Tela-Behandlung auf der Intensivstation

Schlaganfälle am Vortag getragen; intrakranieller Tumor; kürzliche Kopfverletzung;

Operation, Biopsieverfahren in den letzten 10 Tagen;

aktive oder kürzliche innere Blutung;

Thrombozytopenie oder Koagulopathie;

unkontrollierte arterielle Hypertonie;

Folge einer kardiopulmonalen Reanimation. Thrombolytische Therapie:

Streptokinase - injiziert einen Bolus von intravenösen 250000 Einheiten pro 50 ml einer 5% igen Glucoselösung für 30 Minuten, dann eine konstante Infusion mit einer Geschwindigkeit von 100000 Einheiten / Stunde oder 1500000 Einheiten für 2 Stunden;

Urokinase - wird 10 Minuten lang mit einem Bolus von 100.000 U injiziert und dann 12-24 Stunden mit 4400 U / kg / Stunde;

TAP - 15 mg Bolus für 5 Minuten, dann 0,75 mg / kg für 30 Minuten, dann 0,5 mg / kg für 60 Minuten. Die Gesamtdosis von 100 mg.

Nach dem Ende der thrombolytischen Therapie wird die Heparintherapie 7 Tage lang mit einer Rate von 1000 Einheiten pro Stunde durchgeführt.

In Abwesenheit von Thrombolytika sollte die Behandlung der Lungenembolie mit der intravenösen Verabreichung von Heparin in einer Dosis von 5000-10000 E (Bolus) begonnen werden, gefolgt von einer intravenösen Infusion mit einer Rate von 1000-1500 U pro Stunde für 7 Tage. Die Angemessenheit der Heparintherapie wird überwacht, indem die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTB-N = 28–38 Sek.) Bestimmt wird, die 1,5–2,5-fach über den normalen Werten liegen sollte.

Bei der Behandlung von Heparin kann eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie mit einem erneuten Auftreten von Venenthromben auftreten. Daher ist es notwendig, den Blutplättchenpegel im Blut zu kontrollieren, und bei einer Abnahme von weniger als 150.000 / μl ist es notwendig, Heparin abzubauen.

Unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Heparin in den letzten Jahren wurden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWHs) erfolgreich bei der Behandlung von Lungenembolien eingesetzt. Sie werden 10 Tage lang 1-2-mal täglich subkutan verabreicht: Nadroparin - 0,1 ml pro 10 kg Körpergewicht, Dalteparin um 100 IE / kg, Enoxaparin - jeweils 100 IE / kg.

1-2 Tage vor dem Absetzen von direkten Antikoagulanzien müssen indirekte Antikoagulanzien für mindestens 3 bis 6 Monate unter der Kontrolle der MHO im Bereich von 2,0 bis 3,0 verschrieben werden. MHO - international normalisiertes Verhältnis = (PV_6. / PV _{Standard Plasma}) min, wenn PV die Prothrombinzeit ist, ist MICH der internationale Empfindlichkeitsindex, der die Aktivität des Gewebefaktors aus tierischen Quellen mit dem Standardgewebefaktor beim Menschen in Beziehung setzt.

Die Verwendung von MHO wird von der WHO empfohlen, um eine genauere Kontrolle bei der Behandlung indirekter Antikoagulanzien und eine Vergleichbarkeit der Behandlungsergebnisse zu erreichen.

In Verbindung mit schwerer kardiopulmonaler Insuffizienz werden Herz- und Atemwegsbehandlung parallel verordnet. Breitspektrum-Antibiotika werden zur Behandlung von Lungenentzündung und zur Prävention septischer Komplikationen bei Patienten mit implantierten Filtervorrichtungen in der unteren Hohlvene benötigt. In allen Fällen ist eine elastische Kompression der unteren Extremitäten erforderlich, um den venösen Abfluss zu verbessern.

Nach Beendigung des Verlaufs der thrombolytischen Therapie erfolgt die Behandlung in üblicher Weise mit Antikoagulanzien. Die Wirksamkeit der Arzneimitteltherapie wird durch dynamische Messung des Drucks im Lungenkreislauf bewertet. Nach dem Ende der therapeutischen Thrombolyse wird erneut eine Angiopulmonographie oder Perfusion der Lunge durchgeführt.

Es besteht die Gefahr der Thrombusfragmentierung - Quellen der Embolisierung vor dem Hintergrund der therapeutischen Thrombolyse, aber die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens einer Lungenembolie ist nicht so groß. In dieser Hinsicht ist es unbedingt erforderlich, vor Beginn der thrombolytischen Therapie die perkutane Implantation von Cava-Filtern in Gegenwart ausgedehnter embolartiger Blutgerinnsel durchzuführen. Die optimale Methode zur Verhinderung einer rezidivierenden Lungenembolie ist die indirekte transvenöse Implantation eines Cava-Filters im Endstadium der anfänglichen angiographischen Untersuchung oder nach Abschluss einer thrombolytischen Therapie. Nach endovaskulärer Intervention müssen antithrombogene Mittel verordnet werden, um die Thrombusbildung auf dem Filter und im Nebennierenbereich der unteren Hohlvene zu vermeiden.

Indikationen für die Cava-Filter-Implantation sind:

Rezidivierende Lungenembolie (auch ohne nachgewiesene Quellen für Venenthrombose).

Das Vorhandensein von schwimmenden Blutgerinnseln im Ovocalo-Segment.

Häufige oder progressive tiefe Venenthrombose.

Kombinationen eines Implantationsverfahrens mit einer operativen oder Katheterembolektomie.

Schwere pulmonale Hypertonie oder Cor pulmonale.

Komplikationen der Antikoagulationstherapie (Heparin-induzierte Thrombozytopenie).

Geplante intensive Chemotherapie bei einem malignen Tumor (mit der erwarteten Panzytopenie oder Thrombozytopenie).

Lungenembolie. Ursachen, Symptome, Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie.

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine adäquate Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Die Lungenembolie (Lungenembolie) ist ein lebensbedrohlicher Zustand, bei dem die Lungenarterie oder ihre Äste mit einem Embolus, einem Thrombusstück, blockiert werden, das sich normalerweise in den Venen des Beckens oder der unteren Extremitäten bildet.

Einige Fakten zur Lungenthromboembolie:

• Die Lungenembolie ist keine eigenständige Erkrankung - sie ist eine Komplikation der Venenthrombose (meistens die untere Extremität, aber im Allgemeinen kann ein Fragment eines Blutklumpens aus jeder Vene in die Lungenarterie dringen).
• Die Lungenembolie ist die dritthäufigste Todesursache (nach Schlaganfall und koronarer Herzkrankheit).
• In den Vereinigten Staaten werden jedes Jahr etwa 650.000 Fälle von Lungenembolie und 350.000 Todesfälle registriert.
• Diese Pathologie tritt zwischen den Todesursachen bei älteren Menschen ein.
• Die Prävalenz von Lungenthromboembolien in der Welt - 1 Fall pro 1000 Menschen pro Jahr.
• 70% der Patienten, die an Lungenembolie starben, wurden nicht rechtzeitig diagnostiziert.
• Etwa 32% der Patienten mit Lungenthromboembolie sterben.
• 10% der Patienten sterben in der ersten Stunde nach der Entwicklung dieses Zustands.
• Bei rechtzeitiger Behandlung wird die Sterblichkeitsrate durch Lungenembolie stark reduziert - bis zu 8%.

Merkmale der Struktur des Kreislaufsystems

Beim Menschen gibt es zwei Kreisläufe - den großen und den kleinen Kreislauf:

1. Die systemische Zirkulation beginnt mit der größten Arterie des Körpers, der Aorta. Es transportiert arterielles, mit Sauerstoff angereichertes Blut vom linken Ventrikel des Herzens zu den Organen. In der gesamten Aorta gibt es Äste, und im unteren Teil ist sie in zwei Hüftarterien unterteilt, die den Beckenbereich und die Beine versorgen. Das sauerstoffarme und mit Kohlendioxid gesättigte Blut (venöses Blut) wird aus den Organen in die venösen Gefäße gesammelt, die sich allmählich zu den oberen Hohlvenen (Sammeln von Blut aus dem Oberkörper) und den unteren (Sammeln von Blut aus dem Unterkörper) zusammenschließen. Sie fallen in den rechten Vorhof.
   
2. Der Lungenkreislauf beginnt im rechten Ventrikel, der Blut aus dem rechten Vorhof erhält. Die Lungenarterie verlässt ihn - sie transportiert venöses Blut in die Lunge. In den Lungenbläschen gibt venöses Blut Kohlendioxid ab, ist mit Sauerstoff gesättigt und verwandelt sich in Arterien. Sie kehrt durch die vier Pulmonalvenen, die in sie hineinfließen, zum linken Atrium zurück. Dann fließt Blut vom Vorhof zum linken Ventrikel und in den systemischen Kreislauf.

