacht. Emotionaler Stress Kälteeinwirkung Mahlzeit (besonders reichhaltig).

Die Umstände lindern den Schmerz. Das Beenden der Last führt sehr oft zum Abbruch eines Angina-Anfalls. Ein Angina pectoris wird normalerweise durch die Einnahme von Nitroglycerin erleichtert. Die Wirkung von Nitroglycerin tritt frühestens nach 1-3 Minuten auf.

Diagnose-Untersuchungsprogramm

Trotz der Tatsache, dass Anamnese oft genug ist, um eine Diagnose von Stenokardie zu stellen, sind in der Regel zusätzliche Studien erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen, die Prognose der Erkrankung zu bewerten und die am besten geeignete Behandlung auszuwählen.

Funktionsdiagnostik der Angina pectoris:

EKG in 12 allgemein akzeptierten Ableitungen. Das EKG allein kann jedoch Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit aufweisen, wie z. B. eines Myokardinfarkts oder der pathologischen Natur einer myokardialen Repolarisation. Darüber hinaus kann ein EKG das Vorhandensein anderer Erkrankungen, wie z. B. linksventrikuläre Hypertrophie, Blockade des His-Bündels, Vorerregung der Ventrikel, Rhythmus- oder Leitungsstörung, nachweisen.

ambulante elektrokardiographische (Holter) EKG-Überwachung;

transösophageale elektrische Stimulation der Vorhöfe;

Stress-Echokardiographie (Dobutamin-Stresstest).

Obligatorische paraklinische Studien:

vollständiges Blutbild (Leukozytose, erhöhte ESR);

Indikatoren, die die Aktivität des Entzündungsprozesses widerspiegeln: C-reaktives Protein (CRP), Fibrinogen;

LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride.

Hilfsuntersuchungsmethoden:

Thorax-Radiographie: Erweiterung des Herzens;

Die Radionuklid-Angiographie mit Technetium-markierten roten Blutkörperchen kann zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion (Gesamtausstoßfraktion und regionale Wandbewegung) in Ruhe und während des Trainings verwendet werden.

Computertomographie - Aneurysma des Herzens, Blutgerinnsel;

Koronarangiographie (nimmt einen zentralen Platz in der Behandlung von Patienten mit chronisch stabiler Angina ein und ist die zuverlässigste Methode zur Bestimmung des anatomischen Schweregrads einer koronaren Herzkrankheit);

Ventrikulographie (linksventrikuläres Kontrastieren);

Radionuklidstudien: Bestimmung der myokardialen Perfusion (am häufigsten verwendete Isotope sind mit Thallium-201 und Technetium-99m markierte radioaktive Perfusionsindikatoren).

Behandlung von Patienten mit Angina pectoris

Die Verbesserung der Prognose durch Verhütung von Myokardinfarkt und Tod zur Erreichung dieses Ziels sollte versucht werden, die Entwicklung umzukehren oder das Fortschreiten der koronaren Atherosklerose zu stoppen sowie das Auftreten von Komplikationen, insbesondere Thrombosen, zu verhindern. In diesem Fall spielen Veränderungen des Lebensstils und Medikamente eine bedeutende Rolle. Es ist jedoch auch möglich, das Myokard zu schützen, indem die Perfusion durch invasive Methoden gesteigert wird.

Die Minimierung oder Beseitigung der Symptome von Angina pectoris in dieser Hinsicht spielt eine Rolle bei Änderungen des Lebensstils, bei Medikamenten und bei invasiven Eingriffen.

Allgemeine Fallverwaltung

Patienten und ihre unmittelbare Umgebung sollten über die Art der Angina pectoris, die Bedeutung der Diagnose und die empfohlenen Behandlungsarten informiert werden. Der Patient kann beruhigt sein, dass in den meisten Fällen der Verlauf der Angina mit Hilfe einer geeigneten Behandlung verbessert wird. In allen Fällen sollte das Vorhandensein von Risikofaktoren, insbesondere Rauchen und Blutfettwerten, bewertet werden. Besondere Aufmerksamkeit sollte den Aspekten des Lebensstils gewidmet werden, die zur Entwicklung dieser Erkrankung beitragen und die Prognose der Erkrankung beeinflussen können. Raucherentwöhnung

Diät Die Patienten sollten dazu angehalten werden, sich an die "mediterrane" Ernährung zu halten, die auf Gemüse, Obst, Fisch und Geflügel basiert. Der Grad der Expression der notwendigen Ernährungsänderungen hängt von dem Gesamtcholesteringehalt (LDL) im Blutplasma und anderen Lipidstörungen ab. Übergewichtige Personen sollten eine Diät einhalten, die das Körpergewicht reduziert. Alkohol in Maßen kann vorteilhaft sein, aber Missbrauch ist gefährlich, insbesondere für Patienten mit Hypertonie oder Herzinsuffizienz.

Begleiterkrankungen sollten entsprechend behandelt werden. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Bekämpfung von Bluthochdruck und Diabetes gewidmet werden. Beide Zustände erhöhen das Risiko des Fortschreitens einer koronaren Herzkrankheit, insbesondere wenn sie schlecht kontrolliert werden.

Körperliche Aktivität Die Patienten sollten dazu ermutigt werden, sich im Rahmen ihrer Möglichkeiten zu bewegen, da dies die Bewegungstoleranz erhöhen, Symptome der Krankheit lindern und sich positiv auf das Körpergewicht, die Blutfette, den Blutdruck, die Glukosetoleranz und die Insulinsensitivität auswirken kann. Bei der Empfehlung von Bewegung müssen Sie die allgemeine körperliche Fitness und die Schwere der Symptome berücksichtigen.

Psychologische Faktoren. Obwohl die Rolle von Stress bei der Entstehung einer Erkrankung der Koronararterien umstritten ist, besteht kein Zweifel, dass psychologische Faktoren für das Angreifen der Angina pectoris von Bedeutung sind.

Die pharmakologische Behandlung der Angina pectoris beinhaltet sowohl die Vorbeugung gegen Komplikationen der koronaren Atherosklerose als auch die Verringerung ihrer Symptome. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass Arzneimittel, die den Lipidgehalt modifizieren oder das Thromboserisiko verringern, die Prognose der Erkrankung signifikant verbessern und die Inzidenz von Myokardinfarkt und Tod verringern. In dieser Hinsicht wurde die Wirksamkeit von Nitraten und Kalziumantagonisten nicht nachgewiesen, aber in großen Studien wurde festgestellt, dass β-Blocker zumindest bei Patienten, die einen Myokardinfarkt hatten, die Mortalität und die Häufigkeit von Reinfarktionen reduzieren.

Antianginal-Medikamente: Eine ausgeprägte Abschwächung der Symptome der Angina pectoris ist das Ergebnis von:

Erweiterung der Koronararterien;

Prävention von Krampfadern der Herzkranzarterie;

periphere Venenerweiterung;

Nachbelastung und Verringerung der Koronardilatation

Die Hauptnebenwirkung von Nitraten ist Kopfschmerzen, die schmerzhaft sein können, aber mit fortgesetzter Einnahme von Medikamenten tendenziell abnehmen. Andere Nebenwirkungen sind eine plötzliche Rötung von Gesicht und Hals und eine Ohnmacht.

