Eine vollständige Beschreibung des Dressler-Syndroms: Warum treten die Symptome auf, wie wird sie behandelt?

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist das Dressler-Syndrom, wie entwickelt sich diese Komplikation nach dem Infarkt? Ursachen des Auftretens, Risikofaktoren, Hauptsymptome. Behandlungsmethoden und Prognose für die Genesung.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Das Dresler-Syndrom ist eine Autoimmunkomplikation, die sich einige Zeit später (1 bis 6 Wochen) nach einem Herzinfarkt entwickelt.

Was passiert in der Pathologie? Herzinfarkt - ein Angriff einer akuten Ischämie (Sauerstoffmangel) von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten), durch den sie sterben. An ihrer Stelle bildete sich eine Nekrose und dann eine Narbe des Bindegewebes. Gleichzeitig dringt ein spezifisches Protein (Perikard- und Myokardantigene) in den Blutkreislauf ein - das Ergebnis des zellulären Abbaus von Kardiomyozyten.

Da es in einem gesunden Körper nur sehr wenige solcher Antigene gibt und bei einem ausgedehnten Herzinfarkt eine massive Freisetzung stattfindet, beginnt der Körper selbst, Antikörper gegen sie zu produzieren. Infolgedessen werden alle Proteinstrukturen ähnlicher Struktur (die sich hauptsächlich in den Zellwänden befinden) vom Immunsystem des eigenen Organismus angegriffen. So entwickelt sich die Autoimmunreaktion auf gesunde Körperzellen und Gewebe.

Die Pathologie wirkt sich auf Synovialgelenksäcke, Pleura, Perikard und andere Organe aus und verursacht eine Vielzahl von Entzündungen des Bindegewebes aseptischer Natur (aseptisch - dh ohne Beteiligung von Viren und Bakterien):

1. Perikarditis (Entzündung der serösen Membran des Herzens).
2. Pleuritis (Entzündung der serösen Membran der Lunge).
3. Pneumonitis (aseptische Pneumonie).
4. Autoimmunarthritis des Schultergelenks (Gelenkentzündung).
5. Peritonitis (Entzündung des Peritoneums).
6. Hautmanifestationen der Art der Allergie (Urtikaria, Dermatitis, Erythem).

Das Post-Infarkt-Syndrom ist an sich nicht lebensbedrohlich, auch wenn der schwerste Verlauf (längere, häufig wiederholte Form) die Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit des Patienten vorübergehend verschlechtert (Krankheitsurlaub für eine vorübergehende Behinderung wird für einen Zeitraum von 3 Monaten erteilt).

Autoimmunkrankheiten, einschließlich des Post-Infarkt-Syndroms, werden in den meisten Fällen chronisch (85%) und haben eine Besonderheit, dass sie wiederkehren (Rückkehr). Nur in 15% der Fälle ist die Krankheit vollständig geheilt.

Patienten mit Dressler-Syndrom werden von einem Kardiologen beobachtet und behandelt.

Pathologie-Entwicklungsmechanismus

Die Autoimmunreaktion ist auf die Proteinstrukturen der Zellmembranen gerichtet, die sich hauptsächlich in den Membranen der Organe befinden (Pleura, Perikard, Synovialbeutel der Gelenke, manchmal das Peritoneum, Haut). Der Körper produziert Lymphozyten, die gesunde Zellen bombardieren und versuchen, diese zu zerstören (zerstören, auflösen).

Das Bindegewebe entzündet sich und führt zu Organfunktionsstörungen, Schmerzen und verschiedenen Symptomen (Husten bei Pleuritis).

Das Dressler-Syndrom entwickelt sich einige Zeit nach einem Herzinfarkt. Die Symptome können nach einer Woche (früh) oder nach 8 Monaten (spät) nach einem Anfall auftreten, beginnen jedoch gewöhnlich nach 2 bis 6 Wochen.

• in Form von kurzen akuten Perioden (von 2 bis 5 Wochen mit schweren Symptomen) und monatelanger Remission (Anzeichen der Krankheit werden stark ausgelöscht oder treten überhaupt nicht auf) - 85%;
• in Form einer akuten Periode (von 2 bis 6 Wochen), die durch vollständige Erholung ersetzt wird - 15%.

Ursachen von

Der Grund für das Auftreten des Dressler-Syndroms sind Nekroseherde als Folge von:

• großer fokaler oder komplizierter Herzinfarkt;
• Herzchirurgie;
• Katheterablation (Kauterisation des Myokardbereichs mit einer Elektrode);
• schwere und durchdringende Brustverletzungen.

In 98% der Fälle wird eine Komplikation nach dem Infarkt diagnostiziert.

Risikofaktoren

Faktoren, die das Risiko einer Pathologie erhöhen können, können sein:

1. Autoimmunkrankheiten (Kollagenose, Vaskulitis).
2. Sarkoidose (Lungenkrebs).
3. Spondyloarthrose (degenerative Gelenkerkrankung).
4. Idiopathische (ohne ersichtlichen Grund) oder virale Perikarditis (Entzündung der äußeren Hülle des Herzens).

Charakteristische Symptome des Dressler-Syndroms

Im Stadium mit schweren Symptomen ist es für den Patienten schwierig, die grundlegendsten Alltagsaktivitäten auszuführen, die Lebensqualität verschlechtert sich, die Genesungsphase nach einem Herzinfarkt wird stark verschoben.

In Zeiten stabiler Remission wird die Arbeitsfähigkeit wieder hergestellt, soweit der Schweregrad des übertragenen Herzinfarkts dies zulässt.

Die Symptome hängen weitgehend davon ab, wo sich der autoimmune Entzündungsprozess befindet.

Aseptische Entzündung der serösen Membranen (der äußeren Membranen der Bindegewebsorgane)

Allgemeine Schwäche, Unwohlsein

Blutbildveränderungen (Eosinophilie, Leukozytose)

Erhöhte (39 ° C) oder subfebrile Temperatur (37 ° C), Kurzatmigkeit, Schwellung der Halsvenen, kann sich in der Perikardhöhle (der serösen Membran des Herzens) ansammeln.

Blasse, zyanotische Haut der betroffenen Hand

Juckende Oberfläche, kleiner Hautausschlag, erhöhte lokale Temperatur, leuchtend rote Flecken

Es gibt kein Fieber und keine Schmerzen, es gibt charakteristische Änderungen in der Blutformel (Eosinophilie, Leukozytose).

Weitere charakteristische Symptome (Fieber, Blutbildveränderungen) fehlen

Seltene Formen des Dressler-Syndroms - Peritonitis, Vaskulitis (Entzündung der Gefäßwände), Synovitis (Entzündung der inneren Gelenkkapsel) - sind durch dieselben Symptome gekennzeichnet wie andere Vorgänge (Fieber, Schmerzen in Abhängigkeit von der Lokalisation des Prozesses, Verschlechterung des Blutbildes).

Mögliche Komplikationen

Sehr selten beinhaltet das Postinfarkt-Syndrom von Dressler (1–2% der Gesamtzahl der Fälle) seine eigenen Komplikationen:

Dressler-Syndrom (Post-Infarkt-Syndrom)

Der Herzinfarkt ist nicht nur deshalb gefährlich, weil er die Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems erheblich beeinträchtigt, sondern auch Komplikationen entwickeln kann. Eines davon ist das Dressler-Syndrom oder das Post-Infarkt-Syndrom.

Das Dressler-Syndrom ist eine autoimmune Läsion des Bindegewebes im Körper des Patienten nach einem schweren Myokardinfarkt. Manifestiert durch Fieber, Schädigung des Perikards, der Pleura, des Lungengewebes und der Gelenkmembranen. Entwickelt sich in 4% aller Fälle am 10. - 14. Tag vom Beginn eines Herzinfarkts. Die Gefahr dieses Syndroms besteht darin, dass es lange Zeit auftreten kann, wobei periodische Exazerbationen und Remissionen auftreten, die die Lebensqualität und das Wohlbefinden des Patienten beeinträchtigen.

Folgende Formen des Syndroms werden unterschieden:

1. Eine typische Form zeichnet sich durch verschiedene Kombinationen von Bindegewebsschäden aus:
- Perikardvariante
- Pleura
- pneumonisch
- perikardial-pneumonisch
- perikardial und pleural
- pleuropneumonic
- perikardial-pleural-pneumonic
2. Die atypische Form zeigt Herz-Humerus-, arthritische, Haut- und Peritonealvarianten.
3. Die malosymptomatische (gelöschte) Form äußert sich in geringem Fieber, Gelenkschmerzen und Veränderungen im allgemeinen Bluttest.

Ursachen des Dressler-Syndroms

Die Hauptursache der Erkrankung ist die Schädigung und der Tod (Nekrose) der Herzmuskelzellen bei akutem Myokardinfarkt, die Freisetzung von Abbauprodukten im Blut und die Auto-Sensibilisierung (erhöhte Immunempfindlichkeit des körpereigenen Gewebes) des denaturierten Proteins von toten Zellen. Es gibt eine Aggression der Immunzellen, die für die Erkennung von Antigenen (Fremdsubstanzen) verantwortlich sind. In diesem Fall ist diese Reaktion gegen Proteinmoleküle gerichtet, die sich auf den Zellen der Membranen befinden, die Herz, Lunge und Gelenke auskleiden - Perikard, Pleura und Gelenkmembranen. Infolgedessen gibt es eine Autoimmunreaktion mit eigenen Zellen, die der Körper als fremd betrachtet. Die Pleura, das Perikard und die Synovialmembranen entzünden sich, aber die Entzündung ist aseptisch, frei von Bakterien und Viren, und sie scheidet etwas Flüssigkeit aus, die sich zwischen den Blättern der Pleura und dem Perikard sowie in den Gelenken ansammelt und Schmerzen und Funktionsstörungen verursacht.

