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Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Die Inzidenz von Kindern mit Uveitis beträgt 5-12% in der Struktur der gesamten Augenmorbidität. Uveitis ist eine der häufigsten Ursachen für Sehstörungen und Blindheit (25%). Die relativ hohe Häufigkeit der Uveitis ist auf die ausgeprägte Verzweigung der Blutgefäße und in Verbindung mit diesem langsamen Blutfluss in der Choroidea zurückzuführen; Dies begünstigt das Zurückhalten von Mikroben, Viren und anderen pathologischen Mitteln, die unter bestimmten Umständen Entzündungsprozesse verursachen.

Das Auftreten der Krankheit Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Endogene Faktoren nehmen den ersten Platz in der Ätiologie von Erkrankungen der Chorioidea ein. Die von ihnen verursachten Erkrankungen können sowohl metastatisch (wenn der Erreger in den Blutkreislauf gelangt) als auch toxisch-allergisch (mit Sensibilisierung des Körpers und des Auges) sein.

Exogene Uveitis ist sekundär und betrifft nur perforierte Verletzungen des Augapfels nach Operationen, Hornhautgeschwüre und andere Krankheiten.

Uveitis wird auch in sogenannte Granulomatosen mit einem bestimmten Granulom (Tuberkulose, Syphilis, Toxoplasmose usw.) und Nicht-Granulomatosen unterteilt, bei denen es keine Granulome (Influenza, rheumatoide Arthritis usw.) gibt.

Krankheitsverlauf Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Die Blutversorgung der Choroidea selbst erfolgt aus den hinteren kurzen Ziliararterien, der Iris und dem Ziliarkörper aus den vorderen und hinteren langen Ziliararterien. Dies trägt dazu bei, dass die vordere und die hintere Chorioidea zumeist getrennt sind. Dementsprechend werden Iridocyclitis oder Uveitis anterior (Iritis und Cyclite werden selten voneinander gefunden) und Choroiditis oder Uveitis posterior gefunden. Das Vorhandensein von vaskulären Anastomosen zwischen allen Abteilungen der Aderhaut schließt die Möglichkeit ihrer Totalschädigung - Panuveitis (Iridocyclochloridoiditis) - nicht aus.

Symptome der Krankheit Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Im Verlauf der Uveitis ist es ratsam, als akut, subakut, chronisch und wiederkehrend zu charakterisieren. Aufgrund der Natur des Prozesses sollte die Uveitis in seröse, fibrinöse, eitrige, hämorrhagische, gemischt eingeteilt werden. Darüber hinaus können sie als exsudativ und proliferativ charakterisiert werden.

Seröse Uveitis äußert sich in einer mäßigen Entzündungsreaktion, grauem Niederschlag, Trübung des Glaskörpers.

Bei der fibrinösen Uveitis wird eine scharfe Entzündungsreaktion beobachtet, die von einer Ansammlung von gelatinösem Exsudat in der Vorderkammer begleitet wird, der Bildung breiter Stroma-Adhäsionen, Talgpräzipitaten, ausgeprägter Trübung des Glaskörpers.

Diagnose der Krankheit Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Unter Berücksichtigung all dieser Faktoren sollte die Diagnose einer Uveitis beispielsweise wie folgt formuliert werden: Iridocyclitis rheumatoide, bilaterale, chronische, endogene, fibrinöse. Natürlich sollte die Diagnose auf ophthalmischen, klinischen, klinischen, Labor- und anamnestischen Daten beruhen.

Behandlung von Krankheiten Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

Alle Kinder mit Verdacht auf Uveitis sollten dringend in ein Krankenhaus eingeliefert und in einer Augenklinik untersucht werden. Bei der Bestätigung der Uveitis-Diagnose sollten sie unter Beobachtung stehen und, falls erforderlich, in einer Augenanstalt oder in spezialisierten Kliniken eine prophylaktische Antirückfallbehandlung erhalten.

Iridocyclitis (Uveitis anterior, Iritis) wird üblicherweise durch die folgenden Leitsymptome gekennzeichnet: peritsiliarnoy Injektion, eine Änderung in der Farbe der Iris, Pupille Einschnürung und seine falschen langsame Form Pupille auf Licht reagieren, Polymorph Präzipitate auf dem Hornhautendothel oder Exsudat (Hypopyon, hyphema) vor Kamera, hintere Kommissuren (Adhäsionen der Pupillenkante der Iris mit der vorderen Linsenkapsel). Es können Beschwerden über Augenschmerzen und Sehstörungen (bei älteren Kindern) auftreten. Bei Palpation des Auges können starke Schmerzen auftreten. Je nach Schweregrad, Dauer, Form und Ätiologie des Prozesses kann das klinische Bild der Iridozyklitis unterschiedlich sein und alle aufgeführten Symptome werden nicht immer erkannt.

Schmerzen können nicht nur im Auge sein, sondern in derselben Kopfhälfte. Sie entstehen und werden hauptsächlich nachts verstärkt und werden von Reflextränen, Photophobie und Blepharospasmus begleitet. Bei kleinen Kindern ist das Schmerzsyndrom gewöhnlich mild oder nicht vorhanden.

Aufgrund der Exsudation tritt eine Trübung des Kammerwassers der Vorderkammer auf; es scheint Protein, Blutzellen, Pigment, suspendierte Fibrinfilamente, Eiter. Das Hypopion steigt normalerweise in den unteren Teil der Kammer hinab und siedelt sich in Form einer gelblichen horizontalen Ebene an. Hyphema tritt in der hämorrhagischen Form der Iridozyklitis auf, hat eine rote Farbe und eine horizontale Ebene.

Die Präzipitate bestehen gewöhnlich aus Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen, Pigment "Staub", die frei in der Kammerfeuchtigkeit schweben. Alle diese Elemente werden zusammengeklebt und auf der Rückseite der Hornhaut abgelegt. Die Ausfällungen können verschiedene Größen mit unterschiedlichen oder undeutlichen (unscharfen) Kanten haben, rund oder verschiedene Formen. Häufiger befinden sich Ausscheidungen im unteren Teil der Hornhaut in Form eines Dreiecks mit der Basis nach unten, sie können jedoch die gesamte hintere Fläche davon abdecken.

Veränderungen in der Iris treten als Folge von Vasodilatation und entzündlichen Ödemen auf. Dies führt zu einer Vergrößerung seines Volumens, was in Kombination mit dem Reflexkrampf des Schließmuskels der Pupille zu dessen Verengung und folglich zu einer langsameren Reaktion auf Licht führt. Die Ausscheidung der Gefäße der Iris ändert Farbe und Muster. Die hinteren Kommissuren der Iris werden durch die Ablagerung von Exsudat im Bereich der Pupillenkante und der Linsenvorderfläche verursacht. Diese Adhäsionen sind einzeln oder können zusammengehen, wobei sie kreisförmige Adhäsionen der Pupillenkante der Iris mit der Linse bilden. Wenn das Exsudat die gesamte Oberfläche der Linse bzw. der Pupille bedeckt, kommt es zu einer Verschmelzung der Pupille.

Da die kreisförmigen Verklebungen die Kommunikation zwischen der vorderen und der hinteren Augenkammer stören, kann es zu einem Anstieg des Augeninnendrucks kommen, aufgrund dessen sich die Iris in Form einer Walze (Irisbombe) in die vordere Kammer ausbeult. Die Ernährung des Auges ist gestört, es kann sich ein Katarakt entwickeln und das Sehvermögen ist deutlich eingeschränkt.

Eine ausgeprägte und anhaltende Iridozyklitis verursacht Veränderungen im Glaskörper. Es wird wolkig, es können Bindegewebsstränge gebildet werden, was zu einer starken Verminderung der Sicht führt.

Die Choroiditis (hintere Uveitis) zeichnet sich dadurch aus, dass die Ophthalmoskopie im Fundus durch eine transparente oder veränderte Retina im granulomatösen Prozess verschiedene Größen, Formen, Farben und Konturen zeigt, hervorstehende oder flache, einzelne oder mehrere Herde mit Symptomen einer perifokalen Entzündung (Ödem und Hyperämie). Gemäß diesen fokalen Veränderungen (Brennpunkten) sind normalerweise die Netzhaut und häufig der Sehnervenkopf in den Entzündungsprozess involviert. Der Sehnervenkopf kann hyperämisch und etwas geschwollen sein - dies sind Papillitphänomene. Sie führen im Gegensatz zu Neuritis und Stauungsnippel nicht zu einer Atrophie des Sehnervs.

Die Phänomene der Choroiditis spiegeln sich immer im Zustand des Gesichtsfeldes wider, da dort fokale Prozesse Ausscheidungen verursachen (Mikro- und Makrostome). Befinden sich die Entzündungsherde im Zentrum des Fundus, so nimmt sie stark ab (bis zur Lichtwahrnehmung), es treten Sehschärfe, sogenannte zentrale absolute oder relative Skotome auf. Ältere Kinder mit Choroidea können sich beim Blick auf weiße Objekte über die Krümmung von Objekten und dunklen Flecken vor den Augen beklagen. Der Glaskörper kann trüb werden, was die Sicht beeinträchtigt. Bei Choroiditis treten keine Schmerzen im Auge auf. Die Augen sind im Allgemeinen ruhig. Der vordere Teil des Augapfels wird normalerweise nicht verändert. Die häufigsten Ursachen für Uveitis bei Kindern können Streptostaphylokokken- und Virusinfektionen, Toxoplasmose, Tuberkulose, rheumatoide Arthritis, Rheuma sein. Gelegentlich tritt auch eine syphilitische Uveitis auf.

Welche Ärzte sollten im Krankheitsfall konsultiert werden Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uveitis)

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Unter den Erkrankungen der äußeren Schale nehmen Keratitis und Skleriten einen besonderen Platz ein.

Keratitis - Entzündung der Hornhaut. Sie werden je nach Herkunft in traumatische, bakterielle, virale, Keratitis bei Infektionskrankheiten und Vitaminmangel unterteilt. Die schwerste virale Herpeskeratitis.

Trotz der verschiedenen klinischen Formen hat Keratitis eine Reihe von Symptomen. Zu den Beschwerden zählen Schmerzen im Auge, Photophobie, Zerreißen, verminderte Sehschärfe. Bei der Untersuchung, Blepharospasmus oder Augenlidkompression, wird Pericorneal-Injektion (am stärksten in der Nähe der Hornhaut) nachgewiesen. Die Empfindlichkeit der Hornhaut nimmt bis zu ihrem vollständigen Verlust ab - mit Herpes. Bei Keratitis ist das Auftreten von Trübungen oder Infiltraten auf der Hornhaut charakterisiert, die Geschwüre bilden und Wunden bilden. Vor dem Hintergrund der Behandlung werden die Geschwüre mit undurchsichtigem Bindegewebe durchgeführt. Daher bilden sich nach tiefer Keratitis persistierende Trübungen unterschiedlicher Intensität. Und nur oberflächliche Infiltrate werden vollständig absorbiert.

Für die Behandlung von Keratitis wurden antivirale Medikamente, Mydriatika (1% ige Lösung von Gomatropina), FTL verwendet. In schweren Fällen wird eine Hornhauttransplantation durchgeführt.

Unter den Hornhautanomalien nimmt Keratokonus einen besonderen Platz ein, an dem die Hornhaut kegelförmig ist (Abb. 49). Im Anfangsstadium ist die Diagnose schwierig, da sie dem Astigmatismus ähnelt. Ein hervorragendes Merkmal ist der ständige Achswechsel. Für die Behandlung mit Kontaktkorrektur, Excimerlaser und chirurgischer Behandlung.

Abb. 48. Frühjahrskonjunktivitis 49. Keratokonus

Bei den Krankheiten überwiegen Sclera entzündliche Prozesse - Sklerite. Sie treten vor dem Hintergrund systemischer Erkrankungen (Rheuma, Polyarthritis etc.), allergischer Manifestationen, chronischer Infektionen (Tuberkulose) auf.

Die Patienten klagen über Augenrötung und mäßige Schmerzen. Der Prozess ist in der Regel bilateral, chronisch wiederkehrend (mit Exazerbationen). Bei Betrachtung auf der Sklera werden ein oder mehrere verschüttete Herde von rot-violetter Farbe, die über die Oberfläche ragen, festgestellt.

Die Therapie umfasst die Behandlung der Grunderkrankung und der lokalen Behandlung: antibakterielle Wirkstoffe, Corticosteroide und FTL.

Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut - Uveitis, die häufigste Pathologie. Die Entzündung des vorderen Gefäßabschnitts wird als vordere Uveitis oder Iridozyklitis, posterior - posteriore Uveitis oder Choroiditis bezeichnet. In seltenen Fällen kann Panuveitis (Iridocyclochloridoiditis) auftreten.

Das Auftreten von Uveitis ist unterteilt in:

- Primär, die sich vor dem Hintergrund der Volkskrankheiten entwickeln;

- sekundär - als Komplikation bei Augenerkrankungen (Keratitis, Skleritis.)

Bei der Einführung eines Infektionserregers sind Uveitis:

- exogen - treten in durchdringenden Wunden nach Operationen auf;

- endogen - verursacht durch häufige Krankheiten (Influenza, Tuberkulose).

Iridozyklitis beginnt mit Iritis - Entzündung der Iris. Es gibt brechende Schmerzen im Auge, Photophobie, Tränen, Blepharospasmus. Bei der Untersuchung sind die Augenlider geschwollen, hyperämisch, pericorneale Konjunktivaltinjektion, Farbänderung der Iris, Trübung der Vorderkammer, Verengung der Pupille, langsame Reaktion auf Licht, Verklebung des Irisexsudats entlang der Pupillenkante mit der kristallinen Linse (Auftreten einer hinteren Synechie).

Etwas später ist der Ziliarkörper an dem Prozess beteiligt, und es kommt zu einer Iridozyklitis. Gleichzeitig nehmen die Schmerzen im Auge, besonders in der Nacht, zu, wenn der Ziliarkörper berührt wird. Präzipitate erscheinen - Ablagerungen in Form von Dreiecken auf der hinteren Hornhautfläche, die aus Zellelementen gebildet werden, die in der Vorderkammer schweben; Der Augeninnendruck (Augeninnendruck) nimmt ab (50, 51).

Abb. 50. Irit. Abb. 51. fällt aus:

links - vertikaler Schnitt;

rechts - fällt im Durchlicht aus

Die Behandlung zielt darauf ab, die Infektion zu bekämpfen (antibakterielle Mittel, Kortikosteroide), das Überwachsen der Puppen zu verhindern (Mydriatika), die Schmerzen zu reduzieren (FTL, Analgetika, trockene Hitze).

Choroiditis ist durch das Fehlen von Schmerzen gekennzeichnet. Es gibt Beschwerden, die für die Läsion des hinteren Augenabschnitts charakteristisch sind: Blitze und Flimmern vor dem Auge (Photopsien), Verzerrung der fraglichen Objekte (Metamorpopsie), Verschlechterung der Dämmerungssicht (Hemeralopie).

Für die Diagnostik ist eine Augenhintergrunduntersuchung erforderlich. Bei der Ophthalmoskopie sichtbare Herde von gelblich-grauer Farbe, verschiedene Formen und Größen. Es kann Blutungen geben.

Die Behandlung umfasst eine allgemeine Therapie (konzentriert auf die zugrunde liegende Erkrankung), Injektionen von Kortikosteroiden, Antibiotika und FTL.

Erkrankungen des Innenfutters umfassen Erkrankungen der Netzhaut und des Sehnervs.

Netzhauterkrankungen werden unterteilt in dystrophische, entzündliche Erkrankungen, mit häufigen Erkrankungen, Netzhautablösung, Entwicklungsstörungen, Tumoren.

Die Hauptbeschwerden reduzieren sich auf eine Abnahme der Sehschärfe, eine Metamorphopie (Verzerrung des sichtbaren Raums), eine Veränderung des Gesichtsfeldes und eine Verschlechterung der Dunkeladaptation.

Ein großer Teil der Grunderkrankungen wird durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht, da sie immer Gefäßveränderungen und folglich Durchblutungsstörungen zeigen.

Besonders gefährlich sind akute Verstopfungen der Zentralarterie der Netzhaut (CAS) und Thrombosen der zentralen Netzhautvene (CVV).

Akute Verstopfung von CAS wird durch Krämpfe, Thrombosen und Embolien der zentralen Netzhautarterie verursacht. Es tritt bei Menschen mit Bluthochdruck, Herzkrankheiten, Endokarditis, chronischen Infektionskrankheiten und Erkrankungen des Nervensystems auf. Durch diese Bedingungen kann es zu einem plötzlichen Aufhören des Blutflusses in die Netzhaut kommen, was zu einem Ödem und somit zu einer Beeinträchtigung der Transparenz führt. Transparenz wird nur in der Region der zentralen Fossa aufrechterhalten.

Der Patient klagt über eine starke Abnahme der Sehschärfe mit Verstopfung des zentralen Nervensystems oder den Verlust eines Teils des Gesichtsfeldes - mit einer Blockade des Astes des zentralen Nervensystems.

Bei der Ophthalmoskopie ist die Netzhaut fast weiß. Keine Arterien, Venen verschwinden allmählich. Das Kirschknochensyndrom ist durch eine dunkelrote zentrale Fossa gekennzeichnet (Abb. 52).

Bei dieser Erkrankung ist eine Notfall-Vasodilatortherapie erforderlich, da der Verlauf der Erkrankung davon abhängt: Validol, Nitroglycerin unter der Zunge, Aminophyllin und dringende Krankenhauseinweisung.

Die Prognose ist meist ungünstig, da nicht alle Sehfunktionen wiederhergestellt werden. Ein häufiges Ergebnis ist eine Optikusatrophie.

Abb. 52. Embolie der zentralen Netzhautarterie

Eine Thrombose der CVS tritt bei älteren Menschen auf, die an Hypertonie, Atherosklerose und Blutgerinnungsstörungen leiden. Patienten klagen in der Regel nach dem Schlaf über einen „violetten Schleier“ vor dem Auge, das Sehvermögen ist stark eingeschränkt.

Bei der Ophthalmoskopie sieht der Augenhintergrund sehr charakteristisch aus und erinnert an ein Bild von "zerquetschten Tomaten". Die Sehnervenscheibe ist ödematös rot und um sie herum, wie "Flammen", Blutungen. Die Venen sind dunkel, breit, gewunden, zahlreiche gestreiften Blutungen am Rand der Netzhaut. Bei der Thrombose eines der Zweige des PCV wird ein ähnliches Muster im entsprechenden Quadranten festgestellt.

Ein dringender Krankenhausaufenthalt ist erforderlich.

Die Prognose ist schwierig, da fast jeder Atrophie des Sehnervs entwickelt und die meisten von ihnen ein sekundäres Glaukom haben.

Die Netzhautablösung ist je nach Vorkommnis in Primär- und Sekundärteil unterteilt. Die Hauptursachen sind Verletzungen, Kurzsichtigkeit, wodurch ein Netzhautriss entsteht. Durch sie hindurch dringt der Glaskörper unter der Netzhaut in die Flüssigkeit ein und blättert sie in Form einer Blase ab.

Die Ursachen der sekundären Ablösung sind Tumore und Choroiditis, bei denen es nicht zu einer Ruptur kommt, und die Ablösung entsteht infolge eines pathologischen Prozesses.

Abhängig von der Lokalisation der primären Netzhautablösung klagen die Patienten über verminderte Sehschärfe, Metamorphopie, Photopsie, Gesichtsfeldverlust.

Bei der Ophthalmoskopie sichtbar abgelöste Netzhaut in Form von "Wellen" der grauen Farbe, die bei Bewegung des Augapfels verschoben werden. Die Gefäße werden dunkel und biegen sich gewissermaßen über die delaminierte Zone.

Die Prognose hängt vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginns, der Lokalisation und der Größe der Ablösung ab.