Es gibt drei Arten von organischen Nitraten: 1) Nitroglycerin; 2) Isosorbiddinitrat; 3) Isosorbid-5-mononitrat.

Nitroglycerin, zur Linderung eines Angina-Anfalls, der Effekt tritt nach 1-3 Minuten auf;

Inhalationsform von Nitroglycerin - Nitromint;

Nitroglycerin für Ein / In der Einführung (Perlinganit - 10 ml Ampullen mit 10 mg Nitroglycerin;

Langzeitwirkende Nitroglycerin-Zubereitungen:

Sustac - Tabletten von 2,6, 6,4 mg, Nitromak - Tabletten von 2,5, 5 mg, Nitrogranulong - Tabletten von 6,4, 5,2, 6,5, 8 mg.

Isosorbiddinitrat-Tabletten und Kapseln mit kurzer Wirkung: Nitrosorbid (10 mg), Isoket, Cardict, Isomac-Tabletten oder 20-mg-Kapseln;

Isosorbiddinitrat-Tabletten und Kapseln mit Langzeitwirkung: Herzverzögerung (20, 40, 60 mg), Isoket-Verzögerung (20, 40, 60 mg).

Monomak - Tabletten von 20, 40 mg, Olikard - retard - Kapseln von 40,50,60 mg, Efox - Tabletten von 60 mg.

Herzfrequenz reduzieren;

die myokardiale Kontraktilität reduzieren;

den myokardialen Sauerstoffbedarf und damit die Schwere der Ischämie reduzieren;

Appropriate-Blocker, die in geeigneten Dosierungen verschrieben werden, verhindern Angina-Anfälle;

Bei der Mehrzahl der Patienten mit Angina pectoris sind Blocker indiziert, wenn keine Kontraindikationen vorliegen.

besonders angezeigt für Patienten mit Herzinfarkt.

Kalziumantagonisten verursachen:

Dilatation koronarer und peripherer Gefäße;

Entspannung der glatten Muskulatur und weniger Nachbelastung;

den myokardialen Sauerstoffbedarf reduzieren;

Benzothiazepin-ähnliche Calciumantagonisten: Verapamil verlangsamt die Passage durch den atrioventrikulären Knoten und hat einen erheblichen negativen inotropen Effekt. Außerdem bewirkt es eine Entspannung der glatten Muskulatur, was zu einer Erhöhung des koronaren Blutflusses und zu einer Verringerung der Nachbelastung führt.

Dihydropyridine: Nifedipin, Amlodipin, bewirken ebenfalls eine Entspannung der glatten Muskulatur, beeinträchtigen jedoch nicht das Herzschrittmachergewebe, was zu einem Reflexanstieg der Herzfrequenz führen kann. Die Verschreibung von Calciumantagonisten sollte diskutiert werden, wenn when-Blocker kontraindiziert oder nicht wirksam sind. Sie sind besonders bei vasospastischer Angina pectoris angezeigt.

Molsidomin (Seedpharm, Corvaton) gehört zur Klasse der Sydnonimine, die in ihrer Wirkung dem Nitroglycerin ähneln. Nicorandil, ein Aktivator der Kaliumkanäle, hat auch eine ähnliche Wirkung wie Nitrate. Es entspannt die glatten Muskeln der Gefäße und verursacht bei chronischem Gebrauch anscheinend keine Toleranz.

Hypolipidämische Medikamente - Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin senken das Risiko für Herzinfarkt, Tod und die Notwendigkeit einer Operation erheblich.

Acetylsalicylsäure (täglich 75-125 mg) hat eine antithrombotische Wirkung, indem sie Cyclooxygenase hemmt und Thromboxan A synthetisiert₂ Thrombozytenzahl. Bei Patienten mit instabiler Angina pectoris verbessert die Behandlung mit Acetylsalicylsäure sowohl die kurzfristige als auch die langfristige Prognose, indem die Häufigkeit tödlicher und nicht tödlicher Infektionen reduziert wird. Günstige Wirkung bei Patienten nach Myokardinfarkt.

Metabolische (zytoprotektive) Arzneimittel erhöhen die Effizienz der Sauerstoffnutzung durch das Myokard. Trimetazidin Es wird sowohl bei der Monotherapie als auch in Kombination mit einer beliebigen Klasse von Antianginamitteln angewendet, wodurch die Anzahl der Schlaganfälle reduziert wird.

Der Myokardinfarkt ist ein Zentrum der Myokardnekrose, das als Folge einer starken Verschlechterung des koronaren Blutflusses gebildet wird und von der Entwicklung eines charakteristischen klinischen Bildes, EKG-Änderungen und Konzentrationsänderungen von Myokardnekrosemarkern im Blut begleitet wird.

Epidemiologie: MI ist in Industrieländern viel häufiger. Mit zunehmendem Alter nimmt die Häufigkeit zu. Männer erkranken häufiger als Frauen, insbesondere im jungen und mittleren Alter. Was ist mit der späteren Entwicklung der Atherosklerose bei Frauen verbunden? Männer und Frauen über 70 werden gleich oft krank.

Die häufigste Ursache für einen Herzinfarkt ist die Thrombose der Koronararterien, die sich vor dem Hintergrund arteriosklerotischer Veränderungen entwickelte. Weniger häufig kann die Ursache eines Herzinfarkts sein:

Koronararterienkrampf;

Embolisation (Vegetation, Wandgerinnsel, Teile des Tumors);

Thrombose (Arteriitis, Herzverletzung, Amyloidose);

Beschreibung der ersten aufgetretenen Angina pectoris

Viele Menschen, die zum ersten Mal mit der Entwicklung von Schmerz im Herzen konfrontiert sind, ziehen es vor, es wie einen bösen Traum zu vergessen. Darin liegt ihr Hauptfehler, weil solche Schmerzen auf eine sich allmählich entwickelnde Angina pectoris hindeuten können.

Die erstmals entwickelte Angina pectoris ist eine instabile Variante der Angina pectoris und das erste Anzeichen für eine signifikante Bedrohung durch Herzinfarkt.

Das Hauptmerkmal der Pathologie sind die ersten schmerzhaften Anfälle im Herzbereich, die für 4-6 Wochen behoben werden können, was den Patienten zu schweren Beschwerden führt und seinen Lebensstandard erheblich beeinträchtigt.

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Zusätzlich zu den ersten aufgezeichneten Angriffen ist es üblich, Angriffe zuzuordnen, die sich in sehr großen Abständen entwickeln, wenn eine lange Stabilitätsphase festgestellt wurde.

Klassifizierung

Angina in der Medizin ist in 4 Hauptfunktionsklassen unterteilt, darunter:

Die erstmals festsitzende Angina pectoris gehört zur Gruppe der instabilen Angina pectoris, weshalb sie keine individuelle Einstufung hat.

Gründe

Zu den Hauptursachen für Angina pectoris gehört vor allem eine starke Verengung des Lumens der Blutgefäße, die das Herz mit Blut versorgen.

