Gehirnschutz

MD, Associate Professor der Abteilung für Nervenerkrankungen, MMA ihnen. I. M. Sechenov

Die kongestive Zerebralinsuffizienz ist heute ein sehr dringendes Problem, dem sich die Praktizierenden täglich stellen müssen. Die Hauptursachen für die zerebrale Gefäßinsuffizienz (zusammen mit rheumatischen Erkrankungen, Gefäßerkrankungen, Blut usw.) sind

• Arteriosklerose der Arterien des Gehirns und

• arterieller Hypertonie, -

Krankheiten, die im mittleren und hohen Alter extrem häufig sind. Die Entwicklung dieser Krankheiten schafft im Laufe der Zeit die Voraussetzungen für die Verschlechterung der Blutversorgung des Gehirns und die Entwicklung einer sogenannten dyszirkulatorischen Enzephalopathie, einer fortschreitenden Insuffizienz der Blutversorgung, die zur Entwicklung einer multiplen kleinfokalen Nekrose des Hirngewebes führt, die sich als progressiv zunehmende Defekte der Gehirnfunktion manifestiert.
Wie aus der Definition hervorgeht, hat die dyszirkulatorische Enzephalopathie eine fortschreitende Entwicklung und wird je nach Schweregrad der klinischen Störungen in drei Stufen unterteilt.
Stadium I - die anfänglichen Formen der dyszirkulatorischen Enzephalopathie. Subjektive Beschwerden wie Kopfschmerzen, Schweregefühl im Kopf, Müdigkeit, emotionale Labilität, Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwäche, Schwindel (meistens nicht systemisch), Instabilität beim Gehen, Schlafstörung. Neurologische Störungen fehlen entweder oder es werden leichte neurologische Störungen festgestellt. Klinische und psychologische Studien belegen Gedächtnisverlust und Asthenie. In diesem Stadium ist es bei entsprechender Behandlung möglich, bestimmte Symptome vollständig zu beseitigen oder deren Schweregrad zu verringern.
Stadium II - mäßig ausgeprägte dyszirkulatorische Enzephalopathie. Die Hauptbeschwerden der Patienten bleiben gleich, die Häufigkeit von Gedächtnisstörungen, Behinderung, Schwindel und Instabilität beim Gehen nimmt zu. Verbindet sich mit bestimmten neurologischen Symptomen. Diese Störungen können die berufliche und soziale Anpassung der Patienten reduzieren. Die Behandlung in diesem Stadium wird unter Berücksichtigung des dominanten neurologischen Syndroms durchgeführt.
Die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium III ist durch eine Abnahme der Beschwerden (aufgrund einer Abnahme der Patientenkritik an ihrem Zustand) gekennzeichnet. Patienten berichten über Gedächtnisverlust, Instabilität beim Gehen, Lärm und Schwere im Kopf sowie Schlafstörungen. Bedeutsam zum Ausdruck gebrachte objektive neurologische Störungen. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf ohne Behandlung kann dies zu vaskulärer Demenz führen.
Mit rechtzeitiger Diagnose und der richtigen Behandlung können solche schwerwiegenden Folgen vermieden werden.

Grundsätze der Behandlung
Die kompetente Behandlung der zerebrovaskulären Insuffizienz umfasst mehrere Bereiche.
Erstens ist es die Auswirkung auf die Ursache des Mangels an Blutversorgung des Gehirns. Wie bereits erwähnt, gibt es zwei Hauptursachen - Atherosklerose und arterielle Hypertonie. Es werden alle Möglichkeiten der antihypertensiven Therapie sowie lipidsenkende Medikamente eingesetzt. Falls erforderlich, werden Disaggreganten zur Vorbeugung gegen Schlaganfall (Aspirin, Glockenspiel) und Antikoagulanzien bei entsprechenden kardiovaskulären Erkrankungen (Warfarin usw.) verschrieben.
Diese Maßnahmen zielen jedoch im Wesentlichen darauf ab, die Verschlechterung des Zustands des Patienten und Komplikationen zu verhindern.
Zweitens werden zur Verbesserung des Wohlbefindens des Patienten, um ihm zu helfen, bestehende Beschwerden zu beseitigen oder zu reduzieren, Arzneimittel verwendet, die den zerebralen Kreislauf auf der Mikrozirkulationsebene (vasoaktive Arzneimittel) verbessern, und Arzneimittel, die die Stoffwechselprozesse im Gehirn verbessern (nootropische Arzneimittel).
Vasoaktive Medikamente verbessern die Blutversorgung des Gehirns durch die Erweiterung der Gefäße der Mikrovaskulatur. Für vasoaktive Medikamente gehören:

• Phosphodiesterase-Blocker (Eufillin, Pentoxphyllin), einschließlich pflanzlicher Herkunft (Ginkgo, Tanakan, Cavinton);

• Kalziumblocker, deren Wirkung am stärksten ausgeprägt ist, wenn der Blutfluss im Pool der vertebralen Arterien, die den Hirnstamm versorgen (Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin), gestört ist;

• Alpha-Blocker, die auf die Rezeptoren der Gefäßwand wirken (Nicergolin).

Nootropika Tatsächlich ermöglicht die Verbesserung der Stoffwechselprozesse in Neuronen die Steigerung der neuronalen Plastizität - d. H. Erhöhen Sie die Anpassungsfähigkeit von Nervenzellen und reduzieren Sie deren Gefährdung. Nootropika wirken sich positiv auf höhere integrative Funktionen des Gehirns aus, erleichtern das Lernen, die Gedächtniskonsolidierung usw. Eine einzige Einstufung von Nootropika gibt es nicht. Zu Nootropika gehören insbesondere Pyrrolidon-Derivate (Piracetam, Nootropil), Dimethylaminoethanol-Derivate (Deanol, Demanal-Aceglumat), Pyridoxin-Derivate (Pyriditol, Encephabol, Enerbal, Cerebral), GABA-Analoga (Gammalon, Amilon)). Picamipon, Pantogam, Phenibut), Meclofenoxat (Acephen, Cerutol).
Die Kombination von vasoaktiven und nootropen Medikamenten ist klinisch gerechtfertigt: Zum einen verbessert sich die Blutversorgung, zum anderen werden die Reservefähigkeiten des Gehirns verbessert; Darüber hinaus ist es für den Patienten immer bequemer, die Anzahl der genommenen Tabletten zu reduzieren. Die Kombination von beispielsweise Piracetam und Cinnarizin ist auch nützlich, wenn die Verwendung von Piracetam allein von Schlafstörungen und einer erhöhten Spannung des Patienten begleitet wird.
Traditionell handelt es sich bei diesen Medikamenten um vorgeschriebene Kurse: 2-3 Monate Aufnahme, 3 Monate Pause, dann ein zweiter Kurs.
Zusätzlich zu Situationen mit chronischer zerebraler Gefäßinsuffizienz werden vaskuläre und nootropische Arzneimittel in der Erholungsphase von Schlaganfall, traumatischen Hirnverletzungen sowie bei Funktionsstörungen im jungen Alter, die mit erhöhtem Stress, Stress, Asthenie verschiedener Art, Neurosen und vegetativer Dystonie einhergehen, häufig verwendet.

Fezam
Zusammensetzung und Freisetzungsform: 1 Kapsel enthält 400 mg Piracetam, 25 mg Cinnarizin.
Indikationen: Verletzung des zerebralen Kreislaufs (ischämischer Schlaganfall, Erholungsphase nach einem hämorrhagischen Schlaganfall), zerebrale vaskuläre Atherosklerose, Enzephalopathie bei chronischer Hypertonie, Zustand der Komatose und der Unterkomatatose nach Intoxikation und Hirnverletzungen; Erkrankungen des Zentralnervensystems, begleitet von einer Abnahme der geistig-nationalen Funktionen; Depression, psychoorganisches Syndrom mit vorherrschenden Anzeichen von Asthenie und Adynamie; asthenisches Syndrom psychogenen Ursprungs; Labyrinthopathie, Menière-Syndrom; die Verzögerung der intellektuellen Entwicklung bei Kindern (zur Verbesserung des Lernens und Gedächtnisses); Prävention von Migräne und Kinetoz.
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, Leber- und / oder Nierenerkrankungen, Parkinsonismus, Schwangerschaft, Stillen.
Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit: kontraindiziert. Zum Zeitpunkt der Behandlung sollte das Stillen aufhören.
Nebenwirkungen: trockener Mund, Dyspepsie, epigastrische Schmerzen, allergische Reaktionen, einschließlich Haut, Photosensibilisierung, Reizbarkeit, Tremor der Gliedmaßen, erhöhter Muskeltonus, Gewichtszunahme.
Interaktion: Vasodilatatoren erhöhen die Effizienz, Bluthochdruck - schwächen. Kann die beruhigende Wirkung von ZNS-Hemmern, trizyklischen Antidepressiva, Alkohol und anderen nootropen und blutdrucksenkenden Arzneimitteln verstärken.
Dosierung und Anwendung: oral - 1–2 Kapseln 3-mal täglich für Erwachsene oder 1–2-mal täglich für 1–3 Monate, je nach Schwere der Erkrankung. Es ist möglich, die Kurse 2-3 Mal pro Jahr zu wiederholen.
Haltbarkeit: 2 Jahre.
Lagerbedingungen: Liste B. An einem trockenen, dunklen Ort bei einer Temperatur von 15-21 ° C.