Das Dressler-Syndrom kann nicht nur durch einen stark fokalen oder transmuralen Myokardinfarkt verursacht werden, sondern auch chirurgische Eingriffe am Herzen. Nach rekonstruktiven Operationen an der Mitralklappe entwickelt sich selten ein postcommissotomisches Syndrom und nach Eingriffen am Herzen mit Dissektion des Perikard-Postcardiotomiesyndroms. Diese Optionen ähneln dem Post-Infarkt-Syndrom hinsichtlich der Ursachen, Entwicklungsmechanismen, klinischen Manifestationen und Behandlung und werden daher allgemein als Dressler-Syndrom bezeichnet.

Das Risiko der Entwicklung dieser Komplikation wird durch systemische Autoimmunkrankheiten des Patienten (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw.) sowie durch eine spätere motorische Aktivierung des Patienten nach einem Herzinfarkt erhöht.

Symptome des Dressler-Syndroms

Klinische Manifestationen können im Zeitraum von zwei Wochen bis zwei Monate nach einem akuten Herzinfarkt auftreten. Das Dressler-Syndrom äußert sich durch folgende Symptome:

- Allgemeines Unwohlsein und Unwohlsein.
- Die Temperatur steigt häufiger auf subfebrile Zahlen (nicht höher als 39 ° C), in der interiktalen Periode kann anhaltendes minderwertiges Fieber (37,3 - 38 ° C) auftreten.
- Perikarditis ist ein obligatorisches Anzeichen für das Dressler-Syndrom. Sie äußert sich in Schmerzen im Bereich des Herzens einer akuten, drückenden, einschränkenden Natur, die sich auf Höhe der Inhalation und beim Husten und Verschwinden in der Bauchlage oder beim Sitzen mit einer Neigung nach vorne verschlimmert. Kann im Nacken, in der Schulter und im linken Arm nachgeben.
- Pneumonitis (nicht zu verwechseln mit Pneumonie - einer entzündlichen bakteriellen oder viralen Lungenläsion) entwickelt sich als Folge einer Schädigung des interstitiellen Lungengewebes und äußert sich in diffusen Brustschmerzen auf beiden Seiten, Atemnot bei Anstrengung und trockenem Husten, manchmal mit Blutstreifen. Wenn der Patient über Atemnot, Husten und Hämoptyse klagt, sollte der Arzt über eine andere schwere Komplikation eines Herzinfarkts nachdenken - die Lungenembolie.
- Pleuritis äußert sich in oberflächlichen Schmerzen auf der linken Seite der Brust, mehr auf der Seite und hinten und einem trockenen Husten. Schmerzen und Husten verschwinden innerhalb von zwei bis vier Tagen von selbst. Pleuritis in Kombination mit Anzeichen von Perikarditis, Pneumonitis und Fieber erlaubt es, die Diagnose eines Dressler-Syndroms zuverlässig zu suggerieren.

Die Abbildung zeigt den Erguss in der Pleurahöhle

- Das "Brust - Schulter - Arm" - Syndrom (kardiopulmonales Syndrom) entwickelt sich derzeit viel seltener als zuvor, was mit einer früheren Aktivierung des Patienten nach einem Herzinfarkt zusammenhängt. Manifestiert durch Schmerzen im linken Schultergelenk, beeinträchtigte Empfindlichkeit der linken Hand, Taubheitsgefühl und "Krabbeln" in der Hand, blasse Marmorfarbe der Haut von Arm und Hand.
- Das Syndrom der vorderen Brustwand wird durch das Fortschreiten der Osteochondrose der Gelenke an der Kreuzungsstelle von Brustbein und Schlüsselbein verursacht und ist höchstwahrscheinlich auch mit einer längeren Immobilität des Patienten in der akuten Phase des Herzinfarkts verbunden. Manifestiert von Schmerzen und Schwellungen im Brustbein und dem Schlüsselbein zur Linken.
- Hautmanifestationen: Hautausschlag kann auftreten, ähnlich wie Urtikaria, Dermatitis, Ekzem oder Erythem.

In den meisten Fällen gibt es einen chronischen Verlauf des Syndroms mit Exazerbationen, die mehrere Tage bis drei bis vier Wochen dauern, und mehrere Monate dauernde Remissionen. Selten wurde ein einmaliger Angriff mit vollständiger Wiederherstellung beobachtet.

Diagnose des Dressler-Syndroms

Die Diagnose kann aufgrund der typischen Beschwerden des Patienten nach einem Herzinfarkt in den letzten zwei Monaten sowie aufgrund von Patienteninspektionsdaten vermutet werden - während der Auskultation des Brustkorbs sind das Perikard- und Pleurareibgeräusch und feuchte Rales in den unteren Lungenabschnitten zu hören. Zur Verdeutlichung der Diagnose können weitere Untersuchungsmethoden zugeordnet werden:

- Detailliertes Blutbild - es gibt eine Zunahme der Leukozytenzahl (mehr als 10 x 109 / l), eine beschleunigte ESR (mehr als 20 mm / Stunde), eine Zunahme der Eosinophilen (mehr als 5% in einer Leukozytenformel).
- Biochemische Analyse von Blut, rheumatologische Tests, immunologische Studien. Ein erhöhter Anteil an C - reaktivem Protein wird bestimmt, der Anteil an MV - der Anteil an Kreatinphosphokinase und Troponinen (Marker für akuten Infarkt) kann erhöht werden, jedoch nicht immer, was eine Differenzialdiagnose mit wiederholtem Myokardinfarkt erfordert.
- Das EKG weist keine signifikanten Anomalien auf, mit Ausnahme von Anzeichen eines Narbeninfarkts.
- Die Echokardiographie zeigt eine Verdickung der Blätter des Perikards, die ihre Beweglichkeit einschränkt, das Vorhandensein von Flüssigkeit (Erguss) in der Perikardhöhle. Bereiche mit verminderter myokardialer Kontraktilität (Hypokinesie), die einen übertragenen Herzinfarkt anzeigen, werden bestimmt.
- Röntgenaufnahme des Thorax - die Verdickung der Pleura interlobar bei Pleuritis wird bestimmt, es kann ein diffuser Anstieg des Lungenbildes auftreten, lineares oder fokales Dimmen im Lungengewebe bei Pneumonitis, ein Anstieg des Herzschattens bei Perikarditis.
- Die Radiographie der Schultergelenke kann eine Verengung des Gelenkraums, eine Knochenverfestigung und andere Anzeichen einer zuvor bestehenden Arthrose aufweisen.
- In diagnostisch unklaren Fällen werden CT oder MRI der Brust verordnet, um die Natur von Perikarditis, Pleuritis und Pneumonitis zu klären.

Behandlung des Dressler-Syndroms

Die Therapie eines Syndroms, das zum ersten Mal im Leben aufgetreten ist, sollte in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Nachfolgende Rückfälle können ambulant behandelt werden, um einen milden Verlauf zu erzielen.

Die folgenden Medikamente werden intravenös und in Tablettenform verschrieben:

- Prednisolon, Dexamethason und andere Glucocorticoidhormone in einer täglichen Dosis von 30-40 mg. Eine Verbesserung ist bereits am zweiten bis dritten Tag nach Beginn der Hormonbehandlung zu beobachten, die Therapie sollte jedoch mehrere Wochen und Monate lang dauern, da mit der Abschaffung von Medikamenten ein neuer Rückfall möglich ist. Ein schrittweiser Entzug von Prednison ist erforderlich, wobei die Dosis um 5 mg pro Woche reduziert wird, bis das Arzneimittel vollständig abgesetzt ist.
- Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs): Diclofenac, Indomethacin, Aspirin, Nimesulid. Die Dosierungen werden vom behandelnden Arzt bestimmt.
- Antibiotika sind unwirksam, können jedoch für die Schwierigkeiten der Differentialdiagnose mit infektiösen Läsionen der Lunge, des Perikards und der Gelenke verschrieben werden.
- Kardiotropika zur Behandlung von IHD - Aspirin, Betablockern, Lipidsenkenden Medikamenten (Statinen), ACE-Hemmern usw.
- Analginum mit Dimedrol intramuskulär mit schwerem Schmerzsyndrom.

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie können bei ausgeprägtem Pleuraerguss und Perikarditis, wenn sich eine erhebliche Flüssigkeitsmenge in den Hohlräumen ansammelt, Pleura- und Perikardpunktionen mit Entfernung des Ergusses angezeigt werden.

Lebensstil mit Dresslers Syndrom

Patienten mit Postinfarkt-Syndrom sollten einen gesunden Lebensstil einhalten, der für alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt erforderlich ist. Die folgenden einfachen Prinzipien sollten beachtet werden:

- gesunde ernährung - mehr verbrauch von frischem gemüse und früchten, säften, fruchtgetränken, getreideprodukten und getreide, ersatz tierischer fette für gemüse. Sie sollten den Konsum von fettem Fleisch und Geflügel einschränken, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, gebratene, würzige, salzige, würzige Gerichte ausschließen und gekochtes oder gedünstetes Essen zubereiten. Es wird empfohlen, die Salzmenge auf 5 Gramm pro Tag und die Flüssigkeitsmenge auf 1,5 Liter pro Tag zu reduzieren.
- Ablehnung von schlechten Gewohnheiten;
- frühe Aktivierung des Patienten im Bett in der akuten Phase eines Herzinfarkts und moderate körperliche Aktivität in der Zukunft. Bereits am zweiten bis dritten Tag während eines Herzinfarkts werden Atemübungen und Physiotherapieübungen unter Aufsicht eines Arztes gezeigt, während er im Bett liegt (mit strenger Bettruhe - Bewegungen der Hände, Entspannungsübungen), und dann für eine Dauer von höchstens 30 Minuten im Sitzen und Stehen (mit Station) 5 bis 10 Minuten. Bei einer weiteren Sanatorium - Resort - Behandlung werden dosiertes Gehen, therapeutische Übungen usw. angewendet.

Komplikationen

Komplikationen des Post-Infarkt-Syndroms entwickeln sich praktisch nicht, obwohl vereinzelte Fälle von schwerem Nierenschaden mit der Entwicklung einer Glomerulonephritis und vaskuläre Läsionen in Form einer hämorrhagischen Vaskulitis beschrieben werden. In seltenen Fällen, wenn nicht mit hormonellen Medikamenten behandelt, ist das Ergebnis eines Perikardergusses in eine adhäsive Perikarditis möglich, was die Entspannung des Herzmuskels stört und zu einer Stagnation des Blutes im großen Kreislauf beiträgt. Die restriktive (diastolische) Herzinsuffizienz entwickelt sich.

