Sick-Sinus-Syndrom

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens (SSS) kombiniert in seinem Konzept einige Arten von Herzrhythmusstörungen, die durch eine pathologische Veränderung der Arbeit des Sinusknotens verursacht werden. Diese Krankheit ist durch die obligatorische Anwesenheit von Bradykardie gekennzeichnet. Vor dem Hintergrund der Pathologen treten häufig ektopische Herde von Arrhythmien auf.

Zusammen mit dem wahren Syndrom der Schwäche des Sinusknotens, bei dem eine organische Läsion der Zellen vorliegt, können wir zwei weitere Formen der Krankheit unterscheiden. Dazu gehören eine Beeinträchtigung der vegetativen Funktion und ein Knoten der Medikamentendysfunktion. Die letzten beiden Pathologiemöglichkeiten werden beseitigt, indem die Funktion des betreffenden Teils des Nervensystems wiederhergestellt wird oder der Arzneistoff abgebrochen wird, der eine Abnahme der Herzfrequenz (HR) verursacht hat.

Die Krankheit wird von Schwäche, Schwindel oder Ohnmacht begleitet. Die Diagnose wird auf der Grundlage der Elektrokardiographie (EKG) oder der Holter-Überwachung gestellt. Für SSSU sehr vielfältig. Mit einer nachgewiesenen Diagnose wird die Installation eines künstlichen Schrittmachers (IVR), eines permanenten Schrittmachers, gezeigt.

Die Pathologie des Sinusknotens tritt am häufigsten bei älteren Menschen auf. Das Durchschnittsalter beträgt 60-70 Jahre. Eine Studie von Wissenschaftlern aus den Vereinigten Staaten ergab, dass die Krankheit in 0,06% der Bevölkerung über 50 Jahre alt ist. Es gibt keine Veranlagung für die Krankheit. SSSU kann sich in der Kindheit manifestieren.

Ursachen von Krankheiten

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens führt gewöhnlich entweder zu einer organischen Pathologie, die die Ursache für strukturelle Veränderungen in den Zellen ist, oder zu externen ätiologischen Faktoren. Letzteres führt zu einer Verletzung nur der Funktion der Quelle des Herzrhythmus. Manchmal sind die Ursachen von SSS beide Faktoren gleichzeitig.

Organische Pathologie, die SSS verursacht:

1. Degenerative Erkrankungen. Die häufigste Ursache für eine Nasennebenhöhlenerkrankung ist Fibrose. In diesem Fall nimmt der Automatismus der Quelle des Rhythmus und der Grad der Leitung des Nervensignals entlang ab. Es gibt Hinweise auf eine genetische Veranlagung für solche Veränderungen. Die Ursachen der Fibrose können sein:
   • Sarkoidose;
   • Amyloidose;
   • Herztumoren.
2. Koronare Herzkrankheit (KHK). Diese Krankheit führt selten zur SSSU, ihre Rolle ist jedoch ziemlich groß. Hier geht es sowohl um akute Ischämie (Herzinfarkt) als auch um die chronische Form. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Sinusknotenpathologie ist in diesem Fall die unzureichende Blutversorgung:
   • Arteriosklerose der rechten Koronararterie, die den Knoten versorgt;
   • Thrombose von Blutgefäßen, die das Blut zur Quelle des Rhythmus bringen (beobachtet bei seitlichem oder niedrigerem Herzinfarkt).

Aus diesem Grund werden Herzinfarkte mit einer solchen Lokalisierung häufig von Bradykardie begleitet (bis zu 10% der Fälle).

Kardiomyopathie.

Arterieller Hypertonie (Hypertonie) - chronisch erhöhter Druck.

Herzverletzung durch Transplantation.

Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper.

Äußere Faktoren, die zu einer beeinträchtigten Sinusknotenfunktion führen:

1. Störung des autonomen Nervensystems:
   • erhöhte Aktivität des Vagusnervs (verursacht eine Abnahme der Herzfrequenz);
   • physiologische Tonuszunahme (beobachtet beim Wasserlassen, Erbrechen, Schlucken, Stuhlgang und Husten);
   • bei Erkrankungen des Verdauungstraktes und des Harnsystems des Körpers;
   • Erhöhter Tonus des Vagusnervs mit Sepsis (Blutinfektion), erhöhte Kaliumspiegel im Blut oder Hypothermie.
2. Die Wirkung von Medikamenten, die die Funktion des Sinusknotens reduzieren können:
   • Betablocker (Anaprilin, Metoprolol);
   • einige Kalziumkanalblocker (Diltiazem und Verapamil);
   • Herzglykoside (Strofantin, Digoxin);
   • verschiedene Antiarrhythmika (Amiodaron, Sotalol usw.)

Pathogenese des Sick-Sinus-Syndroms

Für ein umfassendes Verständnis des Entwicklungsmechanismus von SSSU ist es notwendig, die anatomischen und physiologischen Eigenschaften der Zellen des Sinusknotens zu kennen und zu verstehen.

Sinusknoten im Diagramm des führenden Systems des Herzens Dieser Knoten, der die Hauptquelle des Herzrhythmus ist, befindet sich im rechten Vorhof und besteht aus Zellen, die regelmäßig einen Nervenimpuls erzeugen. Ferner breitet sich das letztere durch das myokardiale Leitungssystem aus und verursacht dessen Kontraktion.

Aufgrund der Tatsache, dass der Sinusknoten eine konstante Rhythmusquelle ist, muss er unter verschiedenen Bedingungen arbeiten. Während des Trainings benötigen menschliche Organe und Systeme zum Beispiel eine größere Menge Sauerstoff. Dafür zieht sich das Herz öfter zusammen. Frequenz setzt genau Sinusknoten. Die Änderung der Herzfrequenz wird durch Wechseln der Arbeitsplätze der Website erreicht. Somit können einige Strukturelemente Impulse mit einer minimalen Frequenz erzeugen, und einige sind auf die maximale Herzfrequenz eingestellt.

Bei Ischämie der Arterien, die den Sinusknoten versorgen, oder bei anderen Läsionen treten Ernährungsdefizite auf und einige Knotenzellen werden durch Bindegewebe ersetzt. Der ausgedehnte Tod und die strukturelle Veränderung der Elemente der Rhythmusquelle werden in eine separate Krankheit - idiopathische Dystrophie - isoliert.

Die betroffenen Zentren, die für die Mindestfrequenz verantwortlich sind, beginnen falsch zu arbeiten - sie sind weniger aufgeregt und verursachen Bradykardie (eine Abnahme der Häufigkeit von Herzkontraktionen).

Klinische Manifestationen der SSS

Bei einigen Patienten fehlt die Blutversorgung der verschiedenen Organe, was zu entsprechenden Symptomen führt. Nicht immer führt eine Abnahme der Herzfrequenz zu einer mangelnden Ernährung des Gewebes, weil Wenn dieser Zustand auftritt, werden Kompensationsmechanismen aktiviert, um eine angemessene Durchblutung zu fördern.

Das Fortschreiten der Krankheit wird von Symptomen begleitet, die mit Bradykardie einhergehen. Die häufigsten Manifestationen von SSS sind:

• Schwindel;
• Ohnmacht
• Schmerz im Herzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen.