VAZOAKTIVE VORBEREITUNGEN

Über den Artikel

Zur Zitierung: Shtok VN VAZOAKTIVE VORBEREITUNGEN // BC. 1999. №9. S. 6

Durch die Systematisierung von vasoaktiven Medikamenten (VP) im Hinblick auf ihre Wechselwirkung zwischen Wirkstoff und Rezeptor können Sie separate Gruppen entsprechend dem Einflussobjekt auswählen.

Die Verwendung vasoaktiver Arzneimittel bei der Behandlung von VSD

EAPs werden vor dem Hintergrund der Einhaltung der Normen eines gesunden Lebensstils, einer Behandlung mit Beruhigungsmitteln oder Antidepressiva angewendet.
Patienten mit VSD mit persistierenden Manifestationen einer systemischen Hypertonie und arteriellen Hypertonie werden zur Hemmung der zentralen sympathischen Aktivierung (Clophelin, Methyldopa, Reserpin), ganglioblokatorischen, a- und b-adrenergen Blockern verschrieben. Zur Regulierung des regionalen Gefäßtonus werden myotrope Antispasmodika, Vinca-Präparate, Dibazol, a-Blocker, Calciumantagonisten verwendet. Bei systemischer Hypotonie und regionaler Hypotonie werden Ergotamin und Präparate verschrieben, andere Sympathomimetika - Ephedrin, Fetanol, Phenylephrin (Mezaton) sowie anabole und steroidale Hormone. Bei vorherrschender Hypotonie der Venen sind Xanthinpräparate, Immergrün und a-Stimulanzien angezeigt. Bei Mischformen von VSD-wirksamen Kombinationspräparaten - Bellataminal, Belloid, Bellaspon. In allen Fällen gibt es nützliche Hilfsmittel, die Stoffwechselprozesse im zentralen Nervensystem verbessern: Aminalon, Pyriditol, Piracetam, Vitamintherapie (B1, B6, C, PP).
Von der nicht medikamentösen Behandlung mit Akupunktur und verschiedenen Methoden der Physiotherapie.

Die Verwendung von vasoaktiven Medikamenten bei der Behandlung von DEP

DEP ist eine langsam fortschreitende Insuffizienz der Durchblutung des Gehirns, begleitet von kleinen fokalen Veränderungen im Gehirngewebe. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren von DEP sind hypertensive Erkrankungen und Atherosklerose, systemische Gefäßerkrankungen, insbesondere solche, die den Aortenbogen und die abfließenden Hauptgefäße des Kopfes betreffen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle tritt das Fortschreiten des AED während der Dekompensation des zerebralen Kreislaufs auf. Bei einer Intensivbehandlung einer Krise, die mit einem Blutdruckanstieg verbunden ist, sollte die Wahl der blutdrucksenkenden Medikamente der Schwere der Krise angemessen sein (bevorzugt werden schnell wirkende Medikamente). sollte den Blutdruck nicht unter das dem Patienten bekannte Niveau senken; Es ist notwendig, die Methode der Medikamentengabe zu wählen, die einen schnellen, aber sanften und kontrollierten Blutdruckabfall (normalerweise intravenöse Infusion) ermöglicht und die möglichen Nebenwirkungen von schnell wirkenden Medikamenten berücksichtigt. Minimieren Sie das Risiko von Komplikationen.
VP ausgewählt in Abhängigkeit von der Art der zerebralen Angiodystonie. Wenn ein arterieller Hypertonus verschrieben wird, der überwiegend krampflösend wirkt, mit Symptomen von Dystonie und Hypotonie der Hirnarterien und -venen, werden Vinpocetin, Aminophyllin, Trentalus bevorzugt.
Die ischämische Zerebralkrise bei Patienten mit DEP vor dem Hintergrund der Atherosklerose entwickelt sich je nach Art des zerebralen Kreislaufversagens. Dies kann aus einer Abnahme der Pumpfunktion des Herzens und einer Abnahme des Blutdrucks, einer Erhöhung der Blutviskosität und einer Erhöhung der Aktivität des Gerinnungssystems resultieren. In diesen Fällen ist es effektiv, kleine Dosen von Herzglykosiden (Korglikon) der Therapie zuzusetzen. In einer Krise vor dem Hintergrund der Hyperkoagulation ist die Verabreichung von Heparin angezeigt. Unter den indirekten Antikoagulanzien sind diejenigen bevorzugt, die eine geringere Tendenz zur Kumulierung zeigen: Syncumar, Pelentan, Fenilin.
Bei langfristiger (monatelanger) Verschreibung von EP zur Behandlung von DEP ohne Verschlimmerung werden wirksame Wirkstoffe einzeln ausgewählt. In der Praxis bedeutet dies leider einen empirischen Ansatz (durch Versuch und Irrtum). Bei Vorliegen von Bedingungen kann die Wahl eines individuell optimalen EP mit einem akuten pharmakologischen Test empfohlen werden. Es besteht aus der einmaligen aufeinanderfolgenden Verabreichung von therapeutischen Dosen jedes der getesteten vasoaktiven Mittel (Screening). Zur gleichen Zeit, nach intravenöser Verabreichung des Arzneimittels, wird der Zustand des Patienten überwacht und die synchrone Registrierung von Blutdruck, Puls, REG und EEG wird für 1 Stunde durchgeführt. Jede der anderen getesteten EPs wird am folgenden Tag verabreicht. Für die Therapie wird ein Medikament gewählt, das während eines akuten Tests die günstigsten Änderungen in den aufgezeichneten Parametern verursacht. Solche Untersuchungen können im Büro der Funktionsdiagnostik durchgeführt werden. Pharmakotherapie bedeutet, dass die individuelle Wahl die Wirksamkeit der Behandlung erhöht und die Behandlungszeit verkürzt.

