Sick-Sinus-Syndrom

Ein Sinusknoten ist ein Knoten des Herzleitungssystems, der die Herzaktivität durch die Reproduktion von Impulsen reguliert. Wenn die Impulsentwicklung gestört ist, ändert sich der Herzrhythmus und die Kontraktionen des Herzens werden unregelmäßig.

Die Folgen der Pathologie

Diese Pathologie tritt häufiger bei älteren Menschen auf, aber sie wird auch bei Kindern und Jugendlichen in der Pubertät diagnostiziert.

Die Schwäche des Sinusknotens hat folgende Konsequenzen:

• Konstante Sinusbradykardie - Die Herzfrequenz wird unter 45 Schläge pro Minute.
• häufiges Auftreten von Sinus-Extrasystolen - die Arbeit des Herzens ist für 2-3 Sekunden blockiert;
• Blockade der Impulsübertragung vom Sinusknoten zum Vorhof - Herzschläge werden für 3 Sekunden unterbrochen;
• häufige Anfälle von Tachykardie mit instabiler Erholung des Herzrhythmus;
• Wechsel von Fibrillationsanfällen mit langsamer Herzfrequenz;
• Vorhofflattern

Symptome einer Sinusfunktionsstörung

Sinusknotenfunktionsstörungen bei Kindern und Erwachsenen haben unterschiedliche Symptome.

Bei Erwachsenen verursacht diese Bedingung die folgenden Bedingungen:

• Schwindel, Ungleichgewicht, manchmal Bewusstseinsstörung;
• Krämpfe;
• ständige Schwäche, schnell zunehmende Müdigkeit;
• unangemessenes Verhalten;
• periodische Angstzustände;
• Verletzung der Statik bis zum Sturz - vor allem bei älteren Menschen;
• Wechsel von häufigem und seltenem Puls.

Bei Kindern und Jugendlichen sind die Symptome nicht so ernst. Es gibt keine Angstzustände und die Ermüdung nimmt nur bei erhöhtem Stress zu. Kinder beschweren sich oft bei Eltern über Schmerzen im Kopf - es scheint emotionaler Stress zu sein.

Veränderungen im Sinusrhythmus bei Erwachsenen werden durch interne und externe Faktoren verursacht:

1. Ersatz gesunder Zellen der Herzmuskulatur und der Blutgefäße durch Bindegewebe, Verkalkung;
2. Koronare Herzkrankheit - Beeinträchtigung der Durchblutung durch Schädigung der Herzarterien und Herzinfarkt - bei dieser Erkrankung sterben die Herzmuskeln;
3. Atherosklerose - Vasokonstriktion aufgrund von Lipidablagerungen im Lumen;
4. Chirurgische Eingriffe, traumatische Läsionen;
5. Entzündliche Erkrankungen, unabhängig von der Ätiologie;
6. Autoimmunkrankheiten: systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie;
7. Verletzung des Eiweißstoffwechsels - Amyloidose;
8. Hypertensive Herzkrankheit, ihre Herz-Hirn-Form;
9. Austauschstörungen: Hypothyreose und Hyperthyreose - Mangel und Überproduktion von Schilddrüsenhormonen; Gewichtsschwankungen - Änderungen in den Stoffwechselprozessen des Körpers aufgrund ständiger Bestrebungen, Gewicht zu verlieren und von einer Diät zur anderen zu wechseln, Weigerung, die Ernährung einzuschränken, Diabetes.

Ursachen der Pathologie

Die häufigste Ursache für eine Dysfunktion des Sinusknotens unter externen Faktoren ist der übermäßige Einfluss des parasympathischen Nervensystems auf den Sinusknoten. Das parasympathische System im Körper ist der Teil des Nervensystems, der für das Funktionieren der inneren Organe verantwortlich ist.

Diese Bedingung tritt in den folgenden Fällen auf:

• mit den Auswirkungen des traumatischen Nervensystems: mechanisch, chemisch und andere;
• bei Krebsprozessen, die sich im Gehirn entwickeln;
• während der Blutung des Subarachnoidentyps;
• Veränderung und Verletzung der Elektrolytzusammensetzung, die bei systematischer Einnahme verschiedener Medikamente auftritt, häufig aus der Gruppe der Adrenoblocker und Herzglykoside.

Sinusknotenfunktionsstörungen bei Kindern werden durch folgende Gründe verursacht:

• chirurgische Eingriffe, die durch angeborene Pathologien verursacht wurden: Herzfehler, Störungen der Einzelteile, Unterentwicklung von Klappen und Blutgefäßen;
• Schädigung des Nervensystems - zentral und autonom;
• Autoimmunkrankheiten;
• Entzündungsprozesse - Myokarditis, die in den Herzmuskeln auftritt.

Der häufigste Grund, warum der Vorhofknoten bei Kindern und Jugendlichen die Überwachung der Herzfrequenz stoppt, ist die autonome Dysfunktion des Sinusknotens.

Ist die autonome Dysfunktion des Sinusknotens bei Kindern gefährlich?

Bei ausgeprägten Symptomen erfordert die Erkrankung eine ernsthafte Behandlung und Klärung der Ursachen. Wenn Tachykardie bei jüngeren Kindern häufig zu einer Belastung führt, tritt dieses Syndrom bei Jugendlichen aufgrund des schnellen Wachstums der inneren Organe auf.

Wenn es keine bedrohlichen Faktoren gibt - das Herz ist normalerweise entwickelt, es gibt keine Krankheit in der Anamnese, es sollte weiter auf Infektionen untersucht werden.

Streptokokken und Staphylokokken, die sich im Körper in einem schlafenden Zustand befinden, können das Auftreten von Arrhythmien signifikant beeinflussen und entzündliche Erkrankungen des Herzens und der Organe hervorrufen, mit denen es interagiert.

Wenn die Dysfunktion des Sinusknotens bei Jugendlichen einen ektopen Rhythmus aufzeichnete, der aus dem Bereich des Koronarsinus stammte.

Die Bradykardie bei Säuglingen wird durch eine Beeinträchtigung des zerebralen Kreislaufs aufgrund einer intrauterinen Hypoxie, einer Hypothyreose (perinatale Pathologie) verursacht. Eltern bemerken den abnormalen Zustand des Kindes aufgrund von Blässe der Haut, Appetitlosigkeit und Verkürzung der Wachzeit.

Bei älteren Kindern und Jugendlichen treten ursächliche Ermüdung und Aufmerksamkeitsstörungen auf.

Wenn die Funktionsstörung des Sinusknotens durch die Reifung des Körpers verursacht wird, müssen Sie warten, bis das Kind erwachsen wird und sich der Zustand stabilisiert.

Am gefährlichsten ist der Zustand, wenn die Dysfunktion des Sinusknotens häufig zum Auftreten von Sinuspausen führt - der Synotarialknoten stimuliert für einen ausreichend langen Zeitraum die Vorhöfe nicht mehr. Dies führt zu einer anhaltenden Bewusstseinsstörung. Zu diesem Zeitpunkt wird die Produktion des Herzrhythmus von anderen Herzabteilungen - den Vorhöfen und den Ventrikeln - übernommen, aber es wird Zeit für die Umstrukturierung benötigt.

Glücklicherweise tritt dieser Zustand bei Kindern nur bei ausgeprägten Pathologien auf, in den meisten Fällen bei Überdosierung oder bei Allergien gegen die Wirkung von Arzneimitteln, die die Herzaktivität unterstützen.

Behandlung des erkrankten Sinus-Syndroms

Wie bei der Behandlung von Krankheiten beginnt die Behandlung von Herzrhythmusstörungen mit Untersuchungen, um genau zu ermitteln, warum die vegetative Aktivität gestört ist.

