Linksherzhypertrophie des Herzens: Was ist das, Symptome, Behandlung?

In diesem Artikel erfahren Sie: Was passiert in der Pathologie der linksventrikulären Hypertrophie (kurz LVH) und warum dies geschieht. Moderne Diagnose- und Behandlungsmethoden. Wie kann man diese Krankheit verhindern?

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Bei der Hypertrophie des linken Ventrikels tritt eine Verdickung der Muskelwand des linken Ventrikels auf.

Normalerweise sollte die Dicke 7 bis 11 mm betragen. Ein Indikator von mehr als 12 mm kann bereits als Hypertrophie bezeichnet werden.

Dies ist eine häufige Pathologie, die sowohl bei jungen Menschen als auch bei Menschen mittleren Alters auftritt.

Eine vollständige Heilung der Krankheit ist nur mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs möglich, führt jedoch meist eine konservative Behandlung durch, da diese Pathologie nicht so gefährlich ist, dass die Operation allen Patienten verschrieben wird.

Die Behandlung dieser Anomalie wird von einem Kardiologen oder einem Herzchirurgen durchgeführt.

Ursachen von Krankheiten

Eine solche Pathologie kann aufgrund von Faktoren auftreten, die dazu führen, dass sich der linke Ventrikel intensiver zusammenzieht und die Muskelwand dadurch wächst. Dies können bestimmte Krankheiten oder übermäßige Belastung des Herzens sein.

Eine linksventrikuläre Herzhypertrophie wird häufig bei Profisportlern gefunden, die übermäßige aerobe Übung (aerob - also „mit Sauerstoff“) erhalten: Dies sind Sportler, Fußballspieler, Hockeyspieler. Aufgrund der verbesserten Operationsweise wird die Muskelwand des linken Ventrikels „aufgepumpt“.

Die Krankheit kann auch aufgrund von Übergewicht auftreten. Eine große Körpermasse erzeugt eine zusätzliche Belastung für das Herz, wodurch der Muskel gezwungen wird, intensiver zu arbeiten.

Aber die Krankheiten, die eine Verdickung der Wände dieser Herzkammer hervorrufen:

• chronische Hypertonie (Druck über 145 pro 100 mm Hg);
• Verengung der Aortenklappe;
• Atherosklerose der Aorta.

Die Krankheit ist auch angeboren. Wenn die Wand nicht stark verdickt ist (der Wert darf 18 mm nicht überschreiten), ist keine Behandlung erforderlich.

Charakteristische Symptome

Spezifische Manifestationen der Krankheit gibt es nicht. Bei 50% der Patienten ist die Pathologie asymptomatisch.

In der anderen Hälfte der Patienten äußert sich die Anomalie in Symptomen einer Herzinsuffizienz. Hier sind Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie:

1. Schwäche
2. Schwindel
3. Kurzatmigkeit
4. Geschwollenheit
5. Schmerzen im Herzen,
6. Arrhythmien

Bei vielen Patienten treten Symptome nur nach körperlicher Anstrengung oder Stress auf.

Manifestationen der Krankheit werden während der Schwangerschaft stark verstärkt.

Diagnose

Eine solche Krankheit kann während einer Routineuntersuchung festgestellt werden. Es wird am häufigsten bei Sportlern diagnostiziert, die mindestens einmal im Jahr einer gründlichen Untersuchung unterzogen werden.

Bei der Durchführung der Echo KG - der Untersuchung aller Herzkammern mit einem Ultraschallgerät - ist eine Anomalie zu erkennen. Dieses diagnostische Verfahren wird für Patienten mit Bluthochdruck sowie Patienten mit Beschwerden über Atemnot, Schwindel, Schwäche und Schmerzen in der Brust verschrieben.

Wenn ein Echo des CG eine Verdickung der linken Ventrikelwand ergab, wird dem Patienten eine zusätzliche Untersuchung zur Ermittlung der Ursache der Erkrankung verschrieben:

• Messung von Blutdruck und Puls;
• ECG;
• Duplex-Scanning der Aorta (Ultraschalluntersuchung des Gefäßes);
• Doppler-Echokardiographie (eine Art Echo-CG, mit der Sie die Geschwindigkeit des Blutflusses und seine Turbulenzen ermitteln können).

Nachdem die Ursache der Hypertrophie identifiziert wurde, wird die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung vorgeschrieben.

Behandlungsmethoden

Obwohl die Verdickung der linken Ventrikelwand nur durch eine Operation vollständig beseitigt werden kann, wird meistens eine konservative Therapie durchgeführt, da diese Pathologie nicht so gefährlich ist, dass sie die Operation allen Patienten vorschreibt.

Die Behandlungstaktik hängt von der Krankheit ab, die das Problem ausgelöst hat.

Konservative Therapie: Medikation

Mit Hypertonie

Wenden Sie eines der folgenden Arzneimittel an, nicht alle gleichzeitig.

Herzhypertrophie

Kabardino-Balkarian State University. H.M. Berbekova, Medizinische Fakultät (KBSU)

Bildungsstufe - Fachkraft

Staatliche Bildungseinrichtung "Institute of Advanced Medical Studies" des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung von Tschuwaschien

Herzhypertrophie ist keine Krankheit. Dies ist ein Syndrom, das von Problemen im Körper spricht. Warum entwickelt es sich und was zeigt es? Wie sehen die Projektionen für die myokardiale Hypertrophie aus?

Was ist eine Herzhypertrophie?

Harte körperliche Arbeit, Sport, Krankheit und ungesunde Lebensweise schaffen die Voraussetzungen, wenn das Herz intensiv arbeiten muss. Um die Körperzellen ununterbrochen zu ernähren, muss sie häufiger schrumpfen. Es stellt sich heraus, dass die Situation ähnlich ist wie beim Bizeps. Je höher die Belastung der Herzkammern ist, desto mehr werden sie.

Hypertrophie ist von zwei Arten:

• konzentrisch, wenn die Muskelwände des Herzens sich verdicken, sich aber das diastolische Volumen nicht ändert, dh der Hohlraum der Kammer bleibt normal;
• Der Exzenter wird begleitet von einer Dehnung der Ventrikelhöhle und einer gleichzeitigen Verdichtung seiner Wände aufgrund des Wachstums von Kardiomyozyten.

Bei konzentrischer Hypertrophie verliert die Verdickung der Wände ihre Elastizität. Exzentrische Myokardhypertrophie wird durch eine Erhöhung des Volumens von gepumptem Blut verursacht. Aus verschiedenen Gründen kann sich eine Hypertrophie beider Ventrikel, getrennt von der rechten oder linken Seite des Herzens, einschließlich Vorhofhypertrophie, entwickeln.

Physiologische Hypertrophie

Physiologisch wird eine Zunahme genannt, die sich als Reaktion auf periodische körperliche Anstrengung entwickelt. Der Körper versucht, die erhöhte Belastung pro Masseeinheit der Muskelschicht des Herzens zu reduzieren und die Menge und das Volumen seiner Fasern zu erhöhen. Der Prozess verläuft allmählich und wird begleitet von einem gleichzeitigen Wachstum von Kapillaren und Nervenfasern im Myokard. Daher bleiben die Blutversorgung und die Nervenregulation in den Geweben normal.

Pathologische Hypertrophie

Im Gegensatz zur physiologischen, pathologischen Zunahme der Herzmuskulatur geht eine konstante Belastung einher und sie entwickelt sich viel schneller. Bei einigen Herzfehlern und Herzklappen kann dieser Vorgang Wochen dauern. Dadurch wird die Durchblutung des Myokards und der Trophäe des Nervengewebes gestört. Blutgefäße und Nerven haben einfach keine Zeit für das Wachstum von Muskelfasern.

Die pathologische Hypertrophie führt zu einer noch stärkeren Belastung des Herzens, was zu einem beschleunigten Verschleiß, einer Beeinträchtigung der myokardialen Leitfähigkeit und letztendlich zu einer umgekehrten Entwicklung der Pathologie führt - Atrophie von Bereichen des Herzmuskels. Die ventrikuläre Hypertrophie führt zwangsläufig zu einer Erhöhung der Vorhöfe.

Herz des Athleten

Zu viel körperliche Aktivität kann mit einem Sportler einen grausamen Witz machen. Hypertrophie, die sich zuerst als physiologische Reaktion des Körpers entwickelt, kann schließlich zur Entwicklung von Herzerkrankungen führen. Um das Herz wieder zu normalisieren, kann Sport nicht abrupt geworfen werden. Die Last muss schrittweise reduziert werden.