Die Verwendung vasoaktiver Medikamente bei der Behandlung von Schlaganfällen

Der Zweck dieses Artikels enthält keine detaillierte Beschreibung der intensiven Behandlung eines hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfalls. Die Verwendung von EP bei der kombinierten Schlaganfallbehandlung ist sicherlich nicht entscheidend. Eine EAP-Monotherapie im akuten Stadium eines Schlaganfalls kann nicht als ausreichend angesehen werden. VP muss mit anderen pathogenetischen Mitteln kombiniert werden. Die parenterale Verabreichung von EP sollte in der Akutphase des ACCM als wirksam betrachtet werden, im täglichen Intensivprogramm sollte ihre wiederholte Verabreichung je nach Dauer der Einzeldosis (für die meisten EP dreimal täglich) erfolgen. In den ersten Tagen nach der Aufhebung des Schlaganfalls kann die Einführung von EP aufgrund eines Verlusts oder einer Abnahme der vaskulären Reaktivität nicht mit einer Änderung des klinischen Zustands einhergehen, elektrophysiologischen Indikatoren. Das Fehlen dieser Anzeichen deutet nicht auf die Ineffizienz des EP hin. Die Bewertung der GAP-Aktivität wird erleichtert, indem sie in den Intervallen zwischen der Einführung anderer pathogenetischer Therapeutika und der dynamischen Beobachtung ihres Einflusses auf den Zustand des Patienten eingeführt und gleichzeitig Blutdruck, Herzfrequenz, EKG, REG und EEG erfasst werden. Im Zuge der Auswahl des optimalen Medikaments in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall war das Screening von EP gerechtfertigt. Um im akuten Stadium eine schnellere Wirkung zu erzielen, ist die Einführung in die Vene von EP in einem einzigen Tropfsystem mit kardiotischen, antiödematösen (dehydratisierenden), hämorheologischen Präparaten, Hämodilutionsmitteln, Antifibrinolytika und Antikoagulanzien gerechtfertigt. Bei der Durchführung einer komplexen intensiven Therapie sollte die gleichzeitige Verabreichung von Wirkstoffen mit entgegengesetzten pharmakodynamischen Eigenschaften vermieden werden. Die Verabreichung von Wirkstoffen mit ähnlicher pharmakodynamischer Wirkung (aufgrund der Unvorhersehbarkeit der potenzierenden Wirkung) oder inkompatibler Arzneimittel (z. B. Heparin + Cavinton) sollte vermieden werden. Der Nachweis der "Penumbra-Zone" in einem Computer- oder Magnetresonanztomogramm (perifokaler Bereich mit Gehirnperfusion auf präfunktionaler Ebene) dient als Grundlage für eine fortlaufende intensive Therapie mit EP und anderen kombinierten pathogenetischen Behandlungen.
Daher sollte der Einsatz von VP in der komplexen Schlaganfalltherapie nicht nur als gerechtfertigt, sondern auch als notwendig erachtet werden. Gleichzeitig sollte die Bewertung ihrer Wirkung nicht darauf beschränkt sein, nur den vasomotorischen Effekt zu identifizieren. Jedes Arzneimittel dieser pharmakologischen Klasse verbessert normalerweise die Durchblutung und die funktionelle Gehirnaktivität, da CAPs in unterschiedlichem Maße vermittelt werden (durch verbesserte Durchblutung, Schutz vor Ischämie) und aufgrund der Normalisierung des Stoffwechsels des betroffenen Gehirns eine direkte nootrope Wirkung haben.

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In den letzten zwei Jahrzehnten hat die Fibromyalgie (FM) einen starken Platz unter den relevantesten genommen.

Eine neue Generation von Gefäßmedikamenten für das Gehirn

Die zerebrale Durchblutung kann aus verschiedenen Gründen in jedem Alter beeinträchtigt sein. Um die Gesundheit der Gefäße zu verbessern, sind immer spezielle Präparate vorgeschrieben, die die Arterien und Kapillaren erweitern, ihre Wände verstärken und Krämpfe beseitigen.

Wer kann vaskuläre Medikamente brauchen?

In der frühen Kindheit sind Veränderungen des Blutflusses im Gehirn die Folge von perinataler Enzephalopathie, Geburtstrauma, Hypoxie während der Geburt und Druckabfall während des Kaiserschnitts. Mit der ordnungsgemäßen Erstellung eines Behandlungsplans für 2-3 Jahre kehrt der Zustand des Kindes zur Normalität zurück. Wenn ein Baby an Zerebralparese und anderen schweren Krankheiten leidet, nimmt es lebenslang Gefäßmedikamente.

Bei Erwachsenen sind zerebrale Durchblutungsstörungen aufgrund von Herzerkrankungen, Osteochondrose, Ischämie, Thrombosen, Verletzungen der Vergangenheit und Operationen noch häufiger.

Bei älteren Menschen leiden zerebrale Gefäße an Arteriosklerose - Blockierung der Arterien durch Plaques. Alle angegebenen Patientenkategorien weisen Hinweise auf die Einnahme von Gefäßwirkstoffen auf.

Kalziumkanalblocker

Diese Medikamente sind eine der beliebtesten unter den verschriebenen Neurologen und Therapeuten. Durch die Verringerung der Kalziummenge in den Zellmembranen entspannen sich die Gefäßwände, ihr Lumen dehnt sich aus und der Blutfluss nimmt zu. Die Menge an Nährstoffen und Sauerstoff, die in das Gehirn gelangen, nimmt ebenfalls zu. Der Tonus der Venen ändert sich nicht, was für die Aufrechterhaltung eines normalen venösen Abflusses wichtig ist. Es gibt eine Reihe bewährter Medikamente sowie Medikamente der neuen Generation. Welches ist besser zu wählen? Die Liste der beliebtesten ist in der Tabelle aufgeführt.

Vasozide Medikamente in der Neurologie: eine Liste und Beschreibung

Das Hauptziel jeder Therapie ist die Verbesserung und / oder Wiederherstellung der Blutversorgung des betroffenen Gewebes. Dies gilt insbesondere für eine für die menschliche Struktur so wichtige Einrichtung wie das Gehirn und damit auch das Nervengewebe. Bekanntermaßen werden Neuronen (Nervenzellen) aufgrund ihrer komplexen Struktur und hohen Differenzierung extrem langsam wiederhergestellt. Deshalb ist es so wichtig, rechtzeitig das richtige Medikament zu verschreiben, was von Vorteil ist.

Vasoaktive Medikamente - Definition, Einstufung

Vasoaktive Arzneimittel (aus dem griechischen Vasgefäß) - Substanzen (pharmakologische Wirkstoffe), die die Blutversorgung des Nervengewebes verbessern, um Stoffwechselprozesse für die rasche Wiederherstellung verlorener Funktionen oder die Rückkehr von teilweise verlorenen Eigenschaften von Neuronen zu verbessern.

In der neurologischen Praxis eingesetzte vasoaktive Mittel können in mehrere Gruppen unterteilt werden:

• Arzneimittel, die den Blutfluss zum Nervengewebe (Gehirn) verbessern, indem sie den Gefäßtonus regulieren (myotrope Antispasmodika).
• Arzneimittel, die die Wände der Blutgefäße stärken (Angioprotektoren).
• Arzneimittel beeinflussen direkt den Stoffwechsel des Nervengewebes.
• Drogen, die der Nährstoff für Nervenzellen sind.
• Neurotransmitter-Substanzen, die eine effiziente Signalübertragung zwischen Neuronen und die Bildung von Synapsen (Zell-Zell-Verbindungen) ermöglichen.

Idealerweise sollten bei jeder neurologischen Pathologie mehrere Gruppen von Medikamenten verwendet werden, um die Aktion zu beschleunigen und zu diversifizieren. Dies gilt insbesondere für schwere Erkrankungen wie einen Hirninfarkt, der durch eine Verengung oder einen Ruptur des Gefäßes verursacht wird (der alte Name ist akute zerebrale Durchblutungsstörung oder ACVA), Alzheimer-Krankheit, vorübergehende ischämische Anfälle (sie sind TIA).

Myotrope Antispasmodika

Die pharmakologische Haupteigenschaft besteht darin, die glatten Muskelzellen der Gefäßwand durch Blockieren von Calciumkanälen oder alpha-adrenergen Rezeptoren zu beeinflussen. Eine Abnahme der Calciumionen oder Inaktivierung von ά-Adrenorezeptoren, die für die Wirkung vasotonischer Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin usw.) anfällig sind, trägt zur Vasodilatatorwirkung bei, verringert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPS) und erhöht dadurch den Blutfluss zum Gewebe.

Diese Gruppe von Medikamenten umfasst Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (er ist Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektoren

Die Hauptfunktion dieser Medikamente besteht darin, die Gefäßwand zu stärken (membranstabilisierender Effekt), sie vor Schäden durch atherosklerotische Plaques und aggregierte Blutplättchen zu schützen und dadurch die Mikrozirkulation zu verbessern. Parallel dazu nimmt die Thrombose aufgrund der Aktivierung der Fibrinolyse und der Synthese von Gerinnungsfaktoren ab.

Solche Substanzen umfassen Alprostadil (Vazaprostan oder Alprostan), Anginin (Parmidin), Xantinolnicotinat.

Mittel, die den Stoffwechsel von Nervengewebe (einschließlich des Gehirns) beeinflussen

Die Hauptmechanismen: Aktivierung der aeroben Glucose-Spaltung (unter Verwendung von Sauerstoff) (Glykolyse), Erhöhung der ATP-Synthese zur Verbesserung der Energieprozesse in der Zelle und somit Erhöhung des Transports und der Akkumulation von Glucose und Sauerstoff in Zellen für anabole Prozesse (Wiederherstellungsprozesse). Die Geschwindigkeit und der Grad der Peroxidation (Zerstörung) von Zellmembranlipiden nimmt ebenfalls ab.