Die obigen Manifestationen sind vorübergehend, d. H. spontan entstehen und auf die gleiche Weise aufhören. Die häufigsten Symptome sind:

1. Cerebral Dazu gehören Reizbarkeit, Müdigkeit, Gedächtnisstörungen und Stimmungsschwankungen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit kommt es zu Bewusstlosigkeit, Tinnitus, Krämpfen. Darüber hinaus geht die SSSU häufig mit einer Abnahme des Blutdrucks (BP) und kaltem Schweiß einher. Im Laufe der Zeit treten Anzeichen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie auf: Schwindel, plötzliche Gedächtnislücken, Sprachstörungen.
2. Herz (herzlich) Die frühesten Beschwerden der Patienten zeigen ein Gefühl eines unregelmäßigen verlangsamten Herzschlags. Aufgrund einer fehlenden Durchblutung des Herzens treten hinter dem Brustbein schmerzhafte Empfindungen auf, es entsteht Atemnot. Herzinsuffizienz, ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation können auftreten. Die letzten beiden Manifestationen erhöhen oft das Risiko eines plötzlichen koronaren (Herz-) Todes.
3. Andere Symptome Anzeichen von Nierenversagen (Oligurie - geringe Ausscheidung im Harn), gastrointestinale Manifestationen und Muskelschwäche (intermittierende Claudicatio) gehören zu den Manifestationen von SSSU, die nicht mit Durchblutungsstörungen des Gehirns und des Herzens zusammenhängen.

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass 75 von 100 Menschen, die an dem Syndrom der Schwäche des Sinusknotens leiden, Bradykardie aufweisen, kann dieses Symptom als die Hauptursache für die Annahme einer Pathologie angesehen werden. Grundlage der Diagnose ist ein Elektrokardiogramm (EKG) zum Zeitpunkt des Angriffs. Selbst bei einer starken Abnahme der Herzfrequenz kann nicht definitiv von der SSS gesprochen werden. Jede Bradykardie kann eine Manifestation einer Verletzung ihrer vegetativen Funktion sein.

Methoden zur Bestimmung des Sick-Sinus-Syndroms:

1. ECG
2. Holter-Überwachung.
3. Drogen- und Belastungstests.
4. Elektrophysiologische intrakardiale Forschung.
5. Definition klinischer Manifestationen.

Sick-Sinus-Syndrom tritt bei Bradykardie, EKG-Bildgebung, auf

Um eine Behandlungsmethode auszuwählen, ist es wichtig, die klinische Form der Pathologie zu bestimmen.

1. Bradyarrhythmic. Die Hauptmanifestationen sind mit einer beeinträchtigten Hämodynamik verbunden. Morgagni-Edems-Stokes-Anfälle können auftreten (mangelnder Hirnkreislauf). Im EKG wird ein abnormaler Rhythmus mit reduzierter Herzfrequenz erkannt. Diese Funktion ist jedoch nicht immer das Ergebnis von SSSU. Ähnliche elektrokardiographische Veränderungen treten bei einer Kombination von Vorhofflimmern mit einem atrioventrikulären Block auf.
2. Tahi-Bradyarrhythmik. Vor einem Tachykardie-Angriff und danach werden Pausen im EKG aufgezeichnet (Erhöhung des R-R-Intervalls). Diese Variante der SSSS zeichnet sich durch einen langwierigen Verlauf aus und wird häufig zu einem permanenten Vorhofflimmern.
3. Bradycardic. Bei dieser Form der SSS wird die Bradykardie mit einer Rhythmusquelle im Sinusknoten zunächst nachts bestimmt. Dabei werden die ersetzenden Rhythmen registriert. Die Anfangsstadien dieser Variante der Krankheit werden nur durch das Holter-Monitoring erkannt.
4. Posttachikardisch. Diese Option unterscheidet sich von den vorherigen durch längere Pausen, die nach einem Vorhofflimmern oder einer Tachykardie auftreten.

Manchmal ist das erste Symptom der SSS eine Verletzung der Sinoatrialleitung, wodurch die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Vorhöfe blockiert wird. Im EKG ist eine Erhöhung des P-P-Intervalls um das Zwei-, Drei- oder Mehrfache deutlich zu erkennen.

Die Krankheit verläuft in Form einer der oben genannten Optionen. Ferner entwickelt sich SSSU zu einer entfalteten Form, wenn Symptome der Pathologie beginnen, einen wellenartigen Charakter zu haben. Unabhängig davon gibt es drei Möglichkeiten für den Krankheitsverlauf:

1. Latent
2. Zeitweise
3. Manifestieren.

Die latente Variante wird auch bei wiederholter Holter-Überwachung nicht ermittelt. Es wird durch intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung diagnostiziert. Zu diesem Zweck wird eine medizinische Denervation durchgeführt (künstliche Verletzung der Weiterleitung von Nervensignalen an den Sinusknoten vom vegetativen Nervensystem). Ein solcher Verlauf wird in den meisten Fällen bei Verletzung der Sinus-Leitung beobachtet.

Die intermittierende Variante ist durch das Auftreten einer Abnahme der Herzfrequenz nachts gekennzeichnet. Dies ist mit einer Abnahme des sympathischen Einflusses und einer Zunahme der parasympathischen Funktion des autonomen Nervensystems verbunden.

Ein manifestierender Verlauf entwickelt sich mit fortschreitender Krankheit. In diesem Fall kann die Manifestation von SSS mit Hilfe der Holter-Überwachung bestimmt werden, da Sie kommen öfter als einmal am Tag vor.

Behandlung

Die SSSU-Therapie beginnt mit der Beseitigung aller möglichen Faktoren, die theoretisch zu Leitungsstörungen führen können. Um dies zu tun, ist es das erste, was solche Medikamente absetzt.

Wenn der Patient abwechselnd Tachykardie mit Bradykardie hat, die Abnahme der Herzfrequenz jedoch nicht kritisch ist, dann wird Allapinin unter der Kontrolle von Holter-Überwachung mehrmals täglich in der Mindestdosismenge verordnet. Disopyramid wird als alternatives Medikament verwendet. Im Laufe der Zeit verringert das Fortschreiten der Erkrankung die Herzfrequenz immer noch auf das akzeptable Minimum. In diesem Fall wird das Medikament abgebrochen und ein Schrittmacher implantiert.

Bei der Entscheidung für die Installation eines Schrittmachers (IVR-künstlicher Schrittmacher) müssen Hypothyreose und Hyperkaliämie vom Patienten ausgeschlossen werden. Unter diesen Bedingungen ist ein funktionelles Auftreten von Bradykardie möglich.

Bei der akuten Entwicklung von SSS ist es ratsam, die Ursache der Pathologie zu behandeln:

1. Bei Verdacht auf entzündliche Veränderungen des Sinusknotens beginnt die Therapie mit Prednisolon.
2. Eine ausgeprägte Abnahme der Herzfrequenz mit gestörter Hämodynamik (Durchblutung des gesamten Organismus) wird durch Verabreichung von Atropin-Lösung gestoppt.
3. Bei fehlender Herzfrequenz (Asystolie) wird die Reanimation sofort durchgeführt.
4. Zur Vorbeugung von gefährlichen Manifestationen des erkrankten Sinus-Syndroms wird manchmal ein Endokardstimulator eingestellt.

Die Grundprinzipien der Behandlung des erkrankten Sinus-Syndroms:

1. Bei minimalen Manifestationen - Beobachtung.
2. In einer mittelschweren Klinik ist eine konservative medikamentöse Therapie zur Verhinderung von Manifestationen angezeigt.
3. In schweren Fällen chirurgische Therapie (IVR-Implantation).

Ein Herzschrittmacher wird unterhalb der Haut unter dem Schlüsselbein eingesetzt und ist mit dem Herzen verbunden. Hinweise für die Installation eines permanenten Herzschrittmachers:

• Bradykardie weniger als 40 Schläge pro Minute;
• Morgagni-Edems-Stokes-Geschichte. Sogar in Gegenwart eines einzigen Falls des Bewusstseinsverlusts;
• Pausen zwischen Herzschlägen für mehr als 3 Sekunden;
• das Auftreten von Schwindel, Ohnmacht, Herzversagen oder hohem systolischem arteriellen Druck aufgrund von SSS;
• Krankheitsfälle mit Arrhythmien, bei denen die Einnahme von Antiarrhythmika nicht möglich ist.