Hypertrophie des linken Herzens

Linke Herzhypertrophie ist das häufigste Syndrom. Die linken Herzkammern sind dafür verantwortlich, mit Sauerstoff angereichertes Blut in die Aorta zu pumpen und freizusetzen. Es ist wichtig, dass es frei durch die Gefäße läuft.

Hypertrophierte Wand des linken Atriums wird aus mehreren Gründen gebildet:

• Stenose (Verengung) der Mitralklappe, die den Blutfluss zwischen dem Vorhof und dem linken Ventrikel reguliert;
• Mitralklappeninsuffizienz (unvollständiges Schließen);
• Verengung der Aortenklappe;
• hypertrophe Kardiomyopathie ist eine genetische Erkrankung, die zu einem pathologischen Anstieg des Myokards führt.
• Fettleibigkeit

Unter den Ursachen von LVH steht die Hypertonie an erster Stelle. Andere Faktoren, die die Entwicklung der Pathologie hervorrufen:

• ständig erhöhte körperliche Aktivität;
• hypertensive Nephropathie;
• hormonelle Störungen;
• Verengung der Aortenklappe vor dem Hintergrund von Atherosklerose oder Endokarditis.

LVH ist in drei Stufen unterteilt:

• der erste oder Notfall, wenn die Belastung die Kapazität des Herzens übersteigt und eine physiologische Hypertrophie beginnt;
• die zweite ist eine anhaltende Hypertrophie, wenn sich das Herz bereits an erhöhten Stress gewöhnt hat;
• der dritte ist die Erschöpfung der Sicherheitsmarge, wenn das Gewebewachstum dem Wachstum des vaskulären und nervösen Netzwerks des Myokards voraus ist.

Hypertrophie der rechten Herzseite

Das rechte Atrium und der Ventrikel nehmen venöses Blut aus allen Organen durch die Hohlvenen und schicken es dann zum Gasaustausch in die Lunge. Ihre Arbeit steht in direktem Zusammenhang mit dem Zustand der Lunge. Hypertrophisches rechtes Vorhofsyndrom wird aus folgenden Gründen verursacht:

• obstruktive Lungenerkrankungen - chronische Bronchitis, Pneumosklerose, Asthma bronchiale;
• teilweise Blockierung der Lungenarterie;
• Reduktion des Lumens oder umgekehrt Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Die rechtsventrikuläre Hypertrophie ist mit folgenden Anomalien verbunden:

• Herzfehler (Fallots Tetrade);
• erhöhter Druck in der Arterie, die Herz und Lunge verbindet;
• Reduktion des Lumens der Pulmonalklappe;
• Störungen des Septums zwischen den Ventrikeln.

Wie manifestiert sich die Herzhypertrophie?

Das Anfangsstadium der Myokardhypertrophie ist asymptomatisch. Ein vergrößertes Herz während dieser Zeit kann nur während der Untersuchung festgestellt werden. Weitere Symptome des Syndroms hängen von der Lokalisation der Pathologie ab. Die Hypertrophie der linken Herzkammern äußert sich durch folgende Symptome:

• verminderte Leistung, Müdigkeit;
• Schwindel mit Ohnmacht;
• Herzschmerz;
• Rhythmusstörungen;
• Intoleranz gegenüber körperlicher Anstrengung.

Eine Zunahme der rechten Seite des Herzens ist mit einer Stagnation des Blutes in den Venen und der Lungenarterie verbunden. Anzeichen einer Hypertrophie:

• Atembeschwerden und Schmerzen in der Brust;
• Beinschwellung;
• Husten;
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium.

Diagnose

Die Hauptmethoden zur Diagnose von Hypertrophie sind das EKG und der Ultraschall des Herzens. Zunächst wird ein Patient mit Auskultation untersucht, bei der Herztöne zu hören sind. EKG-Zeichen werden in der Verschiebung der Herzachse nach rechts oder links ausgedrückt, wenn sich die Konfiguration der entsprechenden Zähne ändert. Neben den elektrokardiographischen Anzeichen einer Hypertrophie ist es notwendig, den Entwicklungsgrad des Syndroms zu erkennen. Verwenden Sie dazu die instrumentelle Methode - Echokardiographie. Sie gibt die folgenden Informationen an:

• der Verdickungsgrad der Wand des Myokards und des Septums sowie das Vorhandensein seiner Defekte;
• Hohlraumvolumen;
• der Druck zwischen den Gefäßen und den Ventrikeln;
• Gibt es einen umgekehrten Blutfluss.

Tests mit der Fahrradergometrie, bei der das Kardiogramm aufgenommen wird, zeigen die Belastbarkeit des Myokards.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung richtet sich an den wichtigsten Erkrankungen, die Herzhypertrophie verursachen - Hypertonie, pulmonale und endokrine Erkrankungen. Bei Bedarf wird eine antibakterielle Therapie durchgeführt. Von den verwendeten Medikamenten harntreibende, blutdrucksenkende, krampflösende Medikamente.

Wenn wir die Behandlung schwerer Erkrankungen ignorieren, ist die Prognose der Herzhypertrophie, insbesondere des linken Ventrikels, ungünstig. Herzinsuffizienz, Arrhythmie, myokardiale Ischämie, Kardiosklerose entwickelt. Die schwerwiegendsten Folgen sind Herzinfarkt und plötzlicher Herztod.

Wortbedeutung Laquohypertrophie

Hypertrophie, s, na ja. Übermäßige Erhöhung des Volumens von a l. Organ oder Gewebe des Körpers aufgrund von Krankheit, intensiver Arbeit usw. Herzhypertrophie. Muskelhypertrophie. || Rev.; was Jede übermäßige Entwicklung, ein Überschuss von jeder Eigenschaften, Qualitäten, Fähigkeiten. [Der Herausgeber] sprach deutlich und warnend: „Wir entwickeln eine gefährliche Krankheit, die ich Hypertrophie einer kritischen Haltung gegenüber der Realität nennen würde. M. Gorky, Das Leben von Klim Samgin.

[Aus dem Griechischen. ‛Υπέρ - über und τροφή - Essen]

Quelle (gedruckte Version): Wörterbuch der russischen Sprache: B 4 t / RAS, In-t linguistisch. Forschung; Ed. A. P. Evgenieva. - 4. Ausgabe, Sr. - M.: Rus. Sprache; Polygraphs, 1999; (elektronische Version): Grundlegende elektronische Bibliothek

• Hypertrophie (aus anderen griechischen ὑπερ - - auch durch “und τροφή -“ Nahrung, Nahrung ”) - eine Zunahme des Volumens und der Masse eines Organs, Zellen unter dem Einfluss verschiedener Faktoren. Hypertrophie kann wahr und falsch sein. Bei falscher Hypertrophie ist eine Zunahme des Organs auf die vermehrte Entwicklung von Fettgewebe zurückzuführen. Die Basis für eine echte Hypertrophie ist eine Erhöhung des Volumens spezifisch funktionierender Organelemente.

Eine echte Hypertrophie entwickelt sich häufig aufgrund einer erhöhten funktionellen Belastung eines bestimmten Organs (der sogenannten Arbeitshypertrophie). Ein Beispiel für eine solche Hypertrophie ist die starke Entwicklung der Muskulatur bei körperlich arbeitenden Personen, Sportlern. Abhängig von der Art des Trainings in den Muskeln können verschiedene Arten von Hypertrophie auftreten: Sarkoplasma und Myofibrillare.

Hypertrophie und mn. nein gut [aus dem griechischen auch hyper - through und trophē - food]. 1. Übermäßiger Anstieg bei einigen Organ des Körpers aufgrund von Krankheit, harter Arbeit usw. (Biol., Honig). G. Muskel von harter Arbeit. G. Herz mit Arteriosklerose. G. Brust während der Fütterung. 2. Schlummer Jede übermäßige Entwicklung, ein übermäßiger Überschuss. Eigenschaften, Eigenschaften, Fähigkeiten (Buch). G. Empfindlichkeit.