Prognose

Die Prognose für das Leben ist günstig.

Eine vorübergehende Invalidität (krankheitsbedingter Urlaub) bei einem durch das Dressler-Syndrom komplizierten Herzinfarkt wird für einen Zeitraum von 3 - 3,5 Monaten je nach Indikation, möglicherweise länger, festgestellt.

Die dauerhafte Behinderung (Behinderung) wird durch die Häufigkeit von Rückfällen, den Grad der Beeinträchtigung der kardiovaskulären Funktionen, die nicht nur durch Pleuritis, Perikarditis und Gelenkschäden verursacht werden, sondern auch durch den Herzinfarkt selbst bestimmt. Das Dressler-Syndrom selbst führt in der Regel nicht zu einer Behinderung.

Dressler-Syndrom: Symptome, wie zu behandeln

Das Dressler-Syndrom (oder Post-Infarkt-Syndrom) ist eine Autoimmun-Komplikation des Myokardinfarkts, bei der das Immunsystem des Patienten Antikörper zu produzieren beginnt, die das eigene Bindegewebe in verschiedenen Körperbereichen zerstören. Unter solchen Autoimmunangriffen können verschiedene Organe und Gewebe ankommen: Pleura, Lunge, Perikard, die innere Gelenkmembran.

Normalerweise tritt diese Komplikation nach dem Infarkt zwei bis acht (manchmal 11) Wochen nach einem Herzinfarkt auf und ist durch eine charakteristische Triade gekennzeichnet: Perikarditis, Pneumonitis und Pleuritis. Zusätzlich zu diesen drei Manifestationen der Erkrankung kann es zu einer Verletzung der Gelenkmembranen der Gelenke oder der Haut kommen. Ein solches Syndrom dauert etwa 3 bis 20 Tage und seine Gefahr besteht darin, dass nach einer Remission periodische Verschlimmerungen auftreten können, die das allgemeine Wohlbefinden des Patienten stark beeinträchtigen und sein Leben komplizieren.

In diesem Artikel machen wir Sie mit Ursachen, Formen, Symptomen, Diagnoseverfahren und Behandlung des Dressler-Syndroms bekannt. Diese Informationen helfen Ihnen, rechtzeitig die Entwicklung der Krankheit zu ahnen und rechtzeitig Maßnahmen zur Behandlung zu ergreifen.

Gründe

Die Hauptursache für die Entwicklung des Post-Infarkt-Syndroms ist der Tod von Myokardzellen und die Freisetzung von Gewebenekrose-Produkten. Als Reaktion auf diese Prozesse werden im Körper veränderte Proteine ​​gebildet, und das Immunsystem beginnt, Antikörper gegen sie zu produzieren. Wenn die Immunempfindlichkeit gegen das denaturierte Protein erhöht wird, greifen die produzierten Substanzen ihre eigenen Proteine ​​an, die sich auf den Bindegewebeschläuchen befinden, die die Oberfläche des Herzens, der Lunge, des Brustraums oder der Gelenke auskleiden. Infolge dieser Autoimmunangriffe treten in diesen Organen und Geweben aseptische Entzündungsprozesse auf.

Ähnliche Ausfälle im Immunsystem können nicht nur während eines transmuralen oder großfokalen Infarkts auftreten, sondern auch als Reaktion auf die Durchführung einer Herzoperation. Die Entwicklung solcher Autoimmunreaktionen kann durch rekonstruktive Eingriffe am Mitralklappen-Post-Commissom-Syndrom oder durch Herzoperationen, die mit der Dissektion der äußeren Herzmembran - Post-Cardiotom-Syndrom begleitet werden, ausgelöst werden. Solche Syndrome ähneln in vielerlei Hinsicht dem Dressler-Syndrom und werden häufig unter diesem Namen vereint. Darüber hinaus können solche Autoimmunprozesse durch Herzbeschädigung aufgrund von Verletzungen verursacht werden.

In seltenen Fällen wird das Dressler-Syndrom durch Virusinfektionen verursacht. Gleichzeitig wird eine erhöhte Menge an antiviralen Antikörpern im Blut des Patienten nachgewiesen.

Das Risiko eines Postinfarktsyndroms steigt unter dem Einfluss der folgenden Faktoren:

• Geschichte der Autoimmunerkrankungen des Patienten;
• Spätes Einsetzen der motorischen Aktivität nach einem Herzinfarkt.

Formulare

Abhängig von der Kombination bestimmter autoimmuner Läsionen des Bindegewebes werden verschiedene Formen des Dressler-Syndroms unterschieden.

Typische Form

In diesem Verlauf des Syndroms zeigen sich folgende Arten von Läsionen:

• Perikard - Autoimmunschädigung der äußeren Membran des Herzens (Perikard);
• pneumonisch - Autoimmungewebeschäden an der Lunge;
• Pleura - Autoimmunschäden, die die Brust- und Lichtmembran (Pleura) bedecken;
• perikardial-pleural - Autoimmunschaden am Perikard und an der Pleura;
• perikardial-pneumonisch - Autoimmunschaden am Perikard und Lungengewebe;
• Pleuro-pneumonic - Autoimmunschaden der Pleura und des Lungengewebes;
• perikardial-pleural-pneumonic - Autoimmunschäden an Perikard, Pleura und Lungengewebe.

Atypische Form

In diesem Verlauf des Postinfarktsyndroms sind folgende Optionen möglich:

• Gelenk - eine autoimmune Läsion der Synovialmembranen der Gelenke;
• dermal - eine autoimmune Hautläsion, die sich in Hautausschlägen und Rötungen äußert.

Niedrige Symptomformen

Ein solcher Verlauf des Dressler-Syndroms kann durch folgende Manifestationen ausgedrückt werden:

• verlängertes subfebriles Fieber;
• erhöhte ESR in Kombination mit Leukozytose und Eosinophilie;
• anhaltende Gelenkschmerzen (Arthralgie).

Symptome

Zum ersten Mal treten die Symptome des Dressler-Syndroms 2–8 (manchmal 11) Wochen nach Beginn des Myokardinfarkts auf. Der Patient hat einen komprimierenden oder drückenden Schmerz in der Brust, ein Gefühl von Schwäche und Schwäche, Fieber (manchmal bis zu 39 ° C, aber häufiger 37–38 ° C). Danach wird das klinische Bild mit Symptomen von Hydropericardium und Hydrothorax ergänzt.

Brustschmerzen können der linken Hand oder dem Schulterblatt verabreicht werden. Sie werden normalerweise nicht durch die Einnahme von Nitroglycerin eliminiert und dauern 30 bis 40 Minuten oder länger. Bei der Untersuchung wird der Patient durch die Blässe der Haut, den schnellen Puls, den Druckabfall bestimmt. Das Hören der Töne des Herzens offenbart den "Rhythmus" und die Taubheit der Töne. Bei einem atypischen Verlauf des Postinfarktsyndroms, Hautausschlag und Rötung der Haut können Gelenkschmerzen auftreten.

Die klassische Triade des Dressler-Syndroms

Die typischsten Manifestationen dieser Krankheit sind: Perikarditis, Pleuritis und Pneumonitis.

Perikarditis

Die Intensität des Schmerzes im Herzen bei diesem Syndrom kann unterschiedlich sein und von mild bis paroxysmal oder unerträglich sein. In der Regel ist es im Stehen weniger ausgeprägt und in der Rückenlage wird es am deutlichsten. Husten oder tiefes Atmen können seine Manifestationen verstärken. Die Schmerzen können zeitweise auftreten oder konstant sein.

Die Perikarditis beim Post-Infarkt-Syndrom manifestiert sich neben Schmerzen durch folgende Symptome:

• Herzschlag;
• Fieber und Schüttelfrost
• Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung: Schwäche, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Unwohlsein;
• trockener Husten

Am linken Rand des Brustbeins wird beim Hören des Herzens ein Perikardabrieb festgestellt. Besonders deutlich hört er zu, wenn der Patient nach vorne geneigt ist. Nach Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard wird das Geräusch weniger stark.

Im Bluttest zeigte sich ein Anstieg der ESR, Eosinophilen und Leukozyten.

Bei einem schweren Verlauf des Syndroms hat der Patient folgende Symptome:

• Kurzatmigkeit mit Episoden von flachem und schnellem Atmen;
• Schwellung der Venen im Hals;
• Schwellung in den Beinen;
• eine Vergrößerung der Lebergröße;
• Aszites

Die Symptome der Perikarditis sind wesentliche Bestandteile des Dressler-Syndroms und weisen häufig einen milden Verlauf auf. Nach einigen Tagen werden die Schmerzen normalerweise weniger stark, das Fieber wird beseitigt und das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verbessert.

Pleuritis

Beim Postinfarkt-Syndrom kann die Pleuraentzündung unabhängig voneinander auftreten oder durch andere pathologische Anzeichen (Perikarditis, Pneumonitis usw.) ergänzt werden. Pleuritis äußert sich in solchen Beschwerden und Symptomen:

• Schmerzen in der Brust oder Kratzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen;
• Fieber;
• pleurale Reibungsgeräusche.

Autoimmuner Pleuritis-Schmerz wird durch tiefes Atmen oder Husten verschlimmert. In der Regel vergehen sie nach wenigen Tagen selbständig.

Beim Post-Infarkt-Syndrom kann die Pleuritis trocken, nass, einseitig oder zweiseitig sein.

Pneumonitis

Eine Autoimmunentzündung des Lungengewebes wird seltener als Pleuritis oder Perikarditis festgestellt. Eine Pneumonitis äußert sich durch folgende Symptome:

• trockener oder nasser Husten (Blut kann im Auswurf vorhanden sein);
• Schmerzen in der Brust;
• Kurzatmigkeit.

In der Regel sind es die unteren Lungenlappen, die häufiger vom Dressler-Syndrom betroffen sind. Während der Perkussion äußert sich ihre Entzündung durch die Verkürzung des Perkussionsklangs und beim Abhören fein sprudelnder feuchter Rales.

