B12-defiziente Anämie und Folmangel: Ursachen, Manifestationen, Diagnose, Behandlung

Bisher wurde B12-defiziente Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) als maligne Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet. Der erste, der das Vorhandensein einer solchen Krankheit erklärte und diese Möglichkeit beschrieb, war ein englischer Arzt, Thomas Addison, und dies geschah bereits 1855. Später berichtete der Deutsche Anton Birmer von der Krankheit in detaillierterer Form, sie trat jedoch erst 17 Jahre später (1872) auf. Die akademische Welt erkannte jedoch den Primat von Addison an, und auf Vorschlag des französischen Doktors Armand Trousseau wurde die Pathologie mit dem Namen des Autors, dh der Addison-Krankheit, genannt.

Ein Durchbruch bei der Erforschung dieser schweren Krankheit erfolgte bereits in den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts, als die amerikanischen Ärzte George Wipple, William Murphy und George Minot auf der Grundlage ihrer Forschung sagten, dass die Erkrankung behandelbar sei, wenn rohe Leber in der Ernährung des Patienten enthalten sei. Sie bewiesen, dass eine Anämie mit B12-Mangel eine angeborene Insolvenz des Magens bei der Freisetzung von Substanzen ist, die die Aufnahme von Vitamin B12 gewährleisten, für die sie 1934 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.

Derzeit ist bei megaloblastischer Anämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) verbunden ist, eine Anämie mit B12-Mangel und die kombinierte Form aufgrund des Mangels an sowohl Vitamin B12 als auch Folsäure (Vitamin B9) als B12-Folsäure-Mangelanämie bekannt.

Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede?

Wie oben erwähnt, sind B12-defiziente und B12-Folsäure-defiziente Anämie in der Gruppe der megaloblastischen Anämien enthalten, die durch eine Abnahme der DNA-Produktion gekennzeichnet sind, was wiederum die Proliferation von Zellen, die zur schnellen Teilung befähigt sind, beeinträchtigt. Dies sind Zellen:

• Knochenmark;
• Haut Integument;
• Schleimhäute;
• Gastrointestinaltrakt.

Unter allen sich schnell vermehrenden Zellen neigen hämatopoetische (hämatopoetische) Zellen am stärksten zu einer beschleunigten Reproduktion, so dass die Anämie-Symptome zu den ersten klinischen Manifestationen dieser megaloblastischen Anämien gehören. Es gibt häufige Fälle, in denen neben Anämie (Abnahme des Erythrozyten- und Hämoglobinspiegels) andere Anzeichen hämatologischer Pathologie auftreten, z. B. eine Abnahme der Anzahl der Blutplatten - Blutplättchen (Thrombozytopenie), neutrophile Leukozyten (Neutropenie, Agranulozytose) sowie Monozyten.

Blut bei Anämie mit B12-Mangel

Warum hängen diese Varianten der Anämie so zusammen und was ist der Unterschied? Die Sache ist die:

1. Die Anwesenheit und direkte Beteiligung von Vitamin B12 ist sehr wichtig für die Bildung der aktiven Form von Folsäure, die wiederum für die Produktion von Thymidin - einem wichtigen Bestandteil der DNA - sehr wichtig ist. Diese biochemische Interaktion unter Beteiligung aller notwendigen Faktoren ermöglicht die vollständige Gewährleistung der normalen Bildung von Blutzellen und GIT-Zellen (Gastrointestinaltrakt);
2. Andere Aufgaben werden Vitamin B12 übertragen: Mit seiner Beteiligung werden einzelne Fettsäuren (LZ) abgebaut und synthetisiert. Bei unzureichendem Gehalt an Cyanocobalamin wird dieser Prozess gestört, und schädliche Neuronen töten, Methylmalonsäure beginnt sich im Körper anzusammeln und verringert damit die Produktion von Myelin - einer Substanz, die die Myelinscheide bildet, die die elektrisch isolierende Funktion für Nervenzellen übernimmt.

Was Folsäure anbelangt, so ist der Zerfall von FA in seiner Beteiligung nicht erforderlich, und mit seinem Mangel leidet das Nervensystem nicht. Wenn einem Patienten mit einem B12-Mangel Folsäure zur Behandlung verschrieben wird, stimuliert sie darüber hinaus kurzzeitig die Erythropoese, jedoch nur bis zur Überschreitung. Bei einer übermäßigen Menge des Arzneimittels wirkt alles B12, das in der Körperarbeit vorhanden ist, d. H. Sogar dasjenige, das den Ausfall des LCD gewährleisten sollte. Natürlich führt eine solche Situation nicht zu einem guten Ergebnis - das Nervengewebe ist noch stärker betroffen, tiefe degenerative Veränderungen des Rückenmarks entwickeln sich mit dem Verlust von motorischen und sensorischen Funktionen (kombinierte Sklerose, funikuläre Myelose).

So wirkt sich ein Mangel an Vitamin B12 zusammen mit einer Beeinträchtigung der Proliferation hämatopoetischer Zellen und der Entwicklung einer Anämie negativ auf das Nervensystem (NS) aus, während ein Folsäuremangel nur die Teilung der hämatopoetischen Zellen betrifft, die Gesundheit des Nervensystems jedoch nicht.

Bedeutung des intrinsischen Faktors

Cyanocobalamin aus im Magen-Darm-Trakt aufgenommenen Nahrungsmitteln wird vom sogenannten internen Faktor (HF) aufgenommen. So wird es gemacht:

• Im Magen B12 hat es nicht eilig, mit einem internen Faktor aufgenommen zu werden, wie es vorher angenommen wurde, er findet Protein-R und verbindet sich mit ihm, in Form eines Komplexes "Vit B12 + Protein-R", um unter dem Einfluss von Proteolytik in den Zwölffingerdarm zu gelangen Enzyme brechen ab;
• Im Zwölffingerdarm wird Cyanocobalamin aus Protein-R freigesetzt und trifft in freiem Zustand auf den dort angekommenen inneren Faktor, interagiert mit ihm und bildet einen weiteren Komplex - "Vit B12 + VF";
• Der Komplex „Vit B12 + HF“ wird zum Jejunum geschickt, findet Rezeptoren, die für den internen Faktor ausgelegt sind, verbindet sich mit ihnen und wird absorbiert.
• Nach der Resorption "sitzt" Cyanocobalamin auf dem Transportprotein Transcobalamin II, das es an die Orte der Hauptaktivität oder in das Depot bringt, um eine Reserve (Knochenmark, Leber) zu bilden.

Offensichtlich wird dem inneren Faktor so viel Bedeutung beigemessen, denn wenn alles in Ordnung ist, wird fast das gesamte Cyanocobalamin, das er aus der Nahrung erhält, sein Ziel sicher erreichen. Andernfalls (in Abwesenheit von HF) wird nur 1% des Vitamins B12 durch die Darmwand diffundiert, und die Person erhält dann nicht die notwendige Menge eines so wichtigen Vitamins.

Der tägliche Bedarf an Cyanocobalamin im Körper liegt zwischen 3 und 5 µg, der Vorrat reicht zwischen 4 und 5 Gramm. Wenn wir also die Aufnahme von Vitamin B12 (z. B. während der Gastrektomie) vollständig ausschließen, gehen die Reserven in 4 Jahre Im Allgemeinen ist die Vitamin-B12-Versorgung auf 4-6 Jahre ausgelegt, während Folsäure in Abwesenheit des Zugangs in 3-4 Monaten verschwinden wird. Daraus kann geschlossen werden, dass der B12-Mangel während der Schwangerschaft nicht droht, wenn vorher sein Niveau normal war, aber Folsäure, wenn eine Frau kein rohes Obst und Gemüse konsumierte, ist durchaus in der Lage, die zulässige Grenze zu unterschreiten und einen Defizitzustand (Entwicklung einer Folsäuremangelanämie) zu schaffen ).

Vitamin B12 ist in tierischen Produkten enthalten, Folsäure ist in fast allen Lebensmitteln zu finden, aber Cyanocobalamin ist für die Wärmebehandlung über lange Zeit bemerkenswert tolerant und wird für den Eintritt in den Körper aufbewahrt, was nach 15 Minuten Kochen dieses Vitamins nicht von Folsäure gesagt werden kann eine Spur bleibt...

Was ist der Grund für den Mangel an diesen Vitaminen?