In der modernen Welt leiden die meisten Menschen mit etablierten künstlichen Schrittmachern an SSS. Diese Behandlungsmethode erhöht nicht die Lebenserwartung, sondern verbessert deren Qualität erheblich.

Die Wahl der Methode der Kardiostimulation sollte nicht nur eine angemessene systolische Funktion der Ventrikel gewährleisten. Um die Bildung von Blutgerinnseln und damit verbundenen Komplikationen zu verhindern, ist es unerlässlich, eine normale rhythmische Vorhofkontraktion zu organisieren.

SSS-Prognose

Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit im Laufe der Zeit fast immer fortschreitet, werden die Symptome bei Patienten verschlimmert. Laut Statistik erhöht SSSU die Gesamtsterblichkeitsrate um 4–5%.

Die gleichzeitige Pathologie des Herzens organischer Natur hat einen nachteiligen Effekt auf den allgemeinen Zustand des Herz-Kreislaufsystems einer Person. Aufgrund der Tatsache, dass häufige (etwa 40 - 50%) Todesursachen für Herzerkrankungen Thromboembolien sind, hängt die Prognose der SSS vom Grad der Gefahr von Blutgerinnseln in den Herzhöhlen ab.

Bei der Sinusbradykardie ohne Herzrhythmusstörung ist das Risiko von Komplikationen minimal. SSSU-Variante mit Sinuspausen erhöht leicht das Risiko von Blutgerinnseln. Die schlechteste Prognose für abwechselnde Bradykardie mit Tachyarrhythmien. In diesem Fall die höchste Wahrscheinlichkeit, eine Thromboembolie zu entwickeln.

Trotz der vorgeschriebenen Behandlung mit SSSU kann jederzeit ein plötzlicher koronarer Tod auftreten. Die Höhe des Risikos hängt von der Schwere der Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems ab. Unbehandelt können Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom absolut beliebig lange leben. Es hängt alles von der Form der Erkrankung und ihrem Verlauf ab.

Prävention

Um die SSS sowie alle Herzkrankheiten zu verhindern, liegt der richtige Lebensstil und die Ablehnung schlechter Gewohnheiten. Spezifische Prävention ist die rechtzeitige Diagnose von Abnormalitäten im Herzen und die richtige Verschreibung von Medikamenten.

Man kann also sagen, dass der Lebensstandard und seine Dauer beim Sick-Sinus-Syndrom von verschiedenen Faktoren abhängen. Mit der richtigen Wahl der Behandlung kann das Risiko eines koronaren Todes auf ein Minimum reduziert werden.

Folgen der Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms

Es ist kein Geheimnis, dass die Arbeit des menschlichen Körpers auf den Gesetzen der Physik beruht. Die Aktivität des wichtigsten Muskels im Körper - des Herzens - besteht darin, elektrische Energie in kinästhetische Energie umzuwandeln. Die Hauptfunktion bei dieser Transformation ist der Sinusknoten.

Elektrische Erregung, die sich im Myokard ansammelt, führt zu einer Kontraktion, was dazu führt, dass Blut rhythmisch in die Blutgefäße gedrückt wird, um sich im Körper weiter auszubreiten. Diese Energie wird in den Zellen des Sinusknotens gebildet, deren Arbeit darin besteht, nicht zu reduzieren, sondern elektrische Impulse aufgrund der Leitung von Kanälen von Calcium-, Natrium- und Kaliumionen zu erzeugen.

Sinusknoten - der Energieleiter

Die Größe dieser Formation beträgt etwa 15 x 3 mm und sie befindet sich in der Wand des rechten Atriums. Oft wird der Sinusknoten als Energieleiter definiert. Die in dieser Zone des Herzmuskels erzeugten Impulse breiten sich in die Herzmuskelzellen ab und erreichen den atrioventrikulären Knoten.

Der Sinusknoten ist für die normale Funktion des Hauptorgans des Blutkreislaufs verantwortlich und unterstützt die Arbeit der Vorhöfe in einem bestimmten Rhythmus - 60 bis 90 Kontraktionen pro Minute. Die Aktivität der Ventrikel mit einer solchen Frequenz wird unterstützt, indem elektrische Reize entlang des atrioventrikulären Knotens und des Bündels von His geleitet werden.

Die Arbeit des Sinusknotens kreuzt sich eng mit dem autonomen Nervensystem, das aus parasympathischen und sympathischen Fasern besteht, die die Arbeit des gesamten Organismus steuern. Die Abnahme der Intensität und Geschwindigkeit der Häufigkeit rhythmischer Kontraktionen des Myokards hängt direkt von der Aktivität des Vagusnervs ab, die mit den parasympathischen Fasern zusammenhängt.

Sympathisches Verhalten anders - sie sind dafür verantwortlich, die Intensität und Häufigkeit der Kontraktionen des Herzmuskels zu erhöhen. Daher sind Bradykardie (Verlangsamung) und Tachykardie (erhöhte rhythmische Schwankungen) des Myokards bei völlig gesunden Personen erlaubt. Bei verschiedenen Läsionen des Herzmuskels selbst besteht die Wahrscheinlichkeit, dass eine Dysfunktion auftritt, die als Sinusknoten-Schwäche-Syndrom (SSS) bezeichnet wird.

Charakteristische Schwäche des Sinusknotens

Diese Krankheit wird als Arrhythmie einer kombinierten Form betrachtet, die durch die Verbindung der letzteren mit anderen bestehenden Arten von Abweichungen im Automatismus oder in der Durchführung der Arbeit des untersuchten EKG-Organs verursacht wird. Bei Schwäche des Sinusknotens wird eine stabile Bradykardie in Kombination mit ektopischen Typen von Arrhythmien beobachtet:

• supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie;
• Extrasystole;
• Vorhofflimmern;
• Vorhofflattern.

Seltener sind schwer fassbare Rhythmen oder verzögerte atriale Pulsation vorhanden. Das alarmierendste Symptom einer Sinusknotendysfunktion wird als periodischer Angriff der Asystolie angesehen, da alle Mechanismen, die rhythmische Prozesse auslösen, ausgesetzt werden. Diese Pathologie wird Sinoaurikularsynkope genannt und tritt bei paroxysmalen Flickerattacken oder Tachykardie-Attacken auf.

Am häufigsten ist eine solche Dysfunktion des Sinusknotens bei älteren Menschen vorhanden, aber manchmal gibt es ein Syndrom der Schwäche des Sinusknotens bei Kindern mit verschiedenen Herzkrankheiten. Die Verletzung der Statistiken betrifft 3-5 Personen von 10.000.

Faktoren, die zu Schwäche des Sinusknotens führen

Durch sein Auftreten ist das Syndrom der Schwäche des Knotens primär oder sekundär.
Die Ursachen der primären Erkrankung umfassen alle Krankheiten, die zu pathologischen Veränderungen in der Sinoatrialzone führen. Häufig geschieht SSSU, wenn:

• myokardiale Erkrankungen - Ischämie aller Schweregrade, Hypertrophie, traumatische Schädigung des Herzmuskels, Mitralklappenprolaps, Herzfehler, entzündliche Prozesse im Perikard, Myokard, Endokard, Operationen;
• degenerative systemische Veränderungen mit Ersetzung funktionierender Gewebe durch Bindegewebsformationen (idiopathische Entzündungsprozesse, Lupus erythematodes, Sklerodermie, Amyloidose);
• hormonelle Störungen;
• allgemeine Muskeldystrophie;
• onkologische Formationen im Herzmuskel und in den umgebenden Geweben;
• spezifische Entzündung in der Tertiärperiode der Syphilis.
  