Dazu wird eine Familienanamnese beschrieben, sie erinnert sich, als die ersten Beschwerden auftraten, welche Symptome bedrohlich wirkten, der Patient wurde sorgfältig überwacht und visuell untersucht.

Es werden diagnostische Labortests festgelegt: Dazu gehören Routine- und spezifische Analysen von Urin, Fingerblut, biochemische Analyse von Blut aus einer Vene, Bestimmung des Hormonstatus. Nach einem Bluttest wird die Produktion von Schilddrüsenhormonen festgelegt und pharmakologische Tests durchgeführt.

Durchgeführte Hardware-Untersuchungen: EKG, CT, MRI und andere.

Die medikamentöse Behandlung ist die Verwendung von Medikamenten, die weitere Veränderungen des Sinusknotens und das Auftreten von Komplikationen aufhalten - häufige Synkope.

Bei schweren Erkrankungen kann eine Operation erforderlich sein.

Um eine Verschlechterung zu vermeiden, müssen die folgenden Regeln beachtet werden:

1. Halten Sie sich an die Grundsätze der rationellen Ernährung - Erwachsene sollten die Kontrolle über den Tagesablauf bei Kindern haben und Jugendliche nehmen ihre Gesundheit nicht verantwortungsvoll wahr. In der Ernährung sollten ausreichend Nahrungsmittel mit einem hohen Gehalt an Kalium und Magnesium vorhanden sein - die wichtigsten Spurenelemente, die die Leistung des Herzens unterstützen;
2. Die körperliche Aktivität sollte regelmäßig sein, die Belastung wird je nach Gesundheitszustand festgelegt.
3. Wir müssen versuchen, psycho-emotionalen Stress auszuschließen. Um sie zu stoppen, ist es ratsam, natürliche Produkte auf pflanzlicher Basis zu verwenden.
4. Es ist notwendig, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und die Gewichtszunahme bei Erwachsenen sowie die physiologische Entwicklung von Kindern und Jugendlichen zu überwachen.

Sie können Medikamente nicht unkontrolliert einnehmen - selbst die Unschuldigsten können den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems verschlimmern und die Leitfähigkeit des autonomen Nervensystems beeinträchtigen.

Wendet sich der Patient bei störenden Veränderungen des Herzrhythmus sofort an einen Arzt, kann der Zustand korrigiert werden.

Sick-Sinus-Krankheit - ein Merkmal der Krankheit, der Behandlungsmethoden und der Prävention

Die vegetative Dysfunktion des Sinusknotens ist ein Syndrom, das erst in den sechziger Jahren des letzten Jahrhunderts beschrieben wurde.

Dies bedeutet, dass in der Arbeit des Sinusknotens, der für Herzschläge verantwortlich ist, Ausfälle auftreten, die schreckliche Konsequenzen nach sich ziehen.

Am häufigsten tritt diese Krankheit bei älteren Menschen auf, kann jedoch bei Kindern und Menschen mittleren Alters auftreten.

Gründe

Das Sinusknoten-Schwäche-Syndrom, das im Text als "SSSU" bezeichnet wird, ist eine ganze Gruppe verschiedener Bedingungen, die zu Verletzungen seiner Arbeit führen.

Derzeit umfasst die SSSU drei klinische Gruppen:

• organisch - assoziiert mit organischen Läsionen des Sinusknotens. Dies umfasst sowohl degenerative Erkrankungen des Knotens selbst als auch Schäden, die durch Operationen oder Verletzungen verursacht werden;
• vagal - mit einer Schädigung des Nervensystems verbunden. Die häufigste Ursache für solche Schäden ist der Hypertonus des Vagusnervs. Infolgedessen wird der Sinusrhythmus gestört;
• giftig - im Zusammenhang mit dem Konsum von Drogen. Zur gleichen Zeit kann die Arbeit des Sinusknotens gestört werden, obwohl organischer Schaden fehlt.

Symptome

In den frühen Stadien der SSS gibt es keine spezifischen Symptome - nur eine merkliche Abnahme der Herzfrequenz kann zu Angstzuständen führen.

Gleichzeitig fällt ihre Frequenz unter sechzig Schläge pro Minute. Die Verringerung des Rhythmus an sich ist jedoch nicht besorgniserregend - wenn andere Symptome fehlen, kann dies als Norm betrachtet werden.

Mit der Entstehung des Syndroms kann es zu Beschwerden wie Schwindel, kalten Schweißausbrüchen, Ohnmacht sowie vorbewusster Zustand und Schwäche kommen.

Dies liegt daran, dass der Blutkreislauf gestört ist, worunter das Gehirn zuerst zu leiden beginnt. Die Symptome können auch vorhanden sein und die Krankheiten, die die Entstehung dieses Syndroms verursachen. Bei älteren Menschen kann es zu einer Abnahme von Gedächtnis und Intelligenz kommen.

Bei Kindern

Bei Kindern und Jugendlichen können die Symptome unsichtbar sein oder ganz fehlen. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der junge Körper die Gefäße in der Regel in ausgezeichnetem Zustand ist. Eine wesentliche Rolle spielt auch die kontraktile Fähigkeit des Myokards und die Fähigkeit des Herz-Kreislaufsystems, den Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Diagnose

Die Diagnose der SSS wird erst nach dem Studium der EKG-Daten gestellt.

Da die Wahrscheinlichkeit, während einer Krankenhausstudie Symptome zu entwickeln, sehr gering ist, wird Holter-Überwachung verwendet. Bei dieser Methode werden die täglichen EKG-Messwerte aufgezeichnet.

Wenden Sie zur Diagnose auch Stresstests an, z. B. den "Tretmill-Test". Dazu werden während des Trainings Indikatoren für Herzaktivität gemessen, z. B. beim Joggen auf einem speziellen Laufband.

Behandlung

Falls die Ursache für die Entwicklung dieses Symptoms eine koronare Herzkrankheit ist, besteht die Hauptaufgabe darin, den Blutfluss in den Gefäßen wiederherzustellen. Es verhindert auch das Auftreten eines Herzinfarkts.

Wenn die Ursache die Wirkung von Medikamenten ist, werden sie allmählich abgebrochen, um das Medikament zu zeigen, das den Sinusknoten hemmt. Danach wird das Medikament durch ein Medikament ersetzt, das den Sinusknoten und seine Arbeit nicht beeinträchtigt, und bei entzündlichen Erkrankungen und Viruserkrankungen versuchen sie, wenn möglich, auch diese zu heilen.

Bei organischen Schäden, die nicht anderweitig behoben werden können, ist am Patienten ein Schrittmacher installiert. Es sollte beachtet werden, dass es an sich einfach die normale Häufigkeit von Kontraktionen des Herzens liefert und die Lebenserwartung nicht beeinflusst, die aufgrund einer Erkrankung verringert werden kann.

Das chronische Erschöpfungssyndrom ist eine Langzeiterkrankung mit einer Vielzahl charakteristischer Symptome. Sowohl Kinder als auch Erwachsene sind anfällig dafür, aber das Syndrom tritt meistens bei Frauen zwischen 20 und 50 Jahren auf.

Wissen Sie, warum Schlaflosigkeit auftritt? Schlafstörungen können Personen jeder Altersgruppe, ihres Geschlechts und ihrer Aktivität überwältigen.

Und was tun, wenn Schlaflosigkeit bis an den Rand gefoltert wird, lesen Sie in diesem Artikel.