Ein Mangel an Cyanocobalamin kann folgende Ursachen haben:

1. Geringe Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung (wenn eine Person auf eigene Initiative oder aus anderen Gründen Produkte verliert, die den Körper mit Cyanocobalamin (Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte) befördern, oder einen vollständigen Übergang zum Vegetarismus (Vitamin B12 ist in pflanzlichen Nahrungsmitteln schwer zu finden);
2. Verletzung der Sekretion des inneren Faktors durch Schleimhautatrophie, die durch erbliche Anfälligkeit, Exposition gegenüber toxischen Substanzen, die Wirkung von Antikörpern und die dadurch hervorgerufene atrophische Gastritis entsteht. Ähnliche Konsequenzen erwarten den Patienten im Falle einer vollständigen Entfernung des Magens (Gastrektomie), während der Verlust nur eines Teils des Organs das Sekret intakt lässt;
3. Das Fehlen von Rezeptoren, die der intrinsische Faktor zum Binden benötigt, die in allen Abschnitten des Magen-Darm-Trakts des Morbus Crohn, der Divertikel und Tumoren des Dünndarms, der Tuberkulose und der Resektion des Ileums, des Darmkindilismus (Zöliakie) und der chronischen Enteritis auftreten;
4. Kompetitive Resorption von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt durch Würmer oder Mikroorganismen, die sich nach Applikation von Anastomosen rasch vermehren;
5. Die Störung der exokrinen Funktion des Pankreas und die Folge davon ist eine Verletzung der Protein-R-Aufspaltung, die die Bindung von Vitamin B12 an einen internen Faktor verhindert;
6. Eine eher seltene, vererbte Anomalie ist eine Senkung des Transcobalamins und eine Störung der Bewegung von Cyanocobalamin in das Knochenmark.

Mit Vitamin B9 ist alles viel einfacher: Es ist in fast allen Produkten enthalten, wird in einem gesunden Darm bemerkenswert resorbiert und braucht keinen inneren Faktor. Und Probleme treten auf, wenn:

• Die Ernährung aufgrund verschiedener Umstände des Patienten ist extrem schlecht;
• Eine an Magersucht erkrankte Person weigert sich absichtlich zu essen;
• Das Alter des Patienten wird als älter angesehen;
• Ein alkoholisches "Shakes" vom Entzugssyndrom mit längerem, hartem Trinken (nicht zu einer vollen Mahlzeit - es klettert nicht);
• Es gibt ein Syndrom der intestinalen Resorption (Magen-Darm-Erkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, Darm-Tumore usw.) - die Hauptursache für eine Anämie des B12-Folus-Mangels;
• Der Bedarf an Folsäure steigt, was während der Schwangerschaft, bei einigen Hautkrankheiten (Psoriasis, Dermatitis), Nutzungsstörungen (Alkoholismus, angeborene Erkrankungen des Folatstoffwechsels) der Fall ist.

Im Übrigen ist ein Mangel an Vitamin B9 bei Menschen, die lange Zeit gezwungen sind, Antikonvulsiva zu nehmen, einschließlich Phenobarbital, nicht so selten. Daher sollte diese Tatsache bei der Verschreibung einer solchen Therapie berücksichtigt werden.

Wie erscheinen fehlerhafte B12- und B9-Zustände?

Wenn die beschriebenen Zustände als Anämien bezeichnet werden, ist es selbstverständlich, dass alle Anämie-Symptome für sie charakteristisch sind:

1. Das schnelle Einsetzen von Müdigkeit, selbst bei geringer körperlicher Aktivität, Schwäche, verminderter Leistungsfähigkeit;
2. Episoden der Schwärzung in den Augen;
3. Neigung zu Hypotonie (niedriger Blutdruck);
4. Atemstillstand (der Wunsch, einen Schritt zu beschleunigen oder andere Bewegungen verursachen Atemnot);
5. Wiederkehrende Kopfschmerzen, oft schwindelig;
6. Oft deutliche Verletzung des Rhythmus (Tachykardie);
7. Blasse Haut, leichtes Gelb (Subicterizität);
8. In der Mundhöhle entwickeln sich Probleme mit Anzeichen, die für die Glossitis charakteristisch sind: Die Papillen sind verkümmert, die Oberfläche der Zunge ist lackiert, die Zunge schwillt an und tut weh;
   
9. Eine vergrößerte Leber und Milz kann auftreten;
10. Geschwollenheit der unteren Gliedmaßen;
11. Häufige Hocker, die jedoch mit Verstopfung abwechseln können;
12. Eine deutliche Abnahme des Appetits und folglich des Gewichts.

Aufgrund der Tatsache, dass es eine Triade von Syndromen mit einem Cyanocobalamin-Mangel (Schädigung des Bluts, des Gastrointestinaltrakts und des Nervensystems) und des Mangels an Folsäure gibt, leidet das Nervensystem nicht. Die folgenden Symptome, die auf eine Beteiligung des Nervensystems an dem pathologischen Prozess hindeuten, gelten nur für B12- Defizitzustand:

• Funiculare Myelose (degenerative Pathologie des Rückenmarks), die in ihrer Schwere nicht mit den klinischen Manifestationen einer Anämie korreliert;
• Periphere Polyneuropathie mit Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörung und verminderten Sehnenreflexen;
• In anderen Fällen werden depressive Zustände, Gedächtnisstörungen aufgrund von Anämie, selten - psychische Störungen, beobachtet.

Es sollte beachtet werden, dass sich B12- und Folmangelzustände nicht schnell unterscheiden und die Symptome nicht besonders reich sind. Bis vor kurzem wurden Krankheiten auf die Pathologie des Alters zurückgeführt, obwohl in den letzten Jahren eine Tendenz zur "Verjüngung" bestand - diese Art von Anämie trat bei jungen Menschen auf.

Diagnose

Klinisch manifestierte ikterische Sklera und Gelbfärbung der Haut sind Anzeichen, aus denen hervorgeht, dass der Patient sofort ins Labor geschickt werden muss, wo die Diagnose von Fol- und B12-Mangelzuständen beginnt.

Die erste Phase der Laborforschung lässt vermuten, dass megaloblastische Anämie vorliegt:

1. Ein vollständiges Blutbild (UAC) ist typisch für solche Zustände: niedrige Erythrozyten- und Hämoglobinwerte, Thrombozytopenie, Neutropenie mit Polysegmentierung, CP ist normalerweise höher als 1, Makozytose, Poikilozytose, Anisozytose, Erythrozyten - Jolly-Körper, Kebot-Ringe;
2. Erhöhte Bilirubinwerte aufgrund der ungebundenen Fraktion im biochemischen Bluttest (LHC).

In Anbetracht dessen, dass eine andere hämatologische Pathologie (hypoplastische und aplastische Zustände, hämolytische Anämie, Leukämie) ein ähnliches Bild von peripherem Blut ergeben kann, muss der Patient eine Punktion des Rückenmarks durchmachen, in der sich Megaloblasten (ein charakteristisches Zeichen einer B12-defizienten Anämie) und riesige Megakaryozyten befinden Zellen einer Granulozytenreihe.

In der Regel wartet der Patient nach den Labortests (oder parallel zu diesen) auf eine "schreckliche Prozedur" - die Fibrogastroskopie (FGS), nach der klar ist, dass die Magenschleimhaut atrophiert ist.

Für die weitere Diagnose einer B12-defizienten Anämie ist eine Trennung von Anämie erforderlich, die mit einem Mangel an Vitamin B9 einhergeht. Es ist sehr wichtig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu erfassen: seinen Lebensstil und seine Ernährung zu untersuchen, die Symptome gründlich zu identifizieren, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems und des Nervensystems zu untersuchen, die Festlegung der Diagnose erfordert jedoch noch Labortests. Und hier ist zu beachten, dass die Differenzialdiagnose dieser beiden Anämien für gewöhnliche Laboratorien auf jeden Fall schwierig ist, da jedoch die quantitativen Werte von Vitaminen bestimmt werden müssen:

• Die mikrobiologische Methode ist alles andere als perfekt und liefert nur annähernde Ergebnisse.
• Radioimmunologische Untersuchungen stehen den Bewohnern von Dörfern und Kleinstädten nicht zur Verfügung, da für die Analyse moderne Geräte und hochsensible Reagenzien benötigt werden, die in Großstädten Privilegien sind.

In diesem Fall wäre eine Urinanalyse für die Differentialdiagnose nützlich, die die Menge an Methylmalonsäure darin bestimmt: Bei einer Anämie mit B12-Mangel steigt ihr Gehalt deutlich an, während bei Folmangel der Gehalt unverändert bleibt.

