Wer hat ein Vierkammerherz?
Streng genommen ist das Vierkammerherz, wie es ist, nur bei Vögeln und Säugetieren, einschließlich Menschen. Dies ist auf die Aufteilung des Kreislaufsystems dieser Tiere in zwei Blutkreisläufe zurückzuführen. Der große Kreislauf versorgt die Organe direkt mit Blut, während der kleine Kreis dazu dient, das Blut mit Sauerstoff in der Lunge zu sättigen. Krokodile haben ein bedingtes Herz mit vier Kammern, da das Herz zwar in zwei Herzkammern und zwei Vorhöfe getrennt wird, diese Trennung jedoch nicht vollständig ist und das Krokodil bei Bedarf venöses, blutreiches Kohlendioxid in die Arterien befördern kann - diese Fähigkeit hilft den Krokodilen bei der Verdauung durch Stimulierung der Magensaftproduktion. Noch üblicher kann die Vierkammer als das Herz von Fischen betrachtet werden, die neben dem Atrium und dem Ventrikel zwei kleine Kammern haben - die Venensinushöhle und den Aortakonus.
Krokodil-Herz mit vier Kammern.
Krokodile sind das einzige Reptil, das ein solches Herz hat.
Sie haben übrigens oft ein kleines Loch im Septum zwischen den Mägen und den Blutgemischen. Deshalb können Krokodile lange unter Wasser bleiben.
Sie sagen auch, dass Frösche ein Herz mit vier Kammern haben, aber es scheint, dass dies nicht bewiesen wurde (ich weiß es nicht genau).
Das Vierkammerherz hat auf der Erde solche Lebewesen wie: eine normale Person, ein Krokodil, Vögel, Säugetiere, ein Vierkammerherz: einen linken Vorhof und einen Ventrikel, einen rechten Vorhof und einen Ventrikel.
Bei Fischen des Herzens sind sie zweikammerig, bei Amphibien und bei den meisten Reptilien Dreikammern, aber nur Vögel und Säugetiere haben Vierkammerherzen. Das einzige Reptil mit einem Herz mit 4 Kameras ist ein Krokodil. Es ist jedoch etwas unterlegen, da die Vorhöfe nicht vollständig durch ein interatriales Septum getrennt sind.
Die Frösche haben dreikammerige Herzen, aber es gibt zwei weitere getrennte Abteilungen, so dass nur bedingt davon ausgegangen werden kann, dass diese Amphibienkammern nur drei haben.
Es wird vermutet, dass die allerersten Vierkammerherzen zu Beginn der Zeit bei Dinosauriern auftauchten, und dieses Merkmal im Laufe der Evolution an ihre direkten Nachkommen weitergegeben wurde.
Der Mann, ein Säugetier, hat auch ein Herz mit vier Kammern.
Das Vierkammerherz ist in Vögeln und Säugetieren einschließlich Menschen.
Das Reptil (Reptil) Krokodil hat auch ein solches Herz, aber dies ist bedingt, da die Vorhöfe eine Botschaft zwischen sich haben.
Die vier Kammern sind zwei Vorhöfe, die durch ein Vorhofseptum getrennt sind, und zwei Ventrikel, die ebenfalls durch ein Septum (interventrikulär) getrennt sind.
Die Vorhöfe kommunizieren mit den Ventrikeln durch die Öffnungen, an denen sich auf jeder Seite ein Ventil befindet (rechts befinden sich drei, links zwei, sie wird auch Mitralklappe genannt).
Die linke Hälfte enthält arterielles Blut, die rechte venöse. Keine Nachricht Der Fötus hat zwar ein Loch im interatrialen Septum, das normalerweise bei der Geburt oder am ersten Lebensziel wächst. Geschieht dies nicht, entsteht ein Herzfehler.
So seltsam es auch klingen mag, eine Person hat ein Herz mit vier Kammern.
Vögel haben das gleiche Herz - zum Beispiel hat eine Taube ein solches Herz.
Wie bereits erwähnt, ist das Krokodil zu den glücklichen Besitzern dieser wichtigen Einrichtung geworden.
In der Tat, egal was das Herz eines Menschen ist - die Hauptsache, die es schlägt und funktioniert.
Das Herz mit vier Kammern besteht aus dem rechten Vorhof, dem rechten Ventrikel, dem linken Atrium und dem linken Ventrikel. Vögel und Säugetiere (einschließlich Menschen) haben solche Herzen.
Reptilien haben ein Herz mit drei Kammern, aber einer ihrer Vertreter, das Krokodil, hat bereits ein Herz mit vier Kammern (obwohl das interatriale Septum den Atrium immer noch nicht vollständig trennt).
Im Allgemeinen ist das Vierkammerherz bei Vögeln und Säugetieren, einschließlich Menschen. Das 4-Kammer-Herz umfasst den linken Vorhof und den Ventrikel sowie den rechten Vorhof und den Ventrikel. Die einzige Amphibie mit einem 4-Kammer-Herz ist das Krokodil.
Zunächst sind wir natürlich bei Ihnen, das heißt, die Menschen haben ein Herz mit 4 Kammern. Auch 4-Kammer-Herzen haben Vögel, Säugetiere, Reptilien. Die Struktur des Herzens aller dieser Personen ist sehr ähnlich.
Bei Menschen, Krokodilen, sind alle Tiere Säugetierklasse und viele mehr.
Wer hat ein Vierkammerherz?
Krokodil-Herz mit vier Kammern.
Krokodile sind das einzige Reptil, das ein solches Herz hat.
Sie haben übrigens oft ein kleines Loch im Septum zwischen den Mägen und den Blutgemischen. Deshalb können Krokodile lange unter Wasser bleiben.
Sie sagen auch, dass Frösche ein Herz mit vier Kammern haben, aber es scheint, dass dies nicht bewiesen wurde (ich weiß es nicht genau).
Streng genommen ist das Vierkammerherz, wie es ist, nur bei Vögeln und Säugetieren, einschließlich Menschen. Dies ist auf die Aufteilung des Kreislaufsystems dieser Tiere in zwei Blutkreisläufe zurückzuführen. Der große Kreislauf versorgt die Organe direkt mit Blut, während der kleine Kreis dazu dient, das Blut mit Sauerstoff in der Lunge zu sättigen. Krokodile haben ein bedingtes Herz mit vier Kammern, da das Herz zwar in zwei Herzkammern und zwei Vorhöfe getrennt wird, diese Trennung jedoch nicht vollständig ist und das Krokodil bei Bedarf venöses, blutreiches Kohlendioxid in die Arterien befördern kann - diese Fähigkeit hilft den Krokodilen bei der Verdauung durch Stimulierung der Magensaftproduktion. Noch üblicher kann die Vierkammer als das Herz von Fischen betrachtet werden, die neben dem Atrium und dem Ventrikel zwei kleine Kammern haben - die Venensinushöhle und den Aortakonus.
Gen und die Bildung eines Vierkammerherzens
Biologen haben ein Gen entdeckt, dessen Veränderungen zu einem evolutionären Übergang von einem Drei-Kammer-Herz bei Amphibien und Reptilien zu einem Vier-Kammer-System bei Vögeln und Tieren geführt haben, was helfen wird, herauszufinden, wie sie warmblütig wurden. Das in zwei Hälften unterteilte Vierkammerherz von Vögeln, Säugetieren und Krokodilen lässt zwei Kreisläufe des Blutkreislaufs zu, die der Lunge bzw. dem gesamten Organismus „dienen“. Infolgedessen mischen sich arterielles und venöses Blut nicht, wie im Dreikammerherz von Amphibien, und der Körper wird viel besser mit Sauerstoff versorgt.
Unter den Reptilien gibt es verschiedene Varianten des "Designs" des Herzens. Insbesondere die Schildkröte im Ventrikel ihres Dreikammerherzens hat ein Septum, das sie jedoch nicht vollständig trennt. "Das Herz der Reptilien war umstritten - ob es sich um einen einzelnen Ventrikel oder um zwei Ventrikel handelt, die nicht vollständig voneinander getrennt sind", schreibt die Studie, eine Gruppe von Wissenschaftlern aus den USA, Kanada und Japan unter der Leitung von Katsuko Koshiba-Takeuchi von der University of California in San Francisco.