Um eine solche Kontraktion zu provozieren, kann

• Trennung von der atherosklerotischen Platte von ihrem Teil, gefolgt von einer Verstopfung des Lumens;
• Verformung der Gefäßwand unter Einwirkung atherosklerotischer Prozesse;
• die Bildung von thrombotischen Massen oder Emboli;
• pathologische Entwicklung der Koronararterien.

Prädisponierende Faktoren können als solche Pathologien betrachtet werden:

• arterieller Hypertonie;
• längere Exposition gegenüber Stressfaktoren;
• pathologische Veränderungen des Stoffwechsels (Fettleibigkeit usw.).

Wenn die Ursache für die Verengung des Lumens der Koronararterien bei Arteriosklerose ist, dann ist es nicht so sehr die Größe der Platte, die das Gefäß füllte, sondern wie sehr sich die ursprüngliche Struktur der Platte verändert.

Symptome

Angina ist oft durch ein offensichtliches Krankheitsbild gekennzeichnet. Zunächst klagen die Patienten über ein Schmerzsymptom, das sich im Bereich des Herzmuskels hinter dem Brustbein befindet. Der Schmerz kann vom Patienten auf unterschiedliche Weise charakterisiert werden, aber meistens brennt, zerquetscht, quetscht er.

In einigen Fällen wird das Schmerzsymptom in der linken Körperhälfte bestrahlt, sei es eine Hand, eine Schulter oder ein Kiefer.

Die aufkommende Angina pectoris tritt zum ersten Mal als Reaktion auf eine streng definierte körperliche Anstrengung auf, die in der Regel intensiver wird, wenn sie in der Kälte oder am Morgen auftritt. Der Angriff ist in der Regel durch eine kurze Dauer gekennzeichnet, durchschnittlich 10-15 Minuten. Sie können es in kurzer Zeit abbrechen, indem Sie Nitroglycerin einnehmen.

Andere Symptome einer Angina sind:

• Übelkeit und Erbrechen;
• Schein von Todesangst, Panikattacken;
• Aufhellung der Haut;
• Husten;
• schwitzen

Die Patienten müssen die Zeit sorgfältig überwachen, und wenn die Schmerzen für 15 Minuten nicht mit Nitroglycerin gelindert werden, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Keine Reaktion auf Nitroglycerin - das erste Anzeichen für einen sich entwickelnden Herzinfarkt!

Eine schwerwiegendere Form der Angina pectoris wird als Angina pectoris bezeichnet, die zuerst im Ruhezustand auftrat. Sie ist gekennzeichnet durch das Auftreten eines schmerzhaften Anfalls ohne Bezug auf körperliche Anstrengung.

Von hier aus können Sie lernen, wie man Angina von Brust-Osteochondrose unterscheidet.

Diagnose

Die Diagnose einer Angina pectoris basiert auf der Bewertung der folgenden Kriterien:

Achten Sie auf die Anzeichen, die über den Verlauf der Pathologie sprechen können:

• eine Zunahme der Anfälle und eine Verlängerung ihrer Dauer;
• Anfälle sind schwieriger;
• Lasttoleranz nimmt ab;
• Nitroglycerin wirkt schlechter, Sie müssen das Medikament wiederholen;
• es gibt weitere Symptome außer Schmerzen;
• Schmerzen stören nachts;
• Anzeichen einer Ischämie können auf einem EKG aufgezeichnet werden.

• In einem Elektrokardiogramm kann die Ischämie im Anfangsstadium nur auf Höhe des Anfalls registriert werden. Im Verlauf der Erkrankung bleiben die Anzeichen jedoch zwei bis drei Tage nach dem Anfall bestehen und werden dann zwischen den Anfällen ständig aufgezeichnet.
• Bei der Diagnose hilft die tägliche Überwachung, Aufnahme einschließlich Veränderungen der Arbeit des Herzmuskels, die nicht von einem Schmerzsymptom begleitet werden.
• In der Echokardiographie wird ischämisches Gewebe als fester Bereich definiert. Ihre Größe nimmt mit fortschreitender Ischämie zu.

• Im Blut steigt der Leukozytenpegel auf 10 x 10 9 / l. Achten Sie auf die Menge an Enzymen, die für den Herzmuskel spezifisch sind, dies ist jedoch nicht immer ein zuverlässiger Indikator.
• Schätzen Sie die Menge des Troponin T - Proteins ab, das in den Blutstrom gelangt, wenn der Herzmuskel beschädigt wird.

Grundsätzlich basiert die Behandlung auf der Verwendung von therapeutischen und medizinischen Mitteln, und ein chirurgischer Eingriff wird nur dann eingesetzt, wenn die Pathologie gegen andere Behandlungsmethoden resistent ist.

Behandlung der erstmaligen Angina pectoris

Es wird empfohlen, dem Patienten im Krankenhaus zu helfen und nicht ambulant, da die Ärzte im Krankenhaus in der Lage sein werden, den Zustand des Patienten zu beobachten und die Therapie anzupassen.

Therapeutisch

Die therapeutische Behandlung beginnt mit der Tatsache, dass dem Patienten eine strenge Bettruhe mit maximaler körperlicher Aktivität verordnet wird. Das Krankenhaus hat diesbezüglich Vorteile, da es möglich ist, den Bewegungsbereich des Patienten so weit wie möglich einzugrenzen.

Der Arzt empfiehlt auch, Änderungen im Lebensstil vorzunehmen.

Empfehlungen können wie folgt lauten:

• Kontrolle des Körpergewichts und der Ernährung nach einer richtigen und ausgewogenen Ernährung;
• mit zulässigen Lasten umgehen, ohne den Körper zu überlasten;
• um regelmäßige Besuche beim Spezialisten zu verhindern.

Wenn eine Angina diagnostiziert wird, wird empfohlen, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, da sie das Risiko für einen Herzinfarkt erheblich erhöhen.

Medikamentös

Die Behandlung der Angina pectoris beginnt mit der Linderung der Symptome, d. H. Es werden Nitroglycerin und Neuroleptanalgesie verwendet, wodurch ein schmerzhafter Anfall und gleichzeitig eine Panikattacke gelindert werden kann. Abhängig von der Ursache der Angina pectoris werden dann Medikamente verschrieben, die von Patient zu Patient erheblich variieren können.

Die Liste der am häufigsten verschriebenen Medikamente umfasst:

Erstmalige Angina pectoris: Ursachen, Vorbeugung, Behandlung

Angina pectoris - Angina pectoris zum ersten Mal begegnet: Ursachen, Prävention, Behandlung

Erstmalige Angina pectoris: Ursachen, Prävention, Behandlung - Angina pectoris

Eine der Formen instabiler Angina, die gefährlich ist, weil ein Patient später einen Herzinfarkt und andere Komplikationen entwickeln kann, wird zum ersten Mal gerufen. Diese Pathologie ist durch das Auftreten der ersten Anfälle gekennzeichnet, die den Patienten für einen Zeitraum von 4-6 Wochen quälen. Dies führt dazu, dass der Patient einen spürbaren Rückgang seiner Lebensqualität verspürt.

Darüber hinaus werden Anfälle zuvor diagnostizierter Angina pectoris, die nach einer langen, stabilen Periode auftreten, als in diese Kategorie eingestuft.