Behandlung

Die Behandlung von Folsäuremangel beschränkt sich hauptsächlich auf die Ernennung von Vitamin-B9-Tabletten in einer Dosis von 5-15 mg / Tag. Wenn jedoch die Diagnose einer Folsäuremangelanämie immer noch fraglich ist, ist es ratsam, die Behandlung mit einer intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin zu beginnen. Im Gegenteil - es ist jedoch unmöglich, da bei einer B12-defizienten Anämie die Verwendung von Folsäure die Situation weiter verschärfen wird.

Die Behandlung von B12-Mangel-Anämie beruht auf drei Prinzipien:

1. Sättigen Sie den Körper vollständig mit Cyanocobalamin, so dass er für die Erfüllung seiner funktionalen Pflichten ausreicht und in der Reserve hinterlegt werden kann.
2. Aufgrund von Wartungsdosen ständig Bestände auffüllen;
3. Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Entwicklung eines anämischen Zustands zu verhindern.

Es versteht sich von selbst, dass bei der Behandlung eines Mangels an B12 vor allem die Verabreichung von Cyanocobalamin zu berücksichtigen ist, wobei Änderungen im Blut und der Schweregrad der neurologischen Symptome berücksichtigt werden, falls dies auftritt.

• Normalerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosis von 500 µg pro Tag und Oxycobalamin - 1000 µg jeden zweiten Tag;
• Bei ausgeprägten Symptomen einer Schädigung des Nervensystems (Seilbahn-Myelose) wird die B12-Dosis (täglich) auf 1000 µg erhöht und zusätzlich werden 500 µg Adenosylcobalamin in Tabletten zugesetzt, was die Blutbildung beeinflusst, die Blutbildung jedoch nicht beeinflusst.
• Das Auftreten von Hypochromie roter Blutkörperchen im Blutbild vor dem Hintergrund therapeutischer Maßnahmen oder bei Mischformen der Krankheit (B12- + Eisenmangelanämie) ist die Grundlage für die Verschreibung von Eisenpräparaten;
• In speziellen Fällen wird auf Massentransfusionen der roten Blutkörperchen zurückgegriffen: Wenn Anzeichen für Sauerstoffmangel im Gehirn und Symptome einer anämischen Enzephalopathie eindeutig angezeigt sind, liegt eine progressive Herzinsuffizienz vor und wenn ein anämisches Koma vermutet wird - eine sehr lebensbedrohliche Erkrankung für den Patienten;
• Gleichzeitig wird ein therapeutischer Effekt auf Faktoren angegeben, die möglicherweise einen Vitamin-B12-Mangel verursacht haben, mit folgendem Zweck: Entwurmung (Medikamente und Dosierungen hängen von der Art der Helminthen ab), Behandlung von Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, Operation bei Magenkrebs, Normalisierung der Darmflora, Es wird eine Diät entwickelt, die eine ausreichende Zufuhr von Vitamin B12 im Körper gewährleistet.

Nur wenige Tage nach Therapiebeginn wird eine Kontrollberechnung der Retikulozyten durchgeführt - die Retikulozytenkrise ist ein Beweis dafür, dass die Behandlungstaktik richtig gewählt wurde.

Nachdem der Zustand des Blutes als normal erkannt wurde, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt: Zuerst werden jede Woche und dann jeden Monat 500 µg B12 injiziert. Darüber hinaus wird alle 6 Monate eine 2-3-wöchige Vitamintherapie verordnet (unterstützende Behandlung mit Vitamin B12) ).

Interne Krankheiten / für Medizinstudenten / Vorlesungen / AUSGEWÄHLTE Vorlesungen (c) The Matrix. Neo / B12-defiziente Anämie

Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor V.A. Tkachev

In₁₂-Mangelhafte Anämie ist eine schwere progressive Anämie, die auftritt, wenn die Vitamin-B-Absorption beeinträchtigt ist₁₂, mit der Nahrung kommen, da die Sekretion eines inneren Magenfaktors herabgesetzt ist (oder in Abwesenheit).

Die Nomenklatur des Namens dieser Krankheit ist unterschiedlich und wird in der Literatur häufig als perniziöse Anämie (Perniciosa - tödlich), Addison - Birmer's maligne Erkrankung (mit dem Nachnamen der Autoren) und auch megaloblastische Anämie (durch Hämatopoese) bezeichnet.

Menschen über 40 sind krank. Frauen sind doppelt so häufig anfällig wie Männer und vor allem im Alter von 50 bis 60 Jahren. Fälle B sind bekannt₁₂-Mangelanämie bei Kindern, die mit Ziegenmilch oder Trockenmilchformeln gefüttert werden. Die Inzidenz liegt zwischen 20 und 60 Fällen pro 10.000 Einwohner.

Historischer Hintergrund Die erste Beschreibung dieser Krankheit wurde von Coombs im Jahre 1822 gemacht und nannte sie schwere primäre Anämie. Im Jahre 1855 beschrieb der Arzt von Addison dieses Leiden als idiopathische Anämie. 1872 veröffentlichte Birmer die Ergebnisse einer Beobachtung einer Gruppe von Patienten, die an einer progressiven perniziösen Anämie litten. Die Möglichkeit, diese Krankheit zu heilen, bestand jedoch erst 1926, als Minot und Murphy durch die Verabreichung einer rohen Leber einen ausgeprägten therapeutischen Effekt entdeckten.

Drei Jahre später zeigte ein amerikanischer Physiologe Castl, dass rohes Fleisch, Leber, Hefe, behandelt mit Magensaft eines gesunden Menschen, die Fähigkeit hat, bei einem Patienten mit perniziöser Anämie eine Remission zu verursachen. Kastls Studien bildeten die Grundlage für das Konzept, dass durch die Wechselwirkung zweier Faktoren - der äußeren, in rohem Fleisch, roher Leber, Hefe und der inneren, von der Magenschleimhaut produzierten Faktoren - eine anti-anämische Verbindung geschaffen wird, die die physiologische Reifung von Knochenmarkzellen gewährleistet.

Die Art des externen Faktors wurde festgestellt - es ist Cyanocobalamin (Vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ Je nach den Bedürfnissen des Organismus wird es nicht nur zur Hämatopoese im Knochenmark verwendet, sondern auch für die normale Funktion des Nervengewebes und der Verdauungsorgane.

Eine komplexe Verbindung, bestehend aus Peptiden (die im Prozess der Umwandlung von Pepsinogen zu Pepsin auftreten) und Mucoiden (durch zusätzliche Zellen der Magenschleimhaut ausgeschieden) wurden als Gastromucoprotein oder interner Castle-Faktor bezeichnet. Die Rolle des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein) besteht in der Bildung von Vitamin B₁₂ Komplex für den Transport von Cyanocobalamin durch den Darm und Verhinderung seines Zerfalls und der Inaktivierung. Resorption (Absorption) von Vitamin B₁₂ tritt im Ileum auf. Sein Eintritt in den Pfortader-Blutfluss erfolgt ferner unter Verwendung von Proteinträgern: Transcobalamin-1 (-globulin) und Transcobalamin-2 (-Globulin), die das Protein-B bilden₁₂-Vitamin-Komplex, der in der Leber abgelagert werden kann.

Ätiologie. Der führende Faktor in der Ätiologie der Krankheit ist der endogene Vitamin-B-Mangel.₁₂, aufgrund einer Verletzung der Resorption aufgrund der Einstellung der Sekretion des intrinsischen Faktors (Gastromucoprotein).

Eingeschränkte Absorption₁₂ kann aus einer Entzündung des Gastrointestinaltrakts oder einem bösartigen Prozess nach Zwischensumme oder vollständiger Entfernung des Magens nach einer ausgedehnten Resektion eines Teils des Dünndarms resultieren. In seltenen Fällen entwickelt sich perniziöse Anämie während der normalen Sekretion des inneren Magenfaktors und ist auf das angeborene Fehlen von Transcobalamin-2 zurückzuführen, mit dem Vitamin B₁₂ bindet und wird an die Leber abgegeben oder als Folge des Fehlens eines Proteinakzeptors (Wahrnehmers) von Vitamin B im Darm₁₂, notwendig für den Eintritt von Cyanocobalamin aus dem Darm in den Blutkreislauf. In einigen Fällen gibt es einen genetischen Faktor bei der Entwicklung von₁₂-Mangelanämie aufgrund einer angeborenen Beeinträchtigung der Magenfaktor-Produktion oder des Vorhandenseins von Antikörpern gegen Parietalzellen.