Normalerweise bilden sich in den Venen ständig Mikrothromben, die jedoch schnell zusammenfallen. Es gibt ein empfindliches dynamisches Gleichgewicht. Wenn es gebrochen ist, wächst ein Blutgerinnsel an der Venenwand. Im Laufe der Zeit wird es lockerer, mobiler. Sein Fragment löst sich ab und wandert mit Blutfluss.

Bei der Thromboembolie der Lungenarterie erreicht ein abgelöstes Fragment eines Blutklumpens zuerst die untere Hohlvene des rechten Vorhofs, fällt dann von dort in den rechten Ventrikel und von dort in die Lungenarterie. Je nach Durchmesser verstopft der Embolus entweder die Arterie selbst oder einen ihrer Äste (größer oder kleiner).

Ursachen der Lungenembolie

Es gibt viele Ursachen für die Lungenembolie, aber alle führen zu einer von drei Erkrankungen (oder alle gleichzeitig):

• Blutstagnation in den Venen - je langsamer sie fließt, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit eines Blutgerinnsels;
• erhöhte Blutgerinnung;
• Entzündung der Venenwand - trägt auch zur Bildung von Blutgerinnseln bei.

Es gibt keinen einzigen Grund, der mit einer Wahrscheinlichkeit von 100% zu einer Lungenembolie führen würde.

Es gibt jedoch viele Faktoren, von denen jeder die Wahrscheinlichkeit dieses Zustands erhöht:

• Krampfadern (meistens - Krampfkrankheit der unteren Extremitäten).
  
• Fettleibigkeit Fettgewebe übt eine zusätzliche Belastung für das Herz aus (es benötigt auch Sauerstoff, und es wird für das Herz schwieriger, Blut durch das gesamte Fettgewebe zu pumpen). Darüber hinaus entwickelt sich Arteriosklerose, der Blutdruck steigt. All dies schafft Bedingungen für die venöse Stagnation.
• Herzinsuffizienz - eine Verletzung der Pumpfunktion des Herzens bei verschiedenen Erkrankungen.
• Verletzung des Blutabflusses als Folge einer Kompression der Blutgefäße durch einen Tumor, eine Zyste und einen vergrößerten Uterus.
• Die Kompression von Blutgefäßen mit Knochenfragmenten für Frakturen.
• Rauchen Unter der Wirkung von Nikotin kommt es zu einem Vasospasmus, einem Blutdruckanstieg, der im Laufe der Zeit zu einer venösen Stauung und erhöhten Thrombosen führt.
• Diabetes mellitus. Die Krankheit führt zu einer Verletzung des Fettstoffwechsels, wodurch der Körper mehr Cholesterin produziert, das in den Blutkreislauf gelangt und sich in Form von atherosklerotischen Plaques an den Wänden der Blutgefäße ablagert.

• Bettruhe für mindestens 1 Woche bei Krankheiten.
  
• Bleiben Sie auf der Intensivstation.
• Bettruhe für 3 Tage oder mehr bei Patienten mit Lungenerkrankungen.
• Patienten, die sich nach einem Herzinfarkt auf der Herz-Wiederbelebungsstation befinden (in diesem Fall ist die Ursache einer venösen Stagnation nicht nur die Immobilität des Patienten, sondern auch die Störung des Herzens).

• Erhöhte Blutspiegel von Fibrinogen - ein Protein, das an der Blutgerinnung beteiligt ist.
  
• Einige Arten von Bluttumoren. Zum Beispiel Polyzythämie, bei der der Gehalt an Erythrozyten und Blutplättchen steigt.
• Die Einnahme bestimmter Medikamente, die die Blutgerinnung steigern, sind beispielsweise orale Kontrazeptiva, einige Hormonpräparate.
• Schwangerschaft - Im Körper einer schwangeren Frau kommt es zu einer natürlichen Zunahme der Blutgerinnung und anderen Faktoren, die zur Bildung von Blutgerinnseln beitragen.
  
• Erbkrankheiten im Zusammenhang mit einer erhöhten Blutgerinnung.
• Maligne Tumoren. Bei verschiedenen Krebsformen erhöht sich die Blutgerinnung. Manchmal wird die Lungenembolie zum ersten Symptom von Krebs.

• Dehydratisierung bei verschiedenen Krankheiten.
• Aufnahme einer großen Anzahl von Diuretika, die Flüssigkeit aus dem Körper entfernen.
• Erythrozytose - eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut, die durch angeborene und erworbene Krankheiten verursacht werden kann. Wenn dies geschieht, überfluten die Gefäße mit Blut, erhöht die Belastung des Herzens die Blutviskosität. Darüber hinaus produzieren rote Blutkörperchen Substanzen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind.

• Endovaskuläre Chirurgie - ohne Einschnitte ausgeführt, üblicherweise wird zu diesem Zweck ein spezieller Katheter durch die Punktion in das Gefäß eingeführt, wodurch seine Wand beschädigt wird.
  
• Stenting, prothetische Venen, Installation von Venenkathetern.
• Sauerstoffmangel
• Virusinfektionen.
• Bakterielle infektionen.
• Systemische Entzündungsreaktionen.

Was passiert im Körper mit pulmonaler Thromboembolie?

Durch das Auftreten eines Hindernisses für den Blutfluss steigt der Druck in der Lungenarterie. Manchmal kann es sehr stark zunehmen - als Folge steigt die Belastung des rechten Ventrikels des Herzens dramatisch an und es entwickelt sich eine akute Herzinsuffizienz. Dies kann zum Tod des Patienten führen.

Der rechte Ventrikel dehnt sich aus und eine zu geringe Menge Blut dringt nach links ein. Deshalb sinkt der Blutdruck. Hohe Wahrscheinlichkeit für schwere Komplikationen. Je größer das Gefäß durch den Embolus verstopft ist, desto ausgeprägter sind diese Störungen.

Wenn die Lungenembolie den Blutfluss in die Lunge beeinträchtigt, beginnt der gesamte Körper mit Sauerstoffmangel zu kämpfen. Reflexiv erhöht sich die Häufigkeit und Tiefe der Atmung, es kommt zu einer Verengung des Lumens der Bronchien.

Symptome einer Lungenembolie

Ein Lungenthromboembolismus wird von Ärzten oft als "großer maskierender Arzt" bezeichnet. Es gibt keine Symptome, die diesen Zustand eindeutig anzeigen. Alle Manifestationen der Lungenembolie, die bei der Untersuchung des Patienten festgestellt werden können, treten häufig bei anderen Erkrankungen auf. Nicht immer entspricht der Schweregrad der Symptome dem Schweregrad der Läsion. Wenn zum Beispiel ein großer Zweig der Lungenarterie verstopft ist, kann der Patient nur durch Atemnot gestört werden, und wenn der Embolus in ein kleines Gefäß eintritt, kommt es zu starken Schmerzen im Brustkorb.

Die Hauptsymptome einer Lungenembolie sind:

• Kurzatmigkeit;
• Brustschmerzen, die sich während eines tiefen Atems verschlimmern;
• ein Husten, bei dem der Auswurf mit Blut bluten kann (wenn in der Lunge Blutungen aufgetreten sind);
• Abnahme des Blutdrucks (in schweren Fällen - unter 90 und 40 mm. Hg. Art.);
• häufiger (100 Schläge pro Minute) schwacher Puls;
• kalter klebriger Schweiß;
• Blässe, grauer Hautton;
• Erhöhung der Körpertemperatur auf 38 ° C;
• Bewusstseinsverlust;
• Bläue der Haut.

In leichten Fällen fehlen die Symptome ganz oder es gibt leichtes Fieber, Husten, leichte Atemnot.

Wenn der Patient mit einer Lungenthromboembolie nicht notfallsärztlich versorgt wird, kann dies zum Tod führen.

Die Symptome einer Lungenembolie können einem Myokardinfarkt, einer Lungenentzündung, stark ähneln. In einigen Fällen entwickelt sich eine chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie (erhöhter Druck in der Lungenarterie), wenn keine Thromboembolie festgestellt wurde. Es äußert sich in Form von Atemnot während körperlicher Anstrengung, Schwäche, schneller Ermüdung.

Mögliche Komplikationen der Lungenembolie:

• Herzstillstand und plötzlicher Tod;
• Lungeninfarkt mit nachfolgender Entwicklung des Entzündungsprozesses (Pneumonie);
• Pleuritis (Entzündung der Pleura - ein Bindegewebefilm, der die Lunge bedeckt und das Innere der Brust auskleidet);
• Rückfall - Thromboembolien können erneut auftreten und gleichzeitig ist das Risiko des Todes des Patienten hoch.

Wie lässt sich die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie vor der Untersuchung ermitteln?