Quelle: "Erklärendes Wörterbuch der russischen Sprache", herausgegeben von D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronische Version): Grundlegende elektronische Bibliothek

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Wie verständlich und verbreiten Sie das Wort Regel machen (Substantiv):

Hypertrophie

Eine echte Hypertrophie entwickelt sich häufig aufgrund einer erhöhten funktionellen Belastung eines bestimmten Organs (der sogenannten Arbeitshypertrophie). Ein Beispiel für eine solche Hypertrophie ist die starke Entwicklung der Muskulatur bei körperlich arbeitenden Personen, Sportlern. Abhängig von der Art des Trainings in den Muskeln können verschiedene Arten von Hypertrophie auftreten: Sarkoplasma und Myofibrillare.

Manchmal wird der Begriff im übertragenen Sinne als Metapher verwendet. Zum Beispiel: Mein Heimweh ist nur eine Art Hypertrophie der verlorenen Kindheit. (V. Nabokov)

Herzhypertrophie (ventrikuläres und atriales Myokard): Ursachen, Arten, Symptome und Diagnose, wie behandelt werden soll

Die Hypertrophie verschiedener Teile des Herzens ist eine ziemlich häufige Pathologie, die als Folge einer Schädigung der Muskeln des Herzens oder der Herzklappen auftritt, aber auch, wenn der Blutfluss im kleinen Kreislauf bei Lungenerkrankungen, verschiedenen angeborenen Anomalien in der Herzstruktur als Folge von hohem Blutdruck und bei gesunden Menschen gestört ist erhebliche körperliche Anstrengung erleben.

Am häufigsten kommt es zu einer linksventrikulären Hypertrophie des Herzens, die mit einer großen funktionellen Belastung dieses Abschnitts verbunden ist, die Blut unter hohem Druck in die Aorta drückt, um alle Organe und Gewebe mit Blut zu versorgen. Daneben aber deutlich seltener (in der Reihenfolge der Verbreitung): rechtsventrikuläre Hypertrophie, linker Vorhof, rechter Vorhof. Es gibt auch begleitende Hypertrophien - zum Beispiel Hypertrophie des linken oder rechten Herzens oder Hypertrophie des linken Atriums und des rechten Ventrikels usw.

Myokardzellen (Kardiomyozyten) sind ziemlich hoch spezialisiert und können sich nicht durch einfache Teilung vermehren. Daher tritt die Myokardhypertrophie aufgrund einer Zunahme der Anzahl der intrazellulären Strukturen und des Zytoplasmas auf, was zu Veränderungen der Größe der Kardiomyozyten und zu einer Zunahme der Herzmuskelmasse führt.

Die Herzhypertrophie ist ein adaptiver Prozess, das heißt, sie entsteht als Reaktion auf verschiedene Störungen, die ihren normalen Betrieb verhindern. Unter solchen Bedingungen ist das Myokard gezwungen, sich mit einer erhöhten Belastung zusammenzuziehen, was eine Erhöhung seiner Stoffwechselvorgänge, eine Zunahme der Masse der Zellen und des Gewebevolumens nach sich zieht.

In den Anfangsstadien ihrer Entwicklung ist die Hypertrophie anpassungsfähig, und das Herz kann aufgrund einer Zunahme seiner Masse den normalen Blutfluss in den Organen aufrechterhalten. Mit der Zeit nimmt jedoch die Funktionalität des Myokards ab und die Hypertrophie wird durch Atrophie ersetzt - das entgegengesetzte Phänomen, das durch eine Abnahme der Zellgröße gekennzeichnet ist.

Abhängig von den strukturellen Veränderungen im Herzen ist es üblich, zwei Arten von Hypertrophie zu unterscheiden:

• Konzentrisch - wenn die Größe des Herzens zunimmt, verdicken sich seine Wände und das Volumen der ventrikulären oder atrialen Hohlräume nimmt ab;
• Exzentrisch - das Herz ist vergrößert, aber seine Hohlräume sind erweitert.

Es ist bekannt, dass sich Hypertrophie nicht nur bei einer Krankheit entwickeln kann, sondern auch bei einer gesunden Person mit erhöhter Belastung. Athleten oder Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten, treten Hypertrophie als Skelettmuskulatur und Herzmuskulatur auf. Es gibt viele Beispiele für solche Veränderungen und manchmal haben sie ein sehr trauriges Ergebnis, sogar die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz. Übermäßige körperliche Anstrengung bei der Arbeit, das Streben nach ausgeprägten Muskeln bei Bodybuildern, erhöhte Arbeit des Herzens, etwa Hockeyspieler, sind mit solchen gefährlichen Folgen behaftet. Daher müssen Sie bei solchen Sportarten den Zustand des Herzmuskels sorgfältig überwachen.

Geben Sie daher angesichts der Ursachen der Myokardhypertrophie Folgendes aus:

1. Arbeitende (myofibrilläre) Hypertrophie, die als Folge einer übermäßigen Belastung des Organs unter physiologischen Bedingungen, dh in einem gesunden Organismus, entsteht;
2. Substitution, die das Ergebnis der Anpassung des Organs an das Funktionieren verschiedener Krankheiten ist.

Es ist erwähnenswert, diese Art von Myokardpathologie als regenerative Hypertrophie zu erwähnen. Ihr Kern liegt in der Tatsache, dass, wenn sich an der Infarktstelle aus dem Bindegewebe eine Narbe bildet (da die Herzmuskelzellen den aufgetretenen Defekt nicht vermehren und auffüllen können), die umgebenden Kardiomyozyten zunehmen (Hypertrophie) und teilweise die Funktionen des verlorenen Bereichs übernehmen.

Um das Wesen solcher Veränderungen in der Struktur des Herzens zu verstehen, müssen die Hauptgründe für das Auftreten von Hypertrophie in den verschiedenen Abteilungen unter pathologischen Bedingungen erwähnt werden.

Ursachen der Herzhypertrophie

Wie oben erwähnt, ist das Myokard der linken Herzkammer die häufigste pathologische Proliferation. Normalerweise sollte die Wandstärke dieser Abteilung nicht mehr als 1 - 1,2 cm betragen, bei einer Zunahme von mehr als 1,2 cm kann von Hypertrophie gesprochen werden. In der Regel kann sich auch das interventrikuläre Septum ändern. In schweren, fortgeschrittenen Fällen kann die Dicke des Myokards 2–3 cm erreichen und die Herzmasse steigt auf ein Kilogramm oder sogar mehr.

Hypertrophie der linken Ventrikelwand mit hypertropher Kardiomyopathie

Es ist klar, dass ein solches Herz Blut nicht ausreichend in die Aorta pumpen kann und folglich die Blutversorgung der inneren Organe gestört ist. Darüber hinaus können die Koronararterien aufgrund der erhöhten Muskelmasse nicht mehr mit der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden, da sie immer mehr benötigt werden. Als Ergebnis - die Entwicklung einer Hypoxie und folglich der Sklerose, dh des Wachstums von Bindegewebe in der Dicke des hypertrophierten Myokards (diffuse Kardiosklerose).

Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie

Zu den Ursachen der LV-Hypertrophie gehören:

• Hypertonie;
• Stenose (Verengung) der Aortenklappe;
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Erhöhte Übung

Millionen von Menschen auf der ganzen Welt leiden an arterieller Hypertonie (AH), die Zahl dieser Patienten nimmt stetig zu, und bei allen Patienten findet sich der eine oder andere Grad der myokardialen Hypertrophie. Bei einem Druckanstieg in den Gefäßen des großen Blutkreislaufs muss das Myokard des linken Ventrikels das Blut mit erheblicher Kraft weiter in das Lumen der Aorta drücken, was nach Ablauf der Zeit zu einer mäßigen oder sogar schweren Hypertrophie führt. Es ist diese Veränderung des Herzens, die der Entwicklung einer diffusen Kardiosklerose bei Patienten mit Hypertonie (dem Auftreten von Bindegewebebündeln) zugrunde liegt, die sich durch Anzeichen von Angina pectoris manifestieren.

Die Stenose der Aortenklappe wird meistens durch rheumatisches Fieber mit Endokarditis verursacht - Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens sowie Klappen. Eine weitere sehr häufige Ursache für Aortenklappenschädigungen ist der atherosklerotische Prozess. Manchmal treten pathologische Veränderungen infolge übertragener Syphilis auf. Nachdem die Entzündung abgeklungen ist, lagert sich Kollagen in den Aortenklappenblättern ab, die miteinander verschmelzen, wodurch die Öffnung verengt wird, durch die das Blut den linken Ventrikel in den Blutstrom verlässt. Infolgedessen ist der linke Ventrikel erheblichen Belastungen ausgesetzt und hypertrophiert.