Bis zum Erscheinen von₁₂-Die folgenden Faktoren können auch eine Mangelanämie verursachen:

gestörte Saugkraft₁₂ im Dünndarm infolge chronischer Enteritis oder Glutenenteropathie;

kompetitive Vitamin B-Absorption₁₂ im Dünndarm mit breitem Band oder Mikroorganismen;

vollständiger Ausschluss von Lebensmitteln tierischen Ursprungs;

Langfristige Abnahme der exokrinen Aktivität des Pankreas, was zu einer Verletzung der Aufspaltung von Protein R führt, ohne die Vitamin B₁₂ kann kein Mucopolysaccharid kontaktieren;

Langfristige Verabreichung bestimmter Medikamente: Methotrexat, Sulfasalazin, Triamteren, 6-Mercaptopurin, Azathioprin, Acyclovir, Fluorouracil, Cytosar, Phenobarbital usw.

Pathogenese. Verletzung von Blut für₁₂-Mangelanämie ist durch den megaloblastischen Typ für alle drei Blutsprossen gekennzeichnet: Erythroide, Granulozyten und Megakaryozyten. Die Ineffektivität der Bildung von rotem Blut wird festgestellt: Beeinträchtigung der Differenzierung erythroider Zellen und des Auftretens abnormaler Zellen wie Promegaloblasten, Megaloblasten (große Zellen mit basophilen Zytoplasmen und kernhaltigen Nukleolen).

Als Folge eines fehlerhaften Stoffwechsels von Folsäure (aufgrund eines Mangels an B₁₂), die an der Bildung von DNA beteiligt ist, verletzt die Zellteilung. Die Folge davon ist ein ausgeprägter intramedullärer Tod erythroider Elemente und eine Verringerung der Anzahl roter Blutkörperchen in der Peripherie.

Aufgrund der Insolvenz der zellulären Elemente des Blutes wird die Hämolyse verstärkt, was sich in Hyperbilirubinämie, Urobilinurie und einem Anstieg von Stercobilin im Stuhl äußert.

Pathoanatomische Veränderungen sind gekennzeichnet durch allgemeine Anämie, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Fettdystrophie des Myokards, Leber und Nieren. Das Knochenmark ist saftig und aufgrund von Hyperplasie dunkelrot.

Atrophische Veränderungen der Zungenpapillen (Glattheit), entzündliche Veränderungen (Glossitis), Aphthosen, Rissbildung (Gunter-Glossitis) und Atrophie der Schleimhaut der Wangen, des Gaumens, des Pharynx und der Speiseröhre werden von den Verdauungsorganen festgestellt. Die größte Atrophie wird im Magen registriert, der durch das Ausdünnen seiner Wände und die Bildung von Polypen gekennzeichnet ist. Die Darmschleimhaut ist ebenfalls verkümmert. Die Milz ist normalerweise normal groß oder vergrößert.

Hepatomegalie nicht exprimiert. Hämosiderose wird in der Leber, Milz, Niere (rostige Farbe des Schnittes) als Folge einer Hämolyse von Erythrozyten nachgewiesen.

In den Nervenfasern der Zunge (den Nervenplexus von Meissner und Auerbach) sowie in den hinteren Säulen des Rückenmarks (fokale Schwellung mit dem Zerfall myelinisierter Nervenfasern) werden dystrophische Veränderungen festgestellt.

Klinische Manifestationen₁₂-Mangelerscheinungen entwickeln sich oft allmählich: zunehmende Schwäche, Unwohlsein, Schwindel, Dyspepsie, Tinnitus, Tendenz zu Übergewicht. In seltenen Fällen beginnt die Krankheit akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38 ° C, schwerer Schwäche.

Das anämische Syndrom ist gekennzeichnet durch lethargische, blasse Haut mit zitronengelber Färbung, manchmal (bei 12% der Patienten) subtzterielle Sklera. Im peripheren Blut wird Anämie beobachtet, die häufiger (58%) schwerwiegend ist, mit einem Anstieg des Farbindex auf 1,4, einem Rückgang der Retikulozyten auf 0,5 - 1,0% (bei einem Drittel der Patienten - Retikulozytose), Poikilozytose und der Anwesenheit von Jolly-Körpern und Cabot-Ringen rote Blutkörperchen. Oft zeigten sich Leukopenien, Lymphozytose, aber Thrombozytopenie.

Im Knochenmark sind Anzeichen einer megaloblasticheskoyischen Blutart festgestellt.

Das Syndrom der gastrischen Dyspepsie (37,% der Beobachtungen) manifestiert sich durch Aufstoßen, Übelkeit, Geschmacksverlust, Appetitlosigkeit, Essensabneigung, Schwere im Epigastrium, manchmal Dysphagie, Brennen der Zunge, Brennen der Mundschleimhaut. Bei der Endoskopie werden atrophische Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre und des Magens festgestellt

Das Syndrom der Darmdyspepsie ist durch instabilen Stuhlgang und Gewichtsverlust gekennzeichnet.

Glossitis äußert sich durch das Vorhandensein einer „verbrannten“ (roten) oder „lackierten“ Zunge mit Rissen. Schmerzen in der Zunge treten bei 30% der Patienten mit B auf₁₂-Mangelanämie.

Das Ikterus-Syndrom tritt bei 50% der Patienten auf und äußert sich in skleraler Subikterizität und Hyperbilirubinämie.

Das Syndrom der funikulären Myelose (sensorische Ataxie - gestörte Bewegungskoordination) wird bei Patienten mit B bemerkt₁₂-Mangelanämie in 11% der Fälle und entwickelt sich als Folge einer beeinträchtigten propriozeptiven Empfindlichkeit aufgrund atrophischer Prozesse in den hinteren Hörnern des Rückenmarks. Es können andere Symptome einer Schädigung des Nervensystems auftreten: Parästhesien, Funktionsstörungen der Beckenorgane, verminderte Reflexe.

Das Interkostalneuralgiesyndrom tritt viel häufiger auf (bis zu 30% der Fälle) als Anzeichen einer Myelose der Drahtseilbahn, manifestiert sich durch neuralgische Schmerzen im Interkostalraum und wird auch durch eine Funktionsinsuffizienz des Nervengewebes der Leiter verursacht.

Bei einigen Patienten kommt es zu einer Schädigung der Hirnnerven (Optikus, auditive, olfaktorische), zum Auftreten von Symptomen einer spinalen Paralyse (spastische Paraparese mit erhöhten Reflexen und Klonusen).

Veränderungen im Zentralnervensystem können sich als psychomotorisches Erregungssyndrom manifestieren (manischer Zustand mit Euphorie oder Depressionssyndrom mit Gedächtnisstörungen und Kritik - megaloblastische Demenz).

Das kardiale Syndrom (in 15–20% der Fälle) ist gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Schmerzen in der Herzregion und Myokardiodystrophie. Während der Auskultation des Herzens ist ein funktionelles anämisches Geräusch zu hören. Im EKG eine Abnahme des ST, Ausdehnung des Ventrikelkomplexes.

Ödematisches Syndrom tritt auf, wenn₁₂-Mangel-Anämie in 80% der Fälle und äußert sich durch ein peripheres Ödem, das als Folge eines Kreislaufversagens einen Anasarka-Grad erreichen kann.

Eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie-Syndrom) tritt bei 22% der Patienten auf, eine vergrößerte Milz (Splenomegalie-Syndrom) in 10% der Fälle.

Wenn unbehandelt₁₂-Mangel-Anämie kann ein perniziöses Koma-Syndrom entwickeln, das sich in zerebraler Ischämie, Bewusstseinsverlust, Areflexie, Abnahme der Körpertemperatur, Abnahme des Blutdrucks, Erbrechen, unfreiwilligem Wasserlassen äußert.

Um die Krankheit zu diagnostizieren, wird eine gründliche hämatologische Untersuchung durchgeführt, einschließlich der Untersuchung des Bildes von peripherem Blut, sternaler Punktat und Serumfaktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind. Eine genaue Diagnose ist sehr wichtig, weil In einigen Fällen benötigen diese Patienten eine lebenslange Behandlung.