Bei Thromboembolien fehlt in der Regel eine eindeutige Ursache. Symptome, die bei Lungenembolien auftreten, können auch bei vielen anderen Krankheiten auftreten. Daher sind die Patienten nicht immer rechtzeitig, um die Diagnose zu stellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Momentan wurden spezielle Skalen entwickelt, um die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie bei einem Patienten zu beurteilen.

Genfer Skala (überarbeitet):

Tela-Behandlung auf der Intensivstation

Die Lungenembolie (Lungenembolie) ist ein Syndrom, das sich infolge der Lungenembolie oder ihrer Äste, eines Thrombus, entwickelt hat und durch schwere kardiopulmonale Störungen und durch Embolien kleiner Äste gekennzeichnet ist - Symptome, die durch die Bildung von hämorrhagischen Lungeninfarkten hervorgerufen werden. Die häufigste Ursache und Quelle der Embolisation der Lungenarterien ist in etwa 90% der Fälle die Blutgerinnsel aus den tiefen Venen der unteren Extremitäten bei tiefer Venenthrombose (DVT), viel seltener - Embolisation kommt vom rechten Herzen (Herzversagen mit Dehnung des rechten Ventrikels). Am gefährlichsten in Bezug auf die Entwicklung der Lungenembolie schwebende Blutgerinnsel, die sich frei im Lumen des Gefäßes befinden und nur distal mit der Venenwand verbunden sind. Die Lungenembolie macht in kardiologischen Abteilungen bis zu 50% der Mortalität aus und ist die Haupttodesursache bei postoperativen Patienten. Normalerweise ist der plötzliche Tod in 1/3 der Fälle auf Lungenthromboembolien zurückzuführen. Etwa 20% der Patienten mit Lungenembolie sterben, mehr als die Hälfte von ihnen in den ersten 2 Stunden nach der Entwicklung eines Embolus. Es gibt erbliche und erworbene Risikofaktoren der Lungenembolie. Unter den erblichen Faktoren ist einer der häufigsten Faktoren die genetische Mutation der Blutgerinnung des Faktors V (Leiden-Faktor V), die bei 3–4% der Bevölkerung auftritt und das Thromboserisiko mehrfach erhöht. Die Entwicklung einer unerklärlichen Thrombose oder Thrombose von Embolien im Alter von 40 Jahren, das Vorhandensein ähnlicher Zustände bei Angehörigen des Patienten, das Wiederauftreten einer tiefen Venenthrombose oder PEH bei Menschen ohne sekundäre Risikofaktoren deuten auf eine angeborene Prädisposition für eine pathologische Thrombose hin. Unter den erworbenen Defekten der Hämostase, die meistens zu Thrombosen führen, wird der Hauptplatz vom Antiphospholipid-Syndrom (APS) besetzt. Etwa 30% der Venenthrombosen stehen im Zusammenhang mit dem Antiphospholipid-Syndrom. APS kann primär sein (nicht mit einer anderen Krankheit assoziiert - 46%) und sekundär (es entwickelt sich vor dem Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes - 18%, Autoimmunkrankheiten - 19% oder Neoplasmen und anderen pathologischen Zuständen - 17%). Eine rezidivierende Lungenembolie kann auch auf dem primären oder sekundären Antiphospholipid-Syndrom beruhen. Pathologische Mechanismen der Thrombose können durch die Anwendung oraler Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie, Schwangerschaft, das Vorhandensein maligner Erkrankungen und Leukämien, schwere Dehydratation (z. B. unzureichende Verwendung von Diuretika oder Abführmitteln) verursacht werden. Der erbliche Mangel an Protein C tritt in 0,14–0,5% und Protein S - in 0,7% der Menschen auf. Die ersten thrombotischen Episoden können sich normalerweise im Alter von 20 bis 30 Jahren manifestieren. Es ist charakteristisch, dass sie in den meisten Fällen durch das Vorhandensein von Risikofaktoren (Schwangerschaft, Operation, längere Immobilisierung usw.) hervorgerufen werden. In der Population der Patienten mit DVT (tiefe Venenthrombose) 10% Es gibt Patienten mit einem Mangel an Protein C. Es gibt zwei Arten von angeborenem Mangel an Protein C. Wenn I abnimmt, nimmt die Konzentration von Protein C selbst ab. Typ II ist durch einen normalen Protein C-Spiegel im Blut und seine geringe funktionelle Aktivität gekennzeichnet. Die nächsthäufigste mit Thrombose verbundene Mutation ist die G20 210A-Mutation im Prothrombingen, die sich im 3'-terminalen, nicht kodierenden Teil des Gens befindet und keine Veränderungen in der Struktur des Prothrombins verursacht, jedoch zu einer Erhöhung des Plasmaspiegels führt. Normalerweise äußert sich diese Pathologie in Form einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten und einer zerebrovaskulären Thrombose.

Angeborener Antithrombin (AT) -Mangel tritt bei 0,17% der gesamten menschlichen Bevölkerung auf. Dieser Defekt tritt normalerweise bei 1,1% der Patienten mit Lungenembolie auf. Es manifestiert sich klinisch hauptsächlich in Form von DVT und Lungenthrombolie. In der Bevölkerung der Patienten mit DVT sind 3–8% Patienten mit Antithrombinmangel.

Eine andere recht häufige Pathologie, die für die Entwicklung thrombotischer Komplikationen prädisponiert ist, ist das adhäsive Blutplättchen-Syndrom, eine erbliche Pathologie, die sich in einer Blutplättchen-Hyperaggregation manifestiert. Dieser Defekt wird bei 14% der Patienten mit Venenthrombose und Thromboembolie und bei fast 50% der Patienten mit zerebrovaskulärer Thrombose und vorübergehenden ischämischen Anfällen festgestellt. Dieses Syndrom zeichnet sich durch einfache Diagnose und die Möglichkeit einer wirksamen Behandlung aus. Die Lungenembolie (PE) ist ein akuter Verschluss eines Thrombus oder Embolus des Rumpfes, eines oder mehrerer Äste der Lungenarterie, was zu einem Spasmus der Äste der Lungenarterie, der Entwicklung eines akuten Lungenherzens, einer Abnahme des Herzminutenvolumens, einer verminderten Sauerstoffversorgung des Blutes und eines Bronchospasmus führt. Lungenembolie - ein integraler Bestandteil des Thrombosesyndroms des Systems der oberen oder unteren Hohlvenen (normalerweise Thrombose des Beckens und der tiefen Venen der unteren Extremitäten).

Die Lungenembolie ist eine Komplikation der TVT, die oft ein mildes Symptom aufweist. Aus den oben genannten Gründen bilden sich Blutgerinnsel in den Venen. Sie sind lockerer als Arterienthromben, haben einen "Kopf", der an das Endothelium gebunden ist, und einen schwebenden Teil, der einer Fragmentierung und Ablösung vom Körper des Thrombus unterliegt. Das klinische Bild der Lungenembolie hängt von der Größe des Embolus, dem Zustand des Herz-Kreislaufsystems und den Lungen des Patienten ab.

Eine typische Manifestation ist das plötzliche Auftreten von Symptomen, obwohl die Lungenembolie häufig unter dem Deckmantel einer Rechts- oder Linksherzinsuffizienz, einer verlängerten Subfebrilität, einer verlängerten Lungenentzündung in der postoperativen Periode usw. auftritt.

Die plötzliche Überlappung des Lumens des Lungengefäßbettes führt zu einer Reihe von Syndromen, von denen jedes eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellt:

1. Plötzlicher Blutstillstand

2. Arrhythmie mit möglicherweise tödlichem Ausgang.

3. Akutes Lungenherz und Atemstillstand.

4. Broncho - und Bronchiolospasmus.

5. Kreislaufschock.

7. Postembolische pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzversagen usw.

Bei einer massiven Lungenembolie - etwa ein Viertel der Patienten stirbt in den ersten Minuten, ein weiteres Viertel erleidet einen Rückfall und stirbt an wiederholter Lungenembolie, das nächste Viertel entwickelt eine postembolische pulmonale Hypertonie und der Rest hat eine spontane Lyse oder Rekanalisation der Thrombembole. Massive Lungenembolie - mehr als 50% der Lungengefäße, während der Patient einen Bewusstseinsverlust, einen Schock, einen Blutdruckabfall, die Insuffizienz der Funktion des rechten Ventrikels darstellt.

Submassiv - von 30 bis 50% der Lungengefäße - der Patient hat Dyspnoe, normalen Blutdruck, die Funktion des rechten Ventrikels ist weniger beeinträchtigt.

Nicht-massiv - weniger als 30% sind von Atemnot begleitet, die Funktion des rechten Ventrikels leidet nicht.

Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie schlägt vor, zwischen massiver, submassiver und nicht-massiver Lungenembolie zu unterscheiden.