Sie führten eine vergleichende Studie von Rotohrschildkröten (Trachemys scripta elegans) und Leguanen - Rotkehlanolen (Anolis carolinensis) im Hinblick auf genetische Faktoren durch, die mit der Entwicklung des Herzens in embryonalen Stadien zusammenhängen. Die Beobachtungsergebnisse zeigten, dass sich das Tbx5-Gen sowohl bei Schildkröten als auch bei Leguanen auf der gesamten Oberfläche des zukünftigen Ventrikels manifestiert. In den späteren Stadien der Schildkröten wirkt dieses Gen jedoch nur in der linken Hälfte. Bei Säugetieren und Vögeln ist dieses Gen genau mit der Bildung des linken Ventrikels verbunden.
Dies bedeutet, dass das Tbx5-Gen im Verlauf der Evolution allmählich die Struktur eines Herzens mit vier Kammern bildet. Um diese Hypothese zu bestätigen, führten die Wissenschaftler ein Experiment an Mäusen durch, bei denen das Tbx5-Gen ausgeschaltet war. Infolgedessen verschwand die Trennwand zwischen den Ventrikeln bei Mäusen, und es entstand ein Herz mit drei Kammern, ähnlich dem Herz von Reptilien.
Wer hat ein Einkammer-, Zwei-Kammer-, Drei-Kammer-Vierkammer-Herz?
Amphibien und Reptilien haben bereits zwei Blutkreisläufe und ihr Herz ist dreikammerig (interatriales Septum erscheint). Das einzige moderne Reptil, das ein minderwertiges Reptil hat (das interatriale Septum trennt die Vorhöfe nicht vollständig), aber das Vierkammerherz ist bereits ein Krokodil. Es wird angenommen, dass das Vierkammerherz zum ersten Mal in Dinosauriern und primitiven Säugetieren auftrat. In Zukunft erbten die direkten Nachkommen der Dinosaurier - Vögel und Nachkommen der primitiven Säugetiere - die modernen Säugetiere diese Struktur des Herzens.
Das Herz aller Akkorde hat notwendigerweise einen Herzbeutel (Perikard), einen Ventilapparat. Die Herzen der Mollusken können auch Klappen haben, die ein Perikard haben, das in den Gastropoden den hinteren Darm bedeckt. Bei Insekten und anderen Arthropoden können die Organe des Kreislaufsystems in Form peristaltischer Ausdehnungen der großen Gefäße als Herzen bezeichnet werden. In Akkordaten ist das Herz ein ungepaartes Organ. Bei Mollusken und Arthropoden kann die Menge variieren. Der Begriff "Herz" gilt nicht für Würmer usw.
Das Herz von Säugetieren und Vögeln
Der molekulare Mechanismus für die Umwandlung eines Dreikammerherzens in ein Vierkammerherz wird entschlüsselt.
Das Auftreten des Vierkammerherzens bei Vögeln und Säugetieren war das wichtigste evolutionäre Ereignis, dank dessen diese Tiere warmblütig werden konnten. Eine detaillierte Studie zur Entwicklung des Herzens in Eidechsen- und Schildkrötenembryonen und deren Vergleich mit den verfügbaren Daten zu Amphibien, Vögeln und Säugetieren zeigte, dass die Schlüsselrolle bei der Umwandlung eines Dreikammerherzens in ein Vierkammerherz von Veränderungen im regulatorischen Tbx5-Gen, das im ersten Ventrikel funktioniert, gespielt wurde. Wenn Tbx5 im Keim gleichmäßig wirkt (wirkt), hat das Herz drei Kammern, wenn auch nur auf der linken Seite - vier Kammern.
Die Entstehung von Wirbeltieren an Land war mit der Entwicklung der Lungenatmung verbunden, die eine radikale Umgestaltung des Kreislaufsystems erforderte. In fischatmenden Kiemen ein Kreislauf des Kreislaufs bzw. das Herz bzw. eine Zweikammer (besteht aus einem Atrium und einem Ventrikel). Bei terrestrischen Wirbeltieren gibt es ein Drei- oder Vierkammerherz und zwei Kreisläufe. Einer von ihnen (klein) treibt Blut durch die Lunge, wo es mit Sauerstoff gesättigt ist; dann kehrt das Blut zum Herzen zurück und dringt in den linken Vorhof ein. Der große Kreis leitet sauerstoffreiches (arterielles) Blut zu allen anderen Organen, wo es Sauerstoff abgibt und durch die Venen zum rechten Atrium zum Herzen zurückkehrt.
Bei Tieren mit einem Dreikammerherz tritt Blut aus beiden Vorhöfen in einen einzigen Ventrikel ein, von wo es dann in die Lunge und zu allen anderen Organen gelangt. Gleichzeitig wird arterielles Blut in unterschiedlichem Maße mit venösem Blut gemischt. Bei Tieren mit einem Herz mit vier Kammern während der Embryonalentwicklung wird der einzelne Ventrikel anfangs durch ein Septum in die linke und die rechte Hälfte geteilt. Dadurch sind die beiden Zirkulationskreise vollständig voneinander getrennt: venöses Blut dringt nur in den rechten Ventrikel ein und gelangt von dort in die Lunge, arterielles Blut nur in den linken Ventrikel und von dort zu allen anderen Organen.
Die Bildung eines Vierkammerherzens und die vollständige Trennung der Blutkreisläufe waren eine notwendige Voraussetzung für die Entwicklung von Warmblut bei Säugetieren und Vögeln. Die Gewebe warmblütiger Tiere verbrauchen viel Sauerstoff und benötigen daher „reines“ arterielles Blut, das maximal mit Sauerstoff gesättigt ist, und kein arteriell-venöses Blutgemisch, mit dem kaltblütige Wirbeltiere mit einem Dreikammerherz zufrieden sind (siehe: Phylogenese des Blutkreislaufakkords).
Ein Dreikammerherz ist für Amphibien und die meisten Reptilien charakteristisch, obwohl letztere eine teilweise Trennung des Ventrikels in zwei Teile aufweisen (ein unvollständiges intraventrikuläres Septum entwickelt sich). Das vorliegende Vierkammerherz entwickelte sich unabhängig in drei Entwicklungslinien: in Krokodilen, Vögeln und Säugetieren. Dies gilt als eines der prominentesten Beispiele konvergenter (oder paralleler) Evolution (siehe: Aromorphosen und parallele Evolution; Parallelismen und homologische Variabilität).
Eine große Gruppe von Forschern aus den Vereinigten Staaten, Kanada und Japan, die ihre Ergebnisse in der neuesten Ausgabe der Fachzeitschrift Nature veröffentlichten, machte sich daran, die molekulargenetischen Grundlagen dieser wichtigen Aromorphose herauszufinden.
Die Autoren untersuchten detailliert die Entwicklung des Herzens in zwei Reptilienembryonen - der Rotohrschildkröte Trachemys scripta und der Anoly-Eidechse (Anolis carolinensis). Reptilien (außer Krokodilen) sind von besonderem Interesse für die Lösung des Problems, da die Struktur ihres Herzens in vielerlei Hinsicht zwischen typischen Drei-Kammer-Systemen (z. B. Amphibien) und echten Vier-Kammer-Systemen, wie Krokodilen, Vögeln und Tieren, liegt. Laut den Autoren des Artikels hat inzwischen niemand die embryonale Entwicklung des Reptilienherzens ernsthaft studiert.
Studien mit anderen Wirbeltieren haben immer noch keine eindeutige Antwort auf die Frage gegeben, welche genetischen Veränderungen im Laufe der Evolution zur Entstehung eines Vierkammerherz geführt haben. Es wurde jedoch festgestellt, dass das Tbx5-Regulationsgen, das kodierende Protein, ein Transkriptionsregulator (siehe Transkriptionsfaktoren), im sich entwickelnden Herzen in Amphibien und Warmblütern anders (exprimiert) wirkt. Im ersteren wird es im gesamten zukünftigen Ventrikel gleichförmig ausgedrückt, im letzteren ist der Ausdruck im linken Teil der Anlage maximal, aus dem später der linke Ventrikel gebildet wird, und im rechten Bereich minimal. Es wurde auch gefunden, dass eine Abnahme der Tbx5-Aktivität zu Defekten bei der Entwicklung des Septums zwischen den Ventrikeln führt. Diese Tatsachen erlaubten den Autoren, anzunehmen, dass Änderungen der Tbx5-Genaktivität eine Rolle bei der Evolution des Vierkammerherzens spielen könnten.
Während der Entwicklung des Herzens einer Eidechse entwickelt sich im Ventrikel eine Muskelrolle, die den ventrikulären Auslass teilweise von seiner Haupthöhle trennt. Diese Walze wurde von einigen Autoren als eine Struktur interpretiert, die der intergastrischen Verteilung von Wirbeltieren mit einem Vierkammerherz homolog ist. Die Autoren des in Rede stehenden Artikels lehnen diese Interpretation aufgrund der Untersuchung des Wachstums der Walze und ihrer Feinstruktur ab. Sie achten darauf, dass das gleiche Kissen im Verlauf der Entwicklung des Herzens eines Hühnerembryos - zusammen mit dem eigentlichen Septum - kurz erscheint.
