Was ist Fettembolie und ihre Gefahr

Fettembolie ist eine Krankheit, die durch einen gestörten Blutfluss gekennzeichnet ist. Pathologischer Prozess tritt auf, weil Blutgefäße mit kleinen Fettpartikeln verstopft sind. Letztere durchdringt das Kreislaufsystem aus verschiedenen Gründen: bei der Amputation der Gliedmaßen, bei Hüftfrakturen und so weiter.

Die Gefahr einer Fettembolie besteht darin, dass sie von Symptomen begleitet wird, die für eine Lungenentzündung und eine Reihe anderer Krankheiten charakteristisch sind. In dieser Hinsicht ist die Behandlung falsch, sie ist tödlich.

Merkmale der Krankheit

Was ist es also - fettige Embolie, und wie ist es? Es sollte sofort bemerkt werden, dass sich die Krankheit hauptsächlich auf dem Hintergrund von Verletzungen entwickelt. Die Risikogruppe umfasst Patienten mit starken inneren Blutungen und übermäßigem Körpergewicht.

In der medizinischen Praxis gibt es heute mehrere Theorien der Pathogenese:

1. Klassisch. Die klassische Theorie erklärt, wie Fettembolien bei Frakturen auftreten. Nach dieser Theorie dringen die Fettpartikel zunächst durch die Lücken in den Knochen in die venösen Gefäße ein. Dann breiten sie sich durch den Körper aus und führen zu einer Verstopfung der Lungengefäße.
2. Die Enzymtheorie besagt, dass die Krankheit als Folge einer Verletzung der Blutlipidstruktur auftritt. Letztere aufgrund von Verletzungen werden unhöflicher. Dies führt zu einer Verschlechterung der Oberflächenspannung.
3. Kolloidchemikalie Diese Theorie betrachtet auch Blutlipide als den Hauptverursacher.
4. Die hyperkoagulative Theorie legt nahe, dass der Mechanismus der Einleitung der Fettembolie auf Störungen der Blutgerinnung und des Fettstoffwechsels zurückzuführen ist. Solche pathologischen Veränderungen werden durch eine Vielzahl von Verletzungen verursacht.

Zunächst provozieren letztere die Entwicklung einer Störung in der Arbeit des Kreislaufsystems. Bei Verletzungen tritt eine Veränderung der Eigenschaften des Blutes auf, die zu Hypoxie und Hypovolämie führt.

Fettembolie vor dem Hintergrund der Niederlage des Kreislaufsystems ist eine der Arten von Komplikationen.

Das zentrale Nervensystem spielt eine aktive Rolle im Mechanismus der Entstehung der Krankheit. Es wurde festgestellt, dass eine der Hypothalamus-Abteilungen für die Regulation des Fettstoffwechsels verantwortlich ist. Darüber hinaus aktivieren Hormone, die von der Hypophyse anterior produziert werden, die Bewegung von Fett.

Wenn sich die Krankheit entwickelt, verstopfen kleine Kapillaren. Dieser Umstand provoziert die Entwicklung einer Vergiftung. Bei der Fettembolie werden Zellmembranen im Kreislaufsystem, einschließlich Lungen- und Nierenkapillaren, verletzt.

Klassifizierung

Je nach Art des Krankheitsverlaufs unterscheidet man drei Formen:

1. Blitzschnell. Eine Embolie entwickelt sich so schnell, dass der pathologische Prozess in wenigen Minuten tödlich ist.
2. Würzig Traumatische Störungen der Knochenstruktur provozieren innerhalb weniger Stunden die Entwicklung der Krankheit.
3. Subacute Diese Form der Pathologie entwickelt sich innerhalb von 12 bis 72 Stunden nach der Verletzung.

Je nachdem, wo sich die Fettpartikel ansammeln, wird die betreffende Erkrankung in folgende Arten eingeteilt:

• pulmonal;
• gemischt
• Gehirn, in dem das Gehirn und die Nieren betroffen sind.

Es besteht auch die Möglichkeit, Blutgefäße mit Fettpartikeln in anderen Organen zu blockieren. Solche Phänomene sind jedoch ziemlich selten.

Wodurch wird die Krankheit verursacht?

Die Embolisierung des Körpers tritt häufig bei Frakturen der Röhrenknochen auf. Solche Verletzungen treten sehr oft bei erfolglosen Operationen auf, wenn verschiedene Metallklammern installiert werden müssen.

Weniger häufig entwickelt sich die Pathologie im Hintergrund:

• Einbau der Prothese im Hüftgelenk;
• geschlossene Knochenbrüche;
• Fettabsaugung;
• schwere Verbrennungen, die eine große Körperoberfläche betreffen;
• umfangreiche Schädigung des Weichgewebes;
• Knochenmarkbiopsie;
• akute Pankreatitis und Osteomyelitis;
• Fettleber;
• Diabetes;
• Geburt;
• Alkoholismus;
• externe Herzmassage;
• kardiogener und anaphylaktischer Schock.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich die Fettembolie bei Erwachsenen und Kindern gleichermaßen entwickelt. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen hängt von der Schwere der Läsionen ab.

In den meisten Fällen entsteht eine Fettembolie mit Brüchen großer Knochen.

Art der Manifestationen

Die Folgen einer Fettembolie sind schwer vorherzusagen. Die Hauptgefahr, die von dieser Krankheit ausgeht, ist das Einsetzen eines tödlichen Ergebnisses aufgrund einer Durchblutungsstörung und einer Schädigung der Hirngefäße bei Verletzungen.

Die Symptome einer Fettembolie sind nicht sehr spezifisch. Das Auftreten bestimmter Anzeichen, die auf eine Verstopfung der Blutgefäße hinweisen, hängt direkt von dem Ort der Verstöße und der Schwere der letzteren ab.

Alle Probleme, die sich gegen die Entwicklung der betrachteten Krankheit ergeben, sind darauf zurückzuführen, dass fetthaltige Blutgerinnsel in den Blutkreislauf eindringen.

Dementsprechend wird die Symptomatologie der Erkrankung davon bestimmt, wohin diese geht.

Wenn der Patient akute und subakute Formen der Pathologie hat, treten die ersten Symptome der Fettembolie 1-2 Stunden nach der Verletzung auf. Das Vorhandensein von inneren Schäden kann auf leichte Blutergüsse hindeuten. Sie erscheinen am Oberkörper:

In der Zukunft treten Störungen des Zentralnervensystems und des Atmungssystems ziemlich schnell auf. Darüber hinaus nimmt die Intensität der charakteristischen Symptome schrittweise zu.

Abhängig von der Lokalisation eines fetten Thrombus kann dies zu folgenden Komplikationen führen:

• akutes Herz- und Nierenversagen;
• Schlaganfall

In einigen Fällen führt die Krankheit zum sofortigen Tod.

Zerebrales Syndrom

Das erste Anzeichen einer Fettembolie ist eine Funktionsstörung des Zentralnervensystems. Das Vorhandensein der betreffenden Krankheit wird durch die folgenden Symptome angezeigt:

• Fieber;
• Unsinn;
• Orientierungslosigkeit im Raum;
• Erregung

Die Diagnose des zerebralen Syndroms weist auf Folgendes hin:

• Strabismus;
• veränderte Reflexe;
• Krämpfe, begleitet von Stupor;
• Koma;
• anzizokorii;
• zunehmende Apathie;
• Schläfrigkeit

Symptome, die auf ein Lungensyndrom hinweisen, werden diesen Symptomen schnell hinzugefügt.

Lungensyndrom

Dieses Syndrom wird in etwa 60% der Fälle von Fettembolien diagnostiziert. Der Patient hat:

• Atemnot auch bei geringer Anstrengung;
• Husten ohne Auswurf;
• die Freisetzung von Schaum mit Blutgerinnseln, was auf ein Lungenödem hinweist;
• verminderte Lungenbeatmung

Das auffälligste, manchmal einzige Symptom des Lungensyndroms ist die arterielle Hypoxämie. Die Krankheit wird auch von der Entwicklung von Anämie und Thrombozytopie begleitet. Das Röntgenbild zeigt die folgenden Phänomene:

• massive dunkle Flecken, die die meisten Lungen betreffen;
• verbessertes Ziehen von Blutgefäßen.

Bei der Untersuchung mittels einer Elektrokardiographie-Methode werden die Isolation der leitenden Wege des Herzens sowie die Beschleunigung oder Störung des Rhythmus der Letzten diagnostiziert. Bei schwerwiegenden Schäden an Blutgefäßen kommt es zu einem Atemstillstand, der die Einführung eines speziellen Schlauchs für künstliche Beatmung in den Kehlkopf erfordert.

Die Bestimmung der Anwesenheit von Fettembolie ermöglicht auch das Studium der Sehorgane. Auf die Krankheit hinweisen:

• Schwellung und Fetttropfen im Fundus lokalisiert;
• Blutung im Bereich des Bindehautsacks;
• Überlauf der Blutgefäße der Netzhaut.