Notfallversorgung für Lungenembolie

Die medizinische Statistik bestätigt leider, dass in den letzten Jahren die Inzidenz von pulmonalen Thromboembolien zugenommen hat. Tatsächlich gilt diese Pathologie nicht für isolierte Erkrankungen bzw. weist keine separaten Anzeichen, Stadien und Ergebnisse der Entwicklung auf, oft tritt PEPA als Folge von Komplikationen anderer Krankheiten auf. im Zusammenhang mit der Bildung von Blutgerinnseln. Thromboembolien sind eine extrem gefährliche Erkrankung, die oft zum Tod von Patienten führt. Die meisten Menschen mit einer verstopften Arterie in der Lunge sterben innerhalb weniger Stunden. Aus diesem Grund ist die Erste Hilfe so wichtig, weil die Zählung nur eine Minute dauert. Wenn eine Lungenembolie festgestellt wurde, sollte unverzüglich eine Notfallversorgung erfolgen, es geht um Menschenleben.

Konzept der Lungenembolie

Was ist also die Pathologie der Lungenthromboembolie? Eines der zwei Wörter, die den Begriff "Embolie" ausmachen, bedeutet eine Blockierung der Arterie bzw. in diesem Fall werden die Lungenarterien durch einen Thrombus blockiert. Experten betrachten diese Pathologie als Komplikation bei einigen Arten somatischer Erkrankungen sowie als Verschlechterung des Zustands von Patienten nach einer Operation oder Komplikationen nach der Geburt.

Die Thromboembolie steht hinsichtlich der Häufigkeit der Todesfälle an dritter Stelle, der pathologische Zustand entwickelt sich extrem schnell und ist schwer zu behandeln. Bei Fehlen einer korrekten Diagnose in den ersten Stunden nach der Lungenembolie liegt die Sterblichkeitsrate bei bis zu 50%, bei der Notfallversorgung und der Benennung einer geeigneten Behandlung wurden nur 10% der Todesfälle registriert.

Ursachen der Lungenembolie

Meistens ermitteln Experten drei Hauptursachen für Lungenembolie:

• Komplikation des Verlaufs der komplexen Pathologie;
• Folge des übertragenen Vorgangs;
• posttraumatischer Zustand.

Wie oben erwähnt, ist diese Pathologie mit der Bildung von Blutgerinnseln verschiedener Größen und ihrer Anhäufung in Blutgefäßen verbunden. Im Laufe der Zeit kann ein Blutgerinnsel in die Lungenarterie abbrechen und die Blutversorgung des verstopften Bereichs stoppen.

Zu den häufigsten Erkrankungen, die eine solche Komplikation bedrohen, gehört die Thrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten. In der modernen Welt gewinnt diese Krankheit zunehmend an Fahrt, in vielerlei Hinsicht provoziert Thrombose den Lebensstil einer Person: Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung, Übergewicht.

Laut Statistik entwickeln Patienten mit Thrombose der Femurvenen ohne ordnungsgemäße Behandlung bei 50% eine Thromboembolie.

Es gibt verschiedene interne und externe Faktoren, die die Entwicklung der Lungenembolie direkt beeinflussen:

• Alter nach 50-55 Jahren;
• sitzender Lebensstil;
• Operationen;
• Onkologie;
• Entwicklung von Herzinsuffizienz;
• Krampfadern;
• schwierige Geburt;
• Verletzungen;
• unkontrollierte hormonelle Verhütungsmethoden;
• Übergewicht;
• verschiedene Autoimmunkrankheiten;
• Erbkrankheiten;
• rauchen;
• unkontrollierte Diuretika.

Wenn wir ausführlich über chirurgische Eingriffe sprechen, kann sich eine Lungenembolie häufig bei Patienten entwickeln, die

• Katheterplatzierung;
• Herzchirurgie;
• Venenprothetik;
• Stenting
• Rangieren

Symptome einer Thromboembolie

Abhängig davon, welche Krankheit die Lungenembolie verursacht hat, hängen auch Anzeichen für die Entwicklung der Pathologie ab. Die Hauptsymptome bei Spezialisten für Lungenembolien umfassen normalerweise die folgenden:

• eine starke Abnahme des Blutdrucks;
• schwere Atemnot;
• auf dem Hintergrund der Dyspnoe entwickeln sich Tachykardien;
• Arrhythmie;
• blaue Haut, Zyanose tritt aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung auf;
• Lokalisation von Schmerzen in der Brust;
• Fehlfunktionen im Verdauungstrakt;
• "Angespannter Magen";
• starke Schwellung der Halsvenen;
• Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens.

Für die Notfallversorgung von Lungenthromboembolien müssen die spezifischen Symptome der Pathologie sorgfältig verstanden werden. Sie sind nicht erforderlich. Diese Symptome der Lungenembolie umfassen die folgenden Symptome, treten jedoch möglicherweise nicht auf:

• Hämoptyse;
• fieberhafter Zustand;
• Ansammlung von Flüssigkeit in der Brust;
• Ohnmacht
• Erbrechen;
• weniger häufig komatöse Zustände.

Bei wiederholter Blockade der Lungenarterien wird die Pathologie chronisch. In diesem Stadium der Lungenembolie sind die Symptome gekennzeichnet durch:

• ständiger Luftmangel, starke Atemnot;
• Hautcyanose;
• besessener Husten;
• Schmerzempfindungen Brustbein.

TELA-Formulare

In der Medizin gibt es jetzt drei Formen von Lungenthromboembolien. Die Arten der Lungenembolie unterscheiden sich je nach Typ:

1. Massive Form. In diesem Fall kommt es zu einem starken Blutdruckabfall, oft unter 90 mm Hg, starker Atemnot und Ohnmacht. In den meisten Fällen entwickelt sich die Herzinsuffizienz in kurzer Zeit, die Venen im Hals sind geschwollen. Bei dieser Form werden bis zu 60% der Todesfälle festgestellt.
2. Submassive Form. Aufgrund der Überlappung des Gefäßes kommt es zu Herzschädigungen, das Herz beginnt intermittierend zu arbeiten.
3. Die am schwierigsten zu diagnostizierende Form ist nicht massiv. Bei Patienten mit dieser Thromboembolie verschwindet die Atemnot auch in Ruhe nicht. Beim Hören auf das Herz treten Geräusche in der Lunge auf.

Komplikationen von PE

Spätdiagnostik und nicht rechtzeitig zur Verfügung gestellte Erste Hilfe bedrohen die Entwicklung von Komplikationen dieser Pathologie, deren Schweregrad die weitere Entwicklung der Thromboembolie und die Lebenserwartung des Patienten bestimmt. Die schwerwiegendste Komplikation ist der Lungeninfarkt. Die Erkrankung entwickelt sich innerhalb der ersten zwei Tage nach dem Blockieren des Lungengefäßes.

TELA kann auch eine Reihe anderer Pathologien verursachen, wie zum Beispiel:

• Pneumonie;
• Lungenabszeß;
• Pleuritis;
• Pneumothorex;
• Entwicklung von Nieren- und Herzinsuffizienz.

Deshalb ist die Notfallversorgung für pulmonale Thromboembolien so wichtig, weil eine Person oft stundenlang lebt und der weitere Krankheitsverlauf von Notfallmaßnahmen abhängt.

Erste Schritte für die Thromboembolie

Das erste, was bei Verdacht auf Thromboembolie getan werden muss, ist ein Krankenwagen zu rufen. Bevor das Ärzteteam ankommt, muss der Patient auf einer festen, ebenen Fläche stehen. Der Patient sollte für eine vollständige Ruhe sorgen, in der Nähe sollte der Zustand des Patienten mit Lungenembolie überwacht werden.

Zu Beginn führen medizinische Mitarbeiter Wiederbelebungsmaßnahmen durch, die aus mechanischer Beatmung und Sauerstofftherapie bestehen. In der Regel wird der Patient mit Lungenembolie vor dem Krankenhausaufenthalt intravenös nicht fraktioniertem Heparin in einer Dosis von 10.000 Einheiten verabreicht, und dieses Medikament wird mit 20 ml Reopolyglucin injiziert.

Erste Hilfe ist auch die Verabreichung der folgenden Medikamente:

• 2,4% ige Lösung von Euphyllinum - 10 ml;
• 2% ige Lösung von no-shpy - 1 ml;
• 0,02% ige Lösung von Platyfilin - 1 ml.

Bei der ersten Injektion von Eufillin muss der Patient gefragt werden, ob er an Epilepsie, Tachykardie, arterieller Hypotonie leidet und ob er Symptome eines Herzinfarkts hat.

In der ersten Stunde wird der Patient mit Promedol betäubt, Analgin ist ebenfalls erlaubt. Bei schwerer Tachykardie wird dringend eine geeignete Therapie durchgeführt, bei Apnoe die Wiederbelebung.