Die Pathologie in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD 10), die in diesem Artikel zum ersten Mal behandelt wird, hat die Bezeichnung - I20.

Ursachen der Angina pectoris

Solche Probleme werden durch Krämpfe und allgemeine Verengung der Herzkranzgefäße verursacht, was wiederum zu einem Sauerstoffmangel führt, der sich im Herzmuskel entwickelt.

Meistens entsteht dieser Zustand der Gefäße aus folgenden Gründen:

• Zerstörung atherosklerotischer Plaques;
• degenerative Prozesse in den Wänden der Blutgefäße, hervorgerufen durch Atherosklerose;
• Thromboembolie;
• andere abnorme Veränderungen in der Koronarregion.

Grundsätzlich tritt das Problem vor dem Hintergrund anderer schwerer Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, des Zentralnervensystems oder der Verdauungsstörung auf. Diese Faktoren sollten vor allem Folgendes umfassen:

• Hypertonie;
• nervöse Erschöpfung vor dem Hintergrund einer großen emotionalen Belastung;
• Stoffwechselprobleme;
• Fettleibigkeit;
• großer körperlicher Stress.

Die Angina pectoris tritt jedoch vor allem aufgrund der Zerstörung der Strukturen der atherosklerotischen Plaque auf. Diese Formation besteht aus folgenden Elementen:

• Kerne, die im Allgemeinen schaumige Zellen bilden, kristallines Cholesterin, Ester dieser Substanz und Kollagen;
• Fasermembran.

Normalerweise ist die obere Schicht der Platte dem Gefäßlumen zugewandt. Strukturschäden können durch verschiedene äußere Faktoren verursacht werden. Dazu gehören:

• Hypertonie;
• Krämpfe der Gefäße unmittelbar neben dem Herzen;
• große Mengen an schlechtem Cholesterin;
• anormaler Fibrinogengehalt.

Darüber hinaus trägt die Zerstörung von Plaque auch zu einer Reihe interner Faktoren bei:

• schnelle Verbreitung des Zellkerns;
• Verringerung des Anteils von Muskelzellen im betroffenen Gefäß;
• niedriger Kollagengehalt;
• darin auftretende entzündliche Prozesse.

Wie sich eine instabile Angina entwickelt

In der ersten Stufe bildet sich nach einer unebenen Platte eine Unebenheit auf der Innenfläche des Gefäßes. Dann kommt es zu einer vollständigen Zerstörung der Hülle, und der Kern befindet sich außerhalb, was zur Aktivierung von Blutplättchen und anderen Substanzen führt, die Krämpfe auslösen. In sehr kurzer Zeit gibt es einen ausgewachsenen Thrombus. Er wiederum schließt die Koronararterie vollständig ab.

Darüber hinaus bilden sich häufig auch Blutgerinnsel direkt auf der Oberfläche der Plaque oder befinden sich darin. Dadurch nimmt seine Größe dramatisch zu, was zur Verengung des Lumens beiträgt.

Die Entwicklung eines Blutgerinnsels erfolgt unterschiedlich schnell. Manchmal geschieht das innerhalb weniger Stunden, in anderen Episoden dauert es viel Zeit. Es kann das Gefäß auch vollständig oder nur teilweise blockieren. Im ersten Fall hat der Patient einen Herzinfarkt.

Darüber hinaus lösen sich manchmal Fragmente vom Thrombus, wodurch kleine Gefäße verstopft werden, die sich in der Koronarregion befinden, was zum Tod einiger Teile des Herzmuskels führt.

In solchen Situationen, in denen der Thrombus nicht aufgelöst wird, wird er schließlich durch Bindegewebe hoher Dichte ersetzt. Bei teilweiser Durchgängigkeit des Gefäßes fließt Angina pectoris in ein stabiles Stadium. Bei der Entwicklung eines Angina-Anfalls spielt die hauptsächliche Rolle ein Krampf, der im Gefäß in unmittelbarer Nähe der arteriosklerotischen Plaque auftritt.

Fortschreiten der Krankheit

Es gibt mehrere Entwicklungsszenarien. Die Pathologie kann beginnen, sich zu entwickeln und führt zu:

• Entwicklung einer stabilen Angina pectoris;
• das Auftreten von schweren Formen instabiler Natur.

Bei rechtzeitiger Behandlung kommt es außerdem zu Regression und Gefäßreparatur.

Ätiologie des Angriffs

Wie die Praxis zeigt, treten Anfälle am häufigsten aufgrund starker körperlicher Anstrengung auf. In Zukunft behalten sie die Schwere und Intensität bei oder bleiben stereotyp.

Außerdem können Angriffe von Zeit zu Zeit häufiger werden. Der Schmerz tritt unter anderem in jenen Momenten auf, in denen sich eine Person in Ruhe befindet. Spontane Exazerbationen treten bei starker körperlicher Anstrengung erneut auf. Ihre Dauer reicht normalerweise von 5 Minuten bis zu einer Viertelstunde.

Die erhöhte Intensität und Dauer der Anfälle sowie offensichtliche Veränderungen im Kardiogramm werden als Grund für eine negative Prognose angesehen.

Anzeichen und Symptome eines Angina-Anfalls

Wie wird zum ersten Mal eine Angina pectoris diagnostiziert?

Die Diagnose wird durch Befragung des Patienten gestellt. Seine Fallgeschichte wird ebenfalls untersucht und basiert außerdem auf Daten aus den folgenden Studien:

• Elektrokardiogramm;
• Ultraschall des Herzens;
• Blut- und Urintestergebnisse;
• Radionuklid-Tests;
• Koronographie.

Symptome

Der Patient erleidet in der Regel solche heftigen Schmerzen:

Sie erscheinen in der Brust, manchmal in der linken Schulter oder im Unterkiefer. In einigen Fällen wird es durch Kälte verursacht. Schmerzen treten auch morgens oder nach dem Training auf. In der Regel dauert der Angriff nicht länger als 5 Minuten. Entfernt es ohne Schwierigkeiten Nitroglycerin. Es hilft auch, sich auszuruhen.

Darüber hinaus gibt es:

• Kurzatmigkeit;
• Gefühl im Kehlkopf eines bestimmten Klumpens;
• Sauerstoffmangel;
• Engegefühl in der Brust.

Symptome einer progressiven Angina pectoris

Die Häufigkeit der Angriffe nimmt zu. Sie dauern auch viel länger. Der Schmerz erscheint auch bei unbedeutender körperlicher Anstrengung. Nitroglycerin hört auf zu helfen. Die Wirkung tritt nach Erhöhung der Dosis ein. Der Angriff wird von einem starken Herzschlag und Sauerstoffmangel begleitet. Es schwitzt.

Manchmal treten nachts Schmerzen auf. Die Dauer der Angriffe erhöht sich auf 15 Minuten. Die EKG-Daten beginnen sich von den zuvor erhaltenen zu unterscheiden. All dies zeugt von der Entwicklung einer koronaren Insuffizienz.

In der ersten Phase zeigt das Elektrokardiogramm instabile Anzeichen von ischämischen Prozessen im Myokard. Darüber hinaus werden sie ausschließlich in den Momenten von Angriffen aufgezeichnet. Im Laufe der Zeit treten mehrere Tage hintereinander Verschlimmerungen auf, deren Spuren auch nach Beendigung der Schmerzen im EKG festgestellt werden.