Die von den Autoren erhaltenen Daten zeigen, dass sich in der Eidechse keine zu dem vorliegenden interventrikulären Septum homologen Strukturen zu bilden scheinen. Die Schildkröte dagegen bildet eine unvollständige Trennwand (zusammen mit einem weniger entwickelten Muskelroller). Die Bildung dieser Trennwand in der Schildkröte beginnt viel später als im Huhn. Dennoch stellt sich heraus, dass das Herz einer Eidechse „primitiver“ ist als das einer Schildkröte. Das Herz der Schildkröte liegt zwischen typischen Drei-Kammer-Systemen (wie Amphibien und Eidechsen) und Vier-Kammer-Systemen wie Krokodilen und Warmblütern. Dies steht im Gegensatz zu allgemein akzeptierten Vorstellungen über die Entwicklung und Klassifizierung von Reptilien. Aufgrund der anatomischen Merkmale galten Schildkröten traditionell als die primitivste (basale) Gruppe unter den modernen Reptilien. Eine vergleichende Analyse der DNA, die von einer Reihe von Forschern durchgeführt wurde, zeigte jedoch hartnäckig die Nähe von Schildkröten zu Archosaurier (eine Gruppe von Krokodilen, Dinosauriern und Vögeln) und eine grundlegendere Position von Schuppen (Eidechsen und Schlangen). Die Struktur des Herzens bestätigt dieses neue Evolutionsschema (siehe Abbildung).
Die Autoren untersuchten die Expression mehrerer regulatorischer Gene im sich entwickelnden Herzen einer Schildkröte und einer Eidechse, einschließlich des Tbx5-Gens. Bei Vögeln und Säugetieren bildet sich bereits in sehr frühen Stadien der Embryogenese ein starker Expressionsgradient dieses Gens in der Ventrikelknospe (die Expression nimmt von links nach rechts rasch ab). Es stellte sich heraus, dass in den frühen Stadien der Eidechse und der Schildkröte das Tbx5-Gen auf die gleiche Weise wie im Frosch exprimiert wird, dh gleichmäßig im gesamten zukünftigen Ventrikel. Bei einer Eidechse bleibt diese Situation bis zum Ende der Embryogenese bestehen, und in den späten Stadien der Schildkröte bildet sich ein Expressionsgradient - im Wesentlichen derselbe wie beim Huhn, jedoch nur weniger ausgeprägt. Mit anderen Worten nimmt die Genaktivität im rechten Teil des Ventrikels allmählich ab, während sie im linken Teil hoch bleibt. Entsprechend dem Expressionsmuster des Tbx5-Gens nimmt die Schildkröte auch eine Zwischenposition zwischen der Eidechse und dem Huhn ein.
Es ist bekannt, dass das vom Tbx5-Gen kodierte Protein regulatorisch ist - es reguliert die Aktivität vieler anderer Gene. Aufgrund der erhaltenen Daten war es naheliegend anzunehmen, dass die Entwicklung der Ventrikel und des Tabs des interventrikulären Septums durch das Tbx5-Gen kontrolliert wird. Es wurde bereits gezeigt, dass eine Abnahme der Tbx5-Aktivität in Mausembryonen zu Defekten bei der Entwicklung der Ventrikel führt. Dies war jedoch nicht ausreichend, um die „führende“ Rolle von Tbx5 bei der Bildung eines Herzens mit vier Kammern zu berücksichtigen.
Für überzeugendere Beweise verwendeten die Autoren mehrere Linien von gentechnisch veränderten Mäusen, in denen während der Embryonalentwicklung das Tbx5-Gen auf Wunsch des Experimentators in dem einen oder anderen Teil des Herzkeims ausgeschaltet werden konnte.
Es stellte sich heraus, dass, wenn Sie das Gen in der gesamten Ventrikelknospe ausschalten, der Keim sich nicht einmal in zwei Hälften teilt: Ein einzelner Ventrikel entwickelt sich daraus ohne Spuren des interventrikulären Septums. Charakteristische morphologische Merkmale, durch die der rechte Ventrikel unabhängig vom Vorhandensein eines Septums von links unterschieden werden kann, werden ebenfalls nicht gebildet. Mit anderen Worten, es werden Mausembryonen mit einem Dreikammerherz erhalten! Solche Embryonen sterben am 12. Tag der Embryonalentwicklung.
Das nächste Experiment war, dass das Tbx5-Gen nur auf der rechten Seite der Ventrikelknospe ausgeschaltet wurde. Der Konzentrationsgradient des regulatorischen Proteins, das durch dieses Gen kodiert wird, wurde daher stark nach links verschoben. Grundsätzlich war zu erwarten, dass sich das interventrikuläre Septum in einer solchen Situation mehr nach links bildet, als es sein sollte. Dies geschah jedoch nicht: Die Teilung begann sich überhaupt nicht zu bilden, aber es gab eine Aufteilung der Rudimente in linke und rechte Teile gemäß anderen morphologischen Merkmalen. Dies bedeutet, dass der Gradient der Tbx5-Expression nicht der einzige Faktor ist, der die Entwicklung des Vierkammerherzens beeinflusst.
In einem anderen Experiment gelang es den Autoren, sicherzustellen, dass das Tbx5-Gen gleichmäßig im Keim der Ventrikel des Mausembryos exprimiert wurde, etwa so wie in einem Frosch oder einer Eidechse. Dies wiederum führte zur Entwicklung von Mausembryonen mit einem Dreikammerherz.
Die erhaltenen Ergebnisse zeigen, dass Änderungen in der Arbeit des regulatorischen Gens Tbx5 tatsächlich eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Vierkammerherzens spielen könnten, und diese Veränderungen traten parallel und unabhängig voneinander bei Säugetieren und Archauren (Krokodilen und Vögeln) auf. Die Studie hat somit erneut bestätigt, dass Veränderungen in der Aktivität von Genen - Regulatoren der individuellen Entwicklung - eine Schlüsselrolle in der Evolution von Tieren spielen.
Noch interessanter wäre es natürlich, solche gentechnisch veränderten Eidechsen oder Schildkröten zu entwerfen, bei denen Tbx5 wie bei Mäusen und Hühnern zum Ausdruck kommt, das heißt auf der linken Seite des Ventrikels stark, und auf der rechten Seite ist es schwach Herz eher wie eine Vierkammer. Dies ist jedoch technisch noch nicht realisierbar: Die Reptiliengenetik ist bislang nicht vorangekommen.
Wer hat ein Vierkammerherz
Bei Fischen besteht das Herz aus zwei Kammern und besteht aus einem Atrium und einem Ventrikel. Ein Kreislauf: Das venöse Blut vom Herzen geht zu den Kiemen, dort wird es arteriell, geht in alle Organe des Körpers, wird venös und kehrt zum Herzen zurück.
Bei Amphibien (Frösche und Molche) besteht das Herz aus drei Kammern und besteht aus einem Ventrikel und zwei Vorhöfen. Zwei Kreise des Blutkreislaufs:
- Großer Kreis: Aus dem Ventrikel geht gemischtes Blut in alle Organe des Körpers über, wird venös und kehrt in den rechten Vorhof zurück.
- Kleiner Kreis: Vom Ventrikel geht das Mischblut in die Lunge über, wird arteriell und kehrt in den linken Atrium zurück.
- Aus den Atrien tritt Blut in den Ventrikel ein, das sich vermischt.
Bei Reptilien (Eidechsen, Schlangen, Schildkröten) ist das Kreislaufsystem das gleiche wie bei Amphibien, im Ventrikel erscheint ein unvollständiges Septum, das das Blut teilweise trennt: Die Lungen erhalten das venöseste Blut, das Gehirn die meisten arteriellen Organe. Krokodile haben ein Herz mit vier Kammern, in den Arterien tritt Blut durch.
Bei Säugetieren und Vögeln ist das Kreislaufsystem das gleiche wie beim Menschen.
Tests
26-01. Herz mit vier Kammern
A) Alligator
B) Schildkröten
C) Schlangen
D) Eidechsen
26-02. Welche systematische Gruppe hat bei Tieren ein Zweikammerherz?
A) Insekten
B) Plattwürmer
C) Amphibien
D) Fisch
26-03. Welches Zeichen kennzeichnet das Kreislaufsystem bei Fischen?