Bei starken Schmerzen werden Injektionen einer 1% igen narkotischen Morphinlösung in einem Volumen von 1 ml gezeigt. Vor der intravenösen Verabreichung des Arzneimittels muss jedoch geklärt werden, ob der Patient ein Krampfsyndrom hat.

Nach der Stabilisierung des Zustands des Patienten wird der Krankenwagen schnell zur Herzoperation gebracht, wo der Patient im Krankenhaus die geeignete Behandlung verordnet wird.

TELA-Therapie

Krankenhaus- und Behandlungsvorschriften zielen darauf ab, den Zustand des Lungenkreislaufs zu normalisieren. Häufig wird der Patient einer Operation unterzogen, um ein Blutgerinnsel aus der Arterie zu entfernen.

Bei Kontraindikationen für die Operation wird dem Patienten eine konservative Behandlung verschrieben, die in der Regel aus Medikamenten mit fibrinolytischer Wirkung besteht. Die Wirkung der Medikamententherapie macht sich bereits nach wenigen Stunden nach Therapiebeginn bemerkbar.

Um eine weitere Thrombose zu verhindern, erhält der Patient Heparin-Injektionen, die als Antikoagulans wirken, entzündungshemmend und analgetisch wirken. Allen Patienten mit Lungenembolie wird auch eine Sauerstofftherapie gezeigt.

Die Patienten verschrieben indirekte Antikoagulanzien, die über mehrere Monate angewendet werden.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Notfallversorgung im Falle einer Lungenembolie ein wesentlicher Aspekt für den Erfolg der Pathologie ist. Um eine weitere Blutgerinnung zu verhindern, wird den Patienten empfohlen, vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen.

Prävention der Lungenembolie

Es gibt eine Gruppe von Menschen, die unbedingt vorbeugende Maßnahmen durchführen muss:

• Alter nach 45 Jahren;
• Geschichte eines Schlaganfalls oder Schlaganfalls;
• Übergewicht, insbesondere Fettleibigkeit;
• vorherige Operation, insbesondere an den Beckenorganen, den unteren Gliedmaßen und der Lunge;
• tiefe Venenthrombose.

Prävention sollte auch Folgendes umfassen:

• in regelmäßigen Abständen Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten zu machen;
• Venenverband mit elastischem Verband (dies trifft insbesondere zu, wenn Sie sich auf die Operation vorbereiten);
• regelmäßige Injektionen von Heparin zur Vorbeugung von Thrombosen.

Präventive Maßnahmen können nicht oberflächlich behandelt werden, insbesondere wenn der Patient bereits eine Thromboembolie hatte. Schließlich ist die Lungenembolie eine extrem gefährliche Krankheit, die häufig zum Tod oder zur Behinderung des Patienten führt. Bei den ersten Symptomen der Pathologie ist es erforderlich, so schnell wie möglich einen Arzt zu konsultieren. Bei offensichtlichen Anzeichen oder einer starken Verschlechterung des Zustands sollte ein Rettungswagen herangezogen werden, um vor dem Krankenhausaufenthalt mit der Krankheit dringende Maßnahmen zu ergreifen. Wenn der Patient ein PATE erlitten hat, sollten Sie den Gesundheitszustand nicht außer Acht lassen: Die strikte Einhaltung der ärztlichen Verschreibungen ist der Schlüssel zu einem langen Leben ohne erneutes Auftreten von Thromboembolien.

REANIMATION UND INTENSIVE THERAPIE FÜR DEN TROMBOEMBOLISMUS DER PULMONARARTERIE

(Aktionsstandard)

Die Lungenarterien-Thromboembolie (Lungenembolie) ist ein schweres Kreislauf- und Atmungsversagen, das aus der Blockade des Lungenblutflusses durch Thromboembolie resultiert. Die Pathogenese und Klinik der Lungenembolie wird durch die Masse der Embolien und die Reaktionen der Gefäße und Bronchien auf biologisch aktive Substanzen aus ischämischen Geweben bestimmt. Neben akuter kardiovaskulärer und respiratorischer Insuffizienz tritt akute Koagulopathie, einschließlich iatrogener, häufig bei Lungenembolien auf.

1. Anzeichen: Zusammenbruch, laute Atmung, Angst, Erregung, Brustschmerzen, Husten, Atemnot. Anzeichen von Bronchiolospasmus, Zyanose des Kopfes, des Halses, des Oberkörpers und des Bewusstseinsverlusts werden häufig beobachtet.

2. Wenn Sie die spontane Durchblutung und Atmung stoppen

2.1. Fahren Sie mit der kardiopulmonalen Reanimation fort (siehe Standard).

2.2. Um die zentrale Vene zu katheterisieren, starten Sie die Infusion von Reopolyglukin unter Kontrolle des CVP.

2.3. Geben Sie 10-15 Tausend Einheiten ein. Heparin in die zentrale Vene.

2.4. Injizieren Sie 250-300 mg Acetylsalicylsäure (Aspizol usw.) in die zentrale Vene.

2,5. Wenn Sie Ketanserin haben, verwenden Sie es anstelle von Heparin.

3. Bei erhaltener (wiederhergestellter) spontaner Zirkulation und Atmung

3.1 Führen Sie die in den Absätzen.2.2 - 2.5 vorgesehenen Maßnahmen durch.

3.2. Neuroleptanalgetika (1 ml einer 0,005% igen Lösung von Fentanyl und 0,25% iger Lösung von Droperidol) einführen.

3.3. Bei Bradyarrhythmien - Atropin (0,1% - 0,5 ml) eingeben.

3.4. Bei Tachyarrhythmien - geben Sie Lidocain ein (40 mg Bolus und 200 mg Tropf für 2-3 Stunden).

3,5. Führen Sie Plasminaktivatoren - Streptase (Streptokinase), Celiase, Streptodekazu oder andere - gemäß dem in den Anweisungen für das Medikament vorgesehenen Schema in Kombination mit Heparin (10 000 Einheiten) ein. Bevor Streptase 180-240 mg Prednisolon einnehmen soll. Bei Anwesenheit von Gewebeplasminogenaktivator (TAP) - anstelle von Streptase verwenden.

4. Nach Stabilisierung der Durchblutung und Atmung

4.1. Setzen Sie die Transfusionstherapie fort (Reopolyglucin, Gelatinol, Gemodez, Lactasol, Trisol, Disol, 5% ige Glucoselösung usw.) - je nach Indikation mit Kontrolle der CVP- und Blutgerinnungseigenschaften.

4.2. Kontrolle und Korrektur der Blutgerinnung:

- Elektrokoagulographie - am ersten Tag alle 2-4 Stunden und dann nach Bedarf

- Heparin-Infusion mit einer Rate, die eine Blutgerinnung von 12-15 Minuten (bis zu 3 Tagen) oder einen Heparin-Bolus von 10.000 Einheiten ermöglicht. nach 4-6 Stunden unter Kontrolle der Blutgerinnung,

- Infusion von Acetylsalicylsäure (0,3% ige Lösung - 100-200 ml)

- die Einführung von Complamin (Xanthin-Nicotinat, Xavin, Theonicol) - in täglichen Durchschnittsdosen.

4.3. Atemtherapie:

- Aerosol-Inhalationen (1% ige Sodalösung, Auskochen von Kräutern usw. - je nach Indikation),

- eine der speziellen Beatmungsmodi (PDKV, NPD, OMSD) - je nach Indikation

Brustmassage (klassisch, Vakuum, Vibration - je nach Indikation).

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Thromboembolie der Lungenarterie und ihrer Äste. Behandlung

Die Behandlung der Lungenembolie ist eine schwierige Aufgabe. Die Krankheit tritt unerwartet auf, geht schnell voran, und der Arzt verfügt über ein Minimum an Zeit, um die Taktik und Behandlungsmethode des Patienten zu bestimmen. Erstens kann es keine Standardbehandlung für Lungenembolie geben. Die Wahl der Methode wird durch die Lage des Embolus, den Grad der Beeinträchtigung der Lungenperfusion, die Art und den Schweregrad der hämodynamischen Störungen im Haupt- und Nebenkreislauf bestimmt. Zweitens kann die Behandlung der Lungenembolie nicht nur auf die Beseitigung des Embolus in der Lungenarterie beschränkt sein. Die Quelle der Embolisation sollte nicht übersehen werden.

Erste Hilfe

Die Notfallversorgung für Lungenembolie kann in drei Gruppen unterteilt werden:

1) Aufrechterhaltung der Lebensdauer des Patienten in den ersten Minuten der Lungenembolie;

2) Beseitigung tödlicher Reflexreaktionen;

3) Beseitigung von Emboli.

Die Aufrechterhaltung des Lebens im Falle eines klinischen Todes von Patienten wird hauptsächlich durch die Wiederbelebung durchgeführt. Zu den vorrangigen Maßnahmen zählen die Bekämpfung des Kollapses mit Hilfe von Pressoraminen, die Korrektur des Säure-Base-Zustands und eine effektive Sauerstofftherapie. Gleichzeitig ist es notwendig, eine thrombolytische Therapie mit nativen Streptokinase-Medikamenten (Streptodekaza, Streptaza, Avelysin, Celease usw.) zu beginnen.