Die hypertrophe Kardiomyopathie ist erblich bedingt und manifestiert sich als ungleichmäßige Verdickung verschiedener Bereiche des Herzmuskels, einschließlich des linken Ventrikels und des interventrikulären Septums (MWD).

Erhöhte körperliche Aktivität trägt zur verbesserten Arbeit des Herzens bei und geht auch mit einem Blutdruckanstieg einher, der die Manifestationen der Hypertrophie der linken Herzhälfte verschlimmert.

Zusätzlich zu diesen, den häufigsten Ursachen der linksventrikulären Hypertrophie, kann sie auch zu allgemeiner Fettleibigkeit, hormonellen Störungen, Nierenerkrankungen, begleitet von dem Auftreten sekundärer Hypertonie, beitragen.

Ursachen der rechtsventrikulären Hypertrophie:

1. Chronische pulmonale Hypertonie aufgrund von COPD;
2. Verengung der Lungenventilöffnung;
3. Angeborene Herzfehler
4. Erhöhter Venendruck bei Herzinsuffizienz mit Überlastung und erhöhtem Blutvolumen in der rechten Herzhälfte.

Normalerweise beträgt die Wandstärke des rechten Ventrikels 2 - 3 mm, und wenn diese Zahl überschritten wird, zeigen sie das Auftreten einer Hypertrophie an.

Die Hypertrophie des rechten Herzens, gefolgt von einer Erweiterung (Expansion), führt zur Bildung des sogenannten Lungenherzens, das in beiden Kreisen zwangsläufig von Kreislaufversagen begleitet wird. Durch die Niederlage des rechten Vorhofs und des Ventrikels wird die venöse Rückführung von Blut aus Organen und Gewebe durch die Hohlvenen gestört. Es gibt eine venöse Stase. Diese Patienten klagen über Schwellung, Atemnot und Zyanose der Haut. Im Laufe der Zeit treten Anzeichen für eine Störung der inneren Organe auf.

Es ist zu beachten, dass die Prozesse der Hypertrophie verschiedener Herzkammern miteinander zusammenhängen: Mit einer Zunahme der linken Ventrikelwand wird sich unvermeidlich eine Hypertrophie des linken Vorhofs entwickeln. Im Laufe der Zeit wird es aufgrund des erhöhten Drucks im kleinen Kreis möglich sein, verschiedene Grade der Hypertrophie in der rechten Hälfte des Herzens aufzudecken.

Bei Kindern ist auch eine Myokardhypertrophie möglich. Die häufigsten Ursachen dafür sind angeborene Herzfehler (Triaden, Fallot-Tetraden, Stenosen der Lungenarterie usw.), hypertrophe Kardiomyopathie und andere.

Ursachen der linken Vorhofhypertrophie

1. Allgemeine Fettleibigkeit, die in der Kindheit und bei Jugendlichen eine besondere Bedrohung darstellt;
2. Stenose oder Insuffizienz der Mitral- oder Aortenklappe;
3. Hypertonie;
4. Hypertrophe Kardiomyopathie;
5. Angeborene Anomalien des Herzens oder der Aorta (Koarktation).

Hypertrophie des linken Vorhofs

Die Mitralklappe ist ein Loch zwischen dem linken Vorhof und dem Ventrikel. Schäden wie Aorta treten meistens bei Rheuma und atherosklerotischen Läsionen auf und äußern sich in Stenosen (Verengung) oder Versagen. Wenn sich diese Öffnung verengt, drückt der linke Atrium mit erhöhter Belastung das Blut weiter, und wenn eine Mitralinsuffizienz auftritt, schließen sich die Mitralklappenblätter nicht vollständig. Daher kehrt eine bestimmte Menge Blut aus dem Ventrikel während jedes Herzschlags in den linken Atrium zurück (Regurgitation) und erzeugt dort einen Überschuss Flüssigkeitsvolumen und erhöhte Last. Das Ergebnis solcher Veränderungen der intrakardialen Hämodynamik ist eine Hypertrophie (Zunahme) des linken Vorhofmyokards.

Ursachen der Hypertrophie des rechten Vorhofs

Die Entwicklung hypertrophischer Veränderungen in der rechten Herzhälfte ist fast immer mit Lungenpathologie und Blutflussveränderungen innerhalb eines kleinen Kreises verbunden. Blut aus allen Organen und Geweben dringt durch die Hohlvenen in den rechten Vorhof ein, dann durch die Trikuspidalklappe (Trikuspidalklappe) in den Ventrikel, von dort in die Lungenarterie und weiter in die Lungen, wo ein Gasaustausch stattfindet. Deshalb verändert sich das rechte Herz aufgrund verschiedener Erkrankungen der Atemwege.

Die Hauptursachen für atriale Hypertrophie mit rechtsseitiger Lokalisation sind:

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) - Bronchialasthma, chronische Bronchitis, Lungenemphysem, Pneumosklerose;
• Stenose oder Insuffizienz der Trikuspidalklappe sowie Veränderungen der Klappe der Lungenarterie und Vorhandensein einer Zunahme des rechten Ventrikels;
• Angeborene Anomalien des Herzens (Defekt MZHP, Fallots Tetrade).

Bei chronischen Lungenkrankheiten ist der vaskuläre Teil des kleinen Kreises mit dem Auftreten einer übermäßigen Menge an Bindegewebe (Sklerose), einer Verringerung des Gasaustauschbereichs und der Größe der Mikrovaskulatur betroffen. Derartige Veränderungen bedingen einen Druckanstieg in den Lungengefäßen bzw. das Myokard der rechten Herzhälfte wird gezwungen, sich mit größerer Kraft zusammenzuziehen, wodurch es zu Hypertrophien kommt.

Wenn eine Trikuspidalklappe verengt oder unvollständig geschlossen ist, sind die Änderungen des Blutflusses ähnlich wie bei der linken Herzhälfte, wenn sich die Mitralklappe ändert.

Manifestationen der Herzhypertrophie

Bei einer Verletzung des Herzmuskels der linken Herzhälfte können folgende Symptome auftreten:

• Kurzatmigkeit;
• Schwindel, Ohnmacht;
• Schmerz im Herzen;
• Eine Vielzahl von Arrhythmien;
• Schnelle Müdigkeit und Schwäche.

Das Ergebnis der Hypertrophie ist die Reduktion von Herzkavitäten

Darüber hinaus kann Hypertrophie bei Vorhandensein eines ursächlichen Faktors vermutet werden, wie: arterieller Hypertonie, Ventilerkrankungen und anderen.
Bei Hypertrophie der rechten Herzhälfte sind die klinischen Anzeichen einer Lungenpathologie und einer venösen Stauung ausgeprägt:

1. Atemnot, Husten, Atemnot;
2. Zyanose und blasse Haut;
3. Ödem;
4. Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Flimmern, verschiedene Extrasystolen usw.).

Methoden zur Diagnose hypertrophischer Veränderungen

Der einfachste, am besten zugängliche, aber gleichzeitig effektivste Weg zur Diagnose der Herzmuskelhypertrophie ist der Ultraschall oder die Echokardiographie. Sie können die Dicke der verschiedenen Herzwände und deren Größe genau bestimmen.

Indirekte Anzeichen solcher Veränderungen können mit einem EKG erkannt werden:

• Bei einer Hypertrophie des rechten Herzens in einem EKG ändert sich also die elektrische Leitfähigkeit, das Auftreten von Rhythmusstörungen, ein Anstieg der R-Zacke in den Ableitungen V₁ und V₂, sowie die Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts.
• Wenn die Hypertrophie des linken Ventrikels im EKG Anzeichen einer Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links oder seiner horizontalen Position sein wird, führt eine hohe R-Welle in V₅ und V₆ und andere. Zusätzlich werden Spannungszeichen registriert (Änderungen der Amplituden der R- oder S-Zähne).

Eine Änderung der Konfiguration des Herzens aufgrund einer Erhöhung des einen oder anderen seiner Teile kann auch durch die Ergebnisse der Radiographie der Brustorgane beurteilt werden.

Schemata: ventrikuläre und atriale Hypertrophie im EKG

Linksventrikuläre Hypertrophie (links) und rechtsventrikuläres Herz (rechts)

Hyperotrophie des linken (linken) und rechten (rechten) Vorhofs

Behandlung der Herzhypertrophie

Die Behandlung der Hypertrophie verschiedener Teile des Herzens wird auf die Ursache der Ursache reduziert.