Das letzte Symptom heißt "Purcher-Syndrom".

Verwandte Symptome

Unter den Begleitsymptomen, die auf das Vorhandensein von fettigen Blutgerinnseln in den Gefäßen anderer Organe hindeuten können, werden folgende Phänomene unterschieden:

• Auftreten von Hautausschlag;
• Erkennung von Fettgerinnseln in Urin und Blut;
• erhöhte Blutlipide;
• Verletzung des Fettstoffwechsels.

Das Vorhandensein von Fetttröpfchen im Urin wird in etwa 50% der Fälle nachgewiesen. Diese Tatsache ist jedoch kein Kriterium für die Einstellung der entsprechenden Diagnose.

Ansätze zur Behandlung der Krankheit

Um Fettembolien zu erkennen, werden mehrere diagnostische Maßnahmen durchgeführt:

1. Untersuchung von Blut und Urin, um hohe Mengen an Proteinen, Fetten, Lipiden usw. zu erkennen.
2. Röntgenaufnahme der Brust
3. Computertomographie des Gehirns. Mehrere Mikroblutungen, Ödeme, Nekroseherde und andere Erkrankungen können auf eine Fettembolie hindeuten.
4. Ophthalmoskopie.

Zu den Hauptkriterien, anhand deren die Diagnose gestellt wird, gehören:

• eine starke Verschlechterung des Allgemeinzustandes;
• Hypoxämie;
• das Vorhandensein von Symptomen, die auf eine ZNS-Schädigung hindeuten,

Wenn diese Anzeichen erkannt werden, werden in den meisten Fällen zusätzliche Untersuchungen durchgeführt, um die vorläufige Diagnose zu bestätigen oder eine geeignete Therapie zu verordnen.

Das Behandlungsschema wird von der Schwere der Läsion bestimmt. Die Therapie mit Fettembolien ermöglicht folgende Aktivitäten:

• Unterdrückung von Symptomen;
• Aufrechterhaltung lebenswichtiger Körperfunktionen.

Abhängig vom Ort der Lokalisierung wird Folgendes zugewiesen:

1. Beseitigung des Lungensyndroms. Bei Atemstillstand ist eine Tracheale Intubation erforderlich. Um die Mikrozirkulation in den Lungen wiederherzustellen, ist eine mechanische Hochfrequenzbeatmung vorgeschrieben. Durch dieses Verfahren wird das Mahlen von Fett in den Kapillaren durchgeführt.
2. Beseitigung von Schmerzen Dieses Stadium wird bei der Behandlung schwerer Frakturen als wichtig erachtet, da es die Entwicklung einer Fettembolie verhindert. Die Verschreibung von Analgetika beruht auf der Tatsache, dass der Gehalt an Katecholaminen steigt, wenn sie im Schmerzsyndrom ausgedrückt werden. Letztere tragen wiederum zu einer Erhöhung des Fettsäuregehalts bei. Die Anästhesie wird durch die Einführung von Betäubungsmitteln oder Vollnarkose durchgeführt. Diese Methode kann als Vorbeugung gegen Fettembolie betrachtet werden.
3. Infusionsbehandlung Eine solche Therapie beinhaltet die Verwendung von Lösungen von Glukose und Reopolyglukina. Zusätzlich wird eine permanente Überwachung des Zustands des Venendrucks zugewiesen.
4. Verringerung der Blutfettwerte Zur Verringerung des Fettgehalts im Blut werden zugeordnet:
   • Lipostabil;
   • Pentoxifyllin;
   • Komplikation;
   • Nikotinsäure;
   • Essentiale

Diese Substanzen normalisieren den Blutfluss im Körper und in den einzelnen Organen.

In den frühen Stadien der Entwicklung der betreffenden Pathologie wird die Verwendung von Glucorticoiden empfohlen. Es ist möglich, das Auftreten der Krankheit durch rechtzeitige Maßnahmen zur Unterdrückung der Hypoxie und zur Beseitigung der Auswirkungen des Blutverlusts zu verhindern.

Fettembolie gehört zu der Gruppe gefährlicher Pathologien. Es kann in wenigen Minuten zum Tod führen. Die Krankheit entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund von Frakturen und Knochenschäden. Die Behandlung der Fettembolie ist die Durchführung von Aktivitäten zur Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers.

Fettembolie

Eine Embolie ist ein pathologischer Zustand eines Gefäßverschlusses, der durch das Vorhandensein von Substanzen (Luft, Fett, Fremdkörper, Thrombus usw.) im Blut oder in der Lymphe hervorgerufen wird, die unter normalen Umständen darin fehlen.

Fettembolie ist eine Art Embolie, bei der Fettpartikel unter dem Einfluss verschiedener Faktoren in den Blutkreislauf gelangen und kleine Gefäße (Kapillaren) verstopfen. Die häufigste Ursache für Fettembolien sind Frakturen der langen Röhrenknochen (Beckenfrakturen, Hüften, Unterschenkel) oder ausgedehnte Verletzungen (insbesondere bei Menschen mit Übergewicht). Solche Verletzungen führen zu Traumata im Unterhautfett und in den benachbarten Gefäßen, was ein entscheidender Faktor für die Entwicklung der Fettembolie ist.

Pathogenese der Fettembolie

• Kolloidchemische Theorie - unter dem Einfluss von Verletzungen und begleitender Hypotonie, Hyperkatecholämie, Hypoxie, Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren und Blutplättchen kommt es zu einer Verletzung der Verteilung von Blutplasmafetten, die zur Umwandlung von Feinfetten in grobe Fette führt. Umwandlung von neutralem Fett in freie Fettsäuren. Letztere durchlaufen wiederum einen Prozess der erneuten Veresterung, wobei Kügelchen (Kugeln) aus neutralem Fett gebildet werden, die auch die Kapillaren blockieren und eine typische Klinik für Fettembolie verursachen;
• Mechanische Theorie. Nach dieser Theorie gelangt flüssiges Fett direkt aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf.
• Enzymatische Theorie - basierend auf der Aktivierung des Enzyms Lipase, die die Verteilung von Plasmafetten verletzt.

Klinische Manifestationen der Fettembolie

Die Hauptmanifestationen der Fettembolie treten erst 24 bis 48 Stunden nach einer Verletzung oder dem Auftreten eines kritischen Zustands auf. Die ersten Symptome sind das Auftreten von kleinen petechialen (kleinen subkutanen Blutungsbereichen) Blutungen im Bereich der Haut des Halses, der oberen Brust, der Schultern und der Achselhöhle. In einigen Fällen sind Petechien so klein, dass sie nur mit einer Lupe bestimmt werden. Solche Blutungen können mehrere Stunden bis drei bis vier Tage dauern.

Symptome einer Fettembolie bei Frakturen

• Nach einer Verletzung von Menschen mit Fettembolie treten an den Stellen, an denen der Kapillarverschluss auftrat, kleine Petechien auf;
• Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds können Sie ein perivaskuläres Ödem sowie das Vorhandensein kleiner Fetttropfen im Lumen der Gefäße feststellen. In einigen Fällen ist es möglich, Blutungen unter der Konjunktiva und dem Fundus zu erkennen. Fettige Embolien zeigen oft das pathognomische Syndrom von Puncher: Die Netzhautgefäße sind mit Blut gefüllt und haben ein gewundenes und segmentiertes Aussehen.

Mit der Entwicklung der Fettembolie können zwei Hauptsyndrome unterschieden werden:

• Pulmonal, mit einer primären Läsion;
• Cerebral mit vorherrschendem Hirnschaden.

Lungenembolie

Das pulmonale Syndrom tritt in 60% aller Fälle auf. Hauptmanifestationen:

• Das Auftreten von Atemnot allein;
• Ausgeprägte Cyanose des Nasolabialdreiecks und der Gliedmaßen;
• Trockener Husten;
• Arterielle Hypoxämie - PaO2 unter 60 mm Hg). Oft ist Hypoxämie das Hauptsymptom eines Lungenembolus;
• Manchmal kann es zu einem Lungenödem kommen, bei dem schaumiger Auswurf mit Blut vermischt wird;
• Anämie und Thrombozytopenie können im Bluttest auftreten.
• Die Radiographie zeigt Verdunkelungsherde in Form eines „Schneesturms“, vermehrte bronchiale und vaskuläre Muster, Ausdehnung der Herzgrenzen nach rechts;
• Das EKG wird durch Tachykardie, Verschiebung des Intervalls S-T, Blockade der Bahnen, Deformation der T-Welle, Herzrhythmusstörung bestimmt.

Symptome einer Gehirnembolie:

• Plötzliches bewölktes Bewusstsein;
• Brad;
• Desorientierung im Raum;
• Aufregung;
• In einigen Fällen kann die Körpertemperatur deutlich auf 39 bis 40 ° C ansteigen.
• Bei einer neurologischen Untersuchung werden Anisokorie, extrapyramidale Symptome, Strobismus, epileptiforme Krämpfe und pathologische Reflexe festgestellt. Konvulsionen können betäubt werden und bei denen ist eine starke Hemmung der Hämodynamik möglich.