Embolus in den Arterien löst Reflexreaktionen aus, so dass bei nicht massiver Lungenembolie häufig schwere hämodynamische Störungen auftreten. Zur Beseitigung des Schmerzsyndroms werden 4-5 ml einer 50% igen Lösung von Analgin und 2 ml Droperidol oder Seduxen intravenös injiziert. Wenn nötig, Medikamente einnehmen. Bei starken Schmerzen beginnt die Analgesie mit der Verabreichung von Medikamenten in Kombination mit Droperidol oder Seduxen. Neben dem analgetischen Effekt unterdrückt dies das Gefühl der Todesangst, senkt die Katecholaminämie, den myokardialen Sauerstoffbedarf und die elektrische Instabilität des Herzens, verbessert die rheologischen Eigenschaften von Blut und die Mikrozirkulation. Um Arteriolospasmen und Bronchospasmen zu reduzieren, werden Aminophyllin, Papaverin, No-Spa und Prednison in üblichen Dosen verwendet. Die Beseitigung von Embolien (Grundlage der pathogenetischen Behandlung) wird durch eine thrombolytische Therapie erreicht, die unmittelbar nach der Diagnose der Lungenembolie begann. Relative Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie, die bei vielen Patienten zur Verfügung stehen, stehen ihrem Einsatz nicht entgegen. Die hohe Wahrscheinlichkeit eines Todesfalls rechtfertigt das Behandlungsrisiko.

In Abwesenheit von Thrombolytika ist eine kontinuierliche intravenöse Verabreichung von Heparin in einer Dosis von 1000 IE pro Stunde angezeigt. Die Tagesdosis beträgt 24 000 IE. Bei dieser Verabreichungsmethode treten Rezidive der Lungenembolie viel seltener auf, eine Re-Thrombose wird zuverlässiger verhindert.

Bei der Festlegung der Diagnose der Lungenembolie wird der Grad des Lungenblutflussverschlusses, der Ort des Embolus, eine konservative oder chirurgische Behandlung ausgewählt.

Konservative Behandlung

Die konservative Methode zur Behandlung der Lungenembolie ist derzeit die wichtigste und umfasst die folgenden Maßnahmen:

1. Bereitstellung von Thrombolyse und Stoppen weiterer Thrombosen.

2. Reduktion der pulmonalen arteriellen Hypertonie.

3. Kompensation von Lungen- und Rechtsherzversagen.

4. Beseitigung der arteriellen Hypotonie und Entfernung des Patienten aus dem Kollaps.

5. Behandlung des Lungeninfarkts und seiner Komplikationen.

6. Angemessene Analgesie und Desensibilisierungstherapie.

Das Schema der konservativen Behandlung der Lungenembolie in der typischsten Form kann wie folgt dargestellt werden:

1. Komplette Ruhe des Patienten, die Rückenlage des Patienten mit angehobenem Kopfende ohne Kollaps.

2. Mit Schmerzen in der Brust und starkem Husten, Einführung von Analgetika und Antispasmodika.

3. Inhalation von Sauerstoff.

4. Im Falle eines Kollapses wird der gesamte Komplex der Abhilfemaßnahmen der akuten Gefäßinsuffizienz durchgeführt.

5. Bei Herzschwäche werden Glykoside (Strophanthin, Korglikon) verschrieben.

6. Antihistaminika: Diphenhydramin, Pipolfen, Suprastin usw.

7. Thrombolytische und gerinnungshemmende Therapie. Das Wirkprinzip der Thrombolytika (Streptase, Avelysin, Streptodekazy) ist ein Stoffwechselprodukt von hämolytischer Streptokokken-Streptokinase, die mit Aktivierung von Plasminogen einen Komplex bilden, der das Auftreten von Plasmin fördert, das Fibrin direkt in einem Thrombus auflöst. Thrombolytika werden in der Regel in einer der peripheren Venen der oberen Extremitäten oder in der Vena subclavia eingeführt. Bei massiven und submassiven Thromboembolien ist es jedoch am besten, sie direkt in die Thrombuszone einzuführen, die die Lungenarterie verschließt. Dies wird erreicht, indem die Lungenarterie sondiert und der Katheter unter Kontrolle eines Röntgenapparates zum Thrombus geführt wird. Die Einführung von Thrombolytika direkt in die Lungenarterie führt schnell zu einer optimalen Konzentration im Bereich des Thromboembols. Während des Sondierens wird gleichzeitig versucht, den Thromboembolus zu fragmentieren oder zu tunneln, um den Lungenblutfluss so schnell wie möglich wiederherzustellen. Vor der Einführung von Streptase als Quelldaten werden die folgenden Blutparameter bestimmt: Fibrinogen, Plasminogen, Prothrombin, Thrombinzeit, Blutgerinnungszeit, Blutungsdauer. Die Reihenfolge der Verabreichung von Medikamenten:

1. Intravenös werden 5.000 IE Heparin und 120 mg Prednisolon injiziert.

2. 250.000 IE Streptase (Testdosis), verdünnt in 150 ml physiologischer Kochsalzlösung, werden innerhalb von 30 Minuten intravenös injiziert, woraufhin die oben aufgeführten Blutparameter erneut untersucht werden.

3. Bei Ausbleiben einer allergischen Reaktion, die auf eine gute Verträglichkeit des Arzneimittels hinweist, und einer mäßigen Änderung der Kontrollindikatoren beginnt die Einführung einer therapeutischen Dosis von Streptase mit einer Geschwindigkeit von 75.000 bis 100.000 U / h, Heparin 1000 U / h und Nitroglycerin 30 µg / min. Die ungefähre Zusammensetzung der Infusionslösung:

1% ige Lösung von Nitroglycerin

0,9% ige Natriumchloridlösung

Die Lösung wird mit einer Geschwindigkeit von 20 ml / h intravenös injiziert.

4. Während der Streptase-Verabreichung wird 120 mg Prednisolon intravenös alle 6 Stunden ein intravenöser Injektionsstrom injiziert. Die Dauer der Einführung von Streptase (24-96 h) wird individuell bestimmt.

Die Überwachung dieser Blutparameter wird alle vier Stunden durchgeführt. Das Behandlungsverfahren erlaubt keine Abnahme des Fibrinogens unter 0,5 g / l, einen Prothrombinindex unter 35-4-0%, eine Änderung der Thrombinzeit über einen Sechsfachen gegenüber dem Ausgangswert, eine Änderung der Gerinnungszeit und eine Blutungsdauer über einen dreifachen Anstieg im Vergleich zu den Ausgangswerten. Komplette Blutuntersuchungen werden täglich oder wie angegeben durchgeführt. Die Blutplättchen werden alle 48 Stunden und innerhalb von fünf Tagen nach Beginn der thrombolytischen Therapie, Urinanalyse (täglich), EKG (täglich), Perfusionslungen-Szintigraphie (je nach Indikation) bestimmt. Die therapeutische Dosis von Streptase liegt zwischen 125 000 und 3 000 000 IE oder mehr.

Die Behandlung mit Streptodekazy beinhaltet die gleichzeitige Verabreichung einer therapeutischen Dosis des Arzneimittels, die 300.000 U des Arzneimittels beträgt. Die gleichen Indikatoren des Gerinnungssystems werden wie bei der Behandlung mit Streptase kontrolliert.

Am Ende der Behandlung mit thrombolytischen Patienten wird der Patient für 3-5 Tage intravenös oder subkutan über einen Zeitraum von 3-5 Tagen mit unterstützenden Heparindosen von 25.000 bis 45.000 Einheiten pro Tag behandelt, wobei Indikatoren für die Gerinnungszeit und die Blutungsdauer kontrolliert werden.

Am letzten Tag der Heparinverabreichung werden indirekte Antikoagulanzien (Pelentan, Warfarin) verabreicht, deren tägliche Dosis so gewählt wird, dass der Prothrombinindex innerhalb von (40-60%) gehalten wird, das internationale normalisierte Verhältnis (MHO) beträgt 2,5. Die Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien kann bei Bedarf längere Zeit andauern (bis zu drei bis sechs Monate oder länger).

Absolute Kontraindikationen für die thrombolytische Therapie:

1. Bewusstseinsstörungen

2. Intrakranielle und spinale Formationen, arteriovenöse Aneurysmen.

3. Schwere Formen von arterieller Hypertonie mit Symptomen eines zerebrovaskulären Unfalls.

4. Blutung jeglicher Lokalisation, ausgenommen Hämoptyse aufgrund eines Lungeninfarkts.

6. Das Vorhandensein potenzieller Blutungsquellen (Magen- oder Darmgeschwür, chirurgischer Eingriff im Zeitraum von 5 bis 7 Tagen, Zustand nach der Aortographie).