Pathologien, die zur Bildung eines Sinus-Atrial-Knotens von zikatrischen Gewebeteilen anstelle von Arbeitsformationen führen, die nicht in der Lage sind, die notwendige Leitaktivität auszuüben:

• Ischämie (entsteht durch Stenose des arteriellen Gefäßes, das den Sinusknoten und die Sinuszone mit Blut versorgt);
• Entzündungs- und Infiltrationsprozesse;
• Sklerose und interstitielle Fibrose;
• lokalisierte Nekrose;
• Muskeldystrophie;
• Blutung.
  

Die Ursachen des sekundären Syndroms der kranken Sinus

Das sekundäre Syndrom der Schwäche des Sinusknotens wird durch den Einfluss externer (in Bezug auf das Myokard) verursachter Ursachen und das Fehlen organischer Störungen verursacht. Diese Faktoren sind:

• erhöhter Kalziumgehalt im Blut;
• erhöhtes Kalium im Blut;
• die Wirkung von Medikamenten (Herzglykoside, Dopegita, Cordaron, Clofelin, Betablocker);
• verstärkte Aktivität des Vagusnervs - mit Erkrankungen des Verdauungssystems (Verletzung des Schluckvorgangs, Auftreten von Erbrechen, schwieriger Darmentleerung), Erkrankungen des Urogenitalsystems, Hypothermie, erhöhter intrakranialer Druck, Sepsis.
  

Ein wichtiger externer Faktor ist die autonome Dysfunktion des Sinusknotens (VDSU), die meistens durch eine erhöhte Aktivität des Vagusnervs verursacht wird, was zu einer Abnahme der Frequenz von rhythmischen Schwingungen und einer Erhöhung der Refraktorität des Sinusknotens führt. Eine solche Funktionsstörung des Sinusknotens tritt vor allem bei Jugendlichen und Jugendlichen mit übermäßiger Neurotik auf.

Es ist notwendig, pathologische Veränderungen und eine Abnahme der rhythmischen Aktivität bei Sportlern aufgrund von Physiologie und jugendlichen Eigenschaften, die sich in Form von vaskulärer Dystonie während der Pubertät manifestieren, zu unterscheiden. Obwohl Bradykardie mit verschiedenen Arrhythmien kombiniert wird, kann dies aufgrund der sich entwickelnden Myokarddystrophie eine Abnahme der Qualität der Sinusknotenaktivität signalisieren.

Klinische und elektrophysiologische Untersuchungen der Pathologien des Sinusknotens
Sinusdysfunktion Der Sinusknoten weist verschiedene Formen und Typen auf, die sich in Erscheinungsformen und im Verlauf unterscheiden.

Latent (latent) - ohne Symptome sind die Symptome im EKG schwach, der Patient ist in der Lage und benötigt keine Medikamente.

Kompensiert - in zwei Formen dargestellt:

• bradysystolisch - ausgedrückt durch Rauschen im Kopf, Schwindel, Schwäche, besteht die Möglichkeit einer Einschränkung einer bestimmten Arbeitsaktivität, der Patient muss jedoch keinen Schrittmacher installieren;
• Braditachisystole - in Gegenwart von Bradykardie werden Pathologien gebildet: paroxysmales Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Sinustachykardie, bei der Antiarrhythmika erforderlich sind.

Die Notwendigkeit, einen Schrittmacher zu etablieren, wird als Alternative zu einer unzureichenden medikamentösen Therapie akzeptiert.

Dekompensiertes Syndrom manifestiert sich auch in zwei Formen:

• Bei bradysystolisch - anhaltender Bradykardie bilden sich Symptome von zerebralen Durchblutungsstörungen (Ohnmacht, Schwindel, ischämische Anfälle des vorübergehenden Typs), die mit der Herzinsuffizienz - Klinik (Ödem der Extremitäten, Atemnot) einhergehen. Dann wird eine Behinderung des Patienten mit Sinusknotendysfunktion eingelegt, und bei Auftreten einer Asystolie wird ein Schrittmacher empfohlen.
• mit Bradyteachysolic - die Häufigkeit von Anfällen von paroxysmaler Tachyarrhythmie steigt an, Atemnot steigt in Ruhe an, Schwellungen der unteren Gliedmaßen. Die Therapie erfordert eine Schrittmacherimplantation.
  

Manchmal kommt es zu einer kombinierten Variante, die sich durch eine Kombination von Dysfunktion des Sinusknotens und anhaltendem Vorhofflimmern äußert.

Definieren Sie 2 Formen der Krankheit:

• bradysystolisch - mit einer Abnahme des Rhythmus um bis zu 60 Mal pro Minute, ausgedrückt durch Symptome eines zerebralen Kreislaufversagens und der Klinik der Herzdekompensation;
• tachysystolisch - stabiles Vorhofflimmern mit einem Rhythmus von mehr als 90 pro Minute.

Die Hauptmanifestationen der Sinusschwäche

Die Symptome von SSS sind in 3 Gruppen unterteilt:

• allgemein - Hautblässe, Muskelschwäche, Schüttelfrost der Gliedmaßen, Lahmheit;
• Gehirnschwindel, Ohnmacht, Lärm und Summen in den Ohren, periodischer Empfindlichkeitsverlust, emotionale Instabilität, Altersdemenz, Gedächtnisstörungen;
• Herz - ein Gefühl von Rhythmusversagen, Stopp, Abnahme der Herzfrequenz auch während des Trainings, Brustschmerzen, Atemstörungen (Vorhandensein von Kurzatmigkeit in Ruhe).
  

Starke Neigungen oder Kopfbewegungen, Niesen und Husten oder sogar ein enger Kragen können zu Ohnmacht führen. Meistens erholt sich der Patient mit Sinusknotendysfunktion ohne Beteiligung von außen wieder, aber bei längerer Ohnmacht benötigen Sie möglicherweise eine qualifizierte medizinische Versorgung.

In Anbetracht der Umstände, die eine Schwäche des Sinusknotens verursachen, verläuft die Krankheit:

• akut - aufgrund einer Verletzung oder eines Herzinfarkts;
• chronisch - mit periodischer Stabilisierung und Verschlechterung - mit Herzfehlern, endokrinen Erkrankungen, chronischer Myokarditis.
  

Mit dem chronischen Verlauf wird die Schwäche des Sinusknotens unverändert unterschieden und entwickelt sich allmählich.

Grundsätze der Diagnose

Die Diagnose des Knotenschwächesyndroms ist aufgrund mehrerer Arrhythmien schwierig. Sogar qualifizierte Diagnostiker benötigen bei der Aufzeichnung eines EKGs häufig zusätzliche Zeit für die detaillierte Dekodierung ihres Formulars. Es ist möglich, alle Abweichungen im Syndrom der Schwäche des Sinusknotens bei der Untersuchung eines längeren Zeitraums aufzuzeichnen, und daher liefert das Standardverfahren zum Aufzeichnen des EKG keine ausreichenden Informationen.

Es ist möglich, die informativsten Informationen während der Kardiomonitoring eines Bettpatienten oder durch die Durchführung einer Holter-Überwachung mit Interpretation der Materialien für 3 Tage zu erhalten.
Nach der Methode zur Erlangung der visuellen EKG-Manifestationen der SSSU werden verschiedene Typen unterschieden:

• latent - nicht bestimmt;
• intermittierend - Anomalien werden nur während des Schlafes in der Nacht mit zunehmender Aktivität des Vagusnervs beobachtet.
• Manifestieren - Verstöße über den Tag hinweg deutlich sichtbar.
  