Die Hypersegmentierung von Neutrophilen (mehr als fünf Kernfraktionen) von peripherem Blut ist die erste hämatologische Pathologie mit megaloblastischem Status. Bei einem gesunden Menschen können bis zu 2% der hypersegmentierten Neutrophilen im Blut zirkulieren. Bei Patienten mit megaloblastischer Anämie übersteigt die Anzahl der hypersegmentierten Neutrophilen 5%.

Für die Knochenmarkhämatopoese ist der megaloblastische Typ charakteristisch, für den die Irritation des roten Sprosses und das Auftreten von Megaloblasten typisch sind. Das Knochenmark ist hyperzellulär, indem es die Anzahl der kernhaltigen roten Blutkörperchen erhöht. Erythroide Zellen werden durch gestörte Zellteilung sehr groß (Megaloblasten). Sie zeichnen sich durch große, zarte Struktur und ungewöhnliche Anordnung des Chromatins im Zellkern, asynchrone Differenzierung des Zellkerns und des Zytoplasmas aus.

Im Serum von Patienten mit B₁₂-Mangel-Anämie erhöhte die Konzentration von Bilirubin, Eisen, Ferritin (Eisenprotein in der Leber). Die Aktivität der Serumlaktatdehydrogenase (LDH) ist signifikant erhöht und steigt mit fortschreitender Krankheit. Serum-Cyanocobalamin ist in der Regel niedrig, kann aber normal sein.

Die Differentialdiagnose wird bei Folmangelanämie durchgeführt. Folsäuremangel wird in der Regel in einem jüngeren Alter beobachtet, er ist nicht von atrophischen Veränderungen der Magenschleimhaut und neurologischen Symptomen begleitet.

Um die Folmangelanämie zu beseitigen, wird ein Schilling-Test durchgeführt: Vitamin B wird verabreicht.₁₂ parenteral, das im Urin in minimalen Mengen bei B bestimmt wird₁₂-Mangelanämie und in großen Mengen - mit Folusmangel. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass die Ernennung von Patienten mit B₁₂-Mangelhafte Folsäure-Anämie trägt schnell zur Entwicklung der Myelose bei.

Es sollte daran erinnert werden, dass die symptomatische megaloblastische Anämie Tumore des Magens, des Dünndarms und des Blinddarms sowie eine helmthische Invasion (helminthische Invasion) hervorruft₁₂-Mangelanämie), die zur Überprüfung der Diagnose beseitigt werden muss.

Es sollte auch von Erythromyelosen (den Anfangsformen der Manifestation von Leukämie) unterschieden werden, die von Anämie begleitet werden, die mit einem hohen Gehalt an Vitamin B im Blut auftritt.₁₂ und behandlungsresistentes Cyanocobalamin.

Bei der Durchführung einer Differentialdiagnose in₁₂-Mangel Anämie ist notwendig, um ihre Ursachen festzustellen.

Behandlung B₁₂-Mangelanämie umfasst die parenterale Verabreichung von Vitamin B₁₂ oder Hydroxycobalamin (ein Cyanocobalamin-Metabolit) in Dosen, die die Befriedigung des täglichen Bedarfs und die Verdoppelung der Depots sicherstellen. Vitamin B₁₂ Geben Sie 1000 mcg täglich zwei Wochen lang täglich intramuskulär ein, dann einmal wöchentlich bis zur Normalisierung des Hämoglobinspiegels. Danach wechseln Sie das ganze Leben lang einmal im Monat zur Verabreichung.

Oxycobalamin ist in seinen pharmakologischen Eigenschaften dem Cyanocobalamin nahe, aber im Vergleich zu letzterem wird es schneller im Körper, wandelt sich in eine aktive Coenzymform um und verbleibt länger im Blut. Oxycobalamin wird jeden zweiten Tag oder jeden Tag in einer Dosis von 500–1000 µg verabreicht. Bei neurologischen Symptomen ist es erforderlich, das Arzneimittel alle sechs Wochen alle sechs Wochen in einer Dosis von 1000 μg zu verabreichen.

Bei der Seilbahnmyelose werden täglich 7–10 Tage lang massive Dosen von 1000 mg Cyanocobalamin und dann zweimal wöchentlich verabreicht, bis die neurologischen Anzeichen verschwinden.

Die Einleitung einer Cobalamin-Therapie verbessert schnell das Wohlbefinden der Patienten. Die Knochenmark-Erythropoese wird 12 Stunden nach der Verabreichung von Vitamin B von Megaloblasten zu Normoblasten umgewandelt₁₂. Daher die Ernennung von Vitamin B₁₂ im komatösen Zustand bezieht sich auf dringende Maßnahmen. Die Retikulozytose tritt am Tag 3–5 auf, ihr Höhepunkt (Retikulozytenkrise) ist am Tag 4–10 am stärksten ausgeprägt. Die Hämoglobinkonzentration ist in 1-2 Monaten normalisiert. Die Neutrophilen-Hypersegmentierung dauert bis zu 10–14 Tage.

Erythrozytenmassentransfusionen sind für die sofortige Beseitigung von Hypoxiesymptomen angezeigt.

Nach einer Cobalamin-Therapie kann sich eine schwere Hypokaliämie entwickeln. Daher bei der Behandlung mit Vitamin B₁₂ es ist notwendig, den Kaliumgehalt im Blut sorgfältig zu kontrollieren und gegebenenfalls eine Ersatztherapie durchzuführen.

Die Behandlung mit Cobalamin sollte allen Patienten nach totaler Gastrektomie verschrieben werden. Um eine Verschlimmerung von Vitamin B zu verhindern₁₂ einmal alle zwei Wochen für 100 - 200 µg verabreicht.

Klinische Untersuchung Sick In₁₂-Die Defizitanämie unterliegt einer Nachuntersuchung, bei der der Zustand des peripheren Bluts 1-2 Mal pro Jahr sowie die Behandlung von Krankheiten und Zuständen, die zur Entwicklung dieser Art von Anämie führen, überwacht wird.

Es gibt verschiedene Schemata für die Erhaltungstherapie mit Cobalaminen. Bei der Verschreibung von Cyanocobalamin werden lebenslange, jährliche präventive dreiwöchige Kurse von 400-500 µg jeden zweiten Tag oder eine monatliche Verabreichung von 500-1000 µg des Arzneimittels empfohlen. Hydroxycobalamin wird durch jährliche Prophylaxekurse in einer Injektion pro Woche (1 mg) für 2 Monate empfohlen.

B12-Mangelanämie

B12-defiziente Anämie (megaloblastisch, schädlich, Addisons Birmer) ist eine Blutstörung, die durch eine Veränderung der Blutbildung gekennzeichnet ist. Aufgrund unzureichender Einnahme von Cyanocobalamin im menschlichen Körper, unter dem verschiedene Organe leiden: Verdauungstrakt, Gehirn usw.

Gründe

Die Ursachen der B12-Mangelanämie können unterschiedlich sein. Die wichtigsten sind:

1. Mangel an Nährstoffen im Körper. Es wird als Verstoß gegen die Ernährung festgestellt, insbesondere bei Vegetariern, die nicht nur auf Fleisch, sondern auf alle tierischen Produkte verzichten.
2. Chronischer Alkoholismus. Die Verwendung von Alkohol provoziert die Entwicklung von Hepatitis und Leberzirrhose, die weiterhin von einem Rückgang des Cyanocobalamin-Angebots in der Leber begleitet wird.
3. Eingeschränkte Aufnahme von Vitamin B12 im Verdauungstrakt. Tritt bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts auf, wenn die Substanz nicht in die Darmschleimhaut aufgenommen wird und nicht in den Blutkreislauf gelangt, sondern mit Kot aus dem Körper ausgeschieden wird. Sie tritt bei infektiösen Enteritis, Lebensmittelvergiftung und allergischen Reaktionen auf.
4. Insuffizienz des internen Faktors Castle. Dies geschieht im Fall der Entwicklung von atrophischer oder autoimmuner Gastritis, Magenkrebs, teilweiser oder vollständiger Resektion des Organs. Sehr viel seltener ist ein Mangel an Casla auf einen Gendefekt zurückzuführen, weshalb er nicht in ausreichender Menge synthetisiert wird.
5. Wurminvasionen. Einige Arten von Parasiten verbrauchen bei der Vitalaktivität große Mengen an Vitamin B12, wodurch die Substanz nicht in das Blut aufgenommen wird. Megaloblastische Anämie kann durch Parasitieren eines breiten Bandwurms verursacht werden.