Im Falle einer Lungenherzentwicklung aufgrund von Erkrankungen des Atmungssystems versuchen sie, die Lungenfunktion durch Verschreiben einer entzündungshemmenden Therapie, Bronchodilatator-Medikamenten und anderen zu kompensieren, abhängig von der Ursache.

Die Behandlung der linksventrikulären Herzhypertrophie bei arterieller Hypertonie wird auf den Einsatz von Antihypertensiva aus verschiedenen diuretischen Gruppen reduziert.

Bei ausgeprägten Ventilfehlern ist eine operative Behandlung bis hin zur Prothetik möglich.

In allen Fällen kämpfen sie mit Symptomen von Herzmuskelschäden. Die antiarrhythmische Therapie wird nach Indikationen, Herzglykosiden, Medikamenten, die Stoffwechselprozesse im Herzmuskel verbessern (ATP, Riboxin usw.), verordnet. Empfohlene Einhaltung einer Diät mit einer begrenzten Menge an Salz- und Flüssigkeitszufuhr, die Normalisierung des Körpergewichts mit Übergewicht.

Beseitigen Sie bei angeborenen Herzfehlern, wenn möglich, diese operativ. Bei schweren Unregelmäßigkeiten in der Struktur des Herzens kann die Entwicklung einer hypertrophen Kardiomyopathie, eine Herztransplantation der einzige Ausweg sein.

Im Allgemeinen ist der Ansatz für die Behandlung derartiger Patienten immer individuell und berücksichtigt alle vorhandenen Manifestationen von Herzanomalien, Allgemeinzustand und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen.

Abschließend möchte ich anmerken, dass die erworbene Myokardhypertrophie mit der Zeit vollständig korrigiert werden kann. Wenn der Verdacht auf Unregelmäßigkeiten bei der Arbeit des Herzens besteht, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Er wird die Ursache der Erkrankung feststellen und eine Behandlung verschreiben, die die Chance auf ein langes Leben bietet.

Hypertrophie

1. Kleine medizinische Enzyklopädie - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Hypertrophie - Immoderation, Exorbitanz, Übermäßigkeit Wörterbuch der russischen Synonyme. Hypertrophie, siehe Übermäßigkeit des Wörterbuchs der Synonyme der russischen Sprache. Eine praktische Anleitung. M.: russische Sprache. Z. E. Aleksandrova... Wörterbuch der Synonyme

HYPERTROPHIE - (otgrec. Hyper exzessiv und trophe Ernährung), übermäßiges Volumen von Gewebe oder Organen. Mit G. im engeren Sinne ist es notwendig, (Virchow) eine solche Zunahme von Geweben oder Organen zu verstehen, die sich im Schwarm durch eine Zunahme des Volumens der sie bildenden Zellen manifestiert, und nicht...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrophie - (Hypertrophie) übermäßiges progressives Wachstum von Zellen. Gewebe oder Organ des Körpers. Unter einfachem G. ist im engeren Sinne des Wortes eine außergewöhnliche Zunahme der Größe von Gewebeelementen zu verstehen, ohne deren Anzahl zu erhöhen. Im weiteren Sinne nimmt G. in der Orgel zu... Enzyklopädie von Brockhaus und Efron

HYPERTROPHIE - (von hyper. Und griechischer Ernährung), eine Vergrößerung des Volumens eines Organs oder eines Teils des Körpers. Es gibt physiologische Hypertrophie (z. B. Muskelhypertrophie bei Sportlern, Uterushypertrophie in der Schwangerschaft) und pathologische (z. B. myokardiale Hypertrophie......). Moderne Enzyklopädie

Was ist linksventrikuläre Hypertrophie?

Hypertrophie wird in der Medizin als kompensatorischer Zustand bezeichnet, der sich in einer Zunahme der Größe eines Organs oder seines Teils vor dem Hintergrund äußerer oder innerer Faktoren äußert.

Abhängig vom provozierenden Faktor ist:

• arbeiten - mit verbesserter Funktionsweise;
• vikarnoy - beim Entfernen eines der paarigen Organe;
• Neurohumorale - bei erhöhter Produktion endokriner Drüsen;
• regenerativ - mit partieller Resektion eines Organfragments.

Lange Zeit bewältigt das pathologisch vergrößerte Organ dann aber aufgrund von Erschöpfung - einen starken Funktionsverlust.

Linksherzhypertrophie: Definition, Form

In Bezug auf die anatomischen Merkmale besteht das Verständnis, dass dies eine Zunahme des linken Ventrikels des Herzens ist und wie dies korrigiert werden kann.

Die Blutbewegung wird durch zwei Prozesse bestimmt - Systole (Kontraktion) und Diastole (Entspannung) sowie abwechselndes Öffnen und Schließen von Klappen. Bei Verletzung ihrer Arbeit entwickelt sich linksventrikuläre Hypertrophie mit Wandverdickung und anschließender Expansion des Hohlraums.

Es gibt zwei Formen der Hypertrophie. Bei der konzentrischen Variante wird nur eine myokardiale Verdickung festgestellt. Bei einer exzentrischen Variation kommt es zu kombinierten Änderungen in Form einer Zunahme des Volumens und der Wandstärke des linken Ventrikels.

Gründe

Die Gründe für die Bildung der linksventrikulären Hypertrophie werden herkömmlicherweise in zwei große Gruppen unterteilt:

1. Der verstärkte äußere Einfluss. Während des aktiven Trainings muss das Herz mit einer erhöhten Belastung fertig werden, um eine große Blutmenge zu bewegen. Um einen unzureichenden Anstieg des Herzmuskels zu vermeiden, sollte man einen Übungsplan mit der obligatorischen Einbeziehung von Aufwärmen, Anhalten und Ausruhen kompetent erstellen.
2. Innere organische Störungen - Bluthochdruck, Defekte, übermäßiges Körpergewicht, schlechte Gewohnheiten, erbliche Pathologien, Systemerkrankungen.

Meistens ist es die Herzklappenerkrankung, die zu kompensatorischen Veränderungen im linken Ventrikel führt:

• Aortenstenose Aus dem linken Ventrikel wird Blut unter hohem Druck durch die gleichnamige Klappe in die Aorta ausgestoßen. Wenn es stark verengt ist, muss der Herzmuskel mehr Kraft durchsetzen. Infolgedessen entwickelt sich eine Myokardhypertrophie.
• Aorteninsuffizienz. Wenn das Ventil schwach ist, kehrt das Blut aus der Aorta in kleinen Portionen in die Ventrikelkammer zurück. Im Laufe der Zeit dehnt es sich aus und wächst aufgrund des ständigen Überlaufs.
• Mitralinsuffizienz. Zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel befindet sich die Mitralklappe. Mit seiner Schwäche findet die Rückkehr von Blut statt.

Rauchen, Alkoholmissbrauch, Übertreffen der Gewichtsnormen, Hypertonie erhöht die Belastung des Herzens und zwingt es, an der Grenze der Möglichkeiten zu arbeiten. Anhaltende negative Auswirkungen führen zu einer kompensatorischen Erhöhung des linken Ventrikels.

Charakteristische Symptome

Klinische Manifestationen sind unterschiedlich in Schweregrad und Zeitpunkt des Erscheinens. Das häufigste Symptom ist Angina pectoris, die durch ein Druckgefühl im Bereich hinter dem Brustbein während des Trainings oder bei emotionaler Überanstrengung gekennzeichnet ist. Der Grund für diesen Zustand ist ein Mangel an Blutversorgung.

Es kann auch zu Unterbrechungen bei der Arbeit über die Art der Arrhythmie, Dyspnoe-Anfälle, Labilität (Abfälle) des arteriellen Blutdrucks, Schlaflosigkeit und Schlafstörungen kommen. Subjektiver deutlicher Rückgang der Kräfte.

Die Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens wird durch ein EKG sowie durch Ultraschall, Koronarangiographie und Röntgenstrahlung nachgewiesen.

Diagnose und Behandlungstaktik

Wenn unangenehme schmerzhafte Empfindungen, ungewöhnliche Atemnot, Arrhythmien oder Bewusstlosigkeit auftreten, wenden Sie sich an einen Hausarzt oder Kardiologen. Bei der ersten Untersuchung kann der Arzt die Krankheit aufgrund einer externen Untersuchung vermuten:

• Schnelles Atmen in Ruhe, Schwellung.
• Verfärbung (Zyanose) des Nasolabialdreieckbereichs.
• Erweiterung der Herzgrenzen während der Perkussion.
• Geräusche, taube Töne beim Hören mit einem Stethoskop.