Prävention von Fettembolien bei Frakturen

Die Hauptbedingungen für die Prävention der Fettembolie - die schnelle Beseitigung von Hypoxie, Azidose, Korrektur des Blutverlustes und wirksame Schmerzlinderung

Behandlung der Fettembolie

Die Intensivtherapie zielt auf die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Grundfunktionen des Körpers. Symptomatisch.

Bei schwerem akutem Atemstillstand (Senkung des Partialdrucks unter 60 mm Hg) ist ein Hinweis auf eine Intubation der Trachea und den Beginn der künstlichen Beatmung. Die höchste Wirkung hat eine mechanische Hochfrequenzbeatmung, bei der es möglich ist, Fettemboli direkt in die Lungenkapillaren zu zersetzen, wodurch die Blutzirkulation in die Lungenkapillaren wiederhergestellt wird.

Drogentherapie. Der intravenöse Tropfen Ethanol (30%) auf Glukose hat den größten Effekt.

Infusionstherapie Dazu gehört die Einführung verschiedener rheologisch aktiver Arzneimittel (Reopolyglukine) sowie Glukoselösung. Aufgrund der Möglichkeit einer Überlastung des Lungenkreislaufs sollte die Infusionsgeschwindigkeit durch die Höhe des CVP geregelt werden.

Die pathogenetische Therapie zielt darauf ab, die Verteilung des Fettes im Blutplasma zu normalisieren, wodurch die Oberflächenspannung der Fetttröpfchen verringert wird, was dazu beiträgt, die Gefäßembolisierung zu entfernen und den Blutfluss wiederherzustellen. Dazu verwenden Sie: Lipostabilin (160 ml / Tag), Pentoxifyllin (100 mg), Nicotinsäure (100-200 mg / Tag), Komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

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Fettembolie

Fettembolie ist eine Komplikation der Operation an den Knochen oder Knochenbrüchen. Dieser pathologische Zustand entwickelt sich, wenn Fettgewebe in das Gefäß eindringt, was zu einer Verstopfung führt.

Die meisten Fälle von Fettembolie gehen mit einer Fraktur der Röhrenknochen, der Beckenknochen mit Knochenmarkschäden einher.

Die Risikogruppe für Fettembolie umfasst:

• Patienten mit multiplen Knochenfrakturen in Kombination mit Hüft- oder Beckenknochenfrakturen;

• Patienten mit Quetschverletzung des Unterhautfettgewebes;

• Patienten, die mit den oben genannten Verletzungen transportiert wurden, ohne Ablagerungen zu fixieren;

• Patienten nach Operationen mit Knochensägen, Knochenmarkexposition, Amputationen der unteren Extremitäten auf Hüftebene.

Symptome einer Fettembolie

Die Krankheit ist ein fetter Thrombus, der ruhen oder sich durch die Gefäße bewegen und in verschiedene Organe fallen kann. Wenn ein fettes Blutgerinnsel in das Herz gelangt, kann sich eine akute Herzinsuffizienz entwickeln, eine Niereninsuffizienz kann auftreten, ein Gehirn kann einen Schlaganfall haben, die Lunge wird eine Atemdepression haben usw. In einigen Fällen tritt das Eindringen eines Fettthrombus in die Herzhöhle durch den sofortigen Tod einer Person auf.

In der Regel entsteht eine Fettembolie unmittelbar nach der Verletzung, wenn Fettpartikel in die Gefäße gelangen. Fettansammlungen sammeln sich allmählich im Blut und daher ist der Prozess in den ersten Stunden nach der Verletzung asymptomatisch. Die Symptome einer Fettembolie beginnen sich nach 24–36 Stunden nach einer Operation oder Verletzung zu manifestieren. Zu diesem Zeitpunkt wird eine große Anzahl von Kapillaren blockiert. Kleine petechiale Hautausschläge (Blutungen) treten an Hals, Brust, Schultern und Achseln auf. Wenn die Lungenkapillaren verstopft sind, treten Atemnot, trockener Husten, Zyanose (Zyanose der Haut) auf. Herzanzeichen einer Fettembolie sind Tachykardie (schneller Herzschlag), Herzrhythmusstörung. Die Temperatur kann ansteigen, es kann Verwirrung auftreten.

Die Diagnose der Fettembolie wird anhand des klinischen Bildes und der instrumentellen und Laborparameter gestellt:

• Röntgendiagnostik - diffuse Infiltration in der Lunge wird erkannt;

• Vorhandensein von neutralen Tröpfchen mit einem Durchmesser von etwa 6 Mikrometern in Körperflüssigkeiten;

• Untersuchung der Fundus - traumatische Angiopathie entwickelt sich (wolkenförmige weißliche Flecken auf der ödematösen Netzhaut);

• Blutuntersuchung - der Abbau der roten Blutkörperchen, unnatürliche Blutablagerung führt zur Entwicklung einer anhaltenden unmotivierten Anämie.

Einstufung der Fettembolie nach Intensität des Krankheitsbildes:

• Fulminant: Bei dieser Form tritt der Tod innerhalb weniger Minuten ein;

• Akut: Die Entwicklung des Krankheitsbildes ist innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung charakteristisch.

• Subakut: Eine latente (verborgene) Periode von bis zu drei Tagen.

Je nach Schwere der Symptome:

Wenn Sie verletzt sind oder im Verdacht stehen, einen Knochenbruch zu haben, sollten Sie so bald wie möglich einen Arzt aufsuchen. Vor der Bereitstellung qualifizierter Unterstützung sollte die Mobilität der betroffenen Extremität oder des Körperbereichs so weit wie möglich eingeschränkt werden.

Behandlung der Fettembolie

Bei einer leichten Fettembolie ist keine besondere Behandlung erforderlich - die Fetttröpfchen werden im Urin selbst ausgeschieden oder von den Zellen aufgenommen. In diesem Fall benötigt der Patient mehrere Tage strikte Ruhe bei der subkutanen Verabreichung von Ethylether.

Die Behandlung der Fettembolie ist in der Regel symptomatisch und zielt auf die Aufrechterhaltung der Funktion der Organe ab. Eine besondere Rolle spielt dabei die Gewährleistung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung der Körperzellen. Zu diesem Zweck kann künstliche Beatmung vorgeschrieben werden. Verwendet eine Reihe von Medikamenten, die den Abbau von Körperfett beschleunigen und die Kapillaraufnahme hemmen können. Um die Entfernung von Fett aus dem Blut zu beschleunigen, erhöhen Sie den intrakraniellen Druck und Diuretika werden verschrieben.

Fettembolien können zu Funktionsstörungen der inneren Organe führen (Herzversagen, Atemstillstand, Nierenversagen, Schlaganfall usw.). In 1% der Fälle führt die Fettembolie zu einem blitzschnellen Tod des Patienten infolge eines Herzstillstands.

Prävention von Fettembolie

Die Verhinderung der Fettembolie ist die Auferlegung eines immobilisierenden Verbandes während des Transports des Patienten, die schnelle Durchführung von Operationen bei Knochenbrüchen.

Am ersten Tag sollte der Patient streng überwacht werden. Alle medizinischen Vorgänge werden mit äußerster Vorsicht durchgeführt.

Fettembolie

Fettembolie - multipler Verschluss von Blutgefäßen durch Lipidkügelchen. Manifestiert in Form von Atemstillstand, Schädigung des Zentralnervensystems, Netzhaut. Zu den Hauptsymptomen zählen Kopfschmerzen, Enzephalopathie, schwebende Augäpfel, Lähmungen, Paresen, Brustschmerzen, Atemnot, Tachykardie. Die Diagnose wird anhand des Krankheitsbildes, des Vorhandenseins prädisponierender Faktoren in der Anamnese und der Identifizierung großer Lipidpartikel im Blut gestellt. Spezifische Behandlung umfasst mechanische Beatmung, Fettdemulgatoren, Antikoagulanzien, Glucocorticosteroide und Natriumhypochlorit. Darüber hinaus werden unspezifische therapeutische Maßnahmen durchgeführt.

Fettembolie

Die Fettembolie (VE) ist eine schwerwiegende Komplikation, die sich vor allem dann entwickelt, wenn die langen Röhrenknochen infolge der Blockierung von Gefäßpools durch Lipidkomplexe, die in den Blutkreislauf gelangt sind, beschädigt werden. Die Häufigkeit des Auftretens liegt zwischen 0,5 und 30% der Gesamtzahl der Traumapatienten. Normalerweise bei Patienten im Alter von 20 bis 60 Jahren diagnostiziert. Die minimale Anzahl von Emboli wird bei Personen erfasst, die bei einer Rauschverletzung verletzt wurden. Die Mortalität beträgt 30-67%; Dieser Indikator hängt von der Schwere und Art des Schadens, der Geschwindigkeit der medizinischen Versorgung ab.