Andere Symptome

In einigen Fällen tritt das Post-Infarkt-Syndrom in Form von Autoimmun-Entzündungen der Gelenkmembranen, Läsionen auf der Haut oder asymptomatisch auf.

Gelenkverletzungen

Bei einer autoimmunen Läsion der inneren Gelenkmembran des Patienten gibt es Anzeichen von Arthritis:

• Fieber;
• Schmerzen im betroffenen Gelenk;
• Rötung und Schwellung der Haut über dem Gelenk;
• Mobilitätseinschränkungen;
• Parästhesie.

Beim Dressler-Syndrom können ein oder mehrere Gelenke betroffen sein.

Hautverletzungen

Das Postinfarktionssyndrom kann sich als Hautläsionen manifestieren. In solchen Fällen treten Rötungen und Hautausschläge auf der Haut auf, ähnlich wie Erythem, Urtikaria, Ekzem oder Dermatitis.

Malosymptomatischer Strom

Bei der nicht-symptomatischen Variante des Verlaufs des Dressler-Syndroms entwickelt der Patient eine Atralgie und eine aus anderen Gründen nicht vertretbare anhaltende, langanhaltende und subfebrile Störung. In der klinischen Blutanalyse werden in solchen Fällen die folgenden Abweichungen lange Zeit erkannt:

Der Verlauf des Postinfarktsyndroms

Das erstmalige Dressler-Syndrom kann 3 bis 20 Tage dauern. Danach kommt eine Remission, die periodisch durch Exazerbationen ersetzt wird.

In der Regel wird die Remission durch Behandlung erreicht. Ein Absetzen der Therapie kann jedoch Rückfälle des Syndroms hervorrufen, deren Dauer 1-2 bis 8 Wochen betragen kann.

Diagnose

Es ist möglich, die Entstehung des Dressler-Syndroms durch das Auftreten charakteristischer Symptome und Beschwerden eines Patienten zu vermuten, der vor 2-3 Monaten einen Herzinfarkt hatte. Um die Diagnose zu klären, werden folgende Instrumenten- und Labortests zugeordnet:

• detaillierte klinische Blutanalyse;
• Urinanalyse;
• biochemische, immunologische Blutuntersuchungen und rheumatische Untersuchungen;
• ECG;
• Echo-KG;
• Röntgenbild der Brust;
• Röntgenbilder von Gelenken;
• MRT oder CT-Scan der Brust.

Behandlung

Patienten mit Dressler-Syndrom können je nach Schwere der Symptome ambulant oder stationär behandelt werden.

Drogen- und konservative Behandlung

Die folgenden Medikamente können verwendet werden, um Anzeichen einer Autoimmunentzündung zu beseitigen:

• nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel - Indomethacin, Aspirin, Diclofenac;
• Glucocorticoid - Dexamethason, Prednison.

Im Falle eines nicht schweren Syndroms können nur nichtsteroidale Antirheumatika ausreichend sein. Mit ihrer Ineffizienz oder einem schwereren Krankheitsverlauf werden dem Patienten Glucocorticoid-Medikamente empfohlen, die in einer kürzeren Zeit die entzündliche Autoimmunreaktion beseitigen. Nach 2-3 Tagen bessert sich der Zustand des Patienten deutlich. In der Regel wird der Langzeitgebrauch solcher Hormonpräparate beim Post-Infarkt-Syndrom empfohlen.

Die folgenden Medikamente können als symptomatische Therapie für Patienten verschrieben werden:

• Betablocker - Concor, Atenolol und andere;
• kardiotropische Arzneimittel - Asparkam, Trimetazidin usw.;
• ACE-Hemmer - Enam, Captopril und andere;
• Lipidsenker - Lovastatin, Proburkol und andere;
• Antikoagulanzien - Aspirin-Kardio, Clopidogrel usw.

Falls erforderlich, können Analgin-Injektionen mit Dimedrol oder Ketonal gegeben werden, um die starken Schmerzen zu beseitigen. In einigen Fällen, wenn Sie sich einer Infektion anschließen, werden Antibiotika empfohlen.

Zusätzlich zur medikamentösen Behandlung müssen Patienten schlechte Gewohnheiten vollständig aufgeben. In ihrer täglichen Ernährung sollten sie mehr frisches Gemüse, Kräuter, Beeren, Obst, pflanzliche Fette, Getreide und Getreide enthalten. Ergänzt wird die konservative Therapie von Krankheiten durch Physiotherapie und Atemübungen.

Chirurgische Behandlung

Wenn eine akute Perikarditis oder Pleuritis im Perikard oder in der Pleurahöhle auftritt, kann sich ein großes Flüssigkeitsvolumen ansammeln. Um es zu entfernen, können die folgenden chirurgischen Eingriffe durchgeführt werden:

• Perikardpunktion;
• Pleurapunktion.

Das Dressler-Syndrom ist fast immer eine Autoimmun-Komplikation des Myokardinfarkts und wird viel weniger durch andere Faktoren ausgelöst. Seine Manifestationen äußern sich normalerweise in der charakteristischen Triade: Perikarditis, Pleuritis, Pneumonitis. Zur Behandlung der sich verschlechternden Lebensqualität dieses Patienten werden nicht-steroidale entzündungshemmende oder glukokortikoide Medikamente eingesetzt.

Ein Spezialist spricht über das Dressler-Syndrom (Englisch):

Postinfarction Dressler-Syndrom: Ursachen, Anzeichen, Therapie

Postinfarction Dressler-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, die einen Herzinfarkt kompliziert und Symptome einer Entzündung des Perikards, der Pleura und der Lunge manifestiert. Dies ist eine besondere Reaktion des Körpers auf seine eigenen Zellen, durch die innere Organe, Gefäße und Gelenke betroffen sind.

Myokardinfarkt - Tod oder Nekrose des Herzmuskels, der häufig zum Tod von Patienten führt. Die Thrombose der Koronararterien führt zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Myokards, der Entwicklung von Sauerstoffmangel und dem schnellen Absterben von Muskelgewebe. Gebildete Bereiche der Nekrose, die zum Entzündungsprozess führen. Im betroffenen Bereich kommt es zum Absterben des Gewebes, eine große Menge toxischer Abbauprodukte wird aus nekrotischen Bereichen in das Blut freigesetzt.

Tote Herzmuskelzellen werden vom Körper als fremd wahrgenommen und verursachen reaktive Veränderungen im umgebenden Gewebe. Es entwickelt sich eine aseptische Entzündung des Bindegewebes, die einen langen und schweren Verlauf mit häufigen Veränderungen der Exazerbationen und Remissionen hat.

Das Dressler-Syndrom ist ziemlich selten: Die Pathologie wird bei 4% der Patienten mit akuter Koronarinsuffizienz erfasst. Dies ist auf die weit verbreitete Verwendung von NSAIDs, die Verbreitung nichtinvasiver Methoden zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die komplexe Diagnose von Pathologien zurückzuführen.

Formulare

In der Kardiologie werden folgende Pathologieformen unterschieden:

• Eine typische oder erweiterte Form des Post-Infarkt-Syndroms manifestiert Symptome einer Entzündung des Perikards, der Pleura, der Lungen, der Gelenke. Weisen Sie gemischte Optionen zu.
• Die atypische Form wird durch eine Entzündung der großen Gelenke, allergische Hautläsionen, die Entwicklung einer Peritonitis oder eines Asthma bronchiale realisiert. Seltenere Formen - Pulmonitis, Periostitis, Perichondritis, Synovitis, Vaskulitis, Glomerulonephritis.
• Symptomarme Form - persistierende Subfebrile, Arthralgie, charakteristische Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes.

Das Dressler-Syndrom ist nach Verlauf und Zeitpunkt der Entwicklung in folgende Bereiche unterteilt:

1. "Frühdiabetes" - entsteht unmittelbar nach einem Herzinfarkt,
2. "Später Diabetes" - entwickelt sich wenige Monate nach einem Herzinfarkt.

Gründe

Die wichtigsten ätiopathogenetischen Faktoren des Dressler-Syndroms:

Der Myokardinfarkt bzw. seine Folgen sind die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren der Erkrankung. Infolge der Nekrose von Kardiomyozyten erscheinen spezifische Antikörper gegen körpereigene Zellen im Blut. Seröse Membranen sind am anfälligsten für die Pathologie. Im Körper bildet sich eine Überempfindlichkeit gegen das erkrankte Protein der betroffenen Kardiomyozyten. Eigene Körperzellen werden zu Autoantigenen, die mit Antikörpern interagieren und Immunkomplexe bilden. Sie sind in verschiedenen Organen und Geweben fixiert und schädigen sie. Es entwickeln sich aseptische Entzündungen der Pleura, des Perikards und der Gelenke. In den Pleura-, Perikard- und Gelenkhöhlen sammelt sich das Transsudat an, es treten Schmerzen auf und die Organfunktion wird gestört.

Die Risikogruppe besteht aus Personen, die an Polymyositis, Sklerodermie, Vaskulitis, Sarkoidose, Spondylarthrose leiden.

Symptomatologie

Das Dressler-Syndrom manifestiert sich durch Vergiftung, Kardialgie und Polyserositis. Patienten entwickeln Schmerzen in der Brust, Schwäche, Schwäche, Unwohlsein, Fieber, dann treten die Symptome von Hydropericard und Hydrothorax auf.

Der Schmerz hinter dem Brustbein hat eine einschränkende oder drückende Natur und strahlt zur linken Hand, zum Schulterblatt und zur Schulter. Die Einnahme von Medikamenten aus der Gruppe der Nitrate bringt normalerweise keine Erleichterung. Bei der Untersuchung der Patienten beachten Sie die Blässe der Haut, Hyperhidrose, Hypotonie, Tachykardie. Auskultatorische dumpfe Töne und "Canter-Rhythmus". In einem solchen Zustand sollten die Patienten sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Perikarditis

Die Hauptmanifestation der Pathologie sind Schmerzen, deren Intensität von mäßig bis schmerzhaft und paroxysmal variiert. Sie wird im Stehen schwächer und nimmt zu, wenn der Patient auf dem Rücken liegt, tief atmet oder hustet. Der Schmerz ist konstant oder tritt periodisch auf.