Um die richtige Diagnose zu stellen, werden Atropintests durchgeführt und die Methode der Kardiostimulation durch den Ösophagus (transösophageal) verwendet. Dies ist eine elektrophysiologische Studie, bei der der Patient die Elektrode schluckt und die rhythmischen Schwingungen auf 110-120 pro Minute ansteigen. Die Rückkehrrate zum normalen Zustand des persönlichen Rhythmus am Ende der Stimulation wird interpretiert. Bei einem Intervall von mehr als 1,5 Sekunden tritt das Sick-Sinus-Syndrom auf.

Um die Natur dieser Krankheit zu bestimmen, werden verwendet:

Und führt auch zur Formulierung der korrekten Diagnose einer Dysfunktion des Sinusknotens, zur Abgabe allgemeiner Tests und zur Untersuchung des Hormonspiegels. Bei 75% derjenigen, die an Bradykardie leiden, wird das Vorhandensein eines Sinusknotens vermutet.

Therapeutische Methoden

Die rechtzeitige und angemessene Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms verhindert den sofortigen Tod durch Asystolie Die wichtigsten Arzneimittel zur Korrektur und zum Erhalt des Zustands des Patienten sind Koronarolytika:

Bei entzündlichen Prozessen werden kurze Kortikosteroidtherapien in hohen Dosierungen verschrieben.

Wenn die Entwicklung des erkrankten Sinus-Syndroms zu einer Herzkrankheit geführt hat und die Symptome einer Gehirninsuffizienz zunehmen, werden jüngere Menschen am häufigsten zur Durchführung von Rekonstruktionsoperationen empfohlen.

In Anbetracht dessen, dass ältere Menschen hauptsächlich für diese Knotenpathologie anfällig sind, wird die Installation eines Schrittmachers als die am besten geeignete Option angesehen.

Klinische Zustände, für die die Einführung eines Schrittmachers empfohlen wird:

• Entwicklung von Manifestationen beim Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom;
• Abnahme des Rhythmus auf 40 Schläge pro Minute;
• hoher Blutdruck
• Kombination von Bradykardie mit verschiedenen Arrhythmien, häufigem Schwindel, Herzinsuffizienz, gelegentlich kurzzeitigem Herzstillstand;
• die Ineffektivität von Medikamenten bei der Behandlung von kombinierten Arrhythmien.
  

Vorhersage und Prävention von Krankheiten

SSSU erhöht die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Todes zusätzlich zu den bereits vorliegenden Krankheiten um 5%. Die Vorhersage des Krankheitsverlaufs hängt von seiner Klinik ab. Am gefährlichsten ist die Kombination von Sinusbradykardie mit Vorhof-Tachyarrhythmie. Etwas günstiger ist die Kombination mit Sinusintervallen. Bei Patienten, die an isolierter Bradykardie leiden, werden relativ akzeptable Bedingungen beobachtet.

Diese Vorhersagen basieren auf dem Risiko verschiedener Komplikationen. Es ist bekannt, dass fast die Hälfte der Patienten an der Entwicklung von Thromboembolien aufgrund eines langsamen Blutflusses und arrhythmischer Paroxysmen stirbt. Die Sinusknotenfunktionsstörung neigt zum Fortschreiten, und ohne geeignete Behandlung nehmen die Symptome zu. Die gleichzeitige organische Herzerkrankung beeinflusst auch die Prognose der Entwicklung des Syndroms.

Die Sinusknotendysfunktion erhöht die Sterblichkeitsrate jährlich um 4 bis 5%, und der Tod kann bei jeder Krankheit auftreten. Wenn Sie die Therapie ablehnen, kann die Lebenserwartung mehrere Wochen bis zu zehn oder mehr Jahre betragen.

Patienten mit einer Dysfunktion des Sinusknotens müssen sich im Detail ihrer Erkrankung bewusst sein.
Wenn ein Rettungsteam ankommt, sollte der Patient die neuesten EKG-Daten zu Hause haben. Körperliche Übungen sind für Patienten mit Fehlfunktionen des Knotens kontraindiziert. Angehörige des Patienten sollten sich um ihn kümmern und auf das Fehlen von Stressfaktoren achten.

Effektive Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms

Der Sinusknoten ist der Hauptregulator des Herzrhythmus. Es ist eine Ansammlung atypischer Herzzellen, die sich durch Automatismus auszeichnen und Impulse ausbreiten können. Der Verlust der Kontrollfunktion des Knotens führt zu einer Störung des Herzrhythmus.

Ursachen der Schwächung des Sinusknotens

Ein Sinusknoten, der sich in der Wand des rechten Vorhofs in der Nähe der Vena cava superior befindet, ist eine Ansammlung von Zellen, die zur spontanen Depolarisation befähigt sind - Aktivierung elektrischer Anregung. Dies bedeutet, dass diese Kardiomyozyten unter dem Einfluss des Nervensystems beginnen, ein Kontraktionssignal durch die Muskelfasern zu übertragen. Repolarisation ist die Rückkehr der Herzzelle in einen Ruhezustand.

Im Elektrokardiogramm wird die Depolarisation durch die P-Welle und die Depolarisation der Ventrikel durch den QRS-Komplex bezeichnet. Die Repolarisation der Ventrikel trifft auf den ST-T-Komplex.

Der sinoatriale Knoten (SA) wird durch parasympathische und sympathische Nervenfasern innerviert:

1. Das parasympathische System durch den Vagusnerv reduziert die Aktivität des Knotens, verlangsamt den Herzschlag.
2. Sympathisch - Durch das sternförmige Ganglion wird Rhythmusverbesserung (Tachykardie) bewirkt, ähnlich wie die Freisetzung von Katecholaminen durch die Nebennieren bei Bewegung und Stress.

Die Hyperaktivität der parasympathischen Stimulation führt zu Bradykardie, Pausen des Sinusknotens und Blockade. Der Automatismus nimmt ab, der Herzschlag verlangsamt sich. Sympathisch - erhöht die spontane Depolarisation, erhöht den SA-Automatismus und beschleunigt den Herzschlag. Die Zellen werden von der rechten Koronararterie genährt.

Die Epidemiologie des Sick-Sinus-Syndroms (SSS) ist schwer zu erklären. Funktionsstörungen treten bei Patienten zwischen 60 und 70 Jahren und älter auf. Tritt infolge von Automatismus oder Leitungsstörungen auf. Sinusknotenzellfibrose ist die häufigste Ursache für Schwäche.

1. Der rechte Vagusnerv innerviert den Sinusknoten, seine Hyperaktivität beinhaltet Bradykardie.
2. Der linke Vagusnerv innerviert den atrioventrikulären Knoten, seine Stimulation führt zu einer AV-Blockade.
3. Der Herzrhythmus wird durch die Arbeit von inneren Organen beeinflusst, die eine ähnliche Innervation mit dem Vagusnerv haben. Die Reizung der Lungenflügel verlangsamt die Herzfrequenz ebenso wie die Reizung im Kehlkopfbereich. Das Bradykardie-Syndrom kann durch Erkrankungen der Hohlorgane (Glomerulonephritis, Hernien der Ösophagusöffnung, obstruktiver Gelbsucht) verursacht werden oder sich als Komplikation einer Operation zur Entfernung der Gallenblase entwickeln.
4. Die Hauptgründe für die Aktivierung der vagotonen Reflexe sind Funktionsstörungen des ersten Wirbels und der Provokateur der Unterdrückung des Parasympathikus ist ein Krampf der Muskeln der Halsregion und des Diaphragmas.
5. Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens entwickelt sich vor dem Hintergrund der Fibrose der Zellen des Sinusknotens.