Ursachen der Fettembolie

Das Wesentliche des pathologischen Prozesses ist das Verstopfen der Blutgefäße mit Fetttropfen. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in den wichtigen Körperstrukturen - Gehirn und Rückenmark, Lunge, Herz. Zu den Bedingungen, die zu einem VE führen können, gehören:

1. Verletzungen Die Hauptursache für die Lipidembolie sind Frakturen der Diaphyse des Femur, Tibia und Becken. Das Risiko, eine Pathologie zu entwickeln, steigt mit dem Volumen und mehrfachen Verletzungen, begleitet von einer Quetschung des Knochengewebes. Es wird angenommen, dass die Pathologie bei 90% der Menschen mit Verletzungen des Bewegungsapparates auftritt. Seine klinischen Manifestationen entwickeln sich jedoch nur in einer relativ geringen Anzahl von Fällen. Darüber hinaus Dyslipidämie, die Obturation von Blutgefäßen provozieren kann, werden bei Patienten mit Verbrennungen, Schädigung einer großen Menge an subkutanem Fett gefunden.
2. Schocks und postresuscitation Krankheit. Die Bildung von Embolien tritt in 2,6% der Fälle bei Schocks jeglicher Herkunft auf. Der Grund - die Stärkung katabolischer Prozesse, Stoffwechselsturm. Die Symptomatologie entwickelt sich oft am Ende von 2-3 Tagen, nachdem der Patient aus einem kritischen Zustand genommen wurde.
3. Intravenöse Verabreichung von Öllösungen. Fälle von iatrogenem Ursprung der Krankheit werden isoliert. Der Fettverschluss tritt aufgrund exogener Fette auf, die während fehlerhafter Handlungen eines Arztes in den Blutkreislauf gelangt sind. Darüber hinaus wird Fettembolie manchmal bei Athleten diagnostiziert, die mit Synthol Muskelmasse aufbauen.
4. Hypovolämie Bei schwerer Hypovolämie tritt eine Zunahme des Hämatokrits auf, die Gewebeperfusion sinkt und es kommt zu einer Stauung. All dies führt zur Bildung großer Fetttröpfchen im Kreislaufsystem. Dehydratation entwickelt sich mit längerem Erbrechen, Durchfall, unzureichendem Trinkwasserverbrauch in heißen Klimazonen, übermäßiger Einnahme von Diuretika.

Pathogenese

Nach der klassischen Theorie ist die Fettembolie das Ergebnis des direkten Eintritts von Knochenmarkpartikeln in den Blutstrom zum Zeitpunkt der Verletzung. Als nächstes breiten sich Kügelchen mit Blutfluss im Körper aus. Mit einer Teilchengröße von> 7 µm verursachen sie eine Verstopfung der Lungenarterien. Kleine Fetttröpfchen umgehen die Lunge und dringen in das Kreislaufnetz des Gehirns ein. Es gibt zerebrale Symptome. Es gibt andere Annahmen bezüglich der Entwicklungsmechanismen des Prozesses.

Gemäß den Befürwortern der biochemischen Theorie wird die Plasma-Lipase unmittelbar nach Erhalt und nach der Verletzung aktiviert. Dies wird zu einem Stimulus für die Freisetzung von Fett aus den Ablagerungsstellen, es entsteht eine Hyperlipidämie, es bilden sich grobe Fetttropfen. Die kolloidchemische Version besteht darin, dass die Demulgierung von fein dispergierten Emulsionen aufgrund der Verlangsamung des Blutflusses im betroffenen Bereich einsetzt.

Aus der hyperkoagulativen Theorie folgt, dass die Ursache für die Bildung von Fetttröpfchen ein Abbau von Mikrozirkulation, Hypovolämie und Sauerstoffmangel ist. Die Bildung von Lipidkügelchen mit einem Durchmesser von 6-8 Mikrometern bildet die Grundlage für die disseminierte intravaskuläre Koagulation. Fortsetzung des Prozesses - systemische Kapillaropathie, die zu Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge und Endointoxikation durch Lipidmetabolismusprodukte führt.

Klassifizierung

Fettembolien können in pulmonaler, zerebraler oder gemischter Form auftreten. Die Atmungsform entwickelt sich mit bevorzugtem Verschluss der Äste der Lungenarterie und manifestiert sich in Form von Atemstillstand. Zerebrale Varietät - das Ergebnis einer Blockade von Arterien und Arteriolen, die das Gehirn mit Blut versorgen. Die Mischform ist die häufigste und beinhaltet Anzeichen sowohl von Lungen- als auch Gehirnverletzungen. Der Zeitraum vor dem Einsetzen der ersten Symptome variiert stark. Die Zeit der latenten Periode unterscheidet die folgenden Formen der Krankheit:

• Blitzschnell. Es zeigt sich unmittelbar nach der Verletzung, es zeichnet sich durch einen kritisch schnellen Verlauf aus. Der Tod des Patienten erfolgt innerhalb weniger Minuten. Die Mortalität bei dieser Art von Embolie liegt nahe bei 100%, da eine spezialisierte Hilfe in so kurzer Zeit unmöglich ist. Sie tritt nur bei mehrfachen oder massiven Verletzungen auf. Die Häufigkeit des Auftretens - nicht mehr als 1% der Fälle von VE.
• Würzig Tritt bei 3% der Patienten weniger als 12 Stunden nach dem Zeitpunkt der Verletzung auf. Es ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die Sterblichkeitsrate liegt jedoch nicht über 40-50%. Der Tod erfolgt durch Lungenödem, akutes respiratorisches Versagen und ausgedehnter Schlaganfall.
• Subacute Manifestiert sich innerhalb von 12-24 Stunden bei 10% der Patienten; in 24-48 Stunden - in 45%; nach 48-70 Stunden - bei 33% der Opfer. Es gibt Fälle, in denen sich nach 10-13 Tagen Anzeichen einer Embolie entwickelten. Der Fluss subakuter Formen ist relativ leicht, die Anzahl der Toten überschreitet nicht 20%. Die Überlebenschancen erhöhen sich, wenn sich Krankheitszeichen im Krankenhaus entwickeln.

Symptome einer Fettembolie

Die Pathologie manifestiert sich durch eine Reihe unspezifischer Symptome, die bei anderen Erkrankungen auftreten können. Der Verschluss der Lungengefäße führt zu Engegefühl in der Brust, Schmerzen in der Brust und Angstzuständen. Der Patient hat objektiv Kurzatmigkeit, Husten, begleitet von Hämoptyse, Schaum im Mund, Blässe, klebriger kalter Schweiß, Angstzustände, Todesangst, Akrocyanose. Es gibt anhaltende Tachykardie, Extrasystole, die den Schmerz im Herzen einschränkt. Vorhofflimmern kann sich entwickeln. Veränderungen des Atmungssystems treten bei 75% der Patienten auf und sind die ersten Symptome der Pathologie.

Die Folge der Gehirnembolie wird zu neurologischen Symptomen: Krämpfe, Bewusstseinsstörungen bis hin zu Staunen oder Koma, Desorientierung, starke Kopfschmerzen. Aphasie, Apraxie, Anisokorie können auftreten. Das Bild ähnelt einer Kopfverletzung, was die Diagnose erheblich erschwert. Vielleicht ist die Entwicklung von Paralyse, Parese, es kommt zu einem lokalen Empfindlichkeitsverlust, Parästhesien, reduziertem Muskeltonus.

Bei der Hälfte der Patienten wird ein petechialer Hautausschlag in den Achselhöhlen, auf den Schultern, im Brustbereich und im Rücken festgestellt. Dies tritt normalerweise 12 bis 20 Stunden nach dem Auftreten von Anzeichen eines Atemstillstands auf und zeigt an, dass das Kapillarnetzwerk durch Emboli überdehnt ist. Bei der Untersuchung des Fundus des Patienten wird eine Schädigung der Netzhaut festgestellt. Es entsteht eine Hyperthermie, bei der die Körpertemperatur 38-40 ° C erreicht. Dies ist auf die Reizung der thermoregulatorischen Zentren des Gehirns mit Fettsäuren zurückzuführen. Traditionelle antipyretische Medikamente sind in diesem Fall unwirksam.

Komplikationen

Patienten mit VE sollten in den ersten Minuten nach Auftreten von Anzeichen eines Gefäßverschlusses unterstützt werden. Ansonsten führt die Fettembolie zu Komplikationen. Das Versagen der Atemwege endet mit einem alveolaren Ödem, bei dem die Lungenbläschen mit Flüssigkeit gefüllt sind, die aus dem Blutstrom schwitzt. Gleichzeitig wird der Gasaustausch gestört, der Sauerstoffgehalt im Blut sinkt, die Stoffwechselprodukte sammeln sich an und werden normalerweise mit der Atemluft entfernt.