Zur Bestätigung verschreibt der Arzt eine Reihe von Instrumentenstudien - EKG, Ultraschall und gegebenenfalls Koronarangiographie.

Die myokardiale Hypertrophie im EKG äußert sich durch Änderungen der Höhe und Position der Hauptzähne auf dem EKG-Band. Bei der Beschreibung des EKGs werden folgende Symbole verwendet:

• Die Position der Elektroden auf der Brustoberfläche - V1-V6.
• Zähne, die Herzschläge reflektieren - P, Q, R, S, T.

Die wichtigsten elektrokardiographischen Zeichen:

• Linksseitige Abweichung der Herzachse.
• Hohe Amplitude der R-Welle in V5, V6.
• Das ST-Segment ist unterhalb der Isolinie versetzt.

Vor dem Aufkommen des Ultraschalls wurde das Herz mit klassischen Röntgenstrahlen untersucht. Als „Goldstandard“ für die Erkennung einer exzentrischen Form der linksventrikulären Hypertrophie wird heute ein Ultraschall des Herzens (ECHO-CG) oder der Echokardioskopie (ECHO-CU) angesehen. Universelle Forschungsmethode für Myokard, Ventile, Kammern. Basierend auf den vereinheitlichten regulatorischen Daten und Messungen wird eine Schlussfolgerung hinsichtlich der Entwicklungsanomalien, Erkrankungen des Herzmuskels gezogen.

In komplexen diagnostischen Fällen, in denen die klassischen Methoden nicht ausreichen, um eine Diagnose zu stellen, weist der Arzt Sie auf die Koronarangiographie oder die Magnetresonanztomographie hin.

Basierend auf den erhaltenen Daten wird ein Behandlungsschema erstellt. Um gute Ergebnisse zu erzielen, reichen Medikamente nicht aus. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten zu minimieren oder vollständig zu beseitigen, um den Lebensstil (Nahrung, körperliche Aktivität) zu überdenken.

Die Therapie umfasst Arzneimittel aus verschiedenen pharmakologischen Gruppen - Antiarrhythmika, Antithrombozytenaggregate, Statine, Betablocker, ACE-Hemmer. Nur der behandelnde Arzt kann solche Medikamente aufnehmen, die in Kombination mit der Abwesenheit von Komplikationen die gewünschte Wirkung erzielen.

Daher unabhängig vorschreiben, den Behandlungsplan ändern, Medikamente hinzufügen ist gesundheitsschädlich.

Prognose und Prävention

Eine frühe Herzhypertrophie ist nicht wahrnehmbar und manchmal nicht gefährlich. In den meisten Fällen ist dies ein Ausgleich für die erhöhte körperliche Aktivität.

Wenn der provozierende Faktor jedoch innerer Natur ist, steigt die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens der Erkrankung mit der Entwicklung einer chronischen Ischämie, eines akuten Herzinfarkts und einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns. Das Vorhandensein von Risikofaktoren (Rauchen, Übergewicht, Hypodynamie, Diabetes mellitus) beschleunigt die Entwicklung der Krankheit.

Daher kann eine Dysfunktion bei der linksventrikulären Hypertrophie des Herzens durch Beobachtung präventiver Maßnahmen teilweise verhindert werden.

Medikamente Wenn der Arzt Medikamente verschrieben hat, um einen ordnungsgemäßen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, können Blutgerinnsel verhindert werden. Sie sollten nicht eingenommen werden.

Schlechte Gewohnheiten. Es sollte maximal mit dem Rauchen aufhören, Alkoholmissbrauch.

Essensstil. Da dieses Gewicht nicht zugenommen hat, ist es wichtig, eine einfache Regel einzuhalten - die Menge an verbrauchten und verbrauchten Kalorien sollte gleich sein. Andernfalls steigt das Gewicht unweigerlich an.

Moderate körperliche Aktivität. Tägliche Spaziergänge an der frischen Luft in einem bequemen Modus beseitigen Stagnation, verbessern den Muskeltonus und verbessern die Stimmung.

Muskelhypertrophie

Der Inhalt

Die Skelettmuskelhypertrophie (griechische Hypermuskulatur und griechische Nahrung, Nahrung) ist eine adaptive Zunahme des Volumens oder der Masse der Skelettmuskulatur. Eine Abnahme des Volumens oder der Masse des Skelettmuskels wird Atrophie genannt. Eine Abnahme des Volumens oder der Masse der Skelettmuskulatur im Alter wird als Sarkopenie bezeichnet.

Hypertrophie ist eine Anpassung der Muskeln an die Belastung

Die Hypertrophie bestimmt die Kontraktionsrate der Skelettmuskulatur, die maximale Kraft und die Fähigkeit, Ermüdung zu widerstehen - alles wichtige körperliche Eigenschaften, die in direktem Zusammenhang mit der sportlichen Leistung stehen. Aufgrund der hohen Variabilität verschiedener Eigenschaften des Muskelgewebes, wie z. B. Größe und Zusammensetzung der Muskelfasern, sowie des Kapillarisierungsgrades des Gewebes können sich die Skelettmuskeln schnell an Veränderungen anpassen, die während des Trainingsprozesses auftreten. Gleichzeitig unterscheidet sich die Art der Anpassung der Skelettmuskulatur an Kraft- und Ausdauertraining, was auf verschiedene Lastreaktionssysteme hindeutet.

Daher kann der Anpassungsprozess der Skelettmuskulatur an die Belastungsbelastung als eine Gruppe koordinierter lokaler und peripherer Ereignisse betrachtet werden, zu deren wichtigsten regulatorischen Signalen hormonelle, mechanische, metabolische und nervöse Faktoren gehören. Änderungen in der Syntheserate von Hormonen und Wachstumsfaktoren sowie der Inhalt ihrer Rezeptoren sind wichtige Faktoren bei der Regulierung eines Anpassungsprozesses, der es den Skelettmuskeln ermöglicht, die physiologischen Bedürfnisse verschiedener Arten motorischer Aktivität zu erfüllen.

Arten der Muskelfaserhypertrophie

Man kann zwischen zwei extremen Typen von Muskelfaserhypertrophie unterscheiden [1] [2]: myofibrilläre Hypertrophie und sarkoplasmatische Hypertrophie.

• Myofibrilläre Hypertrophie der Muskelfasern - Erhöhung des Volumens der Muskelfasern durch Erhöhung des Volumens und der Anzahl der Myofibrillen. Dies erhöht die Packungsdichte von Myofibrillen in der Muskelfaser. Hypertrophie der Muskelfasern führt zu einer signifikanten Erhöhung der maximalen Muskelkraft. Schnelle (IIB-Typ) Muskelfasern [1] und in geringerem Maße Typ IIA neigen zu myofibrillärer Hypertrophie.

• Sarkoplasmatische Hypertrophie von Muskelfasern ist eine Zunahme des Volumens von Muskelfasern aufgrund einer vorherrschenden Zunahme des Volumens von Sarkoplasma, d. H. Ihres nicht kontraktilen Teils. Hypertrophie dieses Typs beruht auf einem Anstieg des Mitochondriengehalts in Muskelfasern sowie auf Kreatinphosphat, Glykogen, Myoglobin und anderen. Langsame (I) und schnell oxidative (IIA) Muskelfasern sind am anfälligsten für sarkoplasmatische Hypertrophie [1]. Die sarkoplasmatische Hypertrophie der Muskelfasern hat einen geringen Einfluss auf das Muskelwachstum, erhöht jedoch die Fähigkeit, lange zu arbeiten, dh die Ausdauer.

In realen Situationen ist die Hypertrophie der Muskelfasern eine Kombination dieser beiden Typen, wobei einer von ihnen vorherrscht. Die vorherrschende Entwicklung einer bestimmten Art von Hypertrophie der Muskelfasern wird durch die Art des Trainings bestimmt. Übungen mit erheblichen äußeren Belastungen (mehr als 70% des Maximums) tragen zur Entwicklung einer myofibrillären Hypertrophie der Muskelfasern bei. Diese Art von Hypertrophie ist charakteristisch für Kraftsportarten (Gewichtheben, Powerlifting). Die Langzeitleistung von motorischen Aktionen, die eine Ausdauer entwickeln, mit relativ geringer Kraftbelastung der Muskeln, verursacht hauptsächlich eine sarkoplasmatische Hypertrophie der Muskelfasern. Eine solche Hypertrophie ist für Mittel- und Langstreckenläufer charakteristisch. Am Bodybuilding beteiligte Sportler, die sowohl durch myofibrilläre als auch durch sarkoplasmatische Hypertrophie der Muskelfasern gekennzeichnet sind [3].