Tägliche Überwachungsprotokolle:

• das Vorhandensein einer vorübergehenden Ischämie, nicht begleitet von Schmerzen;
• die Dauer der Angriffe;
• alle unregelmäßigen Herzschlag.

Analysen

Laborproben zeigen ein Wachstum von Leukozyten im Vergleich zur Norm. Gleichzeitig halten die kardiospezifischen Enzyme an ihren vorherigen Werten oder ihr Volumen nimmt geringfügig zu.

Ein erhöhter Anteil an Troponin T bestätigt tatsächlich, dass der Herzmuskel beschädigt ist.

Ultraschalluntersuchung des Herzens

Diese Art der Untersuchung ermöglicht es, geschädigte Bereiche des Herzmuskels zu entdecken, deren Blutversorgung unzureichend ist. Je schwerwiegender das Problem, desto weniger agil ist der betroffene Bereich.

Radionuklidmethode

In einer Situation ist es ratsam, wenn keine eindeutigen Daten zu EKG- oder Laborblutuntersuchungen vorliegen. So kann ein Spezialist leicht feststellen, was genau mit einem kranken Herzen passiert - einem Herzinfarkt oder nur einem akuten Angina-Angriff. Dank dieser Methode ist es möglich, beschädigte Bereiche nach der Ansammlung von zuvor eingebrachten Pyrophosphaten zu identifizieren.

Koronarangiographie

Mit dieser Methode können Sie Folgendes identifizieren:

• wie stark das Myokard geschädigt wurde;
• Weite ischämischer Läsionen;
• Krampf;
• Thromboembolie in der Koronarregion.

Behandlung

Die Therapie selbst richtet sich an:

• Entfernung eines akuten Anfalls;
• Warnung neu;
• verzögerter Herzinfarkt

Folgende Medikamente werden verschrieben:

• Aspirin (um Blutgerinnsel zu vermeiden);
• Nitroglycerin;
• Nitrosorbit

Mit letzteren können Sie einen Angriff schnell stoppen. Zusätzlich reduzieren Adrenorezeptorblocker den Sauerstoffverbrauch des Myokards. Führen Sie gegebenenfalls auch chirurgische Eingriffe durch, um die Blutzirkulation vollständig wiederherzustellen.

Dazu gehören:

• mechanische Revaskularisation;
• intrakoronare Prothetik.

Instabile Angina (I20.0)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Instabile Angina pectoris ist eine Periode einer ausgeprägten Exazerbation der koronaren Herzkrankheit (Variante des akuten Koronarsyndroms), die durch Progression und qualitative Veränderung der Schlaganfälle gekennzeichnet ist und die Wahrscheinlichkeit eines großfokalen Myokardinfarkts (verglichen mit einer stabilen Angina pectoris) signifikant erhöht.

Instabile Angina bezieht sich auf den Übergang von einer chronischen zu einer akuten ischämischen Herzkrankheit und von einem stabilen zu einem instabilen Status aufgrund der "Aktivierung" eines atherosklerotischen Plaques, der die lokale Blutplättchenaggregation und die Thrombusbildung initiiert. Wenn diese Prozesse fortschreiten und zu einem vollständigen und längeren thrombotischen koronaren Verschluss führen, wird instabile Stenokardie in einen Herzinfarkt umgewandelt.

Klassifizierung

Die instabile Angina pectoris umfasst die folgenden klinischen Formen der Angina pectoris:

- progressive, zunehmende Angina pectoris (Crescendo stenocardia), gekennzeichnet durch eine Zunahme der Häufigkeit, Intensität und Dauer von Anfällen der Brust oder anderer Schmerzen, die der Angina pectoris entsprechen, eine Abnahme der Toleranz gegenüber der üblichen, normalen körperlichen oder emotionalen Belastung, eine Erhöhung der Anzahl der zur Schmerzlinderung konsumierten Nitroglycerin-Tabletten

- Erstmalige Angina pectoris (Stenocardia de novo) mit einer Krankheitsgeschichte von nicht mehr als einem Monat mit Tendenz zum Fortschreiten der Krankheit; mit zunehmenden Manifestationen;

- frühe postinfarkte Stenokardien, die im Zeitraum von 24 Stunden bis 1 Monat nach Myokardinfarkt entdeckt wurden; Einige Kardiologen der frühen Postinfarkt-Erkrankung umfassen Angina pectoris, die in der Zeit von 10 bis 14 Tagen nach einem Myokardinfarkt auftritt, insbesondere wenn es sich um eine Ruhe-Angina pectoris handelt.

- Angina pectoris nach einer Angioplastie, die sich innerhalb von 2 Wochen - 6 Monate nach dem Eingriff entwickelt;

- Angina pectoris, die in der späten Periode nach einer Koronararterien-Bypassoperation auftritt (häufig aufgrund einer Läsion des Shunts selbst);

- Prinzmetal-Angina pectoris (Variante Angina pectoris), gekennzeichnet durch starke Anfälle spontaner Schmerzen im Herzbereich, die, wie im entsprechenden Abschnitt erwähnt, durch Zyklizität, Periodizität (zu einer bestimmten Tageszeit 2-6 schmerzhafte Anfälle mit einem Intervall von 3 bis 10 Minuten) und gekennzeichnet sind ausgeprägte Erhöhung des ST-Intervalls im EKG sowie (oft) Herzrhythmusstörungen.

Klassifikation der instabilen Angina pectoris von Braunwald

* Diese Einstufung wird zur Risikobewertung verwendet. Es berücksichtigt die Schwere der Angina und die Umstände ihres Auftretens.

Diese Einstufung basiert auf den Charakteristika der Brustschmerzen und ihren Ursachen: Je höher die Klasse der instabilen Angina pectoris von Braunwald ist, desto höher ist das Risiko einer erneuten Ischämie und eines Todesfalls innerhalb von 6 Monaten. Bei dieser Einstufung werden jedoch nicht so wichtige Anzeichen wie Alter, Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, CRF), EKG-Veränderungen und erhöhte Marker für Myokardnekrosen berücksichtigt.

Die Klasse I umfasst Patienten mit progressiver Belastungsangina (keine Restangina), und diese Progression (d. H. Im Wesentlichen schwere Angina pectoris) ist zum ersten Mal aufgetreten. Im Prognoseplan ist Klasse I am günstigsten, da das Risiko eines Todes oder der Entwicklung eines Herzinfarkts im ersten Jahr 7,3% beträgt.

Die Klasse II umfasst Patienten mit Ruheangina, die sich innerhalb der nächsten 48 Stunden nicht entwickelt hat. Stenokardien im Ruhezustand haben den Patienten im letzten Monat gestört (Restangina pectoris). Das Risiko für Tod oder Herzinfarkt beträgt etwa 10,3%.

Die instabile Angina pectoris III ist prognostisch am stärksten. Die Klasse III umfasst Patienten mit Ruhestenokardien, die sich innerhalb von 48 Stunden entwickelt haben (Reststenokardien). Das Risiko für einen Herztod oder einen Herzinfarkt innerhalb eines Jahres beträgt 10,8%.