A) Das Herz ist nur mit venösem Blut gefüllt
B) Es gibt zwei Kreisläufe.
C) Dreikammerherz
D) Die Umwandlung von arteriellem Blut in Vene erfolgt im spinalen Blutgefäß
26-04. Die Bildung von Amphibien im Verlauf der Entwicklung eines Dreikammerherzens führte dazu, dass die Körperzellen mit Blut versorgt wurden.
A) venös
B) arteriell
B) gemischt
D) reich an Sauerstoff
26-05. Das Aufkommen des Dreikammerherz bei Amphibien trug dazu bei
A) ihre Landung
B) Hautatmung
B) Erhöhen Sie die Größe ihres Körpers
D) Entwicklung ihrer Larven im Wasser
26-06. Haben Vertreter der oben genannten Klassen von Chordaten einen Blutkreislauf?
A) Vögel
B) Fisch
C) Säugetiere
D) Reptilien
26-07. Im Verlauf der Evolution führte das Auftreten eines zweiten Blutkreislaufs bei Tieren zur Entstehung
A) Kiemeatmung
B) Lungenatmung
B) Trachealatmung
D) Atmung im ganzen Körper
26-08. Sind die Urteile über das Kreislaufsystem der Fische korrekt?
1. Fische haben ein Zweikammerherz, es enthält venöses Blut.
2. In den Kiemen von Fischen wird venöses Blut mit Sauerstoff angereichert und in arterielles Blut umgewandelt.
A) nur 1 ist wahr
B) nur 2 ist wahr
C) beide Urteile sind wahr
D) beide Urteile sind falsch
26-09. Sind die Urteile über das Kreislaufsystem von Amphibien korrekt?
1. Das Herz von Amphibien besteht aus zwei Kammern.
2. Venöses Blut aus Organen und Geweben wird in den Venen gesammelt und gelangt in den rechten Vorhof und dann in den Ventrikel.
A) nur 1 ist wahr
B) nur 2 ist wahr
C) beide Urteile sind wahr
D) beide Urteile sind falsch
Welche Tiere haben ein Dreikammerherz
Durch die Evolution wurden alle Organe lebender Wesen verbessert, einschließlich des Kreislaufsystems. Das Herz ist das Hauptorgan des Systems, das für den Blutfluss durch die Blutgefäße verantwortlich ist.
Die einfachsten Kreaturen und Organismen haben dieses Organ nicht. Das primitivste Herz erscheint in Borstenwurm-Würmern, die nur durch einen Ventrikel repräsentiert werden. Das Zweikammerherz entwickelt sich erstmals in der Fisch- und Lamellattransplantation.
Das Auftreten eines Dreikammerherzens wurde durch die Entstehung von Kreaturen an Land erleichtert. Es hat viel mehr Vorteile gegenüber den vorherigen, aber immer noch nicht perfekt. Das Organ besteht aus einem Ventrikel und zwei Vorhöfen. Darüber hinaus haben Tiere mit einem Dreikammerherz zwei Kreisläufe.
Wer hat ein Herz mit drei Kammern?
- Amphibien oder Amphibien (Frösche, Kröten, Frösche, Salamander);
- Reptilien (Schlangen, Schildkröten, Eidechsen, Krokodile).
Wir sollten auch die Struktur des Krokodilherzens berücksichtigen. Das Septum des Ventrikels ist hohl und bildet dadurch ein Herz mit vier Kammern. Da sich jedoch in der Mitte in der Trennwand ein Loch befindet, besteht das Herz des Krokodils nicht aus vier Kammern, wie bei Vögeln, Säugetieren und Menschen.
Wie aus dem Dreikammerherz vier Kammern wurden
Die Entstehung von Wirbeltieren an Land war mit der Entwicklung der Lungenatmung verbunden, die eine radikale Umgestaltung des Kreislaufsystems erforderte. In fischatmenden Kiemen ein Kreislauf des Kreislaufs bzw. das Herz bzw. eine Zweikammer (besteht aus einem Atrium und einem Ventrikel). Bei terrestrischen Wirbeltieren gibt es ein Drei- oder Vierkammerherz und zwei Kreisläufe. Einer von ihnen (klein) treibt Blut durch die Lunge, wo es mit Sauerstoff gesättigt ist. Dann kehrt das Blut zum Herzen zurück und tritt in den linken Vorhof ein. Der große Kreis leitet sauerstoffreiches (arterielles) Blut zu allen anderen Organen, wo es Sauerstoff abgibt und durch die Venen zum rechten Atrium zum Herzen zurückkehrt.
Bei Tieren mit einem Dreikammerherz tritt Blut aus beiden Vorhöfen in einen einzigen Ventrikel ein, von wo es dann in die Lunge und zu allen anderen Organen gelangt. Gleichzeitig wird arterielles Blut mit venösem Blut gemischt. Bei Tieren mit einem Herz von vier Kammern wird im Verlauf der Entwicklung ein einzelner Ventrikel zunächst durch ein Septum in eine linke und eine rechte Hälfte geteilt. Dadurch sind die beiden Kreisläufe des Blutkreislaufs vollständig voneinander getrennt: sauerstoffarmes Blut dringt vom rechten Vorhof in den rechten Ventrikel ein und geht von dort in die Lungen, gesättigt mit Sauerstoff vom linken Atrium nur in den linken Ventrikel und von dort zu allen anderen Organen.
Die Bildung eines Vierkammerherzens war eine notwendige Voraussetzung für die Entwicklung von Warmblut bei Säugetieren und Vögeln. Warmblütige Gewebe verbrauchen viel Sauerstoff, so dass sie „reines“ arterielles Blut benötigen, das am stärksten mit Sauerstoff gesättigt ist. Ein gemischtes arteriell-venöses Blut kann mit kaltblütigen Wirbeltieren mit einem Dreikammerherz zufrieden sein. Ein Dreikammerherz ist für Amphibien und die meisten Reptilien charakteristisch, obwohl letztere eine partielle Trennung des Ventrikels in zwei Teile aufweisen (es entwickelt sich ein unvollständiges intraventrikuläres Septum). Das vorliegende Vierkammerherz entwickelte sich unabhängig in drei Entwicklungslinien: in Krokodilen, Vögeln und Säugetieren. Dies ist ein anschauliches Beispiel für die parallele Entwicklung.
Biologen aus den USA, Kanada und Japan gelang es, die molekulargenetische Basis dieses bedeutenden evolutionären Ereignisses teilweise zu entschlüsseln (Koshiba-Takeuchi et al., 2009). Die Schlüsselrolle spielten dabei Veränderungen im Tbx5-Gen. Dieses Gen, das für ein Regulationsprotein kodiert, wird im sich entwickelnden Herzen in Amphibien (Xenopus spur-like frog) und warmblütigen Herzen (Hühner und Mäuse) unterschiedlich exprimiert. Im ersteren wird sie im gesamten zukünftigen Ventrikel einheitlich ausgedrückt, im letzteren ist der Ausdruck im linken Teil der Anlage (im zukünftigen linken Ventrikel) maximal und im rechten Bereich minimal. Und was ist mit Reptilien?
Es wurde festgestellt, dass das Tbx5-Gen in Reptilien - Echsen und Schildkröten - in frühen embryonalen Stadien auf dieselbe Weise wie in einem Frosch exprimiert wird, d. H. Gleichmäßig im gesamten zukünftigen Ventrikel. In der Eidechse bleibt alles bis zum Ende der Entwicklung. Wie ein Frosch bildet die Eidechse nichts (zumindest teilweise), das einem Septum ähnelt, zwischen den Ventrikeln.
Was die Schildkröte angeht, so bildet sich in ihren späten Stadien ein Ausdrucksgradient - genau wie beim Huhn, nur weniger ausgeprägt. Mit anderen Worten nimmt die Genaktivität im rechten Teil des Ventrikels allmählich ab, während sie im linken Teil hoch bleibt. Aufgrund der Tbx5-Expression befindet sich die Schildkröte also zwischen der Eidechse und dem Huhn. Dasselbe kann über die Struktur des Herzens gesagt werden. Die Schildkröte bildet eine unvollständige Trennung zwischen den Ventrikeln, jedoch in späteren Stadien als beim Huhn. Das Herz der Schildkröte liegt zwischen den typischen Dreikammern (wie bei Amphibien und Eidechsen) und Vierkammern, wie bei Krokodilen und warmblütig.