Komplikationen und Konsequenzen

Vegetative Dysfunktion des Sinusknotens - ist das gefährlich? Als Folge von Störungen des Herzschlags können sich folgende Komplikationen entwickeln:

• Schlaganfall Akute Störung der Blutversorgung des Gehirns. Tritt auf, weil das Herz nach einem kurzen Stopp in einem erweiterten Modus zu arbeiten beginnt. Dies wirkt sich negativ auf die Blutgefäße aus und kann zu deren Beschädigung führen.
• Thrombose Dies ist eine Folge der Tatsache, dass das Blut in den Gefäßen in den Augenblicken des Herzens stagnieren kann. Infolgedessen kann es zu Verstopfungen der Blutgefäße kommen, die zu Organen oder Körperteilen führen.
• Herzversagen Diese Komplikation entwickelt sich mit einer langfristigen Störung des Sinusknotens und führt zu Problemen bei der Blutversorgung der Organe;
• plötzlicher Tod Die Gründe dafür sind bis zur Beendigung des Sinusknotens selbst vielfältig.

Syndromprävention

Basierend auf dem Vorstehenden ist es viel einfacher, die Krankheit zu verhindern, als sie zu behandeln.

Die beste Prävention der Entwicklung von SSSU ist die Stärkung des Herzmuskels sowie die Einschränkung der Substanzen, die das Herz beeinflussen:

• Einstellung von Tabak und Alkohol;
• Einschränkung von starkem Tee und Kaffee;
• Ausgewogene Ernährung mit Produkten, die sich positiv auf die Herzaktivität auswirken - Honig, Zucchini, Nüsse;
• regelmäßige Bewegung und körperliche Aktivität. Dazu gehört das Spazieren an der frischen Luft, das Aufladen und Schwimmen.
• Ausschluss von Stresssituationen oder Einnahme von Beruhigungsmitteln - Infusion von Baldrian, Motherwort;
• Ablehnung unkontrollierter Medikamente. Wie oben erwähnt, können sie den Herzrhythmus beeinflussen.
• Einhaltung der Sicherheitsvorschriften. Zecken können beispielsweise Träger der Lyme-Borreliose sein, die sich auf den Sinusknoten auswirkt. Sie müssen also sehr vorsichtig sein, wenn Sie im Sommer in den Wäldern und Parks unterwegs sind.

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Syndrom der Schwäche und Funktionsstörung des Sinusknotens: Ursachen, Symptome, Behandlung, Angriff

Die Selbsterzeugung von Elektrizität im Herzen erscheint unwirklich und unmöglich, aber es ist möglich - das Herz kann elektrische Impulse selbständig erzeugen, und der Sinusknoten spielt dabei eine dominierende Rolle.

Die Grundlage für die Kontraktion des Herzmuskels ist die Übertragung elektrischer Energie in kinetische, dh elektrische Erregung der kleinsten Herzmuskelzellen führt zu ihrer synchronen Kontraktion, wodurch Blut mit einer bestimmten Stärke und Frequenz in die Gefäße des Körpers gedrückt werden kann. Diese Energie tritt in den Zellen des Sinusknotens auf, die nicht reduziert werden sollen, aber damit sie durch die Arbeit der Ionenkanäle, die Kalium-, Natrium- und Calciumionen in die Zelle hinein und aus dieser herausleiten, einen elektrischen Impuls erzeugt.

Sinusknoten - was ist das?

Der Sinusknoten wird auch als Schrittmacher bezeichnet und ist eine etwa 15 x 3 mm große Ausbildung, die sich in der Wand des rechten Atriums befindet. Die an dieser Stelle auftretenden Impulse werden auf nahe gelegene kontraktile Myokardzellen übertragen und breiten sich auf den nächsten Abschnitt des Herzleitungssystems aus - auf den Atrioventrikulärknoten. Der Sinusknoten trägt in einem bestimmten Rhythmus zur Reduktion der Vorhöfe bei - mit einer Häufigkeit von 60 - 90 Kontraktionen pro Minute. Die Kontraktion der Ventrikel im selben Rhythmus wird durch Leiten von Impulsen entlang des Atrioventrikelknotens und seines Bündels durchgeführt.

Die Regulierung der Aktivität des Sinusknotens hängt eng mit dem autonomen Nervensystem zusammen, dargestellt durch sympathische und parasympathische Nervenfasern, die alle inneren Organe regulieren. Die letzten Fasern werden durch den Vagusnerv dargestellt, der die Häufigkeit und Stärke der Herzkontraktionen verlangsamt. Sympathische Fasern hingegen beschleunigen den Rhythmus und erhöhen die Kontraktionskraft des Herzmuskels. Deshalb ist bei praktisch gesunden Personen mit vegetativ-vaskulärer Dystonie oder autonomer Dysfunktion eine Verlangsamung (Bradykardie) und ein häufigerer (Tachykardie) Herzrhythmus möglich. Dies ist eine Verletzung der normalen Koordination des autonomen Nervensystems.

Wenn wir über die Läsion des Herzmuskels sprechen, ist die Entwicklung eines pathologischen Zustands möglich, der als Dysfunktion oder Sick-Sinus-Syndrom bezeichnet wird. Diese Konzepte sind nicht praktisch gleichwertig, aber im Allgemeinen sprechen wir über dasselbe - von Bradykardien mit unterschiedlichem Schweregrad, die eine katastrophale Abnahme des Blutflusses in den Gefäßen der inneren Organe und vor allem des Gehirns verursachen können.

Ursachen der kranken Sinus

Zuvor wurden die Konzepte der Dysfunktion und der Schwäche des Sinusknotens kombiniert, aber es wird allgemein akzeptiert, dass Dysfunktion ein potenziell reversibler Zustand ist, der durch Funktionsstörungen verursacht wird, während das Syndrom der Schwäche des Knotens auf eine organische Schädigung des Herzmuskels im Bereich des Schrittmachers zurückzuführen ist.

Ursachen der Sinusdysfunktion (DSU) (häufiger in der Kindheit und bei Jugendlichen):

• Altersbedingte Involution des Sinusknotens - Abnahme der Aktivität von Schrittmacherzellen aufgrund altersbedingter Merkmale,
• Alters- oder angeborene Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems, die sich nicht nur in einer Dysregulation der Sinusaktivität, sondern auch in einer Änderung des Gefäßtonus manifestiert, wodurch der Blutdruck abnimmt oder ansteigt.

Ursachen des Sick-Sinus-Syndroms (SSS) bei Kindern:

1. Amyloidose mit Schädigung des Herzmuskels - Verlegung im Myokard eines pathologischen Proteins - Amyloid,
2. Autoimmunschäden am Herzmuskel durch systemische Prozesse - systemischer Lupus erythematodes, Rheuma, systemische Sklerodermie,
3. Postvirale Myokarditis - entzündliche Veränderungen der Dicke des Herzmuskels, die den rechten Vorhof anregen,
4. Die toxischen Wirkungen bestimmter Substanzen - Antiarrhythmika, Phosphorverbindungen (FOS), Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem usw.) - verschwinden in der Regel nach Absetzen der Substanz und der Entgiftungstherapie.

Die Ursachen eines schwachen Sinusknotens im Erwachsenenalter (in der Regel bei Personen, die älter als 50 Jahre sind) sind neben den möglichen oben genannten möglichen Umständen die häufigste Ursache der Erkrankung:

• Koronare Herzkrankheit, die den Blutfluss im Sinusknoten beeinträchtigt,
• Übertragener Myokardinfarkt mit nachfolgender Entwicklung von zikatrischen Veränderungen, die den Bereich des Sinusknotens betreffen.

Symptome der Krankheit

Klinische Anzeichen einer Schwäche des Sinusknotens hängen von der Art und dem Grad der Störungen in seiner Arbeit ab. Also, durch die Art der klinischen und elektrokardiographischen Veränderungen emittieren:

1. Anhaltende Bradykardie,
2. Tahi-Brady-Syndrom - abwechselnde Anfälle von seltenem und schnellem Herzschlag
3. Die bradystistolische Form des Vorhofflimmerns ist ein Zustand, der dadurch gekennzeichnet ist, dass die kleinsten Abschnitte des elektrisch aktiven Gewebes in den Vorhöfen die Funktionen des Schrittmachers übernehmen, jedoch ziehen sich die Vorhof-Muskelfasern nicht synchron zusammen, sondern zufällig, sogar seltener, als es sein sollte.
4. Sinusaurikuläre (sinoatriale) Blockade ist eine Bedingung, bei der ein Block entsteht, um Impulse entweder am Knoten selbst oder am Ausgang davon zu leiten.