Somit steigt das Risiko für Herztod und Herzinfarkt mit zunehmender Schwereklasse instabiler Angina pectoris.

Abhängig von den Umständen vor der Entwicklung einer instabilen Angina gibt es die Formen A, B, C.

Form A - sekundäre instabile Angina; entwickelt sich unter dem Einfluss extrakardialer Faktoren, was zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs und folglich des Ischämiegrades führt. Solche extrakardialen Faktoren können Anämie, infektiös-entzündliche Prozesse, Hypertonie oder Hypotonie, emotionale Stresssituation, Thyreotoxikose, Atemstillstand sein.

Sekundäre instabile Angina pectoris, abhängig von der Schwereklasse, wird mit IA, IIA, IIIA bezeichnet.

Form B ist eine primäre instabile Angina pectoris, die sich ohne Einfluss nichtkardialer Faktoren entwickelt. Primäre instabile Angina pectoris wird abhängig von der Schwereklasse mit I B, II B, III B bezeichnet.

Form C instabile Angina pectoris ist eine postinfarkte Angina pectoris. Sie tritt innerhalb von 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt auf. Instabile Angina pectoris nach Infarkt, abhängig von der Schwereklasse, wird mit I C, II C, III C bezeichnet.

Rizik-Klassifizierung

Die Klassifizierung von Rizik berücksichtigt die Charakteristika von Brustschmerzen und EKG-Veränderungen.

Ätiologie und Pathogenese

Wenn ein Patient plötzlich eine Änderung seiner üblichen Symptome der Angina pectoris hat: eine Zunahme der Intensität und / oder Dauer der Anfälle, ihr Auftreten mit einer viel geringeren Belastung oder in Ruhe, das Fehlen von Lufteinschlüssen usw. - Angina wird instabil.

Der Grund für die Änderung der Art der Angina pectoris kann ein signifikanter Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs sein: ein Anstieg des Blutdrucks, die Entwicklung von Tachyarrhythmien usw.

Eine wichtige Rolle in der Pathogenese von NS spielt die Parietal-Thrombus-Bildung in den Koronararterien und im Vasospasmus.

Die pathophysiologische Grundlage für die Entwicklung einer instabilen Angina ist daher:

1) Plaque-Ruptur, ausgelöst durch einen plötzlichen Anstieg der Aktivität des sympathischen Nervensystems (starker Blutdruckanstieg, Herzfrequenz, Inotropismus des Herzmuskels, erhöhter koronarer Blutfluss);

2) Thrombose an der Stelle eines gerissenen oder sogar intakten Plaques als Folge einer erhöhten Blutgerinnung (aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation, Aktivierung des Koagulationssystems und / oder einer Hemmung der Fibrinolyse);

3) lokale (Bereiche der Koronararterie, in denen sich die Plaque befindet) oder allgemeine Vasokonstriktion.

4) ein signifikanter Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs (hoher Blutdruck, Tachykardie).

Faktoren und Risikogruppen

Risikobewertung für instabile Angina

* Diese Einstufung berücksichtigt das klinische Bild und die EKG-Änderungen.

Ein EKG bei Aufnahme hilft, das Risiko einer instabilen Angina zu beurteilen. Eine Abweichung des ST-Segments (Depression oder vorübergehender Anstieg) von mindestens 0,5 mm oder die vorangegangene Blockade des linken Bündels des His-Bündels deuten auf ein erhöhtes Todesrisiko während des Jahres hin. Negative Zähne T haben keinen unabhängigen prognostischen Wert.

TIMI-Risikoskala

Die TIMI-Skala basiert auf TIMI IIB und ESSENCE. Es berücksichtigt Alter, Krankheitsbild, EKG-Veränderungen und erhöhte Marker für Myokardnekrosen.

Eine hohe Punktzahl auf der TIMI-Skala zeigt ein hohes Risiko für Tod, Herzinfarkt und wiederkehrende Ischämie an, was eine Revaskularisierung erfordert.

GUSTO Risikoskala

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Klinische Optionen für instabile Angina.

Das erste Auftreten einer Angina pectoris ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Schlaganfällen zum ersten Mal im Leben (die Geschichte der Angina pectoris ist 1 Monat), insbesondere wenn ihre Häufigkeit, Dauer, Intensität und die Wirkung von Nitroglycerin zunehmen. Das Debüt der koronaren Herzkrankheit kann mehrere Optionen haben: Die ersten Anfälle von Koronarschmerzen können während des Trainings auftreten und bleiben relativ stereotyp. In anderen Fällen nehmen Angina-Anfälle in Häufigkeit und Intensität rasch zu, verbunden mit Schmerzen im Ruhezustand. Die dritte Option ist durch das Auftreten von spontanen Anfällen von Koronarschmerzen gekennzeichnet, die 5 bis 15 Minuten andauern. längere Angina-Anfälle sind nicht ausgeschlossen.

Die folgenden Ergebnisse können zum ersten Mal mit Angina pectoris auftreten (Gasilin VS, Sidorenko BA, 1987):

Zum ersten Mal erfordert Angina pectoris die Differentialdiagnose mit den folgenden Erkrankungen: Myokardinfarkt, schmerzhafte Variante der infektiösen Myokarditis, akute fibrinöse Perikarditis, Lungenarterien-Thromboembolie, neurozirkulatorische Dystonie des Herzens, fibrinöse Pleuritis.

Progressive Angina pectoris ist eine Zunahme der Anzahl und Schwere der Angina pectoris-Anfälle und der Ruhe für eine lange Zeit. In der Regel geben die Patienten das Datum (den Tag) an, in dem Häufigkeit, Dauer und Intensität von Angina-Anfällen zugenommen haben; Beachten Sie, dass die Wirkung von Nitroglycerin abnimmt und die Notwendigkeit dafür steigt. Bei der Beurteilung des Zeitintervalls ist es schwierig, die instabile progressive Angina pectoris von einer stabilen Belastungsangina zu unterscheiden, was mit einer Zunahme der Funktionsklasse einhergeht. In der klinischen Praxis, bei der die Diagnose einer progressiven Angina pectoris gestellt wird, ist es offensichtlich ratsam, sich auf einen Zeitraum zu konzentrieren, der einen Monat nach Beginn der Verschlimmerung der IHD-Symptome nicht überschreitet.

Angina-Variante (Prinzmetal-Stenokardie) ist mit I20.1 verbunden

Instabile Angina pectoris nach dem Infarkt - das Auftreten von Angina pectoris-Anfällen nach 24 Stunden und bis zu 2 Wochen (gemäß den Kriterien der New York Heart Association, NYHA) ab dem Beginn des Myokardinfarkts. Nach den traditionellen häuslichen Überzeugungen spricht man von einer frühen NS nach dem Infarkt, wenn die Wiederaufnahme des Angina-Syndroms dem Zeitintervall von 3 Tagen bis zum Ende der 4. Woche ab Beginn des Herzinfarkts entspricht. Eine frühe postinfarkte NS sollte vom Dresler-Syndrom unterschieden werden. Dies ist jedoch besonders wichtig beim Rezidiv eines Myokardinfarkts, für den der wiederholte Anstieg des Gehalts an kardiospezifischen Enzymen im Blut spricht. das Auftreten von EKG-Anzeichen einer frischen Myokardnekrose vor dem Hintergrund von Veränderungen, die durch frühere Schäden verursacht wurden; falsch positive EKG-Dynamik.