Die Obstruktion der Lungenarterie mit Fettkügelchen führt zur Entstehung eines rechtsventrikulären Versagens. Der Druck in den Lungengefäßen steigt, die rechten Teile des Herzens sind überlastet. Bei solchen Patienten werden Arrhythmien, Vorhofflattern und Vorhofflimmern festgestellt. Eine akute Rechtsherzinsuffizienz sowie ein Lungenödem sind lebensbedrohliche Zustände und führen in vielen Fällen zum Tod des Patienten. Eine solche Entwicklung von Ereignissen zu verhindern, ist nur mit der schnellsten Hilfe möglich.

Diagnose

Anästhesiologe-Wiederbelebungskünstler sowie ärztliche Berater: Kardiologe, Lungenarzt, Traumatologe, Augenarzt, Radiologe machen mit bei der Diagnose von lipidinduzierten Embolien. Labordaten spielen bei der Formulierung der richtigen Diagnose eine erhebliche Rolle. ZhE weist keine pathognomischen Anzeichen auf, daher findet seine Lebenszeiterkennung nur in 2,2% der Fälle statt. Die folgenden Methoden werden zur Bestimmung der Pathologie verwendet:

1. Objektive Prüfung. Das der Erkrankung entsprechende klinische Bild zeigt sich, die Herzfrequenz beträgt mehr als 90-100 Schläge pro Minute, die Atmungsrate mehr als 30 Mal pro Minute. Das Atmen ist flach und schwach. In der Lunge sind feuchte, große, sprudelnde Keuchen zu hören. SpO2 überschreitet nicht 80-92%. Hyperthermie innerhalb der Fieberwerte.
2. Elektrokardiographie. Das EKG wird als Abweichung der elektrischen Achse des Herzens von den rechten, unspezifischen Änderungen im ST-Segment erfasst. Die Amplituden der P- und R-Zähne werden erhöht, in einigen Fällen wird eine negative T-Welle gefunden, und es können Anzeichen einer Blockade des rechten Guis-Bündels festgestellt werden: eine Ausdehnung der S-Welle, eine Änderung der Form des QRS-Komplexes.
3. Radiographie der Lunge. Die Bilder zeigen diffuse Infiltrate des Lungengewebes auf beiden Seiten, die an der Peripherie vorherrschen. Die Transparenz des Lungenhintergrunds nimmt mit zunehmendem Ödem ab. Das Auftreten von Flüssigkeitsspiegeln zeigt das Vorhandensein von Pleuraerguss an.
4. Labordiagnostik Der Nachweis von Lipidkügelchen mit einer Größe von 7 bis 6 Mikrometern im Plasma hat einen bestimmten diagnostischen Wert. Es ist bevorzugt, das Biomaterial aus der Hauptarterie und der zentralen Vene zu entnehmen. Das Studium der Medien aus beiden Pools wird separat durchgeführt. Der Nachweis von Kügelchen erhöht das Risiko der Okklusion, garantiert jedoch nicht deren Auftreten.

Die Differentialdiagnose wird mit anderen Embolietypen durchgeführt: Luft, Thromboembolie, Gefäßverschluß durch einen Tumor oder einen Fremdkörper. Ein charakteristisches Merkmal von ZhE ist das Vorhandensein von Mikrotröpfchen aus Fett in Verbindung mit dem entsprechenden Röntgenbild und dem klinischen Bild im Blut. Bei anderen Arten von Gefäßverschluss gibt es keine Lipidkügelchen im Blut.

Behandlung der Fettembolie

Die Therapie erfolgt mit konservativen medizinischen und nicht medikamentösen Methoden. Zur medizinischen Versorgung wird der Patient auf die Intensivstation und Intensivstation gebracht. Alle therapeutischen Maßnahmen sind in spezifische und unspezifische unterteilt:

• Spezifisch. Richtete sich auf die Emulgierung von Fetten, Korrektur der Arbeit des Gerinnungssystems und Gewährleistung eines ausreichenden Gasaustauschs. Zum Zweck der Sauerstoffversorgung wird der Patient intubiert und in eine künstliche Beatmung überführt. Zur Synchronisation mit dem Gerät dürfen Beruhigungsmittel in Kombination mit peripheren Muskelrelaxanzien eingebracht werden. Die Wiederherstellung der normalen Konsistenz von Lipidfraktionen wird durch die Verwendung von essentiellen Phospholipiden erreicht. Heparin wird verabreicht, um eine Hyperkoagulation zu verhindern.
• Unspezifisch Unspezifische Methoden umfassen die Entgiftung mittels Infusionstherapie. Die Vorbeugung gegen bakterielle und pilzliche Infektionen erfolgt durch die Verschreibung von Antibiotika, Nystatin. Natriumhypochlorit wird als antimikrobieller Wirkstoff und Stoffwechselwirkstoff eingesetzt. Ab dem 2. Tag wird dem Patienten die parenterale Ernährung mit nachfolgender Übertragung in die Sonde enteral vorgeschrieben.

Eine experimentelle Behandlungsmethode ist die Verwendung von Blutersatzmitteln auf der Basis von PPO-Verbindungen. Medikamente verbessern die Hämodynamik, stellen die normalen rheologischen Eigenschaften des Blutes wieder her und tragen dazu bei, die Größe der Lipidpartikel zu reduzieren.

Prognose und Prävention

Die Fettembolie hat bei subakuter Prognose eine günstige Prognose. Durch rechtzeitige Hilfe können pathologische Phänomene gestoppt, die notwendige Durchblutung in lebenswichtigen Organen erreicht und Emboli allmählich aufgelöst werden. In der akuten Variante der Krankheit verschlechtert sich die Prognose nachteilig. Der fulminante Verlauf führt in fast 100% der Fälle zum Tod des Patienten.

Zur Vorbeugung während Operationen gehört die Verwendung von Techniken mit geringer Auswirkung, insbesondere der verzögert durchgeführten perkutanen Osteosynthese. Es wird empfohlen, auf die Verwendung der Skeletttraktion zu verzichten, da diese Methode keine stabile Position der Fragmente bietet und zur Entwicklung einer späten Embolisierung führen kann. Vor dem Krankenhausaufenthalt ist es erforderlich, die Blutung so schnell wie möglich zu stoppen, wenn sie vorhanden ist, ausreichende Analgetika vorhanden sind und der Blutdruck auf einem normalen physiologischen Niveau gehalten wird. Eine spezielle Methode ist die Einführung von Ethylalkohol in 5% iger Glucoselösung.

Fettembolie: Ursachen, Diagnose, Behandlung

Im Falle einer Fettembolie (VE) wird das Mikrozirkulationsbett mit Fetttröpfchen embolisiert. Am pathologischen Prozess sind vor allem Kapillaren der Lunge und des Gehirns beteiligt. Was manifestiert sich durch die Entwicklung von akutem Atemstillstand, Hypoxämie, ARDS mit unterschiedlichem Schweregrad, diffusen Hirnschäden. Klinische Manifestationen entwickeln sich normalerweise 24–72 Stunden nach Verletzung oder anderer Exposition.

In typischen Fällen entwickeln sich die klinischen Manifestationen von VE allmählich und erreichen ihr Maximum etwa zwei Tage nach den ersten klinischen Manifestationen. Die fulminante Form ist selten, der Tod kann jedoch wenige Stunden nach dem Einsetzen der Krankheit eintreten. Bei Patienten in jungen Jahren tritt ein ЭE häufiger auf, bei älteren Patienten ist die Mortalität jedoch höher.

Es wird angenommen, dass sich der VE selten entwickelt, wenn sich der Patient zum Zeitpunkt des Auftretens der Verletzung in einem Zustand tiefer Vergiftung befand. Es gibt verschiedene Theorien über den Mechanismus der Fettembolie (mechanisch, kolloidal, biochemisch), aber höchstwahrscheinlich werden jeweils unterschiedliche Mechanismen implementiert, die zu ZhE führen. Die Mortalität liegt bei der Anzahl der diagnostizierten Fälle bei 10-20%.

Häufige Ursachen

Skelettverletzung (ca. 90%) aller Fälle. Die häufigste Ursache ist eine Fraktur großer Röhrenknochen und vor allem eine Fraktur der Hüfte im oberen oder mittleren Drittel. Bei multiplen Knochenbrüchen steigt das Risiko einer VE.

Seltene Ursachen für Wohnungseffekte

• Hüftgelenkprothese;
• Intramedulläre Osteosynthese des Oberschenkels mit massiven Pins;
• Geschlossene Reposition von Knochenbrüchen;
• Umfangreiche Operation an den Röhrenknochen;
• Umfangreiche Weichteilverletzung;
• Schwere Verbrennungen;
• Fettabsaugung;
• Knochenmarkbiopsie;
• Fettabbau der Leber;
• Langzeitkortikosteroidtherapie;
• Akute Pankreatitis;
• Osteomyelitis;
• Die Einführung von Fettemulsionen.