Diese Klasse von pharmakologischen Wirkstoffen umfasst: Actovegin, Pentoxifyllin (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetin (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Nervennährstoffe

Diese Gruppe umfasst: Cortexin, Adenosinphosphat, Gliatilin, Bernsteinsäure, Asparaginsäure. Diese Medikamente verbessern die Übertragung von Nervenimpulsen und / oder werden aktiv in den Stoffwechselprozess (Krebszyklus) eingeführt, wobei sie Vorläufer von Phospholipiden neuronaler Membranen sind oder sich in die intrazelluläre Proteinsynthese integrieren.

Produkte, die Neurotransmittersubstanzen enthalten

Es ist bekannt, dass die Übertragung von Nervenimpulsen oder deren Hemmung unter Beteiligung spezieller chemischer Substanzen - Mediatoren - erfolgt. Die Signalübertragungsrate an das zentrale Nervensystem oder umgekehrt - die Hemmung pathologischer Bereiche des Kortex oder der Herde mit erhöhter Aktivität hängt von deren Anzahl und der Aktualität der Ausscheidung ab. Manchmal ist es notwendig, so schnell wie möglich synaptische Verbindungen herzustellen, zum Beispiel während eines Schlaganfalls, und manchmal umgekehrt - um zu verzögern (Neurose, Hyperdynamik usw.). Daher ist es notwendig, das Ungleichgewicht erregender und hemmender Substanzen zu beseitigen.

Diese Gruppe umfasst Aminalon (enthält gamma-Aminobuttersäure), Glycin und Gliatilin (Wirkstoff - Cholinalfoscerat).

Es ist zu beachten, dass im Falle einer Notfallbehandlung Arzneimittel intravenös (durch Injektion oder Tropf) in flüssigen Dosierungsformen verabreicht werden, und bei chronischen und schwachen Zuständen kann es auf die Einnahme von Tablettendosierungsformen beschränkt sein. In jedem Fall verschreibt der Arzt die notwendige Behandlung.

Vasoaktive Substanzen - eine Gruppe von Medikamenten, die in der Neurologie verwendet werden

Durch die Systematisierung vasoaktiver Wirkstoffe hinsichtlich ihrer Wechselwirkung zwischen Wirkstoff und Rezeptor können Sie Wirkstoffgruppen entsprechend dem Gegenstand pharmakologischer Wirkungen auswählen (Tabelle 1).

Tabelle 1. Die Wirkung vasoaktiver Mittel auf verschiedene Teile der Blutkreislaufregulierung

Tabelle 2. Vasoaktive Medikamente

Antihypertensiva, die hauptsächlich auf das Zentralnervensystem wirken, hemmen die sympathische Aktivierung in den vasomotorischen Zentren des Rumpfes. Gleichzeitig hemmen a2-präsynaptische Rezeptor-Agonisten, Clonidin und a-Methyldopa sowie präsynaptische B-Rezeptor-Antagonisten (Blocker) (z. B. Propranolol) die Synthese und Freisetzung von Noradrenalin in die synaptische Lücke, ohne seinen Vorrat im Terminal zu erschöpfen.

Die Vorbereitungen von Rauwolfia verletzen die vesikuläre Lagerung von Noradrenalin, verbrauchen seine Reserven, d.h. als Sympathisanten auftreten. Bei richtiger Regulation des zerebralen Blutkreislaufs verbessern diese Wirkstoffe die Indikatoren für den zerebralen Blutfluss, den Tonus der Arterien und Venen, den venösen Abfluss, die funktionelle Stabilität und orthostatische Reaktionen der Gehirngefäße. Bei Patienten mit ausgeprägten Veränderungen der zerebralen Blutgefäße verringert sich der zerebrale Blutfluss um 15–20% und die adaptiven zerebrovaskulären Reaktionen sind verzerrt.

Die Hauptindikationen für die Verwendung dieser Mittel sind Hypertonie und arterieller Hypertonie bei Atherosklerose (in diesen Fällen können sie mit B-Blockern und Diuretika kombiniert werden). Clonidin und In-Blocker werden auch für die interiktale Behandlung von Migräne, die Linderung von Menopause und die kardiovaskuläre Komponente des Abstinenzsyndroms sowie In-Blocker zur Linderung von sympathoadrenalen Krisen eingesetzt. Clonidin reduziert Hyperkinasen in generalisierten Tics, und B-Blocker reduzieren die adrenerge Komponente des Tremors. Clonidin erhöht auch die Aktivität des zentralen antinozizeptiven Systems, erhöht die Sekretion des Wachstumshormons und wird daher verwendet, wenn sich das Wachstum bei Kindern verzögert.

Nebenwirkung: Es gibt eine beruhigende Wirkung (Lethargie, Hypodynamie, Schläfrigkeit, insbesondere zu Beginn der Behandlung). Bei längerem Gebrauch können Gedächtnis, Libido und Ejakulation beeinträchtigt werden. Nasenverstopfung und trockener Mund treten häufiger nur zu Beginn der Behandlung auf. Methyldopa als falscher Vorläufer von Dopamin reduziert seine Synthese und Reserpin als Sympatholytikum seine Reserven, was die Manifestationen des Parkinsonismus während einer längeren Behandlung verlängern und den Prolaktinspiegel (Gynäkomastie und Pseudolactation) erhöhen kann.

Nebenwirkungen werden durch die Kombination von Methyldopa mit Reserpin verstärkt. Sie können durch Bromocriptin gestoppt werden. Frauen mit einer Mastopathie sollten diese Medikamente nicht verwenden. Mit der plötzlichen Aufhebung von Clonidin und In-Blockern ist eine hypertensive Krise möglich. Um einen Entzug zu vermeiden, sollte die Behandlung schrittweise abgebrochen werden, oder bis das Medikament abgesetzt wird, sollte Reserpin verabreicht werden.

Ganglioblokatorium senkt den Blutdruck, verringert das Schlagvolumen des Herzens und den Widerstand der peripheren Gefäße. Der zerebrale Blutfluss bleibt unverändert oder steigt leicht an, da der zerebrovaskuläre Widerstand mehr als der gesamte periphere Widerstand abnimmt. Eine Verminderung des zerebralen Blutflusses wird nur bei fehlerhafter Autoregulation beobachtet.

In der neurologischen Klinik werden Ganglioblocker zur Kontrolle der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit Hirnblutungen, akuter hypertensiver Enzephalopathie und im Falle einer Krise bei chronischer dyszirkulatorischer Enzephalopathie eingesetzt. In der neurochirurgischen Praxis dienen Arfonaden und Hygronium als Mittel der Wahl für die kontrollierte arterielle Hypotonie während Operationen und Kontrastuntersuchungen von Gehirngefäßen. Bei verschiedenen Arten von vegetativ-vaskulärer Dystonie (VVD) führt die Verwendung von "weichem" Ganglioblokatorov zu einem Ausgleich des Ungleichgewichts zwischen Sympathikus und Parasympathikotonie.

Einige Ganglioblocker (Hygronium, Pentamin, Benzogeksonie) sind wirksam bei Lungenödem. Stärkeres Trimetafan (Arfonad) aufgrund der Freisetzung von Histamin kann Bronchospasmen verursachen.

Nebeneffekt: Es treten orthostatische Komplikationen auf (Übelkeit, Schwindel, Ohnmacht mit schnellem Aufstehen). Wenn diese Medikamente parenteral verwendet werden, sollten die Patienten 2-3 Stunden im Bett liegen. Verlangsamung der Darmmotilität (selten paralytischer Ileus - Darmobstruktion), Harnverhalt, Mydriasis, Akkommodationsstörungen, Dysarthrie, Dysphagie sind möglich. Diese Erscheinungen werden durch die Ernennung von Prozerin und Carbacholin reduziert.

Sympatholytika (Guanethidin und andere), die auf sympathische Endungen wirken, verbrauchen Noradrenalin in den Enden des glatten Muskelknotens, blockieren mäßig die sympathischen Ganglien und stimulieren die 2-Rezeptoren des arteriellen glatten Muskels. Guanethidin reduziert den Gefäßtonus des Gehirns. Periphere Vasodilatation bestimmt das Risiko einer posturalen Hypotonie und orthostatischer Komplikationen. Die Indikation zum Zwecke von Guanethidin ist anhaltend und stark arterieller Hypertonie und resistent gegen andere Antihypertensiva.