Klinisch zeigt sich eine Bradykardie, wenn die Herzfrequenz weniger als 45 bis 50 Schläge pro Minute beträgt. Zu den Symptomen zählen erhöhte Müdigkeit, Schwindel, starke Schwäche, das Aufblitzen von Fliegen vor den Augen, eine Ohnmacht, insbesondere bei körperlicher Anstrengung. Bei einem Rhythmus von weniger als 40 entwickeln sich MEA-Anfälle (MAS, Morgagni-Ademsa-Stokes) - Bewusstseinsverlust aufgrund einer starken Abnahme des Blutflusses zum Gehirn. Die Gefahr solcher Angriffe besteht darin, dass zu dieser Zeit die Periode des Mangels an elektrischer Aktivität des Herzens mehr als 3 bis 4 Sekunden beträgt, was mit der Entwicklung einer vollständigen Asystolie (Herzstillstand) und einem klinischen Tod verbunden ist.

Der graduierte Sinus-I-Block manifestiert sich klinisch nicht, aber der Grad II und III ist durch Anfälle von Schwindel und Ohnmacht gekennzeichnet.

Das Tahi-Brady-Syndrom manifestiert sich durch starke Herzinsuffizienz, ein schnelles Herzschlag (Tachykardie) und dann eine starke Verlangsamung des Pulses, die zu Schwindel oder Ohnmacht führt. Ähnliche Störungen manifestieren sich bei Vorhofflimmern - abrupte Unterbrechungen im Herzen mit nachfolgendem Bewusstseinsverlust oder ohne.

Diagnose

Die folgenden Diagnosemethoden sind im Vermessungsplan für Verdacht auf Sinus-Node-Syndrom (SSS) enthalten:

• Standard-EKG - kann bei ausgeprägten Leitungsstörungen auf der Sinatio-Verbindung aussagekräftig sein, da z. B. bei Blockade des I-Grades nicht immer elektrokardiographische Zeichen erfasst werden können.

EKG-Band: Tachi-Brady-Syndrom - der Sinusknoten stoppt nach einem Tachykardie-Angriff, gefolgt von Sinus-Bradykardie

• Die tägliche Überwachung des EKG und des Blutdrucks ist informativer, jedoch ist es nicht immer möglich, Rhythmusstörungen zu registrieren, insbesondere wenn es sich um kurze Paroxysmen der Tachykardie mit anschließenden signifikanten Pausen in der Kontraktion des Herzens handelt.
• EKG-Aufzeichnung nach einer abgemessenen Übung, z. B. nach einem Laufbandtest (Gehen auf einem Laufband) oder Fahrradergometrie (Treten mit einem stabilen Fahrrad). Die Zunahme der Tachykardie wird geschätzt, was normalerweise nach dem Training zu beobachten ist, und wenn SSS vorhanden ist, fehlt oder wird leicht ausgedrückt.
• Endocardial EFI (endoEFI) ist eine invasive Forschungsmethode, deren Essenz in der Einführung einer Mikroelektrode durch die Gefäße in die Herzhöhle und in der anschließenden Stimulation von Herzkontraktionen besteht. Nach künstlich induzierter Tachykardie werden das Vorhandensein und der Grad der Leitungsverzögerungen im Sinusknoten, die im EKG mit Pausen von mehr als 3 Sekunden in Anwesenheit des Sinusknotenschwäche-Syndroms auftreten, bewertet.
• Die transösophageale elektrophysiologische Studie (CPEFI) - die Essenz der Methode ist ungefähr gleich, nur die Elektrode wird durch die Speiseröhre am Ort ihrer anatomischen Nähe zum rechten Vorhof eingeführt.

Behandlung des erkrankten Sinus-Syndroms

Wenn bei einem Patienten aufgrund einer vegetativ-vaskulären Dystonie eine Sinusknotendysfunktion diagnostiziert wird, sollten Sie einen Neurologen und einen Kardiologen konsultieren. In solchen Fällen wird normalerweise empfohlen, einen gesunden Lebensstil zu beobachten und Vitamine, Sedativa und stärkende Medikamente einzunehmen. In der Regel werden Tinkturen aus Baldrian, Mutterkraut, Ginseng, Eleutherococcus, Echinacea purpurea usw. vorgeschrieben, Glycin und Magne B6 sind ebenfalls angegeben.

Im Falle einer organischen Pathologie, die zur Entstehung des Syndroms der Schwäche des Sinusknotens geführt hat, insbesondere bei lebensbedrohlichen langen Herzpausen, wird empfohlen, die zugrunde liegende Pathologie (Herzfehler, myokardiale Ischämie usw.) medikamentös zu behandeln.

Aufgrund der Tatsache, dass die SSSU in den meisten Fällen zu klinisch signifikanten Blockaden und langen Asystoleperioden, begleitet von MEA-Anfällen, fortschreitet, wird den meisten dieser Patienten als einzig wirksame Behandlungsmethode die Implantation eines Schrittmachers - eines künstlichen Schrittmachers - gezeigt.

Die Operation kann jetzt kostenlos im CHI-System durchgeführt werden, wenn der Patient einen Antrag auf eine Quote genehmigt hat.

MES-Attacke (Morgagni Adams Stokes) - Notfall

Wenn Sie das Bewusstsein verlieren (mit einem direkten Anfall) oder plötzlichen plötzlichen Schwindel (mit einem gleichwertigen MES-Anfall), muss der Patient den Puls berechnen, oder, wenn er sich kaum an der Halsschlagader fühlen kann, berechnen Sie die Herzfrequenz, indem Sie den Brustkorb unter der Brustwarze untersuchen oder hören. Wenn der Puls weniger als 45-50 pro Minute beträgt, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen.

Bei der Ankunft der SMP-Brigade oder wenn der Patient die notwendigen Medikamente hat, ist es notwendig, 2 ml 0,1% Atropinsulfat-Lösung subkutan zu injizieren (oft haben diese Patienten alles, was sie brauchen, da sie wissen, dass sie jederzeit einen Angriff haben können). Dieses Medikament beseitigt den Effekt des Vagusnervs, der die Herzfrequenz verlangsamt, wodurch der Sinusknoten mit normaler Frequenz zu arbeiten beginnt.

Wenn die Injektion nicht wirksam war und der Patient mehr als 3–4 Minuten lang bewusstlos ist, sollte sofort eine indirekte Herzmassage beginnen, da eine längere Pause im Sinusknoten zu einer vollständigen Asystolie führen kann.

In den meisten Fällen wird der Rhythmus ohne Eingriffe durch Impulse vom Sinusknoten selbst oder von zusätzlichen Anregungsquellen in der Wand des rechten Atriums wiederhergestellt. Wenn der Patient jedoch mindestens eine MEA-Episode entwickelt hat, sollte diese im Krankenhaus untersucht werden und die Installation eines Herzschrittmachers entscheiden.

Lebensweise

Wenn der Patient ein Sick-Sinus-Syndrom hat, sollte er sich um einen gesunden Lebensstil kümmern. Es ist notwendig, richtig zu essen, sich an das Arbeits- und Ruheregime zu halten und Sport und extreme körperliche Aktivitäten auszuschließen. Kleinere Belastungen wie Gehen sind nicht kontraindiziert, wenn es dem Patienten gut geht.

Der Aufenthalt junger Männer und junger Männer in der Armee ist kontraindiziert, da die Krankheit eine potenzielle Gefahr für das Leben darstellt.