ZhE Diagnostics

Symptome einer Fettembolie:

• Patienten können über unbestimmte Schmerzen in der Brust, Luftmangel und Kopfschmerzen klagen.
• Es gibt einen Temperaturanstieg von oft über 38,3 ° C. Fieber ist in den meisten Fällen mit einer unverhältnismäßig hohen Tachykardie verbunden.
• Die meisten Patienten mit ZhE sind schläfrig, gekennzeichnet durch Oligurie.

Wenn bei den Patienten 1-3 Tage nach einer Skelettverletzung die Körpertemperatur angestiegen ist, Schläfrigkeit und Oligurie festgestellt werden, sollte zunächst von VE ausgegangen werden.

Die Hauptmanifestationen der Fettembolie

• Eine arterielle Hypoxämie (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% ist das Ziel der Atemtherapie. In milden Fällen genügt eine Sauerstofftherapie durch Nasenkatheter.) Bei Patienten mit ARDS sind für die Entwicklung spezielle Ansätze und Methoden der Beatmung erforderlich.

Eine vernünftige Einschränkung des Infusionsvolumens und die Verwendung von Diuretika können die Ansammlung von Flüssigkeit in den Lungen reduzieren und die ICP reduzieren. Bis der Patient sich stabilisiert hat, werden Salzlösungen (0,9% Natriumchlorid, Ringer-Lösung) und Albuminlösungen verwendet. Albumin stellt nicht nur das intravaskuläre Volumen effektiv wieder her und reduziert die ICP leicht, sondern bindet auch Fettsäuren, es kann möglich sein, dass es das Fortschreiten von ARDS verringert.

Bei schweren zerebralen Manifestationen von ZhE werden sedative Therapie und künstliche Beatmung der Lunge eingesetzt. Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen der Tiefe des Komas und dem Grad des Anstiegs der ICP. Das Management dieser Patienten ist dem Management von Patienten mit traumatischer Hirnschädigung einer anderen Genese sehr ähnlich. Es muss verhindert werden, dass die Körpertemperatur über 37,5 ° C ansteigt, wofür nicht-steroidale Analgetika verwendet werden, und, falls erforderlich, physikalische Kühlmethoden.

Als Beginn der Therapie werden Breitbandantibiotika, in der Regel Cephalosporine der 3. Generation, verordnet. Mit der Entwicklung einer klinisch signifikanten Koagulopathie wird der Einsatz von frischem gefrorenem Plasma gezeigt.

Die Wirksamkeit von Kortikosteroiden bei der Behandlung von ZhE ist nicht belegt. Sie werden jedoch häufig ernannt und hoffen, dass sie den weiteren Prozessverlauf verhindern können. Wenn ZhE-Kortikosteroide in hohen Dosen empfohlen werden. Methylprednisolon 10-30 mg / kg Bolus für 20-30 Minuten. Dann 5 mg / kg / Stunde Spender für 2 Tage. Wenn Methylprednisolon nicht verfügbar ist, werden andere Corticosteroide (Dexamethason, Prednison) in äquivalenten Dosierungen verwendet.

Prävention von Fettembolie

Die Prävention von ZhE wird bei Patienten mit Frakturen von zwei oder mehr Röhrenknochen der unteren Extremitäten, Frakturen der Beckenknochen, gezeigt. Präventive Maßnahmen umfassen:

• Effektive und frühzeitige Beseitigung von Hypovolämie, Blutverlust;
• Angemessene Schmerzlinderung;
• In den ersten 24 Stunden ist die operative Stabilisierung von Beckenfrakturen und großen Röhrenknochen die wirksamste präventive Maßnahme.

Die Häufigkeit von Komplikationen in Form von VE, ARDS nahm signifikant zu (4-5 mal), wenn die Operation auf einen späteren Zeitpunkt verschoben wurde. Beachten Sie, dass Brusttrauma und traumatische Hirnverletzung keine Kontraindikation für eine frühe intramedulläre Osteosynthese von Röhrenknochen sind. Nachgewiesene Wirksamkeit von Kortikosteroiden zur Vorbeugung von ZhE und posttraumatischer Hypoxämie, obwohl die optimale Dosierung und Dosierung von Medikamenten nicht nachgewiesen wurde. Methylprednisolon wird am häufigsten verwendet - 15-30 mg / kg / Tag. innerhalb von 1-3 Tagen. Es gibt jedoch Hinweise auf Wirksamkeit und niedrigere Dosen: Methylprednisolon in einer Dosis von 1 mg / kg alle 8 Stunden für 2 Tage. Die Verabreichung von Kortikosteroiden ist besonders angezeigt, wenn die frühe Stabilisierung von Frakturen nicht durchgeführt wurde.

Prävention von Fettembolien

Fettembolien entwickeln sich bei Frakturen oder chirurgischen Eingriffen an den Knochen (in der Regel Unterschenkel, Oberschenkel, Becken), bei Patienten mit Übergewicht, starkem Blutverlust (mehr als 40% des BCC), Verbrennungen und einigen Vergiftungen zu starken Prellungen des Unterhautgewebes.

Die Theorie der Kolloidchemie gilt als dominierend für die Entwicklung der Fettembolie. Sie besteht darin, dass unter dem Einfluss von Trauma und begleitender arterieller Hypotonie, Hypoxie, Hyperkatecholämie, Blutplättchenaktivierung und Blutgerinnungsfaktoren die Verteilung von Blutplasmafetten zu einer groben Dispersion führt. Neutrales Fett wird in freie Fettsäuren umgewandelt, die dann im Zuge der Umesterung Kügelchen aus neutralem Fett bilden, die das Lumen der Kapillaren blockieren und die klinische Fettembolie verursachen.

Die mechanische Theorie (flüssiges Fett aus dem Knochenmark dringt in den Blutkreislauf ein) und die enzymatische Theorie (Aktivierung der Lipase verstößt gegen die Ausbreitung der eigenen Plasmafette) hat ebenfalls ein Existenzrecht, aber die meisten Autoren sind für sie kritisch. Klinische Manifestationen der Fettembolie treten 24 bis 48 Stunden nach einer Verletzung oder einem kritischen Zustand auf.

Kleine petechiale Blutungen finden sich an der Haut des Halses, am oberen Brustbereich, an den Schultern und in der Achselhöhle. Manchmal können sie nur mit einer Lupe identifiziert werden. Blutungen dauern einige Stunden bis zu mehreren Tagen an.

Im Fundus zeigten sich perivaskuläre Ödeme und das Vorhandensein von Fetttropfen im Lumen der Blutgefäße. Manchmal finden sich Blutungen unter der Konjunktiva und ganz am Fundus. Patchernomonichnym für die Fettembolie ist das Käufersyndrom: voll Blut, verschlungene, segmentierte Netzhautgefäße.
Bei Fettembolien werden pulmonale und zerebrale Syndrome in Abhängigkeit von der vorherrschenden Läsion der Lunge oder des Gehirns unterschieden.

Pulmonales Syndrom, das in 60% der Fälle auftritt, manifestiert sich durch Atemnot, schwere Zyanose, trockener Husten. In einigen Fällen kommt es zu einem Lungenödem mit Freisetzung von Auswurf mit schaumigem Blut. Das pulmonale Syndrom wird von einer arteriellen Hypoxämie begleitet (PaO2 unter 60 mm Hg. Art.). Hypoxämie ist oft das einzige Anzeichen. Darüber hinaus werden bei Blutuntersuchungen Thrombozytopenie und Anämie festgestellt. Röntgenaufnahmen bestimmen die Verdunkelungsherde („Blizzard“), die Stärkung des Gefäß- oder Bronchialmusters, die Ausdehnung der rechten Herzränder.
Bei EKG werden Tachykardie, Herzrhythmusstörung, S-T-Intervallverschiebung, T-Wellen-Deformation, Blockade der Herzbahnen bemerkt.

Das zerebrale Syndrom ist gekennzeichnet durch plötzliche Betäubung, Wahnvorstellungen, Orientierungslosigkeit und Erregung. In einigen Fällen kann sich die Hyperthermie auf 39–40 ° C entwickeln. Die neurologische Untersuchung zeigt Anisokorie, Strobismus, Ecetrapiramid-Markierungen, pathologische Reflexe, epileptiforme Anfälle, die zu einem Stupor werden und an wen sich vor dem Hintergrund der Hämodynamik eine tiefe Hemmung ergibt.

Die intensive Behandlung der Fettembolie ist symptomatisch und dient der Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers.

ONE (PaO2 weniger als 60 mm Hg. Art.) Gibt die Notwendigkeit einer Intubation der Trachea und einer mechanischen Beatmung an. Am besten ist es, eine künstliche Beatmung mit hoher Frequenz durchzuführen, bei der Fettemboli in Lungenkapillaren zerkleinert werden, was zur Wiederherstellung der Lungenmikrozirkulation beiträgt. Die Beatmung im Modus von 100-120 Atemzügen pro Minute kann an Geräten der "RO" - oder "Phase" -Familie durchgeführt werden. Wenn es nicht möglich ist, eine Hochfrequenzbeatmung durchzuführen, wird die mechanische Beatmung in der Betriebsart des PEEP durchgeführt.