Phenothiazin-Derivate und tricyclische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin) verhindern, dass das Medikament in noradrenerge Terminale gelangt. Guanethidin ist kontraindiziert bei akutem zerebrovaskulärem Unfall (ONMK), Myokardinfarkt und Phäochromozytom. Eine relative Kontraindikation für die Anwendung ist die chronische dyszirkulatorische Enzephalopathie (DEP).

Der a-Rezeptor-Agonist Ergotamin hat eine ausgeprägte vasotonische Wirkung auf die Arterien und Venen, wodurch seine Blutversorgung um 45% reduziert wird. Die Verbesserung der Mikrozirkulation trägt zur Blockade des pathologischen arteriovenösen Rangierens bei. Am häufigsten wird Ergotamin zur Behandlung von Patienten mit Migräneanfällen verwendet. Bei einer Ergotamin-Überdosis (mehr als 8-10 mg pro Tag.) Akuter Ergotismus entwickelt sich: Erbrechen, Durchfall, Parästhesien, Krämpfe. Bei langfristiger Anwendung mittlerer therapeutischer Dosen entwickelt sich aufgrund von Gefäßspasmen ein chronischer Ergotismus mit einer Störung des peripheren Kreislaufs.

Die ischämische Nekrose der Weichteile der Zehen wird als seltene Komplikation beschrieben. Die Manifestation von Nebenwirkungen trägt zur Aufnahme anderer Vasokonstriktormittel bei.

Ergotamin ist kontraindiziert bei Hypertonie, Arteriosklerose, Angina pectoris, peripherer Arteriensklerose, Leber- und Nierenerkrankungen. Dihydroergotamin besitzt auch die Eigenschaften eines adrenergen Agonisten, es hat jedoch auch eine a-blockierende Wirkung (siehe unten).

A-adrenerge Blocker hemmen auf verschiedenen Ebenen die Übertragung der sympathischen Aktivierung durch a-adrenerge Systeme. Infolgedessen werden der arterielle Druck und der Tonus der glatten Arterienmuskulatur vermindert, insbesondere bei einer anfänglichen Hypertonie der Arterien. Sie besitzen auch die Eigenschaften von a-adrenergen Agonisten („innere sympathomimetische Aktivität“): Bei schneller intravenöser Verabreichung wird der systemische Blutdruck oder der regionale Gefäßtonus kurzzeitig erhöht, insbesondere bei initialer Hypotonie. Durchdringen Sie in unterschiedlichem Maße die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​und wirken regulierend auf den Energiestoffwechsel im Gehirn.

Nebenwirkungen: Schwindel, orthostatische Hypotonie, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, Schläfrigkeit, Schmerzen im Herzen, vermehrtes Wasserlassen. Sie werden in der Regel bei einer individuellen Überdosierung, insbesondere zu Beginn der Behandlung, beobachtet („die Wirkung der ersten Dosis“) und treten auf, wenn die Dosis reduziert und das Arzneimittel abgesetzt wird.

β-adrenerge Blocker hemmen p-Rezeptoren im Zentralnervensystem, Nervenendigungen und glatte Muskeln. Sie wirken membranstabilisierend. Nicht-selektive p-Blocker interagieren mit den b1- und B2-Rezeptoren, und die kardioselektiven Rezeptoren interagieren mit den b1-Rezeptoren. Hochlipophile Wirkstoffe dieser Gruppe (Alprenolol, Metoprolol, Oxprenolol, Propranolol) gehen gut durch BBB, reduzieren Angstzustände, Erregung, Angst, stoppen kardiovaskuläre und durch Stress verursachte autonomatische Störungen, senken den Blutdruck und normalisieren EEG-Indikatoren.

Sie verlangsamen den Herzrhythmus, reduzieren die Kontraktionskraft des Herzmuskels, reduzieren den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels, hemmen den Automatismus des atrioventrikulären Knotens und die ektopen Herde der Herzmuskelstimulation, erhöhen die Belastungstoleranz. Verursachen Sie einen ausgeprägten hypotensiven Effekt bei arterieller Hypertonie vom hyperkinetischen Typ. Vor dem Hintergrund einer Langzeitbehandlung sind die Inzidenz von Myokardinfarkt und Mortalität aufgrund von Herzinfarkten und die durch Hypertonie verursachte myokardiale und vaskuläre Hypertrophie reduziert. In der therapeutischen Praxis werden diese Instrumente zur Behandlung von Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Angina pectoris und Tachyarrhythmien eingesetzt.

Sie verbessern den Tonus und die Reaktionsfähigkeit der Gehirngefäße. Indikationen für die Verwendung von adrenergen Blockern in der neurologischen Klinik sind der IRR, einschließlich Sympathoadrenalenkrisen, idiopathische orthostatische Hypotonie, Migräne, DEP mit arterieller Hypertonie. Bei der Behandlung mit dieser Medikamentengruppe sind die Mortalität von Patienten mit spontaner Subarachnoidalblutung und ischämischem Schlaganfall, die Häufigkeit von Rezidiven des ischämischen Schlaganfalls und der sie komplizierende Myokardinfarkt verringert. Wirksam bei der Behandlung von Patienten mit Entzugserscheinungen.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Angina pectoris, Verletzung der atrioventrikulären Überleitung bis hin zum kompletten Herzblock, Lungenödem, kardiogener oder anaphylaktischer Schock. Nicht-selektive Medikamente ohne sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Timolol, Atenolol, Metoprolol, Talinolol) bewirken und verstärken den Bronchospasmus. Solche Komplikationen bei der Verwendung von Blockern mit sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol) sind seltener. Erkrankungen des Nervensystems werden in 3-15% der Fälle beobachtet (Schlaflosigkeit, Träume stören, Halluzinationen oder Depressionen, Muskelschmerzen oder Müdigkeit). Vielleicht das Auftreten von Anzeichen von Myotonie und eine Zunahme der Anzeichen von Myasthenie. Seltenere Komplikationen sind Fibrose der Lunge und Pleura, Blepharitis, Konjunktivitis, Anorexie, Gastralgie. Wegen der häufigen Komplikationen wurde die Verwendung von praktischen Übungen eingestellt.

Kontraindikationen für die Anwendung: schwere Herzinsuffizienz, Bradykardie, Sinusrhythmusstörungen, Asthma bronchiale; Relative Kontraindikationen: mittelschwere Herzinsuffizienz, obstruktive Lungenerkrankung, Depressionen, Hypothyreose, Leber- und Nierenerkrankungen, Diabetes (nicht selektive Blocker verlängern die Insulinwirkung). Bei plötzlichem Absetzen der Einnahme dieser Medikamente ist ein Entzugssyndrom möglich: Verschlechterung der koronaren Blutversorgung, Schmerzen im Herzbereich, Arrhythmie, erhöhter Blutdruck.

Labetalol (Trandat) hat die Eigenschaften von A-und-in-Blockern. Die Angaben zu seiner Verwendung werden durch eine Kombination dieser Eigenschaften bestimmt. Die Wirksamkeit des Arzneimittels bei der Behandlung des Hypertonie-Tachykardie-Syndroms, das nach mehreren kombinierten Verletzungen auftritt, wurde nachgewiesen. Nebenwirkungen sind sowohl mit einer Blockade von a-Rezeptoren - orthostatischen Episoden, Schwindel, Tinnitus, gestörter Wasserlassen und Ejakulation (ohne Verringerung der Libido, Erektion, Orgasmuskonservierung) als auch mit B-Rezeptoren - asthmoidalen Zuständen, intermittierender Claudio, Raynaud-Syndrom, assoziiert. Depressionen mit Schlafstörungen und erschreckenden Träumen.

Serotoninrezeptor-Antagonisten (Ketanserin, Ritanserin), die in erster Linie auf das Zentralnervensystem wirken, werden zur Behandlung von Hypertonie, Arteriosklerose mit arterieller Hypertonie und Erkrankungen mit Angiospasmen peripherer Arterien verwendet - Raynaud-Krankheit und intermittierende Claudicatio. Cyproheptadin, Pisotifin in der interiktalen Periode der Migräne verschrieben.