Prognose

Bei einer Dysfunktion des Sinusknotens ist die Prognose günstiger als bei dem durch organische Läsion des Herzens verursachten Syndrom seiner Schwäche. Im letzteren Fall kann das rasche Fortschreiten der Häufigkeit der Angriffe MES sein, was zu einem ungünstigen Ergebnis führen kann. Nach der Installation eines Schrittmachers ist die Prognose günstig, die potenzielle Lebensdauer steigt.

Sinusknotendysfunktion (Sinusknotenschwäche)

Sinusknotendysfunktion (Sinusknotenschwäche)

Der Sinusknoten (SU) erzeugt normalerweise automatisch elektrische Impulse mit einer "Eigenfrequenz". Die Ermittlungsmethode und die Berechnungsformel sind im Abschnitt "Spezielle Untersuchung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen" beschrieben. Das autonome Nervensystem moduliert diese Frequenz, sodass parasympathische Einflüsse (Acetylcholin) diese reduzieren und Sympathikus (Noradrenalin) sie erhöht. Das Gleichgewicht dieser Effekte ändert sich ständig in Abhängigkeit von Tageszeit, Körperposition, körperlichem und emotionalem Stress, Umgebungstemperatur, Faktoren, die Reflexreaktionen auslösen usw. Daher variiert die Frequenz des Sinusrhythmus während des Tages stark, nimmt im Ruhezustand insbesondere im Schlaf ab und steigt im Wachzustand tagsüber an. Gleichzeitig können neben der Normystole sowohl die Sinustachykardie (Herzfrequenz über 100 cpm) als auch die Sinusbradykardie (Herzfrequenz unter 50 cpm) beobachtet werden. Um diese Bedingungen hinsichtlich der Norm und Pathologie (Dysfunktion des Sinusknotens) zu charakterisieren, ist es nicht nur wichtig, die zulässigen Grenzen der Schwere der Bradykardie zu bestimmen, sondern auch die Angemessenheit der Erhöhung der Frequenz des Sinusrhythmus in Abhängigkeit von den angezeigten Belastungen zu beurteilen.
Physiologische Sinusbradykardie kann tagsüber in Ruhe und nachts als vorherrschender Herzrhythmus beobachtet werden. Es wird angenommen, dass die begrenzende Abnahme der Frequenz des Rhythmus während des Ruhezustands durch den Wert von 40 Imp / min, nachts - 35 Imp / min, bestimmt wird und nicht von Geschlecht und Alter abhängt. Erlauben Sie die Entwicklung von Sinuspausen, deren Dauer bis zu 2000 ms bei gesunden Personen nicht ungewöhnlich ist. Ihre Dauer darf jedoch normalerweise nicht länger als 3000 ms sein. Athleten mit hoher Qualifikation sowie Personen mit schwerer körperlicher Arbeit registrieren häufig Bradykardien bei jungen Männern mit einer niedrigeren Häufigkeit als angegeben, möglicherweise in Kombination mit anderen Manifestationen einer Sinusknotendysfunktion. Diese Zustände können nur dann als normal eingestuft werden, wenn sie asymptomatisch sind und die Frequenz des Sinusrhythmus als Reaktion auf körperliche Anstrengung ausreichend erhöht wird.
Die Beurteilung der Angemessenheit der Erhöhung der Frequenz des Sinusrhythmus als Reaktion auf die Belastung führt häufig zu Schwierigkeiten in der klinischen Praxis. Dies ist auf das Fehlen universeller methodischer Ansätze zur Definition der chronotropen Insolvenz und auf vereinbarte Kriterien für deren Diagnose zurückzuführen. Am weitesten verbreitet ist der sogenannte chronotrope Index, der aus den Ergebnissen eines Tests mit Belastung gemäß dem Protokoll der maximalen, durch Symptome begrenzten Belastungstoleranz berechnet wird. Der chronotrope Index ist das Verhältnis (%) der Differenz zwischen der Peak-HR bei maximaler Belastung und der Ruhe-HR (chronotrope Reaktion) zu der Differenz zwischen der anhand des Alters vorhergesagten maximalen HR, berechnet nach der Formel (220 - Alter) (cpm) und der HR-Ruhe (chronotropische Reserve) ). Es wird angenommen, dass der Normalwert des chronotropen Index ≥80% ist. Vorgeschlagen werden auch verfeinerte Formeln, die an das Geschlecht, das Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (KHK) und Betablocker angepasst sind. Die Debatte über die Angemessenheit ihrer klinischen Verwendung wird jedoch fortgesetzt.
Die normale Funktion des Sinusknotens beruht auf der spontanen Depolarisation seiner Schrittmacher-N-Zellen (Automatismus) und der Leitung von aufkommenden Impulsen durch transiente T-Zellen zum Vorhof-Myokard durch die Sino-Atrial-Zone (CA-Zone) (Sino-Atrial-Leitfähigkeit). Verletzungen dieser Komponenten führen zu Funktionsstörungen des Sinusknotens (DSU). Sie beruhen auf zahlreichen, zum Teil internen Ursachen, die zu strukturellen Schäden im Gewebe des Knotens und in der perinodalen Zone (oft bis zum Vorhofmyokard) führen oder die primäre Funktionsstörung der Ionenkanäle vermindern. Andere äußere Gründe sind auf die Einwirkung von Medikamenten, autonome Einflüsse oder den Einfluss anderer äußerer Faktoren zurückzuführen, die zu einer Fehlfunktion der SU führen, wenn keine organische Läsion vorliegt. Die relative Konditionalität dieser Trennung wird durch die Tatsache bestimmt, dass externe Faktoren immer bei internen Ursachen vorhanden sind, was die Manifestationen einer Dysfunktion des Sinusknotens erhöht.
Die wichtigste interne Ursache von DSU ist der Ersatz des Gewebes des Sinusknotens durch faseriges und Fettgewebe, und der degenerative Prozess erstreckt sich normalerweise auf die perinodale Zone, das atriale Myokard und den atrioventrikulären Knoten. Dies bestimmt die damit verbundenen Verstöße, die untrennbar mit der DSU verbunden sind. Degenerative Veränderungen der SU können durch die myokardiale Ischämie hervorgerufen werden, einschließlich Myokardinfarkt, Infiltrationsmittel (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose, Tumoren) und Infektionsvorgänge (Diphtherie, Chagas-Krankheit, Lyme-Borreliose, Kollagenosen (Rheumatismus, systemische Lupus erythematosus). andere Formen der Entzündung (Myokarditis, Perikarditis). Darüber hinaus besteht Grund zu der Annahme, dass Schäden an der Arterie des Sinusknotens verschiedener Art auch zu Funktionsstörungen der SU führen können. In den meisten Fällen tritt jedoch eine idiopathische degenerative Fibrose auf, die untrennbar mit dem Altern zusammenhängt. Bei jungen Menschen ist eine häufige Ursache für SU-Läsionen ein Trauma nach einer Operation bei angeborenen Herzfehlern. Es werden auch Familienformen der Sinusknotendysfunktion beschrieben, bei denen es keine organischen Läsionen des Herzens gibt, und die als isoliert bezeichnete Pathologie von SU wird mit Mutationen in den Genen assoziiert, die für Natriumkanäle und Schrittmacherstromkanäle (If) in SU-Zellen verantwortlich sind.