Neben dem Schmerzsyndrom sind folgende Anzeichen für eine Perikarditis charakteristisch:

1. Perikardiales Reibungsgeräusch, das am linken Rand des Brustbeins zu hören ist, insbesondere wenn der Körper nach vorne geneigt ist. Sie nimmt nach der Freisetzung von Flüssigkeit in das Perikard ab und besteht aus den atrialen und ventrikulären Komponenten, die in der Systole bzw. Diastole entstehen.
2. Fieber - Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte. Das Intoxikationssyndrom äußert sich in Schwäche, Unwohlsein, Muskelschmerzen und Gelenken. Die Ursache von Fieber ist die Aktivierung von Pyrogenen, die während einer Entzündung in das Blut freigesetzt werden.
3. Leukozytose, Eosinophilie und hohe ESR.
4. Dyspnoe, Schwellung der Jugularvenen, Hepatomegalie sind Anzeichen für einen schweren Verlauf der Pathologie.
5. Herzklopfen, trockener Husten, Schüttelfrost und flaches Atmen.
6. Aszites
7. Schwellung der Beine

Die Perikarditis ist ein unverzichtbares Element des Dressler-Syndroms, das einen nicht schweren Verlauf hat. Nach einigen Tagen nimmt die Intensität der Schmerzen ab, die Körpertemperatur normalisiert sich, der Allgemeinzustand der Patienten verbessert sich.

Pleuritis

Pleuritis ist eine entzündliche Erkrankung der Pleura, deren Hauptsymptome Brustschmerzen, Atemnot, Husten, Pleurareibgeräusche, Fieber sind. Patienten klagen oft über Kratzer im Inneren.

Sie kann isoliert erfolgen oder mit Perikarditis und anderen Manifestationen der Pathologie kombiniert werden. Tiefes Atmen und Husten verstärken den Schmerz, der nach einigen Tagen verschwindet.

Beispiel einer Röntgen-Lunge beim Dressler-Syndrom

Pneumonitis

Pneumonitis ist eine Autoimmunentzündung des Lungengewebes, die sich in Brustschmerzen, Atemnot, trockenem oder nassem Husten mit blutigem Auswurf äußert. Bei der Pneumonitis sind die Entzündungsherde in den unteren Lungenlappen lokalisiert. Oberhalb dieser Perkussion findet sich ein verkürzter Perkussionsklang, auskultativ - fein sprudelnde, feuchte Rasseln, im Auswurfblut.

Zu den am seltensten auftretenden Symptomen der Pathologie gehören Läsionen der Gelenke, Gefäße und inneren Organe. Arthritis des Schultergelenks einer autoallergischen Ätiologie, die sich durch alle Anzeichen einer Entzündung äußert: Schmerzen, eingeschränkte Mobilität, Taubheit, Parästhesien, Hauthyperämie. Interphalangealgelenke, und manchmal schwillt die ganze Hand an. Arthritis tritt vor dem Hintergrund von Fieber auf.

Eine verlängerte myokardiale Ischämie führt zur Entwicklung einer fokalen Dystrophie und eines kleinen fokalen Infarkts. In diesem Fall treten die ersten Symptome der Pathologie spät auf.

Diagnose

Die Diagnose des Dressler-Syndroms basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Lebens- und Krankheitsgeschichte, der Untersuchung, der Perkussion und der Auskultation der Brust. Durch visuelle Inspektion können Sie Patienten mit Blässe oder blauer Haut aufgrund von Gewebehypoxie erkennen. Die Jugularvenen und die Haut zwischen den linken Rippen sind ausgebuchtet, was mit einem erhöhten Druck in der Brust verbunden ist. Um Schmerzen zu reduzieren, versuchen die Patienten, "im Magen zu atmen". Die Perkussion wird durch die Ausdehnung der Herzschwäche, das Auskultieren und das Dämpfen der Herztöne bestimmt.

Weitere Forschungsmethoden umfassen klinische Blutanalysen, Immunogramme, rheumatische Tests, Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Ultraschall des Herzens, des Brust- und Schulterröntgens, Computer- oder Magnetresonanztomographie, Perikardpunktion. Die Biopsie kann entzündliche Veränderungen im Gewebe des Perikards nachweisen. Nehmen Sie dazu ein Stück Gewebe und untersuchen Sie es unter einem Mikroskop.

Die Computertomographie deckt charakteristische Veränderungen im Herzbeutel auf und bewertet den Zustand der Mediastinalorgane. Die Ergebnisse der Studie stellen eine Momentaufnahme des Films dar, die die strukturellen Veränderungen detailliert beschreibt und die angebliche Diagnose bestätigt: Mit der Kernspintomographie können Sie Myokardschäden, punktuelle Entzündungsherde, Adhäsionen, Exsudat erkennen. Patienten im Tunnel hören auf Zeichen des Arztes auf zu atmen und sich zu bewegen Die Echokardiographie ist eine ungefährliche und nicht-invasive Technik, die mit Hilfe von Ultraschall durchgeführt wird. Es erkennt Flüssigkeit im Herzbeutel, Verdickung der Herzbeutel, Adhäsionen zwischen ihnen und Neubildungen.
Die Labordiagnostik umfasst: klinische Analyse von Blut und Urin, mikrobiologische Tests, zytologische Analyse, immunologische Forschung.

Behandlung

Den Patienten wird empfohlen, einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten und viel frisches Gemüse und Obst, Getreide, Getreide und pflanzliche Fette zu sich zu nehmen. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, Atemübungen und Physiotherapie durchzuführen.

Die medikamentöse Behandlung der Pathologie wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Patienten verschriebene Medikamente:

1. NSAIDs - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. Sie wirken analgetisch und fiebersenkend.
2. Glukokortikosteroide - Prednisolon, Dexamethason. Sie haben eine ausgeprägte und schnelle Wirkung in Verbindung mit dem autoimmunen Ursprung der Pathologie und tragen zu einer schnelleren und vollständigeren Resorption des Ergusses bei. Die Hormontherapie wird lange Zeit durchgeführt. Der Zustand der Patienten verbessert sich bereits 2-3 Tage nach Beginn der Behandlung.
3. Kardiotropika - Medikamente, die Stoffwechselprozesse im Herzmuskel normalisieren: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Betablocker - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidämische Medikamente - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
6. ACE-Hemmer - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanzien - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
8. Analgetika zur Linderung des ausgeprägten Schmerzsyndroms - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Dank moderner Therapiemethoden und der hohen Behandlungsqualität von Patienten mit Myokardinfarkt hat sich die Zahl der Fälle des Dressler-Syndroms deutlich verringert.

Dressler-Syndrom (I24.1)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Ätiologie und Pathogenese

Die Hauptursache für Diabetes ist MI. Es wird vermutet, dass sich Diabetes häufig nach stark fokalen und komplizierten Herzinfarkten sowie nach Blutungen in der Perikardhöhle entwickelt. Diabetes, genauer gesagt das Syndrom der Postherzschädigung, kann sich nach einer Herzoperation entwickeln (Post-Perikardiotomiesyndrom, Postkommissurotomiesyndrom). Darüber hinaus können typische Anzeichen von Diabetes nach anderen Herzschäden auftreten (Wunde, Prellung, nicht durchdringender Schlag auf die Brust, Katheterablation).

Derzeit wird Diabetes als ein Autoimmunprozess angesehen, der durch die automatische Sensibilisierung von Myokard- und Perikardantigenen verursacht wird. Ein bestimmter Wert wird auch an die antigenen Eigenschaften von Blut gebunden, das in der Perikardhöhle eingeschlossen ist. Beim Post-Infarkt-Syndrom werden ständig Antikörper gegen Herzgewebe gefunden, obwohl sie häufig bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Anzeichen dieses Syndroms gefunden werden, wenn auch in geringerer Zahl

Ein ätiologischer Faktor für Diabetes kann eine Infektion sein, insbesondere eine virale, da Patienten, die dieses Syndrom nach einer Herzoperation entwickelt haben, oft einen Anstieg des Titers antiviraler Antikörper festgestellt haben.

Pathologische Anatomie

Selbst bei schwerem Postinfarkt-Syndrom kommt es nicht zum Tod. Wenn solche Patienten an anderen Komplikationen eines akuten MI sterben, erkennen Pathologen normalerweise eine fibrinöse, seröse oder seröse hämorrhagische Perikarditis. Im Gegensatz zur epizentrischen Perikarditis hat die perikardiale Entzündung bei Diabetes einen diffusen Charakter

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: Selten

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Klassischerweise entwickelt sich das Syndrom in der 2. bis 4. Woche des Myokardinfarkts, diese Perioden können jedoch abnehmen - „Frühdiabetes“ und auf mehrere Monate ansteigen, „Spätdiabetes“. Manchmal verläuft der Verlauf von Diabetes aggressiv und langwierig, er kann Monate und Jahre dauern, mit Remissionen und Verschlimmerungen auftreten

Die wichtigsten klinischen Manifestationen des Syndroms: Fieber, Perikarditis, Pleuritis, Pneumonitis und Gelenkschäden. Eine gleichzeitige Schädigung des Perikards, der Pleura und der Lunge beim Post-Infarkt-Syndrom wird nicht häufig beobachtet. Perikarditis geht häufiger mit Pleuritis oder Pneumonitis einher. In einigen Fällen nur Perikarditis oder Pleuritis oder Pneumonitis.

Fieber mit Diabetes hat keine strengen Muster. In der Regel ist es subfebril, obwohl es manchmal fiebrig oder gar nicht vorhanden ist.