Hypertrophie umfasst häufig Muskelhyperplasie (eine Zunahme der Faseranzahl), aber kürzlich durchgeführte Studien [4] haben gezeigt, dass der Beitrag der Hyperplasie zum Muskelvolumen weniger als 5% beträgt und nur bei anabolen Steroiden signifikanter ist. Wachstumshormon verursacht keine Hyperplasie. Daher neigen Menschen, die zu Hypertrophie neigen, dazu, mehr Muskelfasern zu haben. Die Gesamtzahl der genetisch und praktisch verlegten Fasern ändert sich während des Lebens nicht ohne die Verwendung spezieller Pharmakologie.

Um den Grad der Skelettmuskelhypertrophie zu beurteilen, ist es erforderlich, die Änderung in Volumen oder Masse zu messen. Moderne Forschungsmethoden (Computer- oder Magnetresonanztomographie) ermöglichen die Abschätzung der Volumenänderung der menschlichen und tierischen Skelettmuskulatur. Zu diesem Zweck werden mehrere "Scheiben" des Muskelquerschnitts durchgeführt, wodurch das Volumen berechnet werden kann. Bis heute wird der Grad der Skelettmuskelhypertrophie jedoch häufig durch die Änderung des maximalen Wertes des Muskelquerschnitts beurteilt, der durch Computer- oder Magnetresonanzbildgebung erhalten wird.

Beim Bodybuilding wird die Muskelhypertrophie durch Messung der Arme (auf der Ebene des Unterarms und des Bizepses), der Oberschenkel, der Beine und der Brust mit einem Maßband bewertet.

Die Hauptkomponente des Skelettmuskels sind Muskelfasern, die etwa 87% ihres Volumens ausmachen [5]. Diese Komponente des Muskels wird als kontraktil bezeichnet, da durch die Kontraktion der Muskelfasern der Muskel seine Länge verändern und die Verbindungen des Bewegungsapparates bewegen kann, wodurch die Bewegung der Verbindungen des menschlichen Körpers ausgeführt wird. Das verbleibende Volumen des Muskels (13%) wird durch nicht kontraktile Elemente (Bindegewebe, Blut- und Lymphgefäße, Nerven, Gewebeflüssigkeit usw.) besetzt.

In der ersten Näherung [6] kann das Volumen des gesamten Muskels (Vm) durch die Formel ausgedrückt werden:

Vm = Vmv × Nmv + Vns

Auswirkung des Trainings auf die Volumenparameter der Skelettmuskulatur

Es ist bewiesen, dass unter dem Einfluss von Kraft- und Ausdauertraining das Volumen der Muskelfasern (Vmv) und das Volumen des nicht kontraktilen Teils des Muskels (Vns) zunehmen. Eine Zunahme der Anzahl der Muskelfasern (Hyperplasie von Muskelfasern) beim Menschen unter dem Einfluss von Krafttraining wurde nicht nachgewiesen, obwohl bei Tieren (Säugetieren und Vögeln) Muskelfaserhyperplasien nachgewiesen wurden [7].

Die Grundlage der myofibrillären Hypertrophie der Muskelfasern ist eine intensive Synthese und ein reduzierter Abbau von Muskelproteinen. Es gibt mehrere Hypothesen der myofibrillären Hypertrophie:

• Azidose-Hypothese;
• Hypoxie-Hypothese;
• Hypothese einer mechanischen Schädigung der Muskelfasern.

Die Hypothese der Azidose legt nahe, dass der Startreiz für eine erhöhte Proteinsynthese im Skelettmuskel die Ansammlung von Milchsäure (Laktat) in ihnen ist. Die Zunahme des Laktats in den Muskelfasern verursacht eine Schädigung des Sarkolemmas der Muskelfasern und Membranen von Organellen, das Auftreten von Calciumionen im Sarkoplasma der Muskelfasern, wodurch die Aktivierung proteolytischer Enzyme bewirkt wird, die Muskelproteine ​​abbauen. Der Anstieg der Proteinsynthese in dieser Hypothese ist mit der Aktivierung und anschließenden Teilung von Satellitenzellen verbunden.

Hypoxie-Hypothese legt nahe, dass der Startreiz für eine erhöhte Proteinsynthese in der Skelettmuskulatur eine vorübergehende Einschränkung der Sauerstoffversorgung (Hypoxie) der Skelettmuskulatur ist, die bei Kraftübungen mit großen Gewichten auftritt. Hypoxie und anschließende Reperfusion (Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung der Skelettmuskulatur) verursachen Schäden an den Membranen der Muskelfasern und Organoide, das Auftreten von Calciumionen im Sarkoplasma der Muskelfasern, wodurch die Aktivierung proteolytischer Enzyme bewirkt wird, die Muskelproteine ​​abbauen. Der Anstieg der Proteinsynthese in dieser Hypothese ist mit der Aktivierung und anschließenden Teilung von Satellitenzellen verbunden.

Die Hypothese einer mechanischen Schädigung der Muskelfasern lässt vermuten, dass der Auslöser für eine erhöhte Proteinsynthese eine starke Muskelspannung ist, die zu schweren Schäden an den kontraktilen Proteinen und Proteinen des Zytoskeletts der Muskelfasern führt. Es ist bewiesen [8], dass bereits ein einziges Krafttraining mehr als 80% der Muskelfasern schädigen kann. Eine Schädigung des sarkoplasmatischen Retikulums führt zu einer Erhöhung des Sarkoplasmas der Muskelfaser-Calciumionen und der oben beschriebenen nachfolgenden Prozesse.

Nach den oben beschriebenen Hypothesen verursacht Muskelfaserschäden verzögerte Schmerzen in den Muskeln (DOMS), die mit ihrer Entzündung einhergehen.

Androgene (männliche Sexualhormone) spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Regulierung der Muskelmasse, insbesondere bei der Entwicklung der Muskelhypertrophie. Bei Männern werden sie von den Geschlechtsdrüsen (Hoden) und in der Nebennierenrinde produziert, und bei Frauen - nur in der Nebennierenrinde. Dementsprechend ist bei Männern die Anzahl der Androgene im Körper größer als bei Frauen.

Die altersbedingte Entwicklung der Muskelmasse geht einher mit einer Steigerung der Produktion androgener Hormone. Die erste merkliche Zunahme des Volumens der Muskelfasern wird im Alter von 6-7 Jahren beobachtet, wenn die Bildung von Androgenen zunimmt. Mit Beginn der Pubertät (11 - 15 Jahre) beginnt bei Jungen ein intensiver Anstieg der Muskelmasse, der sich nach der Pubertät fortsetzt. Bei Mädchen endet die Muskelentwicklung im Allgemeinen mit der Pubertät.

Im Tierversuch wurde festgestellt, dass die Verabreichung androgener Hormonpräparate (anabole Steroide) die Synthese von Muskelproteinen signifikant intensiviert, wodurch die Masse der trainierten Muskeln und damit ihre Stärke zunimmt. Die Hypertrophie der Skelettmuskulatur kann jedoch auch ohne Beteiligung androgener und anderer Hormone (Wachstumshormone, Insulin- und Schilddrüsenhormone) auftreten. Die Auswirkung des Trainings auf die Zusammensetzung und Hypertrophie verschiedener Muskelfasertypen

Es wurde nachgewiesen [9] [10] [11], dass Krafttraining und Ausdauertraining das Verhältnis der Muskeln langsamer (I-Typ) und schneller (II-Typ) Muskelfasern nicht verändern. Gleichzeitig können diese Trainingsarten das Verhältnis zweier Arten von schnellen Fasern ändern, wodurch der Prozentsatz der Muskelfasern des Typs IIA erhöht wird und entsprechend der Prozentsatz der Muskelfasern des Typs IIB verringert wird.

Infolge des Krafttrainings ist der Grad der Hypertrophie schneller Muskelfasern (Typ II) signifikant höher als derjenige von langsamen Fasern (Typ I), wohingegen auf Dauertraining ausgerichtetes Training zu Hypertrophie primär langsamer Fasern (Typ I) führt. Diese Unterschiede zeigen, dass der Grad der Hypertrophie der Muskelfaser sowohl von dem Maß ihrer Verwendung während des Trainingsprozesses als auch von ihrer Fähigkeit zur Hypertrophie abhängt.