Unter den Medikamenten hat sich die intravenöse Tropfverabreichung von 30% Ethylalkohol auf Glucose gut bewährt. Das Gesamtvolumen von 96% Ethanol mit Fettembolie beträgt 50-70 ml.

Die Infusionstherapie umfasst die Einführung von rheologisch aktiven Medikamenten (Reopoliglikin) und Glukoselösungen. In Verbindung mit der Möglichkeit einer Überladung von kleinen Gefäßen wird die Infusionsgeschwindigkeit durch die CVP-Menge geregelt.

Die pathogenetische Therapie, die die Verteilung des Fettes im Plasma normalisiert, die Oberflächenspannung der Fettabfälle verringert, die vaskuläre Embolisierung verhindert und den Blutfluss wiederherstellt, umfasst die Verwendung von Lipostabil (160 ml pro Tag), Pentoxifyllin (100 mg), Complamin (2 mg), Nicotinsäure (100-200) mg pro Tag), Essentiale (15 ml).

In der Frühdiagnostik der Fettembolie wird die Verabreichung von Glukokortikoiden (Prednison 250-300 mg) gezeigt, die die Aggregationseigenschaften von Blutzellen unterdrücken, die Kapillarpermeabilität verringern, die perifokale Reaktion und das Anschwellen des Gewebes um die Fettemboli verringern.

Die Einführung von Heparin in die Intensivpflege der Fettembolie wird nicht gezeigt, da die Heparinisierung die Konzentration von Fettsäuren im Blut erhöht.

Die Hauptbedingung für die Prävention der Fettembolie ist die rechtzeitige Beseitigung von Hypoxie, Azidose, angemessene Korrektur des Blutverlusts und eine wirksame Schmerzlinderung.

Stoffwechselvorbeugung gegen Fettembolie

Veröffentlicht in der Zeitschrift: "ANESTHESIOLOGY AND REANIMATOLOGY" 2016; 61 (4)

Yakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NR. Nizhny Novgorod Regionales Klinisches Krankenhaus. N.A. Semashko, 603126, Nischni Nowgorod, Russland;
GBUZ BUT City Clinical Hospital Nr. 13, 603018, Nischni Nowgorod, Russland

Ziel: Untersuchung der Wirkung der Methionin-haltigen Lösung "Remaxol" auf Stoffwechselstörungen und Fettembolien, die sich bei schweren Begleitverletzungen entwickeln.

Materialien und Methoden. Bei 544 Patienten mit schwerem Skeletttrauma wurde eine prospektive Studie über die Entwicklungsdynamik von SZHE in Abhängigkeit von der Einbeziehung von Remak-Sol in das Infusionstherapieprogramm durchgeführt. Die Dynamik von Laktat, Glukose, freien Fettsäuren, Globulämie und die Häufigkeit von Fettembolien wurde untersucht.

Die Ergebnisse Die korrigierende Wirkung des Methionin-haltigen Medikaments "Remaxol" auf Hyperglykämie, Hyperlaktatämie, Hyperlipämie und eine reduzierte Zirkulation der Fettkügelchen wurde gezeigt, was die Abnahme der Inzidenz des Fettemboliesyndroms beeinflusste.

Fazit Einer der angeblichen Mechanismen zur Verringerung des Risikos einer Fettembolie ist die Wiederherstellung der Synthese von endogenem Carnitin unter Verwendung von Methionin und der Transport freier Fettsäuren in die Zelle mit ihrem anschließenden Einschluss in Stoffwechselprozesse.

Schlüsselwörter: schwere Begleitverletzung, Fettemboliesyndrom, Fettembolie, freie Fettsäuren, Methionin, Carnitin.

Eine der lebensbedrohlichen Komplikationen der frühen Periode einer traumatischen Erkrankung ist das Fettemboliesyndrom (FSC), dessen Pathogenese durch mechanische, biochemische, Koagulations-, Enzym- und andere weniger evidenzbasierte Theorien beschrieben wird [1-3]. Alle Theorien, die die einzelnen Verbindungen der Pathogenese des FZH erläutern, decken nicht das ganze Bild ab, was es schwierig macht, einen klaren Algorithmus für die intensive Prävention und Behandlung dieser schrecklichen Komplikation aufzubauen [4-6].

Eines der vielversprechendsten Gebiete für die Prävention von SZHE kann der Einsatz von metabolisch aktiven Medikamenten sein, die Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels beeinflussen und zu dieser schrecklichen Komplikation einer traumatischen Erkrankung führen.

Material und Methoden.

In 2010-2014 Regionale Traumazentren zur Unterstützung von Patienten nach einer Straßenverletzung bei 544 Patienten mit schweren Skelettverletzungen führten eine prospektive Studie über die Entwicklungsdynamik von SZHE durch, abhängig von den gewählten Taktiken der Intensivtherapie. Die Studie umfasste keine Patienten mit Alkoholvergiftung und Begleiterkrankungen (Diabetes, Leberzirrhose, akutes und chronisches Nierenversagen, chronische Lungenpathologie). Die Patienten wurden in 2 Gruppen eingeteilt.

Gruppe I (Vergleiche) - 281 Patienten, bei denen die Prävention von SCE eine Infusionskorrektur von Hypovolämie, eine frühzeitige operative Stabilisierung von Frakturen, Schmerzlinderung, Heparin, Essentiale und Glucocorticosteroide umfasste. Die Infusionstherapie bei Patienten der Vergleichsgruppe bestand aus kristalloiden Präparaten, die keine Antihypoxiermittel (Malat, Succinat, Fumarat) enthielten. Abhängig von der Entwicklung des FZH in Gruppe I wurden 2 Untergruppen zugeordnet: IA-Untergruppe (267 Patienten) - ohne FZHE und IB-Untergruppe (14 Patienten) - mit FZHE.

In Gruppe II (Hauptgruppe) wurde bei 263 Patienten das Hepatoprotektivum Remaxol (NPPF Polisan, Russland) in einer Dosis von 800 ml / Tag für 5 Tage nach Aufnahme in das Krankenhaus als Teil der Infusionstherapie verabreicht. Abhängig von der Entwicklung von SZHE in der Gruppe II wurden 2 Untergruppen zugeordnet: IIA (255 Patienten) ohne Entwicklung von SZHE und IIB (8 Patienten) mit SZHE. Für die parenterale Ernährung der Patienten verwendeten Medikamente, die keine Fettemulsionen enthalten. Fettemulsionen wurden am Ende der Zirkulation der Fettkügelchen in die parenterale Ernährung aufgenommen.

Die Merkmale der Patientenuntergruppen sind in der Tabelle dargestellt. 1

Tabelle 1. Allgemeine Merkmale der Patienten

Die Diagnose der SZHE basierte auf einer Beurteilung von mehr als 20 Punkten auf der EK-Skala. Gumanenko, M.B. Borisov wurde 2001 in der Klinik für Militärchirurgen der Militärmedizinischen Akademie mit gleichzeitiger Fixierung der venösen Fettglukämie entwickelt.

Die Untersuchung von Glucose, venösem Blutlactat, die aus der Vena subclavia entnommen wurde, wurde an einem biochemischen Analysegerät KONE 565 (KONE, Finnland) unter Verwendung von Elexys-Reagenzien durchgeführt. Die Untersuchung der freien Fettsäuren wurde auf einem Dirui CS-T240-Gerät (Deutschland) unter Verwendung des "NEFA FS" -Reagenskits durchgeführt.

Fettkügelchen mit einem Durchmesser von mehr als 6 & mgr; m wurden mittels Lichtmikroskopie an einem Leica DMLS-Mikroskop in einer Zubereitung von 50 & mgr; l mit Sudan IV gefärbtem venösen Blutserum gezählt [7].

Die statistische Verarbeitung der Forschungsergebnisse erfolgte mit den Softwarepaketen Microsoft Excel 2007 und StatSoft Statistica 6.0. Alle Daten wurden mit dem Shapiro-Wilks-Test auf Normalverteilung geprüft. Mann-Whitney, Wilcoxon und Sign-Test wurden in der statistischen Analyse für nichtparametrische Methoden verwendet. Werte wurden für ein gegebenes Wahrscheinlichkeitskriterium p ≤ 0,05 als zuverlässig angesehen.

Die Ergebnisse der Studie.

Bei der Aufnahme in das Krankenhaus entsprach bei den meisten Patienten das Ausmaß der festgestellten Stoffwechselstörungen dem Schweregrad des tolerierten traumatischen Schocks (Tabelle 2). Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit IA- und IIA-Untergruppen die Menge an zirkulierenden freien Fettsäuren im Vergleich zu Patienten mit später entwickeltem FZH signifikant niedriger war. Globulia wurde bei 88% der Patienten ohne Entwicklung von FZHE und bei 91% der Patienten mit FZHE bestimmt. Dies bestätigt indirekt die bekannte Position bezüglich der Notwendigkeit einer klaren Unterscheidung zwischen dem Phänomen der Fettglobulämie und dem CJE bei Patienten mit schwerem kombinierten Trauma.