Der erhöhte körpereigene Bedarf an Vitamin B12 kann die Entwicklung einer Addison-Anämie bei einem Aufwuchs verursachen. Ein ähnliches Problem tritt während der Schwangerschaft auf, wenn der Fötus der Mutter die notwendigen Vitamine, Spurenelemente und anderen Nährstoffe entzieht, so dass Frauen in der Position einem Risiko ausgesetzt sind.

Megaloblastische oder maligne Anämie tritt auf, wenn der Cyanocobalamin-Stoffwechsel im menschlichen Körper gestört ist. Dies kann das Ergebnis eines erblichen Transcobalamin-Mangels mit Imerslund-Gresbek-Syndrom sein.

Symptome

Die Symptome einer B12-Mangelanämie entwickeln sich über einen langen Zeitraum. In den ersten Jahren gleicht der Körper die Unzulänglichkeit der Substanz aus, es treten jedoch allmählich Anzeichen einer Anämie auf:

1. Die Hauptsymptome sind Schwäche, Müdigkeit, Schwindel. Dies ist auf einen Rückgang der roten Blutkörperchen und die Entwicklung von Sauerstoffmangel in allen Geweben und Organen zurückzuführen.
2. Die roten Blutkörperchen werden größer, aber gleichzeitig werden sie vermehrt zerstört, was sich in Form der Freisetzung einer großen Menge Bilirubins äußert, die Haut und Schleimhäute gelb färbt.
3. Herzschlag wird häufig, Schmerzen im Herzen treten auf. Erhöht die Belastung des Herz-Kreislaufsystems.
4. Große Schwäche, Unfähigkeit, schwere körperliche Arbeit und sogar Standardlasten auszuführen. Aufgrund der Verletzung der Transportfunktion der roten Blutkörperchen im Blut und unzureichender Sauerstoffversorgung.
5. Schwindel, das Auftreten von "Fliegen" vor den Augen, Bewusstseinsverlust.
6. Vergrößerte Milz in der Größe. Es ist mit der Anhäufung großer Erythrozyten im Körper sowie einer Blockierung der Kapillaren der Milz verbunden.

Perniziöse Anämie führt zur Schädigung anderer Organe und Systeme, insbesondere des Verdauungs- und Zentralnervensystems.

Anämie verursacht die folgenden Symptome des Magen-Darm-Trakts:

1. Verdauungsstörungen. Begleitet von einer unzureichenden Produktion von Verdauungsenzymen mit dem Ergebnis, dass Nahrungsmittel nicht verdaut werden und Nährstoffe nicht in den systemischen Kreislauf gelangen.
2. Verärgerter Hocker Es kommt zu Darmerkrankungen, Sodbrennen, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall.
3. Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust.
4. Ändern Sie die Form und Konfiguration der Sprache. Die Oberfläche wird glatt, es kommt zu einem Verlust von Papillen, was zur Folge hat, dass sie einen hellen, purpurroten Farbton erhält. Wegen der Atrophie der Schleimhaut erscheinen Schmerzen und Brennen beim Essen von würzigem Essen.
5. Geschmacksverletzung. Die Fähigkeit, zwischen Geschmacksempfindungen zu unterscheiden, verschlechtert sich stark, es gibt eine Abneigung gegen bestimmte Arten von Produkten.
6. Infektionen der Mundhöhle. Infolge der Atrophie oberflächlicher Zellen im Mund wird die lokale Immunität verringert. Dies trägt zur Aktivierung der bedingt pathogenen Mikroflora bei, was zur Entwicklung infektiös-entzündlicher Prozesse führt: Glossitis, Gingivitis usw.

Die Schädigung des Nervensystems bei megaloblastischer Pathologie ist mit der Tatsache verbunden, dass Cyanocolabamin aktiv an der Bildung der Myelinscheiden der Nervenfasern beteiligt ist. Als Folge davon sind sie geschädigt und Sklerose.

Die Hauptmanifestationen des Zentralnervensystems:

1. Verschlechterung der Empfindlichkeit. Es kann an jedem Teil des Körpers vorkommen, dass die betroffenen Nervenenden innervieren. Am häufigsten tritt dieses Problem an den Handgelenken und an den Fingern auf. Eine Person kann das Gefühl von Kälte, Wärme und sogar Schmerzen nicht vollständig schätzen. Mögliche Entwicklung einer Parasthesie in den oberen und unteren Extremitäten (Taubheitsgefühl, Kribbeln usw.).
2. Die Schwächung der Muskelkraft. Die Zellen atrophieren, was zu einer Abnahme ihrer Masse und Größe führt. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung ist keine Entwicklung einer Lähmung möglich.
3. Funktionsstörung der Beckenorgane. Tritt bei längerem Mangel an Cyanocobalamin im menschlichen Körper auf.
4. Veränderungen in der Psyche. Entwickelt sich in den späteren Stadien der Krankheit, wenn keine rechtzeitige Behandlung erfolgt. Begleitet von der Niederlage der Großhirnrinde, entwickeln sich sklerotische Veränderungen. Hauptmanifestationen: Gedächtnisstörungen, Depressionen, Schlaflosigkeit, Psychosen, Krämpfe, Halluzinationen.

Formen und Stadien der Krankheit

Megaloblastische Anämie hat verschiedene Symptome. Dies hängt vom Stadium der Erkrankung und dem Grad des Cyanocobalamin-Mangels ab.

Im Anfangsstadium der Erkrankung sind die Anzeichen einer B12-Mangelanämie nicht sehr ausgeprägt. Es ist äußerst schwierig, sie zu bemerken, wodurch die Pathologie später diagnostiziert wird.

Im Stadium der entwickelten klinischen Manifestationen der perniziösen Anämie umfassen die Symptome nicht nur eine Störung des hämatopoetischen, sondern auch des Verdauungssystems.

In den späteren Stadien der Addison-Burmer-Krankheit breiten sich die Symptome auf das zentrale Nervensystem aus. Dies führt zu einer starken Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten. Es ist äußerst schwierig, den Zustand zu stabilisieren.

Maligne Anämie1 weist Symptome auf, die in Abhängigkeit von der Form der Erkrankung variieren. In einigen Fällen ist die Pathologie auf den Mangel an Vitamin B12 zurückzuführen, in anderen Fällen wird der Mangel an Folsäure noch komplizierter.

Diagnose

Um eine megaloblastische Anämie zu diagnostizieren, reicht es nicht aus, eine Anamnese zu erstellen und den Patienten zu untersuchen. Eine Person muss zusätzliche Tests bestehen, von denen die Hauptuntersuchung ein vollständiges Blutbild ist. Es ist durch das Vorhandensein großer roter Blutkörperchen in einem Makrozyten- und Megalozytenabstrich gekennzeichnet. Zellen haben eine andere Form (Poikilozytose), es werden Anzeichen einer pathologischen Regeneration (Joli-Körper, Kebot-Ringe) bestimmt. Megaloblasten, die normalerweise fehlen, gelangen in das periphere Blut.

Anämie mit megaloblastischer Erkrankung ist hyperchrom, gekennzeichnet durch eine hohe Konzentration von Hämoglobin in roten Blutkörperchen.

Eine wichtige Rolle spielt die biochemische Analyse von Blut. Die Konzentration von Cobalamin im Blut nimmt ab, der Gehalt an Methylmalonsäure und freiem Homocystein steigt an. Die Eisenkonzentration steigt aufgrund der zunehmenden Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Um die Diagnose zu bestätigen oder zu widerlegen, muss der Patient eine Knochenmarkpunktion durchlaufen, um das Myelogramm zu berechnen. Gleichzeitig gibt es Anzeichen einer Reizung des roten hämopoetischen Sprosses, Erythrozyten sind groß und die Reifung der Blutplättchen- und Leukozytenzellen ist gestört.

Behandlung

Die Therapie der Krankheit sollte umfassend sein und nicht nur darauf abzielen, den Cyanocobalamin-Mangel zu beheben, sondern auch die Ursache der Pathologie zu beseitigen. Unter schweren Bedingungen besteht die Erste Hilfe aus Bluttransfusionen.

Medikamente

Bei einer B12-defizienten Anämie wird die Behandlung unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Daten aus Laborforschungsmethoden verschrieben. Auf diese Weise können Sie die optimale Dosis Cyanocobalamin wählen, die für die rasche Verbesserung des Patienten erforderlich ist.