7. Kürzlich übertragene Streptokokkeninfektionen (akuter Rheuma, akute Glomerulonephritis, Sepsis, verlängerte Endokarditis).

8. Kürzlich traumatische Hirnverletzung.

9. Vorheriger hämorrhagischer Schlaganfall.

10. Bekannte Störungen des Blutgerinnungssystems.

11. Unerklärliche Kopfschmerzen oder Sehstörungen in den letzten 6 Wochen.

12. Zerebrale oder Wirbelsäulenchirurgie in den letzten zwei Monaten.

13. Akute Pankreatitis.

14. Aktive Tuberkulose.

15. Verdacht auf Sezieren eines Aortenaneurysmas.

16. Akute Infektionskrankheiten zum Zeitpunkt der Aufnahme.

Relative Kontraindikationen für eine thrombolytische Therapie:

1. Exazerbation von Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür.

2. Ischämische oder embolische Striche in der Geschichte.

3. Akzeptanz indirekter Antikoagulanzien zum Zeitpunkt der Zulassung.

4. schwere Verletzungen oder chirurgische Eingriffe vor mehr als zwei Wochen, jedoch nicht mehr als zwei Monate;

5. Chronische unkontrollierte arterielle Hypertonie (diastolischer Blutdruck über 100 mm Hg. Art.).

6. Schwerer Nieren- oder Leberversagen.

7. Katheterisierung der Vena subclavia oder V. jugularis interna.

8. Intrakardiale Thromben oder Klappenvegetationen.

Bei vitalen Indikationen sollte man zwischen dem Erkrankungsrisiko und dem Therapierisiko wählen.

Die häufigsten Komplikationen von thrombolytischen und gerinnungshemmenden Medikamenten sind Blutungen und allergische Reaktionen. Ihre Prävention beschränkt sich auf die sorgfältige Umsetzung der Regeln für die Verwendung dieser Medikamente. Bei Anzeichen von Blutungen im Zusammenhang mit der Anwendung von Thrombolytika wird eine intravenöse Infusion verabreicht:

• Epsilon-Aminocapronsäure - 150-200 ml einer 50% igen Lösung;
• Fibrinogen - 1-2 g pro 200 ml Kochsalzlösung;
• Calciumchlorid - 10 ml 10% ige Lösung;
• frisches gefrorenes Plasma. Intramuskulär eingeführt:
• Hämophobin - 5-10 ml;
• Vikasol - 2-4 ml einer 1% igen Lösung.

Falls erforderlich, ist eine Transfusion von frischem Blut angezeigt. Im Falle einer allergischen Reaktion wird Prednisolon, Promedol, Diphenhydramin verabreicht. Das Heparin-Gegenmittel ist Protaminsulfat, das in einer Menge von 5-10 ml einer 10% igen Lösung injiziert wird.

Unter den Medikamenten der letzten Generation ist eine Gruppe von Gewebeplasminogenaktivatoren (Alteplase, Actilize, Retavase) zu nennen, die durch Bindung an Fibrin aktiviert werden und den Transfer von Plasminogen zu Plasmin fördern. Bei Verwendung dieser Medikamente nimmt die Fibrinolyse nur im Thrombus zu. Alteplase wird gemäß dem Schema in einer Dosis von 100 mg verabreicht: Eine Bolusinjektion von 10 mg für 1-2 Minuten, dann für die erste Stunde - 50 mg, für die nächsten zwei Stunden - die restlichen 40 mg. Retavase, das seit Ende der 1990er Jahre in der klinischen Praxis eingesetzt wird, hat eine noch stärkere lytische Wirkung. Die maximale lytische Wirkung bei der Anwendung wird innerhalb der ersten 30 Minuten nach der Verabreichung erreicht (10 U + 10 IE intravenös). Die Blutungshäufigkeit bei der Verwendung von Gewebeplasminogenaktivatoren ist signifikant geringer als bei der Verwendung von Thrombolytika.

Eine konservative Behandlung ist nur dann möglich, wenn der Patient mehrere Stunden oder Tage in der Lage ist, eine relativ stabile Blutzirkulation zu gewährleisten (submassive Embolie oder Embolie kleiner Äste). Bei Embolien des Rumpfes und großen Lungenarterien liegt die Wirksamkeit der konservativen Behandlung bei nur 20-25%. In diesen Fällen ist die Methode der Wahl die chirurgische Behandlung - die Lungenembolotrombektomie.

Chirurgische Behandlung

Die erste erfolgreiche Operation zur Lungenthromboembolie wurde 1924 von F. Trendelenburgs Schüler M. Kirchner durchgeführt. Viele Chirurgen versuchten eine Lungenembolotrombektomie der Lungenarterie, aber die Anzahl der Patienten, die während der Operation starben, war signifikant höher. 1959 schlugen K. Vossschulte und N. Stiller vor, diese Operation unter Bedingungen eines vorübergehenden Verschlusses der Vena cava mit transsternalem Zugang durchzuführen. Die Technik ermöglichte einen breiten freien Zugang, einen schnellen Zugang zum Herzen und die Beseitigung einer gefährlichen Dilatation des rechten Ventrikels. Die Suche nach sichereren Methoden der Embolektomie führte zur Anwendung einer allgemeinen Hypothermie (P. Allison et al., 1960) und dann zu einem kardiopulmonalen Bypass (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Die allgemeine Hypothermie hat sich aufgrund von Zeitmangel nicht ausgebreitet, aber die Verwendung des künstlichen Blutkreislaufs hat neue Horizonte bei der Behandlung dieser Krankheit eröffnet.

In unserem Land wurde die Methode der Embolektomie unter Okklusionsbedingungen der Hohlvenen entwickelt und erfolgreich eingesetzt. Saveliev et al. (1979). Die Autoren glauben, dass die Lungenembolektomie für diejenigen angezeigt ist, bei denen das Risiko besteht, durch akute kardiopulmonale Insuffizienz oder die Entwicklung einer schweren postembolischen Hypertonie des Lungenkreislaufs zu sterben.

Derzeit sind die besten Embolektomieverfahren für massive Lungenthromboembolien:

1 Operation bei vorübergehender Okklusion der Hohlvenen.

2. Emboliektomie durch den Hauptast der Lungenarterie.

3. Chirurgische Eingriffe bei künstlicher Durchblutung.

Die Anwendung der ersten Technik ist indiziert für einen massiven Embolus des Rumpfes oder beider Zweige der Lungenarterie. Bei einer überwiegend einseitigen Läsion ist die Embolektomie durch den entsprechenden Zweig der Lungenarterie eher gerechtfertigt. Die Hauptindikation für die Durchführung einer Operation unter kardiopulmonalem Bypass bei massiver Lungenembolie ist der weit verbreitete distale Verschluss des Lungengefäßbettes.

B.C. Saveliev et al. (1979 und 1990) unterscheiden absolute und relative Indikationen für die Embolotrombektomie. Sie beziehen sich auf das absolute Zeugnis:

• Thromboembolie des Rumpfes und der Hauptarme der Lungenarterie;
• Thromboembolie der Hauptäste der Lungenarterie mit anhaltender Hypotonie (bei einem Druck in der Lungenarterie unter 50 mmHg)

Relative Indikationen sind Thromboembolien der Hauptäste der Lungenarterie mit stabiler Hämodynamik und schwerer Hypertonie in der Lungenarterie und dem rechten Herzen.

Kontraindikationen für die Embolektomie betrachten sie:

• schwere Begleiterkrankungen mit schlechter Prognose wie Krebs;
• Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, bei denen der Erfolg der Operation ungewiss ist und das Risiko nicht gerechtfertigt ist.

Eine retrospektive Analyse der Möglichkeiten der Embolektomie bei Patienten, die an einer massiven Embolie gestorben sind, zeigte, dass ein Erfolg nur in 10 bis 11% der Fälle zu erwarten ist, und selbst bei erfolgreich durchgeführter Embolektomie ist die Möglichkeit einer wiederholten Embolie nicht ausgeschlossen. Daher sollte der Schwerpunkt bei der Lösung des Problems die Prävention sein. TELA ist nicht tödlich. Moderne Diagnosemethoden für die Venenthrombose erlauben es uns, das Risiko einer Thromboembolie und ihrer Prävention vorherzusagen.