Inhibitoren des AIigiotin-Converting-Enzyms (IACP) hemmen die Bildung des Pressor-Peptids - Angiotensin-II. Trotz der Abnahme des systemischen Blutdrucks ändern sich der zerebrale Blutfluss und seine Regulation normalerweise nicht. IAKP reduzieren das Risiko von Blutungen und Schwellungen des Gehirns bei Bluthochdruck, offensichtlich aufgrund einer Abnahme der fibrinoiden Veränderungen und Nekrose der Gefäßwände. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie und fokalen Läsionen des Gehirns während der Behandlung der IACP, während der systemische arterielle Druck abgenommen hat, ist der zerebrale Blutfluss um 10% erhöht. Natürliches IAKF-Teplotid unterdrückt Krampf der Arterien des Gehirns bei Subarachnoidalblutung.

IACF wird bei arterieller Hypertonie, insbesondere bei der renovaskulären Genese, bei hypertensiver Krise, kongestiver kardiovaskulärer Insuffizienz, angiospastischer Form der Raynaud-Krankheit, DEP mit arterieller Hypertonie oder kongestiver Herzinsuffizienz eingesetzt. In diesen Formen sind IAKF oft wirksamer als Sympatholytika, die auf sympathische Endungen, a-Blocker und Calciumantagonisten wirken. Bei längerer Behandlung können Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel, Proteinurie, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Hyperkaliämie (insbesondere in Kombination mit Heparin), Angioödem, Verzerrung oder Geschmacksverlust auftreten.

Die Kombination von IAKF mit anderen Antihypertensiva, einschließlich Calciumantagonisten, B-Blockern und Diuretika, erhöht deren pharmakotherapeutische Wirksamkeit. NSPs, insbesondere Indomethacin, verringern die antihypertensive Wirkung von IACF. Mit der plötzlichen Aufhebung des IAKF steigt der Blutdruck (Entzugssyndrom) stark an, die arterielle Hypertonie tritt erneut auf und der diastolische Blutdruck steigt an.

Mittel, die hauptsächlich auf die glatte Gefäßmuskulatur wirken, sind abhängig von der Wirkung auf Enzymsysteme (Adenylatcyclase, PDE) und Kalziumkanäle in verschiedene pharmakologische Klassen unterteilt: Derivate von Isochinolin, Imidazol, Purin, kleinen Periwinkle und Calciumantagonisten (siehe Tabelle 2). Sie wirken krampflösend, haben jedoch bei anfänglich reduziertem Arterientonus eine vasotonische, venotonische Wirkung. Die letztere Fähigkeit ist besonders ausgeprägt bei Purinderivaten (Xanthin). Die pharmakotherapeutische Wirkung ist auch mit der Wirkung von Medikamenten auf den Blutumsatz, die Thrombozytenaggregation sowie mit der nootropen Wirkung verbunden.

Vasoaktive Medikamente in der Neurologieliste

N.A. Maruta, Professor, Arzt für Honig. Wissenschaften, Institut für Neurologie, Psychiatrie und Narkologie, AMS der Ukraine

... das Nootrope richtet sich an den Geist und stirbt entweder im Zusammenhang mit Stress oder im Zusammenhang mit pathologischen Prozessen, die durch physikalische, chemische, biologische und soziale Faktoren verursacht werden, die auf den menschlichen Körper wirken.

In den letzten 10 Jahren hat sich in der Ukraine ein stetiger Trend zur Zunahme und Ausbreitung von Gefäßerkrankungen des Gehirns entwickelt. Die zerebrovaskuläre Pathologie ist in der modernen Welt aufgrund ihres erheblichen Anteils an der Struktur der Morbidität, Mortalität und Invalidität der Bevölkerung von großer medizinischer und sozialer Bedeutung.

Dies bestimmt die Dringlichkeit des Problems der pharmakologischen Korrektur von Durchblutungsstörungen, die Wahl der Mittel, um Krämpfe der Gehirngefäße zu verhindern oder zu beseitigen, sowie somatovegetative, psychopathologische Störungen und Persönlichkeitsreaktionen auf die Krankheit.

Das derzeitige Stadium der neurologischen und psychiatrischen Versorgung ist durch ein zunehmendes Interesse an der Verwendung von neurometabolischen Cerebroprotektoren gekennzeichnet, von denen einer Picamilon ist.

Das Medikament wurde 1969 vom All-Union-Vitamin-Forschungsinstitut synthetisiert und am Forschungsinstitut für Pharmakologie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften studiert. Das Medikament wurde 1986 in die medizinische Praxis eingeführt, und es wurde bereits viel Erfahrung in der klinischen Anwendung gesammelt.

Entsprechend der chemischen Struktur ist Picamilon eine Kombination aus einem γ-Aminobuttersäuremolekül (GABA) - einem inhibitorischen Vermittler des Zentralnervensystems - und Nikotinsäure, die eine vasodilatierende Wirkung hat. Picamilon wird schnell aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert und dringt im Gegensatz zu GABA leicht in die Blut-Hirn-Schranke ein.

Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels liegt zwischen 50 und 88%. Im Körper ist es in Gehirn, Nieren, Muskeln und Fettgewebe verteilt. Nicht metabolisiert Mit Urin unverändert ausgeschieden [16].

Als Ergebnis umfangreicher klinischer Studien wurde Picamilon als wirksames metabolisches Therapieinstrument bewertet und kombinierte erfolgreich vasoaktive Eigenschaften mit nootropischer Wirkung und beruhigender Wirkung.

Dies ist die Einzigartigkeit von Picamilon, die es von bekannten vasoaktiven und nootropen Medikamenten unterscheidet und es ermöglicht, es für eine Vielzahl von Krankheiten verschrieben zu bekommen.

Die einzigartigen pharmakologischen Eigenschaften von Picamilon bestimmen die Anzeichen seiner weit verbreiteten medizinischen Verwendung.

Indikationen für die Verwendung von Picamilon sind:

• anfängliche Manifestationen eines Kreislaufversagens des Gehirns;
• ischämische Störungen des Gehirnkreislaufs;
• dyszirkulatorische Enzephalopathie;
• Erholungsphase nach einem Schlaganfall;
• die Auswirkungen von traumatischen Hirnverletzungen und Neuroinfektionen;
• vaskuläre Dystonie;
• Migräne verschiedener Formen (Vorbeugung und Linderung von Anfällen);
• primäres Offenwinkelglaukom (mit normalisiertem Augeninnendruck);
• Erkrankungen der Netzhaut und des Sehnervs vaskulären Ursprungs;
• neurogene Störungen beim Wasserlassen bei Kindern und Erwachsenen;
• Neuritis des Hörnervs;
• Alkohol- und Drogenentzugssyndrom;
• Erkrankungen des Zentralnervensystems, begleitet von einer Abnahme der geistig-nationalen Funktionen;
• depressive Störungen im Alter, Alterspsychose, Demenz;
• asthenische Zustände, Neurose, emotionale Labilität;
• Schlafstörungen;
• Abnahme der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit mit erhöhten Belastungen bei psychisch gesunden Menschen.

Die geringe Toxizität und die geringe Dosierung des Arzneimittels ermöglichen den Einsatz in der Pädiatrie und Gerontologie. Das Medikament hat keine teratogenen, embryotoxischen und karzinogenen Wirkungen. Es hat keine Kontraindikationen während der Stillzeit. Nicht süchtig [16, 19].

Die Ergebnisse einer klinischen Studie zur Wirksamkeit des Medikaments in verschiedenen Kliniken für zerebrovaskuläre Erkrankungen legen nahe, dass Picamilon nicht nur wirksam ist, sondern auch ein notwendiges Medikament in der komplexen Therapie verschiedener vaskulärer Pathologien des Gehirns ist, einschließlich ischämischer Schlaganfälle mit leichter bis mittlerer Schwere, chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz, Anfangsmanifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns.

Die Zunahme des zerebralen Blutflusses unter dem Einfluss von Picamilon ist auf eine Abnahme des Gefäßtonus des Gehirns im System von Karotis und Wirbelsäulenarterien, Pialarteriolen, eine Erhöhung der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit, eine ausgeprägte zentrale Depression auf die kontraktilen Reaktionen der zerebralen Gefäße und den somatosympathischen Bewegungsapparat zurückzuführen Manifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns. Das Medikament hat eine positive Wirkung, was zu einer Verringerung der Kopfschmerzen, Gefäßerkrankungen, inländischen Erkrankungen führt und einen tonischen Effekt bewirkt. Neben der Verbesserung des subjektiven Zustands haben die Patienten die Indikatoren der Echopulsographie in Form einer Verringerung des zerebralen Gefäßwiderstandes und der Normalisierung des venösen Blutabflusses signifikant verbessert [5, 13].