Diagnose

Die Diagnose einer instabilen Angina pectoris beruht hauptsächlich auf dem klinischen Bild. Eine vorläufige Diagnose hilft, zusätzliche Untersuchungsmethoden zu bestätigen oder zu widerlegen: EKG, Myokardnekrosemarker, EchoCG, Koronarangiographie. Patienten mit einem geringen Risiko für Komplikationen sind in der Regel auf nichtinvasive Studien beschränkt. Einige empfehlen, eine frühe Koronarangiographie bei allen Patienten unabhängig vom Risiko durchzuführen. Die Vorteile dieses Ansatzes werden im Folgenden erläutert. In jedem Fall wird bei hohem Risiko von Komplikationen gezeigt.

ECG

Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt ohne ST-Erhöhung im EKG weisen häufig eine Depression oder vorübergehende ST-Erhöhung und T-Inversion auf, jedoch haben etwa 20% der Patienten mit erhöhten Myokardnekrosemarkern keine EKG-Veränderungen. Ein normales EKG erlaubt nicht, NS bei Patienten mit Brustschmerzen auszuschließen.

Wenn das ST-Segment in zwei oder mehr benachbarten Leitungen um mehr als 1 mm angehoben wird oder zum ersten Mal die Blockade des linken His-Bündels sichtbar wird, ist eine Notfallreperfusion erforderlich. Negative Zähne T - das am wenigsten spezifische EKG-Zeichen von NA und ACS.

Myokardiale Perfusionsszintigraphie (informativ in 75-90% der Fälle).

Das Verfahren ermöglicht es, die Angemessenheit der Absorption eines Radionuklids im Verhältnis zu der Höhe / dem Volumen des Blutflusses während der Verabreichung des Arzneimittels zu bewerten. Der Bereich der reduzierten Absorption spiegelt eine Verletzung der Durchblutung dieses Bereichs des Myokards wider (im Vergleich zu anderen Regionen des Myokards). Wenn ein Radionuklid während des Trainings oder einer durch Dipyridamol oder Adenosin verursachten Dilatation der Koronararterie injiziert wird, deutet der Kontrastfehler des Szintigramms auf eine Zone mit Ischämie und Hypoperfusion hin. Nach einer bestimmten Zeit kann sich der Blutfluss in diesem Bereich normalisieren, und ein solcher "vorübergehender" Defekt neigt zum "Füllen", was auf die reversible Natur der Ischämie hindeutet

"Load" -Radionuklid-Angiographie hat etwa dieselbe Empfindlichkeit wie die Szintigraphie; Die Hauptindikatoren für die Umsetzung sind die gleichen.

Labordiagnostik

Eine Erhöhung des Troponin-T-Spiegels bei Patienten mit instabiler Angina pectoris hinsichtlich der Prognose entspricht der Erkennung von Veränderungen im Endteil des Ventrikelkomplexes im EKG. In Abwesenheit der EKG-Dynamik wird ein Anstieg des Troponin-T-Spiegels als unabhängiger Prädiktor für unerwünschte Ergebnisse angesehen.

Differentialdiagnose

- Herz- oder gemischter NDC
Bei Patienten mit neurozirkulatorischer Dystonie vom kardialen (oder gemischten) Typ ist der Schmerz rechts vom Brustbein lokalisiert, schmerzt oder durchbohrt, strahlt nicht aus, ist nicht mit körperlicher Aktivität verbunden, wird durch Nitroglycerin nicht gehemmt, die Grenzen des Herzens sind normal, klare Töne, sonor, normaler Blutdruck (nicht höher als 140) 90), EKG - unverändert.

- Infektiöse Myokarditis
Bei Patienten mit infektiöser Myokarditis befinden sich stumpfe, schmerzende und manchmal drückende Schmerzen dauerhafter Art ohne Bestrahlung links vom Brustbein; Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Krankheit und der Infektion (meistens ARI, Influenza, Pharyngitis, Tonsillitis). Es kann zu Rhythmus- und Leitungsstörungen kommen; die Grenzen des Herzens sind oft mäßig erweitert, die Töne sind gedämpft und oft das systolische Murmeln an der Herzspitze. In einem EKG treten diffuse (selten - fokale) Veränderungen im Myokard (Änderungen in der T-Welle, ST-Segment, QT-Anstieg usw.) häufiger auf.

-Akute Perikarditis
Bei akuter trockener (fibrinöser) Perikarditis sind Schmerzen hinter dem Brustbein lokalisiert, die mit der Atmung einhergehen, und können in den epigastrischen Bereich (seltener in andere Bereiche) ausstrahlen. Es besteht ein Zusammenhang mit der Infektion (häufiger - respiratorisch, viral). Die Körpertemperatur ist erhöht. Die Herzgrenzen werden in der Regel nicht verändert. Töne mit ausreichender Klangfülle (wenn es sich nicht um Myopericarditis handelt), perikardiale Reibungsgeräusche (normalerweise ziemlich sonor und stabil) sind zu hören. Im EKG wird in typischen Fällen in der akuten Phase der Erkrankung eine konkordante ST-Segmenterhöhung mit anschließender Verschiebung zum isoelektrischen Niveau und der Bildung einer negativen T-Welle registriert (die Normalisierung des EKG tritt nach 3-4 Wochen oder länger auf).

- TELA
Lungenthromboembolien (PE) sind auch von Schmerzen begleitet. Der Schmerz ist im oberen Teil des Brustbeins lokalisiert, wird mit der Atmung assoziiert, strahlt nicht aus, ist begleitet von Kurzatmigkeit, blasser Cyanose, Hämoptysen (nicht notwendig), bei einer Reihe von Patienten - Ohnmacht. Die Untersuchung zeigt häufig Anzeichen einer Thrombophlebitis oder Phlebothrombose, Akzent des 2. Tons der Pulmonalarterie, Pleurareibgeräusche, EKG-Überlastung des rechten Herzens (ST-Segmentverschiebung 3, V1-2 ohne pathologische Q-Welle usw.).

-Herzinfarkt
Das Myokardinfarktschmerzsyndrom ist durch eine ausgeprägte Intensität und Dauer (mehr als 30 Minuten) gekennzeichnet. Der Schmerz ist einschränkend, drückend, brennend, Brustlokalisation, ziemlich breite (meist linksseitige) Bestrahlung, wird nicht durch Nitroglycerin gestoppt. BP steigt zunächst kurz an (nicht immer) und nimmt dann ab; Ein Ton ist geschwächt, es kann ein Galopprhythmus sein, an der Spitze tritt ein systolisches Geräusch auf (aufgrund einer Fehlfunktion der Papillarmuskeln). Die Temperatur steigt am 2. Krankheitstag. Im EKG, das in der ersten Stunde der Erkrankung aufgezeichnet wurde, gibt es Veränderungen in der T-Welle oder eine monophasische Kurve. Die Q-Welle (ein verlässliches Anzeichen einer Nekrose) erscheint nicht sofort (nach 3 Stunden oder mehr).