Um die führende Rolle des Tbx5-Gens in der Evolution des Herzens zu bestätigen, wurden Experimente mit modifizierten Mäusen durchgeführt. Bei diesen Mäusen war es auf Anfrage des Experimentators möglich, das Tbx5-Gen in dem einen oder anderen Teil des Herzkeims auszuschalten. Es stellte sich heraus, dass, wenn Sie das Gen in der gesamten Ventrikelknospe ausschalten, der Keim sich nicht einmal in zwei Hälften teilt: Ein einzelner Ventrikel entwickelt sich daraus ohne Spuren des Septums. Erhalten Sie Mausembryonen mit einem Dreikammerherz! Solche Embryonen sterben am 12. Tag der Embryonalentwicklung.
In einem anderen Experiment gelang es den Autoren, sicherzustellen, dass das Tbx5-Gen gleichmäßig im Keim der Ventrikel des Mäuseembryos exprimiert wird - genau wie beim Frosch und der Eidechse. Dies wiederum führte zur Entwicklung von Mausembryonen mit einem Dreikammerherz.
Natürlich wäre es noch interessanter, solche genetisch modifizierten Eidechsen oder Schildkröten zu konstruieren, bei denen Tbx5 wie bei Mäusen und Hühnern exprimiert wird, d. H. Stark auf der linken Seite des Ventrikels, schwach auf der rechten Seite, und sehen, ob Von diesem Herzen ist mehr wie eine Vierkammer. Das ist aber noch nicht machbar: Die Reptil-Gentechnik ist bisher nicht vorangekommen.
Es ist klar, dass die Evolution zur Schaffung eines Warmblutes und all das, was für diese Transformation sorgt (Herz, Kreislaufsystem, Integument, Ausscheidungssystem usw.), mit einfachen Mitteln arbeitet: Je weniger Einstellungen erforderlich sind, desto besser. Und wenn ein Dreikammerherz in einem Schritt in eine Vierkammer verwandelt werden kann, gibt es keinen Grund, es nicht zu nutzen.
Genverdopplung
MULTIFUNKTIONELLE GENEN - DIE GRUNDLAGE EVOLUTIONÄRER INNOVATIONEN.
Die Idee, dass Genduplikation die wichtigste Quelle für evolutionäre Innovationen ist, wurde bereits in den 1930er Jahren von einem herausragenden Biologen John Haldane (Haldane, 1933) zum Ausdruck gebracht. Heute besteht kein Zweifel. Die Idee ist einfach. Das Erscheinen einer „zusätzlichen“ Kopie eines Gens im Genom eröffnet die Freiheit für evolutionäre Experimente. Mutationen, die in einer der beiden Kopien vorkommen und die ursprüngliche Funktion des Gens schwächen, werden nicht durch Selektion beseitigt, da es eine zweite Kopie gibt, die dieselbe Funktionalität beibehält. Die Selektion beseitigt nur die Mutationen, die die Fitness des Körpers herabsetzen, und dafür müssen beide Kopien des Gens auf einmal beschädigt werden. Daher ist es wahrscheinlich, dass eine der Kopien mehr oder weniger unverändert bleibt, während die andere beginnt, beliebige Mutationen frei zu akkumulieren. Höchstwahrscheinlich wird diese sich ändernde Kopie hoffnungslos beschädigt oder vollständig verloren gehen. Es besteht jedoch die Möglichkeit, dass eine Mutation einer sich ändernden Kopie eine neue nützliche Eigenschaft hinzufügt. Es genügt, dass diese Eigenschaft anfangs nur minimal ausgedrückt wurde. Die Auswahl „greift“ den entstandenen Vorteil und beginnt, das Gen für die neue Funktion zu optimieren.
Diese Art der Weiterentwicklung von Innovationen wird als Neofunktionalisierung bezeichnet. Eine der Kopien des verdoppelten Gens bleibt unter der Wirkung der reinigenden Selektion, ändert sich nicht und behält die alte Funktion bei, während die andere Kopie eine neue erhält. In den meisten Fällen hängt die neue Funktion natürlich von der ursprünglichen ab: Sie wird eine gewisse Variation des alten Themas sein (denken Sie daran, wir haben in Kapitel 1 über die Schwierigkeit des Übergangs von einer Höhe der Fitnesslandschaft zu einer anderen gesprochen?)
Es kommt oft vor, dass ein Protein, das durch Selektion für eine einzelne Funktion optimiert wird, auch andere Funktionen erfüllt, die für den Körper sekundär oder völlig unnötig sind, und dies als Nebeneffekt. Beispielsweise können die meisten Enzyme, die für die Arbeit mit einem einzelnen Substrat spezialisiert sind, ein wenig mit anderen Molekülen arbeiten, die dem Hauptsubstrat ähnlich sind. Zu solchen Enzymen kann man sagen, dass sie für den Erwerb einer neuen Funktion vorjustiert sind. Wenn sich die Bedingungen so ändern, dass diese zusätzliche Funktion sich als nützlich erweist, kann sich das Protein darauf spezialisieren - sein Hobby wird zum Hauptberuf (Conant, Wolfe, 2008). Darüber hinaus ist es besonders einfach zu bewerkstelligen, wenn das Gen des Proteins versehentlich eine Duplikation durchmacht. In diesem Fall kann eine der Kopien des Gens die alte Spezialisierung beibehalten, und die andere kann optimiert werden, um die neue Funktion auszuführen. Dies wird als Unterfunktionalisierung oder einfach als Funktionstrennung bezeichnet.
Wenn die Hauptfunktion des Proteins immer noch nützlich ist, ist die zusätzliche Funktion („Hobby“) auch nützlich, und die Trennung der Funktionen findet nicht statt, weil das Gen nicht dupliziert wird. In diesem Fall optimiert die Auswahl das Protein, um beide Funktionen gleichzeitig auszuführen. Dies ist die häufigste Sache: Viele Gene haben tatsächlich nicht nur eine, sondern mehrere nützliche Funktionen im Körper (zur Vereinfachung werden wir über den Fall sprechen, wenn es zwei Funktionen gibt). Ein solches Gen befindet sich in einem adaptiven Konflikt. Wenn eine Mutation auftritt, die die Leistung einer der Funktionen verbessert, ist dies nur sinnvoll, wenn die zweite Funktion nicht darunter leidet. Infolgedessen gleicht das Gen zwischen den beiden Optimierungsrichtungen aus, und seine Struktur stellt einen Kompromiss zwischen widersprüchlichen Auswahlanforderungen dar. Es ist klar, dass in einer solchen Situation keine der beiden Funktionen zur Perfektion gebracht werden kann. Bei solchen Genen kann die Vervielfältigung zu einer "lang erwarteten Befreiung" von internen Konflikten werden. Wenn das multifunktionelle Gen schließlich dupliziert wird, können die resultierenden Kopien die Funktionen wahrscheinlich untereinander aufteilen und schnell in verschiedene Richtungen optimieren. Dies ist das Muster, um adaptive Konflikte zu vermeiden.
Klassische Beispiele für die Entstehung neuer Gene durch Duplikation
Kristalline sind Proteine der Augenlinse. Wasserlöslichkeit, Transparenz und Stabilität (lange "Haltbarkeit") - fast die einzigen zwingenden Anforderungen für die Auswahl von Proteinen an das Kristallin. Es ist wahrscheinlich aus diesem Grund, dass verschiedene Arten von Kristallinen bei Tieren wiederholt aus dem verschiedensten "improvisierten Material" gebildet wurden. Zum Beispiel sind Delta-Kristalle von Vögeln und Reptilien durch Duplikation und Subfunktionalisierung aus dem Enzym Argininosuccinat-Lyase, Tau-Crystalline aus Enolase, SIII-Crystallin aus Glutathion-S-Transferase, Zeta-Crystallin aus Chinon-Oxidoreduktase entstanden. Einige Kristalline behielten sogar ihre enzymatische Aktivität bei: Solche Proteine können als Kristalle in der Linse und in anderen Geweben als Enzyme oder Chaperone wirken [70]. Somit ist Epsilon-Crystallin bei Vögeln gleichzeitig ein Enzym-Lactatdehydrogenase (Wistow, Piatigorsky, 1987; True, Carroll, 2002). Genduplikationen und Subfunktionalisierung befreien sie häufig von einer solchen Kombination. Beim Menschen kombiniert kristallines Alpha-B beispielsweise die Funktionen von Kristallin und Chaperon, während im Zebrafisch das entsprechende Gen dupliziert wird, wobei sich eine Kopie (Alpha-B1) auf die optische Funktion in der Kristalllinse konzentriert und die zweite (Alpha B2) auf die Funktion des Chaperons in anderen Geweben (Smith et al., 2006).