Nootrope Eigenschaften des Medikaments bestimmen die Optimierung der Stoffwechselprozesse in Zellen und die Verbesserung der kognitiven und inländischen Funktionen, deren Abschwächung bei Zerebrose und psychoorganischen Störungen der Gefäßgenese beobachtet wird.

Trophische und antihypoxische Eigenschaften erleichtern die Rückbildung oder mildern die zerstörerischen Wirkungen von Gefäßerkrankungen (Ischämie, Schlaganfall) [4, 11].

Die ausgeprägten vasoaktiven Eigenschaften des Medikaments machen zusammen mit der beruhigenden und nootropen Wirkung die Verabreichung an Patienten mit zerebraler Arteriosklerose vorzuziehen gegenüber der Verabreichung von Piracetam und Aminalon [17]. Bei der Behandlung von Patienten mit chronischen Störungen des Hirnkreislaufs wurde am siebten Tag eine Abnahme der subjektiven Empfindungen beobachtet. Nach zwei bis drei Wochen verbesserte sich die Intensität und Häufigkeit von Kopfschmerzen, Schwindel, Kopfschmerz und Herzbeschwerden deutlich [10, 17 ].

Picamilon wird auch erfolgreich zur Behandlung von Patienten mit vaskulärer Funktionsstörung eingesetzt [20]. Führend im Krankheitsbild der Krankheit bei diesen Patienten sind Kopfschmerzen, Müdigkeit, emotionale Labilität, Schlafstörungen, selten - Ohnmacht. Eine Verbesserung des Zustands wird bereits 2-3 Tage nach Therapiebeginn festgestellt. Es gibt eine Regression von Kopfschmerzen, Blutdruck und Puls werden stabiler und die emotionale Labilität nimmt ab. Die neuropsychologische Untersuchung bestätigt die Verbesserung des Zustands der Patienten: Die Arbeitsfähigkeit wird erhöht, Aufmerksamkeit und Gedächtnis werden verbessert [20].

Picamilon besitzt einen ausgewogenen, vielschichtigen Mechanismus pharmakologischer Wirkungen und ist wirksam bei der Behandlung von Patienten mit psychoorganischem Syndrom, einschließlich vaskulärer Veränderungen (anfängliche Manifestationen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie).

Mit seinen trophischen Eigenschaften mildert Picamilon die Nebenwirkungen anderer Medikamente. Ein positiver Effekt äußert sich in der Normalisierung somatovegetativer Erkrankungen, der Stabilisierung der Blutdruckindikatoren, der Verbesserung des allgemeinen Wohlbefindens und dem Verschwinden des Gefühls körperlicher Schwäche, Lethargie. Die Konzentration der Aufmerksamkeit verbessert sich, das Schweregefühl im Kopf verschwindet, Klagen über Gedächtnisstörungen nehmen ab [17].

Neben der nootropen Wirkung hat Picamilon eine mäßig ausgeprägte thymoleptische Wirkung. Nootropische Eigenschaften des Arzneimittels werden in den ersten Tagen der Verabreichung mit kleinen täglichen Dosen und die antidepressive Wirkung, hauptsächlich mit stimulierender Wirkung, in den weiter entfernten Stadien der Therapie festgestellt. Ein milder beruhigender Effekt ermöglicht den erfolgreichen Einsatz des Medikaments in depressiven Zuständen, begleitet von Angstkomponenten [18].

Die Kombination von nootropen und thymoleptischen Eigenschaften, wie Studien [15, 18] gezeigt haben, unterscheidet Picamilon von anderen GABA-Derivaten und ermöglicht die Verwendung als unabhängiges Antidepressivum [16, 17].

Klinische Erfahrungen mit Picamilon in Kombination mit Antidepressiva zeigten eine Reihe von Vorteilen der komplexen Therapie bei depressiven älteren Patienten - Potenzierung der Wirkung von Antidepressiva, kombiniert mit einer Verbesserung ihrer Verträglichkeit und einer Abnahme der Intensität der damit verbundenen Nebenwirkungen. Ein Merkmal von Picamilon ist die Korrektur von Spätgedächtnis-, Aufmerksamkeits- und Orientierungsstörungen, die in den Symptomen spätdepressiver Zustände auftreten [11].

Picamilon hat seine Anwendung bei der Behandlung von Entzugserscheinungen bei Menschen mit chronischem Alkoholismus sowie bei der Normalisierung des Stoffwechsels von ZNS-Zellen bei Entzugserscheinungen bei Drogenabhängigen gefunden [16]. Picamilon ist dank seiner anxiolytischen, psychoenergetischen, beruhigenden, vegetativ-normalisierenden und nootropen Eigenschaften ein wirksames Mittel zur komplexen Behandlung von Alkoholismus. Indikationen für die Anwendung von Picamilon sind asthenische, asthenoneurotische, astheno-depressive Störungen im Rahmen des postpsychotischen Entzugs sowie alkoholische Enzephalopathien. Picamilon ist auch bei der Behandlung von Patienten mit erhöhtem Verlangen nach Alkohol wirksam, bei denen Angst vor dem Hintergrund asthenovegetativer Erkrankungen beobachtet wird [12]. Die anhaltende therapeutische Wirkung von Picamilon bei der Behandlung von chronischem Alkoholismus während des Entzugs wird bereits am 2. oder 3. Therapietag beobachtet. Bei Patienten, asthenischen Störungen, Lethargie, Schwäche, körperlicher und intellektueller Erschöpfung, nimmt die Angst allmählich ab und verschwindet. Bei der Beseitigung des Abstinenzsyndroms (einschließlich Opium) bei Menschen, die unter Drogenabhängigkeit leiden, ermöglicht die Pikamilon-Therapie eine schnelle Verbesserung des Zustands der Patienten und trägt zur Bildung einer anhaltenden therapeutischen Remission bei [6].

Bei der Anwendung von Picamilon bei Patienten mit Migräne nimmt der Schweregrad und die Intensität der Anfälle signifikant ab. Auch der Allgemeinzustand des Patienten verbessert sich. Die Manifestationen der vegetativ-vaskulären Dystonie nehmen ab, die Stimmung steigt, die tägliche Arbeitsfähigkeit und die Aktivität steigen. In einigen Fällen ist der Schlaf normalisiert [13]. Picamilon führt zu einer Abnahme der Dauer und Intensität von Angriffen. Das Medikament ist am wirksamsten bei einfachen Formen der Migräne mit überwiegend linksseitiger Lokalisation [4, 8]. Bei der sublingualen Einnahme des Medikaments zur Linderung eines Migräneanfalls ist gezeigt worden, dass Picamilon nur während der Vorläufer eines Anfalls wirksam ist, wenn die Einnahme des Medikaments die Entwicklung von Kopfschmerzen verhindern kann. In einigen Fällen gibt es einen positiven Effekt bei schmerzhafter Migräneattacke, was sich in einer Abnahme der Schmerzintensität niederschlägt, deren Linderung mit der vollständigen Beseitigung der Begleitsymptome [4, 8].

Bei der Behandlung von Störungen beim Wasserlassen ist gezeigt worden, dass Picamilon am wirksamsten bei neurogener Blasenfunktionsstörung, unangepasster Blase, urodynamischen Störungen des unteren Harnwegs des Hyperreflextyps, bei funktionellen und organischen Störungen des Wasserlassen bei Kindern ist, die durch gestörte Organzirkulation und Hypoxie der Harnblase verursacht werden 19]. Das Medikament verbessert die Anpassungs- und Reservoirfunktionen der Blase. Die Aktivierung des Organkreislaufs geht einher mit einer erhöhten Empfindlichkeit des Blasendetrusors gegenüber anderen Medikamenten wie Atropin [14, 16]. Bei Erwachsenen wurde ein positives Ergebnis der Behandlung mit Picamilon bei Hyperreflexie und Detrusorhypoxie beim Prostataadenom, einem Zustand nach Adenomektomie, kombinierten Formen von Harninkontinenz bei Frauen usw. beobachtet [16]. Aufgrund positiver Behandlungsergebnisse konnten wir die Verwendung von Picamilon bei Patientengruppen mit Harnwegserkrankungen mit unterschiedlicher Ursachenerkrankung empfehlen, einschließlich der Auswirkungen von Wirbelsäulenverletzungen und degenerativen Läsionen des Rückenmarks [16, 19].