Krankheiten und Bedingungen, die Narben verursachen oder das elektrische System des Herzens beschädigen, verursachen Fehlfunktionen. Narbengewebe nach Operationen verursacht SSS bei Kindern, seltener liegt eine genetische Ursache für die Pathologie vor. Dysfunktion wird durch Kalziumkanalblocker oder Betablocker - Medikamente, die bei Hypertonie eingesetzt werden - ausgelöst. In den meisten Fällen ist die SA-Funktion aufgrund einer altersbedingten Verschlechterung des Herzmuskels und einer Verschlechterung der Blutversorgung beeinträchtigt. In der Adoleszenz entwickelt sich die Anomalie vor dem Hintergrund neurovegetativer Störungen aufgrund des aktiven Wachstums. Dies führt zu einer Abnahme des Elektrolytungleichgewichts, zu Änderungen des Membranpotentials und der Erregbarkeit der Zelle.

Vor dem Hintergrund der Myokarditis, der Kardiomyodystrophie, entwickelt sich ein gefährliches Tachi-Brady-Syndrom, wenn die Tachykardie den Sinusrhythmus unterdrückt. Das Risiko einer systemischen Embolie steigt.

Einstufung und Symptome

SSS ist eine abnormale Bildung und Ausbreitung des Sinusrhythmus, die häufig von ähnlichen Abweichungen in den Vorhöfen und im Herzleitungssystem begleitet wird. Die Rate ventrikulärer Kontraktionen nimmt ab und in Ruhe und Stress treten lange Pausen auf. In einer milden Form verläuft die Schwäche des Sinusknotens ohne Symptome. Mit einem ausgeprägteren Verlauf bei Patienten mit unregelmäßigem Herzschlag und Durchblutung der Organe wird gestört. Am häufigsten werden die folgenden Symptome einer schwachen Nebenhöhle aufgezeichnet:

• Müdigkeit;
• Schwindel;
• Verwirrung;
• ohnmächtig;
• Angina pectoris;
• Symptome von Herzinsuffizienz;
• Arrhythmie

Die Schwäche des Sinusknotens äußert sich in Exazerbationen, die mit Perioden normaler Herzmuskelfunktion abwechseln. Die Krankheit schreitet fort und erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass atriale Tachyarrhythmien auftreten. Der Verlauf der Krankheit ist schwer vorherzusagen und die Behandlung ist häufiger symptomatisch. Das Arrhythmie-Syndrom entwickelt sich durch den Ersatz des Sinusrhythmus durch den A-B-Rhythmus. Leitungsanomalien sind mit einem fortschreitenden pathologischen Prozess verbunden, der die Vorhöfe und andere Teile des Herzens betrifft.

Die CA-Klassifizierung umfasst mehrere Ausprägungen:

1. Sinoatriale Blockade wird diagnostiziert, wenn elektrische Impulse vom Sinusknoten zu anderen Herzschrittmachern zu langsam wandern, was den Herzschlag verlangsamt.
2. Ein Sinusknotenausfall äußert sich im Auftreten von fehlenden Herzschlägen.
3. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom ist der Wechsel von ungewöhnlich schnellen und langsamen Rhythmus-Sessions mit langen Pausen (Asystolie) zwischen den Schlägen. Synonym - Kurzes Syndrom.
4. Die Sinusbradykardie ist ein langsamer Herzschlag unter 50 Schlägen pro Minute.

Das Arrhythmie-Syndrom ist eine Komplikation der Erkrankung, wenn Vorhofflimmern den langsamen Rhythmus vollständig verdrängt.

Diagnose

Schwindel, Atemnot und Ohnmacht sind Symptome vieler Krankheiten. Beim Sick-Sinus-Syndrom werden sie jedoch vor dem Hintergrund eines abnormalen Herzschlags beobachtet.

Bei der Diagnose der Pathologie führt der Arzt eine körperliche Untersuchung durch und sammelt eine Krankheitsgeschichte. In der Regel werden alle Patientenbeschwerden auf Herzrhythmusstörungen reduziert.

Eine Reihe von Tests zur Diagnose verwendet:

1. Ein Elektrokardiogramm zeigt Muster, die für das Syndrom charakteristisch sind, wie z. B. hohe Herzfrequenz, langsamer Puls oder lange Pausen im Herzschlag nach einer beschleunigten Herzfrequenz - Asystolie.
2. Bei der Holter-Überwachung wird ein tragbares Gerät in der Tasche getragen, das die Aktivität des Herzens für 24 bis 72 Stunden aufzeichnet, um die pathologischen Faktoren eingehend zu untersuchen.

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens im EKG äußert sich in Anzeichen:

• atriale Bradyarrhythmie;
• Vorhof-Tachyarrhythmie;
• Tachyarrhythmien und Bradyarrhythmien im Komplex;
• Sinusbradykardie;
• Anhalten des Sinusknotens;
• Vorhofflimmern.

Der Schweregrad der SSS beim Flimmern äußert sich in einer langsamen ventrikulären Kontraktionsrate ohne die Verabreichung von Medikamenten wie Propranolol oder Digitalis.

Funktionelle Sinusbradykardien, eine Zunahme der Vagusaktivität, gastrointestinale und neurologische Störungen und andere Ursachen können Symptome hervorrufen, die dem CA-Schwäche-Syndrom ähneln. In der postoperativen Phase kann eine Funktionsstörung auftreten, wenn der Vagusnerv während der Anästhesie und Operation zunimmt.

Der verwendete Diagnosetest, bei dem das Valsalva-Manöver (Inhalation gefolgt von Ausatmen durch die engen Lippen) durchgeführt wird, aktiviert die Herzfrequenz. Bei einem schwachen Sinusknoten wird diese Reaktion nicht beobachtet.

Manchmal wird eine transösophageale elektrophysiologische Untersuchung durchgeführt, wenn das EKG die Diagnose nicht bestätigt. Es werden zwei Kriterien definiert:

• Die Erholungszeit der Sinusknotenfunktion ist das Intervall zwischen dem letzten Stimulus und der Sinus-P-Welle (die Norm ist 1.500–1.600 ms).
• Die korrigierte Sinusknoten-Erholungszeit ist die Differenz zwischen der positiven Erholungsperiode der Sinusknotenfunktion und dem spontanen Herzzyklus während der Stimulation (die Norm beträgt 525–600 ms).

Diese Kriterien sind wichtig für die Diagnose asymptomatischer Erkrankungen.

Die Entwicklung der SSSU im Kindesalter ist mit einer Entzündung des Herzmuskels oder angeborenen Herzfehlern verbunden. In 20% der Fälle bei Kindern zwischen 3 und 20 Jahren verläuft die Pathologie ohne Symptome und erfordert daher eine sorgfältige Diagnose. Schwindel, Herzschmerzen, Kopfschmerzen und Ohnmacht sind Anzeichen einer beeinträchtigten Schrittmacherfunktion. Ein Test der Herzfunktion des Kindes wird mit einem Belastungstest oder Atropin durchgeführt, um die Schwäche des Sinusknotens zu unterscheiden.

Bei Jugendlichen wird VSD durch SSSU mit neurovegetativen Störungen und Kardiomyozyten-Stoffwechselstörungen verkompliziert. Hauptbeschwerden: Luftmangel, Schwäche, instabile Blutdruckindikatoren. Das Syndrom wird zur Grundlage für die Ausstellung einer militärischen ID nach Kategorie "B" - ist für die Armee begrenzt.

Syndrombehandlung

Der einzige therapeutische Ansatz ist die Korrektur äußerer Ursachen. Aus medizinischen Gründen wird ein Schrittmacher implantiert.

Die Behandlung einer asymptomatischen Dysfunktion ist nicht erforderlich, selbst wenn der Sinusknoten eine anormale Erholungszeit hat. Wenn der Patient Medikamente einnimmt, die Sinusbradyarrhythmien (Betablocker, ACE-Hemmer) auslösen können, sollten diese aufgegeben werden.