Unmittelbar nach der Diagnose wird dem Patienten für 2-3 Tage eine strenge Liege auf dem Rücken mit einem Binokularverband vorgeschrieben. Aufgrund der Schwerkraft kann die abgelöste Netzhaut unabhängig voneinander sitzen. Bei frischer Ablösung um den Spalt entsteht Koagulation.

Alte Abteilungen werden operativ behandelt. Das Operationsprinzip besteht darin, das Volumen des Augapfels zu verringern, was zur Konvergenz der Sklera und der Aderhaut mit der Netzhaut führt.

Zu den Erkrankungen des Sehnervs führt die Atrophie des Sehnervs (MN), da sie eine Folge vieler Erkrankungen ist. Häufig wird eine Atrophie von ZN beobachtet, wenn das zentrale Nervensystem betroffen ist (Tumore, Verletzungen, Entzündungen), Multiple Sklerose, Vergiftungen (Tabak, Alkohol usw.). Sie tritt bei akuter Verstopfung des zentralen Nervensystems oder bei Arterien auf, die die Papille, das Glaukom, die kongestive Papille usw. versorgen.

Während der Untersuchung gab es eine Abnahme der Sehschärfe (von unbedeutend nach scharf), eine Änderung des Sichtfelds (Skotom, Hemianopie, Kontraktion) und eine Beeinträchtigung der Farbwahrnehmung. Bei Ophthalmoskopiescheiben weiß mit grauem Farbton.

Die Behandlung steht im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankung und zielt auch darauf ab, die Blutzirkulation in den MN-versorgenden Gefäßen zu verbessern (elektrische Stimulation von MN, PTL, Vasodilatatoren).

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Akute und chronische Uveitis - Entzündung der Aderhaut

Uveitis des Auges ist eine Entzündung der Aderhaut. Dies ist ein ziemlich häufiges Problem in der Augenheilkunde, das in 25% der Fälle zu einer Abnahme der Sehkraft führt.

Anatomische Merkmale der Aderhaut

Es ist bekannt, dass die Choroidea mehrere Abschnitte umfasst:

  • Uveitis anterior, dargestellt durch den Ziliarkörper (Corpus ciliare) und die Iris;
  • Hintere Uveitis unter der Netzhaut. Es wird durch die Choroidea selbst (Chorioidea) dargestellt.

Das Gefäßnetz des Augapfels ist sehr verzweigt und die Geschwindigkeit des Blutflusses ist verlangsamt. Diese Bedingungen schaffen einen günstigen Bereich für die Ausbreitung des Entzündungsprozesses.

Die Blutversorgung der vorderen und hinteren Aderhaut ist getrennt. Deshalb verläuft die Entzündung in ihnen isoliert und geht praktisch nicht von einer Abteilung zur anderen.

Bemerkenswert ist die Tatsache, dass auf der Choroidea selbst, der Choroidea, keine empfindliche Innervation vorhanden ist. In dieser Hinsicht geht ihre Niederlage nicht mit Schmerzen einher.

Ursachen

Der zweite Platz in Bezug auf die Häufigkeit ist die allergische Uveitis. Als auslösende Faktoren sind in der Regel Chemikalien, Pflanzenpollen, Haushaltsallergene. Es gibt Fälle von Serum-Uveitis, die als Reaktion auf die Impfung auftraten.

Die Uveitis der Choroidea wird häufig von schweren systemischen Erkrankungen wie Psoriasis, Multiple Sklerose, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, Glomerulonephritis, rheumatoider Arthritis und Diabetes mellitus begleitet.

Manchmal tritt Uveitis als Komplikation bei einigen Augenerkrankungen auf (Skleritis, Keratitis, Netzhautablösung, Hornhautgeschwür).

Klassifizierung von Krankheiten

Durch die Art des Flusses des Entzündungsprozesses werden die Augen von Uveitis unterteilt in:

  • Akut (nicht länger als 3 Monate);
  • Chronisch (über 3 Monate).

Abhängig von der anatomischen Lokalisation des Entzündungsprozesses gibt es verschiedene Arten von Uveitis:

  • Anterior: Cyclit (Entzündung des Ziliarkörpers), Iritis (Entzündung der Iris), Iridocyclitis (gleichzeitige Beteiligung des Prozesses der Iris und des Ziliarkörpers). Die letztere Option ist üblicher;
  • Medium: betrifft den hinteren Teil des Ziliarkörpers und den Glaskörper;
  • Posterior: Neuro-Uveitis (Beteiligung des Sehnervs im Prozess), Choroiditis (Entzündung der Choroidea selbst), Chorioretinitis (Beteiligung der Netzhaut am Entzündungsprozess);
  • Generalisiert oder panuveit. Es ist äußerst selten und zeichnet sich durch eine Entzündung aller Teile der Choroidea aus.

In Abhängigkeit von der Art der Entzündungsreaktion wird die Uveitis in die folgenden Formen unterteilt:

  • Eitrig
  • Serös (mit wässrigen Sekreten);
  • Faser-Kunststoff (mit Verdichtung des entzündeten Gewebes);
  • Hämorrhagisch (begleitet von Blutungen);
  • Gemischt

Aufgrund des Auftretens von Uveitis kann sein:

  • Exogen (verursacht durch Verbrennungen, Verletzungen);
  • Endogen (verursacht durch Infektionserreger im Körper).

Symptome einer Uveitis des Auges

Das klinische Bild der Uveitis hängt direkt vom anatomischen Ort des Entzündungsprozesses ab.

Uveitis anterior

Die Uveitis anterior ist von dem Gefühl begleitet, dass eine Person durch dichten Nebel schaut. Es gibt eine Hyperämie (Rötung) der Schleimhaut, die den Schmerz verstärkt.

Im Laufe der Zeit kommt die Angst vor Licht und reichlichen Tränen hinzu. Allmählich reduzierte Sehschärfe. Uveitis anterior kann zu einem Anstieg des Augeninnendrucks führen.

Hintere Uveitis

Die hintere Uveitis wird nicht von solchen lebhaften Manifestationen begleitet. Dies ist weitgehend darauf zurückzuführen, dass die Choroidea keine Nervenenden enthält.

Diese Form zeichnet sich durch eine fortschreitende Verringerung der Sicht und eine Verzerrung der Objektkonturen aus. Einige Patienten klagen möglicherweise über Fließpunkte oder Flecken im Sichtfeld.

Bei posteriorer Uveitis kann die Netzhaut und sogar der Sehnerv betroffen sein. Es manifestiert sich durch Symptome eines starken Sehvermögens, Verlust von Gesichtsfeldern, Photopsien (leuchtende Punkte vor den Augen) und sogar eine Verletzung der Farbempfindung - der Patient hört auf, Farben oder deren Schattierungen zu unterscheiden. Es ist mit einer Netzhaut- und Nervenhypoxie aufgrund vaskulärer Läsionen verbunden.

Generalisierte Uveitis

Der schwerste Verlauf hat eine generalisierte Uveitis. Sie erfolgt in der Regel vor dem Hintergrund einer schweren Sepsis (Blutinfektion) und stellt eine ernsthafte Bedrohung für das Leben des Patienten dar.

Bei der generalisierten Uveitis erfasst der Entzündungsprozess alle Strukturen des Auges, die die Gefäße enthalten: Iris, Choroidea und sogar die Netzhaut.

Daher werden die Symptome ausgeprägt: Schmerzen in den Augen, Sehstörungen, Zerreißen, Photophobie. Bei der Untersuchung sind vaskuläre Injektionen (Dilatationen) sichtbar und die Augenrötung ist ausgeprägt.

Diagnose der Krankheit

Für eine umfassende Diagnose der Uveitis sollten die folgenden Untersuchungen durchgeführt werden:

  1. Visometrie (Überprüfung der Sehschärfe visueller Funktionen anhand der Sivtsev-Tabelle) und Perimetrie (Untersuchung von Gesichtsfeldern);
  2. Messung des Augeninnendrucks (Tonometrie). Dies ist eine wichtige Studie, mit deren Hilfe eine Komplikation wie ein Glaukom rechtzeitig erkannt werden kann;
  3. Biomikroskopie der Augäpfel. Ermöglicht die Identifizierung von Ausscheidungen auf der Oberfläche der Hornhaut. Dies sind Cluster von abnormalen Zellen, die die Aktivität der Entzündungsreaktion anzeigen;
  4. Ophthalmoskopie des Fundus. Ermöglicht das Erkennen möglicher Änderungen in der Struktur der Netzhaut (z. B. der Ablösung).

Für individuelle Indikationen können komplexe Instrumentenmethoden eingesetzt werden: Augenultraschall, Elektroretinographie, Netzhautgefäßangiographie, Laser-Scanning-Tomographie, Biopsie.

Uveitis-Behandlung

Die Ausdehnung der Pupille verhindert Krämpfe des Ziliarkörpers und verhindert Anhaftungen zwischen der Linsenkapsel und der Iris.

Je nach Ursprung der Uveitis verschreibt der Arzt antivirale, antihistaminische (antiallergische) oder antibakterielle Medikamente (in Form von Augentropfen oder Salben).

Erforderlich sind entzündungshemmende Steroid-Medikamente wie Dexamethason, Betamethason oder Hydrocortison.

Bei der Uveitis-Operation wird der betroffene Glaskörper - das innere transparente Medium des Auges - entfernt. In modernen Kliniken wird es heute durch ein synthetisches Gel auf Silikonbasis ersetzt.

Wenn sich der Prozess auf alle Strukturen des Auges ausgebreitet hat, wird er vollständig entfernt, um das zweite Auge zu retten, da Entzündungen durch die Gefäße übertragen werden können.

Um das Ergebnis der Behandlung der Uveitis nicht zu negieren und das Auftreten eines Rückfalls zu verhindern, sollten die folgenden Maßnahmen beachtet werden:

  • Befolgen Sie die Regeln der Augenhygiene.
  • Augen nicht reiben oder verletzen;
  • Vor Kälte, Staub und heißer Luft sowie Dampf schützen.
  • Beseitigen Sie die Augenbelastung (längeres Lesen, Arbeiten mit einem Computer);
  • Vermeiden Sie die Verwendung von Alkohol, es ist ein Gefäßgift;
  • Hören Sie auf zu rauchen, damit Tabakrauchgifte die Augen nicht beeinträchtigen.

Traditionelle Medizin bei der Behandlung von Uveitis

Unter den Volksheilmitteln gegen Uveitis werden Heilkräuter angewendet: Kamille, Ringelblume, Linde, Salbei. Bereiten Sie Infusionen mit einer Menge von 3 Esslöffeln gehackten Kräutern pro 1 Tasse kochendem Wasser zu. Beharren Sie eine Stunde lang, cool. Ein weicher Wattestäbchen, angefeuchtet mit Infusion und gewaschenen Augen.

Zu diesem Zweck können Sie Glas-Kopfbäder für die Augen kaufen. Sie müssen vorgekocht, mit Infusion gefüllt und 3-5 Minuten auf das Auge aufgetragen werden.

Aloesaft hat eine heilende Wirkung auf die Augen, wirkt entzündungshemmend, verbessert die Durchblutung und stimuliert Regenerationsprozesse.

Sie können es in der Apotheke kaufen oder zu Hause vorbereiten, indem Sie eine frische Pflanze auspressen.

In beiden Fällen sollte der Saft im Verhältnis 1:10 mit gekochtem Wasser verdünnt werden. Begraben Sie morgens und abends jeweils 2 Tropfen in jedes Auge.

Komplikationen

Wenn Sie die Uveitis anterior nicht rechtzeitig heilen, kann dies folgende Komplikationen verursachen:

  • Keratopathie (beeinträchtigte Hornhaut);
  • Netzhautödem der Macula;
  • Glaukom;
  • Synechie (Verschmelzung) zwischen der Linse und der Iris);
  • Katarakt

Komplikationen der hinteren Uveitis:

  • Netzhautablösung;
  • Ischämie (Unterernährung) im gelben Fleck der Netzhaut;
  • Retinaler Gefäßverschluss;
  • Neuropathie (Funktionsstörung) des Sehnervs;
  • Makulares Netzhautödem.

Prognose- und Präventionsmaßnahmen

Es ist sehr wichtig, dass Sie während der Behandlung alle Empfehlungen des Arztes befolgen und die Einnahme des Medikaments auf keinen Fall vorzeitig beenden. Wenn dies vernachlässigt wird, werden sich wahrscheinlich Komplikationen entwickeln, einschließlich Sehverlust.

Was die Uveitis-Prophylaxe anbelangt, so besteht diese zunächst darin, sich rechtzeitig an den Augenarzt zu wenden und regelmäßig jährliche Vorsorgeuntersuchungen zu bestehen. Eine wichtige Rolle spielt auch die persönliche Hygiene.

Erkrankungen der Aderhaut

Erkrankungen der Aderhaut

Die Gefäßmembran befindet sich zwischen der Sklera und der Netzhaut. In der Erscheinung ähnelt die Choroidea Trauben, daher wird sie auch Uveal genannt. Entzündungskrankheiten (Iritis, Iridocyclitis, Endophthalmitis, Panuveitis) entwickeln sich meistens in der Choroidea, dystrophische Prozesse, Tumoren und Verletzungen sowie angeborene Anomalien. Entzündungskrankheiten im Zusammenhang mit dem Gefäßsystem werden Uveitis genannt. Der vordere Teil der Choroidea wird Iris genannt. Der mittlere Teil ist der Ziliarkörper und der hintere Teil ist die Aderhaut. Also, versuchen wir uns zu erinnern:

Iritis - Entzündung der Iris

Cyclitis - Entzündung des Ziliarkörpers

Iridocyclitis - Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers

Choroiditis - Entzündung der hinteren Chorioidea

Chorioretinitis - Entzündung der Aderhaut und der Netzhaut

Panuveit - Entzündung aller Teile der Choroidea

Krankheiten werden auch in vordere Uveitis und hintere Uveitis unterteilt.

Vordere Uveitis äußert sich durch akute Symptome. Erstens gibt es starke Schmerzen im Auge, es kommt zu Photophobie, Augen werden rot, Tränenfluss und Sehverlust kann beginnen.

Bei hinterer Uveitis treten die Symptome der Erkrankung spät auf und sind mild. Es gibt keine Schmerzen, keine Rötung, aber das Sehvermögen nimmt allmählich ab oder plötzlich ist ein Punkt vor Ihren Augen, wie Nebel oder Schleier.

Leider ist jede Uveitis nicht nur unangenehm, sondern auch sehr gefährlich. Zum Beispiel kann die Pupille überwachsen, Glaukom, Katarakt, Netzhautödem entwickeln, neue pathologische Gefäße in der Netzhaut bilden.

Ursachen der Uveitis: Verletzungen (insbesondere bei Kindern), chemische und physikalische Faktoren, Allergien, Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten, Tuberkulose, Syphilis, Toxoplasmose, Histoplasmose, Herpesvirus, rheumatoide Erkrankungen des Körpers usw.

Wie kann ich es diagnostizieren? Es ist notwendig, klinische Studien durchzuführen. Zum Beispiel biomikroskopische Untersuchung des vorderen Augenabschnitts, Fundusophthalmoskopie. Diese wichtigen Studien helfen, die richtige Diagnose zu stellen. Darüber hinaus ist zusätzliche Forschung erforderlich: Fluorographie der Atmungsorgane und Blutuntersuchung für verschiedene Infektionen und Krankheiten.

Wie behandeln?

Wenn sich herausstellt, dass die Ursache der Uveitis die Ursache ist, werden Antibiotika und entzündungshemmende Medikamente eingesetzt. Dies kann eine topische Behandlung in Form von Tropfen und Injektionen sein. Bei dieser Krankheit muss der Augeninnendruck sorgfältig überwacht werden. Wenn der Augeninnendruck ansteigt, wird er um Tropfen verringert und manchmal wird eine Operation durchgeführt.

Die Behandlung der Uveitis sollte so früh wie möglich beginnen, da diese Erkrankung zu Sehverlust führen kann. Bei einer leichten Rötung des Auges, die nicht innerhalb von zwei bis drei Tagen vorüber ist, muss daher sofort ein Augenarzt aufgesucht werden.

Iritis

Diese Entzündung der Iris sowie die Uveitis müssen im Anfangsstadium diagnostiziert werden. Dies ist in der Regel der Fall, da die Iris offen ist und leicht zu inspizieren ist. Aber Cyclit - Entzündung des Ziliarkörpers - nur im Inneren verborgen, so dass eine direkte Untersuchung davon fast unmöglich ist. Meistens treten diese beiden Erkrankungen jedoch gleichzeitig auf, und da die Iritis an der Iris auftritt, behandeln Ärzte automatisch gegen Zyklitis.

Diese Krankheiten treten unerwartet und scharf auf. Die Pupille wird schmal, reagiert nicht auf Licht und dehnt sich nicht aus. Die Gefäße in der Iris füllen sich sofort mit Blut, die Iris schwillt an und verfärbt sich sogar. Wir erinnern uns, dass es auf gesunde Weise einen grauen oder bläulichen Farbton hat, während es in entzündeter Form grün wird. Bei einer Irisentzündung treten häufig Irisspitzen mit der vorderen Linsenkapsel auf. Bei unzureichender Behandlung kann die Iris um den Rand mit der Linse verlötet werden, was zu einem Spalt der Pupille führen kann. Die innere Flüssigkeit, die sich ansammelt, wölbt die Iris nach vorne. Infolgedessen steigt der Augeninnendruck an, es entwickelt sich Bluthochdruck und in fortgeschrittenen Fällen ein Glaukom.

Ursachen von Krankheiten

Sie sind vielfältig. Augenärzte sind nicht immer in der Lage, schnell und genau zu diagnostizieren, da es unmöglich ist, ein Stück Augengewebe für die Biopsie und Histologie zu entnehmen. Es ist jedoch sicher bekannt, dass 60% der Iridozyklitis unabhängig voneinander auftreten. Und 40% - zeigt einen Zusammenhang mit anderen Krankheiten, die ansteckend sind.

Der Gefäßkanal des Auges ist so angeordnet, dass sich viele Viren, Pilze und Bakterien darauf ansiedeln. Zum Beispiel werden Antikörper gegen das Herpes-simplex-Virus in 80 bis 90% der erwachsenen Bevölkerung im Blut gefunden, aber die Infektion manifestiert sich nur unter bestimmten Bedingungen: schwache Immunität, Verletzungen und Erkältung. Ähnlich ist es bei entzündlichen Prozessen in den Augen - die Infektion kann lange „einnicken“, und dann drückt etwas sie zum aktiven „Erwachen“. So kann Iridocyclitis durch eine Infektion verursacht werden, die durch Blut von verschiedenen Herden eingedrungen ist, wo sie lange Zeit in einem passiven Zustand sein könnte.

Weniger häufig ist Iridocyclitis mit Virusinfektionen, Tuberkulose, Chlamydien, Syphilis und rheumatoider Arthritis assoziiert.

Behandle es sofort! Je früher (in den ersten Stunden) der Patient eine Notfallversorgung erhält, desto geringer sind die Komplikationen und die Chance, die chronische Form zu bekommen.

Wie behandeln? Zunächst muss die Pupille mit Hilfe von Tropfen oder lokalen Injektionen erweitert werden. Es ist auch notwendig, entzündungshemmende Medikamente in Form von Tropfen und Tabletten zu verwenden. Verwenden Sie auf keinen Fall die Mittel der traditionellen Medizin - hier helfen sie nicht, können aber im Gegenteil irreparable Schäden verursachen. Die Behandlung der Iridozyklitis ist ein komplexer und mehrkomponentiger Prozess. Es zielt nicht nur auf die Behandlung des Auges ab, sondern auch auf die Beseitigung des Entzündungsprozesses im gesamten Körper.

Choroiditis

Diese Krankheit tritt im dritten Teil des Gefäßtraktes auf - der Gefäßmembran selbst. Wenn die Choroiditis das Sehvermögen beeinträchtigen kann, häufiger treten jedoch Punkte auf, die das Betrachten von Objekten beeinträchtigen. Bei Dämmerlicht ist das Sehen gestört, und die Form von Objekten kann verzerrt sein.

Die Ursachen und Prinzipien der Behandlung dieser Krankheit sind die gleichen wie bei der Iridozyklitis.

Endophthalmitis Hierbei handelt es sich um eine äußerst gefährliche eitrige Entzündung der inneren Membranen des Auges mit der Bildung eines Abszesses im Glaskörper. Endophthalmitis ist begleitet von starken Schmerzen im Auge, ausgeprägter Schwellung der Augenlider und Rötung des Auges. Bei dieser Krankheit ist eine dringende Operation notwendig (Vitrektomie - Entfernung des Glaskörpers), manchmal sogar nicht tagelang, sondern stundenlang.

Panophthalmitis Tritt ein, wenn ein Fremdkörper in das Auge eindringt oder eine Infektion in das Auge gelangt. Die Krankheit ist durch starke Kopfschmerzen, Schwellungen der Augenlider und Bindehaut gekennzeichnet. Die Iris ist stark irritiert, Eiter sammelt sich hinter der Linse. Dringende Operationen, hohe Dosen antibakterieller Medikamente können die Krankheit stoppen. Sie müssen jedoch in den ersten Tagen angewendet werden, sobald sie die Symptome der Krankheit entdeckt haben. Die Behandlung wird im Krankenhaus unter ständiger Aufsicht eines Arztes durchgeführt. Die Krankheit kann zu Sehverlust und Atrophie (Schrumpfung) des Augapfels führen.

Maligne Neoplasmen Sie können sich auch im Gefäßtrakt des Auges entwickeln. Es kommt vor, dass dunkle Flecken auf der Iris - Nevi auftreten. Wenn Sie sie bemerken, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen.

Glaukom

Der Augeninnendruck wird durch den Druck des Augengewebes und der Augenflüssigkeit an der Wand des Augapfels erzeugt. Im normalen Augeninnendruckbereich von 18 bis 26 mm Hg. Art. Nur in diesem Intervall des Augeninnendrucks wird die korrekte Form des Augapfels beibehalten und optimale Bedingungen für die Zirkulation der Flüssigkeit im Auge sowie die Kraft des Sehnervs bereitgestellt. Der Augeninnendruck hängt von einer Reihe von Gründen ab, aber der wichtigste ist die normale Menge an Augenflüssigkeit und Blut in den inneren Gefäßen. Wenn das Gleichgewicht gestört ist, steigt der Augeninnendruck an. Wenn er überrollt, wird der Sehnerv zusammengedrückt, seine Durchblutung wird gestört, was zu einem irreversiblen Sehverlust führt. Es kommt vor, dass sich die Sicht nur für eine Zeit verschlechtert - in der Zeit der Verschlimmerung.

Wenn der Druck erhöht ist, tritt häufig ein Hornhautödem auf. Die Schwellung findet statt - das Sehen wird wiederhergestellt. Wenn der Sehnerv beschädigt ist, erholt sich das Sehvermögen möglicherweise nicht. So beginnt eine Krankheit namens Glaukom.

Weltstatistiken zufolge waren 23% der Blinden an Glaukom erkrankt. Meistens entwickelt es sich nach 40 Jahren.

Das Glaukom wird aus dem Griechischen als "grün" übersetzt. Tatsache ist, dass die Pupille mit der Verschlimmerung der Krankheit grünlich wird.

Symptome, mit denen Sie feststellen können, dass Sie ein Glaukom haben:

• erhöhter Augeninnendruck

• Änderung des Fundus

Es gibt zwei Arten von Glaukom - primäres und sekundäres. Wenn der Hauptgrund für die Erhöhung des Augeninnendrucks nicht bekannt ist. Und mit dem sekundären - klar (Blut in der Vorderkammer, Verwachsungen usw.). Das Glaukom ist geschlossen und offen. Wenn der Winkel geschlossen ist, kann das Auge plötzlich krank werden und Übelkeit auftreten. Das Auge ist rot, der Blick ist verschwommen. Und wenn man auf das Licht (Lampe, Sonne) schaut, dann vor den Augen verschiedenfarbiger Kreise. Dies bedeutet, dass der Augeninnendruck gestiegen ist. In diesem Fall müssen Sie sofort einen Augenarzt aufsuchen, andernfalls können Sie für immer Ihr Augenlicht verlieren.

Offenwinkelglaukom ist im Gegensatz zum geschlossenen Winkel heimtückisch und unvorhersehbar. Es geht langsam und unmerklich vor sich. Nichts im Voraus, aber plötzlich, nachdem Sie in das Auge des üblichen Splitters geraten sind, drücken Sie Ihre Augen zusammen, öffnen sie und... Sie sehen nichts! Es stellt sich heraus, dass dieses Auge schon lange von einem Offenwinkelglaukom getroffen wurde und praktisch schon erblindet ist. Und es war nur ein kleiner Stoß nötig, nach dem die Vision komplett verschwand.

Wir müssen bedenken, dass beide Augen an einem Glaukom leiden. Nur einer von ihnen ist zuerst in den Prozess involviert, der zweite "Mitglied" in einigen Jahren.

Das Glaukom ist eine heimtückische Krankheit. Es tarnt sich als verschiedene Krankheiten, und manchmal zieht es sich vollständig zurück, so dass die Person glaubt, sich erholt zu haben. Leider ist es unmöglich, sich vollständig vom Glaukom zu erholen.

Ursachen des Glaukoms Es gibt viele, und es gibt keinen Konsens darüber, welcher von ihnen am grundlegendsten ist. Tatsache ist, dass der Augendruck aus verschiedenen Gründen steigt - Diabetes, hypertensive Erkrankungen. In 40% der Fälle tritt das Glaukom bei Menschen mit Hypertonie und bestimmten Erkrankungen des zentralen Nervensystems auf. Oft wird es vererbt. Daher wird Personen über 40 Jahren empfohlen, den Augeninnendruck einmal im Jahr regelmäßig zu messen. Dies gilt insbesondere für diejenigen, deren Angehörige an dieser Krankheit leiden.

Wie behandeln?

Als erstes muss der Druck reduziert werden. Verwenden Sie dazu Medikamente, die die Bildung von Flüssigkeit im Auge reduzieren oder den Abfluss verbessern. Auch ernannte Medikamente, die den Stoffwechsel im Nervengewebe verbessern, Antioxidantien, Vitamintherapie werden durchgeführt.

Da das Glaukom eine chronische Erkrankung ist, muss es lebenslang behandelt und beobachtet werden. Vom Arzt sorgfältig ausgewählte Medikamente - Tropfen, die den Augeninnendruck senken - sollten immer zur Hand sein. Es muss daran erinnert werden, dass Sie ohne sie für immer Ihre Augen verlieren können. Wenn die Behandlung mit Tropfen nicht ausreicht, wird die Behandlung durch eine chirurgische oder Laserbehandlung ergänzt.

Katarakt

Es tritt auf, wenn die Linse trüb wird. Es sei daran erinnert, dass es sich bei der Linse um eine biologische optische Linse handelt, die sich im Auge hinter der Iris befindet. Sie hängt an zahlreichen dünnen Fäden des Ziliarmuskels und hat die Form eines Rings.

Die Augenlinse erhält alles, was zu ihrer Existenz notwendig ist, aus der sie umgebenden Intraokularflüssigkeit. Daher wirken sich Änderungen in der Intraokularflüssigkeit sofort auf den Zustand der Linse aus. Es reagiert gleichermaßen auf jede Stoffwechselstörung - es wird trüb.

Ursachen des Katarakts

Sie tritt meistens als Alterungsprozess des Auges auf, kann jedoch auch bei einigen Krankheiten, wie Diabetes, Bluthochdruck und anderen Augenerkrankungen wie Glaukom, maligner Myopie, Iridocyclitis, eine Komplikation darstellen. Katarakte können sich infolge der Einwirkung bestimmter Chemikalien entwickeln: Naphthalin, Thallium, Dinitrophenol, Quecksilber, Trinitrotoluol. Aber denken Sie nicht, dass Sie mit Naphthalin im Alltag Schmetterlinge verscheuchen können, und Sie können einen Katarakt bekommen. Es geht um hohe Dosen oder deren langfristige Verwendung. Darüber hinaus ist ein Katarakt mit schädlichen Arbeitsbedingungen verbunden - in Röntgenräumen, in der Glasblaserzeugung. Die Trübung der Linse kann sich entwickeln, wenn sie ionisierender Strahlung, Infrarotstrahlen und elektromagnetischen Wellen mit ultrahoher Frequenz ausgesetzt wird. Solche Krankheiten können bei Stahlherstellern, Radararbeitern und strahlenexponierten Personen auftreten. Häufig entsteht ein Katarakt durch Verletzungen, Quetschungen, Beschädigungen der Linse durch einen Fremdkörper.

Ein Katarakt versperrt den Weg der Lichtstrahlen. Durch Krankheit verliert es jedoch seine Transparenz und wird für sie zu einem echten Hindernis. Es geht immer mit einer Verschlechterung des Sehvermögens einher. Wenn der Katarakt ein Leben lang fortschreitet, kann die Sicht vollständig verschwinden.

Katarakte haben vier Entwicklungsstadien:

Der ursprüngliche Katarakt bleibt erhalten, aber die Patienten klagen über Flecken und "Fliegen" vor ihren Augen.

Ein unreifer Katarakt ist eine Trübung, die einen großen Teil der Linse bedeckt und die Sehschärfe stark verringert.

Reifer Katarakt - vollständige Trübung der Linse, die Sicht ist fast verschwunden, Patienten können einzelne Objekte auf Armeslänge unterscheiden.

Überreifer Katarakt - Verdünnung der peripheren Linsenfasern.

Wie behandeln?

Wie in vielen anderen Fällen ist es zunächst nicht die Krankheit, die behandelt werden soll, sondern der Grund, warum sie aufgetreten ist. Zum Beispiel Diabetes. Aber parallel dazu ernannte Tropfen, die die erkrankte Linse nähren. Leider gibt es Fälle, in denen das Objektiv nur mit Hilfe von Tropfen nicht hilft - Sie müssen es entfernen.

Das Verfahren zur Kataraktoperation wird seit Hunderten von Jahren praktiziert. Seit vielen Jahren gelernt, den Katarakt mit Hilfe verschiedener Spezialtechniken zu reinigen. Heutzutage werden Operationen am Augapfel mit Hilfe der Mikrochirurgie durchgeführt. Es wurden Operationsmikroskope, Nadeln und Nahtmaterial zum Nähen einer postoperativen Wunde entwickelt. Nun beherrschen sie solche Methoden, bei denen die Linse mit Hilfe von Ultraschall in eine Emulsion übergeht und mit einem speziellen Gerät durch einen kleinen Schnitt gesaugt wird.

Ohne die Augenlinse funktioniert es nicht normal, da die Lichtstrahlen nicht auf die Netzhaut fokussieren. In den letzten Jahren ist es jedoch möglich geworden, die getrübte Linse durch eine künstliche zu ersetzen. Sogar die optische Stärke jeder künstlichen Linse wird individuell ausgewählt.

Erkrankungen der Aderhaut

Erkrankungen der Aderhaut

Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut (Uvea) entwickeln sich häufig. Dies ist hauptsächlich auf das Vorhandensein einer großen Anzahl von Schiffen in den verschiedenen Abschnitten zurückzuführen. Die Gefäße verzweigen sich in Kapillaren, die wiederholt anastomosieren und ein dichtes Gefäßnetz bilden. Durch die starke Verzweigung der Blutgefäße im Bereich der Choroidea nimmt die Blutströmungsgeschwindigkeit stark ab. Die Abnahme der Geschwindigkeit und Intensität des Blutflusses schafft Bedingungen für die Sedimentation und Fixierung verschiedener bakterieller und toxischer Agenzien.

Ein weiteres Merkmal der Choroidea ist die getrennte Blutversorgung der vorderen (Iris- und Ziliarkörperkörper) und der hinteren (ordnungsgemäßen Choroidea). Der vordere Teil wird von den hinteren langen und den vorderen Ziliararterien und der hintere von den hinteren kurzen Ziliararterien gespeist.

Das dritte Merkmal ist eine andere Innervation. Iris und Ziliarkörper erhalten reichlich Innervation vom ersten Ast des Trigeminus durch die Ziliernerven. Choroid hat keine empfindliche Innervation.

Anatomische Merkmale der Choroidea manifestieren sich deutlich in den pathologischen Zuständen einer Abteilung.

Es gibt Entzündungen der anterioren Choroidea - anterioren Uveitis oder Irodocyclitis, des hinteren Teils - posterioren Uveitis oder Choroiditis und Entzündungen der gesamten Choroidea - Panuveitis. In den letzten Jahren wurde mit der Einführung des Zykloskopieverfahrens eine Entzündung des flachen Teils des Ziliarkörpers und der äußersten Peripherie der Choroidea selbst, der peripheren Uveitis, besonders hervorgehoben.

Panuveitis und periphere Uveitis sind relativ selten, vordere Uveitis oder Iridocyclitis sind viel häufiger. Das Verhältnis der Häufigkeit der verschiedenen Formen der Uveitis - anterior, posterior, peripher und panuveit - wird als 5: 2: 1: 0,5 definiert, das heißt, die Panuveitis ist 10-mal weniger häufig als die anteriore Uveitis.

Es gibt primäre und sekundäre, exogene und endogene Entzündungsformen der Choroidea. Unter dem ersten Verständnis versteht man Uveitis, die auf der Grundlage von häufigen Erkrankungen des Körpers und der sekundären Uveitis entsteht, die sich bei Augenkrankheiten (Keratitis, Sklerite, Retinitis usw.) entwickeln. Exogene Uveitis entwickelt sich mit durchdringenden Wunden des Augapfels, nach Operationen, perforierten Hornhautgeschwüren, endogene Uveitis sind in den meisten Fällen metastasierend.

Nach dem klinischen Verlauf wird die Uveitis in akute und chronische unterteilt. Dieser Unterschied ist jedoch teilweise bedingt. Akute Uveitis kann chronisch oder chronisch rezidivieren. Es ist auch notwendig, zwischen fokalen und diffusen Uveitis zu unterscheiden, und im morphologischen Bild der Entzündung granulomatös und nicht granulomatös. Granulomatöse sind ausschließlich metastatische hämatogene Uveitis und nicht-granulomatöse Uveitis, die durch toxische oder toxisch-allergische Wirkungen verursacht werden. Granulomatöse Uveitis ist durch die Entwicklung eines entzündlichen Granuloms gekennzeichnet, das aus Lymphozyten, Epithelioid- und Riesenzellen besteht. In einem nicht granulomatösen Prozess ist die Entzündung diffus hyperergisch. Viele Autoren erkennen die Möglichkeit von Übergangs- und Mischformen der Uveitis an.

Die vordere Uveitis oder Iridocyclitis wird normalerweise nach der Art der Entzündung klassifiziert: serös, exsudativ, fibrinoplastisch, eitrig, hämorrhagisch. Die hintere Uveitis oder Choroiditis wird normalerweise durch den Lokalisierungsprozess klassifiziert: zentral, parazentral, äquatorial und peripher. Darüber hinaus ist es üblich, zwischen begrenzter und disseminierter Choroiditis zu unterscheiden.

Für die Praxis bleibt die klassische Unterteilung der Uveitis in akut und chronisch wichtig. Akute Entzündung entspricht einem exsudativ-infiltrativen, chronisch-infiltrativ-produktiven Prozess.

A. Bochkevava et al.

Erkrankungen der Aderhaut = Uveitis

Uveitis (entzündliche Erkrankung der Aderhaut)

Uveitis ist eine Gruppe recht schwerwiegender Erkrankungen, da sie häufig zu Erblindung und erheblichen Sehstörungen führen (etwa 25% aller Erblindungsfälle). In den letzten Jahren hat diese Pathologie deutlich zugenommen.

Anterior: Iritis, Entzündung der Iris

Iridocyclitis - Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers

Posterior: Choroiditis - Entzündung der Choroidea selbst.

Gesamt: panuveit - Entzündung aller Gefäßstrukturen. Der Prozess kann die Retina und die Sehnerven-Neurohorioretinitis betreffen.

Prädisponierende Faktoren für die Entstehung von Uveitis sind genetisch bedingte Defekte des Immunsystems, verlängerte Entzündungsprozesse im Körper, nicht-sonische Herde chronischer Infektionen, Schwächung des Körpers bei chronischen und systemischen Erkrankungen.

Uveitis kann akut und chronisch sein mit häufigen oder seltenen Rückfällen. Die Infektion der Choroidea tritt nach Verletzungen am Auge nach Operationen am Augapfel ein. Uveitis tritt häufig prikoretitah auf. Die Infektionsquelle kann ein chronischer oder akuter Infektionsherd im Körper sein.

Die hintere Uveitis oder Choroiditis hat in der Regel ein gelöschtes Krankheitsbild und verläuft für den Patienten unbemerkt. Es gibt keine Schmerzen im Auge. Die Ophthalmoskopie zeigt einzelne oder mehrere Herde verschiedener Formen und Größen mit einem entzündlichen Rand. Der Prozess umfasst die Netzhaut und den Sehnervenkopf. Choreoiditis spiegelt sich immer in der Sehfunktion wider. Abhängig vom Ort der Entzündungsherde kann ein Verlust von Gesichtsfeldern (Skotome) festgestellt werden. Wenn der Entzündungsprozess den zentralen Teil des Fundus erfasst, kann es zu einem starken Sehverlust kommen, wenn der Patient nur zwischen Licht und Dunkelheit unterscheiden kann.

Die Uveitis anterior umfasst Iritis, Iridocyclitis und Cyclit. Der Patient ist besorgt über Schmerzen im Auge, Schmerzen beim Bewegen des Augapfels und Druck auf den Augapfel. Die Schmerzen sind nachts schlimmer und können manchmal sehr ausgeprägt sein. Es kann zu Photophobie und häufigem Blinken kommen. In Zukunft entwickelt sich eine Abnahme der Sehschärfe, Nebel tritt vor den Augen auf. Die Sklera an der Peripherie der Hornhaut ist hyperämisch, die Farbe und Farbe der Iris ändert sich, die Pupille wird durch das Anschwellen der Iris verengt, ihre Reaktion auf Licht ist langsam. Die Form der Pupille kann ungleichmäßig werden. Oft kommt es zu einer Verschmelzung der Iris mit der Linse. Manchmal wächst die Pupille vollständig. In diesem Fall ist die Kommunikation zwischen den Augenkammern gestört, der Abfluss von Intraokularflüssigkeit ist gestört und der Augeninnendruck ist häufig verringert. Die Intraokularflüssigkeit kann eitrig werden. All dies führt zu einer Zerstörung der Linse, ihrer Trübung und der Entstehung von Katarakten. Merkmale des Verlaufs der anterioren Uveitis bei Kindern liegen im möglichen Fehlen von Beschwerden.

Inhalt:

VASCULAR SHELL DES AUGES

Entzündete Aderhaut

DIAGNOSE zur posterioren Uveitis

UVEITS bei anderen Krankheiten

Choroid

Die Choroidea hat eine komplexe Struktur und besteht aus drei Abschnitten: der Iris, dem Ziliarkörper (Ziliarkörper) und der Choroidea (Choroidea). Jede dieser Abteilungen hat, wie bereits in der Vorlesung über die Anatomie des Auges und seine Altersmerkmale angedeutet, seine Originalität in Struktur und Funktionen. Das wichtigste Element in der Anatomie der Iris ist das Vorhandensein eines Muskels, der die Pupille verengt, und des Muskels, der sie ausdehnt, der erste wird durch den Parasympathikus oculomotorus innerviert und der zweite durch den sympathischen Nerv. Empfindliche Nervenenden sind "Vertreter" des Trigeminusnervs; aufgrund der vorderen ziliaren gefäße, die mit den hinteren langen ziliengefäßen des ziliarkörpers anastomosieren, wird deren durchblutung durchgeführt. Die Funktion der Iris ist es, den Lichteinfall in das Auge aufgrund der "automatischen" Blende der Pupille in Abhängigkeit von der Beleuchtungsstärke zu regulieren. Je mehr Licht, desto enger die Pupille und umgekehrt. Die Iris ist an der Ultrafiltration und dem Abfluss von Kammerwasser, an der Thermoregulation, an der Aufrechterhaltung des Augeninnendrucks und an der Akkommodationsaktivität beteiligt.

Der Ziliarkörper gleicht einer intraokularen Sekretdrüse und ist am Abfluss von wässrigem Humor beteiligt. Es ist eine Akkommodationsmaßnahme, da die Fasern des Zinn-Ligaments darin verwoben sind und an der Regulierung des Augeninnendrucks und der Thermoregulation beteiligt sind. Alle diese Funktionen beruhen auf der Komplexität der Drüsen- und Muskelstruktur. Es ist sowohl von parasympathischen als auch von sympathischen und empfindlichen Nervenenden innerviert, während die vaskularisierung durch die hinteren langen zylindrischen Gefäße erfolgt, die wiederkehrende Arterien (Anastomosen) und die Iris, wie bereits erwähnt, und die Choroidea aufweisen. Jeder der 70 Prozesse des Drüsenabschnitts des Ziliarkörpers hat „seine“ Nervenäste und „seine“ Gefäße.

Dank der Aktivität des Ziliarkörpers werden die avaskulären Strukturen des Auges (Hornhaut, Linse, Glaskörper) kontinuierlich ernährt.

Es muss besonders darauf geachtet werden, dass die Choroidea aufgrund der vielen Äste der hinteren kurzen Arterien, die sich in ihrer Choriokapillärschicht befinden, zu der die Pigmentschicht außen und die Netzhaut innen angeordnet ist, reichlich vaskularisiert ist. Die Choroidea ist an der Ernährung des Neuroepitheliums der Retina, am Abfluss von Intraokularflüssigkeit, an der Thermoregulation, an der Regulation des IOP, an der Akkommodationsaktivität beteiligt. Die Gefäße der Choroidea Anastomose mit den hinteren langen Ziliarkammern des Ziliarkörpers. Somit haben alle drei Abschnitte der Choroidea eine Gefäßbeziehung, und auch die Iris und der Ziliarkörper haben eine Innervation. Die Choroidea ist sehr schlecht innerviert und hat im Wesentlichen nur sympathische Nervenenden.

Die reichhaltige, empfindliche Innervation der Iris und des Ziliarkörpers verursacht ihren starken Schmerz bei Entzündungen und Schäden.

Entzündung der Aderhaut

Die Entzündung der Choroidea macht bei allen Augenpathologien etwa 5% der Fälle aus. Entzündungen der Choroidea können in Form von Keratitis auftreten, wie im Zusammenhang mit Keratitis diskutiert.

Unabhängig (in Isolation) oder in Kombination können Iritis, Iridocyclitis (dies sind vordere Uveitis), hintere Cyclite (hyperzyklische Krisen), Cyclohoroiditis, Choroiditis, Chorioretinitis, Chorioeurioretinitis (dies sind hintere Uveitis) auftreten.

In einigen Fällen kann die Entzündung auch total sein - es ist Panuveit.

Es gibt auch sogenannte periphere Uveitis, obwohl sie auf die hinteren Zyklite oder die Cyclohoroiditis zurückzuführen sind.

Bevor Informationen über einige Merkmale des Krankheitsbildes verschiedener Uveitis präsentiert werden, ist es angebracht, darauf hinzuweisen, dass Uveitis bei Kindern unabhängig von ihrer Art eine gewisse Originalität aufweist. So haben sie oft einen unauffälligen, subakuten Verlauf, Symptome sind mildes, schwaches Hornhautsyndrom, leichter Schmerz, polymorphe Ausscheidungen, Exsudat oft serös, hintere Synechie relativ schwach und dünn, häufig in der Linse und im Glaskörper (Opazifikation), reaktive Papillitis leichte, häufige Rückfälle, kurze Remissionen, keine Beschwerden über eingeschränktes Sehvermögen, obwohl die Anzahl der Fälle reduziert ist, ist der Prozess häufiger bilateral. Alle Abteilungen der Aderhaut sind jedoch häufiger am Entzündungsprozess beteiligt.

Was das klinische Bild der Uveitis bei Erwachsenen angeht, so ist die Erkrankung schwerwiegender als bei Kindern, und es gibt viele Beschwerden über erhebliche Beschwerden im Auge (in den Augen).

Uveitis kann unabhängig von ihrem Standort angeboren und erworben sein, exogen und endogen, toxisch-allergisch und metastatisch, granulomatos und nicht granulomatös, generalisiert und lokal, langfristig und abortiv, einzeln und rezidivierend, akut, subakut und chronisch. begleitende allgemeine Pathologie und ohne sie, mit umgekehrter Entwicklung und mit Komplikationen.

Aufgrund der Natur der Exsudation (Extravasation) kann die Uveitis serös, fibrinös, eitrig, hämorrhagisch, plastisch und gemischt sein.

Um die korrekte klinische Diagnose der Uveitis zu stellen, sollten Sie die Untersuchung des Patienten mit einer kurzen, zielgerichteten Anamnese der Krankheit beginnen. Dann ist es notwendig, die Sehfunktionen durchgängig zu überprüfen, jedes Auge visuell und mit Hilfe von Instrumenten zu untersuchen, andere Organe und Systeme (Palpation, Auskultation, Thermografie, Tonometrie usw.) zu untersuchen.

Als nächstes wird ein Komplex aus gezielten klinischen und Laborstudien (radiologische, bakteriologische, serologische, immunologische, virologische usw.) ernannt. Der Fokus sollte darauf liegen, möglichst viele Symptome der Krankheit zu erkennen, wobei zu berücksichtigen ist, dass der Beginn der Behandlung immer symptomatisch ist.

Was sind die möglichen Symptome einer Uveitis anterior (Iritis, Iridocyclitis)? Das erste Anzeichen für eine Chorioidealentzündung, die Aufmerksamkeit auf sich ziehen kann, ist ein kleines und manchmal ausgeprägtes Hornhautsyndrom, d. H. Photophobie, Reißen, Blepharospasmus, Rötung des Auges mit einem Purpurstich (Perikornealinjektion).

Durch die sofortige Überprüfung des Sehvermögens des Patienten können Sie sicherstellen, dass es etwas reduziert ist und sich bei Verwendung einer schwachen Plus- oder Minusbrille nicht verbessert. Bei der Untersuchung des Auges mit seitlicher Beleuchtung oder Biomikroskopie kann man "Schleier" (Haze) des Hornhautendothels sowie Ausscheidungen verschiedener Größen, Formen, Töne (Farben) und verschiedener Exsudate in der Vorderkammer ( serös, eitrig usw.).

Die Iris hat eine veränderte Farbe, vollblütig (ödematös, hyperämisch) mit neu gebildeten Gefäßen, uneben (Granulome).

Die Pupille kann verengt sein, ihre Reaktion auf Licht wird verlangsamt. Während des "Spielens" der Pupille ist es möglich, die hinteren Synechien (Adhäsionen des Pupillenrandes der Iris mit der vorderen Linsenkapsel) zu identifizieren und Ablagerungen auf der Linse auszusondern, wenn sie beleuchtet und verdunkelt werden, und später beim Expandieren mit Mydriatika.

Schließlich wird mit leichter Palpation des Augapfels seine Wunden offenbart. Darüber hinaus kann es zu einem allgemeinen depressiven, unruhigen, unangenehmen Zustand des Patienten kommen.

Alle diese Symptome deuten auf eine Entzündung der Aderhaut hin. Um jedoch festzustellen, ob die vordere Uveitis oder häufiger ist, wird eine Ophthalmoskopie durchgeführt. Wenn der Glaskörper gleichzeitig durchsichtig ist und der Fundus nicht verändert wird, steht die Diagnose einer Uveitis anterior unzweifelhaft.

Diagnose der hinteren Uveitis

Es sollte sofort bemerkt werden, dass die Diagnose einer isolierten posterioren Uveitis im Gegensatz zu der Diagnose des Frontzahns aufgrund äußerer Anzeichen schwierig ist und der Verdacht auf das Vorhandensein einer posterioren Uveitis auf indirekte Symptome wie beeinträchtigte Sehfunktionen in Form einer verminderten Sehschärfe, Defekte im Gesichtsfeld (Mikroskope, Photopsien und) zurückzuführen ist andere). In diesem Fall wird das vordere Segment in der Regel nicht geändert.

Anzeichen einer Entzündung der hinteren Choroidea werden nur ophthalmoskopisch und biomikrocycloskopisch erfasst, wenn Entzündungsherde entdeckt werden, die sich in Form, Größe, Anzahl und Lokalisation unterscheiden. Bei der Beurteilung der Vielfalt dieser Herde, dh des Bildes des Augenhintergrunds, können wir von einer möglichen Ätiologie und Aktivität (Schweregrad) des Entzündungsprozesses in der Aderhaut ausgehen.

Die kardinalen Anzeichen einer Panuveitis umfassen alle aufgelisteten möglichen Symptome, die für eine Uveitis anterior und posterior charakteristisch sind, und die Diagnose einer Panuveitis ist relativ einfach. Bei dieser Erkrankung werden in der Regel Veränderungen in allen Teilen der Choroidea sowie in der Linse, im Glaskörper, in der Netzhaut und im Sehnerv festgestellt. Es gibt auch häufig Verstöße gegen die Regulation des Augeninnendrucks (Hypotonie, Hypertonie).

Die häufigste rheumatische Uveitis zeichnet sich dadurch aus, dass sie vor dem Hintergrund eines akuten Verlaufs (Angriffs) von Rheuma auftritt.

Rheumatische Uveitis äußert sich in einem scharfen Hornhautsyndrom und Schmerzen im Augenbereich. Ausgedrückte gemischte Injektion des Auges. Auf dem Endothel der Hornhaut befinden sich mehrere graue kleine Ausscheidungen, in der Vorderkammer-Feuchtigkeit gibt es reichlich gelatinöses Exsudat, die Iris ist vollblütig, ihre Gefäße sind erweitert, mehrere dünne Pigmentpigmentalen Synechien sind nach dem Eintropfen von Mydriatika (Scopolamin, aber nicht Atropin) relativ leicht aufgerissen. Die Linse und der Glaskörper sind praktisch intakt. Im Fundus wird eine mehr oder weniger ausgeprägte Vaskulitis als gräuliche "Muffen" an den Gefäßen definiert.

Alle Veränderungen werden mit wirksamer Behandlung und Stabilisierung des Rheumatismus rückgängig gemacht, der Prozess wiederholt sich vor dem Hintergrund eines weiteren Anfalls der Krankheit.

Die Behandlung der Uveitis dieser Art ist lokal symptomatisch.

Tuberkulöse Uveitis tritt häufiger vor dem Hintergrund einer aktiven intrathorakalen (pulmonalen) oder mesenterialen und manchmal auch Knochentuberkulose und häufig vor dem Hintergrund eines chronischen Verlaufs der Erkrankung oder der Remission auf.

Der Prozess in der Aderhaut kann in erster Linie durch eine Verringerung des Sehvermögens und des Hornhautsyndroms vermutet werden. Entzündung tritt oft auf einem Auge auf. Die Hyperämie des Auges in Form einer gemischten Injektion ist leicht ausgeprägt, das Hornhautsyndrom ist kaum wahrnehmbar. Sehr charakteristisch für tuberkulöse Uveitis sind "fettige" große Ausscheidungen auf dem Hornhautendothel.

Außerdem sind pathognomonische, grau-rosafarbene, von Gefäßen (wie Infiltration mit tuberkulöser Keratitis) umgebene Knoten (Tuberculoma granuloma) in der Iris und "Kanonen" (schneeflockenartige Ablagerungen) am Pupillenrand der Iris markiert. Die Synechien in diesem Prozess sind breit, mächtig, planar und unter dem Einfluss der Midriatik schlecht zu rauschen. In der vorderen Augenkammer findet man häufig gelbliches Exsudat. In der Iris bilden sich neue Gefäße.

Exsudat kann häufig auf der vorderen Linsenkapsel abgelagert werden, neu gebildete Gefäße zum Keimen bringen und das Bindegewebe regenerieren (organisieren). Die Exsudation kann sich sowohl in die hintere Augenkammer als auch in den Glaskörper ausbreiten, und als Folge davon tritt eine Opazität der hinteren Linsenkapsel und des Glaskörpers (goldener Regen) auf. Der hintere hintere Katarakt unterbricht den Vorschub der Linse, und seine inneren Schichten werden allmählich trüb.

Im Fundus befinden sich tuberkulöse Herde unterschiedlicher Größe in verschiedenen Körperteilen ohne ausgeprägte Konturen von gelblicher Farbe, die von der Aderhaut zur Netzhaut übergehen. Diese Brennpunkte verschmelzen nicht, und Pigmente werden an ihrer Peripherie abgelagert, und in der Mitte erhalten sie eine graue Färbung. Natürlich ist auch die Netzhaut in den Prozess involviert, wodurch je nach Lage und Größe der Läsionen Sehfunktionen (Sehschärfe, Veränderungen im Gesichtsfeld sowie Farbwahrnehmung) betroffen sind, die auf eine Entwicklung der tuberkulösen Uveitis schließen lassen nach Art der Panuveitis, aber es gibt Fälle, in denen es durch Anzeichen einer anterioren Uveitis (Iridocyclitis) oder einer posterioren Uveitis (Choroiditis) gekennzeichnet ist.

Syphilitische Uveitis kann bei angeborener und erworbener Syphilis auftreten. Bei angeborener Syphilis kann es im Uterus zu einer Entzündung der Aderhaut und der Hornhaut kommen, die bei einem Neugeborenen festgestellt wird.

Uveitis mit erworbener Syphilis ist durch ein mäßiges Hornhautsyndrom, gemischte Injektion, seröses Exsudat in der Vorderkammer des Auges und mehrere polymorphe kleine Präzipitate gekennzeichnet.

In der veränderten Iris zeigen sich gelblich-rötliche Papularknoten, zu denen neu gebildete Gefäße passen. Die hinteren Synechien sind massiv, breit, nach Instillation des Mydriats gebrochen, an ihrer Stelle an der vorderen Kapsel der Linse bleiben polymorphe Pigmentklumpen. Im Glaskörper befinden sich kleine schwimmende bräunliche Trübungen. Postinflammatorische Veränderungen im Fundus, die an "verschüttetes Salz und Pfeffer" erinnern, sind möglich. Dieses Bild ist nur für Syphilis charakteristisch. Veränderungen im vorderen und hinteren Teil des Auges bei der syphilitischen Uveitis können sowohl in Kombination als auch isoliert beobachtet werden. In Fällen, in denen Uveitis in Form einer Choroiditis auftritt, ist die Diagnose im Kindesalter schwierig, da der Prozess nicht mit Veränderungen im vorderen Augenabschnitt einhergeht. Eine Choroiditis manifestiert sich nur durch Verletzungen des Gesichtsfeldes (Unbehagen), und Kinder, wie Sie wissen, beachten dies nicht und klagen nicht. Eine Entzündung des hinteren Augenabschnitts wird entweder zufällig erkannt, zum Beispiel bei Augenverletzungen, oder im Zusammenhang mit anderen Manifestationen der Syphilis. In der Regel ist diese Pathologie bilateral.

Kollagene Uveitis tritt meistens vor dem Hintergrund einer nicht-spezifischen, sogenannten rheumatoiden Polyarthritis auf, die hauptsächlich bei Kindern im Vorschul- und Schulalter auftritt und unkontrolliert voranschreitet. Es gibt jedoch keine Einzelfälle, in denen Uveitis lange vor der Entwicklung einer Polyarthritis auftritt.

Bei Kollagenerkrankungen sind die Augen in etwa 15% der Fälle betroffen. Die Augenkrankheit beginnt allmählich und in der Regel auf einer und dann nach einer anderen Zeit und auf dem anderen Auge. Uveitis tritt hauptsächlich in Form von Iridozyklitis auf, d. H. Anteriore Uveitis. Es ist charakteristisch, dass das Auge meistens, wenn auch nicht immer, während der normalen visuellen Untersuchung ruhig ist, und es besteht kein Verdacht auf einen Entzündungsprozess. Dies ist besonders gefährlich, wenn keine Symptome der Polyarthritis auftreten, die bei einer Augenuntersuchung "ein Signal" abgeben können. Inzwischen verläuft die Entzündung fast asymptomatisch und das Anfangsstadium wird übersehen.

Frühe Anzeichen einer Uveitis können nur in Fällen nachgewiesen werden, in denen die Krankheit bereits an einem Auge (wenn auch spät) erkannt wurde, während das andere Auge noch gesund war. Eines der ersten Anzeichen einer kollagenen Uveitis ist eine sanfte Hyperämie der Iris und eine langsamere Reaktion der Pupillen auf Licht. Bei einer gründlicheren biomikroskopischen Untersuchung auf der Rückseite der Hornhaut werden hauptsächlich im unteren Segment verschiedene graue Ausscheidungen gefunden. Nach dem Einträufeln der Mydriatika dehnt sich die Pupille langsam und unzureichend aus, aber ihre Form ist rund, das heißt, zu diesem Zeitpunkt gibt es keine hinteren Synechien. Nach Wochen - Monaten wird die Iris blass, grau, mit deutlich sichtbaren Gefäßen und abwechselnden ausgeprägten Lücken und Krypten, was auf dystrophische Veränderungen in den Strukturen der Iris hindeutet.

Die Fortsetzung des Entzündungsprozesses wird durch das Auftreten von posterioren Synechien belegt, die bei Expansion der Pupille massiv (breit) planar erscheinen und nach Installation von starkem Mydriatikum (Scopolamin + Dimexid + Kokain) und nachfolgenden Anwendungen oder subkonjunktivalen Injektionen einer 0,1% igen Adrenalinlösung fast nicht aufreißen. Der Schüler erhält dabei gleichzeitig die falsche Sternform. Allmählich "blockiert" die Synechie die Verbindung der Vorderkammer mit dem Rücken. Der Pupillenrand und das Gewebe der Iris sind vollständig mit der vorderen Linsenkapsel verschmolzen.

Der Entzündungsprozess im Auge verläuft proliferativ. Die gebildeten Zellelemente lagern sich in der Pupillenzone ab, regenerieren das Bindegewebe, keimen die neu gebildeten Irisgefäße und es kommt nicht nur zu einer Verschmelzung der Iris mit der vorderen Kapsel der Augenlinse, sondern auch zu einem vollständigen Wachstum der Pupille Tuch. Infolgedessen wird die vordere Kammer zuerst unregelmäßig, und dann wird sie aufgrund des fehlenden Abflusses von intraokularer Flüssigkeit aus der hinteren Kammer in die vordere Iris trichterförmig. Gleichzeitig ist der vordere Kammerwinkel weitgehend geschlossen, und als Folge einer Verschlechterung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit kann Bluthochdruck und dann ein sekundäres Glaukom auftreten, was bei längeren unbehandelten Fällen der Fall ist.

Wie aus dem gemalten Bild ersichtlich ist, zeichnet sich die kollagene Uveitis anterior durch eine große Originalität und Schwere des Verlaufs aus.

Wie die Studien zeigen, ist der Fall jedoch nicht auf die Niederlage der vorderen und mittleren Abschnitte der Choroidea beschränkt. Zur gleichen Zeit oder einige Zeit nach dem Auftreten von Uveitis-Symptomen finden sich polymorphe kleine Einschlüsse vom Typ der Verkalkungen in der Konjunktiva des Augapfels. Als nächstes werden biomikroskopische, sichelförmige, grau-weißliche Trübungen in den Oberflächenschichten an der Limbusgrenze und der Hornhaut in den Zonen 3 und 9 h nachgewiesen. Diese Trübungen breiten sich allmählich entlang der Hornhautoberfläche in der Zone des offenen Palpebralspaltes in Form eines Bandes mit "Aufwickelspulen" aus.

Daher ist der entzündlich-dystrophische Proliferationsprozess bei einer Kollagenerkrankung nicht nur im vorderen Teil der Choroidea lokalisiert, sondern erstreckt sich auch auf die Linse, die Hornhaut und die Bindehaut. Dieses Bild von Augenveränderungen wird als Augentriade der Stillschen Krankheit bezeichnet - eine Kombination aus Uveitis, sequentieller Katarakt und bandartiger Hornhautdystrophie. In der Regel ist keine ausgeprägte Pathologie in der Aderhaut und anderen Teilen des Augenhintergrunds vorhanden, sowohl im Anfangsstadium als auch im weit fortgeschrittenen Stadium der kollagenen Uveitis.

Uveitis bei anderen Krankheiten

Uveitis kann auftreten und tritt praktisch (in 10-15% der Fälle) bei fast allen bakteriellen, viralen, adenoviralen und vielen systemischen Erkrankungen auf. Daher sollte eine Augenuntersuchung für jede übliche infektiöse und systemische Erkrankung im Wesentlichen streng und dringend sein, gefolgt von einer Untersuchung des Augapfels und seiner Hilfsvorrichtung.

So zum Beispiel die Augen eines Patienten mit Influenza, Windpocken, Herpes, bei Morbus Behcet (ophthalmostomatogenitales Syndrom), Zytomegalie, Morbus Reiter (Urethroculosis-Syndrom), bei Bénier-Beck-Schaumann-Syndrom (Sarkoidose). mit Toxoplasmose und mit vielen anderen Krankheiten und Syndromen. Bei all diesen Erkrankungen kann auch Keratitis vorhanden sein, und gefährlicher Uveitis, da Keratitis und Uveitis fast immer mit einer Abnahme der Sehfunktion enden.

Vor allem, wortwörtlich in wenigen Worten, muss man von den sogenannten hyperzyklischen Krisen sprechen. Hyperzyklische Krisen treten in der Regel bei Frauen im jungen und mittleren Alter auf. Diese Zustände erscheinen während des Tages unerwartet und manifestieren sich als scharfer Schmerz in einem Auge, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen oder sogar Ohnmacht. Der Puls steigt signifikant an, der Blutdruck steigt, ein Herzschlag erscheint. Das Auge ist zu dieser Zeit fast ruhig, aber die visuelle Funktion nimmt kurzfristig ab. Die Palpation der Augen ist schmerzhaft und hart (T + 2). Der Angriff dauert mehrere Stunden bis 1-2 Tage und verschwindet, wie sich gezeigt hat, ohne Resteffekte.

Andere lokale Manifestationen dieser Pathologie sind jedoch möglich. So kann vor dem Hintergrund einer allgemein schwerwiegenden Erkrankung eine überwiegend stagnierende Injektion im Auge auftreten, die Hornhaut schwillt an, große graue Niederschläge werden auf dem Hornhautendothel abgeschieden, die Iris schwillt dramatisch an, aber die Pupille dehnt sich nicht aus (wie beim Glaukom), die Sehkraft fällt stark ab. Dieses Bild der Krise ähnelt einem akuten Anfall eines primären Glaukoms. Die hyperzyklische Krise dauert noch Stunden (Tage) an.

Ähnliche Angriffe können wiederholt werden. Die Ätiologie dieses Prozesses ist noch nicht festgelegt.

Medizinische Hilfe während eines Anfalls ist symptomatisch und besteht aus der Einnahme von krampflösenden Mitteln, Analgetika. Die intravenöse Infusion von 5-10 ml einer 0,25% igen Lösung von Novocain in eine isotonische Lösung von Natriumchlorid (sehr langsam injiziert) funktioniert gut. Anästhetika (Novocain, Trimecain, Pyromecain), Corticosteroide, Dibazol, Glucose, Taufon, Amidopirin, Adrenalin werden stündlich lokal in üblichen pharmakologischen Dosierungen verabreicht.

Aufgrund der Tatsache, dass die Symptome sowohl in der Ätiologie als auch im Verlauf der Uveitis sehr ähnlich sind, sollte ihre Behandlung, insbesondere bis die Ätiologie und die spezifischen Mittel bestimmt sind,, wie bereits mehrfach hervorgehoben wurde, symptomatisch sein.

Die Behandlung von Uveitis sollte die Verwendung folgender Medikamente einschließen:

  • Anästhetika (Novocain, Pyromecain, Trimecain, Dimexid usw.);
  • Antihistaminika (Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen, Tavegil, Diazolin usw.), Kalziumzusätze;
  • nicht spezifische entzündungshemmende Medikamente (Amidopyrin und andere Salicylate, Corticosteroide usw.);
  • Gefäßverstärkungsmittel (Rutin, Ascorbinsäure usw.);
  • antimikrobielle Mittel (Antibiotika, Sulfonamide usw.);
  • antivirale Medikamente (Keretsid, Florenal, Banafton, Poludan usw.);
  • Neurotropika (Dibazol, Taufon, B-Vitamine usw.);
  • absorbierbare Arzneimittel (Kaliumjodid, Ethylmorphinhydrochlorid, Lekozym usw.);
  • Cycloplegika (Scopolamin, Homatropinhydrobromid, Mezaton usw.);
  • spezifische Drogen.
  • Darüber hinaus verwenden Sie Physioreflexotherapie, Laserbehandlung, chirurgische Methoden. Die medikamentöse Behandlung von Uveitis sollte stündlich erfolgen (außer Midriaticum, Ethylmorphinhydrochlorid usw.).

    Alle Patienten mit Verdacht auf Uveitis oder mit diagnostizierter Uveitis sollten in den entsprechenden Krankenhausabteilungen (Apotheken) und spezialisierten Sanatorien behandelt werden.

    Personen, die an Uveitis erkrankt sind, müssen mindestens 2 Jahre nach der Behandlung eines lokalen oder allgemeinen behandelten Prozesses einer Pflegestation unterzogen werden.

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    Erkrankungen des Glaskörpers.

    Erkrankungen des Glaskörpers sind für die Funktion des Sehens von großer Bedeutung. Lediglich ein Drittel des Volumens des Glaskörpers führt zu einer Atrophie des Augapfels. Wenn Verletzungen der Funktion des Glaskörpers auftreten:

  • Netzhautablösung
  • Chorioretinendystrophie
  • Trübung der Linse.
  • Bei Verletzung der Transparenz führt der Ton des Volumens des Glaskörpers zum Sehverlust. Unter den Erkrankungen des Glaskörpers werden unterschieden:
  • angeborene Anomalien
  • Dystrophie
  • traumatische verletzungen.
  • Angeborene Fehlbildungen des Glaskörpers.

    Primärer hyperplastischer Glaskörper. Bei dieser angeborenen Entwicklungsanomalie verzögert sich die umgekehrte Entwicklung von embryonalen Geweben und embryonalen Gefäßen. In der pränatalen Zeit durchlaufen Gefäße (die Hyalinoidarterie und ihre Äste) den Glaskörper, die durch die Geburt des Kindes umgekehrt werden. In einigen Fällen verbleiben die Membranen aus irgendeinem Grund im Glaskörper, der in Form dünner Korde oder massiver Filme vorliegen kann. Der Prozess ist immer einseitig. Normalerweise werden diese Stränge vom Sehnervenkopf tief in den Glaskörper geleitet.

    Bei der Untersuchung eines solchen Kindes wird ein weißlicher Schein der Pupille beobachtet. Diese Bedingung kann mit einer Verringerung der Größe des Augapfels kombiniert werden (Schielen). Das Objektiv ist immer verkleinert. Hinter der Linse befinden sich schwere, was als Festmachen bezeichnet wird. Schwart ist meist von Gefäßen durchdrungen und an die Prozesse des Ziliarkörpers angelötet. Im weiteren Verlauf des Prozesses wird die Linse allmählich trüb und schwillt an, wobei sie manchmal so stark ansteigt, dass sie die Hornhaut erreicht. Die Hornhaut wird trüb. Das Glaukom entwickelt sich, schließlich geht die Funktion des Sehens verloren.

    Behandlung des primären hyperplastischen Glaskörpers. Es ist sehr wichtig, diese Missbildung rechtzeitig zu diagnostizieren, da durch die Zeit, die mit dem Entfernen der Linse und dem Herausnehmen des Liegeplatzes verbracht wird, die Sicht geschont werden kann.

    Die Überreste der Hyaloidarterie. Diese Entwicklungsanomalie wird durch eine Verletzung der umgekehrten Entwicklung der Hyaloidarterie in der Embryonalperiode verursacht. In diesem Fall können Sie im Glaskörper eine Schnur (Festmachen) sehen, die vom Sehnervenkopf zur Linse führt. Häufig treffen sich die Überreste einer Arterie nicht auf ihrer gesamten Länge, sondern im vorderen oder hinteren Bereich. In diesem Fall hat die Arterie die Form eines Korkenziehers oder Seils, dessen Ende frei im Glaskörper schwimmt.

    Normalerweise werden bei jungen Menschen Hyaloidarterienreste gefunden, mit zunehmendem Alter löst sich diese Arterie auf. Sehr selten können Rückstände der Hyaloidarterie in einer Bindegewebsschicht eingeschlossen sein und die Sicht erheblich beeinträchtigen.

    Oculocerebroacoustic-Syndrom. Das Oculocerebroacoustic-Syndrom oder die Norrie-Krankheit ist eine angeborene Entwicklungsanomalie, die durch eine kombinierte Läsion der Sehorgane, des Hörvermögens und der geistigen Behinderung gekennzeichnet ist. Beide Augen leiden immer. Hinter der Linse befindet sich eine Tumormasse, es kommt zu einer angeborenen Netzhautablösung. Allmählich entsteht eine aseptische Uveitis (ohne mikrobielle Flora) mit Glaskörperblutungen, die Linse wird trüb, ein Katarakt entwickelt sich.

    Im Laufe der Zeit kommt es zu einer Atrophie des Augapfels und einer Hornhauttrübung. Vision fehlt. Die Krankheit wird von einer geistigen Behinderung und einem fortschreitenden Hörverlust begleitet.

    Dystrophische Erkrankungen des Glaskörpers.

    Die meisten Erkrankungen des Glaskörpers treten nicht selbständig auf, sondern entstehen aufgrund von Krankheiten der angrenzenden Strukturen des Auges. Entzündliche Erkrankungen der Aderhaut, der Netzhaut und der Blutung beeinflussen die biochemische Zusammensetzung des Glaskörpers. Die kolloidale Struktur des Glaskörpers ist gestört und es treten Trübungen verschiedener Größen und Formen auf. Die Trübung kann filamentös oder körnig sein.

    Manchmal kommt es zu einer Zerstörung des Glaskörpers mit kristallinen Einschlüssen. Die gefährlichsten degenerativen Prozesse sind das Ablösen und Falten im Glaskörper. Gleichzeitig wird die Sehfunktion erheblich beeinträchtigt.

    Manchmal gibt es eine Parasitenläsion im Glaskörper. Meist handelt es sich um einen Finn-Schweinefleischbandwurm, der mit Blut aus dem Magen in den Glaskörper eingebracht wird. Der Parasit sieht aus wie eine zystische Formation.

    Die Behandlung erfolgt umgehend. Die Operation wird in relativ kurzer Zeit durchgeführt, da die langfristige Präsenz des Parasiten im Glaskörper zu einem erheblichen Sehverlust führen kann.

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    Frühdiagnostik ophthalmischer Erkrankungen

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    Der Glaskörper ist eine farblose transparente Substanz, die in ihrer Konsistenz einem Gel ähnelt, das den Hohlraum des Augapfels ausfüllt.

    Die äußere Schicht des Glaskörpers ist dichter und bildet eine Art Membran, die die Kugelform des Auges hält.

    Der Glaskörper hat keine eigenen Blutgefäße und Nerven. Die für seine Funktion notwendigen Nährstoffe stammen aus den angrenzenden Strukturen des Auges.

    Der Glaskörper trägt dazu bei, Licht auf die Netzhaut zu bringen, behält den Tonus und die Form der Augäpfel bei, beteiligt sich am Stoffwechsel im Auge und an der Verbindung, der Kommunikation der verschiedenen Strukturen des Auges.

    Arten der Glaskörperzersetzung

    Bei der Zerstörung des Glaskörpers handelt es sich nicht um eine Erholung, sondern um einen Ersatz durch Intraokularflüssigkeit, die sich durch das Auftreten von Trübungsbereichen manifestiert und zu einem anderen Plan der Sehbehinderung führt.

    Die Trübung des Glaskörpers kann durch eine Stoffwechselstörung verursacht werden, die beispielsweise auf Diabetes mellitus, Arteriosklerose und bei Augenverletzungen auch auf Bluthochdruck zurückzuführen ist.

    Die Erscheinung der Zerstörung kann sich zunächst durch die sogenannten „fliegenden Schwerter“ manifestieren: Wenn man die hell erleuchtete helle Oberfläche betrachtet, hat man den Eindruck, dass sich dunkle Flecken vor den Augen befinden, Linien, die sich mit den Augen bewegen. In dieser Phase der Zerstörung kann der Ophthalmologe objektiver Veränderungen meistens nicht erkennen

    Die frühen Stadien des beschriebenen Problems erfordern keine besondere Behandlung. Sie versuchen, eine Krankheit zu identifizieren und zu heilen, die möglicherweise die Zerstörung des Glaskörpers verursacht hat.

    Im Falle eines weiteren Fortschreitens der Zerstörung wird der Glaskörper fließender, in ihm erscheinen Trübungsbereiche größerer Größe - "filamentöse Zerstörung des Glaskörpers". Diese Zerstörung ist charakteristisch für Atherosklerose, altersbedingte Veränderungen, schwere Myopie, die bei schwerer Hypertonie festgestellt werden.

    Wenn sich die Zerstörung als Folge einer Entzündung, einer Augenverletzung, einer neoplastischen Erkrankung als Folge einer Netzhautablösung entwickelt hat, ähnelt die Trübung einer Suspension kleiner Körner, und der pathologische Prozess wird als "granulare Glaskörpervernichtung" bezeichnet.

    Befindet sich vor Ihren Augen ein „silberner“ oder „goldener Regen“, so deutet dieses Zeichen darauf hin, dass biologische Substanzen (Cholesterinkristalle, Tyrosin usw.) in den bewölkten Bereichen involviert sind, dh eine ausgeprägte Zerstörung.

    Bei starker Atherosklerose kommt es bei einem hohen Grad an Kurzsichtigkeit zu einer tiefen Zerstörung des Glaskörpers.

    Methoden zur Behandlung von Glaskörperabbau

    Die Behandlung zielt in der Regel darauf ab, die zugrunde liegende Erkrankung zu beseitigen, durch die schmerzhafte Prozesse im Augapfel in Form einer Zerstörung des Glaskörpers entstanden sind.

    Bei der konservativen Behandlung werden verschiedene Substanzen verwendet, die den Stoffwechsel verbessern, die Laserbehandlung, die Vitreolyse, mit deren Hilfe, ohne die Integrität der Struktur des Augapfels zu beeinträchtigen, die getrübten Bereiche unter der Wirkung eines Niederfrequenzlasers entfernt werden.

    Bei grober Zerstörung wird eine chirurgische Behandlung verwendet - die Vitrektomie, bei der der Glaskörper (vollständig oder teilweise) entfernt und anschließend durch künstliches Medium ersetzt wird.

    Ratschläge der traditionellen Medizin zur Lösung des beschriebenen Problems werden auf die Empfehlungen der Behandlung von Aloe, Preiselbeeren, Goldschnurrbart, Schöllkraut reduziert; Instillation in die Augen der Flüssigkeit aus Hühnereiern, verschiedene Infusionen. Es sollte beachtet werden, dass die Wirksamkeit dieser Methoden nicht belegt ist und einige von ihnen zu Erkrankungen des Auges und anderer Organe führen können.

    Die bereitgestellten Informationen stellen keine Empfehlung für die Behandlung des Glaskörperabbaus dar, sondern sind eine kurze Beschreibung der Erkrankung zum Zwecke der Einarbeitung. Vergessen Sie nicht, dass Selbstbehandlung Ihre Gesundheit schädigen kann. Bei Anzeichen einer Erkrankung oder eines Verdachts sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Gesundheit.

    Die Zerstörung des Glaskörpers (DST) ist eine Trübung des Glaskörpers aufgrund der Tatsache, dass einzelne Fasern verdicken und an Transparenz verlieren. Diese Opazitäten werden "Fliegen" genannt, obwohl jeder sie dank einer reichen Vorstellungskraft anders sieht.

    Wenn der Glaskörper verdünnt wird, haften seine Fasern oft miteinander und bilden verschiedene Gewebe, und aufgrund der im Glaskörper gebildeten Hohlräume sieht eine Person Blitze oder Blitze, die gefährlicher als gewöhnliche Fliegen sind und einen Anlass für einen dringenden Besuch eines Augenarztes darstellen.

    Es ist jedoch notwendig, zwischen "Fliegen" zu unterscheiden, die mit der Zerstörung des Glaskörpers (DST) zusammenhängen, von solchen, die durch Gewichtheben, Druckabfall, Blick auf die Sonne oder eine andere helle Lichtquelle usw. verursacht werden. "Fliegen", die durch die Sommerzeit verursacht werden, sind fast immer sichtbar und haben eine stabile Form; "Fliegen" aus anderen Gründen können nach einiger Zeit verschwinden.

    URSACHEN DER ZERLEGUNG DES GLASKÖRPERS (DST)

    - altersbedingte Veränderungen des Glaskörpers (40-60 Jahre)

    - Gefäßerkrankungen (vegetative Dystonie, arterielle Hypertonie, vaskuläre dystrophische Veränderungen)

    - Veränderungen des Hormonspiegels (Schwangerschaft, Hormonarzneimittel)

    - einige Krankheiten der Krankheit (Diabetes, diabetische Retinopathie)

    - Augen- und Nasenverletzungen

    - Augenoperation

    - verlängerte Augenbelastung

    - Strahlung und toxische Wirkungen auf den Körper


    - "Fliegen" oder Blitz in den Augen

    Ophthalmologische Untersuchung mit Spaltlampe, Fundusuntersuchung (Ophthalmoskopie), Augenuntersuchung, Patientenbeschwerden anhören.

    Die Behandlung von "Fliegen" ist nicht immer erforderlich. Wenn Sie eine kleine Anzahl von „Fliegen“ sehen, die Ihre normale Lebensaktivität nicht beeinträchtigen, müssen Sie sich wahrscheinlich um nichts kümmern, müssen jedoch regelmäßig zu einem Termin bei einem Augenarzt gehen, um eine gründliche Untersuchung zum Thema Krankheitsprogression durchzuführen. Sehr oft können "Fliegen" jedoch die Sicht beeinträchtigen, als würden sie die Sicht einschränken. In diesem Fall führen sie eine Vitrektomie durch - eine Operation, bei der ein trüber Glaskörper vollständig oder teilweise entfernt und durch eine klare Salzlösung ersetzt wird.

    Es wird auch eine Vitreolyse durchgeführt (Aufteilen sichtbarer Trübungen durch den YAG-Laser), wodurch lästige "Fliegen" in den Augen entfernt werden können.

    Wenn Sie plötzlich Blitze oder Blitze sehen, kann dies ein Zeichen für einen Bruch oder eine Ablösung der Netzhaut sein, der dringend ärztliche Hilfe erfordert.

    Lesen Sie mehr im Artikel "KÖRNER" IN DEN AUGEN "

    Der Glaskörper ist der größte Bestandteil des Augapfels. Es ist eine gelartige durchsichtige Masse. Der Anteil des Glaskörpers macht mehr als 70% des gesamten Augapfels aus. Es füllt den Augapfel von innen. Der Glaskörper befindet sich hinter der Linse, an seiner Vorderseite befindet sich ein Eindruck, in dem sich die Linse befindet. Sie reicht weiter bis zur Netzhaut.

    Der Glaskörper besteht zu 98-99% aus Wasser. Neben Wasser enthält es Proteine ​​und Glykosaminoglykane (hauptsächlich Hyaluronsäure). Im Glaskörper emittieren flüssige und feste (unlösliche) Komponenten, die sich normalerweise im Gleichgewichtszustand befinden.

    Der Glaskörper leitet Licht durch die Linse und fokussiert es auf die Netzhaut. Trotz seiner beträchtlichen Größe, der scheinbaren Einfachheit seiner Zusammensetzung und seiner Funktionen ist der Glaskörper einer der am wenigsten untersuchten Bestandteile des Auges.

    Klassifizierung von Glaskörperkrankheiten

    Alle Erkrankungen des Glaskörpers lassen sich in drei Gruppen einteilen: Entwicklungsanomalien, Dystrophie und Verletzungen Folgende Ursachen sind erbliche Erkrankungen: oculocerebroacoustic syndrome (Norries-Krankheit) und Hyaloidarterienrückstände.

    Die Norrie-Krankheit ist eine sehr schwere Erbkrankheit. Bei ihm zeigt der Patient Wucherungen im Glaskörper, die sich allmählich zum Katarakt entwickeln und zu Augenatrophie führen. All dies wird von einer geistigen Behinderung und einer progressiven Hörstörung begleitet.

    Die Überreste der Hyaloidarterie sind Fäden, die sich tief in den Glaskörper erstrecken. Schwer - die Überreste der ungelösten Hyaloidarterie.

    Die Diagnose erblicher Pathologien in Israel beinhaltet eine Augenuntersuchung mit einem Schlitzmikroskop. Es ist möglich, eine Krankheit vorherzusagen, wenn die nahen Angehörigen eine ähnliche Pathologie hatten.

    Traumatische Läsionen des Glaskörpers

    Diese Art der Pathologie stellt eine große Gefahr dar, da Verletzungen gewöhnlich zu einem Fluss des Glaskörpers führen. Es wird festgestellt, dass mit einem Verlust von 30% des Glaskörpers das Risiko einer Augenatrophie hoch ist. Verletzungen sind auch insofern gefährlich, als der Glaskörper in engem Kontakt mit der Netzhaut ist, und wenn er verletzt wird, kann es zu einer Beschädigung oder Ablösung der Netzhaut kommen.

    Auch hier können parasitäre Läsionen des Glaskörpers zurückgeführt werden. Einige Parasiten können mit Blut aus dem Gastrointestinaltrakt in das Auge fließen und dort parasitieren. Meistens handelt es sich bei diesem Parasiten um Schweinebandwurm.

    Die Behandlung traumatischer Verletzungen des Glaskörpers in Israel ist chirurgisch. Es ist notwendig, die Wunde so schnell wie möglich zu behandeln, um den Verlust des Glaskörpers zu verhindern. Der Parasit wird auch operativ entfernt.

    Dies ist die größte Gruppe von Krankheiten dieses Körpers. Alle werden von einer Trübung des Glaskörpers begleitet. Jeder entzündliche Prozess des Auges kann sich auf den Glaskörper verlagern. Dies wird begleitet von Infiltration seiner Leukozyten, Verletzung der Zusammensetzung und Ödem.

    Eine der Hauptbeschwerden sind die sogenannten "blinkenden Fliegen vor meinen Augen". Diese Fliegen sind Leukozyten oder tote Epithelzellen, die einen Schatten auf die Netzhaut werfen.

    Zu Beginn des Altersalters sind verschiedene Arten von Degeneration möglich, abhängig von der Anwesenheit von Komorbiditäten.

    Filamentöse Zerstörung - Wenn das Auge durchscheinend ist, sind die Fäden, die im Glaskörper schwimmen, unterscheidbar. Ihre Ursache ist in der Regel eine Verletzung der kolloidalen Struktur der Substanz des Glaskörpers. Das Verhältnis zwischen dem gelösten Teil und dem Lösungsmittel wird gestört und es bildet sich ein "Niederschlag", der eine signifikante Sehbeeinträchtigung verursacht.

    Granulare Zerstörung - eine Ansammlung von Körnern in der Substanz. Körner bestehen aus toten Zellen und Leukozyten. Beim Menschen verursachen sie ein Gefühl von kleinen Schatten.

    "Goldener Regen" ist der Name für einen Zustand, in dem sich kleine Kristalle im Glaskörper ablagern. Beim Bewegen der Augen bewegen sie sich frei im Augapfel und kommen mit der Hornhaut in Kontakt. Seine Reizung und verursacht spezifische Symptome beim Patienten. Diese Pathologie findet man bei Personen, die an Arteriosklerose leiden.

    Faltenbildung und Ablösung des Glaskörpers

    Die Faltenbildung des Glaskörpers ist eine der schwersten Pathologien. Dies kann eine Folge einer Verletzung oder einer Komplikation der Operation sein.

    Der Glaskörper ist verkleinert und kann nicht mehr dasselbe Volumen einnehmen. Es beginnt sich von den Strukturen abzuziehen, die es bedecken. In diesem Fall klagen Patienten über Blitze, die periodisch in Sichtweite erscheinen. Tatsache ist, dass der Glaskörper mit der Netzhaut auf der Rückseite in Kontakt steht, jedoch nicht vollständig von ihr getrennt ist. Es gibt immer Bereiche, die noch Kontakt zur Netzhaut haben. Infolgedessen reizt der Glaskörper, der sich bewegt, bestimmte Teile der Netzhaut und verursacht diese Empfindungen.

    Die Gefahr der Ablösung des Glaskörpers besteht darin, dass sie häufig der Netzhautablösung vorangeht, da die vom Körper freiliegende Netzhaut normalerweise nicht existieren kann.

    Die Diagnose dystrophischer Läsionen des Glaskörpers in Israel wird durch die Untersuchung des Glaskörpers mit einem Schlitzmikroskop gestellt. Bei der Untersuchung des Auges im Ophthalmoskop können Sie die Art der Läsion des Körpers bestimmen.

    Derzeit gewinnt die Vitrektomie in Israel immer mehr an Bedeutung. Es werden Schnitte um 1 mm verwendet, durch die Spezialnadeln eingeführt werden. Aufgrund der Tatsache, dass der Glaskörper ein Gel ist, ist es unmöglich, es einfach abzusaugen. Es wird mit einem Spezialschneider verdünnt und dann entfernt. In diesem Fall wird der Druck mit Hilfe einer anderen Nadel konstant aufrechterhalten.

    Zellen an der Peripherie des Körpers können Proteine ​​und Aminoglykane synthetisieren, die Teil des Glaskörpers sind. Sie planen, sie in Zukunft einzusetzen, um einen künstlichen Glaskörper mit natürlichen Eigenschaften zu schaffen.

    Eine der sehr ernsten Pathologien. Es gibt eine Reihe prädisponierender Faktoren für die Entwicklung von Blutungen. Verletzungen, Operationen, Bluthochdruck, Augentumor, Diabetes mellitus, Arteriosklerose.

    Hämophthalmus (Blutung im Auge) kann partiell und vollständig sein. Dies hängt von den Ursachen und der Größe des beschädigten Schiffes ab. Das erste Symptom einer Blutung im Glaskörper ist eine starke Verschlechterung des Sehvermögens, die allmählich fortschreitet und zu einem vollständigen Verlust der Sichtbarkeit des Auges führen kann.

    Blut ist eine sehr aktive Substanz und kann mit der Substanz des Glaskörpers interagieren. Dies kann zu unlöslichen Schnüren führen, die zu einer Verschlechterung des Sehvermögens führen. Komplizierte Blutungen in den Glaskörper können Netzhautablösung und Blindheit verursachen.

    Blutungen werden mit einem Ophthalmoskop nachgewiesen. Die Diagnose wird durch ein charakteristisches Krankheitsbild und Patientenbeschwerden erleichtert. Die Behandlung von Blutungen im Glaskörper in Israel zielt auf die Resorption eines Blutgerinnsels ab. Der Patient wird zur Bettruhe empfohlen. Behandlung mit Antikoagulanzien. Eine ständige Überwachung des Gerinnungsgrades ist erforderlich, um Blutungen zu vermeiden. Wenn das Blut nicht innerhalb von 10 Tagen absorbiert wird, ist die Entfernung des Glaskörpers angezeigt.

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    Der Glaskörper nimmt mehr als 2/3 des Augapfels ein. Sie ist im hinteren Bereich der Linse, im flachen Teil des Ziliarkörpers und um den Sehnervenkopf befestigt. Es ist ein transparentes, geleeartiges Bindegewebe, das aus mit Wasser gesättigten interzellulären Strukturen besteht (99%). Bindegewebe enthält sehr wenige Hyalozyten. Der Faserkern des Glaskörpers besteht aus dünnen Fasern aus unlöslichem Protein mit hohem Molekulargewicht mit Kollagencharakter. Die Viskosität des Glaskörpers liefert Hyaluronsäure, sie liegt eher in den peripheren kortikalen Regionen des Glaskörpers. Es gibt auch eine hohe Konzentration an löslichen Proteinen. Der Glaskörper erfüllt eine Schutzfunktion. Die vitale Aktivität und Konstanz der Glaskörperumgebung wird durch Osmose und die Diffusion von Nährstoffen aus dem Kammerwasser durch die Glasmembran gewährleistet.

    Im Glaskörper zeigten sich folgende Formationen:

  • Petrikanal Es wird angenommen, dass dieser Kanal in vivo seine Form, aber eher die Tiefe aufgrund des Akkommodationsprozesses ändern kann
  • Hanover Canal
  • Zimt Bänder
  • Vigener-Ligament - ein hyaloidisches Kapselband mit der Form eines Rings von etwa 1-2 mm Breite und einem Durchmesser von 8-9 mm. Sie verbindet die hintere Linsenkapsel mit dem Glaskörper.
  • Der Berger-Raum ist retrolentaler Raum - der schlitzartige Raum zwischen der vorderen Linsenkapsel und dem dahinter liegenden Glaskörper, der außen durch das Wiger-Kreisbündel begrenzt ist.
  • Tanksysteme: retrociliare, äquatorial, blütenblattförmig. Retro-Ziliartanks sind zylindrische Hohlräume, die miteinander verbunden sind und einen Ring im Vorsprung des Ziliarkörpers bilden. Retrociliartanks sind ringförmig auf der vorderen, etwas konkaven Oberfläche dieses dichten Gerüsts angeordnet. Äquatorial- und Petaliformtanks sind in ihrer Dicke angeordnet und richten sich um den zentralen Kegel des durch die Kanäle gebildeten Glaskörpers.
  • Der zentrale Kanal (Kloketov) verbindet den retrolentalen Raum direkt mit der Prima-Tüte und nicht mit der präpillaren Region.

    Pathologische Veränderungen des Glaskörpers äußern sich in seinen verschiedenen Opazitäten. Diese Trübungen werden durch Untersuchen der Methode des durchgelassenen Lichts unter Verwendung einer Spaltlampe sowie durch B-Abtastung erkannt. Im Durchlicht haben die Trübungen des Glaskörpers ein anderes Aussehen - von staubigen bis zu groben Fäden, Flocken, die schweben, wenn sich das Auge bewegt. Die Beschwerden der Patienten beziehen sich häufig auf entopische Phänomene - „fliegende Fliegen“, die von den Patienten als dunkle Formationen (dunkle Punkte, Wolle, Ruß, gekräuselte Fasern, gerade Fäden, durchscheinende Ringe usw.) wahrgenommen werden, die sich bei Bewegung der Augen leicht bewegen. Um das Problem pathologischer oder physiologischer Art zu lösen, ist eine Trübung mit "fliegenden Fliegen" nur bei wiederholter Biomikroskopie mit dynamischer Überwachung solcher Patienten möglich.

    Es muss daran erinnert werden, dass die "fliegenden Fliegen" das erste Signal einer schweren Augenkrankheit sein können. Trübungen des Glaskörpers treten bei Erkrankungen der Netzhaut, der Aderhaut und des Ziliarkörpers mit Blutungen, Stoffwechselstörungen und hoher Myopie auf. Bei ausgedehnten und dicken Trübungen fällt das Sehen oft deutlich ab. Blutungen in den Glaskörper können die Folge eines Traumas, häufiger Erkrankungen des Körpers (Anämie, Bluthochdruck, Atherosklerose, Nierenerkrankungen, Diabetes usw.), Augenerkrankungen sein. Massive Blutungen treten nach Verletzungen, Venenthrombosen und retinaler Periphleitis auf. Der Glaskörper kann vollständig mit Blut gefüllt sein (Hämophthalmus), wodurch der Fundus nicht reflektiert wird und die Sehkraft auf null sinkt.

    Blut im Glaskörper kann teilweise hämolisiert werden, teilweise in langsam absorbierbare Klumpen umgewandelt werden, es kann sich auch in Bindegewebssträngen organisieren, die häufig eine sekundäre Netzhautablösung der Netzhaut verursachen. In günstigen Fällen wird das Blut absorbiert und verschiedene Sehschärfe wiederhergestellt.

    Die Behandlung von Glaskörpertrübungen hängt von ihrer Ätiologie ab. Bei einem traumatischen Hämophthalmus sind in den ersten Tagen Ruhe, Ascorutin, Vikasol, Kalziumchlorid usw. erforderlich, dann ist eine Resorptionstherapie in Form einer Iontophorese mit Kaliumjodid, Jodid-Natrium 10% intravenös, Sauerstoff unter der Konjunktiva, Kortikosteroiden, proteolytischen Enzymen usw. erforderlich Die Ätiologie stellt eine Kombination von Absorptionsmitteln mit der entsprechenden spezifischen und lokalen Therapie dar. Die Vitrektomie wird durchgeführt, gefolgt vom Ersatz des Glaskörpers durch Kochsalzlösung.

    Glaskörperflimmern (Synchisis stintillans) entwickelt sich nach Blutungen, Entzündungen im Auge, bei Atherosklerose, Störungen des allgemeinen Stoffwechsels, bei einigen endokrinen Erkrankungen sowie aufgrund von Veränderungen im Glaskörperchemismus. In einem verflüssigten Glaskörper sind glänzende goldene oder silbrige Punkte sichtbar, die wie Pendelbewegungen wirken, wenn sich die Augen bewegen und an „goldenen Regen“, „sinkende Schneeflocken“ erinnern. Goldene Partikel stammen meistens aus Cholesterin, können aber auch aus Carbonatsalzen von Calcium- und Magnesium-Tyrosinkristallen bestehen. Sonderbehandlung kann nicht sein.

    Degenerative Veränderungen des Glaskörpers äußern sich in Form von Verflüssigung, Faltenbildung, Ablösung. Die Gründe sind die gleichen wie beim Blinken. Die Verdünnung des Glaskörpers kann im Zentrum vollständig, partiell und stärker ausgeprägt sein. Die stärksten Veränderungen im Glaskörper führen zu Faltenbildung, was wiederum zu Netzhautablösung und Blutung führt.

    Eine häufige Ursache für die Ablösung des Glaskörpers sind tiefgreifende destruktive Prozesse des Glaskörpers, die sich im Alter bei Kurzsichtigkeit entwickeln. Ablösung kann als Folge metabolischer Störungen mit traumatischen Verletzungen des Augapfels und Glaskörperblutungen auftreten und kann bei vollkommen gesunden Augen während der emmetropischen Refraktion auftreten. Die Entwicklung der Glaskörperentfernung wird begleitet von subjektiven Störungen - dem Auftreten von Funken oder gewellten hellen Linien, Trübungen in Form eines Rings, eines Hufeisens, eines Fadens. Wenn sich die Ablösung des Glaskörpers von der Brustwarze des Sehnervs löst, kann es zu einer perforierten Ablösung an der hinteren Oberfläche des Glaskörpers kommen.

    Im Glaskörper kann sich ein Cysticercus befinden - ein Bandwurm Finn (Taenia solium), der wie eine stark begrenzte Blase von bläulich-weißer Farbe mit Perlmutt-Farbton und einem glänzenden Fleck an einer der Wände erscheint. Der weiße Fleck entspricht dem Kopf des Parasiten. Die Größe des Durchmessers beträgt 1 cm und der Parasit dringt in den Glaskörper ein, wobei der Blutstrom durch die Choroidea von den Magenwänden durch den Blutstrom fließt. Zunächst liegt es unter der Netzhaut und dringt mit seinem Wachstum in den Glaskörper ein. Im Laufe der Zeit entwickeln sich starke Trübungen des Glaskörpers, Iridozyklitis, Atrophie des Augapfels. Zystizerkose wirkt sich häufig auf Augen und Gehirn gleichzeitig aus. Die Behandlung ist nur operativ.

    Im Glaskörper kann Echinococcus sein.

    Aus den Entwicklungsanomalien des Glaskörpers ist die sogenannte retrolentale Fibroplasie zu erwähnen, die nur bei Frühgeborenen auftritt, die sich in speziellen Brutschränken mit zu hohem Sauerstoffgehalt in der Atemluft befinden. Als Folge davon sind die Netzhautgefäße betroffen, viele neu gebildete Gefäße erscheinen im Glaskörper und hinter der Linse bildet sich ein starker Bindegewebsfilm.

    Eine weitere Abnormalität ist der Rest der Hyaloidarterie, der vom Sehnervenkopf zur Linse im intrauterinen Leben führt. Der Rest dieser Arterie sieht aus wie ein mehr oder weniger dickes Filament, das im Glaskörper oszilliert und manchmal die Linse erreicht. Oft kombiniert mit anderen Fehlbildungen des Auges (Mikrophthalmus, Hornhauttrübung, Astigmatismus usw.).

    Chiasmakrankheiten bei Hypophysentumoren.

    Es gibt primäre und sekundäre Läsionen des Chiasmas. Zu den Haupterkrankungen zählen Gliome, vaskuläre sklerotische Prozesse (Herzinfarkt), Läsionen des Chiasmas bei Multipler Sklerose, Neuro-Opticomyelitis und Enzephalomyelitis. Sekundärerkrankungen des Chiasmas sind viel häufiger primär und werden durch Kontakt mit einer schmerzhaften Läsion verursacht, die sich in der Nähe des Chiasmas befindet oder von ihm entfernt ist. Zu den sekundären Erkrankungen zählen Hypophysen- und Gehirntumore sowie optochiasmale Arachnoiditis. In diesem Abschnitt wird nur die optochiasmale Arachnoiditis behandelt.

    Krankheiten im Chiasma haben ein eher typisches Bild von Veränderungen in Gesichtsfeldern. Mit der Niederlage des mittleren Teils des Chiasma (Hypophysentumor, erhöhter intrakranialer Druck, Expansion des dritten Ventrikels des Gehirns), wenn die gekreuzten Sehfasern hauptsächlich an den inneren (nasalen) Hälften der Netzhaut leiden, fällt die temporale Hälfte der Gesichtsfelder (bitemporale Hemianopsie) aus. Bei der Niederlage des äußeren Teils des Chiasmas (meistens handelt es sich um Sklerose der Arteria carotis interna), wenn meistens ungekreuzte optische Fasern aus den äußeren (temporalen) Hälften der Netzhaut betroffen sind, fällt die nasale Hälfte der Gesichtsfelder (binasal hemianopia) aus. Bitemporal und Binasal Hemianopia sind zwei Varianten der sogenannten entgegengesetzten (heteronymen) Hemianopie. Eine unvollständige Kompression des Chiasmas durch den pathologischen Prozess führt nicht zu charakteristischen hemianoptischen Ausscheidungen der Gesichtsfelder, sondern führt zu verschiedenen Formen der konzentrischen Verengung des Gesichtsfeldes, was häufig bei der Entwicklung einer optochiasmalen Arachnoiditis beobachtet wird.

    Zur Expressdiagnostik des pathologischen Prozesses im Chiasma wird das Gerät Chiasma-01 verwendet, das auf der Bestimmung der kritischen Flickerfusionsfrequenz in verschiedenen Bereichen des Gesichtsfeldes basiert.

    Bei Erkrankungen des Chiasmas leidet das papillomakuläre Bündel selten unter Isolation, es ist an dem pathologischen Prozess beteiligt, wenn die Krankheit im Chiasma fortschreitet.

    Es ist zu bedenken, dass der intrakraniale Abschnitt der Sehnerven und des Chiasmas, der nur von der Pia mater bedeckt ist, in einer chiasmatischen Zisterne liegt, die häufig als Ort entzündlicher Prozesse auf der Grundlage des Gehirns dient. Daher sind bei Entzündungsprozessen in diesem Bereich häufig Sehnerven beteiligt.

    B.I. Mopozov, A.A Yakolev

    Die Atrophie des Sehnervs tritt nach verschiedenen pathologischen Prozessen im Sehnerv auf (Entzündung, Degeneration, Ödem, Durchblutungsstörungen,
    Kompression des Sehnervs (Schädigung des Sehnervs), infolge von Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Gehirntumore, Abszesse, Meningitis, syphilitische Läsionen usw.). Vergiftung, Hypertonie, Atherosklerose usw. In einigen Fällen bleibt der Ursprung der Atrophie ungeklärt.
    Die Atrophie des Sehnervs kann partiell und vollständig sein. Patienten mit dieser Läsion werden in der Regel ambulant behandelt, manchmal über einen längeren Zeitraum. Ärzte haben oft Schwierigkeiten, zu entscheiden, wie lange nach Beendigung des pathologischen Prozesses, der die Atrophie verursacht hat, die Behandlung fortzusetzen ist. Natürlich mit völliger Atrophie des Sehnervs, bei Nullsicht ist die Behandlung nutzlos. Bei Atrophie mit Restsehvermögen muss die Frage der Behandlungsdauer individuell behandelt werden. Sie sollten nie in Eile sein mit der Aussage an den Patienten, dass eine weitere Behandlung unbrauchbar ist. Erstens ist es schwierig, dies kategorisch zu behaupten, und zweitens muss die Psyche des Patienten geschont werden. In jedem Fall ist es notwendig, die Behandlung über einen längeren Zeitraum hinweg fortzusetzen, auch wenn diese erfolglos ist, damit sich der Patient allmählich an die Position des sehbehinderten oder blinden Patienten anpassen kann.
    Unterscheiden Sie zwischen primärer oder einfacher Atrophie des Sehnervs und sekundärer (postinflammatorischer oder poststauender) Atrophie.
    Während der primären Atrophie sind die Grenzen des Sehnervenkopfes klar, die Bandscheibe ist ganz oder teilweise blass, die Netzhautgefäße sind verengt. Im Falle einer sekundären Atrophie werden die Grenzen des Sehnervs verwischt und gekocht, zunächst werden die Adern der Netzhaut etwas erweitert; Bei Atrophie nach der Atrophie sind die Bandscheibengrenzen unbeständiger als bei post-inflammatorischen. Das Eindringen in den Glaskörper bleibt lange Zeit erhalten, die Blanchierung der Scheibe äußert sich in unterschiedlichem Maße. Allmählich nähert sich das Bild der sekundären Atrophie des Sehnervs (wenn alle Stagnationen verschwinden) dem Bild der einfachen Atrophie, aber die Grenzen des Sehnervenkopfes sind immer noch nicht klar.
    Die Funktionen des Auges (Sehschärfe, Gesichtsfeld) bei Sehnervenatrophie variieren in unterschiedlichem Ausmaß, wobei keine vollständige Übereinstimmung zwischen dem Ophthalmoskop und dem Grad der Beeinträchtigung besteht.
    Die Diagnose der Optikusatrophie in schweren Fällen ist nicht schwierig. In Fällen, in denen das Blanchieren der Diskette unbedeutend ist (insbesondere die temporale), stößt die Diagnose auf bestimmte Schwierigkeiten, da im Normalfall die temporale Hälfte der Diskette etwas blasser ist. Eine detaillierte Untersuchung der Funktionen ist von großer Bedeutung. Die Diagnose sollte nicht nur anhand des ophthalmoskopischen Bildes gestellt werden, sondern alle klinischen Manifestationen (Daten des Sehvermögens, Gesichtsfelder) sind besonders wichtig. Eine topische Diagnose des pathologischen Fokus ist möglich, wobei die Funktionen des Auges erhalten bleiben. In dieser Hinsicht ist die Untersuchung des Sichtfeldes auf weiße und andere Farben besonders wichtig.
    Die Atrophie der Sehnerven mit Tabes und progressiver Lähmung ist einfacher Natur. Die Vision fällt allmählich. Wenn ein Patient einen Antrag auf ärztliche Behandlung stellt, zeigt sich in der Regel bereits ein ausgeprägtes Bild der Atrophie. Am häufigsten kommt es zu einer fortschreitenden Verengung der Gesichtsfeldgrenzen, die insbesondere in der Farbe von Bedeutung ist, selten das zentrale Skotom. Der Prozess führt oft zur Erblindung.

    Chiasma-Läsionen unterscheiden sich von Sehnerven-Läsionen in der Regel dadurch, dass ein einzelner Fokus Symptome in beiden Augen verursacht. Gleichzeitig beobachten wir bilaterale heteronyme (meist bitemporale) Defekte des Gesichtsfeldes, bilanchierte Blanchierung der Brustwarzenippel, in weit fortgeschrittenen Fällen eine langsame Reaktion der Pupillen auf Licht und schließlich bilaterale Blindheit.

    Aufgrund der zusätzlichen Beteiligung eines Sehnervs oder eines Sehnertrakts an der Krankheit treten verschiedene Symptome auf. In Zukunft werden wir die aktuelle Diagnose schrittweise konsequent präsentieren.

    a) Bitemporale Hemianopsie. Die Bitemporal-Hemianopsie ist eine Folge der vollständigen Unterbrechung der gekreuzten Fasern, die aus den Nasalhälften der Netzhaut stammen (der gelbe Fleck, nicht die Brustwarze, sollte als das Zentrum der Netzhaut betrachtet werden); nicht gekreuzte Fasern bleiben erhalten. Dies wird zum Beispiel durch Tumore der Hypophyse verursacht, Tropfen des dritten Ventrikels mit Erweiterung des Infundibulums, Empyem der Hauptsinus oder des Ethmoidlabyrinths, sagittaler Chiama-Ruptur bei Traumata.

    b) binasale Hemianopsie. Eine biasale Hemianopsie tritt auf, wenn die disjunkten Fasern vollständig aus den Schläfenhälften der Netzhaut zerfallen; es ist sehr selten. Ursache sind zum Beispiel Aneurysmen beider Karotisarterien, luethische Infiltrate oder Granulome an der Schädelbasis, Tumore der Hypophyse, die seitlich mit Chiasma überwachsen sind, oder seitlich hervorstehende Hypophysenzysten. Wenn die Wassersucht des dritten Ventrikels des Chiasmus nach vorne gedrückt wird und gleichzeitig die von ihr ausgehenden Sehnerven von den Seiten durch die in der Nachbarschaft vorbeigehenden Arterien, nämlich aa, buchstäblich durchtrennt werden. cerebri anterior und communicans anterior.

    c) Blindheit eines Auges und temporale Hemianopsie auf der Gegenseite. Es entsteht als Manifestation der Zerstörung des halben Chiasmas. Dies wird durch Verletzungen des Chiasmas durch Schussverletzungen sowie durch Tumore verursacht. In diesem Krankheitsbild bleiben nur die gekreuzten Fasern einer Netzhaut erhalten (siehe unten: Thrombose der A. carotis interna).

    Bei der bitemporalen und binasalen Hemianopsie sowie bei allen Anfangsstadien der Chiasmerkrankung ist die Reaktion der Pupillen auf Licht, wenn sie mit herkömmlichen Methoden untersucht wird, normal.
    Bei der Blindheit eines Auges und einer temporalen Hemianopie mit einem anderen Auge für das blinde Auge gibt es natürlich eine amaurotische Immobilität der Pupille.

    Mit der vollständigen Zerstörung des Chiasmas setzt die Blindheit beider Augen ein, und die Pupillen reagieren nicht auf das Licht. Wenn von beiden Netzhäuten nur die Leitfähigkeit einiger Faserbündel erhalten bleibt - unabhängig davon, ob es sich um gekreuzte oder ungekreuzte Fasern handelt -, dann entwickelt sich eine beidseitige träge Reaktion der Pupillen auf Licht.

    Wir werden diese Frage auch im Zusammenhang mit den oben genannten typischen Änderungen im Gesichtsfeld betrachten.
    Mit bitemporaler Hemianopsie. Es ist klar, dass die nach unten gerichtete Degeneration der Fasern die Nippel der Sehnerven beider Augen erreichen sollte. In diesem Fall verblassen nicht nur die Nasenhälften der Brustwarzen, wie auf den ersten Blick zu erwarten wäre, sondern auch das Blanchieren erfasst die Brustwarzen als Ganzes. Dies wird durch die in Abb. 4 angegebenen Verhältnisse erklärt. 45. Die vertikale Trennlinie zwischen dem Durchgang von gekreuzten und nicht gekreuzten Fasern in der Netzhaut verläuft durch die Makula und nicht durch die Brustwarze. Zum Nippel laufen die gekreuzten Fasern sowohl von der Nasenseite als auch von oben, von unten und vom Tempel zusammen.

    Da in der temporalen Hälfte des Nippels auch die gekreuzten Fasern mit den gekreuzten Fasern vermischt werden, ist das Blanchieren in der temporalen Hälfte manchmal etwas schwächer als in der nasalen Hälfte.

    Mit binasaler Hemianopsie. In diesen Fällen werden die Nippel der Sehnerven beider Augen, nämlich die Schläfenhälften, blaß. Das gleichzeitige Blanchieren erfasst die gesamte zeitliche Hälfte und nicht nur den zeitlichen Sektor, wie dies bei der Degeneration des Papillo-Makula-Bündels beobachtet wird. Da die gekreuzten Fasern erhalten bleiben, ist das Blanchieren nicht sehr scharf.

    Mit der Blindheit eines Auges mit der Hemianopie des anderen Auges. Austastung der Brustwarze des linken N. opticus, wie bei bitemporaler Hemianopie angezeigt. Die gesamte Brustwarze des rechten Sehnervs verblasst (wie bei der Atrophie genuinic) noch stärker und nimmt eine porzellanweiße Farbe an.

    - Lesen Sie mehr "Anfangssymptome der Chiasmaverletzung. Mechanismen für die Entwicklung chiasmatischer Syndrome"

    Inhaltsverzeichnis des Themas "Läsionen des Sehnervs":

  • Asymmetrische Reflexerregbarkeit der Pupillen. Amblyopische Lethargie der Pupille - amblyopische Pupillentragheit
  • Stauungsnippel - Optikusneuritis
  • Ursachen der Taubheit des Sehnervs. Neuritische und optische Optikusatrophie
  • Absteigende Atrophie des Sehnervs. Sehnerv bei Erkrankungen der Netzhaut
  • Zeitliches Blanchieren der Brustwarze des Sehnervs. Pseudoneuritis - pseudokongestiver Zitzen des Sehnervs
  • Was bedeuten normale Brustwarzen? Sehnerv des normalen Nippels
  • Anzeichen einer Chiasmaverletzung: Hemianopsie, Pupillenreaktion, Fundusveränderungen
  • Anfängliche Symptome von Chiasma-Läsionen. Mechanismen der Entwicklung chiasmatischer Syndrome
  • Gesichtsfeldveränderungen mit Druck auf den Chiasm von unten und hinten
  • Sichtfelder mit Druck auf den Chiasm von oben, vorne und von der Seite
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    Das Optikus-Gliom ist ein primärer Tumor, der sich vorwiegend im Kindesalter entwickelt: Gliome werden häufig bei Kindern als Teil der Neurofibromatose (Rectinghausen-Krankheit) entdeckt, können aber auch eine eigenständige Erkrankung sein. Sie kann in jedem Teil des Sehnervs (meist im Orbitalbereich) auftreten und wächst entlang ihrer oft bis in die Schädelhöhle hinein. Gliom beeinflusst die Sehfunktion signifikant, reduziert die Sehschärfe und verursacht verschiedene Gesichtsfeldstörungen. Anzeichen eines Glioms: progressive Abnahme der Sehfunktion bis zur Erblindung, progressiver Exophthalmus. Der Fundus der Sehnervenscheibe oder seine primäre Atrophie ist im Fundus zu sehen: Wenn ein Gliom in die Schädelhöhle einwächst, wird röntgenologisch eine Vergrößerung des Sehnervenkanals festgestellt.
    Meningooptischer Nerv entwickelt sich häufig bei älteren Menschen im Orbitalbereich des Sehnervs, seltener in den darüber liegenden Abteilungen. Mit zunehmendem Wachstum bewirkt der Tumor einen progressiven, einseitigen Exophthalmus, eine Verminderung des Sehvermögens, Veränderungen des Rillenbodens wie bei einer Stauungsscheibe oder eine Optikusatrophie. Der Tumor wächst langsam, die Prognose für die Funktionen des Auges ist schlecht.
    Die Behandlung von Tumoren des Sehnervs erfolgt hauptsächlich operativ, alternativ wird eine Strahlentherapie angeboten.
    Sekundäre (metastatische) Tumoren des Sehnervs sind selten.
    Ein besonderer Abschnitt der Neuro-Ophthalmologie ist die Diagnose von Läsionen des intrakraniellen Teils des Sehnervs im Bereich des Chiasmus.

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    Der typischste Tumor dieser Lokalisation ist das Gliom. Das Gliom-Chiasma sowie das Gliom des Sehnervs können eine Manifestation einer häufigen Erkrankung sein - der Neurofibromatose. Der Tumor ist weit verbreitet: Er verdickt das Chiasma, kann entlang der Sehnerven, den Sehnerven, in den hypothalamischen Bereich und den Boden des dritten Ventrikels sprießen. Abhängig von Größe, Ort, Merkmalen des Tumorwachstums treten okuläre, endokrine und radiologische Symptome auf. Mögliche Verminderung der Sehfunktionen, Verlust des Gesichtsfeldes vom Typ der bitemporalen Hemianopie, Entwicklung der bilateralen absteigenden primären Atrophie des Sehnervs. Mit Wachstum im Boden des dritten Ventrikels entwickeln sich stagnierende (unkomplizierte oder komplizierte) Scheiben. Die Verformung des türkischen Sattelbereichs radiographisch erfassen. Hypothalamische endokrine Störungen schreiten voran.
    Hypophysenadenome werden in Abhängigkeit von der Hormonaktivität des Tumors durch unterschiedliche Symptome dargestellt. Ein hormonell aktiver (sekretierender) Tumor verursacht die typischen Tumorsymptome im Chiasmabereich (Hirsch-Triade).
    - Gletschersymptome - Beeinträchtigung der Sehfunktionen: symmetrische heteronyme Hemianopsien des peripheren oder zentralen Teil des Gesichtsfeldes, häufiger bitemporale Störungen als Folge des Schnittes von Sehnervenfasern im Chiasmabereich, verminderte Sicht aufgrund der absteigenden primären Atrophie der Sehnerven;
    - endokrine Störungen - hypothalamische Störungen: Fettleibigkeit, Schläfrigkeit, Unterfunktion der Geschlechtsdrüsen, Polyurie, Polyphagie;
    - Rentenwissenschaftliche Veränderungen - die Zerstörung des türkischen Sattelgebiets wird offenbart. Nicht sekretierende Hypophysenadenome können keine endokrinen Störungen verursachen.
    und klein oder weich in der Konsistenz des Tumors verändert den Knochen des türkischen Sattels nicht.
    In der Kindheit und Jugend kann sich ein progressiver dysontogenetischer Tumor - ein Kraniopharyngeom (Rathkes Taschen-Tumor) - aus Resten eines embryonalen Epithelkords zwischen Pharynx und Hypophyse entwickeln. Größe, Lage und Merkmale des Tumorwachstums
    Bei Personen älter als 40 Jahre im Bereich des Chiasmas meningioma tubercle des türkischen Sattels, die langsam voranschreiten und das Sehvermögen über 3-4 Jahre verringern.
    Die ersten Verdacht auf einen Tumor im Chiasmabereich kommt häufig mit typischen bitemporalen Verletzungen im Gesichtsfeld vor, weshalb die Perimetrie eines Patienten jeden Alters, insbesondere eines Kindes, das mit Kopfschmerzbeschwerden zum Arzt gegangen ist, in den Untersuchungskomplex aufgenommen werden sollte, um im ersten Stadium einen Chiasmustumor zu vermuten eine ziemlich ungefähre Untersuchung des Sichtfeldes nach der Donders-Methode.
    Zu Beginn der Erkrankung gibt es keine Veränderungen im Fundus. Im weiteren Verlauf des Prozesses kann sich ein ophthalmoskopisches Bild einer absteigenden Optikusatrophie oder eines stehenden Sehnervenkopfes entwickeln.
    Der Tumor wird durch computergestützte Röntgentomographie oder MRI des Gehirns bestätigt.
    Neurochirurgen, Neuropathologen, an denen Neuroophthalmologen beteiligt sind, behandeln Chiasmen.


    Die Hypophysenadenome umfassen: Hypophysenchromophoradenom (50%), eosinophile (24%), basophile (1,7%), gemischte Adenome (1,2%). Daneben gibt es maligne Formen (anaplastische Adenome und Adenokarzinome), die etwa 18% ausmachen. Männer und Frauen bekommen Hypophysenadenome im Alter von 21-50 Jahren (81,4%) gleich häufig; Hypophysenadenome sind bei Kindern extrem selten.
    Hypophysen-Tumoren sind eine komplexe Erkrankung, bei der endokrine Störungen, die von Änderungen der Hormonausscheidungsfunktion der Hypophyse abhängig sind, mit ophthalmischen Symptomen, neurologischen und radiologischen Veränderungen sowie MRI-Daten kombiniert werden, die sich aus der direkten Wirkung eines wachsenden Tumors auf die umgebende Formation ergeben.
    Akromegalie und Gigantismus treten am häufigsten bei eosinophilen Hypophysenadenomen auf. Bei chromophoben Hypophysenadenomen wird häufig eine adiposogenitale Dystrophie (Adipositas, Hypogenitalismus, Wachstumsverzögerung bei Kindern) beobachtet. Basophile Hypophysenadenome treten beim Itsenko-Cushing-Syndrom auf.
    Die Hypophyse ist von drei Schalen umgeben: Die innere bildet die Kapsel der Hypophyse, außerhalb davon liegt eine Schicht aus lockerem Bindegewebe, die den Plexus venöse Plexus der Hypophyse trägt. Die dritte Schale grenzt an die knöchernen Wände des türkischen Sattels und ist ein äußeres Blatt der Dura mater.
    Das Innenblech der Schale bildet die Membran des türkischen Sattels. Die Fortsetzung des äußeren und inneren Blattes der Dura mater bildet die Wände der Hohlhöhlen (Hohlhöhlen). Der Inhalt der Sinus cavernosus besteht aus: dem venösen Sinus, dem intrakavernösen Teil der A. carotis interna, den Hirnnerven III, IV, VI und dem ersten Ast des V.-Nervs. Der Sinus cavernosus befindet sich auf beiden Seiten der Hypophyse.
    Insbesondere beim pathogenetischen Mechanismus der klinischen Manifestationen von Hypophysentumoren - der Entwicklung von Sehstörungen - kommt den Eigenschaften der Zwerchfellstruktur des türkischen Sattels eine gewisse Rolle zu. Das gut definierte dichte Zwerchfell des türkischen Sattels kann dem wachsenden Tumor der Hypophyse weitgehend widerstehen. Bei Adenomen ist die Struktur des Diaphragmas von großer Bedeutung: das Diaphragma mit einem Loch, das den Hypophysenstengel dicht bedeckt; weite Öffnung in der Blende - in diesem Fall verbleibt ein schmaler Rand um den Umfang von der Blende; Membran mit zahlreichen Öffnungen. Bei ungenügender Stärke des Zwerchfells werden günstigere Bedingungen für das suprasellare Wachstum von Hypophysentumoren geschaffen.
    Die Position des Chiasmas, die Länge der Sehnerven und der Winkel zwischen ihnen bestimmen die Größe der Chiasmatic-Zisterne. Mit kurzen Sehnerven und der vorderen Stellung des Chiasmums ist die Zisterne klein; bei langen Sehnerven und hinterer Stellung des Chiasmos steigt die Zisterne deutlich an. Die Tiefe des Tanks hängt von der Position des Chiasmos über der Membran des türkischen Sattels ab. Von diesen anatomischen Merkmalen hängt ab, wie schnell okulare Symptome während eines suprasellaren Wachstums eines Hypophysen-Tumors auftreten, und von der Wachstumsrichtung dieses Tumors.
    Augenerkrankungen sind die häufigsten Symptome von Hypophysentumoren, die in 92% aller Fälle auftreten. Sie sind jedoch in der Regel nicht die ersten Anzeichen eines wachsenden Tumors, da endokrine Stoffwechselstörungen in 55% der Fälle dem Auftreten von Augensymptomen gut vorangehen. In 30% der Fälle treten Augensymptome und endokrine Stoffwechselstörungen gleichzeitig auf, und nur bei 8% der ersten Anzeichen eines wachsenden Tumors handelt es sich um Sehstörungen. Aus diesen Zahlen geht klar hervor, dass Patienten mit Hypophysen-Tumoren während der "endokrinen" Manifestationen der Erkrankung nicht zu einem Augenarzt gehen, sondern nur zu dem Zeitpunkt, zu dem ihr Sehvermögen beeinträchtigt ist, dh wenn der Tumor über den türkischen Sattel hinausgeht. Die radiographisch festgestellten Veränderungen des türkischen Sattels sind das konstanteste Anzeichen eines Hypophysentumor. Die radiologischen Veränderungen des türkischen Sattels sind charakteristisch für zwei charakteristische Stadien des Tumorwachstums - intrazellulär und extrazellulär. In gewissem Maße können Veränderungen im türkischen Sattel eine laterale Richtung des Tumorwachstums anzeigen.
    Die endosellare Lage des Tumors ist durch eine große ballonartige Ausdehnung des Lumens des türkischen Sattels mit einer entsprechenden Vergrößerung des Sattels und einem gleichmäßigen Abstieg und Ausdünnen des Sattelbodens gekennzeichnet. Die Sattelwand wird gleichzeitig verlängert und verdünnt. Der Zugang zum Sattel im endosellaren Stadium des Tumorwachstums nimmt geringfügig zu. Mit weiterem Schwellungswachstum dehnt sich der Zugang zum Sattel aus, die Rückseite des Sattels dehnt sich aus, die hinteren keilförmigen Vorgänge sind über dem Sattel aufgehängt, die vorderen keilförmigen Vorgänge werden unterminiert. Diese Änderungen am türkischen Sattel werden normalerweise während der Kraniographie festgestellt. Die Merkmale und Details der Tumorstruktur werden jedoch durch Computertomographie und Kernspintomographie erfasst.
    Das früheste Sehsymptom bei Hypophysentumoren ist eine Veränderung des Gesichtsfeldes. Je nach Art der bitemporalen Hemianopie werden bei 81% der Patienten Veränderungen im Gesichtsfeld beobachtet, bei 5% treten homonyme Hemianopsien, bei 8% das normale Gesichtsfeld und bei 6% „atypische“ Veränderungen im Gesichtsfeld auf. Eine normale Sehschärfe wird bei 1/5 der Patienten beobachtet.
    Häufig nimmt das Sehvermögen asymmetrisch ab, jedoch in beiden Augen. Eine Reihe von Patienten erlebt Blindheit, oft auf einem Auge.
    Eine charakteristische Veränderung des Fundus ist die primäre Atrophie der Sehnerven unterschiedlicher Schwere.
    Ophthalmologische Erkrankungen, die durch einen Hypophysentumor hervorgerufen werden, werden früh und später nach Zeitpunkt ihres Auftretens und Schweregrads eingeteilt. Diese Unterteilung, die nur auf der Schwere und Dauer des Vorliegens von Sehstörungen beruht, erlaubt keine Beurteilung des Entwicklungsstadiums und der Größe des Hypophysentumor, da die Größe des Tumors und das Entwicklungsstadium der Sehstörungen nicht direkt abhängig sind. Ein Hypophysentumor kann groß sein und verursacht keine Sehstörung. Es ist notwendig, die anatomischen Beziehungen zwischen dem Chiasma und der Hypophyse zu berücksichtigen, und zwar die Position des Chiasmas, die Tiefe der chiasmatischen Zisterne, die Struktur des Zwerchfells, die Struktur des türkischen Sattels und die Lage des Hauptsiasus, das Verhältnis des Chiasmas zu den Arteriengefäßen des großen Gehirns (Willisieva ist ein ziemliches Ziel) Tumorwachstum, das der Tumor beim Verlassen des Sattels übernimmt. Das Stadium der Entwicklung von ophthalmologischen Erkrankungen zeigt den Schweregrad der Schädigung der Sehbahnen und damit die Verfügbarkeit von Sehstörungen nach Entfernung des Tumors an.
    Die Kursdauer in den letzten 6 Monaten - ein Jahr bei Patienten mit normalen Bandscheiben der Sehnerven oder mit ein- oder zweiseitiger Verfärbung der Bandscheiben - bezieht sich auf das frühe Stadium der Entwicklung von Sehstörungen. Veränderungen in den Gesichtsfeldern der meisten Patienten äußern sich in unvollständiger bitemporaler Hemianopie. Die Sehschärfe bei Patienten dieser Gruppe ist oft hoch, obwohl es Fälle gibt, in denen eine Abnahme der Sehschärfe auftritt und sogar bei einseitiger Erblindung, die sich sehr schnell entwickelte - innerhalb von 1–4 Monaten.

    Im späten Stadium ophthalmologischer Erkrankungen ist ihre Existenz für 2 Jahre oder mehr typisch. Ein typisches ophthalmoskopisches Bild ist die primäre Atrophie der Sehnerven und eine komplette bitemporale Hemianopie. Die Sehschärfe bei diesen Patienten mit Entropie ist stark reduziert - auf 0,1 oder weniger, in der Regel bei beiden Augen. Bei einigen Patienten wird einseitige Blindheit festgestellt.
    Zur objektiven Beurteilung des Entwicklungsstadiums von Sehstörungen wird die Methode der fluoreszierenden Angiographie des Augenhintergrunds in Kombination mit der Densitometrie und der Photokalibrometrie der retinalen Gefäße verwendet. Die densitometrische Analyse der Fundus-Fluoreszenzangiogramme ermöglicht es, die optische Dichte jedes Frames zu erhalten, beginnend vor der Einführung des Fluoreszens und endend mit dem Frame 15 Minuten nach seiner Einführung.
    Im frühen Stadium der Entwicklung von Sehstörungen bei fluoreszierenden Angiogrammen wird eine Unregelmäßigkeit des Augenhintergrundes mit einer etwas langsameren Eintrittsrate des Kontrastmittels in die Netzhautgefäße beobachtet, eine leichte Abnahme der optischen Dichte zum Zeitpunkt der maximalen Fluoreszenz. Das Kaliber der Netzhautgefäße unterscheidet sich nicht von der Norm.
    Bei Patienten mit Sehstörungen im späten Stadium ist eine merkliche Abnahme und Verzögerung der Fundusfluoreszenz, der Dekapillarisierung, der Erschöpfung des vaskulären Gefäßmusters des Fundus und eine fast zweifache Abnahme der optischen Dichte der Fluoreszenzangiogramme im Vergleich zur Norm zu beobachten. Mit Photokalibrierung eine Verengung der Arterien und Venen.
    Diese drei sich ergänzenden objektiven Forschungsmethoden zeigen, dass in der Pathogenese der Entwicklung der primären Atrophie des Sehnervs die Blutversorgung des Sehwegs von großer Bedeutung ist. Es ist bekannt, dass die Hauptquelle der Blutversorgung des Sehnervenkopfes die Äste der Arteria ophthalmica ist. Hypophysen-Tumoren beeinflussen den N. opticus und den Chiasm, wobei ihr Wachstum in den pathologischen Prozess Zweige der Arteria ophthalmica involviert ist und zu einer Verletzung der Kapillarzirkulation, zu Verödung kleiner Gefäße, Verengung der Äste der Hauptarterie der Netzhaut, Gewebehypoxie und irreversiblen Veränderungen der Nervenfasern und des Chiasmus führt. Durch den Vergleich der klinischen Symptome bei Patienten mit frühen und späten Stadien der Entwicklung von Sehstörungen mit objektiven Daten, die bei der Untersuchung der Hämodynamik der Netzhaut und des Sehnervs unter Verwendung der oben angegebenen Verfahren erhalten wurden, können wir die Pathogenese der Entwicklung der primären Atrophie der Sehnerven vollständiger darstellen.
    Die Art der Veränderungen der neurologischen Symptome der Augenheilkunde hängt von der Hauptwachstumsrichtung des Hypophysentumor ab. Eine kleine Gruppe von Patienten (6,5%) hatte keine Augenerkrankungen, obwohl es zu gravierenden radiologischen Veränderungen des türkischen Sattels und zu Störungen des endokrinen Austauschs kam. Bei diesen Beobachtungen war das Tumorwachstum hauptsächlich von den Sehbahnen und der okulomotorischen Innervation weg gerichtet, und zwar hinunter zum Hauptsinus, zurück in die interpedunkuläre Zisterne und etwas seitlich unter der Dura des Blumenbach-Abhangs, was zu zerstörerischen Veränderungen in dieser führte.
    Bei mehr als der Hälfte der Patienten wächst der Tumor nach oben. In dieser Wachstumsrichtung trifft der Tumor auf seinem Weg sofort auf ein Chiasma und verursacht ein charakteristisches chiasmatisches Syndrom, dessen Schweregrad vom Entwicklungsstadium der Sehstörungen abhängt. Im Frühstadium von Sehstörungen werden Gesichtsfelddefekte in den Schläfenhälften mit normalen Sehnervenscheiben und hoher Sehschärfe beobachtet. Im späten Stadium der Entwicklung von Sehstörungen sind vollständige bitemporale Hemianopie und primäre Atrophie der Sehnervenscheiben für das Tumorwachstum charakteristisch. In einigen Fällen, mit einer solchen Richtung des Tumorwachstums, kann es den Boden des dritten Ventrikels zusammendrücken und in seinen Hohlraum eindringen. Patienten zeigen liquorodynamische Störungen, Stauungsscheiben der Sehnerven, manchmal mit gestörten Pupillenreaktionen auf Licht- und Aufwärtsblickbeschränkungen infolge einer Exposition gegenüber dem Mittelhirn.
    Die dritte Wachstumsrichtung eines Hypophysentumors ist seine Ausbreitung hauptsächlich nach vorne und zur Seite. Es wird bei 1/3 der Patienten beobachtet. In dieser Wachstumsrichtung leiden Chiasmatumoren und Sehnerven asymmetrisch, da überwiegend ein Sehnerv an dem Prozess beteiligt ist. Ophthalmoskopisch am betroffenen Sehnerv wird ein Bild der primären Atrophie sein. Auf dem anderen Auge kann der Sehnervenkopf normal sein. Das zentrale Skotom mit Symptomen der bitemporalen Hemianopie kann auf der Seite der Läsion in Sicht sein. Im späteren Stadium des Tumorwachstums entwickelt sich die Erblindung auf der Seite der Sehnervenläsion, auf dem gegenüberliegenden Auge - der Verlust der zeitlichen Hälfte des Gesichtsfeldes. Das Wachstum eines Hypophysen-Tumors in Richtung der Optikusbahnen - aufwärts, rückwärts und etwas seitlich - wird nur in 5% der Fälle selten beobachtet. In diesen Fällen entwickelt sich das canic-Syndrom - eine gleichnamige Hemianopsie. Der Augenhintergrund kann für eine lange Zeit normal sein, und dann entwickelt sich entweder eine primäre Atrophie der Sehnerven oder Stauungsscheiben der Sehnerven. In diesen Fällen kann sich die Tumorstelle im Temporallappen befinden und ein hypertensives Syndrom verursachen.
    Noch weniger verbreitet ist das Tumorwachstum in Richtung der Sinus cavernosus (2,5%). Die hauptsächlichen ophthalmologischen Symptome sind okulomotorische Störungen, Läsionen der Zweige des Trigeminusnervs. Aufgrund der Wirkung des Tumors auf den Plexus sympathicus der A. carotis interna kann ein einseitiger kleiner Exophthalmus auftreten.
    Eine besondere Wachstumsrichtung des Hypophysenadenoms ist von Anfang an seine suprasellare Entwicklung. Suprasellare Adenome wachsen aus den tymphoiden Zellen des Hypophysenstamms. Die Augensymptome können sehr unterschiedlich sein, je nachdem, welcher Teil des Sehwegs stärker unter dem Hypophysenadenom leidet. Radiologische Veränderungen des türkischen Sattels in dieser Wachstumsrichtung eines Hypophysentumors fehlen entweder oder sind sekundär aufgrund des Einflusses eines in der Nachbarschaft befindlichen Tumors auf den Sattel. Endokrine Stoffwechselstörungen sind entweder nicht vorhanden oder nur geringfügig ausgeprägt. Dieses Wachstum des Hypophysenadenoms tritt bei 3% der Patienten auf.
    Es ist offensichtlich, dass die Auswahl bestimmter Wachstumsrichtungen von Hypophysentumoren etwas willkürlich ist und bei kleineren Adenomen von lokaler Bedeutung sein kann. Wenn ein Hypophysentumor eine große Größe erreicht, verursacht er Symptome in mehreren Richtungen gleichzeitig.
    Da Augenerkrankungen bei der überwiegenden Anzahl von Patienten auftreten, ist die Frage, inwieweit sie nach einer Operation beseitigt werden können, für den Patienten und den Chirurgen sehr wichtig. Im Institut für Neurochirurgie. Acad. NN Burdenko analysierte 400 Patienten mit Hypophysenadenomen, die operativ bestätigt wurden. Ferne Tumore wurden morphologisch untersucht. Alle Patienten wurden mit transkranialem Zugang operiert. Die Gruppe mit dem frühen Stadium der Entwicklung von ophthalmischen Erkrankungen umfasste 223 Patienten; bis zum späten Stadium der Entwicklung von ophthalmologischen Erkrankungen - 177 Patienten. Bei Patienten mit einem frühen Stadium von Sehstörungen wurde in 73% der Fälle ein gutes Ergebnis der Wiederherstellung des Sehvermögens beobachtet; Dies ist eine vollständige oder fast vollständige Wiederherstellung der visuellen Funktionen. Ein zufriedenstellendes Ergebnis - mit 22% - unbefriedigend - mit 5% - das Sehvermögen verschlechterte sich weiter. Bei Patienten mit spätem Stadium der Entwicklung von Sehstörungen war ein gutes Ergebnis bei 313 zufriedenstellend - bei 47% - in 22% der Fälle unbefriedigend.
    Die geringe Schärfe der zentralen Vision entscheidet nicht über die Vorhersage der Operation. Eine sehr schwache Sehkraft, die zwei bis drei Jahre bestand, bietet eine schlechtere Prognose als der gleiche oder ein starker Sehverlust, trat jedoch nur wenige Monate vor der Operation auf. Dies ist auf den Zustand der Parabiose der Nervenfasern des Sehwegs zurückzuführen. Die Parabiosis ist ein Übergangszustand, in dem der Nerv einem toten Nerv ähnelt. Es ist jedoch immer noch möglich, in den Normalzustand zurückzukehren, wenn der ihn verursachende Wirkstoff eliminiert wird. Bei einer bestimmten Intensität und Wirkungsdauer eines Schadstoffs kann der Zustand der Parabiose direkt zum Nerventod werden.
    Ein ähnlicher Zustand tritt auf, wenn ein Hypophysentumor die Sehbahnen bei Patienten mit einem frühen Stadium der Entwicklung von Sehstörungen beeinflusst - es kommt zu einer starken Verschlechterung der Sehfunktion, einschließlich Blindheit mit normalen Bandscheiben oder einem leichten Blanchieren dieser. Nach der Operation gibt es eine gute Sehkraft.
    In der postoperativen Phase können die Patienten einen starken Visusverlust erleiden, einschließlich Blindheit, was durch postoperative Traumata der Sehbahnen, lokales Ödem, vorübergehende Durchblutungsstörung der Sehnerven und deren Hypoxie erklärt wird. Alle diese Momente verschlimmern den Zustand der Parabiosis des Sehnervs, in dem er sich aufgrund der Wirkung des Tumors vor der Operation befand. Der Zustand der Parabiose kann jedoch vorübergehend sein. Nach 2-3 Wochen wird das Sehvermögen wieder auf das Niveau vor der Operation gebracht. In den nächsten 1-4 Monaten verbessert es sich signifikant und erreicht bei einigen Patienten die Norm.
    Im tiefen Stadium der Parabiose reicht es manchmal nicht aus, den schädlichen Wirkstoff zu entfernen, und es ist notwendig, den Funktionszustand des Nervengewebes signifikant zu verändern. In dieser Hinsicht ersetzt die Entfernung des Tumors selbst nicht die Mobilität der Nervenprozesse - Erregung und Hemmung.
    Adenome der Hypophyse müssen von Kraniopharyngeomen unterschieden werden, Meningiome des Tuberkels des türkischen Sattels, Gliome des Chiasmas sowie zystische optochiasmatische Arachnoiditis und arterielle Aneurysmen von Willisiaia sind steil.
    Für jede dieser Arten von Krankheiten haben ophthalmologische Symptome ihre eigenen spezifischen Merkmale, aber eine rein ophthalmologische Differenzialdiagnose erfordert neurologische und endokrinologische Untersuchungen sowie Röntgen-CT- und MRI-Untersuchungen.
    Adenome der Hypophyse werden operativ behandelt. Zwei Accessoren werden für ihre Entfernung verwendet - transkranial und transnasal-transsphenoidal. Jeder neurochirurgische Ansatz hat seine eigenen Indikationen, und die Operationsmethode wird vom Neurochirurgen bestimmt.
    Die Prognose für Hypophysenadenome hinsichtlich der Erhaltung der Sehfunktionen hängt von der frühzeitigen Diagnose, der rechtzeitigen operativen Behandlung und der Dauer der Erkrankung ab. Bei der chirurgischen Behandlung von Patienten mit Sehstörungen im Frühstadium kann bei 3/4 der operierten Patienten die Erhaltung der Sehfunktionen erreicht werden. Im späten Stadium der Sehstörung wird bei etwa einem Drittel der operierten Patienten ein positives Ergebnis beobachtet. Die Wiederherstellung der Sehfunktionen bei Patienten hängt nicht vom chirurgischen Zugang zu Hypophysenadenomen ab, sondern hängt vom Entwicklungsstadium des pathologischen Prozesses und von Sehstörungen - den frühen oder späten Stadien - ab.