Zu den äußeren Ursachen gehören vor allem die Wirkung von Medikamenten (Betablocker, Calciumstromblocker, Herzglykoside, Antiarrhythmika der Klasse I, III und V, Antihypertensiva usw.). Einen besonderen Platz nehmen Syndrome ein, die durch autonome Einflüsse vermittelt werden, wie z. B. neuro-kardiale Synkope, Überempfindlichkeit des Karotissinus, Reflexeinflüsse durch Husten, Wasserlassen, Stuhlgang und Erbrechen. Störungen des Elektrolythaushaltes (Hypo- und Hyperkaliämie), Hypothyreose, selten Hyperthyreose, Hypothermie, erhöhter intrakranialer Druck, Hypoxie (Schlafapnoe) führen zu DSU. In idiopathischen Formen der DSU besteht ein möglicher Mechanismus in einem erhöhten vagalen Tonus oder Vorhofcholinesterasemangel sowie in der Produktion von Antikörpern gegen M2-cholinergische Rezeptoren, die stimulierende Aktivität aufweisen.
Die Prävalenz von DSU kann aufgrund der Unmöglichkeit der Erfassung asymptomatischer Fälle und der Schwierigkeit, physiologische und pathologische Bradykardien in Bevölkerungsstudien zu unterscheiden, nicht ausreichend beurteilt werden. Die Inzidenz von DSU steigt mit dem Alter an, in der Gruppe über 50 sind es jedoch nur 5/3000 (0,17%). Die Häufigkeit symptomatischer Fälle von DSU wird anhand der Anzahl der Implantationen von künstlichen Schrittmachern (PSI) geschätzt, aber diese Zahlen sind in den verschiedenen Ländern sehr unterschiedlich, was nicht nur mit den demographischen Merkmalen und der Prävalenz der Krankheit, sondern auch mit der Materialsicherheit und den Indikationen für die Implantation zusammenhängt. DSU macht jedoch etwa die Hälfte aller Implantationen des EKS aus, und ihre Häufigkeitsverteilung nach Alter ist bimodal mit Peaks in Abständen von 20 bis 30 und 60 bis 70 Jahren.
Abb. 1. Elektrokardiographische Manifestationen einer Sinusknotendysfunktion, die mit einer gestörten Funktion des Automatismus verbunden sind. A - Sinusbradykardie. B - stoppt den Sinusknoten. In - eine lange Nebenhöhlenpause. G - posttachikarditicheskaya stoppt Sinusknoten mit einem gleitenden Rhythmus der AV-Verbindung. D - posttachikarditicheskaya Stopp des Sinusknotens mit gleitenden Impulsen von der AV-Verbindung und wiederkehrendem Vorhofflimmern. Fehlfunktionen der SU haben eine Vielzahl von elektrokardiographischen Erscheinungsformen. Die häufigste Form ist die Sinusbradykardie (SB). Ein seltener Vorhofrhythmus zeichnet sich durch Erregung der Vorhöfe aus dem SU-Bereich aus (siehe Kapitel „Spezielle Untersuchung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen“). Bei Auftreten von Arrhythmien variieren die R-R-Intervalle von Zyklus zu Zyklus (Abb. 1A). Die Grundlage des Sicherheitsrats ist die Verringerung des Automatismus der SU.
Stärker ausgeprägte Verstöße gegen den Automatismus von SU führen zu einem Stopp von SU, manifestierter Sinuspause verschiedener Dauer. Ein charakteristisches Merkmal dieser Pause ist, dass sie niemals ein Vielfaches der Dauer des vorherigen Sinuszyklus ist, auch wenn Arrhythmien berücksichtigt werden. Es gibt offensichtliche Schwierigkeiten, solche Pausen als Stopps für SU zu qualifizieren. Es gibt keine allgemein anerkannten quantitativen Kriterien für diese Bewertung, und die Lösung des Problems hängt weitgehend vom Grad der Sinusarrhythmie und der durchschnittlichen Häufigkeit des vorhergehenden Rhythmus ab. Unabhängig von der Häufigkeit und dem Schweregrad der Arrhythmie deutet eine Pause, die länger als der doppelte Wert des vorhergehenden Sinuszyklus ist, definitiv auf ein Stoppen der SU (1B). Wenn die Pause kürzer als dieser Wert ist, ist zur Bestimmung des Stopps der SU auf der Grundlage der Grenzfrequenz von 40 Impulsen / min mehr als 2 s erforderlich. Dies entspricht einer Überschreitung des vorherigen Zyklus um 25% oder mehr. Solche Pausen haben jedoch möglicherweise keine klinische Bedeutung, und das Kriterium zum Stoppen von SU legt eine Pausenzeit von mehr als 3 s nahe, was ihre physiologische Natur ausschließt.
Andere Schwierigkeiten treten auf, wenn Stopps bei SUs für sehr lange Pausen diagnostiziert werden, wenn keine vollständige Sicherheit besteht, dass nur der Mechanismus zur Unterdrückung des Automatismus von SUs bei Fehlen einer gleichzeitigen SA-Blockade zugrunde liegt (1B). Die Verwendung des Multiplizitätskriteriums ist hier schwierig anzuwenden, erstens wegen der Mehrdeutigkeit der Wahl des Referenzzyklus (Fig. 1B), zweitens wegen dessen Abwesenheit in Fällen einer Posttachikarditis-Pause und drittens aufgrund der Störung von Rutschimpulsen und Rhythmen (1G, D). Obwohl davon ausgegangen wird, dass die Unterdrückung des SU-Automatismus durch häufige atriale Impulse (Overdrive-Unterdrückung) die Grundlage für posttachikardische Pausen ist, ist die Teilnahme an CA-Überleitungsstörungen nicht ausgeschlossen. Wenn auf Langzeitasystole Bezug genommen wird, ist es daher bevorzugt, Ausdrücke zu vermeiden, die den Mechanismus des Phänomens angeben, wobei häufig der Begriff Sinuspause verwendet wird.
Eine weitere Ursache für Sinuspausen ist ein Verstoß gegen das Halten der SA. Die Verlängerung der SA-Zeit (SA-Blockade-I-Grad) hat keine elektrokardiographischen Manifestationen und kann nur durch direkte Erfassung des Potenzials des Kontrollsystems oder durch indirekte Methoden unter Verwendung der elektrischen Vorhofstimulation nachgewiesen werden. Bei SA-Blockade II Grad Mobitz Typ I (mit Wenckebach-Periodika) erhöht sich die Zeit für die Durchführung aufeinanderfolgender Sinusimpulse in der SA-Zone progressiv, bis eine vollständige Blockade des nächsten Impulses entsteht. Im EKG äußert sich dies durch zyklische Änderungen in den P-P-Intervallen mit ihrer progressiven Verkürzung, gefolgt von einer Pause, deren Dauer immer weniger als das Doppelte des P-P-Intervalls beträgt (2A). Während der SA-Blockade II Grad Mobitz Typ II erfolgt die Blockierung von Sinusimpulsen ohne vorherige Verlängerung der SA-Zeit, und dies äußert sich im EKG in Pausen, deren Dauer (unter Berücksichtigung der Arrhythmietoleranz) fast genau ein Vielfaches der Dauer des vorherigen P-P-Intervalls ist (2B). Bei weiterer Unterdrückung der SA-Überleitung nimmt die Impulszahl in Periodika bis zur Entwicklung der SA-Blockade II Grad 2: 1 ab (Fig. 2B). Durch die stabile Erhaltung des EKG ist das Bild nicht von der Sinusbradykardie zu unterscheiden (Abb. 2D). Darüber hinaus imitieren die blockierten atrialen vorzeitigen Schläge in Form einer Bigeminia, die keinen Bezug zur DSU hat, sowohl die Sinusbradykardie als auch die SA-Blockade des II-Grads 2: 1 (2D). Eine Verzerrung der T-Welle, die auf eine mögliche vorzeitige atriale Erregung hinweist, kann nicht immer richtig interpretiert werden, da eine Kerbe auf der T-Welle eine natürliche Manifestation von Repolarisationsstörungen vor dem Hintergrund eines seltenen Rhythmus sein kann. Das Problem der Differentialdiagnostik löst die Langzeit-EKG-Aufzeichnung mit der Erfassung von Transienten. Bei einem blockierten Vorhofschlag kann eine Ösophagus-Elektrokardiographie erforderlich sein.