Krafttraining ist mit einer relativ geringen Anzahl von wiederholten maximalen oder nahe an ihnen liegenden Muskelkontraktionen verbunden, an denen sowohl schnelle als auch langsame Muskelfasern beteiligt sind. Eine kleine Anzahl von Wiederholungen reicht jedoch für die Entwicklung einer Hypertrophie schneller Fasern aus, was auf ihre größere Anfälligkeit für Hypertrophie (im Vergleich zu langsamen Fasern) hinweist. Ein hoher Anteil an schnellen Fasern (Typ II) in den Muskeln ist eine wichtige Voraussetzung für eine deutliche Steigerung der Muskelkraft durch gerichtetes Krafttraining. Daher haben Menschen mit einem hohen Anteil an schnellen Fasern in den Muskeln ein höheres Potenzial für die Entwicklung von Kraft und Kraft.

Ausdauertraining ist mit einer großen Anzahl wiederholter Muskelkontraktionen relativ geringer Stärke verbunden, die hauptsächlich durch die Aktivität langsamer Muskelfasern bereitgestellt werden. Daher ist die Hypertrophie langsamer Muskelfasern (Typ I) im Vergleich zur Hypertrophie schneller Fasern (Typ II) beim Ausdauertraining ausgeprägter.

Synthese kontraktiler Proteine ​​Edit

Die Stärkung der Synthese kontraktiler Proteine ​​ist eine unbedingte Bedingung, um die Muskelzellen in Abhängigkeit von der Trainingsbelastung zu vergrößern. Im Verlauf des Wachstums der Skelettmuskulatur ändert sich nicht nur die Intensität der Proteinsynthese, sondern auch die Geschwindigkeit ihres Abbaus [12]. Beim Menschen erfolgt die Verstärkung der Proteinsynthese über die Ruhezeit sehr schnell, innerhalb von 1 bis 4 Stunden nach Abschluss einer einmaligen Trainingseinheit [13]. Zu Beginn der Muskelhypertrophie korreliert eine erhöhte Proteinsynthese mit einer Erhöhung der RNA-Aktivität [14]. Der Transfer von mRNA wird durch die Faktoren erleichtert, deren Aktivität bekanntermaßen durch ihre Phosphorylierung reguliert wird [15]. Parallel zu diesen Veränderungen nimmt der Transport von Aminosäuren zu den beanspruchten Muskeln nach dem Training zu. Aus theoretischer Sicht erhöht dies die Verfügbarkeit von Aminosäuren für die Proteinsynthese [16].

Ribonukleinsäure (RNA) Edit

Eine Reihe von Daten deutet darauf hin, dass nach diesem Anfangsstadium eine wesentliche Voraussetzung für die Fortsetzung der Muskelhypertrophie eine Erhöhung des RNA-Spiegels ist (im Gegensatz zur anfänglich auftretenden Erhöhung der RNA-Aktivität). Hier kann eine erhöhte Menge an mRNA entweder auf eine erhöhte Gentranskription in Zellkernen oder auf eine Erhöhung der Anzahl von Kernen zurückzuführen sein. Die erwachsenen menschlichen Muskelfasern enthalten Hunderte von Kernen, und jeder Kern führt die Proteinsynthese in einer begrenzten Menge an Zytoplasma aus, die als „Kernkomponente“ bezeichnet wird. [17] limit, wonach es notwendig wird, neue Kerne anzuziehen. Diese Annahme wird durch die Ergebnisse von Human- und Tierstudien bestätigt, die zeigen, dass die Hypertrophie der Skelettmuskelfasern begleitet wird Ich habe eine signifikante Zunahme der Anzahl der Kerne [18]: Bei gut trainierten Menschen, wie etwa Schwergewichten, ist die Anzahl der Kerne in einer hypertrophierten Skelettmuskelfibrille größer als bei Menschen mit sitzender Lebensweise. Das Auftreten neuer Kerne in der erhöhten Myofibrille spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung eines konstanten Kern-Zytoplasma-Verhältnisses, d. H. Der stabilen Größe der Kernkomponente. Das Auftreten neuer Kerne in hypertrophierten Myofibrillen wurde für Personen unterschiedlichen Alters berichtet [20].

Hyperplasie (Satellitenzellen) Bearbeiten

Neben Hypertrophie (Zunahme des Zellvolumens) unter dem Einfluss von körperlichem Training wird ein Prozess der Hyperplasie beobachtet - eine Zunahme der Faseranzahl aufgrund der Teilung von Satellitenzellen. Es ist Hyperplasie, die die Entwicklung des Muskelgedächtnisses gewährleistet.

Satellitenzellen oder Satellitenzellen

Die Funktion von Satellitenzellen besteht darin, das Wachstum, den Lebensunterhalt zu erleichtern und beschädigtes Skelettmuskelgewebe (nicht kardiales Muskelgewebe) zu reparieren. Diese Zellen werden Satellitenzellen genannt, da sie sich an der äußeren Oberfläche der Muskelfasern befinden, zwischen dem Sarkolemma und der Basalplatte (obere Schicht der Basalmembran) der Muskelfaser. Satellitenzellen haben einen Kern und nehmen den größten Teil ihres Volumens ein. Normalerweise befinden sich diese Zellen in Ruhe, sie werden jedoch aktiviert, wenn die Muskelfasern beispielsweise durch Krafttraining verletzt werden. Die Satellitenzellen vermehren sich dann und die Tochterzellen werden von dem beschädigten Teil der Muskeln angezogen. Dann verschmelzen sie mit den vorhandenen Muskelfasern und opfern ihre Kerne, wodurch die Muskelfasern regeneriert werden. Es ist wichtig zu betonen, dass dieser Prozess keine neuen Skelettmuskelfasern (beim Menschen) erzeugt, sondern die Größe und Menge kontraktiler Proteine ​​(Actin und Myosin) in der Muskelfaser erhöht. Diese Aktivierungsphase von Satellitenzellen und Proliferation dauert bis zu 48 Stunden nach einer Verletzung oder nach einer Krafttrainingseinheit [21].

Auswirkungen androgener Anabolika

Die Ergebnisse von Tierstudien haben gezeigt, dass die Verwendung androgener Anabolika mit einer signifikanten Zunahme der Muskelgröße und Muskelkraft einhergeht [22]. Die Verwendung von Testosteron in Konzentrationen, die die physiologischen Konzentrationen bei Männern mit unterschiedlicher körperlicher Fitness über einen Zeitraum von 10 Wochen überschreiten, wurde von einer signifikanten Zunahme der Muskelkraft und des Querschnitts des Quadrizepsmuskels des Oberschenkels begleitet [23]. Es ist bekannt, dass androgene anabole Steroide die Intensität der Proteinsynthese erhöhen und das Muskelwachstum sowohl in vivo als auch in vitro fördern [24]. Beim Menschen verbessert die Verwendung von Anabolika über einen längeren Zeitraum den Grad der Hypertrophie der Muskelfasern in gut trainierten Gewichthebern [25]. Skelettmuskel-Gewichtheber, die anabole Steroide einnahmen, zeichnen sich durch extrem große Muskelfasern und eine große Anzahl von Kernen in Muskelzellen aus [26]. Ein ähnliches Muster wurde in Tiermodellen beobachtet, insbesondere wurde festgestellt, dass androgene anabole Steroide ihre myotrophen Wirkungen vermitteln, indem sie die Anzahl der Kerne in den Muskelfasern und die Anzahl der Muskelfasern erhöhen [27]. Anabole Steroide tragen somit zu einer Erhöhung der Anzahl der Kerne bei, um die Proteinsynthese in stark hypertrophierten Muskelfasern sicherzustellen [28]. Der Hauptmechanismus, durch den androgene anabole Steroide eine Muskelhypertrophie induzieren, ist die Aktivierung und Induktion der Proliferation von Myosatellelzellen, die anschließend mit bereits vorhandenen Muskelfasern oder untereinander verschmelzen und neue Muskelfasern bilden. Diese Schlussfolgerung stimmt mit den Ergebnissen der immunhistochemischen Lokalisierung von Androgenrezeptoren in kultivierten Satellitenzellen überein, was die Möglichkeit direkter Wirkungen von anabolen Steroiden auf Myosatellitenzellen belegt [29].