Um die Krankheit zu behandeln, benötigen Sie Medikamente auf Basis von Vitamin B12, das intramuskulär innerhalb von 3-4 Wochen injiziert wird. Nach der Stabilisierung des Patienten und der Normalisierung der Laborparameter ist es ratsam, die Einführung von Erhaltungsdosen fortzusetzen.

Wenn die Pathologie nicht nur mit einem Mangel an Vitamin B12, sondern auch mit Eisen einhergeht, wird die gleichzeitige Verwendung von Eisenpräparaten empfohlen.

Bei einem Wurmbefall muss die Art des Parasiten festgelegt und eine geeignete Entwurmung durchgeführt werden. Um das normale Gleichgewicht der Mikroflora im Gastrointestinaltrakt wiederherzustellen, müssen Probiotika unter Verwendung von Enzympräparaten für Verdauungsstörungen verwendet werden.

Eine wichtige Rolle bei der Genesung eines Patienten mit megaloblastischer Anämie spielt eine ausgewogene Ernährung.

Volksheilmittel

Die Behandlung von perniziöser Anämie ist wirksamer, wenn zusätzlich zu den Medikamenten alternative Methoden angewendet werden. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, den Hämoglobinspiegel im Blut zu erhöhen und die Prozesse der Cyanocobalamin-Resorption im Gastrointestinaltrakt zu verbessern.

Therapieschema B12-Mangelanämie:

1. Saft mit Honig. Jeden Tag müssen Sie 150 ml Saft von Granatäpfeln, Zitronen, Äpfeln und Karotten nehmen. Um den Geschmack zu verbessern, können Sie 1 TL hinzufügen. Liebling
2. Karottensaft mit Zitrone. Die Zutaten werden in gleichen Dosen gemischt und auf leeren Magen eingenommen.
3. Knoblauchtinktur Mahlen Sie 300 g Gemüse und gießen Sie 1 Liter Alkohol. Die Fähigkeit, dicht zu schließen und an einem dunklen, kühlen Ort zu lagern. Bestehen Sie 21 Tage lang vor dem Gebrauch. Bei perniziöser Anämie sollte die Behandlung für 3-4 Wochen lang dauern. Sie müssen das Arzneimittel 2-3 mal täglich 20 Tropfen einnehmen.

Prävention

Um die Entwicklung einer Anämie mit B12-Mangel zu verhindern, muss eine Person eine ausgewogene Ernährung einhalten und ausreichend Nahrungsmittel mit Vitamin B12 zu sich nehmen. Vegetarier müssen Soja und Milch in das Menü nehmen oder regelmäßig Multivitaminpräparate einnehmen.

Wenn Beschwerden über eine Verschlechterung der Gesundheit oder eine Invasion der Helminthe vorliegen, sollten Sie sich einer umfassenden Untersuchung und Behandlung unterziehen. Wenn ein Mangel an Cyanocobalamin festgestellt wird, beginnen Sie mit der Verwendung von Vitaminpräparaten und lassen Sie sich regelmäßig von einem Spezialisten untersuchen.

B12-Mangelanämie

B12-defiziente Anämie ist eine Kombination aus klinischen und hämotologischen Anzeichen, die sich aus Veränderungen der Erythrozytenmorphologie und einer beeinträchtigten RNA- und DNA-Synthese in den hämopoetischen Knochenmarkzellen ergeben. Der Körper eines jeden Erwachsenen benötigt eine systematische Wiederauffüllung von Vitamin B12, dessen Hauptquellen Nahrungsmittel tierischen Ursprungs sind. Für die normale Blutbildung benötigt der Körper pro Tag nicht mehr als 7 µg Cyanocobalamin. Ein Merkmal der Absorption von Vitamin B12 ist das obligatorische Vorhandensein von Gastromukoprotein im Magen, das Cyanocobalamin an den Komplex bindet.

Nachdem der Komplex mit Cyanocobalamin in den Dünndarm gelangt, werden die Absorptionsprozesse und der Eintritt von Vitamin B12 in den peripheren Blutstrom und seine Ablagerung im Leber- und Knochenmarkgewebe aktiviert. Um den Prozess der megaloblastischen Hämatopoese umzusetzen, ist es neben der Aufrechterhaltung eines normalen Vitamin-B12-Spiegels unbedingt erforderlich, den Folsäure-Gehalt aufrechtzuerhalten. Voraussetzung für die Aufrechterhaltung einer ausreichenden Menge an Folsäure im Körper ist die konstante tägliche Zufuhr von Nahrung in einer Menge von nicht weniger als 100 μg.

Vitamin B12 wirkt als Folsäure-Aktivator, der direkt am Metabolismus von Nukleinsäuren beteiligt ist, die für den Prozess der Erythropoese entscheidend sind.

Ursachen der B12-Mangelanämie

Das Risiko einer B12-Mangel-Anämie besteht bei älteren Männern, die an chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems leiden.

B12-Foliummangelanämie gehört zu der Kategorie der polyetiologischen Erkrankungen, deren Auftreten durch eine Reihe von Gründen beeinflusst wird, von denen jeder auf einen von zwei Hauptmechanismen zurückzuführen ist - die Unterbrechung der Cyanocobalamin-Resorption oder dessen übermäßiger Konsum.

Die Unterbrechung der Absorption von Vitamin B12 und Folsäure kann durch eine Reihe ätiologischer Faktoren ausgelöst werden, von denen die häufigsten die folgenden sind:

- das Vorhandensein von Atrophie der Drüsen in der Projektion des Fundus des Magens, die für die Produktion von Gastromucoprotein verantwortlich ist;

- partielle Resektion des Magens;

- das Vorhandensein großer Läsionen in der Magenhöhle (Polypen, maligne Tumoren, Teratome, Bezoar);

- Verbrennungsverletzung der Magenschleimhaut;

- Verletzung der Gastromucoproteinsynthese durch die Granulozyten der Magenschleimhaut als Folge von Autoimmunerkrankungen im Körper;

- toxische Schädigung der Schleimhaut des Magens und des Dünndarms durch Alkohol und chemische Verbindungen;

- chronische Enteritis mit atrophischen Erkrankungen der Zwölffingerdarmschleimhaut, begleitet von gestörten Absorptionsprozessen.

Erhöhter Vitamin-B12-Verbrauch wird bei helminthischer Invasion (Diphyllobotriasis), häufiger Divertikulose mit Lokalisation im Dünndarm und chronischen Lebererkrankungen beobachtet. Megaloblastische Anämie tritt nicht nur mit einem unzureichenden Vitamin-B12-Spiegel auf, sondern auch mit einer Abnahme des Folsäure-Körpers, die bei Zöliakie, Blind-Loop-Syndrom, längerer Einnahme von Folsäure-Antagonisten und Alkoholismus auftritt. Ein physiologischer Rückgang der Folsäure wird nur während der Schwangerschaft und ihrer unzureichenden Nahrungsaufnahme beobachtet.

Die pathogenetischen Mechanismen des Auftretens des megaloblastischen Typs der Hämatopoese beruhen auf einer Verletzung der Erythroblasten-DNA-Synthese und einer Erhöhung der Reifungszeiten der erythroiden Keimelemente. Im Fall des megaloblastischen Typs der Hämatopoese gibt es eine Abgabe einer veränderten Form in den peripheren Blutstrom von Erythrozyten, in der ein großer Prozentsatz von Hämoglobin bei Anwesenheit von Einschlüssen in Form von Jolly-Körpern und Kebot-Ringen beobachtet wird.

Der Mechanismus zur Erhöhung des Spiegels an indirektem Bilirubin im Blut beruht auf der zunehmenden Zerstörung veränderter roter Blutkörperchen in der Milz. Megaloblastische Anämie geht, wie bei allen anderen Arten von Anämie, mit einer erheblichen Verringerung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen einher. Die Pathogenese der Entwicklung der funikulären Myelose, die eine der Manifestationen einer B12-defizienten Anämie darstellt, beruht auf der Unterbrechung der Synthese von Bernsteinsäure und der Anhäufung von toxischer Methylaminsäure.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Ein typisches Krankheitsbild mit einer Anämie des B12-Folus-Mangels entwickelt sich allmählich und ist durch Symptome der Schädigung des zentralen Nervensystems, Organe des Verdauungstrakts und das Auftreten charakteristischer Anzeichen eines anämischen Syndroms gekennzeichnet.