Abb. 39. Elektrokardiographische Manifestationen einer Sinusknotendysfunktion, die mit einer gestörten Sinus-Vorhofleitung verbunden ist. A - SA - Blockade II. Grades I mit den Periodika 9: 8. B - SA - Blockade des II. Grades Typ II. B - SA - Blockade II. Grades I mit Zeiträumen von 2: 1 und 3: 2. G - SA - Blockade II. Grades I mit nachhaltiger Entwicklung einer 2: 1 - Presse. D - Entwicklung einer Episode von blockierten atrialen vorzeitigen Schlägen in Form einer Bigeminia, die Manifestationen einer Sinusknotendysfunktion imitiert.
Die Entwicklung einer entfernten SA der II-Grad-Blockade äußert sich in längeren Sinuspausen, deren Dauer ein Vielfaches des vorherigen Vorhofzyklus ist. Es bleiben jedoch die gleichen Probleme der Diagnose des Mechanismus einer langen Pause bestehen, die zum Stoppen der SU beschrieben werden. Einer der ausschlaggebenden Faktoren für die Entwicklung einer entfernten SA mit II-Blockade ist ein kritischer Anstieg der Sinusimpulse, die mit körperlicher oder anderer Belastung verbunden sind. In diesem Fall manifestiert sich eine starke Abnahme der Herzfrequenz gegenüber der durch Stoffwechselbedürfnisse bestimmten Frequenz in der Regel durch klinische Symptome.

Abb. 3. Sino-atriale Blockade III. Grades mit abrutschenden Rhythmen aus den Vorhöfen. Hinweis: Sternchen auf Fragment B zeigen Sinusimpulse an.
Der extreme Grad der CA-Überleitungsstörung, SA-Blockade des Grads III, äußert sich in der Abwesenheit von Sinusimpulsen während der elektrischen Vorhofaktivität in Form von gleitenden Vorhofrhythmen (3) oder dem Rhythmus der AV-Verbindung. Selten kann man einzelne Impulse von der SS aus beobachten (Abb. 3B). Diese Bedingung, die sich beim Stoppen der SU nur schwer unterscheiden lässt, sollte nicht bei vollständigem Fehlen elektrischer Aktivität der Vorhöfe, als Vorhofstillstand bezeichnet werden. Dieser Zustand ist mit einer elektrischen Reizbarkeit des Myokards der Vorhöfe verbunden, wobei der Sinusmechanismus möglicherweise erhalten bleibt (Hyperkaliämie).
Fehlfunktionen der SU gehen oft mit einer Reihe zusätzlicher Manifestationen einher. Zunächst werden die Impulse und Rhythmen aus den Vorhöfen oder AV-Verbindungen herausgerutscht. Sie treten mit ausreichend langen Sinuspausen auf und die Entwicklung der klinischen Symptome der DSU hängt von der Aktivität ihrer Quellen ab. Rhythmusfahrer der zweiten Klasse werden wie SU von autonomen und humoralen Einflüssen sowie dem Phänomen der Overdrive-Unterdrückung beeinflusst. Da die DSU aus internen Ursachen durch die Ausbreitung des degenerativen Prozesses im Vorhofmyokard charakterisiert ist, schafft dies die Grundlage für die Entwicklung von Vorhofarrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern. Zum Zeitpunkt der Beendigung der Arrhythmie werden günstige Bedingungen für die Entwicklung einer Langzeitasystolie geschaffen, da der Automatismus von SU- und Zweitfrequenz-Rhythmus-Treibern in einem depressiven Zustand ist. Dies führt in der Regel zu klinischen Symptomen, und ein ähnlicher Zustand in Form von Tachykardie - Bradykardie-Syndrom wurde erstmals 1954 von D. Short beschrieben. Aufgrund der weit verbreiteten atrialen Läsion und der wichtigen Rolle von parasympathischen Einflüssen bei DSU ist die atriale ventrikuläre Leitfähigkeit eine häufige gleichzeitige Erkrankung..
Eine Fehlfunktion der SU und untrennbar miteinander verbundene klinische Manifestationen und begleitende Arrhythmien bilden einen klinischen und elektrokardiographischen Symptomkomplex. Zum ersten Mal verwendete B.Laun verschiedene Manifestationen von DSU nach elektrischer Kardioversion von Vorhofflimmern mit einer charakteristischen niedrigen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen und benutzte den Begriff sick Sinus-Syndrom, übersetzt ins Russische und verwurzelt als Sinus-Syndrom (SSS). Später kombinierte dieser Begriff sowohl die Manifestationen von DSU als auch assoziierte Arrhythmien, einschließlich Tachykardie-Bradykardie-Syndrom, und assoziierte Störungen der atrioventrikulären Überleitung. Später kam eine chronotrope Insolvenz hinzu. Die Entwicklung der Terminologie hat dazu geführt, dass derzeit der bevorzugte Begriff für dieses Syndrom Sinusknotendysfunktion ist, und es wird vorgeschlagen, dass der Begriff SSS in Fällen von DSU mit klinischen Symptomen verwendet wird. Dieses Syndrom beinhaltet:

• andauernde, häufig ausgeprägte Sinusbradykardie;
• Stoppen des Sinusknotens und der Sino-Atrial-Blockade;
• andauerndes Vorhofflimmern und Vorhofflattern mit geringer Inzidenz ventrikulärer Kontraktionen in Abwesenheit einer medikamentenreduzierenden Therapie;
• Tachykardie-Bradykardie-Syndrom;
• chronotropes Versagen.