Erste Hilfe

Die Therapie umfasst die intravenöse Verabreichung von Atropin (0,04 mg pro kg Körpergewicht alle 2–4 Stunden) in Kombination mit Isoproterenol (0,05–0,5 µg pro kg pro Minute intravenös). Manchmal werden transvenöse Schrittmacher eingesetzt, wenn die Drogenunterstützung nicht hilft.

Die Nothilfe bei Bewusstseinsverlust von drei Minuten oder mehr umfasst eine indirekte Herzmassage.

Konservative Therapien

Menschen mit der Diagnose Sinus-Syndrom und Tachykardie helfen nicht bei Medikamenten, die die Herzfrequenz verlangsamen. Es besteht die Gefahr einer Sinoatrialblockade. Nach ihrem Auftreten stellt sich die Frage nach der Implantation eines Schrittmachers.

Bei einer leichten Form der Funktionsstörung, die ohne Symptome verläuft, wird dem Patienten empfohlen, regelmäßig einen Kardiologen aufzusuchen, um Komplikationen rechtzeitig zu vermeiden. Die Fähigkeit, das Fortschreiten der Sinusschwäche zu stoppen, bietet nur die Behandlung der Ursachen ihrer Entwicklung. Zur Vorbeugung können Sie den Osteopathen besuchen und den Einfluss des vegetativen Systems beseitigen.

Bei Beschwerden wählen Sie zwei Optionen für die konservative Therapie:

1. Verschreibungspflichtige Medikamente Zunächst wird der Kardiologe die Liste der als Nebenwirkung genommenen Medikamente in Form von Tachyarrhythmien oder Bradykardien überprüfen.
2. Bei Tachykardien verwenden Sie Medikamente, die den Herzschlag verlangsamen - Betablocker oder Kalziumkanalblocker. Wenn Tachykardie-Anfälle mit Bradykardie kombiniert werden, erfolgt die Auswahl der Medikamente unter der Aufsicht von Holter.

Zusätzlich werden Antikoagulanzien zur Vorbeugung von Thrombosen bei Patienten mit Vorhofflimmern - „Warfarin“ oder „Aspirin Cardio“ - vorgeschrieben.

Bei Bradyarrhythmien und Achyarrhythmien wird der Herzschlag mit Digoxin, Propranolol oder Chinidin kontrolliert. Mit Hilfe eines Holter wird die Wirksamkeit der Therapie überwacht und die Entstehung von Herzinsuffizienz verhindert. Schwindel deutet auf eine Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten hin. Bei häufiger Verschlimmerung der Symptome wird die Entscheidung getroffen, einen Schrittmacher zu installieren.

Volksheilmittel zur Behandlung schwerer Erkrankungen sind nicht vorgesehen. Zu Hause können Sie Minze, Zitronenmelisse oder Baldrian nehmen.

Operativer Eingriff

Ein Schrittmacher ist ein kleines Gerät, das unter dem linken Brustmuskel unterhalb des Schlüsselbeins implantiert wird. Sie ist so positioniert, dass die von der Vorrichtung kommende Elektrode entlang der Vena subclavia in die Herzkammern geleitet wird. Wenn elektrische Signale langsam durch den Sinusknoten laufen, sendet der Schrittmacher einen elektrischen Impuls, um einen normalen Herzrhythmus wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten. Es gibt Ein-, Zwei- und Dreikammer-Schrittmacher. Die letzten Kardiovertere werden hinsichtlich der Nachahmung der Schrittmacherfunktion als die physiologischsten betrachtet.

Lifestyle-Tipps

Um einen Schrittmacher zu installieren, müssen einige Gewohnheiten geändert werden:

1. Das Gerät muss überprüft werden, um sicherzustellen, dass es ordnungsgemäß funktioniert.
2. Machen Sie leichte Gymnastik, aber keine schweren Übungen, die die Brustmuskeln belasten.
3. Bevor Sie Metalldetektoren an Flughäfen und Supermärkten passieren, informieren Sie die Sicherheit über das implantierte Gerät. Halten Sie sich von Metalldetektoren und Alarmen fern, da diese die Übertragung von Impulsen stören.
4. Legen Sie keine Magnete, einschließlich Handytaschen und Geldbörsen, in die Nähe des Herzschrittmachers. Ärzte während der instrumentellen Untersuchung über das Vorhandensein des Geräts informieren.
5. Vermeiden Sie den direkten Kontakt mit schweren Industrieanlagen und großen Motoren. Starke elektrische oder magnetische Felder stören den Betrieb des Geräts.

Die Richtung des elektrischen Signals im Herzen erzeugt ein pulsierendes Gefühl, das im Hals flattern und die Brust mit Luft füllt. Sie können diese Komplikation mit einem Kardiologen oder Chirurgen besprechen, der die Operation durchgeführt hat.

Prognose

Die Störung, die durch die Niederlage des Sinusknotens verursacht wird, kann nicht vollständig geheilt werden. Die Prognose hängt von der Dynamik der Entwicklung der Pathologie, der Zunahme der Symptome und den Begleiterkrankungen ab.

Symptome eines kranken Sinus-Syndroms

Das Sinus-Node-Weakness-Syndrom (SSSU) wird durch eine gestörte Sinusknotenfunktion oder Sinoatrialleitung verursacht und kann Sinusbradykardie, eine Sinusblockade oder einen Sinusknotenstopp verursachen. Eine lange Pause in der Aktivität des Sinusknotens ohne ausreichenden Gleitrhythmus der AV-Verbindung oder der Ventrikel führt zur Entwicklung eines prä-synkopischen oder synkopischen Zustands und dient als Hinweis auf die Implantation des FORMER. Die Ursachen der SSS sind idiopathische Sinusfibrose, Kardiomyopathie und Herzchirurgie.

Das Bradykardie-Tachykardie-Syndrom ist eine Kombination aus Sick-Sinus-Syndrom (SSS) mit AF- oder TP-Episoden sowie Vorhof-Tachykardie (jedoch nicht bei AVRT). Das Risiko einer systemischen Thromboembolie ist sehr hoch.

Das Sinus-Node-Weakness-Syndrom (SSSU) (auch Sinoatrial Disease oder Sinus-Node-Dysfunktion genannt) wird durch eine Verschlechterung des Sinus-Knoten-Automatismus verursacht (Automatismus ist die Fähigkeit der Zellen, einen elektrischen Impuls zu erzeugen) oder eine gestörte Überleitung der Sinus-Knoten-Impulse zum umgebenden atrialen Myokard. All dies kann zu Sinusbradykardie, Sinusblockade oder zum Anhalten des Sinusknotens führen.

Bei einigen Patienten kann es auch zu einer AF oder TP, einer Vorhoftachykardie kommen. In solchen Fällen wird der Begriff "Bradykardie-Tachykardie-Syndrom" verwendet (häufig abgekürzt als "Brady-Tachi-Syndrom"). AVRT kann jedoch nicht als Teil dieses Syndroms betrachtet werden.

Das Sick-Sinus-Syndrom (SSS) ist eine häufige Ursache für Synkopen, Schwindel und Herzklopfen. Meistens tritt dieser Zustand bei älteren Menschen auf, kann sich aber in jedem Alter entwickeln.

Die häufigste Ursache für das Sick-Sinus-Syndrom (SSS) ist die idiopathische Sinusfibrose. Darüber hinaus kann sich eine Sinusknotendysfunktion aufgrund von Kardiomyopathie, Myokarditis, Herzoperationen, Antiarrhythmika oder Lithiumvergiftung entwickeln. Die Krankheit ist selten familiär.