Perikarditis ist ein obligatorisches Element bei Diabetes. Klinisch manifestieren sich Schmerzen in der Perikardzone, die in den Hals, die Schulter, den Rücken und die Bauchhöhle ausstrahlen können. Der Schmerz kann akut paroxysmal (pleuritisch) oder drückend, konstriktiv (ischämisch) sein. Es kann durch das Atmen, Husten, Schlucken und Schwächung des Bauches oder durch Bauchlage verschlimmert werden. In der Regel ist es lang und verschwindet oder schwächt sich nach dem Auftreten von entzündlichem Exsudat in der Perikardhöhle ab. Das wichtigste Auskultationssymptom der Perikarditis ist das perikardiale Reibungsgeräusch: Am ersten Tag der Erkrankung wird bei sorgfältiger Auskultation die absolute Mehrheit (bis zu 85%) der Patienten bestimmt. Am linken Rand des Brustbeins ist ein Geräusch am besten zu hören, während der Atem angehalten wird und der Körper des Patienten nach vorne gebogen wird. In der klassischen Version besteht es aus drei Komponenten - Vorhof (bestimmt in Systole) und ventrikulär (Systolie und Diastolie). Wie der Schmerz verringert sich das perikardiale Reibungsgeräusch oder verschwindet ganz, nachdem ein Erguss in der Perikardhöhle auftaucht, wodurch die perikardialen Reibblätter auseinandergedrückt werden. Normalerweise findet keine Perikarditis statt: Nach einigen Tagen lässt der Schmerz nach und das Exsudat in der Perikardhöhle sammelt sich fast nie in einer Menge, die die Durchblutung beeinträchtigt, obwohl manchmal Anzeichen einer schweren Herztamponade auftreten können. Manchmal verläuft der entzündliche Prozess im Perikard bei Diabetes länger andauernd und endet mit der Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis.

Mit der Verwendung von Antikoagulanzien vor dem Hintergrund von Diabetes ist es auch möglich, eine hämorrhagische Perikarditis zu entwickeln, obwohl diese Komplikation in Abwesenheit einer Antikoagulanzientherapie sein kann.

Pleuritis Manifestiert durch Schmerzen in den lateralen Teilen der Brust, verschlimmert durch Atmung, Atemnot, Pleurareibgeräusche, dumpfes Perkussionsgeräusch. Es kann trocken und exsudativ, unilateral und bilateral sein. Oft ist die Pleuritis interlobar und wird nicht von typischen körperlichen Symptomen begleitet.

Pneumonitis Pneumonitis bei Diabetes wird seltener als Perikarditis und Pleuritis festgestellt. Wenn der Entzündungsschwerpunkt groß genug ist, werden auch die Dumpfheit des Perkussionsklangs, die Schwächung oder das starke Atmen und das Auftreten eines feinen Keuchens bemerkt. Husten und Auswurf sind möglich, manchmal mit Blut, was immer zu diagnostischen Schwierigkeiten führt.

Schäden an den Gelenken. Diabetes ist durch das Auftreten des sogenannten „Schulter-Syndroms“ gekennzeichnet: Schmerzempfindungen in den Schulter-Schulter-Gelenken, oft links, was die Beweglichkeit dieser Gelenke einschränkt. Die Einbeziehung der Synovialmembranen in den Prozess führt oft zu Schmerzen in den großen Gelenken der Gliedmaßen.

Andere Manifestationen. Herzinsuffizienz aufgrund von diastolischer Dysfunktion, hämorrhagischer Vaskulitis und akuter Glomerulonephritis können Manifestationen des Post-Infarkt-Syndroms sein.

Diagnose

Elektrokardiographie (EKG). Bei Vorhandensein einer Perikarditis im EKG werden ein diffuser Anstieg des ST-Segments und periodisch eine Depression des PR-Segments mit Ausnahme des Bleis aVR, bei dem eine ST-Depression und ein PR-Anstieg beobachtet werden, bestimmt. Da sich das Exsudat in der Perikardhöhle ansammelt, kann die Amplitude des QRS-Komplexes abnehmen.

Echokardiographie. Wenn sich Flüssigkeit in der Perikardhöhle ansammelt, wird die Trennung der Blätter festgestellt und es können Anzeichen einer Herztamponade auftreten. Es sollte betont werden, dass sich Diabetes nicht durch ein großes Flüssigkeitsvolumen in der Perikardhöhle auszeichnet - in der Regel erreicht die Trennung von Perikardblättern in der Diastole 10 mm nicht.

Röntgen Erfassen Sie die Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle, die Pleuritis interlobaris, die Ausdehnung der Grenzen des Herzschattens, die fokalen Schatten in der Lunge.

Bei der Computer- oder Magnetresonanztomographie werden auch Flüssigkeit in der Pleurahöhle oder im Perikard sowie Lungeninfiltration nachgewiesen.

Pleura- und Perikardpunktion. Das aus dem Hohlraum der Pleura oder Perikard extrahierte Exsudat kann serös oder serös-hämorrhagisch sein. In Laborstudien wird dies durch Eosinophilie, Leukozytose und einen hohen Anteil an C-reaktivem Protein bestimmt.

Labordiagnostik

Oft (aber nicht immer!) Kommt es zu einer Zunahme der ESR und der Leukozytose sowie der Eosinophilie. Ein starker Anstieg des Gehalts an C-reaktivem Protein ist sehr charakteristisch.

Bei Patienten mit Diabetes werden normale Werte von Myokardschadensmarkern (MV-Fraktion der Kreatinphosphokinase (MV-CPK), Myoglobin, Troponine) aufgezeichnet, obwohl manchmal ein leichter Anstieg bemerkt wird, der eine differenzierte Diagnose mit wiederkehrendem MI erfordert

Differentialdiagnose

Komplikationen

Behandlung

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs). Ibuprofen (400–800 mg / Tag) gilt traditionell als das Mittel der Wahl bei Diabetes. Aspirin wird weniger häufig verwendet. Andere NSAIDs werden nicht verwendet, da sie die Peri-Infarktzone negativ beeinflussen.

Glukokortikoide werden im Allgemeinen bei Diabetes Mellitus verwendet, der auf NSAID-Therapie nicht anspricht. In der Regel wird Prednison verwendet, es können jedoch auch andere Medikamente eingesetzt werden.

Nach Erreichen des klinischen Effekts werden die Glukokortikoide über einen Zeitraum von 6–8 Wochen stufenweise aufgehoben, da bei einer schnellen Aufhebung ein Wiederauftreten der Diabetes möglich ist.

Manchmal werden kleine Dosen von Glukokortikoiden (Prednison in einer Dosis von 15 mg / Tag) in Kombination mit NSAIDs verwendet. In schweren Fällen werden Glukokortikoide parenteral verabreicht. Das schnelle Verschwinden von Manifestationen von Diabetes bei der Verschreibung von Glukokortikoiden ist so charakteristisch, dass es einen eindeutigen differentiellen diagnostischen Wert hat.

Eine längere Verwendung von Glucocorticosteroiden ist unerwünscht, da sie zusätzlich zu den für diese Gruppe von Medikamenten charakteristischen Komplikationen (gastroduodenale Geschwüre, Flüssigkeitsretention, Osteoporose) zur Bildung von Aneurysmen und Myokardrupturen beitragen können, da sie den Narbenprozess hemmen und die Bildung von Narben verursachen. Bei der Behandlung von NSAIDs und Glucocorticoiden ist natürlich eine Gastroprotektion erforderlich.

Andere Drogen In schweren Fällen, die auf eine Therapie mit NSAIDs und Diabetes mit Glukokortikoiden zurückgehen, können andere Arzneimittel wie Colchicin und Methotrexat verwendet werden. Insbesondere Colchicin (1,0 mg / Tag) ist besonders wirksam bei Post-Perikardiotomie-Syndrom

Antikoagulanzien

Im Zusammenhang mit der Bedrohung durch Hämoperikard und Herztamponade sollte die Verwendung von Antikoagulanzien bei Diabetes vermieden werden. Ist dies nicht möglich, werden sie in subtherapeutischen Dosen verschrieben.

Perikardiocentese wird für die Herztamponade verwendet.

Perikardiektomie. Aufgrund der drohenden Verschlimmerung oder des erneuten Auftretens von Diabetes wird die Perikardektomie selten angewendet (bei konstriktiver Perikarditis).

Dressler-Syndrom in der Kardiologie

Postinfarction Dressler-Syndrom. Diagnose und Behandlung des Postinfarktsymptoms Dressler.

Das postinfarkte Dressler-Syndrom (späte Perikarditis) entwickelt sich in der Regel mit ausgedehntem, kompliziertem oder wiederholtem Myokardinfarkt mit einer Häufigkeit von 1-3%. Gegenwärtig wird dieses Syndrom seltener, da sich die Behandlungsqualität von Patienten mit MI signifikant verbessert hat. Mit der rechtzeitigen Einführung von TLT bildet sich das Dressler-Syndrom also überhaupt nicht aus. Die Abnahme der Häufigkeit des Auftretens dieses Syndroms wird auch durch für IHD AB verordnete Medikamente (Statine, Clopidogrel) gefördert.

Postinfarction Dressler-Syndrom ist die zweite Erkrankung, die nach 2 bis 8 Wochen nach einem Herzinfarkt auftritt. Dieses Syndrom beruht auf einer Autoimmunaggression (antikörpervermittelte Reaktion auf die Freisetzung und Resorption von Herzantigenen und Komponenten nekrotischen Myokards bei Infarkt) und die anschließende Entwicklung einer hyperergischen Reaktion in einem sensibilisierten Organismus mit einer benignen Läsion der serösen Membranen (einschließlich des Perikards). Der Verlauf dieses Syndroms kann akut, langwierig oder wiederkehrend sein.

Die klassische Triade des Dressler-Syndroms. Perikarditis mit Beschwerden oder Schmerzen im Herzen (ähnlich wie Pleura) und perikardiales Reibungsgeräusch (häufiger „trocken“ (meistens fibrinös bei Autopsie), dann häufig in Exsudat umgewandelt, Pleuritis (häufiger fibrinös), Pneumonitis (seltener), manifestiert durch ein klinisches Bild fokale Lungenentzündung in den Unterlappen (Husten, feuchte Rales und Crepitus) resistent gegen AB. Hinzu kommen die Krankheit der Patienten, Fieber und ESR, Eosinophilie und Leukozytose, verschiedene Hautveränderungen (oft Exantheme). Für die Resorption der späten Perikarditis dauert es mehrere Monate.