Bei der Einnahme von Picamilon zur Behandlung perinataler Nervensystemläsionen von Kindern, die einen Monat alt waren, vor dem Hintergrund der Basistherapie (Phenobarbital, Mischung mit Citral, Vitamine der Gruppe B), werden 6-10 Tage nach Beginn der Therapie Anzeichen einer positiven Dynamik festgestellt. Dies äußert sich in der Verbesserung von Hämolyzvorodinamiki, in der Verringerung des Rubral-Tremors, dem Verschwinden von Störungen der Mikrozirkulation der Haut. Im neurologischen Zustand entspricht dies der Normalisierung der Sehnenreflexe, dem Muskeltonus, der Linderung von neurogenen Torticollis, dem hypertensiven Syndrom und der Verbesserung des Wohlbefindens von Kindern. Bei den untersuchten Kindern wurden keine allergischen Manifestationen und Nebenwirkungen während der Therapie mit Picamilon beobachtet. Die Ergebnisse der Untersuchung von Kindern im Alter von 6–8 Monaten zeigen, dass die klinische Wirkung von Picamilon ziemlich stabil ist [16].

Darüber hinaus reduziert Picamilon die Blutplättchenaggregation, wirkt gerinnungshemmend und anti-atherosklerotisch, wirkt sich positiv auf die Blutversorgung des Herzens aus, was (vor dem Hintergrund der koronaren Grundtherapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit) die Häufigkeit und Intensität ischämischer Anfälle verringert und den täglichen Bedarf an Nitraten verringert [16, 19]. Die Einbeziehung von Picamilon in die komplexe Behandlung von IHD-Patienten trägt zur Bildung einer angemessenen Reaktion auf die Krankheit bei. Gleichzeitig sinkt die Angst, der Gesundheitszustand verbessert sich, Indikatoren für das allgemeine Niveau der subjektiven Kontrolle steigen, die psychologische Anpassung verbessert sich. Die vorgestellten Ergebnisse ermöglichten es, die Indikationen für die Anwendung von Picamilon bei verschiedenen klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit zu erweitern [19]. Aufgrund dieser Eigenschaften ist Picamilon auch bei der Behandlung des primären Offenwinkelglaukoms, der retinalen Pigmentabiotrophie und der ischämischen Neuropathie wirksam [2, 3].

Die gute Verträglichkeit des Medikaments, das Psychostimulans, der anregende und milde beruhigende Effekt ermöglichen die Verwendung von Picamilon als Korrekturfunktion für neuropsychiatrische Erkrankungen, die bei starken psychoemotionalen und physischen Belastungen auftreten. Die Ernennung von Picamilon ist auch bei Müdigkeit und Überarbeitung bei psychisch gesunden Menschen vielversprechend [10]. Die Verwendung von Picamilon hat einen erheblichen regulatorischen Effekt, wenn komplexe koordinierte Aktivitäten durchgeführt werden. Erstens ist es mit der Optimierung der vegetativen Aktivität und der psycho-emotionalen Erregung verbunden, wobei relativ stabile Beziehungen zwischen den wichtigsten psychophysiologischen Mechanismen der Aktivitätsregulierung hergestellt werden. Diese Effekte ermöglichen die Verwendung von Picamilon mit intensiven intellektuellen Belastungen [1]. Bei Personen mit psychogen durch Asthenie hervorgerufenen Personen ist eine starke positive Stressschutzwirkung von Picamilon zu beobachten, insbesondere in Fällen, in denen der asthenische Symptomkomplex von Natur aus nahe an einer Erschöpfungsneurose liegt [10].

Besonderheiten der Pharmakodynamik Picamilon

• Aufgrund der Kombination des pharmakodynamischen Spektrums der neurometabolischen Aktivität von Picamilon mit ausgeprägter vasotroper Wirkung, beruhigender, blutplättchenhemmender und hypocholesterolämischer Wirkung ist die Verwendung des Arzneimittels für neuroseähnliche Erkrankungen vor dem Hintergrund einer fortschreitenden atherosklerotischen Gefäßläsion des ZNS pathogenetisch begründet.
• Das Medikament wird in Dosierungen für Erwachsene und Kinder hergestellt: 0,05 g bzw. 0,02 g. Die therapeutische Tagesdosis beträgt 0,06–0,15 g, die Tagesdosis liegt zwischen 1,8 und 9 g. Dies liegt deutlich unter den erforderlichen Kursdosen anderer Arzneimittel dieser Serie [7].
• Die Verwendung von vasoaktiven Medikamenten geht einher mit der Expansion von Gehirngefäßen bei gleichzeitiger Abnahme des peripheren Gesamtwiderstandes und einer Abnahme des systemischen Blutdrucks. Bei chronischer zerebrovaskulärer Insuffizienz kann dies zu einer Progression der ischämischen Schädigung des Hirngewebes führen (Raub-Syndrom). Die Verwendung von Picamilon ist eher indiziert, da der Wirkstoff bei therapeutischen Dosen die zentralen hämodynamischen Parameter nicht beeinflusst und den systemischen Blutdruck nicht verringert.
• Die getrennte Anwendung von GABA-Ergic-Medikamenten und Nikotinsäurederivaten verursacht häufig Unruhe und Schlaflosigkeit, Magen-Darm-Störungen, Kopfschmerzen, Blutrauschen in Gesicht und Oberkörper, Juckreiz. Als Ergebnis der Kombination des GABA-Moleküls mit Nicotinsäure (Picamilon) wurden eine höhere Wirksamkeit und bessere Verträglichkeit des Arzneimittels verglichen mit der getrennten Verabreichung seiner Komponenten festgestellt.
• Nikotinsäure (die an Gewebeatmationsprozessen beteiligt ist und vasoaktive Eigenschaften aufweist) im Picomilon-Molekül gewährleistet den freien Durchgang des Arzneimittels durch die BBB, potenziert die Vasodilatator-Wirkung, die antihypoxische, neurometabolische, antiaggregante Wirkung von Picamilon.
• Das Medikament hat eine besondere beruhigende Wirkung (je nach Schwere der Wirkung, die Benzodiazepinen unterlegen ist). Picamilon erwies sich als wirksames Medikament bei der Behandlung von Patienten mit Störungen der neurotischen Genese, begleitet von Angstzuständen, Angstzuständen, emotionaler und vegetativer Instabilität.
• Eine wichtige Eigenschaft von Picamilon ist die schnelle Wiederherstellung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit. Die Verwendung des Arzneimittels ist bei Ermüdung und Überarbeitung bei gesunden Menschen und bei Menschen in verschiedenen Berufen, die unter extremen Bedingungen arbeiten, ratsam.
• Picamilon verursacht keine Muskelentspannung, Schläfrigkeit, Lethargie und Bewegungsstörungen, so dass sowohl Personen, die ein Fahrzeug fahren, als auch Personen, deren Arbeit erhöhte Aufmerksamkeit erfordert, mitgenommen werden können.
• Aufgrund seiner vegetativen stabilisierenden, psychoenergetischen, anxiolytischen und nootropen Eigenschaften hat Picamilon seine Anwendung in der komplexen Therapie des Entzugs des Entzugssyndroms bei Personen gefunden, die an chronischem Alkoholismus und Drogenabhängigkeit (einschließlich Opium-Entzugs-Syndrom) leiden.
• Die Verwendung des Medikaments macht nicht süchtig, und seine Sicherheit wurde durch 16 Jahre intensiver und intensiver Verwendung in der Klinik nachgewiesen.

Dosierung und Verabreichung

Picamilon wird unabhängig von der Mahlzeit oral verabreicht.

Gegenanzeigen

Es gibt keine absoluten Kontraindikationen für die Verwendung von Picamilon. Relative Kontraindikationen sind: individuelle Intoleranz, psychomotorische Unruhe, akute und chronische Nierenerkrankung.

Formular freigeben

Picamilon ist in Tabletten von 30 Tabletten zu je 0,02 g und 30 Tabletten zu je 0,05 g erhältlich.

Lagerbedingungen

Liste B. Das Medikament sollte an einem trockenen, dunklen Ort bei Raumtemperatur gelagert werden. Haltbarkeit - 3 Jahre.

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