Lange vor dem Auftreten von Anzeichen einer Abnahme des Erythrozytenspiegels im peripheren Blut klagen Patienten mit megaloblastischer Anämie über zunehmende Schwäche und verminderte Arbeitsfähigkeit, ein brennendes Gefühl in der Mundhöhle und Appetitlosigkeit. Mit der Entwicklung von schweren klinischen Symptomen einer B12-defizienten Anämie entwickelt der Patient Schmerzen im Oberbauchbereich mit schmerzendem Charakter, Aufstoßen mit saurem Mageninhalt sowie Dyspepsie-Störungen (Übelkeit und Erbrechen, die mit Essen, Geschmacksstörung, Stuhlgangstörung verbunden sind).

Die spezifischen Anzeichen einer B12-defizienten Anämie sind das Auftreten von bleibendem Druckschmerz ohne Bestrahlung, Schwäche der unteren Gliedmaßen während langem Gehen, Taubheit der peripheren Teile der oberen und unteren Extremitäten, das Auftreten von Parästhesien und eine beeinträchtigte Hautempfindlichkeit.

Bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit B12-defizienter Anämie mit ausgeprägtem Entwicklungsgrad wird eine Blässe der Haut mit zitronengelber Farbe, Ikterichnost-Schleimhäuten der Mundhöhle und Bindehaut, Pastosität der unteren Extremitäten und des Gesichts beobachtet. Typische objektive Manifestationen der megaloblastischen Anämie sind Veränderungen in der Schleimhaut der Zunge mit Manifestationen der Papillenatrophie und Anzeichen von entzündlichen Veränderungen in Form von Rötung und Vorhandensein von Heck.

Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems bei einer B12-defizienten Anämie sind eine Verletzung sowohl der oberflächlichen als auch der tiefen Empfindlichkeit, eine Abnahme der Reaktion bei der Untersuchung von Sehnenreflexen und die Entwicklung einer Muskelatrophie bei verschiedenen Lokalisationen. Das Auftreten von visuellen und auditorischen Halluzinationen beim Patienten sowie das Auftreten von Wahnvorstellungen weisen auf das Fortschreiten der B12-Mangelanämie hin.

Symptome einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems sind äußerst selten und ein Anzeichen für eine schwere Anämie des B12-Mangels. Die charakteristischsten Veränderungen in dieser Situation sind: eine erhöhte Herzfrequenz, das Auftreten von systolischem Rauschen an allen auskultatorischen Punkten sowie eine Erhöhung der Grenzen der relativen und absoluten Herzstummheit.

Ein isolierter Folsäuremangel, vorausgesetzt, der Vitamin-B12-Gehalt im Körper bleibt erhalten, wird vom Auftreten von Anzeichen einer Glossitis und dem völligen Fehlen neurologischer Symptome begleitet.

Diagnose einer B12-Mangelanämie

Eine informative und zugängliche Methode zur Diagnose einer B12-Folsäuremangelanämie ist ein ausführlicher Bluttest. Bei einer B12-defizienten Anämie bildet das periphere Blut charakteristische Veränderungen in Form der Verletzung der Form und Größe von Erythrozyten (Makrocytose, Poikilozytose), Auftreten von Kernsubstanzresten (Erythrozyten, Kebot-Ringe) in Erythrozyten sowie einen erhöhten Farbindex.

Eine typische Manifestation der megaloblastischen Art von Anämie, die sie von anderen Formen der Anämie unterscheidet, ist die Kombination des anämischen Symptomkomplexes mit moderater Leukopenie und dem Auftreten riesiger Neutrophilen mit einem hypersegmentierten Kern. Bei einer B12-Folsäuremangelanämie ist die Retikulozytose nicht charakteristisch, selbst wenn die absolute Anzahl der Retikulozyten verringert wird.

In einer Situation der schwierigen Diagnose des megaloblastischen Typs der Hämatopoese wird dem Patienten empfohlen, eine Sternalpunktion durchzuführen und die Hyperplasie des roten Keims und das Vorhandensein von Megaloblasten punktiert zu untersuchen.

Um zwischen dem Mangel an Cyanocobalamin und Folsäure zu unterscheiden, wird eine Untersuchung des Blutserums mit mikrobiologischen und radioimmunologischen Methoden empfohlen, um den quantitativen und qualitativen Gehalt von Vitamin B12 zu bestimmen. Das Kriterium für die Senkung des Cyanocobalamin-Spiegels im Körper ist der Nachweis von Methylmalonsäure in der Urinanalyse.

Die biochemische Untersuchung des Blutes wird nur durch einen erhöhten Anteil von Bilirubin aufgrund seiner indirekten Fraktion begleitet.

Behandlung der B12-Mangelanämie

Die Patienten sollten bei Bedarf von einem Hämatologen behandelt werden, an dem enge Spezialisten beteiligt sind (Gastroenterologe, Neuropathologe, Onkologe und Physiotherapeut). Das Ausmaß der therapeutischen Maßnahmen hängt weitgehend nicht von der Schwere der B12-Mangelanämie ab, sondern von Anzeichen einer Beeinträchtigung der Aktivität des Herz-Kreislauf-, Verdauungs- und Zentralnervensystems.

Im Gegensatz zu anderen Formen der Anämie ist eine B12-Folic-Mangelanämie durch nicht medikamentöse Methoden schwer zu heilen, die nur als zusätzliche Maßnahme verwendet werden sollten. Unter den nicht-pharmakologischen Methoden zur Korrektur von Vitamin-B12-Mangel und Folsäure sind die Korrektur des Essverhaltens und die Beseitigung von Faktoren, die den Krankheitsverlauf verschlimmern (Alkohol- und Drogenkonsum bestimmter Gruppen, zum Beispiel die Mehrheit der Antikonvulsiva).

Eine angemessene Auswahl einer ätiopathogenetischen Therapie ist ein zwingendes Kriterium für ein positives Ergebnis bei der Behandlung einer B12-defizienten Anämie. Zu diesem Zweck wird empfohlen, der Diagnose der zugrunde liegenden Erkrankung, die ein Provokateur der Anämie ist, und der Auswahl einzelner Behandlungsschemata größte Aufmerksamkeit zu widmen. Bei der bestehenden Dünndarm-Helminthie ist es daher ratsam, die Entwurmung unter Beachtung der Dosierung des Arzneimittels (Fenasal in einer Tagesdosis von 3 g oral) und einer ständigen Überwachung der Kotanalyse zu verwenden.

In einer Situation, in der eine B12-defiziente Anämie in einer schweren Form auftritt und deren Auftreten auf das Vorhandensein von voluminöser Masse im Darm und Magen zurückzuführen ist, wird dem Patienten ein chirurgischer Eingriff angezeigt. Um die Verdauungs- und Absorptionsfunktionen des Darms zu verbessern, sollte besonderes Augenmerk auf die Normalisierung der Darmflora gelegt werden, wobei den Patienten die langfristige Einnahme von Lacidophil 2 Kapseln 2 p./Tag sowie von Enzympräparaten (Mezim 1 Tablette) empfohlen wird ).

Als pathogenetische Behandlung einer B12-defizienten Anämie werden parenterale Verabreichungsformen von Cyanocobalamin verwendet. Die Dosierung des verabreichten Arzneimittels hängt von der Schwere des Vitamin-B12-Mangels und dem damit verbundenen anämischen Syndrom ab. Das am häufigsten verwendete Schema ist Cyanocobalamin: In den ersten 10 Tagen werden 500 mg 2 p / Tag, im nächsten Monat wird das Arzneimittel einmal wöchentlich in einer Einzeldosis von 500 mg verabreicht, dann wird das Arzneimittel sechs Monate lang einmal in einer Dosis von 500 mg eingenommen. Eine intramuskuläre oder subkutane Infusion ist bevorzugt.

In einer Situation, in der eine B12-Mangel-Anämie aufgrund von Autoimmunerkrankungen diagnostiziert wurde, ist die Ernennung einer verlängerten Corticosteroidtherapie (Prednisolon in einer täglichen Dosis von 20 mg oral) pathogenetisch begründet.

Die Ersatztransfusion von Vollblut und Erythrozytenmasse bei einer B12-defizienten Anämie stellt vielmehr eine Ausnahme von der Regel dar und ihre Anwendung ist nur bei einem extrem schweren Krankheitsverlauf gerechtfertigt. Das Transfusionsvolumen beträgt im Verlauf von 5-6 Infusionen nicht mehr als 250 ml rote Blutkörperchen.

Die Indikation für die Verschreibung von Folsäure in einer therapeutischen Tagesdosis von 4 mg ist der durch Labormethoden bestätigte Mangel.