Die folgenden atypischen Formen dieses Syndroms sind aufgrund neuroreflexer und neurotropischer Veränderungen möglich:

• Gelenk - betrifft häufiger die oberen Gliedmaßen der Art der Poly- oder Monoarthritis (Syndrome der Schulter, der Hand, des Brustkorbs oder einer Schädigung der Sterno-Rippen-Artikulationen). Einige Kliniker dieser Manifestationen zeichnen sich durch unabhängige Komplikationen des Herzinfarkts aus.

• Kardiopleral - Schmerzen und trophische Veränderungen des Schultergelenks mit Funktionsverletzung;

• niedrig spezifisch (geringes Symptom) - bei längerem moderatem Fieber, Leukozytose, erhöhter ESR und Eosinophilie in der Hälfte der Fälle;

• „Abortive“ - ESR beschleunigt, nur Schwäche und Tachykardie werden bemerkt.

• Augenheilkunde - es gibt Beschreibungen fremder Autoren von Ödemen des Augapfels, manchmal verursachen Kontaktlinsen einen ähnlichen Symptomkomplex. Es versteht sich jedoch, dass Kontaktlinsen möglicherweise keinen Bezug zum Dressler-Syndrom haben. Dieses Syndrom tritt immer als Komplikation eines Myokardinfarkts auf.

Diagnose des Postinfarkt-Syndroms Dressler. Die Diagnose des Dressler-Syndroms wird durch EchoCG und Thorax-Röntgen bestätigt. Wenn also bei einem Patienten, der einen Herzinfarkt erlitten hat, HF entwickelt wird und die Thorax-Radiographie (aufgrund eines Perikardergusses) zusammen mit Pleuritis, Gelenkschmerzen und Fieber eine Zunahme des Herzschattens beobachtet, sollte dieses Syndrom ausgeschlossen werden. Pathognomonisch für das Dressler-Syndrom und die schnelle Wirkung von SCS.

Behandlung des Postinfarkt-Dressler-Syndroms. Im MI (vor allem in den ersten 4 Wochen) ist die langfristige Anwendung von NSAID (insbesondere Ibuprofen, die eine Ausdünnung der Narbe nach dem Infarkt verursacht) und GCS nicht gezeigt, da sie die Herzmuskelheilung hemmen, zur Bildung von Aneurysmen beitragen und Herzbrüche verursachen können. Wenn nach MI 4 Wochen vergangen sind und der Patient nur eine ausgeprägte Perikarditis hat, werden ihm Aspirin (500 mg alle 4 Stunden) oder Indomethacin (200 mg / Tag) und Analgetika verschrieben. In Abwesenheit von Effekten und dem Vorhandensein eines kompletten Dressler-Syndroms wird den einzelnen Patienten (mit schweren Rückfällen der Symptome) oral GCS - Prednisolon 20-40 mg / Tag (Dexamethason 8 mg) in einem kurzen Verlauf von 2-3 Wochen mit einer allmählichen Dosisabnahme über 5-6 verschrieben Wochen (die Dosis wird alle 5 Tage um 2,5 mg reduziert), wenn sich die Symptome verbessern.

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ÜBER DRESSLER SYNDROME

Das Dressler-Syndrom ist immer noch eine der mysteriösen Komplikationen des Myokardinfarkts. In diesem Artikel wurde der Versuch unternommen, ein probabilistisches Modell für die klinische Manifestation dieser schrecklichen Komplikation unter Verwendung der Transfertheorie auf der Grundlage von Daten aus dem Archiv der Kardiologieabteilung Nr. 5 des Notklinikums "Rotes Kreuz" in Smolensk zu konstruieren. Es wurde gezeigt, dass nur 32 klinische Varianten des Post-Infarkt-Syndroms in der Natur existieren können und verborgene Formen selten beobachtet werden sollten. Meistens sollten mit einer theoretischen Wahrscheinlichkeit von 0,31 klinische Varianten beobachtet werden, die aus 2 oder 3 Symptomkomplexen bestehen.

Das Dressler-Syndrom erhielt seinen Namen zu Ehren des amerikanischen Therapeuten William Dressler (William Dressler, geb. 1890), der es erstmals 1955 beschrieb. Unter Dresler-Syndrom wird ein Symptomkomplex verstanden, der sich als Folge eines Myokardinfarkts, einer Perikardiotomie oder einer Mitralkommissurotomie entwickelt. Der Symptomkomplex umfasst: Fieber, Leukozytose, Symptome von Perikarderguss und (oder) Pleuritis, häufig mit hämorrhagischem Exsudat, Lungenentzündung mit Hämoptyse (Lazovskis I.R. 1981). Wenn dieser Symptomkomplex sich nach einem Myokardinfarkt entwickelt, wird anstelle des Begriffs "Dressler-Syndrom" der Begriff "Post-Infarkt-Syndrom" verwendet.

In der Zeit von 1975 bis 1979 durchliefen 784 Patienten mit Myokardinfarkt die kardiologische Abteilung Nr. 5 des Rettungsklinikums "Rotes Kreuz" von Smolensk. Unter ihnen mit wiederkehrendem Herzinfarkt - 108 Patienten. Postinfarktionssyndrom wurde bei 8 Patienten nachgewiesen, darunter 1 bei einem Patienten, das sich nach wiederholtem Myokardinfarkt entwickelte.

Die statistische Wahrscheinlichkeit von Komplikationen des Myokardinfarkts durch das Postinfarktionssyndrom wurde anhand der Formel berechnet

wo P_m - statistische Wahrscheinlichkeit von Komplikationen des Myokardinfarkts durch das Postinfarktsyndrom, m - Anzahl der Patienten mit Myokardinfarkt, n - Anzahl der Komplikationen des Myokardinfarkts durch das Postinfarktsyndrom.

Nach unseren Berechnungen beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Komplikation des Myokardinfarkts durch das Post-Infarkt-Syndrom in diesem Zeitraum 0,010; Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen bei rezidivierendem Myokardinfarkt durch das Postinfarktionssyndrom beträgt 0,009. Laut Dressler beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Komplikation eines Myokardinfarkts durch ein Post-Infarkt-Syndrom 0,035; Broch und Ofstad - 0,010; nach Sirotin B. Z. - 0,073; nach Ruda M. Ya und Zysko A. P. - 0,044 und unter Beteiligung atypischer und symptomarmer Formen geben die letzteren Autoren eine Wahrscheinlichkeit von 0,187 an. Unsere Daten entsprechen Broch und Ofstad.

Seit Januar 1980 wurde in der Abteilung ein neues Programm zur Behandlung des Herzinfarkts eingeführt. Eines der Elemente dieses Programms ist die Behandlung mit Acetylsalicylsäure, die als Antithrombozytenagens- und Desensibilisierungsmittel verwendet wird.

Zwischen Januar 1980 und November 1981 passierten 365 Patienten mit Herzinfarkt die Abteilung. Darunter 50 Patienten mit wiederholtem Myokardinfarkt. Postinfarktionssyndrom wurde bei 1 Patienten festgestellt, der sich nach einem primären Myokardinfarkt entwickelte. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen bei einem Myokardinfarkt durch das Post-Infarkt-Syndrom in diesem Zeitraum beträgt 0,0027. Basierend auf diesen vorläufigen Berechnungen kann gefolgert werden, dass das neue Behandlungsprogramm die Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarkts durch ein Post-Infarkt-Syndrom um etwa das 3,7-fache verringert.

Bei allen 9 Patienten mit Postinfarkt-Syndrom wurde ein starker fokaler Herzinfarkt diagnostiziert. Es ist bekannt, dass der Schweregrad, die Prävalenz und die Lokalisation des Myokardinfarkts das Auftreten eines Post-Infarkt-Syndroms nicht beeinflussen (Abdulaev R. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), jedoch treten alle Fälle eines Post-Infarkt-Syndroms nach vorherigem kleinem Herzinfarkt auf seltener als nach einem großherzigen Myokardinfarkt (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Das Alter der Patienten, bei denen ein Post-Infarkt-Syndrom festgestellt wurde, liegt zwischen 43 und 79 Jahren. Unter 9 Patienten befanden sich 7 Männer und 2 Frauen (M / F = 3,5). Nach Komarova E.K. (1966) lag das Alter von 25 Patienten, bei denen das Post-Infarkt-Syndrom festgestellt wurde, zwischen 38 und 76 Jahren. Unter den Patienten befanden sich 16 Männer und 9 Frauen (M / F = 1,8).

Wir führten eine statistische Verarbeitung der erhaltenen Daten durch, unter der Annahme, dass die Verteilung der Wahrscheinlichkeitsdichten der untersuchten Zufallsphänomene dem Normalverteilungsgesetz (Gauß-Gesetz) gehorcht. Das statistische Aggregat, das wir untersuchen, besteht aus einer kleinen Anzahl von Varianten. Daher wurde die Verteilung des Studenten verwendet, um die Grenzen des Konfidenzintervalls des Mittelwerts einer Zufallsvariablen zu bestimmen. Die Qualitätsverbesserung des statistischen Aggregats wurde unter Verwendung des Romanovsky-Kriteriums durchgeführt. Die Konfidenzwahrscheinlichkeit wurde mit 0,95 festgelegt, was für die meisten biomedizinischen Forschungen praktisch ausreichend ist. Alle Berechnungen wurden auf dem elektronischen Rechner "B3-30" durchgeführt.

Nach unseren Berechnungen tritt das Post-Infarkt-Syndrom mit einem Konfidenzniveau von 0,95 23 ± 9 Tage nach dem Myokardinfarkt auf. Laut Sirotin B. Z. wurde die Entwicklung des Postinfarktsyndroms von 11 bis 30 Tagen beobachtet; für Komarova E.K. - von 14 bis 70 Tagen; O. M. Ya. Und A. P. Zysko - von 14 bis 42 Tagen. Unsere Berechnungen stimmen mit den angegebenen literarischen Daten überein.