Der natürliche Verlauf von DSU (SSS) zeichnet sich durch seine Unvorhersagbarkeit aus: Lange Perioden des normalen Sinusrhythmus und ein längerer Rückgang der klinischen Symptome sind möglich. DSU (SSSU), die hauptsächlich auf interne Ursachen zurückzuführen ist, neigt jedoch bei der Mehrheit der Patienten zum Fortschreiten, und SC kombiniert mit dem Stoppen von SA- und SA-Blockaden, nachdem ein Durchschnitt von 13 (7-29) Jahren den Grad des vollständigen SA-Stopps erreicht hat. Gleichzeitig liegt die Sterblichkeitsrate, die in direktem Zusammenhang mit der DSU (SSS) steht, für einen Nachbeobachtungszeitraum von 6-7 Jahren nicht über 2%. Alter, Begleiterkrankungen, insbesondere IHD, und Herzinsuffizienz sind wichtige Faktoren, die die Prognose beeinflussen: Die jährliche Sterblichkeitsrate in den ersten 5 Jahren der Nachbeobachtung bei Patienten mit DSU und assoziierten Erkrankungen ist um 4-5% höher als bei Patienten ohne DSU mit gleichem Alter und derselben Herz-Kreislauf-Erkrankung. Gefäßpathologie. Die Mortalität von Patienten mit DSU ohne Komorbidität unterscheidet sich nicht von der Kontrollgruppe. Im Laufe der Zeit werden Verstöße gegen die atrioventrikuläre Überleitung erkannt und verlaufen, sie sind jedoch nicht ausgeprägt und beeinflussen die Prognose nicht. Von größerer Bedeutung ist die Zunahme der Zahl der Vorhofflimmern, die auf 5-17% pro Jahr geschätzt wird. Zunächst einmal ist es bei ihr, dass mit DSU (SSS) assoziierte thromboembolische Komplikationen häufiger auftreten, die 30 bis 50% aller Todesfälle ausmachen. Gleichzeitig zeigte sich, dass die Prognose von Patienten mit dem Syndrom der Takicardie-Bradykardie im Vergleich zu anderen DSU-Formen signifikant schlechter ist. Dies ist ein wichtiger Hinweis auf die Behandlungsrichtung solcher Patienten und die Notwendigkeit einer sorgfältigen Identifizierung asymptomatischer Vorhofarrhythmien.
Bei der Diagnose von DSU besteht die wichtigste Aufgabe darin, die Assoziation klinischer Symptome mit Bradykardie, d. H. Identifizierung der klinischen und elektrokardiographischen Korrelation. Deshalb sind die wichtigsten Elemente der Untersuchung eines Patienten eine gründliche Analyse der Beschwerden des Patienten, die im Abschnitt „Differenzialdiagnose der Synkope“ ausführlich beschrieben wird, sowie eine elektrokardiographische Untersuchung. Da ein Standard-EKG in seltenen Fällen zum Zeitpunkt der Entwicklung von vorübergehenden Symptomen registriert werden kann, spielen Langzeit-EKG-Überwachungsmethoden eine wichtige Rolle. Dazu gehören die Holter-EKG-Überwachung, die Verwendung von Loop-Event-Memory-Rekordern, die Fernüberwachung (Heim-) EKG-Überwachung und die EKG-Implantation von Rekorder. Hinweise zu ihrer Anwendung finden Sie im Abschnitt "Spezielle Untersuchung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen". Die mit Hilfe dieser Methoden erzielten Ergebnisse sind direkt auf die Behandlungsrichtungen ausgerichtet. Die alleinige Verwendung von Holter-Monitoring mit einer Dauer von bis zu 7 Tagen ermöglicht es, in mindestens 48% der Fälle eine klinisch-elektrokardiologische Korrelation herzustellen. In einigen Fällen führt diese Diagnosestrategie jedoch zu einem zu langen Ergebnis, das aufgrund der Schwere der klinischen Symptome inakzeptabel sein kann. In diesen Fällen werden provozierende Tests verwendet, die leider durch eine relativ hohe Häufigkeit falsch-positiver und falsch-negativer Ergebnisse gekennzeichnet sind.
Als solche Methoden (siehe Abschnitt „Spezielle Untersuchung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen“) bietet ein Belastungstest eine unschätzbare Hilfe bei der Diagnose einer chronotropen Insolvenz und beim Erkennen von DSU, die mit körperlicher Belastung unter natürlichen Bedingungen verbunden sind. Als provozierende Neuroreflex-Tests spielen die Karotissinusmassage und der passive orthostatische Test eine wichtige Rolle. Pharmakologische Tests sind wichtig für die Beurteilung der Rolle externer und interner Ursachen von DSU (SSS). Die atriale Elektrostimulation für die Diagnose von DSU ist in ihrer Anwendung begrenzt, was mit einer niedrigen Häufigkeit positiver klinisch-elektrokardiographischer Korrelation verbunden ist, und die Indikation für eine invasive EPI ist die Notwendigkeit, andere arrhythmische Ursachen von Synkopalien auszuschließen.
Die Behandlung von Patienten mit DSU umfasst die folgenden Bereiche: Beseitigung der Bradykardie mit ihren klinischen Manifestationen, Beseitigung begleitender Herzrhythmusstörungen und Prävention von thromboembolischen Komplikationen und natürlich die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung. Asymptomatische Patienten mit DSU ohne organische Herzerkrankung und assoziierte Arrhythmien benötigen keine Behandlung. Gleichzeitig sollten solche Patienten auf Medikamente verzichten, die aus Gründen, die nicht mit der kardiovaskulären Pathologie zusammenhängen, verschrieben werden können und die die Funktion von SU (Lithiumpräparate und andere Psychopharmaka, Cimetidin, Adenosin usw.) hemmen. Bei organischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird die Situation durch die Notwendigkeit der Verschreibung solcher Medikamente (Betablocker, Kalziumkanalblocker, Herzglykoside) erschwert. Im Zusammenhang mit der Verschreibung von Antiarrhythmika zur Behandlung von begleitenden Arrhythmien, insbesondere Vorhofflimmern, können besondere Probleme auftreten. Wenn es nicht möglich ist, das gewünschte Ergebnis mit der Wahl von Medikamenten zu erreichen, die die Funktion von SU in einem geringeren Ausmaß beeinflussen oder die Dosierung von Medikamenten abnehmen, dann erfordert die Verschlimmerung von DSU mit dem Auftreten seiner klinischen Symptome die Implantation von IVR. Bei Patienten mit bereits bestehender klinischer Symptomatologie der DSU muss die Frage der IVR-Implantation vorrangig berücksichtigt werden.
Die ständige elektrische Stimulation des Herzens beseitigt die klinischen Manifestationen der DSU, beeinflusst jedoch nicht die Gesamtmortalität. Es hat sich herausgestellt, dass die Einkammer-Atrio-Stimulation (AAIR) oder die Zweischrittigkeit (DDDR) Vorteile gegenüber der Einkammer-Ventrikelstimulation (VVIR) hat: erhöhte Belastungstoleranz, verringerte Häufigkeit des Schrittmacher-Syndroms und vor allem die Häufigkeit von Vorhofflimmern und Thromboembolie Komplikationen. Darüber hinaus werden die Vorteile der Zweikammerstimulation gegenüber der Einkammer-Vorhofstimulation identifiziert, die durch die niedrigere Häufigkeit des paroxysmalen Vorhofflimmerns und die geringere Häufigkeit der Reimplantation von Stimulanzien bestimmt wird, die für die Vorhofstimulation aufgrund der Entwicklung atrioventrikulärer Leitungsstörungen erforderlich sind. Es wurde auch gezeigt, dass eine langfristige Stimulation des rechten Ventrikels aufgrund einer Dyssynchronität der Erregung eine Störung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels verursacht. Um die Anzahl der auferlegten ventrikulären Erregungen während der Zweikammer-Stimulation zu reduzieren, werden Algorithmen verwendet, die den eigenen ventrikulären Pulsen einen Vorteil verschaffen. Derzeit werden die Stimulationsmethoden der ersten Wahl daher als Zweikammer-Stimulation des Herzens mit Frequenzanpassung und Steuerung der AV-Verzögerung (DDDR + AVM) erkannt. Indikationen für diese Behandlungsmethode sind in der Tabelle angegeben. 1. Es sollte jedoch bedacht werden, dass im Falle einer DSU-Entwicklung aufgrund vorübergehender, eindeutig reversibler Ursachen das Problem der Schrittmacherimplantation vertagt werden sollte und die Behandlung auf die Korrektur der resultierenden Zustände gerichtet sein sollte (Überdosierung von Medikamenten, Elektrolytstörungen, Folgen von Infektionskrankheiten, Dysfunktion der Schilddrüse) usw.). Als Mittel zur Beseitigung von DSU können Atropin, Theophyllin und eine zeitweilige elektrische Stimulation des Herzens verwendet werden. Anhaltendes Vorhofflimmern mit einer geringen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen sollte als eine natürliche Selbstheilung der DSU betrachtet werden und den Sinusrhythmus nicht wiederherstellen.
Eine antithrombotische Therapie sollte in allen Fällen von begleitenden Vorhof-Tachyarrhythmien in vollem Einklang mit den Empfehlungen zur antithrombotischen Therapie von Vorhofflimmern durchgeführt werden (siehe den entsprechenden Abschnitt des Leitfadens). Bei der derzeitigen Behandlung wird die Prognose der DSU durch die zugrunde liegende Erkrankung, das Alter, das Vorhandensein von Herzinsuffizienz und thromboembolische Komplikationen bestimmt, deren Häufigkeit durch eine angemessene antithrombotische Therapie und eine geeignete Wahl des Schrittmacherregimes beeinflusst werden kann.
Tabelle 1. Indikationen für die kontinuierliche Stimulation des Herzens mit Sinusknotendysfunktion