Besonders häufig werden aus Glykolyse-Enzymen Kristalline gebildet - ein biochemischer Prozess, bei dem die Zelle Energie speichert und Glukose ohne Sauerstoff spaltet. Tatsache ist, dass die Linse bei der Embryonalentwicklung aus Zellen gebildet wird, die nicht zur Sauerstoffatmung fähig sind: Diese Zellen können nur durch Glykolyse Energie gewinnen. Daher werden sie regelrecht mit glykolytischen Enzymen gefüllt. Aber die natürliche Auslese ist ein großer Opportunist und Opportunist: Er schafft Anpassungen nicht aus dem Besseren, sondern aus dem, was zuerst kommt.
Wenn Chaperone für die Rolle von Kristallinen angezogen werden, ist die Logik in etwa gleich - opportunistisch. Chaperone sind für die Stabilität der Struktur anderer Proteine verantwortlich und mildern die Auswirkungen von Stressfaktoren, sei es durch Mutationen oder Temperaturschwankungen. Die Linse ist in gewissem Sinne unter „anstrengenden“ Bedingungen (ohne Sauerstoffatmung) geformt, und ihr Inhalt muss gegenüber jeglicher Beanspruchung sehr widerstandsfähig sein: Die Linse muss während des gesamten Lebens des Organismus ihre Transparenz und Lichtbrechungseigenschaften ohne jegliche Hilfe beibehalten von außen, ohne Blutgefäße, ohne Nerven. Daher ist das Vorhandensein von Chaperonen in der Formlinse eine logische Anpassung. Nun, da sie bereits da sind, was ist kein Material für die Entwicklung neuer Kristalline?
Proteinfrostschutzmittel für antarktische Fische. Nototenefische sind die vielfältigste und massenhafteste Fischgruppe in den kalten Antarktischen Meeren. Der Erfolg der Nototenie hängt mit der Anwesenheit erstaunlicher Frostschutzproteine in ihrem Blut zusammen. Diese Proteine verbinden sich mit den aufkommenden Eiskristallen und lassen sie nicht wachsen, so dass sie bei extrem niedrigen Temperaturen leben können (salziges Meerwasser gefriert bei -1.9 ° C und das Blut gewöhnlicher Seefische bei -0,7... -0,1 ° C). Überraschenderweise stammt Frostschutzmittel Nototenyh aus Protein, dessen Funktion nichts mit Frostschutz zu tun hat. Ihr Vorfahr war Trypsin, ein Enzym der Bauchspeicheldrüse, das Proteine im Verdauungstrakt abbaut. Alle Frostschutzgene (es gibt mehrere davon) sind einander sehr ähnlich und traten eindeutig durch aufeinanderfolgende Duplikationen eines einzelnen Ahnengens auf, das wiederum aus einem Duplikat des für Trypsinogen codierenden Gens (das Protein, aus dem das Enzym Trypsin produziert wird) gebildet wurde. Anfang und Ende der Frostschutzgene blieben dieselben wie die des Trypsin-Gens und in der Mitte befand sich ein repetitives (amplifiziertes) Neun-Nukleotid-Fragment aus dem mittleren Teil des Trypsin-Gens, das drei Aminosäuren codierte: Threonin-Alanin-Alanin. Dieses sich wiederholende Aminosäuremotiv bildet das Rückgrat des Frostschutzmoleküls. Nach den Angaben der molekularen Uhr zu urteilen, kam es vor 5 bis 14 Millionen Jahren zu einer Verdoppelung des ursprünglichen Trypsin-Gens und dem Auftreten des ersten Frostschutzmittels. Dies fällt ungefähr mit dem Zeitpunkt einer starken Abkühlung in der Antarktis (10–14 Ma) sowie mit dem Einsetzen einer schnellen adaptiven Strahlung von Nototeniumfischen zusammen (Chen et al., 1997).
Ein Vertreter der Nototenie, der antarktische Zahnfisch Dissostichus mawsoni, entdeckte ein Protein, das zwischen Trypsinogen und typischem Frostschutzmittel liegt: In ihm blieben Fragmente des ursprünglichen Trypsinogens, die durch die restlichen Frostschutzmittel verloren gingen. Dieses Protein ist eine echte molekulare "Übergangsform".
Einige arktische Fische erschienen im Zuge der Anpassung an das Leben im vereisten Wasser auch als Frostschutzproteine, andere jedoch. Frostschutzmitteljau ähnelt in seiner Struktur dem Frostschutzmittel Nototenivyh, hat jedoch nichts mit Trypsinogen gemeinsam. Der Ursprung des Frostschutzmittels für Kabeljau ist noch nicht geklärt, es ist nur klar, dass es sich um eine unabhängige Übernahme handelt. Andere arktische Fische haben ihr eigenes einzigartiges Frostschutzmittel, das aus anderen Proteinen - Lektinen und Apolipoproteinen (True, Carroll, 2002) - gebildet wird.
Das Auftreten von spezialisierter Ribonuklease (ein Enzym, das RNA abbaut) bei Affen, die sich von Blättern ernähren. In Kolobins - der Welt der Alten Welt, die sich von schwer verdaulicher Pflanzennahrung ernähren - hat sich ein spezieller Teil des Magens entwickelt, in dem symbiotische Bakterien das ungenießbare tierische Fruchtfleisch verdauen [71]. Der Affe selbst ernährt sich tatsächlich von diesen Bakterien, und in ihnen, wie in jeder schnell wachsenden Bakterienpopulation, gibt es viel RNA.
Um bakterielle RNA zu verdauen, benötigen Kolobine ein Enzym - RNase, die in saurer Umgebung arbeiten kann. Die Vorfahren von Kolobin hatten kein solches Enzym. Wie alle Affen hatten sie jedoch eine andere RNase (RNase1), die in einem alkalischen Medium arbeitete und in der Lage ist, doppelsträngige RNA zu spalten. Dies ist einer der Mechanismen des antiviralen Schutzes, der nicht mit der Verdauung zusammenhängt.
Im Zusammenhang mit dem Übergang zur Ernährung von symbiotischen Bakterien hat Kolobin eine neue RNase, RNase1B, entwickelt. Es wird in der Bauchspeicheldrüse produziert und gelangt in den Dünndarm. Im Darm von Colobinen ist die Umgebung im Gegensatz zu anderen Affen sauer und nicht alkalisch. Das neue Enzym verdaut die bakterielle RNA perfekt, ist jedoch nicht in der Lage, doppelsträngige virale RNA zu neutralisieren.
Das Rnase1B-Gen erschien als Ergebnis einer Verdoppelung des ursprünglichen RNase1-Gens. Nach der Vervielfältigung behielt eine der Kopien die alte Funktion, während die andere eine neue erwarb. Gleichzeitig wurde das erste Exemplar mit einer reinigenden Auswahl behandelt, und das zweite war positiv, was zur Konsolidierung von neun bedeutenden Ersetzungen führte. Experimente haben gezeigt, dass jede dieser neun Substitutionen die Effizienz der ursprünglichen Funktion verringert, nämlich das Aufteilen doppelsträngiger RNA. Folglich war eine Duplizierung für die Entwicklung einer neuen Funktion erforderlich: Wenn Kolobin keine „Ersatzkopie“ des Gens besaß, das die alte Funktion weiterhin ausführte, würde die Selektion diese neun Mutationen kaum korrigieren können (Zhang et al., 2002).
Milchproteine der Schabe Diploptera punctata. Diese viviparen Kakerlaken versorgen ihre jungen Nachkommen mit speziellen Proteinen, die durch Duplikation und Neofunktionalisierung aus Lipocalin-extrazellulären Proteinen entstanden sind, die für den Transport kleiner hydrophober Moleküle (Lipide, Steroide, Retinoide usw.) verantwortlich sind (Williford et al., 2004). Offensichtlich gab es aus dem gleichen Stammlipocalin in einer anderen Küchenschabe, Leucophaea maderae, ein Aphrodisiakum-Protein, mit dem Männer Weibchen anziehen (Korchi et al., 1999).
Kann man in der Praxis die Neofunktionalisierung von der Vermeidung von adaptiven Konflikten unterscheiden? Theoretisch sollte es nicht so schwierig sein. Im ersten Fall wird eine Kopie des Gens einer Reinigungs (negativen) Selektion unterzogen und führt weiterhin die ursprüngliche Funktion aus, und die zweite Kopie wird einer positiven Selektion unterzogen. In Kapitel 2 haben wir die Bestimmung der Art der Selektion für das Gen besprochen. Im zweiten Fall unterliegen beide Kopien einer positiven Selektion, und die Effizienz der Ausführung beider Funktionen steigt.
