Troponin als Indikator für Herzinfarkt: Norm und Abweichungen

Der Myokardinfarkt ist eine Notfallbedingung, die auf eine akute Insuffizienz des Herzkranzkreislaufs zurückzuführen ist. Infolgedessen tritt Nekrose in einem bestimmten Bereich des Herzmuskels auf. Dieser Zustand wird nicht nur von klinischen Symptomen, EKG-Veränderungen, sondern auch von Änderungen der Laborparameter begleitet.

Diagnoseverfahren für Herzinfarkt

• Charakteristisches Krankheitsbild: akuter Schmerz hinter dem Brustbein der komprimierenden und drückenden Natur mit häufigerer Bestrahlung des linken Arms, Schulterblatt, Kiefer; Schmerz dauert über 30 Minuten, wobei die Verwendung von Nitroglycerin für eine Weile reduziert werden kann; Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz); Blässe der Haut mit kaltem Schweiß; ein Gefühl von Todesangst; niedrigerer Blutdruck; Kurzatmigkeit usw.;
• Typische EKG-Änderungen;
• Echokardiographie;
• Ein vollständiges Blutbild (Nachweis nichtspezifischer Veränderungen: Leukozytose, erhöhte ESR);
• Definition spezifischer Radiomarker: Troponintest;
• Bestimmung nichtspezifischer Enzyme: Myoglobin, Kreatinphosphokinase, Laktatdehydrogenase.

Was ist der Mechanismus des Herzinfarkts und was hat Troponin damit zu tun?

Troponin ist eine wichtige Methode zur Diagnose eines Herzinfarkts

Myokard ist ein quergestreifter Muskel, der aus Kardiomyozyten besteht.

In der Struktur dieser Zellen spielt der Troponin-Komplex eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Kontraktion.

Troponin ist eine Proteinstruktur, die aus 3 Untereinheiten besteht: Troponin I, Troponin C und Troponin T. Im Myokard befinden sich die meisten Troponine I und T.

Dieser Komplex ist auch im Skelettmuskel zu finden, besteht dort aber aus vier Untereinheiten und im Herzmuskel - aus drei.

Aufgrund eines gestörten Blutflusses in einem bestimmten Bereich des Herzmuskels (Atherosklerose, Thrombose und Kranzarterienspasmus) bilden sich innerhalb von 30 Minuten irreversible Veränderungen des Herzmuskels.

Es kommt zu einer Nekrose, dh zur Zerstörung von Muskelfasern (Kardiomyozyten) mit Freisetzung bestimmter Substanzen: Troponine, Myoglobin und Kreatinphosphokinase. Von all diesen Indikatoren ist Troponin der wichtigste und verlässliche Marker.

Troponin: Norm und Abweichungen

Wenn Verstöße auf dem EKG-Film festgestellt werden, muss auf Troponin geprüft werden

Der normale Troponingehalt im Blut liegt zwischen 0,01 und 0,1 µg / l. Dieser Indikator kann in anderen Maßeinheiten (mg / l, ng / ml) berechnet werden und ist nicht von Geschlecht und Alter abhängig. Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass jedes Labor (abhängig von der Methodik zur Bestimmung dieses Indikators) bestimmte Referenzwerte hat.

Ein Anstieg des Troponins ist bereits in den ersten 3–8 Stunden nach Beginn der klinischen Anzeichen eines Myokardinfarkts (selbst bei leichten Schäden am Herzmuskel) zu beobachten. Die erste maximale Konzentration wird nach 12 bis 24 Stunden aufgezeichnet, die zweite für 3-4 Tage. Das Normalisierungsniveau wird innerhalb von 2 Wochen beobachtet.

Zum Zeitpunkt der Blutentnahme wird durchgeführt: bei Aufnahme in das Krankenhaus erneut nach 4 und 8 Stunden und dann im Verlauf von 10 bis 14 Tagen.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Wachstumsdynamik von Troponin überwacht werden muss, da das erste negative Ergebnis falsch negativ sein kann.

Die Spezifität des Tests beträgt 100% Für den Test ist keine besondere Vorbereitung erforderlich. Es gibt nicht nur eine quantitative Bestimmung von Troponin, sondern auch eine qualitative (Express-Diagnostik). Zu diesem Zweck gibt es einen speziellen Indikatorstreifen. Nachdem 30 Minuten lang ein Tropfen Blut des Patienten darauf abgelegt wurde, wird das Vorhandensein von erhöhtem Protein im Blut bestimmt.

Wenn ein quantitativer Test es ermöglicht, die Wachstumsdynamik von Troponin zu verfolgen, hilft ein qualitativer Test, das Vorhandensein eines erhöhten Indikators einer bestimmten Substanz zu bestimmen, wenn der erste nicht möglich oder verzögert ist.

Der Troponin-Test ist auch nützlich für die späte Erkennung eines Herzinfarkts, wenn sich andere Indikatoren wieder normalisieren. Dies ist besonders wichtig für Patienten, die keine typischen klinischen Symptome hatten und nicht rechtzeitig in ein Krankenhaus eingewiesen wurden.

Andere Ursachen für erhöhtes Troponin im Blut

1. Myokardschaden während der Operation (Bypassoperation der Koronararterie, endomyokardiale Biopsie);
2. Myokarditis;
3. Herztransplantation;
4. Herzverletzung;
5. Lungenembolie;
6. Akzeptanz von Zytostatika;
7. Chronisches Herz- und Nierenversagen (dekompensiert);
8. Akute Alkoholvergiftung;

Prognose

Ein geringer Anstieg von Troponin weist auf ein minimales Risiko für koronare Komplikationen und Tod hin. Je höher der Troponinspiegel ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich Komplikationen entwickeln: Thromboembolie, Herzaneurysma, kardiogener Schock, Herzrhythmusstörungen, Lungenödem usw.

Der Herzinfarkt war und ist ein lebensbedrohlicher Zustand. Deshalb ist es so wichtig, neue Erkennungsmethoden für diese Krankheit zu entwickeln und einzuführen.

Ein Bluttest auf das Vorhandensein von Tetroponin im Blut bei Verdacht auf einen Herzinfarkt hilft nicht nur, die Diagnose richtig zu stellen, sondern auch die Dynamik des Zustands des Patienten zu verfolgen und gegebenenfalls Änderungen in der Behandlungstaktik vorzunehmen.

In diesem Video erfahren Sie mehr über die Rolle von Troponin bei der Herzaktivität:

Troponin-I

Troponin-I ist ein spezifischer Marker für Myokardschäden.

Der Troponin-Komplex sorgt für Muskelkontraktion, da er mit Actin und Myosin interagiert. Es besteht aus 3 Komponenten:

• Troponin C bindet Kalzium,
• Troponin T bindet Tropomyosin,
• Troponin I hemmt die Wirkung der Troponine C und T.

In den Myokardzellen haben die T- und I-Troponine eine spezifische Struktur, die es ermöglicht, sie von den Skelettmuskel-Troponinen zu unterscheiden und ihre Beurteilung bei der Diagnose einer Schädigung des Herzmuskels zu verwenden.

Troponin-I befindet sich in Muskelzellen frei und in gebundener Form (mit Muskelfäden). Freies Troponin-I wird unmittelbar nach einer Zellschädigung in das Blut freigesetzt, daher erscheint es bei Myokardinfarkt innerhalb von drei bis sechs Stunden nach Myokardverletzung (Nekrose) im Blut. Das Maximum seiner Konzentration wird in 14 bis 20 Stunden erreicht. Die Leichtigkeit der Freisetzung von Troponin in den Blutkreislauf wird auch durch die geringe Größe des Troponinmoleküls erklärt. Troponin-I, das in der Zelle gebunden ist, wird langsam freigesetzt, was die Aufrechterhaltung erhöhter Troponin-I-Spiegel im Blut nach einem Herzinfarkt für ein bis zwei Wochen erklärt.

Es ist wichtig, die Konzentration von Troponin-I in der Dynamik zu bewerten, da das erste negative Ergebnis der Analyse, das unmittelbar nach dem schmerzhaften Angriff genommen wird, sich als falsch negativ herausstellen kann. Daher wird die Analyse bei der Aufnahme des Patienten in das Krankenhaus durchgeführt, dann nach vier Stunden, nach acht Stunden, danach - jeden Tag für 7-10 Tage.

Der Troponin-I-Spiegel wird auch zur Beurteilung der Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie verwendet. Wurde der Thrombus erfolgreich aufgelöst und der Blutfluss in dem durch den Thrombus verstopften Gefäß wiederhergestellt, kommt es zu einem aktiven "Auswaschen" von Troponin aus dem Fokus der Nekrose im Myokard, und seine Konzentration im Blut steigt dramatisch an. Die Erhaltung der Okklusion (Verstopfung des Gefäßes) äußert sich im Fehlen eines Anstiegs des Troponin-I-Spiegels.

Für eine genaue Labordiagnostik eines Myokardinfarkts ist es erforderlich, den Spiegel von Troponin-I in Kombination mit Kreatinkinase-MV, Myoglobin, zu bestimmen.

Troponin-I ist kardiospezifisch. Sie ermöglicht die Diagnose eines Myokardinfarkts auch bei einer Schädigung der Muskulatur des Skeletts nach Muskelverletzungen, chirurgischen Eingriffen und zusätzlich zu einer Herzoperation, da die Schädigung der Skelettmuskeln nicht mit einem Anstieg des kardiospezifischen Troponin-I einhergeht.

Ein isolierter Anstieg von Troponin-I bestätigt den Herzinfarkt nicht. Die Diagnose ist nur gültig bei einer umfassenden Beurteilung der klinischen Anzeichen, elektrokardiographischen Kriterien und Laborparameter.

Erhöhte Troponin-I-Spiegel bei Patienten mit instabiler Angina pectoris deuten auf eine hohe Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts bei einem Patienten in den nächsten 1-1,5 Monaten hin.

Indikationen zur Analyse

Diagnose eines Myokardinfarkts.

Überwachung der Behandlung von Patienten mit Myokardinfarkt.

Beurteilung des Zustands des Myokards nach einer Krebstherapie.

Vorbereitung auf die Studie

Von der letzten Mahlzeit bis zur Blutentnahme sollte der Zeitraum mehr als acht Stunden betragen.

Am Vorabend sollten fetthaltige Nahrungsmittel von der Diät ausgeschlossen werden. Nehmen Sie keine alkoholischen Getränke zu sich.

Für 1 Stunde vor der Blutentnahme zur Analyse kann nicht geraucht werden.

Es wird nicht empfohlen, unmittelbar nach Röntgen, Röntgen, Ultraschall und Physiotherapie Blut zu spenden.

Blut für Forschungszwecke wird morgens auf leeren Magen abgenommen, sogar Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen.

Trinken von normalem Wasser erlaubt.

20-30 Minuten vor der Studie wird dem Patienten die emotionale und körperliche Ruhe empfohlen.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Rate: weniger als 0,028 ng / ml.

Ein Troponin-I-Spiegel über 0,03 ng / ml weist auf ein akutes Koronarsyndrom hin.

Anheben:

• Herzinfarkt.
• Chirurgie am Herzen.
• Trauma des Herzmuskels.
• Myokardschäden bei der Defibrillation, Koronarangiographie.
• Instabile Angina (geringer Anstieg des Troponinspiegels).
• Myokarditis
• Herzabweisung nach der Transplantation.
• Akzeptanz von Zytostatika (Behandlung von Tumoren).
• Chronisches Nierenversagen im Endstadium
• Disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom.

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Troponin im Blut: Was ist das? Typen (T, I, C), Normen, Zunahme der Analysen, Niveau bei Infarkt

Troponin (Tn, Tn) ist ein regulatorischer Komplex, der aus drei Proteinuntereinheiten gebildet wird: Troponin T (Tn T, Tn T, TNT), Troponin I (Tn I, Tn I, TNI), Troponin C (Tn C, Tn C, TNS) ), die an der Reduktion der Muskulatur beteiligt sind. Troponin ist im Myokard und in der Skelettmuskulatur konzentriert, während die glatten Muskelfasern völlig frei sind.

Im Herzmuskel gibt es hauptsächlich T- und I-Troponine, die, wenn sie beschädigt sind, ihre digitalen Werte im Körper (bzw. im Bluttest) spürbar ändern, sodass sie als Gruppe von wichtigen Herzmarkern aufgeführt werden, die bei der Diagnose eines Herzinfarkts (MI) helfen die ersten Stunden ihres Auftretens.

Unter den Labortests, die solch eine gefährliche Herzpathologie aufzeigen, wie Myokardinfarkt (MI) in all seinen Manifestationen und Formen, nimmt Troponin zu Recht einen besonderen Platz ein und wird als bester Herzmarker anerkannt.

Blutrate

Die Blutnorm von kardiospezifischen Troponinen hängt nicht von Geschlecht und Alter ab: Der Gehalt an Tn I in einem gesunden Organismus erreicht nicht 10 μg / l, und der Tn T-Wert nähert sich im Allgemeinen null an, weshalb er im Serum häufig nicht nachgewiesen wird (die Norm im Blut ist 0 - 0, 1 µg / l).

Der Leser sollte sich jedoch nicht auf die angegebenen Zahlenwerte konzentrieren. Tatsache ist, dass die Norm im Blut von Troponin nicht durch den internationalen Standard bestimmt ist und daher nicht damit übereinstimmt.

Darüber hinaus ist stets zu berücksichtigen, dass dieser Laborindikator in verschiedenen Maßeinheiten für die Konzentration von Proteinbestandteilen von Troponin (ng / ml, µg / l, mg / l) berechnet werden kann, die nach verschiedenen Analysemethoden auf Testkits verschiedener Hersteller ( einschließlich ausländischer), die auch deren Bedingungen vorgeben. Kurz gesagt, es ist zu berücksichtigen, dass die Norm im Blut von Troponin I - bis zu 3,1 mg / l, Troponin T - bis zu 0,2 mg / l nicht überschritten wird, wenn solche Referenzwerte im Labor, das die Analyse durchführt, verwendet werden.

"Junge" Herzmarker

In den ersten Stunden des Beginns der Entwicklung der akuten Herzpathologie ist es sehr wichtig, die Situation richtig einzuschätzen und eine genaue Diagnose zu stellen, da das Leben einer Person oft davon abhängt. Zuvor erhielt der Arzt grundlegende Informationen von:

• Klinisches Bild (starke Schmerzen in der Brust);
• Daten des Elektrokardiogramms (EKG);
• BAK - biochemische Parameter (Kreatinkinase, Laktatdehydrogenase, Myoglobin, AST).

Das letzte Jahrzehnt, das sich auf die vorherigen Indikatoren (Symptome, EKG) stützte, aber die Strategie der klinischen Labordiagnostik (hauptsächlich die Bestimmung von Troponin im Blut) änderte, konnte sogar in den ersten Stunden (2-3 Stunden nach Beginn der Anzeichen von MI) einen ischämischen Myokardschaden erkennen mit minimaler Schädigung des Herzmuskels. Mit einem solchen Ansatz gewinnt der Arzt natürlich Zeit, beginnt früh mit therapeutischen Aktivitäten und erhöht dadurch die Lebenschancen des Patienten.

In Bezug auf die Spezifität sind die Untersuchungsmethoden für diesen Indikator im Myokardinfarkt zu 100% annähernd und überwiegen (wenn dieser Infarkt der erste ist) gegenüber anderen, die häufig auch zur Schädigung des Herzmuskels verwendet werden (LDH - Lactatdehydrogenase, MV - KK - MV - Kreatinkinase - Fraktion, Myoglobin). Bei wiederholtem MI reagiert Troponin jedoch nicht viel und bleibt auf dem gleichen, wenn auch erhöhten Niveau, aber MV-KK liefert in diesem Fall die größte Informationsmenge.

Troponin-Regulierungskomplex

Das Konzept von "Troponin", wie oben erwähnt, impliziert keine homogene Substanz, die an der Reduktion von Muskelgewebe einer Lokalisation beteiligt ist. Troponin ist ein ganzer Komplex, der aus drei Proteinuntereinheiten gebildet wird, von denen jede ihre eigenen charakteristischen Merkmale aufweist (Aminosäurezusammensetzung, Molekulargewicht, der vorherrschende Konzentrationsort usw.) und ist mit seinem eigenen Geschäft beschäftigt:

1. Troponin T bindet an Tropomyosin, mit dem es den regulatorischen Troponin-Komplex bindet. In Kardiomyozyten (Myokardzellen) ist TnT doppelt so groß wie Troponin I, außerdem unterscheidet es sich in seiner Aminosäurezusammensetzung von Troponin T, das in den Myozyten anderer Muskelgewebe gefunden wird;
2. Troponin I hemmt die ATPase-Aktivität. Trotz der Tatsache, dass der Gehalt an Tn I in den Zellen des Herzmuskels in der Minderheit liegt, ist die Spezifität und Empfindlichkeit dieses Markers etwas höher als die Spezifität von Tn T;
3. Troponin C ist gegenüber Calciumionen "nicht gleichgültig" (Affinität von Tn C zu Ca 2+), es findet sich auch in Myokardzellen, ist jedoch im Gegensatz zu seinen "Brüdern" nicht an der Diagnose der Herzmuskelnekrose beteiligt, da Tn C, das in Kardiomyozyten vorhanden ist, und Tn C, die in anderen Muskelgeweben vorkommen, sind absolut identisch, was die Verwendung dieses Proteins als Marker nicht erlaubt.

Der Troponin-Komplex, dessen Proteine ​​bei einem gesunden Menschen in geringen Mengen im Blut vorhanden sind, beginnt abzubauen, wenn Muskelgewebe geschädigt wird. Dabei werden Troponinmoleküle aus dem Herzmuskel freigesetzt, die während eines Herzinfarkts von Nekrose betroffen sind, was sich in einer Dutzendfachen Zunahme äußert. Zur Diagnose eines akuten Herzinfarkts, Überwachung des Verlaufs und der Wirksamkeit der Therapie mit dem sogenannten Troponintest.

Video: Mini-Vortrag über die Funktionen von Troponin und Tropomyosin

Troponintest...

Diese Laborstudie beinhaltet die Bestimmung von Troponin im Blut:

• TnI (TNI) - der spezifischste (und früheste) Marker, der im Serum zwischen 2 und 6 Stunden bis zu einer Woche nach Beginn des pathologischen Prozesses vorhanden ist;
• TN T (TNT), das nach 3 - 4 Stunden nach dem Blockieren des Herzkranzgefäßes im Blut erscheinen kann und im Blutstrom bei erhöhten Werten bis zu zwei oder sogar drei Wochen verweilt.

Express-Troponin-Test

Troponin ich

Der Hauptgrund für den Anstieg von Troponin I im Blut (Serum, Plasma) ist natürlich der Herzinfarkt. Inzwischen gibt es übrigens nur wenige Umstände, die zur Zerstörung des Troponin-Komplexes und zur Freisetzung von Troponin I in den Blutkreislauf beitragen, zum Beispiel:

1. Chronische IHD;
2. Traumatische Schädigung der Skelettmuskulatur, bei der jedoch ein Anstieg des TNI-Spiegels nicht so signifikant ist wie bei Myokardinfarkt oder sogar bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße.

Die TNI-Konzentration im Serum (im heparinisierten Plasma dieses Proteins beträgt 10–15% weniger) bei Myokardinfarkt hat einen signifikanten Anstieg. Die Freisetzungskinetik dieses Proteins kann als Zwei-Phasen-Kurve charakterisiert werden, bei der der Konzentrationsanstieg buchstäblich von 2 Stunden beginnt, Maximalwerte in 15 bis 20 Stunden erreicht (erster Peak), dann leicht abnimmt und weniger als 60 bis 80 Stunden ergibt - 2. Gipfel In anderen Fällen ist der Peak des Troponin-Anstiegs nur einer (monophasische Kurve). Nach etwa einer Woche (7. Tag) kehrt Tn I zum Normalzustand zurück, aber manchmal kann sich dieser Vorgang bis zu 14 Tagen verzögern.

Dynamik wichtiger Herzmarker beim Herzinfarkt

Troponin T

Da bekannt ist, dass TNT zu weniger spezifischen Herzmarkern als das vorherige Protein gehört, kann davon ausgegangen werden, dass es mehrere Ursachen für den Anstieg von Troponin T gibt. Und das ist tatsächlich der Fall. Die Bandbreite der Voraussetzungen, die Bedingungen für die Freisetzung von Tn T (zusätzlich zu AMI) schaffen, ist zwar nur geringfügig, jedoch größer:

• Instabile Angina, Mikroinfarkt;
• Schädigung des Herzmuskels nach perkutanen Manipulationen (Bypassoperation der Koronararterie, koronare Angioplastie);
• Herztransplantation (eine erhöhte Konzentration von TNT im Blut kann bis zu 3 Monate nach der Transplantation vorliegen);
• Myokarditis

Unterschiede in der Dynamik des Troponinspiegels bei akutem Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris

Außerdem ist die Ursache für den Anstieg von Troponin T im Blut manchmal die Pathologie nicht ischämischen Ursprungs:

1. Traumatische Verletzungen des Herzens (Prellungen), chirurgische Eingriffe am Herzen, EMB (Endomyokardbiopsie - Auswahl von Myokardgewebe für die Erforschung und Diagnose der Herzpathologie), Kardioversion (elektrische Impulstherapie zur Behandlung von Vorhofflimmern);
2. Herz- oder Nierenpathologie - akutes und chronisches Versagen im Stadium der Dekompensation;
3. Hypertonie, Hypotonie, Rhythmusstörungen, schwere Perikarditis;
4. Lungenembolie (Lungenembolie);
5. Akuter zerebrovaskulärer Unfall (Schlaganfall);
6. Akute Alkoholvergiftung (chronischer Alkoholismus führt nicht zu solchen Abweichungen).

In seltenen Fällen sind dystrophische Läsionen der Skelettmuskulatur (Myopathien) die Ursache für vermehrte TNT, aus irgendeinem Grund führen atrophische Veränderungen neurogenen Ursprungs nicht zu diesem Indikator.

Vergleicht man die Kinetik von Tn T mit der Bewegung anderer Enzyme unter ähnlichen Bedingungen, so kann man feststellen, dass es seine eigenen Eigenschaften und Unterschiede hat:

• 3-4 Stunden nach Beginn der Schmerzen kommt es zu einer Erhöhung der TNT im Blut, die durch den Zustand des Blutflusses in der Ischämie verursacht wird.
• Nach 3 - 4 Tagen steigt der Troponinspiegel kontinuierlich an, steigt um das 40-fache und mehr, erreicht ein Maximum (um etwa 4 Tage Krankheit) und stoppt;
• Bei der Spitze der Maximalwerte bleibt die Konzentration von Troponin T etwa eine Woche lang bestehen;
• Nach einem 5-7-tägigen Plateau beginnt der TNT-Gehalt im Blut langsam zu sinken, der Spiegel bleibt jedoch bis zu 2-3 Wochen auf einem erhöhten Niveau.

Bei der aktiven und erfolgreichen Implementierung einer thrombolytischen Behandlung werden in der Regel zwei Peaks im Diagramm der Troponin T-Konzentration (Stunden, Tage) beobachtet:

1. Der erste Peak erscheint 14 Stunden nach dem ischämischen Myokardschaden.
2. Der zweite Peak entspricht dem vierten Tag des AMI und liegt unter dem 1. Peak.

Es ist zu beachten, dass Troponin im Fall eines unkomplizierten (günstigen) Myokardinfarkts bereits nach 5–6 Tagen eine Konzentrationsabnahme zeigen kann und nicht (bei allen Patienten) bis zum 7. Tag erhöht bleibt.

Video: ein Beispiel für einen Schnelltest auf Troponin

... und die wichtigsten Vorteile der Troponin-Analyse

Als Basis für den Troponin-Test wird in erster Linie der geringste Verdacht auf Nekrose des Herzmuskels oder die Entwicklung eines akuten Koronarsyndroms angesehen, da der Regulationskomplex sich "schneller als falsch fühlt" als andere beginnt, sich zu zersetzen und die Moleküle seiner Proteine ​​in den Blutstrom zu lenken Marker im Plasma.

In der Zwischenzeit hilft die Bestimmung von Troponin im Blut erheblich bei der Überwachung des Krankheitsverlaufs und der Wirksamkeit der dem Patienten verschriebenen Therapie und ermöglicht zudem die Vorhersage des Krankheitsverlaufs. Daher wird diese Studie in den folgenden Fällen durchgeführt:

• Akuter Herzinfarkt, besonders wenn andere Herzmarker (Kreatinkinase, CF-Kreatinkinase-Fraktion) aus bestimmten Gründen unspezifisch ansteigen können;
• Ein subakuter Myokardinfarkt (der Troponintest, insbesondere TNT, als späte Marker) ist sehr zu begrüßen, da die Symptome einer akuten Läsion verschwinden und das klinische Bild keine ausgeprägten Symptome mehr zeigt. Außerdem haben CC und MV-CC in einem späten Stadium Zeit, um zurückzukehren zu normalen Werten);
• Thrombolyse und Auswertung ihrer Ergebnisse;
• Bestimmung der Größe des ischämischen Myokardschadens;
• Ausnahmen "stummschalten" sie vor der Operation;
• Die Notwendigkeit, Herzgruppen mit hohem Risiko bei der Anzahl der Patienten mit akutem Koronarsyndrom zu identifizieren;
• Beobachtungen von Patienten, bei denen die niedermolekulare Heparintherapie die größte Wirkung hat.

Die Methoden zur Bestimmung der kardialen Troponine werden von Jahr zu Jahr verbessert und verbessert, neue Reagenzien werden eingeführt und hochempfindliche (ultransensitive), zeitaufwendige Testsysteme und Kits werden entwickelt. Die jüngsten Erfolge auf diesem Gebiet ermöglichen es uns, den Beginn des Anstiegs des Indikators (buchstäblich um 2 Uhr ab Beginn des akuten Myokardinfarkts) zu „fangen“ und sofort mit therapeutischen Maßnahmen zur Rettung eines Menschen umzugehen.

In Bezug auf die thrombolytische Therapie (CLT) mag die Koronarangiographie (CA) zwar besser sein, jedoch ist eine solche teure und invasive Untersuchung nicht in jedem Fall möglich und für den Patienten nicht immer sicher.

Darüber hinaus bemerkt das Raumfahrzeug, das gut durch die großen Blutgefäße blickt, nicht gut, was in den myokardialen Kapillaren geschieht, aber Troponin ist dazu in der Lage. In Anbetracht der ähnlichen Vorteile dieses Tests wird er sowohl als unabhängige Analyse (zur Diagnose des MI und zur Bestimmung seiner Form der Verjährungszeit) als auch als Ergänzung zur Angiographie während der Thrombolyse verwendet.

Normen Troponin im Bluttest

Die Norm von Troponin im Blut zeigt an, dass eine Person mit dem Herzen in Ordnung ist. Infarkt des Herzmuskels kann den Patienten zum Tode bringen. Das Muskelgewebe des Herzens ist schlecht durchblutet, seine einzelnen Segmente unterliegen nekrotischen Veränderungen.

Die wichtigsten sind zeitnahe diagnostische Maßnahmen dieses pathologischen Prozesses für eine angemessene Behandlung. Für diese Zwecke wird eine Reihe von Labortests verwendet, darunter ein Bluttest auf Troponin, mit dem der Infarktzustand des Herzgewebes genau bestimmt werden kann.

Eichhörnchen und Herz

Die spezifischen Proteinverbindungen, die an den kontraktilen Bewegungen des Herzmuskels beteiligt sind, sind Troponine. Diese Proteine ​​sind Teil der Skelettmuskulatur und der zellulären Strukturen des Herzens. Der Troponinspiegel im Blut des Menschen ist minimal, daher wird das Fehlen dieser Proteine ​​im Blut als Norm betrachtet.

Wenn jedoch eine Person einen Infarktzustand des Herzens mit nekrotischen Veränderungen im Gewebe entwickelt, werden Troponine in das Blut freigesetzt. Wenn folglich ein Blutplasmatest das Vorhandensein von Troponin zeigte, deutet dies auf einen Herzinfarkt des Infarkts hin.

Über die Studie

Die Molekülstruktur des Troponin-Proteins hat 3 verschiedene Formen (Isoformen), die miteinander verbunden sind: C, T und I. Die Typen I, T sind kardiologische Marker, sie werden oft als Herz-Troponine bezeichnet. Jede Zerstörung zellulärer Strukturen des Herzens führt dazu, dass diese Proteine ​​in den Blutkreislauf gelangen.

Moderne Labordiagnostik ist in der Lage, den Gehalt an Troponinen im Blutkreislauf zu bestimmen, wodurch ein Herzzustand wie ein Herzinfarkt bestätigt oder widerlegt wird. Der Troponinkonzentrationstest wird in der medizinischen Praxis seit über einem Jahrzehnt zur Diagnose des Infarktzustands des Herzens verwendet. Bei der Diagnose des Troponingehalts bestimmen Sie eine der Arten dieses Proteins: I oder T.

Was sind die Studien?

Um die Konzentration von Bluttroponin zu bestimmen, führen Sie einen Bluttest auf qualitative und quantitative Parameter durch. Bei akutem Herzstillstand sind schnelle diagnostische Maßnahmen von großer Bedeutung.

Zu diesem Zweck wird der Einsatz von Schnelltests gezeigt, für die keine spezielle Ausrüstung erforderlich ist.

Dank dieser Tests wird eine qualitative Analyse der Anwesenheit von Troponin-Protein im Blutkreislauf durchgeführt. Ein solcher Test ist proaktiv und wird in Fällen durchgeführt, in denen der Patient einen Herzinfarkt vermutet.

Für den Test werden spezielle Streifen benötigt, die in Apothekenketten leicht zu finden sind und deren unabhängige Verwendung erlaubt ist. Es erfordert nur einen Tropfen Blut, der einen hohen Troponinspiegel aufweisen kann. Den Test zu entschlüsseln ist einfach:

• Ein Balken zeigt das Fehlen von Troponin an.
• Zwei Balken zeigen das Vorhandensein von Bluttroponin an.
• Wenn überhaupt keine Streifen vorhanden sind, ist der Test nicht geeignet.

Quantitative Untersuchungen des Troponinspiegels werden nur in speziellen Laborbedingungen durchgeführt, in denen moderne High-Tech-Geräte verwendet werden. Das Ergebnis der Analyse sind bestimmte Parameter, die den pathologischen Prozess des Herzens ausschließen oder bestätigen. Dank quantitativer Forschung wird die Dynamik des pathologischen Prozesses überwacht, wenn der Herzinfarkt bestätigt wurde.

Wenn eine Studie vorgeschrieben ist

Die Analyse des Troponin-Blutspiegels wird verwendet, wenn bei einer Person ein Herzinfarkt vermutet wird. Die Hauptsymptome sind durch akute Schmerzen in der Mitte der vorderen Brustwand gekennzeichnet. Der Patient wird gemessen Herzfrequenz, Blutdruck, Auskultation des Herzens durchgeführt, Lungenfunktion analysieren, ein EKG durchführen.

Nach diagnostischen Maßnahmen im Falle eines Infarkts wird eine Studie durchgeführt, um das Vorhandensein von Troponin nach einem spezifischen Plan zu bestimmen. Die Analyse wird gezeigt, um die Entwicklung pathologischer Prozesse des Herzens auszuschließen, wenn therapeutische Maßnahmen zur Beseitigung bösartiger Tumoren durchgeführt werden.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Wenn der Patient im Verdacht steht, einen Infarktzustand zu haben, benötigt er keine zusätzlichen vorbereitenden Maßnahmen, um Blut auf den Troponinspiegel zu bringen. Diese Studien haben eine hohe Genauigkeit, wenn das Blut nicht früher als 4 Stunden nach einer Mahlzeit entnommen wurde. Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt wird in allen Fällen das Blut für die Troponinanalyse so schnell wie möglich genommen.

Wiederholte Untersuchungen werden alle 4 Stunden durchgeführt. Um die dynamischen Veränderungen im pathologischen Prozess zu verfolgen, wird die Studie außerdem zwei Wochen lang täglich durchgeführt. Zu diesem Zeitpunkt werden für die Zuverlässigkeit der Studie vor der Blutentnahme eines Patienten die folgenden Empfehlungen gezeigt:

• Das Blut wird morgens vor einer Mahlzeit verabreicht. Tee und Kaffee dürfen nicht getrunken werden. Durstlöschen mit klarem Wasser ist erlaubt.
• Vor dem Studium am Abend ist das Essen ausgeschlossen, das viel Fett enthält.
• 60 Minuten vor der Analyse ist das Rauchen verboten.
• 30 Minuten vor dem Eingriff sollte der Patient ruhig sein und körperliche und seelische Überlastung beseitigen.

Um den Gehalt an Troponinen zu bestimmen, muss sich Blut aus einer Vene in einem Reagenzglas befinden. Darüber hinaus kann die Analyse sofort durchgeführt werden. Außerdem kann das Blut eingefroren werden, um später eine Studie durchzuführen.

Über normale Einstellungen

Die Manifestation des Troponin-Proteins der T-Isoform als Herzmarker hat folgende Dynamik:

• Nach Paroxysm wird 3 Stunden später Troponin im Blut nachgewiesen.
• Sein Maximalwert wird für den Zeitraum von 12-13 bis 95-96 Stunden angezeigt.
• Wenn das Ergebnis der Erkrankung positiv ist, wird nach 14 Tagen eine Abnahme der Parameter für normales Troponin im Blut beobachtet.

Die Parameter von Troponin T, bestätigt durch eine Studie, die 3 bis 8 Stunden nach dem Paroxysmus durchgeführt wurde:

• Ein Infarkt ist ausgeschlossen, wenn der Anteil des Troponin-Proteins im Bereich von weniger als 0,3 bis 0,4 µg / l liegt.
• Der Anteil an Troponin, der das Vorliegen eines Herzinfarkts bestätigt, liegt im Bereich von mehr als 2,3-2,5 µg / l.

Die Manifestation des Troponinproteins der Isoform I als Herzmarker ist durch andere dynamische Veränderungen gekennzeichnet:

• Protein kann nach Paroxysm nach 4 Stunden im Blut nachgewiesen werden.
• Der Höchstwert manifestiert sich im Zeitraum von 12 bis 24 Stunden.
• Das Reduzieren des Parameters auf einen normalen Wert mit einem positiven Ergebnis der Pathologie manifestiert sich in 10 Tagen.

Die Grenzparameter des Troponin-Proteins im Blut mit Isoform I sind wie folgt:

• Infarktänderungen sind mit Parametern von nicht mehr als 0,5 μg / l ausgeschlossen.
• Der pathologische Prozess wird bei einer Konzentration von 2 μg / l bestätigt.

Wenn die Parameter der Herzmarker in der Studie grenzwertig sind, sind für verlässliche Ergebnisse andere Analysen erforderlich. Wenn die Troponinkonzentration die Grenznormen, die einen Herzinfarkt bestätigen, signifikant übersteigt, steigt die Wahrscheinlichkeit eines Todes des Patienten.

Erhöhte Parameter

Wenn die Parameter des Troponin-Proteins im Blut erhöht werden, bedeutet dies, dass es pathologische Prozesse des Herzens gibt. Die Zunahme der Troponine I und T tritt nicht nur beim Infarkt auf, sondern auch nach Operationen am Herzgewebe. Nach einer Herztransplantation deutet eine erhöhte Troponinkonzentration darauf hin, dass das Organ abgestoßen wird.

Eine erhöhte Troponinkonzentration tritt auf, wenn:

• Verletzung des Herzgewebes.
• Schlaganfallzustände.
• Sepsis
• Wiederbelebungsmaßnahmen zur Wiederherstellung der Funktionen von Herz und Lunge, koronaryographische Forschung.
• Entzündung des Herzgewebes.

Im Blutkreislauf kann Troponin leicht ansteigen mit:

• Instabile Form der Angina
• Behandlung mit Medikamenten zur Beseitigung onkologischer Prozesse.
• DIC-Syndrom manifestiert sich durch gestörte Blutgerinnung.

Über die Vorteile der Analyse

Der Grund für die Untersuchung des Troponinspiegels ist die Annahme, dass der Patient nekrotische Veränderungen im Herzen aufweist, die für einen Herzinfarkt charakteristisch sind. Gleichzeitig dringen diese Proteinverbindungen in das Blut ein, was die entsprechende Analyse bestätigt. Diese Studie wird auch helfen, die Dynamik des pathologischen Prozesses zu erkennen, um herauszufinden, wie wirksam die Abhilfemaßnahmen sind, um die Pathologieprognose zu ermitteln.

Daher wird die Analyse durchgeführt mit:

• Der akute Infarkt ändert sich im Herzmuskel des Herzens, insbesondere wenn andere Herzmarker erhöht sind.
• Subakuter Herzinfarkt, wenn die Klinik keine auffälligen Symptome zeigt.
• Führen Sie eine thrombolytische Therapie durch, um die Ergebnisse auszuwerten.
• Ermittlung der Größe des ischämisch betroffenen Myokards des Herzens.
• Die Ausnahme ist kein manifester Herzinfarkt vor der Operation.
• Patienten identifizieren, die anfällig für Herzinfarkt sind.
• Die Kontrolle von Patienten, bei denen die Behandlung mit fraktionierten Heparinen (niedriges Molekulargewicht) die größte Wirkung ausübt.

Es gibt viele andere pathologische Prozesse, die dazu führen, dass die Troponin-Proteine ​​im Blut höher sind als normal. Daher ist diese Analyse am informativsten. Dadurch können kleine Läsionen des Herzens identifiziert werden, was darauf hinweist, dass andere Tests erforderlich sind.

Nur wenn Sie diese Maßnahmen durchführen, können Sie die korrekte Diagnose stellen und dem Patienten eine geeignete Behandlung vorschreiben.

Wie ist der Troponintest auf Herzinfarkt?

Troponin in der Blutanalyse in den letzten Jahren hat eine wichtige diagnostische Funktion für die Kerne, da es ein Herzmarker ist.