Das Postinfarktionssyndrom hat mehrere klinische Optionen. Jede klinische Variante wird durch verschiedene Kombinationen von 5 Symptomkomplexen bestimmt: Perikarditis, Pleuritis, Lungenentzündung, Synovialmembranläsionen, Hautläsionen. Für jede klinische Option sind gekennzeichnet durch: Fieber, Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate; Dies bedeutet jedoch nicht, dass die angegebenen Symptome in jedem Einzelfall auftreten sollten.

Nach unseren Daten manifestierte sich das Post-Infarkt-Syndrom bei 4 Patienten als Symptomkomplex einer Lungenentzündung; Ein Patient hatte einen Symptomkomplex von Lungenentzündung und Pleuritis. Bei einem Patienten - einem Symptomkomplex der Pleuritis - und bei einem Patienten - einem Symptomkomplex der Polyarthritis. Bei 5 Patienten wurde Fieber beobachtet, bei 6 Patienten Leukozytose, bei 5 Patienten eine beschleunigte ESR.

Es wird festgestellt, dass die Symptomenkomplexe des Postinfarktsyndroms in verschiedenen Kombinationen gefunden werden (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. und andere (1973)). Da viele dieser Symptomkomplexe natürlich aus 5 Elementen bestehen, lässt sich theoretisch leicht berechnen, wie viele klinische Optionen für das Post-Infarkt-Syndrom zur Verfügung stehen. Dazu reicht es aus, die Anzahl der Teilmengen von 5 Sätzen zu berechnen. Aus der Theorie der Aufzählungen ist bekannt, dass die Anzahl der Teilmengen von n-Mengen 2 n beträgt. Daher ist die Anzahl der klinischen Optionen für das Post-Infarkt-Syndrom 2 5 = 32.

Wenn das Auftreten jeder klinischen Variante des Post-Infarkt-Syndroms gleich wahrscheinlich ist, folgt aus der Theorie der Aufzählungen, dass die häufigste klinische Variante aus 2 und 3 Symptomkomplexen bestehen sollte. Die theoretische Wahrscheinlichkeit, dass sich dieses zufällig ausgewählte Post-Infarkt-Syndrom mit 2 oder 3 Symptomkomplexen manifestiert, beträgt 0,31; 1 oder 4 Symptomkomplexe - 0,16; 0 oder 5 Symptomkomplexe - 0,03. Aus diesen Berechnungen folgt eine theoretische Schlussfolgerung, dass sich die versteckten klinischen Varianten des Post-Infarkt-Syndroms selten manifestieren sollten. Daher kann man sicher sein, dass die Anzahl der identifizierten Post-Infarkt-Syndrome ihrer wahren Anzahl entspricht. Dies widerspricht den Angaben von M. Ya. Ore und A. P. Zysko über versteckte Formen des Postinfarktsyndroms.

Die Diagnose des Post-Infarkt-Syndroms unterscheidet sich grundsätzlich nicht von der Diagnose der oben genannten Symptomkomplexe bei anderen Erkrankungen und basiert auf der Interpretation von Daten aus der allgemeinen körperlichen Untersuchung, Röntgen- und Elektrokardiographiedaten, der Dynamik der Post-Infarkt-Periode usw.

Die Autoallergik des Postinfarktsyndroms (Dressler, 1956) wird durch folgende Tatsachen bestätigt:

• im Experiment wurden Antikörper gegen Myokardgewebe erhalten;
• Autoantikörper gegen Myokardgewebe wurden bei Patienten mit Myokardinfarkt gefunden;
• zum Zeitpunkt der klinischen Manifestation des Post-Infarkt-Syndroms wird der Titer der Antikörper gegen Herzmuskelgewebe maximal;
• beschriebene Fälle von Post-Infarkt-Syndrom, begleitet von Hautausschlägen, wie Urtikaria, Erythema nodosum, Hautödem, Erythem, Nachahmung von "Lupus-Schmetterling", hämorrhagische Vaskulitis;
• Eosinophilie, die beim Postinfarktsyndrom im Blut, in den Geweben des Perikards, der Lunge und der Pleura beobachtet wird;
• histologische Studien haben gezeigt, dass die morphologischen Prozesse, die beim Post-Infarkt-Syndrom auftreten, Ähnlichkeiten mit den morphologischen Prozessen aufweisen, die durch allergische Reaktionen vom verzögerten Typ verursacht werden.
• die Ineffektivität der Antibiotika-Therapie bei Post-Infarkt-Syndrom;
• Wirksamkeit der Behandlung nach dem Infarkt-Syndrom mit Glukokortikoiden.

Diese Tatsachen unterstützen das autoallergische Konzept der Entwicklung des Postinfarktsyndroms ziemlich zuverlässig und machen die Behandlung mit Glukokortikoiden vernünftig.

Die beobachteten Patienten wurden nach Erkennung des Post-Infarkt-Syndroms mit Glucocorticoiden behandelt. Nach unseren Berechnungen mit einem Konfidenzniveau von 0,95 trat die Verbesserung nach Beginn der Glucocorticoid-Verabreichung bei 6 ± 4 Tagen auf.

1. Das Postinfarkt-Syndrom ist eine seltene Komplikation des Herzinfarkts. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen des Myokardinfarkts durch das Postinfarktionssyndrom beträgt 0,010.

2. Das Alter der Patienten, bei denen ein Post-Infarkt-Syndrom festgestellt wurde, liegt zwischen 43 und 79 Jahren.

3. Postinfarktionssyndrom entwickelt sich 3,5-mal häufiger bei Männern.

4. Das Postinfarktionssyndrom entwickelt sich mit einem Konfidenzniveau von 0,95 bei 23 ± 9 Tagen nach einem Herzinfarkt.

5. In der Natur gibt es nur 32 klinische Varianten des Postinfarktsyndroms, und die latenten Formen sollten selten beobachtet werden. Meistens sollten mit einer theoretischen Wahrscheinlichkeit von 0,31 klinische Varianten beobachtet werden, die aus 2 oder 3 Symptomkomplexen bestehen.

6. Nach Einführung eines neuen Programms zur Behandlung des Myokardinfarkts unter Verwendung von Acetylsalicylsäure ist die Wahrscheinlichkeit eines Post-Infarkt-Syndroms um das 3,7-fache gesunken und beträgt nun 0,0027.

7. Zu Beginn der Behandlung des Post-Infarkt-Syndroms tritt nach dem Nachweis durch Glucocorticoide eine Verbesserung mit einem Konfidenzniveau von 0,95 für 6 ± 4 Tage auf.

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Beschreibung:

Das Dressler-Syndrom ist eine der möglichen Komplikationen eines Myokardinfarkts. Der Hauptsymptomkomplex des Dressler-Syndroms umfasst Perikarditis. Pleuritis Lungenentzündung, Gelenkentzündung, Fieber. Typische Anzeichen einer Entzündung (Erhöhung der Anzahl der Leukozyten und der Blutsenkungsgeschwindigkeit der Erythrozyten) sowie eine Erhöhung des Titers von anti-myokardialen Antikörpern, die für eine Autoimmunreaktion charakteristisch sind, werden beim Dressler-Syndrom im Blut beobachtet. Antikörper erscheinen als Reaktion auf Myokardnekrose und das Eindringen der Produkte des Gewebezerfalls in das Blut.

Symptome des Dressler-Syndroms:

Alle Symptome des Dressler-Syndroms treten selten gleichzeitig auf. Das zwingende Hauptsymptom ist die Perikarditis.

Bei der Perikarditis treten Schmerzen im Herzbereich auf, die auf den Hals, die linke Schulter, das Schulterblatt und die Bauchhöhle ausstrahlen können. Schmerzen sind von Natur aus akut, paroxysmal, drückend oder einschnürend. Schmerzen verschlimmern sich in der Regel durch Husten. Schlucken oder sogar Atmen, während Sie beim Stehen oder Liegen auf dem Bauch geschwächt sind. Die Schmerzen sind normalerweise langanhaltend und nehmen nach Freisetzung von entzündlichem Exsudat in die Perikardhöhle ab. Bei Patienten mit Perikarditis wird das perikardiale Reibungsgeräusch bestimmt. Das Geräusch nimmt auch nach Auftreten von Flüssigkeit in der Perikardhöhle ab. Der Verlauf der Perikarditis ist in den meisten Fällen nicht schwerwiegend. Der Schmerz lässt innerhalb weniger Tage nach, und die Menge an Exsudat, die sich in der Perikardhöhle angesammelt hat, verschlechtert die Arbeit des Herzens in sehr geringem Maße.

Pleuritis mit Dressler-Syndrom äußert sich in Schmerzen in den lateralen Abschnitten der Brust. Die Schmerzen werden durch das Atmen verschlimmert. Schwieriges Atmen ist charakteristisch. Beim Abhören wird das pleurale Reibungsgeräusch bestimmt. Das Klopfen der Brusthöhle weist auf eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Pleurahöhle an den Stellen der Mattheit des Perkussionsgeräusches hin. Pleuritis kann einseitig und beidseitig, trocken (fibrinös) oder exsudativ sein.

Fieber mit Dressler-Syndrom ist optional. Meistens steigt die Temperatur um nicht mehr als 38 Grad, kann aber im normalen Bereich liegen.

Pneumonie ist ein selteneres Symptom des Dressler-Syndroms. Die Patienten klagen möglicherweise über Husten mit Schleimhaut, manchmal über Blut. Beim Hören eines großen Entzündungsherdes zeigten sich harte Atmung und feuchte Rales. Auf dem Röntgenbild zeigten sich kleine Taschen der Lungengewebsverfestigung.

Gelenkstörungen betreffen in der Regel das linke Schultergelenk. Der Entzündungsprozess führt zu Schmerzen und zur Einschränkung der Beweglichkeit des Gelenks. Die Ausbreitung von Antikörpern im gesamten Körper kann dazu führen, dass andere große Gelenke der Gliedmaßen in den pathologischen Prozess einbezogen werden.

Beim Dressler-Syndrom kann es zu Herzversagen kommen. sowie typische Autoimmunmanifestationen - Nierenschädigung (Glomerulonephritis) und Blutgefäße (hämorrhagische Vaskulitis).