Um solche Theorien in der Praxis zu testen, haben Biologen erst kürzlich gelernt. 2008 wendete die Genetik der Duke University (USA) diese Kriterien beispielsweise auf ein dupliziertes Enzym-Gen in Ipomoea an, einer Pflanzengattung aus der Familie der Convolvulaceae (Des Marais, Rausher, 2008). Das Enzym wird als Dihydroflavonol-4-Reduktase (DFR) bezeichnet. Es stellt verschiedene Flavonoide wieder her und verwandelt sie in rote, violette und blaue Anthocyanpigmente. Dies ist die ursprüngliche Funktion dieses Enzyms, das es in fast allen Blütenpflanzen ausübt. Darüber hinaus katalysiert das Enzym einige andere chemische Reaktionen, und der volle Umfang seiner Fähigkeiten wurde noch nicht festgelegt.
In Ipomoea und einigen seiner nahen Verwandten liegt das DFR-Gen in Form von drei nahe beieinander liegenden Kopien vor (DFR-A, DFR-B, DFR-C). Andere Genkonvolvate haben nur eine Kopie. Alle Convolvulaceae mit dreifachem DFR-Gen bilden eine Klade, d. H. Eine Gruppe, die von einem gemeinsamen Vorfahren stammt und alle seine Nachkommen umfasst. In den Anfangsstadien der Evolution dieser Gruppe wurden zwei aufeinanderfolgende Tandem-Duplikationen durchgeführt. Zuerst erschienen zwei Kopien, von denen eine zum DFR-B-Gen wurde, und die zweite wurde erneut dupliziert und in DFR-A und DFR-C umgewandelt.
In Bezug auf das Verhältnis von synonymen und signifikanten Substitutionen stellten die Autoren fest, dass das Gen, das sich später in DFR-A und DFR-C aufspaltete, unter dem Einfluss einer positiven Selektion stand. Es zeichnete schnell signifikante Substitutionen auf, d.h. Was das DRF-B-Gen betrifft, scheint die Fixierungsrate signifikanter Substitutionen darin nach der Duplikation nicht zugenommen zu haben. Es scheint, dass dies für eine Neofunktionalisierung spricht, das heißt, dass das DRF-B-Gen die ursprüngliche Funktion beibehalten hat und DFR-A und DFR-C eine neue erworben haben. Es ist jedoch noch zu früh, zu diesem Zeitpunkt Schlussfolgerungen zu ziehen, da wichtige adaptive Änderungen auf eine sehr geringe Anzahl signifikanter Substitutionen zurückzuführen sind. Im Prinzip kann sogar eine einzelne Aminosäuresubstitution die Eigenschaften eines Proteins verändern.
Um genau zu bestimmen, ob die adaptive Evolution des DFR-B-Gens nach der Duplizierung erfolgte, mussten die Eigenschaften des von diesem kodierten Proteins experimentell untersucht werden. Genau das haben die Autoren getan. Sie untersuchten die katalytische Aktivität der DFR-A-, DFR-B- und DFR-C-Ipomoea-Proteine sowie die Originalversion des DFR-Proteins anderer Verurteilter. Alle Proteine wurden auf die Fähigkeit getestet, fünf verschiedene Substrate (Substanzen aus der Gruppe der Flavonoide) wiederherzustellen.
Es stellte sich heraus, dass das Ipomoea DFR-B-Protein mit allen fünf Substraten effizient arbeitet. Das ursprüngliche Protein DFR ist mit allen viel schlechter fertig. Schließlich zeigen DFR-A und DFR-C überhaupt keine katalytische Aktivität gegenüber diesen fünf Substraten.
Somit ist das DFR-B-Protein nach der Duplikation in der Lage, seine Hauptfunktion - die Wiederherstellung von Flavonoiden - besser zu bewältigen als vor der Duplikation. Und dies trotz der Tatsache, dass es nach der Vervielfältigung nur wenige sinnvolle Substitutionen gab. Es stellte sich heraus, dass ein einzelner Ersatz in einer Schlüsselposition die Effizienz des Enzyms dramatisch erhöhte. Die Geschichte stellte sich als sehr detektiv heraus.
Die Mehrheit der Blütenpflanzen in Position 133 im DFR-Protein ist die Aminosäure Asparagin (Asn133), die eine wichtige Rolle bei der "Einstellung" ihres Substrats durch das Enzym spielt. DFR-Proteine mit Asn133 regenerieren Flavonoide effektiv. In den fernen Vorfahren der Kriechen (in den gemeinsamen Vorfahren der Passel-Farbe und des Enzian) wurde dieses sehr wichtige Asparagin jedoch durch Asparaginsäure ersetzt (Asp133). Dies hat zu einer Verschlechterung der "Flavonoid" -Funktion des Enzyms geführt. Warum wurde eine solche schädliche Mutation nicht durch Selektion ausgesondert? Zu diesem Zeitpunkt schien das DFR-Protein in dieser Evolutionslinie (d. H. Die Vorfahren der Samenblüte und des Enzians) offensichtlich eine neue zusätzliche Funktion zu sein. Die Selektion begann, das Protein in zwei Richtungen gleichzeitig zu optimieren, und der Ersatz von Asparagin durch Asparaginsäure in der 133. Position war das Ergebnis eines Kompromisses - eine direkte Folge eines Anpassungskonflikts. Was ist diese Zusatzfunktion leider nicht herauszufinden. Die Veränderung fand jedoch im Bereich des Proteins statt, das für die Bindung des Substrats verantwortlich ist, was bedeutet, dass mit einigen neuen Substraten gearbeitet werden muss.
Seitdem mussten sich die meisten Samen- und Enziansorten mit der „Kompromissvariante“ des DFR-Proteins begnügen. Aber unter den Vorfahren der Ipomoea hat sich das DFR-Gen verdoppelt, es gibt eine einzigartige Gelegenheit, dem adaptiven Konflikt zu entkommen und die Funktionen zwischen den Proteinen aufzuteilen. Und die Vorfahren der Ipomoea haben diese Gelegenheit nicht versäumt. Nach der Duplizierung gewann das DFR-B-Protein Asparagin in der 133. Position wieder. Dies erhöhte die katalytische Aktivität gegenüber Flavonoiden dramatisch. Die Effizienz des Enzyms ist wieder hoch, wie bei entfernten Vorfahren, bei denen das Enzym noch keine zusätzliche Funktion hatte. Und dafür genügte eine einzelne Aminosäure-Substitution (daher zeigte die Analyse des Verhältnisses signifikanter und synonymer Substitutionen keine Spuren einer positiven Selektion im DFR-B-Gen).
Was ist mit den DFR-A- und DFR-C-Genen passiert? Offensichtlich gaben sie die alte Funktion (das Arbeiten mit Flavonoiden) völlig auf und widmeten sich der Implementierung der neuen Funktion. Wenn der Ersatz von Asparagin durch Asparaginsäure eine Kompromisslösung war, die beide Funktionen irgendwie in demselben Protein kombinierte, kann davon ausgegangen werden, dass in DFR-A und DFR-C Asparaginsäure durch etwas anderes ersetzt wird, nicht jedoch Asparagin. Das ist was passiert ist. Bei verschiedenen Arten von Ipomei im DFR-A-Protein wird die 133. Position von verschiedenen Aminosäuren besetzt, während im DFR-C-Protein immer Isoleucin vorhanden ist, das dem Protein die Fähigkeit nimmt, mit Flavonoiden zu arbeiten.
Obwohl in dieser Studie ein ärgerliches „Loch“ übrig geblieben war - die neue Funktion von DRF-Proteinen konnte nicht herausgefunden werden. Dennoch zeigen die Ergebnisse, dass es sich genau um die Abweichung vom adaptiven Konflikt und nicht um die Neofunktionalisierung handelt. Das DRF-Gen wurde lange vor der Vervielfältigung bifunktionell. Durch die Duplizierung konnten die Funktionen zwischen den Kopien aufgeteilt, der adaptive Konflikt beseitigt und jedes Gen für die Ausführung einer einzelnen Funktion optimiert werden.
Am Ende des Artikels machen die Autoren eine wichtige Bemerkung. Sie weisen darauf hin, dass es im Falle einer Abweichung von einem adaptiven Konflikt im Vergleich zur Neofunktionalisierung eine höhere Wahrscheinlichkeit gibt, „zusätzliche“ Kopien des Gens nach der Duplizierung zu erhalten. Wenn ein dupliziertes Gen bereits vor der Duplizierung zwei Funktionen erfüllt, kann die Trennung der Funktionen durch viele verschiedene Mutationen in einer der beiden Kopien ausgelöst werden. Zufällige Mutationen verbessern eher eine der vorhandenen Funktionen eines Proteins etwas, als eine völlig neue zu erstellen.