Die endovaskuläre Rotationsdisobstruktion der Lungenarterie (ERDLA), vorgeschlagen von T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) und bei einer ausreichend großen Anzahl von Patienten verwendet B.Yu. Bobrov (2004). Die endovaskuläre Rotationsdisobstruktion der Haupt- und Lappenareale der Lungenarterie ist für Patienten mit massiven Thromboembolien, insbesondere in ihrer okklusiven Form, angezeigt. ERDLA wird während der Angiopulmonographie mit Hilfe eines von T. Schmitz-Rode (1998) entwickelten speziellen Geräts durchgeführt. Das Prinzip der Methode ist die mechanische Zerstörung massiver Thromboembolus in den Lungenarterien. Es kann eine unabhängige Behandlungsmethode für Kontraindikationen oder Ineffektivität der thrombolytischen Therapie sein oder der Thrombolyse vorangehen, die die Wirksamkeit signifikant erhöht, ihre Dauer verkürzt, die Dosierung thrombolytischer Arzneimittel verringert und die Anzahl der Komplikationen verringert. Die Durchführung von ERDLA ist in Gegenwart eines Emboli-Reiters im Lungenrumpf aufgrund des Okklusionsrisikos der Hauptäste der Lungenarterie aufgrund der Migration von Fragmenten sowie bei Patienten mit nicht okklusiver und peripherer Embolie der Lungenarterien kontraindiziert.

Prävention der Lungenembolie

Die Prävention der Lungenembolie sollte in zwei Richtungen erfolgen:

1) Verhinderung des Auftretens einer peripheren Venenthrombose in der postoperativen Periode;

2) Bei bereits gebildeter Venenthrombose ist eine Behandlung erforderlich, um die Trennung von thrombotischen Massen und deren Abwerfen in die Lungenarterie zu verhindern.

Zur Vorbeugung einer postoperativen Thrombose der unteren Extremitäten und des Beckens werden zwei Arten von Präventivmaßnahmen eingesetzt: unspezifische und spezifische Prophylaxe. Die unspezifische Prophylaxe umfasst die Bekämpfung der Hypodynamie im Bett und die Verbesserung der venösen Zirkulation in der unteren Hohlvene. Die spezifische Prävention der peripheren Venenthrombose umfasst die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien. Eine spezifische Prophylaxe ist für thrombogefährdete Patienten indiziert, die für alle ausnahmslos spezifisch sind. Die Prävention von Venenthrombosen und thromboembolischen Komplikationen wird in der nächsten Vorlesung ausführlich beschrieben.

Bei bereits gebildeter Venenthrombose werden chirurgische Methoden der Anti-Embolie-Prophylaxe eingesetzt: Thrombektomie aus dem Orokavalsegment, Plikation der Vena cava inferior, Ligation der Hauptvenen und Implantation eines Cava-Filters. Die wirksamste präventive Maßnahme, die in den letzten drei Jahrzehnten in der klinischen Praxis weit verbreitet war, ist die Implantation eines Kava-Filters. Der von K. Mobin-Uddin aus dem Jahr 1967 vorgeschlagene Schirmfilter wurde am häufigsten verwendet, und in den Jahren der Verwendung des Filters wurden verschiedene Modifikationen vorgeschlagen: die Sanduhr, Simons Nitinol-Filter, das Vogelnest und der Greenfield-Stahlfilter. Jeder der Filter hat seine Vor- und Nachteile, aber keiner von ihnen erfüllt alle Anforderungen für sie, was die Notwendigkeit weiterer Suchen bestimmt. Der Vorteil des Sanduhrfilters, der seit 1994 in der klinischen Praxis eingesetzt wird, ist die hohe embolische Aktivität und die geringe Perforationskapazität der unteren Hohlvene. Die wichtigsten Indikationen für die Cava-Filter-Implantation:

• Emboli gefährliche (schwebende) Blutgerinnsel in den unteren Hohlvenenvenen, Darmbein- und Oberschenkelvenen, komplizierte oder unkomplizierte PE;
• massive Lungenthromboembolie;
• wiederholte Lungenembolie, deren Quelle nicht installiert ist.

In vielen Fällen ist die Implantation von Cava-Filtern der Chirurgie der Venen vorzuziehen:

• bei älteren und älteren Patienten mit schweren Begleiterkrankungen und einem hohen Operationsrisiko;
• bei Patienten, die sich kürzlich einer Operation an den Bauchorganen unterzogen haben, einem kleinen Becken und einem retroperitonealen Raum;
• im Falle eines erneuten Auftretens einer Thrombose nach einer Thrombektomie aus den Orioqual- und Iliakal-Femur-Segmenten;
• bei Patienten mit eitrigen Prozessen in der Bauchhöhle und im Peritonealraum;
• mit ausgeprägter Fettleibigkeit;
• während der Schwangerschaft länger als 3 Monate;
• bei alter, nicht okklusiver Thrombose der durch Lungenembolie komplizierten Io-Caval- und Iliakal-Femursegmente;
• bei Komplikationen durch den zuvor etablierten Cava-Filter (schlechte Fixierung, Migrationsgefahr, falsche Wahl der Größe).

Die schwerwiegendste Komplikation bei der Installation eines Cava-Filters ist die Thrombose der unteren Hohlvene mit der Entwicklung einer chronischen venösen Insuffizienz der unteren Extremitäten, die laut verschiedenen Autoren in 10-15% der Fälle beobachtet wird. Dies ist jedoch ein niedriger Preis für das Risiko einer möglichen Lungenembolie. Kava-Filter selbst können unter Verletzung der Blutgerinnungseigenschaften eine Thrombose der unteren Hohlvene (IVC) verursachen. Das Auftreten von Thrombosen in der späten Zeit nach der Implantation der Filterzeit (nach 3 Monaten) kann auf das Einfangen der Emboli und die thrombogene Wirkung des Filters auf die Gefäßwand und das fließende Blut zurückzuführen sein. Daher ist derzeit in einigen Fällen die Installation eines temporären Cava-Filters vorgesehen. Die Implantation eines permanenten Cava-Filters ist ratsam, um Verletzungen des Blutgerinnungssystems zu identifizieren, die die Gefahr eines erneuten Auftretens einer Lungenembolie während des Lebens des Patienten verursachen. In anderen Fällen kann ein temporärer Cava-Filter für bis zu 3 Monate installiert werden.

Die Implantation eines Cava-Filters löst den Prozess der Thrombose und thromboembolischer Komplikationen nicht vollständig, daher sollte während des gesamten Patientenlebens eine ständige medizinische Prophylaxe durchgeführt werden.

Eine ernste Konsequenz der übertragenen Lungenthromboembolie ist trotz der Behandlung ein chronischer Verschluss oder eine Stenose des Hauptstrangs oder der Hauptzweige der Lungenarterie mit der Entwicklung einer schweren Hypertonie des Lungenkreislaufs. Diese Erkrankung wird als "chronische postembolische pulmonale Hypertonie" (CPHEH) bezeichnet. Die Entwicklungshäufigkeit dieses Zustands nach Thromboembolie großkalibriger Arterien beträgt 17%. Das Leitsymptom der CPHD ist Kurzatmigkeit, die auch in Ruhe auftreten kann. Die Patienten machen sich oft Sorgen vor trockenem Husten, Hämoptyse und Herzschmerzen. Als Folge der hämodynamischen Insuffizienz des rechten Herzens werden eine Zunahme der Leber, eine Ausdehnung und ein Pulsieren der Jugularvenen, Aszites, Gelbsucht beobachtet. Laut der Mehrheit der Kliniker ist die Prognose für die CPHLG äußerst schlecht. Die Lebenserwartung solcher Patienten liegt in der Regel nicht über drei bis vier Jahre. Bei einem ausgeprägten Krankheitsbild postembolischer Läsionen der Lungenarterien ist ein operativer Eingriff angezeigt - Intimothrombektomie. Das Ergebnis des Eingriffs wird durch die Dauer der Erkrankung (die Dauer der Okklusion beträgt nicht mehr als 3 Jahre), das Niveau der Hypertonie im kleinen Kreis (systolischer Druck bis 100 mm Hg) und den Zustand des distalen Lungenarterienbetts bestimmt. Durch die Regression von schwerem KHPELG kann ein adäquater chirurgischer Eingriff erreicht werden.

Die Lungenarterien-Thromboembolie ist eines der wichtigsten Probleme der medizinischen Wissenschaft und des öffentlichen Gesundheitswesens. Gegenwärtig gibt es alle Möglichkeiten, die Sterblichkeit aufgrund dieser Krankheit zu reduzieren. Es ist unmöglich, die Ansicht zu vertreten, dass PE etwas Tödliches und unvermeidliches ist. Die gesammelten Erfahrungen legen etwas anderes nahe. Moderne Diagnosemethoden ermöglichen die Vorhersage des Ergebnisses, und eine rechtzeitige und angemessene Behandlung führt zu erfolgreichen Ergebnissen.

Es ist notwendig, die Diagnoseverfahren und die Behandlung der Phlebothrombose als Hauptquelle der Embolie zu verbessern, die aktive Prävention und Behandlung von Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz zu erhöhen, Patienten mit Risikofaktoren zu identifizieren und sie unverzüglich zu desinfizieren.

Ausgewählte Vorlesungen zur Angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina