Die Pfortader der Leber (IV, Pfortader) ist ein großer Stamm, der Blut aus der Milz, dem Darm und dem Magen erhält. Dann bewegt es sich zur Leber. Der Körper reinigt das Blut und gelangt wieder in den Mainstream.
Portal-Venensystem
Die anatomische Struktur der Pfortader ist komplex. Das Fass hat viele Äste zu den Venolen und anderen Blutgefäßen mit verschiedenen Durchmessern. Das Portalsystem ist ein weiterer Kreislauf des Blutstroms, dessen Zweck es ist, das Blutplasma von Zersetzungsprodukten und toxischen Bestandteilen zu reinigen.
Die geänderte Größe der Pfortader ermöglicht die Diagnose bestimmter Pathologien. Die normale Länge beträgt 6–8 cm und der Durchmesser beträgt nicht mehr als 1,5 cm.
Mögliche Pathologien
Die häufigsten Pathologien der Pfortader sind:
- Thrombose;
- portale Hypertonie;
- kavernöse Verwandlung;
- Pylephlebitis
Explosive Thrombose
Die Thrombose der Pfortader ist eine schwere Pathologie, bei der sich Blutgerinnsel in ihrem Lumen bilden, die ihren Abfluss nach der Reinigung verhindern. Unbehandelt wird ein Anstieg des Gefäßdrucks diagnostiziert. Infolgedessen entwickelt sich eine portale Hypertonie.
Die Hauptgründe für die Entstehung der Pathologie können angegeben werden:
- zirrhotischer Leberschaden;
- bösartiger Tumor im Verdauungstrakt;
- Entzündung der Nabelschnurvene beim Einsetzen von Kathetern bei Säuglingen;
- Entzündung des Verdauungssystems;
- Verletzungen und Operationen der Milz, der Leber, der Gallenblase;
- Blutungsstörungen;
- Infektionen.
Zu den seltenen Ursachen für Thrombosen gehören: die Schwangerschaftsdauer, die längere Anwendung oraler Kontrazeptiva. Symptome der Krankheit sind: starke Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Dyspepsie, Fieber, Hämorrhoidalblutungen (manchmal).
Für eine progressive chronische Thrombose - unter teilweiser Erhaltung der Durchgängigkeit der Pfortader - sind die folgenden Symptome typisch: Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum, Vergrößerung der Milzgröße, Schmerzen / Schwere im linken Hypochondrium, Erweiterung der Speiseröhre, wodurch das Blutungsrisiko steigt.
Die Hauptmethode zur Diagnose einer Thrombose ist eine Ultraschalluntersuchung. Auf dem Monitor wird ein Blutgerinnsel als hyperechoische (dichte) Formation definiert, die das venöse Lumen und die Äste füllt. Während des endoskopischen Ultraschalls werden kleine Blutgerinnsel festgestellt. Die Methoden der CT und MRI ermöglichen es, die genauen Ursachen der Pathologie zu identifizieren und Komorbiditäten zu identifizieren.
Kavernöse Verwandlung
Die Pathologie entwickelt sich vor dem Hintergrund angeborener Fehlbildungen der Venenbildung - Verengung, vollständige / teilweise Abwesenheit. In diesem Fall wird im Bereich der Rumpfvene ein Kavernom gefunden. Es handelt sich um eine Reihe kleiner Gefäße, die die Durchblutung des Portalsystems gewissermaßen ausgleichen.
Die in der Kindheit offenbarte kavernöse Transformation ist ein Zeichen für eine angeborene Störung der Gefäßstruktur der Leber. Bei Erwachsenen deutet die kavernöse Bildung auf die Entwicklung einer portalen Hypertonie hin, die durch Hepatitis oder Zirrhose ausgelöst wird.
Portal-Hypertonie-Syndrom
Portalhypertonie ist ein pathologischer Zustand, der durch einen Druckanstieg im Portalsystem gekennzeichnet ist. Es wird zur Ursache für die Bildung von Blutgerinnseln. Die physiologische Drucknorm in der Pfortader ist nicht höher als 10 mm Hg. Art. Die Erhöhung dieses Indikators um 2 oder mehr Einheiten wird zu einem Grund für die Diagnose der portalen Hypertonie.
Die Faktoren, die die Pathologie auslösen, sind:
- Leberzirrhose;
- Lebervenenthrombose;
- Hepatitis verschiedener Herkunft;
- schwere Herzkrankheit;
- Stoffwechselstörungen;
- Blutgerinnsel der Milzvenen und Pfortader.
Das klinische Bild der portalen Hypertonie sieht wie folgt aus: dyspeptische Symptome; Schwere im linken Hypochondrium, Gelbsucht, Gewichtsverlust, allgemeine Schwäche.
Ein charakteristisches Merkmal des Syndroms ist eine Vergrößerung des Milzvolumens. Die Ursache wird zur venösen Stase. Das Blut kann das Organ aufgrund einer Verstopfung der Milzvenen nicht verlassen. Neben der Splenomegalie kommt es zu einer Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle sowie zu Krampfadern im unteren Teil der Speiseröhre.
Im Verlauf der Ultraschalluntersuchung werden eine vergrößerte Leber und Milz sowie eine Ansammlung von Flüssigkeit festgestellt. Die Größe der Pfortader und der Blutfluss werden mittels Dopplersonographie bestimmt. Die portale Hypertonie zeichnet sich durch eine Vergrößerung ihres Durchmessers sowie eine Erweiterung der V. mesenterica superior und der Milz der Milz aus.
Pylephlebitis
Bei den Entzündungsprozessen nimmt die führende Stelle eine eitrige Entzündung der Pfortader - Pylephlebitis ein. Akute Appendizitis wirkt meistens als provozierender Faktor. Ohne Behandlung kommt es zu einer Nekrotisierung des Lebergewebes, was zum Tod einer Person führt.
Die Krankheit hat keine charakteristischen Symptome. Das klinische Bild sieht wie folgt aus:
- hohes Fieber; Schüttelfrost
- Vergiftungszeichen treten auf;
- starke Bauchschmerzen;
- innere Blutung in den Venen der Speiseröhre und / oder des Magens;
- Gelbsucht durch Schädigung des Leberparenchyms.
Laborstudien zeigen einen Anstieg der Leukozytenkonzentration, eine Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate. Eine solche Verschiebung der Indikatoren deutet auf eine akute eitrige Entzündung hin. Stellen Sie sicher, dass die Diagnose nur mit Hilfe von Ultraschall, MRI und CT möglich ist.
Symptome von Pfortader-Pathologien und wahrscheinlichen Komplikationen
Die Krankheit tritt in einer akuten und chronischen Form auf, was sich in den gegenwärtigen Symptomen widerspiegelt. Die folgenden Symptome sind typisch für die akute Form: die Entwicklung starker Bauchschmerzen, ein Anstieg der Körpertemperatur auf ein signifikantes Niveau, Fieber, eine Zunahme des Milzvolumens, die Entwicklung von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.
Gleichzeitig entwickelt sich eine Symptomatologie, die zu einer schweren Verschlechterung des Allgemeinbefindens führt: Der chronische Verlauf der Erkrankung ist gefährlich, wenn keine Symptome vorhanden sind. Die Krankheit wird während einer routinemäßigen Ultraschalluntersuchung völlig zufällig diagnostiziert.
Das Fehlen pathologischer Symptome führt zum Auslösen von Kompensationsmechanismen. Um sich gegen Schmerzen, Übelkeit und andere Manifestationen zu schützen, beginnt der Körper mit der Vasodilatation - einer Vergrößerung des Durchmessers der Leberarterie und der Bildung eines Kavernoms.
Wenn sich der Patient jedoch verschlechtert, treten bestimmte Symptome auf: Schwäche, Appetitstörungen. Portalhypertonie ist eine besondere Gefahr für den Menschen. Es ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von Aszites, eine Zunahme der Vena Saphena an der vorderen Bauchwand sowie Ösophagusvarizen.
Das chronische Stadium der Thrombose ist durch eine Entzündung der Pfortader gekennzeichnet. Zeichen des Staates können sein:
- stumpfe anhaltende Bauchschmerzen;
- langjähriges minderwertiges Fieber;
- vergrößerte Leber und Milz.
Diagnosemaßnahmen
Die Hauptdiagnostik, mit der Veränderungen der Pfortader erkannt werden können, bleibt Ultraschall. Die Studie kann Frauen in der Position, Kindern und älteren Patienten verabreicht werden. Die Dopplerometrie in Verbindung mit Ultraschall hilft, die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses zu bestimmen. Normalerweise sollte es auf den Körper gerichtet sein.
Mit der Entwicklung von Thrombosen im Lumen des Gefäßes zeigte sich eine hyperechogene (dichte) heterogene Bildung. Es kann sowohl das gesamte Lumen des Gefäßes füllen als auch nur teilweise überlappen. Im ersten Fall stoppt die Blutbewegung vollständig.
Mit der Entwicklung des portalen Hypertension-Syndroms wird eine Vergrößerung des Gefäßlumens festgestellt. Darüber hinaus erkennt der Arzt eine vergrößerte Ansammlung von Leber und Flüssigkeit. Doppler zeigt eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit.
Ein mögliches Zeichen einer portalen Hypertonie wird zu einem Kavernom. Dem Patienten müssen FGDs verschrieben werden, um den Status der Anastomosen der Speiseröhre zu beurteilen. Zusätzlich können Ösophagoskopie und Radiologie der Speiseröhre und des Magens empfohlen werden.
Neben Ultraschalluntersuchungen kann auch die Computertomographie mit einem Kontrastmittel eingesetzt werden. Der Vorteil des CT-Scans besteht in der Visualisierung des Leberparenchyms, der Lymphknoten und anderer Strukturen, die sich in unmittelbarer Nähe befinden.
Die Angiographie ist die genaueste Methode zur Diagnose der Pfortaderthrombose. Instrumentelle Untersuchungen werden durch Blutuntersuchungen ergänzt. Klinisches Interesse sind Indikatoren für Leukozyten, Leberenzyme und Bilirubin.
Pathologische Behandlung
Die Behandlung der Krankheit beinhaltet einen integrierten Ansatz und umfasst Medikamente und Operationen. Die medikamentöse Therapie umfasst die folgenden Medikamente:
- Arzneimittel aus der Gruppe der Antikoagulanzien - verhindert die Bildung von Blutgerinnseln und verbessert die Gefäßpermeabilität;
- Thrombolytika - lösen vorhandene Klumpen auf und geben das Lumen der Pfortader frei.
Bei Fehlen eines therapeutischen Ergebnisses einer ausgewählten Arzneimitteltherapie wird einer Person eine chirurgische Behandlung zugewiesen. Es kann eine transhepatische Angioplastie oder Thrombolyse durchgeführt werden.
Die Hauptkomplikation der chirurgischen Behandlung ist die Blutung der Venen der Speiseröhre und die Entwicklung einer Darmischämie. Jede Pathologie der Pfortader der Leber ist ein schwerwiegender Zustand, der die Bestimmung eines angemessenen Therapiestatus erfordert.
Die Erweiterung der Pfortader der Leber
Die Pfortader (IV, Pfortader) ist einer der größten Gefäßstämme im menschlichen Körper. Ohne sie sind das normale Funktionieren des Verdauungssystems und eine angemessene Blutentgiftung nicht möglich. Die Pathologie dieses Schiffes bleibt nicht unbemerkt und kann schwerwiegende Folgen haben.
Das System der Pfortader der Leber sammelt Blut aus den Bauchorganen. Das Gefäß wird durch Verbinden der oberen und unteren Venen der Mesenterica und der Milz gebildet. Bei manchen Menschen fließt die untere Mesenterica vene in die Vene der Milz, und dann bildet die Verbindung der Venen V. mesenterica superior und der Milz der Milz den Stamm des Sprengstoffs.
Anatomische Merkmale des Blutkreislaufs im Pfortadersystem
Die Anatomie des Pfortadersystems (Portalsystem) ist komplex. Dies ist eine Art zusätzlicher Kreislauf des venösen Blutkreislaufs, der für die Reinigung des Plasmas von Toxinen und unnötigen Metaboliten notwendig ist, ohne den sie sofort in die untere Höhle, dann in das Herz und weiter in den Lungenkreislauf und den arteriellen Teil des großen Gefäßes fallen würden.
Das letztere Phänomen wird bei Läsionen des Leberparenchyms beobachtet, beispielsweise bei Patienten mit Leberzirrhose. Das Fehlen eines zusätzlichen „Filters“ im Weg des venösen Blutes aus dem Verdauungssystem schafft die Voraussetzungen für eine starke Vergiftung mit Stoffwechselprodukten.
Nach dem Studium der Grundlagen der Anatomie in der Schule erinnern sich viele Menschen daran, dass die meisten Organe in unserem Körper eine Arterie enthalten, die Blut enthält, die reich an Sauerstoff und Nährstoffen ist, und eine Vene kommt heraus, die das „verbrauchte“ Blut in die rechte Hälfte des Herzens und in die Lunge befördert.
Das Pfortadensystem ist etwas anders angeordnet, ein Merkmal, das als Tatsache angesehen werden kann, dass zusätzlich zur Arterie ein venöses Gefäß in die Leber gelangt, aus dem das Blut wieder in die Venen fließt - die Leber, die das Organparenchym passiert. Es entsteht sozusagen ein zusätzlicher Blutfluss, von dem der Zustand des gesamten Organismus abhängt.
Die Bildung des Portalsystems beruht auf großen venösen Stämmen, die in der Nähe der Leber miteinander verschmelzen. Die Mesenterialvenen transportieren Blut aus den Darmschleifen, die Milzvene verlässt die Milz und erhält Blut aus den Venen des Magens und der Bauchspeicheldrüse. Hinter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse befindet sich die Verbindung der venösen "Autobahnen", aus denen das Portalsystem entsteht.
Zwischen den Bahnen des Pankreatoduodenalbandes fließen die Venen des Magens, des Paraumels und der Präpylin in die Sprengstoffe. In diesem Bereich befindet sich der Sprengstoff hinter der Leberarterie und dem Gallengang, mit dem er dem Gatter der Leber folgt.
An den Toren der Leber, die nicht anderthalb Zentimeter erreicht werden können, besteht eine Unterteilung in die rechten und linken Äste der Pfortader, die in beide Leberlappen eintreten und dort in kleinere venöse Gefäße aufbrechen. Wenn sie die hepatischen Läppchen erreichen, verflechten sich die Venulen von außen und dringen in das Innere ein. Nachdem das Blut durch Kontakt mit Hepatozyten deaktiviert wurde, dringt es in die zentralen Venen ein und verlässt das Zentrum jedes Lappens. Die zentralen Venen sammeln sich zu größeren und bilden hepatische, die Blut aus der Leber transportieren und in die untere Hohlvene fließen.
Das Ändern der Größe des Sprengstoffs hat einen großen diagnostischen Wert und kann über verschiedene Pathologien sprechen - Zirrhose, Venenthrombose, Pathologie der Milz und der Bauchspeicheldrüse usw. Die Länge der Pfortader der Leber beträgt normalerweise etwa 6-8 cm und der Lumendurchmesser beträgt bis zu eineinhalb Zentimeter.
Das Pfortadensystem existiert nicht isoliert von anderen Gefäßpools. Die Natur sieht die Möglichkeit vor, "zusätzliches" Blut in andere Venen abzulassen, wenn in diesem Abschnitt die Hämodynamik verletzt wird. Es ist klar, dass die Möglichkeiten eines solchen Ausflusses begrenzt sind und nicht unbegrenzt dauern können, sie können jedoch den Zustand des Patienten bei schweren Erkrankungen des Leberparenchyms oder der Thrombose der Vene selbst zumindest teilweise ausgleichen, obwohl sie manchmal selbst zu gefährlichen Zuständen (Blutungen) führen.
Die Verbindung zwischen der Pfortader und anderen venösen Reservoiren des Körpers wird dank Anastomosen hergestellt, deren Lokalisierung Chirurgen, die häufig akute Blutungen aus den Anastomosierungszonen erleben, bekannt ist.
Anastomosen des Portals und Hohlvenen in einem gesunden Körper werden nicht ausgedrückt, weil sie keine Belastung tragen. In der Pathologie, wenn die Blutversorgung des Leberinneren schwierig wird, dehnt sich die Pfortader aus, es baut sich Druck auf und das Blut wird gezwungen, nach anderen Ausflusswegen zu suchen, die zu Anastomosen werden.
Diese Anastomosen werden als portokaval bezeichnet, das heißt, das Blut, das zum Sprengstoff geschickt werden sollte, gelangt über andere Gefäße in die Vena cava, die beide Blutläufe vereinen.
Die wichtigsten Anastomosen der Pfortader sind:
Die Verbindung der Venen des Magens und der Speiseröhre; Anastomosen zwischen den Venen des Rektums; Fistelvenen der vorderen Bauchwand; Anastomosen zwischen den Venen der Verdauungsorgane mit den Venen des retroperitonealen Raums.
In der Klinik ist die Anastomose zwischen Magen- und Speiseröhrengefäßen von größter Bedeutung. Wenn der Blutfluss durch die IV beeinträchtigt ist, wird er erweitert, die portale Hypertonie steigt an, dann stürzt das Blut in die einströmenden Gefäße - die Magenvenen. Letztere haben ein System von Kollateralen mit Ösophagus, wo venöses Blut, das nicht in die Leber gelangt ist, umgeleitet wird.
Da die Möglichkeiten der Blutabgabe in die Vena cava durch die Venen der Speiseröhre begrenzt sind, führt eine Überfüllung mit übermäßigem Volumen zu einer Krampfadilatation mit der Wahrscheinlichkeit einer Blutung, oftmals tödlich. Die in Längsrichtung gelegenen Venen des unteren und mittleren Drittels der Speiseröhre haben keine Möglichkeit, nachzulassen, sind jedoch verletzungsgefährdet beim Essen, Würgenreflex, Rückfluss aus dem Magen. Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des anfänglichen Teils des Magens sind bei Leberzirrhose nicht ungewöhnlich.
Der venöse Abfluss aus dem Rektum erfolgt sowohl im Sprengsystem (oberes Drittel) als auch direkt in die untere Höhle, wobei die Leber umgangen wird. Mit zunehmendem Druck im Portalsystem entwickelt sich zwangsläufig eine Stagnation in den Venen des oberen Teils des Organs, von wo aus sie durch die Kollateralen in die mittlere Vene des Rektums abgegeben wird. Klinisch äußert sich dies in den Krampfhaemorrhoiden - Hämorrhoiden entwickeln sich.
Die dritte Verbindung der beiden venösen Becken ist die Bauchwand, an der die Nabelgegend der Nabelgegend den "Überschuss" an Blut aufnimmt und sich zur Peripherie ausdehnt. Bildlich wird dieses Phänomen wegen einer äußeren Ähnlichkeit mit dem Kopf der mythischen Medusa Gorgon, die sich anstelle von Haaren auf dem Kopf wackelte, als "Kopf einer Qualle" bezeichnet.
Anastomosen zwischen den Venen des retroperitonealen Raums und dem Sprengstoff sind nicht so ausgeprägt wie oben beschrieben, es ist unmöglich, sie durch äußere Anzeichen zu verfolgen, sie sind nicht anfällig für Blutungen.
Video: Vortrag über die Adern des großen Blutkreislaufs
Video: grundlegende Informationen zur Pfortader aus der Gliederung
Pathologie des Portalsystems
Zu den pathologischen Zuständen, an denen das Sprengsystem beteiligt ist, gehören:
Thrombose (extra- und intrahepatisch); Portalhypertension-Syndrom (LNG) im Zusammenhang mit Lebererkrankungen; Kavernöse Verwandlung; Eitriger entzündlicher Prozess.
Pfortaderthrombose
Die Thrombose der Pfortader (TBV) ist eine gefährliche Erkrankung, bei der Blutverwicklungen in der IV auftreten und deren Bewegung in Richtung Leber verhindern. Diese Pathologie geht mit einem Druckanstieg in den Gefäßen einher - portale Hypertonie.
4 Stufen der Pfortaderthrombose
Laut Statistik wird bei Einwohnern von Entwicklungsländern in einem Drittel der Fälle LNG von Thrombusbildung in Sprengstoff begleitet. Bei mehr als der Hälfte der Patienten, die an einer Zirrhose starben, können thrombotische Gerinnsel posthum nachgewiesen werden.
Die Ursachen der Thrombose berücksichtigen:
Leberzirrhose; Bösartige Darmtumoren; Entzündung der Nabelschnurvene während der Katheterisierung bei Säuglingen; Entzündungsprozesse in den Verdauungsorganen - Cholezystitis, Pankreatitis, Darmgeschwüre, Colitis usw.; Verletzungen; chirurgische Eingriffe (Bypass, Entfernung der Milz, Gallenblase, Lebertransplantation); Blutgerinnungsstörungen, einschließlich bei einigen Neoplasien (Polycythämie, Bauchspeicheldrüsenkrebs); Einige Infektionen (Portal-Lymphknotentuberkulose, Zytomegalievirus-Entzündung).
Schwangerschaft und Langzeitgebrauch von oralen Kontrazeptiva gehören zu den sehr seltenen Ursachen von TBV, insbesondere wenn eine Frau den 35-40-jährigen Meilenstein überschritten hat.
TBV-Symptome bestehen aus starken Bauchschmerzen, Übelkeit, Dyspeptika und Erbrechen. Mögliche Erhöhung der Körpertemperatur, Blutungen aus Hämorrhoiden.
Chronisch fortschreitende Thrombosen werden, wenn die Blutzirkulation durch das Gefäß teilweise erhalten bleibt, von einem Anstieg des typischen Bildes von LNG - Flüssigkeit im Magen begleitet, die Milz wird ansteigen, wodurch im linken Hypochondrium ein charakteristischer Schweregrad oder Schmerz entsteht, die Venen der Speiseröhre mit einem hohen Risiko gefährlicher Blutungen.
Die Hauptmethode für die TBB-Diagnose ist Ultraschall, während ein Thrombus in der Pfortader wie eine dichte (hyperechoische) Formation aussieht, die sowohl das Lumen der Vene selbst als auch ihre Äste ausfüllt. Wenn der Ultraschall mit Doppler ergänzt wird, fehlt der Blutfluss im betroffenen Bereich. Kavernöse Degeneration von Gefäßen aufgrund von Kleinkaliber-Krampfadern gilt ebenfalls als charakteristisch.
Ein kleiner Thrombus des Portalsystems kann durch endoskopischen Ultraschall erkannt werden, und CT und MRI können die genauen Ursachen ermitteln und die wahrscheinlichen Komplikationen der Thrombusbildung feststellen.
Video: unvollständige Pfortaderthrombose im Ultraschall
Portal-Hypertonie-Syndrom
Portalhypertonie ist eine Druckerhöhung im Pfortadersystem, die lokale Thrombosen und schwere Pathologien der inneren Organe, insbesondere der Leber, begleiten kann.
Normalerweise beträgt der Druck im Sprengstoff nicht mehr als 10 mm Hg. Wenn Sie diesen Indikator um 2 Einheiten überschreiten, können Sie bereits über LNG sprechen. In solchen Fällen werden portokavale Anastomosen nach und nach aufgenommen, und es kommt zu einer Krampfadilatation des Kollateralabflusstrakts.
Die Ursachen von LNG sind:
Leberzirrhose; Budd-Chiari-Syndrom (Lebervenenthrombose); Hepatitis; Schwere Herzfehler Austauschstörungen - Hämochromatose, Amyloidose mit irreversibler Schädigung des Lebergewebes; Thrombose der Milzvene; Thrombose der Pfortader.
Klinische Anzeichen von LNG gelten als dyspeptische Störungen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Gelbsucht, Gewichtsverlust, Schwäche. Die klassischen Manifestationen eines erhöhten Drucks in den Sprengstoffen sind Splenomegalie, d. H. Eine vergrößerte Milz, die unter Venenstauung leidet, da Blut die Milzvene nicht verlassen kann sowie Aszites (Flüssigkeit im Magen) und Krampfadern im unteren Ösophagussegment (als Folge von venösem Blutbypass) ).
Ein Ultraschall im Bauchraum mit LNG zeigt einen Anstieg der Leber, Milz und Flüssigkeit. Die Breite des Lumens der Blutgefäße und die Art der Blutbewegung werden mit Doppler-Ultraschall bewertet: Die Sprengstoffe werden im Durchmesser vergrößert, die Abstände der Venen des oberen Mesenteriums und der Milz werden vergrößert.
Kavernöse Verwandlung
Bei LNG, TBB, angeborenen Fehlbildungen der Venen der Leber (Verengung, teilweises oder völliges Fehlen) des Pfortader-Venenstranges ist es oft möglich, den sogenannten Cavernus zu detektieren. Diese kavernöse Transformationszone wird durch eine Vielzahl von ineinandergreifenden Gefäßen mit kleinem Durchmesser dargestellt, die die fehlende Durchblutung im Portalsystem teilweise ausgleichen. Die kavernöse Transformation hat eine äußere Ähnlichkeit mit dem tumorartigen Prozess, daher wird sie als Kavernom bezeichnet.
Der Nachweis eines Kavernoms bei Kindern kann ein indirektes Anzeichen für angeborene Anomalien des Gefäßsystems der Leber sein. Bei Erwachsenen wird häufig von einer portalen Hypertonie bei Zirrhose und Hepatitis gesprochen.
Entzündungsprozesse
Beispiel für die Entwicklung einer Pylephlebitis durch Sigmoiddivertikel
Zu den seltenen Läsionen der Pfortader gehört eine akute eitrige Entzündung - die Pylephlebitis, die eine ausgeprägte Neigung hat, zu Thrombosen zu "wachsen". Der Hauptschuldige bei Pylephlebitis ist die akute Blinddarmentzündung, und die Folge der Erkrankung ist ein Abszess im Lebergewebe und der Tod des Patienten.
Entzündungssymptome bei VV sind sehr unspezifisch, daher ist es sehr schwer, diesen Prozess zu ahnen. In jüngerer Zeit wurde die Diagnose hauptsächlich posthum gestellt, aber die Möglichkeit der Verwendung der MRI hat die Qualität der Diagnose zum Besseren verändert, und die Pylephlebitis kann im Laufe des Lebens nachgewiesen werden.
Anzeichen von Pylephleitis sind Fieber, Schüttelfrost, schwere Vergiftung und Bauchschmerzen. Eine eitrige Entzündung des Sprengstoffs kann zu einem Druckanstieg des Gefäßes und damit zu Blutungen aus den Speiseröhren- und Magenvenen führen. Wenn die Infektion in das Leberparenchym eintritt und die Entwicklung eitriger Hohlräume darin auftritt, tritt Gelbsucht auf.
Laboruntersuchungen auf Pylephlebitis zeigen das Vorhandensein eines akuten entzündlichen Prozesses (ESR wird ansteigen, Leukozyten werden ansteigen), beurteilen aber zuverlässig das Vorhandensein von Pylephlebitis mit Ultraschall, Dopplerometrie, CT und MRI.
Diagnose der Pfortaderpathologie
Die Hauptmethode für die Diagnose von Veränderungen in der Pfortader ist Ultraschall, dessen Vorteile als Sicherheit, niedrige Kosten und hohe Zugänglichkeit für eine Vielzahl von Menschen betrachtet werden können. Die Studie ist schmerzlos, braucht nicht viel Zeit und kann bei Kindern, schwangeren Frauen und älteren Menschen angewendet werden.
Die Dopplerometrie gilt als moderne Ergänzung des Routine-Ultraschalls, mit der die Geschwindigkeit und Richtung des Blutflusses beurteilt werden kann. Die Sprengstoffe des Ultraschallscans sind in den Toren der Leber zu sehen, wo sie in horizontal angeordnete rechte und linke Äste aufgeteilt werden. Das Blut in Doppler wird also auf die Leber gerichtet. Die Norm für Ultraschall ist der Durchmesser des Gefäßes innerhalb von 13 mm.
Wenn Thrombosen in der Vene hyperechoische Inhalte, heterogen, entdeckt werden, die einen Teil des Gefäßdurchmessers oder das gesamte Lumen ausfüllen, führt zu einer vollständigen Einstellung der Blutbewegung. Farb-Doppler-Mapping zeigt das Fehlen eines Blutflusses mit einer vollständigen Verstopfung durch ein Blutgerinnsel oder dessen wandnahen Charakter um eine Blutfaltung.
Mit Ultraschall auf LNG erkennt der Arzt die Ausdehnung des Lumens der Gefäße, eine Zunahme des Volumens der Leber, eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib und eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit auf dem Farbdoppler. Ein indirektes Anzeichen für LNG sind gravierende Veränderungen, die von Doppler bestätigt werden können.
Zur Diagnose der Pfortader-Pathologie wird neben Ultraschall auch ein CT-Scan mit Kontrastmittel verwendet. Als Vorteile der MRI können die Ursachen für Veränderungen des Portalsystems, die Untersuchung des Leberparenchyms, der Lymphknoten und anderer nahegelegener Formationen ermittelt werden. Der Nachteil ist der hohe Preis und die geringe Verfügbarkeit, insbesondere in kleinen Städten.
Die Angiographie ist eine der genauesten diagnostischen Methoden für die Pfortelthrombose. Bei portaler Hypertonie umfasst die Untersuchung notwendigerweise die Fibrogastroduodenoskopie zur Beurteilung des Zustands der portokavalen Anastomosen in der Speiseröhre, die Ösophagoskopie und möglicherweise die strahlenundurchlässige Untersuchung der Speiseröhre und des Magens.
Die Daten aus den instrumentellen Untersuchungsmethoden werden durch Bluttests ergänzt, die Abnormalitäten (Leukozytose, erhöhte Leberenzyme, Bilirubin usw.) und Patientenbeschwerden zeigen. Danach kann der Arzt eine genaue Diagnose der Portalsystemläsion stellen.
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Eine Leberfibrose wird bei einer chronischen Entzündung des Organs gebildet, wenn das reparative System das beschädigte Epithel nicht repariert. Im Gegensatz zur Zirrhose kann die Fibrose reversibel sein.
Wenn die Hepatitis rechtzeitig gestoppt wird, ist das Leberparenchym vollständig regeneriert. Die hohe Inzidenz von Leberzirrhosen liegt bei etwa 20% aller Patienten mit Hepatitis. Das Problem ist ein chronischer Verlauf entzündlicher Veränderungen in der Leber vor dem Hintergrund der Virushepatitis, des Alkoholkonsums.
Die Patienten gehen zum Zeitpunkt der Unterkompensation oder Dekompensation zum Arzt, wenn klinische Symptome auftreten. In der Anfangsphase gibt es keine Anzeichen einer Pathologie, die auf die Kompensation pathologischer Veränderungen durch gesunde Hepatozyten zurückzuführen ist.
Leberfibrose - was ist das?
Leberfibrose ist eine lebensbedrohliche Krankheit. Die Nosologie wird nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern beobachtet. Morphologisch kann die Krankheit auf die Vermehrung des Bindegewebes um die hepatischen Läppchen zurückgeführt werden. Der funktionelle Teil des Organs leidet nicht, da sich im Lappen keine Läsionen befinden.
Fibrose tritt nicht nur bei Erwachsenen auf, sondern auch bei Kindern. Unbehandelt führt es häufig zu Leberzirrhose. Die Proliferation von Kollagengewebe in der Pathologie erfolgt in Form von Bindegewebebändern. Sie sollten jedoch auf das Fortschreiten der Krankheit achten, wenn der Leberlappen betroffen zu sein beginnt. Es ist besser, die Pathologie frühzeitig zu erkennen und vollständig zu heilen, bevor sich eine irreversible Zirrhose bildet.
Pathogenese der Leberfibrose
Sternzellen der Leber können in zwei Richtungen funktionieren - ruhig, aktiviert. Mit der Aktivierung kommt es zur Kollagensynthese, die bei langfristiger Erhaltung der Ursache die Bildung von Narben anregt.
Wenn die Leber nicht geschädigt ist, schlummern die Sternzellen und lagern Vitamin A ab. Die Anzahl dieser morphologischen Bindungen des Nierenparenchyms überschreitet nicht 5-8%.
Der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Zirrhose ist die Schädigung von Hepatozyten. Wenn dies geschieht, erfolgt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die Aktivierung von Reparatursystemen, die Sternzellen aktiviert. Gleichzeitig werden Leukozyten, Blutplättchen und andere Faktoren, die zur Bildung von Bindegewebe beitragen, mit dem Prozess "verbunden".
Pfortader für Fibrose - was passiert
Minimaler Schaden bei der Fibrose - die Niederlage der kleinen Lebergefäße. Die Pfortader ist sekundär durch die Verengung des Pfortaderumens und der Milzvene betroffen. In der Leber werden Kollateralen aus kleinen Gefäßen gebildet, um eine hochwertige Blutversorgung zu gewährleisten.
Die Abnahme der Blutversorgung in der Pfortader verringert die Mikrozirkulation der Speiseröhre, des Magens und des Rektums, da das Venensystem dieser Organe mit Blut gefüllt ist. Die Folge der Situation ist die Erschöpfung der Organwand, Rupturen, Blutungen.
Ein konstanter Druckanstieg in diesen Behältern trägt zu einem Druckanstieg bei. In einem späten Stadium der Pathologie bilden sich Anzeichen einer portalen Hypertonie. Im Darm, Magen, Speiseröhre können Krampfadern mit Infiltration mit Thrombozyten, Leukozyten, Erythrozyten verfolgt werden.
Leberversagen ist durch eine hohe Wahrscheinlichkeit von Leberkrebs gekennzeichnet. Um dies zu verhindern, empfehlen wir Ihnen, sich mit Ihrem Arzt in Verbindung zu setzen, wenn Sie Symptome einer Schädigung der Leber oder der Gallenblase haben.
Die Diagnose einer Leberfibrose basiert auf den Ergebnissen klinischer und biochemischer Methoden, die auf einen chronischen Leberschaden hinweisen. Bei der Festlegung der Behandlungsmethoden ist es wichtig, die Ursache der Fibrose zu ermitteln, die zur Bildung von Bindegewebe in der Leber führte.
Die wirksamste Methode zur Bestätigung einer Diagnose ist eine Leberbiopsie. Sie wird jedoch durchgeführt, wenn Symptome der Krankheit auftreten, wenn eine konservative Behandlung nicht hilft. Das Verfahren ist invasiv.
Ursachen der Leberfibrose
Leberfibrose ist vielfältig. Die Pathologie ist in 3 Typen unterteilt:
Nicht zirrhotisch - tritt bei Adipositas, Infektionen, Herzversagen, Hepatitis und Hepatotoxika auf. Morphologisch treten in dieser Form nie zirrhotische Veränderungen im Leberparenchym auf, aber es ist nicht auszuschließen, dass der Übergang zur Zirrhose unter dem Einfluss eines provozierenden Faktors (Viren, Drogen, Toxine) nicht ausgeschlossen werden kann; Periportal - Proliferation des Bindegewebes um die Pfortader während einer Infektion mit Trematoden. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Neigung zur periportalen Fibrose genetisch kodiert ist; Herz - entwickelt sich in der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems, wenn die Pfortader betroffen ist. Der Mangel an Blutversorgung der Leber bewirkt die Stimulierung der Sternzellen, das Wachstum von Kollagen.
Stagnierende Veränderungen mit einem Mangel an portaler Blutversorgung verursachen fokale oder disseminierte Fibrose.
Wie sich eine Leberfibrose entwickelt
Die Entwicklung einer Leberfibrose verläuft in mehreren Stufen. Bei einem Grad sind klinische Symptome nicht vorhanden. Ab der 2. Stufe können wir eine Lebererkrankung annehmen. Die Vermehrung des Bindegewebes wird erst nach morphologischer Untersuchung festgestellt.
Die Hauptstadien der Fibrose:
Fibrose 1. Grades - die Pforten sind erweitert, das veränderte Aussehen der Leber, das Fehlen von Bindegewebe mit einem geringen Einschluss von Kollagenfasern; Grad 2 geht einher mit der Ausdehnung der Portalbahnen, der Verschlechterung des Erscheinungsbildes der Krankheit. Dieses Stadium der Pathologie ist von gravierenden Veränderungen begleitet. Wenn es nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, geht die Nosologie schnell zur Fibrose über; Grad 3 - die Bildung von Narbengewebe in großen Mengen; 4 grad - endgültig. Vor dem Hintergrund der Fibrose tritt schweres Leberversagen auf, welches die Haupttodesursache ist.
Die konservative Behandlung kann das Fortschreiten der Erkrankung für mehrere Jahre verlangsamen, jedoch nur, wenn sie mit der Fibrose 1 bis 2 begonnen wird. Die übrigen Fälle erfordern eine Operation. Im Stadium 3-4 der Pathologie kann nur eine Lebertransplantation das Leben einer Person retten.
Statistiken zeigen eine signifikante Beschleunigung des Fortschreitens der Nosologie nach 30 Jahren. Die Virushepatitis C kann in einigen Monaten dazu führen, dass alle 4 Fibrosestadien durchlaufen werden. Zusammenstellung des Verlaufs der Krankheit Alkoholmissbrauch. Alkohol ist bei Menschen mit Lebererkrankungen verboten.
Um die Körperfunktionen des Patienten zu normalisieren, wird eine strikte Diät mit der Ablehnung gebratener, geräucherter Produkte empfohlen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit bei Frauen tritt das Auftreten von diagnostischen Fehlern auf. Bei der Diagnose der Hauptursache der Pathologie werden häufig Fehler gemacht, daher ist der Einsatz von hepatotoxischen Arzneimitteln nicht ausgeschlossen. Schmerzen im Darm mit fehlender Eiweißzufuhr können als Kolitis wahrgenommen werden.
Symptome einer Leberfibrose
Vom Beginn der Erkrankung bis zu den ersten klinischen Symptomen kann es 5 Jahre dauern. Nach einer anfänglichen Zeit tritt eine Milzverdickung - Splenomegalie auf. Gleichzeitig wird eine Abnahme der Zahl der Blutkörperchen - Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten - festgestellt.
Eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie) wird vom Arzt als gutes Zeichen wahrgenommen, das darauf hinweist, dass das Organ mit Funktionen zurechtkommt. Bei einer Zirrhose wird bei Narbengewebe mit Schrumpfung der Leber ein Überwachsen beobachtet.
Anzeichen der ersten Stufe - eine Abnahme der Blutplättchen und der roten Blutkörperchen. Bei der laufenden Form der Fibrose wird eine Hepatomegalie beobachtet.
Eine schistosomale Zirrhose tritt durchschnittlich 10 Jahre nach dem Einsetzen der ersten Symptome der Krankheit auf. Der Patient hat Erbrechen mit Blut, eine Zunahme der Größe der Milz und der Leber.
Symptome der angeborenen Fibrose entwickeln sich bei Vorschulkindern und Schulkindern. Die Form wird autosomal rezessiv übertragen.
In der ersten Stufe behält die Leber ihre Funktionalität. Es ist leicht vergrößert und mit weißen Flecken bedeckt. Das Fasergewebe wächst allmählich, daher ist die Struktur der Leberläppchen nicht signifikant gestört, die Cholestase (Gallenblockade) in den Gallenläppchen wird nicht beobachtet. Das Wachstum des Bindegewebes mit der Entwicklung von Regenerationsknoten tritt bei Kindern vor dem 3. Lebensjahr auf. Klinische Anzeichen der Erkrankung in dieser morphologischen Form treten nicht auf, aber mit der schnellen Proliferation des Bindegewebes ist es wahrscheinlich, dass das Kind tödlich verläuft.
Die Leberfibrose ist eine chronische Erkrankung, bei der es verschiedene Flussformen gibt.
Bei der Virushepatitis C schreitet die Krankheit mit periodischen Abwechslungen zwischen Exazerbation und Remission fort. Es gibt keine wirksamen Medikamente, um das Fortschreiten der chronischen Hepatitis C zu verhindern.
Bei anderen Menschen ist die Virushepatitis nicht durch eine fortschreitende Entwicklung gekennzeichnet. Selbst bei der morphologischen Untersuchung von Geweben gibt es keine ausgeprägten destruktiven Veränderungen. Zerstörungsstellen sind unbedeutend, sie können sich während der Pathologie selbstständig regenerieren.
Die pathologische Behandlung basiert auf der klinischen Form und Art der Läsionen. Wenn Veränderungen in der Pfortader nachvollzogen werden können, sollte von einer Verletzung der inneren Organe ausgegangen werden.
Wenn die alkoholische Ätiologie eine perizelluläre Fibrose an der Peripherie der Leberzellen entwickelt. Die virale Hepatitis wird von perportalartigen Faserwachstum begleitet, bei dem die Pfortader zusammengedrückt wird.
Frühe Anzeichen von zirrhotischen Läsionen
Leberfibrose ist gefährlich für Leben und Gesundheit. Im ersten Stadium der Krankheit hat der Patient die folgenden Symptome:
Erhöhte Müdigkeit; Dyspepsie; Verminderte Leistung; Schwäche Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln; Schmerzen des rechten Hypochondriums und des epigastrischen Bereichs.
Eine sorgfältige Untersuchung des Bauchraums lässt sich vaskuläre "Sterne" in der oberen Körperhälfte nachweisen. Zu den häufigen Symptomen gehören wiederkehrende Blutungen und Blutungen in der Haut.
Mit der Niederlage der Leber nimmt das sexuelle Verlangen ab, es kommt zu Gelenkschmerzen und Juckreiz der Haut.
Die Körpertemperatur ist normal oder steigt moderat an und kehrt dann zur Normalität zurück. Patienten mit pathologischem Hintergrund können auf Stress zurückgeführt werden. Tagesmüdigkeit weicht unüberwindlicher Schlaflosigkeit. Die Verwendung von alkoholischen Getränken verschlechtert den klinischen Verlauf der Erkrankung erheblich.
Eine frühzeitige Diagnose der Pathologie wird durch Schwierigkeiten bei der Biopsie erschwert, die eine invasive Methode ist und strikt nach Indikationen angewendet wird. Die Methode basiert auf der Nadeldurchdringung durch einen Hautschnitt über der Leberprojektion und die Probenahme eines Gewebes zur mikroskopischen Untersuchung in einem zytologischen Labor.
Komplikationen der Leberfibrose
Die gefährlichste Komplikation der Leberfibrose ist das portale Hypertonie-Syndrom. Wenn es den Druck im Becken der Pfortader erhöht. Die Pathologie äußert sich in Krampfadern der Speiseröhre, des Rektums und der Bauchwand. Wenn die Krankheit auftritt, ein Ödem der Bauchhöhle - die Ansammlung von Flüssigkeit.
Es ist unmöglich, eine Leberfibrose mit Hilfe klinischer Symptome zu diagnostizieren, so dass Ärzte die Pathologie erst spät diagnostizieren, wenn gefährliche Folgen auftreten. Indirekt kann die Krankheit auf der Grundlage von biochemischen Analysen mit Ultraschall angenommen werden.
Die Leber ist ein Organ, das eine Entgiftungsfunktion ausübt. Die Aufgabe der Hepatozyten ist die Neutralisierung von Giftstoffen, Medikamenten und Stoffwechselprodukten. Bei einer Zirrhose wird die Funktionalität reduziert, es kommt zu einer Blutvergiftung, die alle inneren Organe betrifft.
Sekundäre Komplikationen treten bei der Bauchspeicheldrüse auf - Pankreatitis, Nierenglomerulonephritis, dem Gehirn. Das ständige Fortschreiten der Pathologie führt zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes.
Die Leber ist eines der beständigsten Organe des Menschen: Sie hat viele strenge Tests - Fehler in der Ernährung, schlechte Gewohnheiten, Langzeitmedikationen, aber ihre Kompensationsfähigkeit ist so groß, dass die Leber alle Krankheiten ohne großen Schaden über viele Jahre hinweg bewältigen kann.
Die Möglichkeiten der Leber sind großartig, aber nicht unbegrenzt. Wenn aufgrund der entwickelten Pathologien im Blutflussweg in den Gefäßen verschiedene Hindernisse bestehen, führt dies zu einem Druckanstieg in ihnen. Diese Erkrankung wird als portale Hypertonie bezeichnet - eine lebensbedrohliche Erkrankung.
Frage Anatomie
Durch die Leber passiert die Pfortader - ein großes Gefäß, durch das Blut aus Milz, Magen, Darm und Pankreas fließt. Es ist eine Verschmelzung von drei Venen - der oberen und unteren Mesenterica und der Milz. Die Länge dieses venösen Stammes beträgt etwa acht Zentimeter und der Durchmesser beträgt etwa eineinhalb.
Der normale Blutdruck in der Pfortader reicht von 7 bis 10 mm. Hg Bei einigen Krankheiten steigt sie jedoch auf 12 bis 20 Millimeter an: So entwickelt sich die portale Hypertonie - ein komplexes Syndrom, das aus mehreren spezifischen Symptomen besteht.
Arten von Hypertonie
Es gibt prähepatische, intrahepatische und extrahepatische Hypertonie: Die obige Klassifizierung wird aufgrund von Unterschieden in der Lokalisierung der Pathologie akzeptiert.
Die prähepatische portale Hypertonie tritt bei Patienten mit abnormaler Entwicklung der unteren Hohlvene oder ihrer Thrombose sowie bei Lebervenenthrombosen auf. Das Budd-Chiari-Syndrom ist ein anderer Name für diese Variante der Pathologie.
Die intrahepatische Form des portalen Hypertonie-Syndroms ist eine Folge chronischer Lebererkrankungen - Hepatitis und Zirrhose.
Extrahepatische Form der Hypertonie tritt aufgrund chronischer Entzündungsprozesse in Geweben, Tumoren und Zirrhose auf. Eine angeborene Verstopfung der Pfortader kann ebenfalls zu einem erhöhten Druck führen.
Klinische Manifestationen und Symptome
Die Manifestationen des Syndroms sind vielfältig und hängen vom Ort der Pathologie und vom Entwicklungsstand ab.
Symptome des Anfangsstadiums
Das anfängliche (kompensierte) Stadium der portalen Hypertonie kann sich nicht oder nur in Form von Verdauungsstörungen manifestieren. Patienten beschweren sich über:
Völlegefühl und Blähungen Aufstoßen und Übelkeit; Schmerzen in der epigastrischen Region; Störung des Stuhlganges (Durchfall).
Es gibt keine Auffälligkeiten in biochemischen Leberuntersuchungen, auch wenn die portale Hypertonie eine signifikante Anzahl erreicht.
Manifestationen der teilweisen Entschädigung
Ohne Behandlung manifestiert sich das Syndrom in einer Zunahme der dyspeptischen Symptome, während die Untersuchung moderate Krampfadern im unteren Ösophagus und Kardia sowie eine leichte Zunahme der Milz zeigt.
Klinik und Symptome von dekompensierter Hypertonie
Dies ist das letzte Stadium, in dem sich das Syndrom unter den schwersten Bedingungen manifestiert:
Schwere anämie; Ascites (Bauchwassersucht); Eine starke Zunahme der Leber und Milz; Blutungen aus den Gefäßen des Magens und der Speiseröhre; Die Phänomene der Enzephalopathie.
Die im Labor dekompensierte Form der portalen Hypertonie wird durch Thrombozytopenie und Veränderungen in biochemischen Proben bestätigt - hohe Werte für hepatische Aminotransferasen (ALaT und AS-T) und Bilirubin.
Was passiert bei Leberzirrhose?
Die Zirrhose ist eine schwere Leberpathologie, die sich aus vielen Gründen entwickelt: Bei Erwachsenen spielen Alkohol- und Betäubungsmittelmissbrauch die Hauptrolle. Die Leberzirrhose beginnt auch als Folge einer langfristigen Verabreichung einer Anzahl von Medikamenten oder einer Infektion bei Hepatitis verschiedener Herkunft.
Das Portal-Hypertonie-Syndrom ist eine der schrecklichsten Komplikationen der Zirrhose, wenn bei schweren Verletzungen der Leberstruktur Hindernisse in seinem Kreislauf auftreten. Diese Hindernisse führen zusammen mit einer Erhöhung des Blutflusses in der Leberarterie zu einem Druckanstieg in der Pfortader auf 20 bis 30 mm. Hg Art.
Der Körper versucht, das Reißen des Gefäßes zu verhindern, und startet das System der "Zirkulation" des Blutkreislaufs durch die Anastomosen - eine Portalbotschaft mit der unteren Hohlvene.
Unter Blutdruck schwächen sich die Gefäßwände der Speiseröhre, Kardia und andere Teile des Gastrointestinaltrakts ab, Krampfadern bilden sich an den anfälligsten Stellen. Ein Knotenbruch ist mit starken Blutungen verbunden, die häufig zur Todesursache von Patienten werden.
Bühnen und Manifestationen
Das Anfangsstadium des Syndroms bei Leberzirrhose ist durch dyspeptische Störungen, Schmerzen in der linken und rechten Hypochondrie, Beschwerden im epigastrischen Bereich und Schweregefühl im Magen nach dem Essen gekennzeichnet. Aufstoßen, instabiler Stuhlgang, Übelkeit gehören ebenfalls zu den ersten Symptomen der Krankheit.
Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Benommenheit und Apathie.
Da diese Empfindungen typisch für andere Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und für Lebensmittelvergiftungen sind, beeilen sich die Patienten nicht, einen Arzt aufzusuchen und gehen zu Spezialisten mit anderen Beschwerden:
Schwarzer stinkender fetider Erbrechen von scharlachrotem Blut oder Kreide (geronnenes Blut) Exazerbation oder erste Manifestationen von Hämorrhoiden
Die Haut solcher Patienten trocknet aus und erhält eine erdige Tönung. Auf ihr finden sich winzige Gefäßbrüche in Form eines dünnen Spinnennetzes oder von Sternchen. Im Bereich des Nabels sind große gewundene Gefäße sichtbar - "der Kopf einer Qualle".
Aszites (abdominales Ödem) tritt in den späteren Stadien der Krankheit auf, ist jedoch für einige Zeit vorübergehend, da es durch geeignete medizinische Therapie leicht gestoppt werden kann. Eine weitere abdominale Dropsy erfordert die chirurgische Entfernung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle, was häufig zur Entwicklung einer Peritonitis und zum Tod von Patienten führt.
Im Anfangsstadium der portalen Hypertonie entwickeln die Patienten oft Hypersplenismus, ein spezielles Syndrom, das durch eine signifikante Abnahme bestimmter Blutzellen - Blutplättchen und Leukozyten - gekennzeichnet ist. Hypersplenismus ist eine direkte Folge einer vergrößerten Milz - Splenomegalie, die immer die portale Hypertonie begleitet.
Neurologische Störungen
Portalhypertonie, begleitet von Blutungen aus Krampfadern in der Speiseröhre, im Magen und im Darm, führt zur Aufnahme großer Mengen an Toxinen aus dem Darm. Sie verursachen eine Gehirnvergiftung, die zum Auftreten von Symptomen einer Enzephalopathie im dekompensierten Stadium führt.
Sie werden normalerweise wie folgt klassifiziert:
Ich Abschluss - Patienten merken Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Zittern von Fingern und Händen; Grad II - Verlust der Fähigkeit, sich an Ort und Zeit zu orientieren, während der Sprachkontakt mit dem Patienten aufrechterhalten wird; Grad III - zur Unfähigkeit, in Raum und Zeit zu navigieren, wird das Fehlen von Sprachkontakt hinzugefügt, aber die Reaktion auf Schmerz bleibt bestehen; Grad IV - Krämpfe treten als Reaktion auf Schmerzreizung auf.
Diagnose des Syndroms
Die Diagnose der portalen Hypertonie wird auf der Grundlage von medizinischen Untersuchungen, Labortests sowie instrumentellen und endoskopischen Methoden gestellt.
Die esophagogastroskopische Methode ist die einfachste und am leichtesten zugängliche Methode zur Erkennung vaskulärer Pathologie im Magen und in der Speiseröhre. Während des Verfahrens identifiziert ein Spezialist die erweiterten Venen in diesen Teilen des Gastrointestinaltrakts, was zu einem absoluten Kriterium für die Diagnose eines portalen Hypertonie-Syndroms wird.
Wenn der erste Ausdehnungsgrad der Venen einen Durchmesser von 3 mm hat, wird der zweite Grad bestimmt, indem der Durchmesser der Gefäße auf 5 mm erhöht wird. Über den dritten Grad sagen sie, wenn das Lumen in den Venen des Magens und der Speiseröhre 5 mm überschreitet.
Die endoskopische Untersuchung ermöglicht es Ihnen, nicht nur den Grad der Gefäßerweiterung genau zu bestimmen, sondern auch die Wahrscheinlichkeit einer Blutung vorherzusagen.
Vorboten von Blutungen sind:
Die Vergrößerung des Durchmessers der Gefäße des Magens und der Speiseröhre um 5 mm; Spannung von Krampfadern; Bereiche der Vaskulopathie an der Schleimhaut; Dilatation (Expansion) der Speiseröhre.
Differentialdiagnose
Trotz der offensichtlichen Manifestationen des portalen Hypertonie-Syndroms und der hohen Diagnosefähigkeit moderner medizinischer Geräte haben Fachleute manchmal Schwierigkeiten, diese Gefäßpathologie zu erkennen.
Dieses Problem tritt in Fällen auf, in denen das Hauptsymptom, mit dem der Patient das Krankenhaus betritt, anhaltende Aszites bleibt.
Was ist die Notwendigkeit, das Syndrom der portalen Hypertonie zu unterscheiden? In der Regel benötigen die Patienten zusätzliche Konsultationen durch enge Spezialisten, um krankheitsähnliche Krankheiten auszuschließen:
Perikarditis quetschen; Ascitic-Syndrom bei Tuberkulose; Überwucherte Ovarialzysten bei Frauen, oft imitierend Aszites;
Eine vergrößerte Milz, die im Syndrom der portalen Hypertonie immer vorhanden ist, kann ein Zeichen für völlig andere Zustände sein - Bluterkrankungen, aber die Verabschiedung der Endoskopie der Wände des Magens und der Speiseröhre setzt alles an ihre Stelle: Die Diagnose der portalen Hypertonie wird vollständig entfernt, wenn die Untersuchung keine Veränderungen der Gefäße zeigt.
Prognose und Behandlung
Die Prognose des Verlaufs und des Ergebnisses des portalen Hypertension-Syndroms hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab: Wenn beispielsweise die Leberzirrhose zu einem erhöhten Druck in der Pfortader führt, wird die weitere Entwicklung der Ereignisse von der Schwere des Leberversagens bestimmt.
Die Behandlung der portalen Hypertonie erfolgt konservativ und operativ. Die medikamentöse Therapie ist nur im Anfangsstadium der Erkrankung wirksam und umfasst einen Verlauf von Vasopressin und dessen Analoga, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren.
Blutungen werden mit einer speziellen Sonde gestoppt, die das Blutgefäß drückt. Sklerotherapie wird auch verwendet - Einführung mit einer Häufigkeit von 2-4 Tagen einer speziellen Zusammensetzung, sklerosierende Ösophagusvenen. Die Wirksamkeit dieser Methode liegt bei etwa 80 Prozent.
Wenn keine konservative Behandlung erfolgt, werden chirurgische Eingriffe durchgeführt, deren Zweck darin besteht:
Schaffung neuer Wege für den Blutabfluss; Reduzierter Blutfluss im Portalsystem; Flüssigkeitsentnahme aus dem Bauchraum mit Aszites; Blockade der Verbindung zwischen den Venen der Speiseröhre und dem Magen; Beschleunigung der Regenerationsprozesse im Lebergewebe und Verbesserung der Durchblutung.
Operationen werden nicht für ältere Patienten, schwangere Frauen und auch bei schweren Begleiterkrankungen durchgeführt.
Wie und warum passiert dies Kindern?
Portalhypertonie ist eine sehr „erwachsene“ Diagnose, sie wird jedoch auch Kindern gegeben, obwohl die Erkrankung bei ihnen extrem selten ist.
Der Hauptgrund für die Entwicklung einer solchen schweren Gefäßpathologie bei Kindern ist eine angeborene Anomalie der Pfortader. Kürzlich berichten Experten über die Auswirkungen der Nabelsepsis, die in der Neugeborenenzeit übertragen wurden. Zu den möglichen Ursachen für die portale Hypertonie bei Kindern gehört auch die Bezeichnung Omphalitis, eine infektiöse Entzündung der Unterseite der Nabelwunde, die sich in den ersten zwei Lebenswochen eines Kindes aufgrund von Verstößen gegen die Regeln und die Häufigkeit der Nabelbehandlung entwickelt.
Klinik und Symptome
Die Krankheit manifestiert sich auf unterschiedliche Weise: Viel hängt von der Schwere der pathologischen Veränderungen in der Pfortader ab.
Ein leichter Verlauf der portalen Hypertonie bei Kindern wird mit einer leicht ausgeprägten venösen Anomalie beobachtet und ist durch milde Symptome gekennzeichnet, die zufällig während der Untersuchung auf eine vergrößerte Milz oder Veränderungen im Bluttest (Leukopenie) festgestellt werden.
Mäßige portale Hypertonie wird in der frühen Kindheit diagnostiziert und äußert sich in einer starken Zunahme der Milzgröße. Blutungen aus dem Magen und der Speiseröhre können sich auch öffnen.
Schwere Form der portalen Hypertonie tritt in der Neugeborenenperiode auf, wenn das Kind:
Seröser oder blutiger Ausfluss aus der Nabelwunde aufgrund von Eomphalitis; Erhöhter Bauch; Verstöße gegen den Stuhl, Kot mit Grüns vermischt; Verminderter Appetit.
Diese Kinder entwickeln frühe Magenblutungen sowie Blutungen aus der Speiseröhre. Beobachtete Aszites und Splenomegalie. Ein Merkmal der Bauchwassersucht bei jungen Kindern kann die Tatsache sein, dass keine Medikamente verabreicht werden.
Offensichtlich gleicht der wachsende Körper den bestehenden Defekt der Pfortader teilweise aus, da der Aszites allmählich verschwindet und die Dyspeptika gestillt werden.
Bei Kindern mit portaler Hypertonie bleibt der Appetit reduziert. Der Magen und die Milz bleiben deutlich vergrößert, aber die schwerwiegendsten Probleme verursachen Speiseröhren-Magen-Blutungen.
Während der geöffneten Blutungen klagen Kinder über Schwäche, Schwindel, Übelkeit. Wenn der Blutverlust erheblich ist, kann es zu einer kurzen Synkope kommen. Andere Symptome sind Tachykardie, Erbrechen von Blut.
Behandlung
Die Behandlung der portalen Hypertonie im Kindesalter wird durch konservative und chirurgische Methoden durchgeführt.
Eine konservative Behandlung wird verschrieben, um den Druck in der Pfortader zu verringern und innere Blutungen zu lindern, die die Haupt- und gefährlichste Manifestation der Krankheit waren und bleiben. Die medikamentöse Therapie wird in einer konventionellen Operation oder in einem spezialisierten Krankenhaus durchgeführt.
Operationen werden in Fällen gezeigt, in denen die Blutung nicht mit konservativen Methoden gestoppt werden kann oder wenn sie einige Zeit nach der Entlastung wieder aufgenommen wird. Eine chirurgische Behandlung wird für Kinder im Alter von drei bis sieben Jahren durchgeführt, manchmal werden sogar einjährige Patienten operiert.
Patienten werden im Notfall portocaval rangiert. Diese Form der Operation hat mehrere Vorteile gegenüber allen bisher angewendeten Methoden, um plötzliche Blutungen zu stoppen: Dadurch können langes Fasten, Anämie, Abnahme des Blutvolumens (Hypovolämie) und viele andere schwerwiegende Folgen vermieden werden.
Ein weiterer unbestrittener Vorteil des portokavalen Rangierens ist das Fehlen wiederkehrender Blutungen in der Zukunft und die Notwendigkeit wiederholter Operationen.
Es gibt auch chirurgische Behandlungsmethoden für die portale Hypertonie bei Kindern, deren Verwendung es erlaubt, Patienten bereits vor der ersten Blutung aus dem Ösophagus und dem Magen zu heilen, wodurch das Risiko für den Tod von Kindern oder deren weitere Behinderung erheblich verringert wird.
Eine ähnliche Krankheit ist essenzieller Bluthochdruck.
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