Von diesen Positionen aus ist es einfacher, die Ergebnisse anderer Studien zu verstehen, einschließlich der Daten zu zwei vollständigen Genomverdopplungen, die zu Beginn der Entwicklung von Wirbeltieren auftraten.
Enzyklopädie medizinischer Missverständnisse
Verbreite populäre Missverständnisse einer modernen Person.
Das Herz
Einige Leute glauben, dass die Größe des Herzens einer Person durch die Größe seiner Faust bestimmt werden kann - sie sagen, dass sie zusammenfallen. In der Tat ist das Herz eine viel größere Faust.
Wenn wir mit Fäusten messen, beträgt seine Größe etwa zweieinhalb Fäuste. Das Herz braucht etwa ein Drittel der Brust.
Hilfe
Bei kleinen Organismen gibt es keine Probleme mit der Zufuhr von Nährstoffen und der Entfernung von Stoffwechselprodukten aus dem Körper (Diffusionsrate ist ausreichend). Mit zunehmender Größe ist es jedoch erforderlich, die ständig steigenden Bedürfnisse des Körpers bei der Beschaffung von Energie und Nahrungsmitteln und der Entfernung von Verbrauchsmaterialien sicherzustellen. Infolgedessen haben primitive Organismen bereits sogenannte "Herzen", die die notwendigen Funktionen bereitstellen. Wie bei allen homologen (ähnlichen) Organen nimmt außerdem die Anzahl der Kompartimente auf zwei ab (beim Menschen zum Beispiel zwei für jeden Kreislauf).
Paläontologische Funde lassen uns sagen, dass primitive Chordaten bereits eine Art Herz haben. Bei Fischen wird jedoch ein voller Körper festgestellt. Es werden ein Zweikammerherz, ein Ventilapparat und ein Herzbeutel angezeigt.
Amphibien und Reptilien haben bereits zwei Blutkreisläufe und ihr Herz ist dreikammerig (interatriales Septum erscheint). Das einzige moderne Reptil, das ein minderwertiges Reptil hat (das interatriale Septum trennt die Vorhöfe nicht vollständig), aber das Vierkammerherz ist bereits ein Krokodil. Es wird angenommen, dass das Vierkammerherz zum ersten Mal in Dinosauriern und primitiven Säugetieren auftrat. Anschließend erbten die direkten Nachkommen der Dinosaurier diese Struktur des Herzens - Vögel und Nachkommen primitiver Säugetiere - dies sind moderne Säugetiere.
Das Herz aller Akkorde hat notwendigerweise einen Herzbeutel (Perikard), einen Ventilapparat. Die Herzen der Mollusken können auch Klappen haben, die ein Perikard haben, das in den Gastropoden den hinteren Darm bedeckt. Bei Insekten und anderen Arthropoden können die Organe des Kreislaufsystems in Form peristaltischer Ausdehnungen der großen Gefäße als Herzen bezeichnet werden. In Akkordaten ist das Herz ein ungepaartes Organ. Bei Mollusken und Arthropoden kann die Menge variieren. Der Begriff "Herz" gilt nicht für Würmer usw.
Biologen haben herausgefunden, wie Herzfehler bei Menschen entstehen
Biologen gelang es, ein Schlüsselprotein zu finden, das das Herz eines Embryos von einer Dreikammer in eine Vierkammer verwandelt. Laut Wissenschaftlern wird ihre Entdeckung den Menschen helfen, die Entwicklung vieler Herzanomalien zu verhindern.
Warum braucht ein Mann ein Herz mit vier Kammern?
Nur bei Vögeln und Säugetieren, auch beim Menschen, besteht das Herz aus vier Kammern - dem linken und dem rechten Atrium sowie zwei Ventrikeln. Eine solche Struktur ermöglicht die Trennung von mit Sauerstoff angereichertem arteriellem und sauerstoffarmem venösen Blut. Ein Strom mit venösem Blut wird in die Lunge geschickt und der andere - mit arterieller Versorgung des gesamten Körpers. Aus energetischer Sicht ist eine solche Zirkulation so vorteilhaft wie möglich. Laut Wissenschaftlern haben die Tiere dank des Herzens mit vier Kammern gelernt, die Körpertemperatur konstant zu halten. Im Gegensatz zu Warmblütern in kaltblütigen Amphibien ist das Herz dreikammerig. Bei Reptilien ist die Situation komplizierter. Sie sind eine besondere Gruppe. Tatsache ist, dass ihre Ventrikel durch ein Septum getrennt sind, aber darin ist ein Loch. Wie ein Herz mit vier Kammern, aber nicht ganz. Ein Teil fehlt: eine Filmtrennung, die die interventrikuläre Öffnung abdeckt und eine vollständige Isolierung der linken und rechten Ventrikel schafft. Eine solche Filmaufteilung erschien viel später bei Vögeln und Säugetieren.
Wie die Partition gebildet wird
Als diese Teilung entstand, entdeckte eine große Gruppe amerikanischer, kanadischer und japanischer Wissenschaftler unter Leitung von Dr. Benoit G. Bruneau vom Gladstone-Institut für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Autoren fanden heraus, dass sich die Partition zu bilden beginnt, wenn die Anzahl der Transkriptionsfaktoren von Tbx5-Proteinen, die DNA binden und die Transkription von Genen auslösen, die für die Kardiomyozytensynthese verantwortlich sind, in beiden Ventrikeln ungleichmäßig verteilt ist. Dort beginnt die Anzahl von Tbx5 abzunehmen und die Partition wird gebildet.
Schildkröte und Eidechse Herz
Dr. Bruno und seine Kollegen untersuchten die Entwicklung des Herzens bei den Embryonen der Rotohrschildkröte (Trachemus scripa elegans) und der Caroline Anolis-Eidechse (Anolis carolinensis). „Es war wichtig für uns zu sehen, wie das interventrikuläre Septum in Embryonen dieser und einer anderen Art gebildet wird. Bei einer Schildkröte, bei der sich gerade ein Herz mit vier Kammern bildet, und bei einer Eidechse mit einem Herz mit drei Kammern “, erklären die Wissenschaftler.
Es stellte sich heraus, dass Tbx5-Protein in einer Schildkröte ungleichmäßig verteilt ist. Die Konzentration dieses Proteins nahm, wenn auch sehr allmählich, von der linken zur rechten Seite des Ventrikels ab. Bei Echsen war der Tbx5-Gehalt im gesamten Ventrikel im Allgemeinen derselbe, so dass kein Septum erforderlich war. "Auf dieser Grundlage haben wir entschieden, dass das Auftreten des interventrikulären Septums mit unterschiedlichen Konzentrationen von Tbx5 zusammenhängt", sagen Wissenschaftler.
Mäuse mit einer kaltherzigen Schildkröte
Das Experiment war erfolgreich. Es blieb nur zu verstehen, ob die Konzentration von Tbx5 tatsächlich die Ursache ist und das Auftreten eines Septums eine Folge ist oder nur ein Zufall ist. Dr. Bruno und seine Kollegen modifizierten die DNA der Mäuse so, dass das Niveau von Tbx5 in ihnen mit dem Niveau von Tbx5 in der Schildkröte zusammenfiel. So wurden Mäuse mit einem Drei-Kammer-Schildkrötenherz geboren - ohne einen Film, der die interventrikuläre Öffnung bedeckt. Unglücklicherweise starben alle Mäuse fast unmittelbar nach der Geburt. Dank dieser Erfahrung konnten die Wissenschaftler jedoch verstehen, dass die Verteilung des Transkriptionsfaktors tatsächlich zur Bildung eines Septums führt, das die ventrikuläre Öffnung abdeckt.
Herzanomalien können mit Tbx5 behandelt werden
„Was wir entdecken konnten, ist ein wichtiger Schritt, um die Entwicklung des Herzens zu verstehen. Wenn wir verstehen, wie das interventrikuläre Septum gebildet wurde, können wir noch weiter gehen. Und um herauszufinden, wie angeborene Defekte beim Menschen auftreten, warum sich bei einigen Embryonen kein interventrikuläres Septum bildet und wie dieser Prozess beeinflusst werden kann “, sagen die Autoren.
Weitere Einzelheiten zur Arbeit von Wissenschaftlern finden Sie in der neuesten Ausgabe der Zeitschrift Nature.