Tabelle 2. Dynamik venöser Blutparameter bei den untersuchten Patienten

Anmerkung. * - Zuverlässigkeit der Unterschiede in Bezug auf die Werte bei Aufnahme; * - Zuverlässigkeit der Unterschiede in Bezug auf die Werte von IA-Untergruppen in den gleichen Studienstadien; - die Zuverlässigkeit der Unterschiede im Verhältnis zu den Werten der IB-Untergruppen in den gleichen Stadien der Studie

Einen Tag nach der Einweisung in das Krankenhaus zeigten Patienten mit der Entwicklung von SCh eine signifikante Verschlimmerung von Stoffwechselstörungen mit einem starken Anstieg sowohl der Anzahl der umlaufenden Fettkügelchen als auch ihres Gesamtdurchmessers. Das übersteigende Wachstum des Gesamtdurchmessers der Fettkügelchen im Vergleich zu ihrem quantitativen Anstieg deutete auf eine Zunahme der Anzahl großer Globuli hin, die für die Entwicklung von FZhE am gefährlichsten sind. Parallel zum Wachstum der Globulämie nahm der Gehalt an freien Fettsäuren zu, was theoretisch mit der Aktivität der Serumlipase in Verbindung gebracht werden kann, die unter kritischen Bedingungen ansteigt. Bereits einen Tag nach Therapiebeginn waren jedoch Patienten der Gruppe II, die Remaxol, Laktat, Glukose, Glukose / Laktat-Index, freie Fettsäuren erhielten, die Anzahl und den Gesamtdurchmesser der Fettkügelchen signifikant niedriger. Bereits in diesem Stadium der Studie wurde die Tendenz der positiven Wirkung des untersuchten Arzneimittels auf Globulämie festgestellt.

Am 2. Tag nach der Verletzung wurde bei Patienten ohne FZH eine allmähliche Abnahme von Stoffwechselstörungen und Globulämie festgestellt, in stärkerem Maße bei Patienten mit der Subgruppe IIA. In der IB-Subgruppe in dieser Phase der Studie hatte die Fettglukämie die maximalen Werte. Bei Patienten mit der Untergruppe IIB war die Reduktionsrate von Stoffwechselstörungen im Vergleich zu Patienten mit IB-Untergruppen höher. Es wurde auch eine signifikante Abnahme des Gesamtdurchmessers der Fettkügelchen festgestellt. Der Grund für den positiven Effekt von Remaxol auf die Größe der Fettkügelchen bei Patienten mit SZHE erfordert weitere Untersuchungen, da in der Literatur keine Daten zu den Auswirkungen verschiedener Blutersatzstoffe auf die Dynamik der Globulämie vorliegen.

Am 5. Tag der Studie wurden die wichtigsten Stoffwechselstörungen bei Patienten ohne Entwicklung von FZH gestoppt. Gleichzeitig war bei 20% der Patienten eine Globulämie erhalten. Dies bestätigt die potenzielle Gefahr einer verzögerten Entwicklung von FZH, trotz der geringen Anzahl und Größe der detektierten Kügelchen. Das Niveau von Stoffwechselstörungen und Globulämieindikatoren bei Patienten mit der Untergruppe IIB war im Vergleich zu den Werten der Patienten mit der Untergruppe IB signifikant niedriger.

In vielen Geweben mit hoher Aktivität der Enzyme des Tricarbonsäurezyklus und der Atmungskette, einschließlich Skelettmuskulatur, Herz-, Leber- und Nierenzellen, ist die Oxidation von Fettsäuren eine wichtige Energiequelle. Die Geschwindigkeit der β-Oxidation freier Fettsäuren hängt von der Aktivität des Enzyms Carnitin-Acyltransferase I ab. Bei Traumata nimmt der FLC-Verbrauch ab, der Plasmaspiegel steigt an, was zu den schwerwiegendsten pathologischen Folgen führt [10, 11].

Diskussion

Ein erhöhter FFA-Spiegel ist eine der Hauptursachen für Insulinresistenz in vielen Geweben - Muskel-, Leber-, Fett- und Endothelzellen [12, 13]. Dies wird als zusätzlicher Faktor bei der Bildung einer persistierenden Hyperglykämie kritischer Zustände erkannt. Hyperglykämie und Hyperlipidämie sind unabhängige Induktoren einer systemischen Entzündungsreaktion mit einer Schädigung des Endothels, die besonders empfindlich für alle Faktoren der Aggression bei schweren kombinierten Verletzungen und nach einem traumatischen Schock ist [14, 15].

Eine wichtige Rolle in den Prozessen des zellulären Energieaustauschs spielt Carnitin, das der Hauptträger beim Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien ist [8]. In Mitochondrien findet ihre β-Oxidation zu Acetyl-CoA statt, gefolgt von seiner Verwendung im Krebs-Zyklus. Dies ist ein energieintensiver Prozess, der mindestens zwei freie ATP-Moleküle erfordert, deren Mangel unter kritischen Bedingungen Substrathypoxien abdecken kann. In älteren Organellen - Oxysomen und Peroxisomen - bietet Carnitin einen Shuttle-Mechanismus für die Abgabe von Acetyl-CoA an das Zytoplasma für plastische Zwecke. Von jungen mitochondrialen Organellen, deren Membran in entgegengesetzter Richtung für Carnitin undurchlässig ist, wird Acetyl-CoA mittels Citrat in das Cytoplasma transportiert und Carnitin, das in die Mitochondrien gelangt, zu β-Methylcholin decarboxyliert und anschließend entfernt [9]. Dies erklärt weitgehend das positive Ergebnis der Verwendung des komplexen Stoffwechselmedikaments Remaxol zur Linderung von Stoffwechselstörungen bei schweren Begleitverletzungen.

Ein sekundärer Carnitinmangel tritt häufig bei kritischen Zuständen auf und ist mit Störungen der Gewebeatmung und oxidativer Phosphorylierung verbunden. Der positive Effekt von Remaxol auf die Dynamik von Stoffwechselstörungen in der akuten Phase einer traumatischen Erkrankung kann auf die aktive Auffüllung des endogenen Carnitinmangels aufgrund seiner Synthese in der Leber aus exogen verabreichtem Methionin zurückzuführen sein. Die Wiederherstellung des Krebs-Zyklus und der Atmungskette auf Kosten anderer metabolisch aktiver Substanzen, die Teil des Arzneimittels sind - Succinat, Riboxin, Nicotinamid - ermöglicht es Ihnen, den Transport von FFAs in die Zelle wiederherzustellen und sie in die Stoffwechselprozesse der Energieerzeugung einzubeziehen. Die Verringerung der Dauer der Hyperlaktatämie kann auch den antihypoxischen Mechanismen der therapeutischen Wirkung des verwendeten Infusionspräparates Remaxol zugeschrieben werden.

Die Häufigkeit von SCE bei Patienten der Gruppe I (281 Personen) betrug 4,98%, in der Gruppe II (263 Patienten) - 3,04%. Gleichzeitig wurden in der Gruppe II 72 Stunden nach der Verletzung keine Fälle einer späten Entwicklung von FZH festgestellt.

Fazit

Unter den Bedingungen von Globulämie und Hyperlipidämie, die sich am ersten Tag nach einer schweren Begleitverletzung entwickeln, trägt die frühe Anwendung von Remaxol nicht nur zur Wiederherstellung des freien Fettsäuremetabolismus und des aeroben Metabolismus bei, sondern auch zur Verhinderung der Entwicklung des Fettemboliesyndroms.

Literatur

1. Shifman E.M. Fettembolie: klinische Physiologie, Diagnose und Intensivpflege. Petrosawodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Fettembolie-Syndrom bei schwerer Begleitverletzung. Bulletin der Chirurgie. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N. V., Kustov V.M. Fettembolie. SPb.; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusions-Transfusionstherapie bei Fettembolie-Syndrom. Transfusiologie. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N. V., Wjatowitsch A. V., Kustov V.M. Diagnose der Fettembolie bei Traumata und orthopädischen Operationen. SPb.; 2000

8. Kuzin V.M. Carnitinchlorid (25 Jahre klinische Anwendung). Russische medizinische zeitschrift. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Allgemeine Grundsätze zur Korrektur von Störungen der Energiebildung und des Carnitinmangels bei Kindern. In: Moderne Technologien der Kinderchirurgie: Verfahren des 1. Allrussischen Kongresses. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Freie Fettsäuren sind ein neuer Marker für Insulinresistenz und Ischämie. Klinische und Laborberatung. Wissenschaftliche und praktische Zeitschrift. 2008; 5 (24): 4–16.