EKG für Sick-Sinus-Syndrom (SSS)

Eines oder mehrere der folgenden Symptome können auftreten. Oft sind sie von kurzer Dauer und werden meistens normaler Sinusrhythmus aufgezeichnet.

a) Sinusbradykardie. Oft zeigte sich eine Sinusbradykardie.

b) Stoppen des Sinusknotens. Das Stoppen des Sinusknotens beruht auf der Unfähigkeit des Sinusknotens, die Vorhöfe zu aktivieren. Das Ergebnis ist ein Mangel an normalen R-Zähnen.

und - Sinusbradykardie. HR 33 Schläge / Minute
b - Stoppen des Sinusknotens, wodurch ein verschiebbarer Komplex der AV-Verbindung entsteht. Stoppen Sie den Sinusknoten nach dem Komplex der AV-Verbindung, was zu einer verlängerten Asystole führt.

c) Sinoatriale Blockade. Ein Sinusblock wird beobachtet, wenn der Sinusknotenimpuls die Verbindung zwischen dem Knoten und dem umgebenden Herzvorhofmyokard nicht überwinden kann. Wie der AV-Block kann der Sinusblock in die Grade I, II und III unterteilt werden. Die Verwendung eines oberflächlichen EKGs kann jedoch nur eine Sinusblockade II. Grades diagnostizieren. Eine sinoatriale Blockade III (oder eine vollständige sinoatriale Blockade) ist vom Stoppen des Sinusknotens nicht zu unterscheiden.
Wenn bei der Sinoatrialblockade II ein vorübergehender Verlust der Fähigkeit, einen Impuls vom Sinusknoten zu den Vorhöfen zu leiten, Pausen auftreten, die eine bestimmte Anzahl von Malen (oft zweimal) die Dauer des Herzzyklus mit Sinusrhythmus überschreiten.

Zwei Pausen aufgrund der Sinoatrialblockade des II-Grades, in der es zu einem "Verlust" sowohl der P-Zähne als auch der QRS-Komplexe kommt.

d) Rutschen von Komplexen und Rhythmen. Während der Sinusbradykardie oder wenn der Sinusknoten stoppt, können kleinere Rhythmusfahrer anfangen, Schlupfkomplexe oder Rhythmen zu erzeugen. Ein langsamer Rhythmus der AV-Verbindung deutet auf eine Funktionsstörung des Sinusknotens hin.

Entfernen Sie Komplexe von der AV-Verbindung, nachdem Sie den Sinusknoten gestoppt haben.

e) Atriale ektopische Komplexe. Sie sind ziemlich häufig. Oft folgen lange Pausen, da der Automatismus des Sinusknotens durch die Extrasystole unterdrückt wird.

Entfernen Sie Komplexe von der AV-Verbindung, nachdem Sie den Sinusknoten gestoppt haben. a - Die Beendigung des Vorhofflimmerns (AF) wird von einem Stopp des Sinusknotens begleitet.
b - Stoppen des Sinusknotens nach Beendigung des Vorhofflimmerns (AF). Nach einem einzelnen Sinuskomplex beginnt das Vorhofflimmern erneut.

f) Bradykardie-Tachykardie-Syndrom. Bei Patienten mit Sins-Syndrom (SSS), Episoden von AF oder TP kann eine Vorhoftachykardie beobachtet werden, die AVRT ist jedoch nicht Teil dieses Syndroms.
Tachykardien unterdrücken den Automatismus des Sinusknotens, daher wird nach Beendigung der Tachykardie häufig eine Sinusbradykardie oder der Sinusknoten beobachtet. Umgekehrt entwickelt sich die Tachykardie während der Bradykardie häufig als Rutschrhythmus. Daher wechselt die Tachykardie oft mit der Bradykardie.

a - Die Beendigung des Vorhofflimmerns (AF) wird von einem Stopp des Sinusknotens begleitet.
b - Stoppen des Sinusknotens nach Beendigung des Vorhofflimmerns (AF). Nach einem einzelnen Sinuskomplex beginnt das Vorhofflimmern erneut.

g) Atrioventrikuläre Blockade. Die AV-Blockade koexistiert häufig mit dem Sick-Sinus-Syndrom (SSS). Bei einem Patienten mit SSS mit der Entwicklung von AF ist die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen oft niedrig und ohne den Einsatz von Medikamenten, die die AV-Leitung blockieren. Indirekt deutet dies auf eine gleichzeitige Verletzung der AV-Überleitung hin.

Klinik des Sick-Sinus-Syndroms (SSS)

Das Stoppen eines Sinusknotens ohne ausreichenden gleitenden Rhythmus kann abhängig von der Länge der Pause zu einem Synkopen- oder Presyncopal-Zustand führen. Tachykardien werden häufig als Herzschlag empfunden, und die Unterdrückung des Sinusknotenautomatismus unter der Wirkung von Tachykardie kann nach Beendigung des Herzschlags zur Entwicklung eines synkopischen oder präsynikopalen Zustands führen.

Bei einigen Patienten können sich die Symptome mehrmals am Tag wiederholen, während sie in anderen Fällen eher selten sind.

Beim Bradykardie-Tachykardie-Syndrom werden häufig systemische Emboli entwickelt.

Chronotrope Insuffizienz. Eine Verletzung der Funktion des Sinusknotens kann dazu führen, dass die Herzfrequenz nicht als Reaktion auf körperliche Aktivität angemessen erhöht wird. Infolgedessen nimmt die Toleranz gegenüber der Last ab. Unter chronotroper Insuffizienz wird die Unfähigkeit verstanden, die Herzfrequenz als Reaktion auf die maximale Belastung auf 100 Schläge pro Minute zu erhöhen.

Das Vorhandensein des Sick-Sinus-Syndroms (SSS) sollte bei einem Patienten mit Ohnmacht, vorsynkopischen Zuständen oder Palpitationen bei Vorhandensein einer Sinusbradykardie oder eines langsamen Rhythmus der AV-Verbindung vermutet werden. Verlängerte Episoden des Stoppens des Sinusknotens oder der Sinusblockade bestätigen die Diagnose.

Manchmal können diagnostisch signifikante Informationen mit einem Standard-EKG erhalten werden, häufiger ist jedoch eine ambulante EKG-Überwachung erforderlich. Mit dem seltenen Auftreten von Symptomen wird es notwendig, einen Rekorder mit einem Loopback-Speicher zu implantieren.

Es ist zu beachten, dass Sinusbradykardie und kurze Schlafpausen die Norm sind und keine SSS anzeigen. Außerdem kann bei trainierten Jugendlichen tagsüber eine Unterbrechung der Aktivität des Sinusknotens für bis zu 2,0 s aufgrund des erhöhten Tonus des Vagusnervs festgestellt werden. Bei ambulanter Überwachung des EKGs bei gesunden Menschen während des Schlafes wird zwangsläufig eine Sinusbradykardie und während des Trainings die Sinustachykardie erkannt.

Manchmal wird es fälschlicherweise als Hinweis auf das Bradykardie-Tachykardie-Syndrom angesehen.

Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms (SSS)

Ein Vorhof- oder Zweikammer-ECS ist erforderlich, um die Symptome zu beseitigen. Antiarrhythmika verstärken die Sinusknotenfunktionsstörung häufig.

Die Implantation eines EKS ist erforderlich, wenn Medikamente zur Behandlung von Tachykardien benötigt werden. Tachyarrhythmien entwickeln sich häufig während der Sinusbradykardie oder -pause. Vorhofstimulation kann das Auftreten dieser Arrhythmien verhindern.

Das Risiko einer systemischen Embolie beim Bradykardie-Tachykardie-Syndrom ist sehr hoch und erfordert daher die Ernennung von Antikoagulanzien.

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