Unter den Erkrankungen, die eine Differenzialdiagnose erfordern, sollten Interkostalneuralgie und Osteochondrose berücksichtigt werden. Der Schmerz ist jedoch nicht hinter dem Brustbein lokalisiert, sondern in der linken Brusthälfte hängt von der Körperposition ab (Zunahme beim Drehen, bei körperlicher Anstrengung, beim Liegen), wird durch Analgetika (jedoch nicht durch Nitroglycerin) gelindert: Während einer objektiven Untersuchung werden Schmerzen während der Palpation im Hals entdeckt - Brustwirbelsäule entlang der Interkostalnerven. EKG-Änderungen sind nicht typisch.

Die progressive Form der Angina sollte von dem schweren Verlauf der stabilen Angina der 4. Funktionsklasse unterschieden werden. Es hilft bei der gründlichen Analyse anamnestischer Daten, die die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit bei diesem Patienten widerspiegeln.

Die Postinfarktangina pectoris sollte von einem wiederkehrenden Herzinfarkt unterschieden werden. Diese Aufgabe ist nicht immer leicht lösbar. Wenn der Herzinfarkt erneut auftritt, können die EKG-Änderungen wie folgt aussehen:

1) das Auftreten von Anzeichen einer frischen Nekrose vor dem Hintergrund von Veränderungen, die durch einen früheren Herzinfarkt verursacht wurden;

2) das Auftreten neuer Veränderungen in Kombination mit dem Verschwinden früher vorhandener Anzeichen eines Herzinfarkts;

3) falsch positive EKG-Dynamik;

4) Rhythmusstörungen und Überleitungsstörungen ohne Anzeichen einer frischen Herzmuskennekrose.

Die korrekte Diagnose ist oft nur durch sorgfältige Analyse einer Reihe von wieder aufgenommenen EKGs möglich.

Postinfarktionsangina, die in der zweiten Woche und später auftrat, sollte vom Dressler-Syndrom unterschieden werden. In typischen Fällen manifestiert sich dieses Syndrom durch eine Triade: Perikarditis, Pleuritis, Pneumonitis. In der Praxis kann dieser Dreiklang nicht immer beobachtet werden. Die häufigste Perikarditis (meist trocken, selten exsudativ). Sie äußert sich in Schmerzen im Bereich des Herzens und hinter dem Brustbein während des Atmens, bei denen ein perikardiales Reibungsgeräusch und elektrokardiographische Veränderungen (konkordante Erhebung des ST-Segments mit nachfolgender Bildung von negativem T) sowie erhöhte Körpertemperatur, Leukozytose und beschleunigte ESR auftreten. Mit der Akkumulation von Perikarditis-Exsudat erweitern sich die Grenzen der Herzschwäche, der Herzimpuls verschiebt sich zur Mittellinie und nach oben, die Töne werden weniger sonos, und es kommt zu einer Schwellung der Halsvenen. Die Spannung der EKG-Zähne nimmt ab. Pleuritis mit Dressler-Syndrom oft trocken (selten - exsudativ). Zur gleichen Zeit gibt es Schmerzen in der Brust, verbunden mit dem Akt des Atmens, pleuralen Reibungsgeräuschen. Wenn Exsudat in der Pleurahöhle auftritt, wird während der Perkussion Dumpfheit, Schwächung oder Atemnot während der Auskultation darüber festgestellt. Pneumonitis ist weniger häufig als Perikarditis und Pleuritis. Es manifestiert sich durch dumpfen Perkussionsklang, das Auftreten feuchter Rasseln, Husten mit Auswurf.

Behandlung

Das Hauptziel der Therapie ist es, die Entwicklung eines Herzinfarkts mit großem Fokus zu verhindern.

Die folgenden Gruppen von Medikamenten werden bei der Behandlung von NS eingesetzt:

Nitrate

Niedermolekulare Heparine, Produkte der enzymatischen oder chemischen Depolymerisation des üblichen Heparins, gelten als vielversprechende Klasse bei der Behandlung instabiler Angina pectoris:

- Dalteparin (Fragmin), Adriparin (Normiflo), Reviparin (Clevarin), Tinzaparin (Logiparin).

Myokardrevaskularisation

Indikationen für die Operation CABG

1. Verengung des Lumens der linken Haupt-CA für mehr als 50% oder signifikante (> 70%) Schäden an drei SV mit verminderter linksventrikulärer Funktion (Ejektionsfraktion unter 0,50);

2. Die Niederlage zweier Raumsonden mit subtotaler (> 90%) Stenose der proximalen anterioren interventrikulären Arterie und verminderter linksventrikulärer Funktion.

Betrachten Sie die gezeigte dringende Revaskularisation (CABG oder Angioplastie) bei Patienten mit erheblichen CA-Läsionen, wenn sie:

- unzureichende Stabilisierung der medikamentösen Behandlung;
- Wiederholung von Angina pectoris / Ischämie im Ruhezustand oder bei geringer Aktivität;
- Ischämie, begleitet von Symptomen einer Herzinsuffizienz, dem Auftreten eines Galopprhythmus oder einer verstärkten Mitralklappeninsuffizienz.

Intraaortenballon-Gegenpulsation (IABP)

Bei instabiler Angina pectoris, die einer medikamentösen Behandlung nicht zugänglich ist, kann eine intraaortale Ballon-Gegenpulsation eingesetzt werden. Es reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf und erhöht den Perfusionsdruck in den Koronararterien. Dadurch stoppt es manchmal die Angina pectoris und beseitigt ischämische EKG-Veränderungen. Die intraaortale Ballonkontrazeption bei solchen Patienten sollte jedoch nur als Übergangsstufe auf dem Weg zur Revaskularisation verwendet werden.

Prognose

Prognose für instabile Angina pectoris.
1. In Abwesenheit von atherosklerotischen Läsionen der Koronararterien (vasospastische Form) schreitet die Krankheit günstig voran - der Zustand der Patienten stabilisiert sich schnell während der medikamentösen Therapie, die Häufigkeit des Herzinfarkts und des plötzlichen Todes in der nahen und fernen Periode ist minimal.
2. Die Prognose ist mit einer weit verbreiteten kritischen Läsion der Koronararterien (Verengung von zwei oder drei Gefäßen gleichzeitig) schlechter. Die Inzidenz von Myokardinfarkt in der unmittelbaren und späten Zeit ist signifikanter und die medikamentöse Therapie ist weniger wirksam.
3. Bei Fehlfunktionen des linken Ventrikels - einer signifikanten Abnahme der Ausstoßfraktion und eines Anstiegs des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel - wird die Prognose ebenfalls als schlecht bewertet. In diesen Fällen werden in der Regel Narben im Myokard entdeckt, die mit einem früheren Herzinfarkt verbunden sind.
4. Mit der Niederlage des Hauptstammes der linken Koronararterie, isoliert oder in Kombination mit anderen Läsionen, ist die Prognose instabiler Angina am ungünstigsten, und die medikamentöse Behandlung ist am wenigsten vielversprechend.