Myokardinfarkt, ischämische Herzkrankheiten, Angina pectoris, Atherosklerose werden nicht mehr ausschließlich als Pathologien älterer Menschen angesehen. Modernes Büro, sitzender Lebensstil, ständiger Stress, Schlafmangel, Umweltzerstörung in Städten, all dies führt dazu, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen auch bei jungen Menschen häufiger auftreten.

Laut Statistiken der WHO sterben jedes Jahr etwa 18 Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Von diesen sterben mehr als die Hälfte an Komplikationen der koronaren Herzkrankheit, einschließlich eines akuten Myokardinfarkts.

Früherkennung und rechtzeitige Behandlung sind einer der Hauptfaktoren für die weitere Prognose der Erkrankung. Zur schnellen Diagnose eines Myokardinfarkts werden spezielle Herzmarker verwendet, um Schäden am Herzmuskel schnell zu erkennen. Die wichtigsten Herzmarker sind Troponin und Kreatinkinase (Kreatinphosphokinase).

Troponintest - was ist das?

Während des ersten Klinikaufenthaltes mit Brustschmerzen wurde seit 1994 die Diagnose eines akuten Koronarsyndroms (ACS) gestellt, was einer weiteren Klärung bedarf. Da sich akute kardiale Zustände schnell entwickeln, erfordert das Stadium vor dem Krankenhaus eine schnelle Beurteilung für die Entwicklung eines Herzinfarkts.

Seit 1998 werden biochemische Marker verwendet, um die Situation schnell einzuschätzen. Seit 2007 ist ihre Verwendung in der Notfallkardiologie obligatorisch.

Die operative Diagnose eines akuten Myokardinfarkts seit dieser Zeit basiert auf der Dynamik der Änderungen der CF-Fraktion der Kreatinphosphokinase. Die Reaktionszeit von CPK auf die Entwicklung von MI (Schädigung des Herzmuskels) ist jedoch ziemlich langsam (3 bis 6 Stunden nach Beginn des Herzinfarkts), und die Genauigkeit der Bewertung ist nicht sehr hoch.

Troponin ist ein Protein, das eine strukturelle Komponente des kontraktilen Systems darstellt und Teil der Myozyten von Myokard- und Skelettmuskeln ist. Troponin ist für die Muskelkontraktion verantwortlich.

Troponin wird durch einen Komplex dargestellt, der aus den Polypeptiduntereinheiten C, I und T besteht.

Dies sind die sogenannten Troponine S (TnS), Troponine I (TnI) und Troponine T (TnT).

Der Troponin-Komplex befindet sich innerhalb der Aktinfilamente von Myofibrillen (Proteinfäden in spezifischen Organellen der quergestreiften Muskeln, die ihre kontraktile Funktion gewährleisten).

Für eine vollständige Muskelkontraktion ist eine ausreichende Wechselwirkung zwischen Aktin und Myosinfilamenten erforderlich. Diese Bindung wird durch Troponin C und Calciumionen bereitgestellt.

Troponin I ist für die Unterdrückung der Kontraktion aufgrund seiner Fähigkeit, Actin zu binden, verantwortlich.

Das heißt, Troponin in den Muskeln ist der wichtigste Regulator ihrer Aktivität. Es hilft, eine vollständige Muskelkontraktion sicherzustellen und ist dafür verantwortlich, die kontraktile Reaktion zu stoppen.

Zu diesem Zweck werden nur bestimmte kardiale Troponin-Isoformen im Blut untersucht:

Wenn ein Blut-Troponin-Test vorgeschrieben ist

Der Troponin-Test ist der Goldstandard für die schnelle Diagnose eines Herzinfarkts. Es wird bei allen Patienten mit akuten Brustschmerzen durchgeführt, die nicht durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt werden können.

Normalerweise wird Troponin im Blut überhaupt nicht oder nur in diagnostisch unbedeutenden minimalen Konzentrationen nachgewiesen. Das Auftreten von Troponin im allgemeinen Blutkreislauf weist auf die Schädigung der Myozyten des Herzmuskels und die Freisetzung ihres Inhalts in das Blut hin.

Einige Laboratorien verwenden Reagenzien zur Bestimmung von Troponin T (cTnT). Troponin I wird jedoch häufiger gemessen.

Sowohl T als auch ich können bestimmt werden.Die Bestimmung dieser Troponine im Blut ist die spezifischste und empfindlichste Methode für die biochemische Diagnose eines Herzinfarkts.

Neben der Notfalldiagnostik des Myokardinfarkts wird Bluttroponin mit untersucht

• Angina pectoris zur Beseitigung des Herzinfarkts;
• Wahl weiterer Taktiken zur Behandlung von Patienten mit ACS-Diagnose (akutes Koronarsyndrom);
• Überwachung des Zustands des Herzmuskels während der Chemotherapie oder Strahlentherapie bei Patienten mit bösartigen Tumoren;
• disseminierte intravaskuläre Koagulation;
• Verallgemeinerung von Infektionen und die Entwicklung von Sepsis;
• schwere Vergiftung;
• Zustände nach einer Herzoperation;

Wie wird ein schneller Troponin-Test für einen Herzinfarkt durchgeführt?

Set zur Bestimmung von Troponin besteht aus:

• spezielle Testkartuschen mit Trockenmittel, verpackt in Einzelfolienverpackung;
• Einwegpipette aus Kunststoff;
• Anweisungen.

Nach der Blutentnahme wird die Testprobe mit einer Einwegpipette aus dem Kit zum Testsystem hinzugefügt und in das Probenfeld (Vertiefung S) gegeben. Als nächstes bewegt sich das Blut entlang des Konjugatkissens, bevor es mit dem Anti-Troponin-Gold-Konjugat (Vertiefung T) gemischt wird, das auf ein spezielles Pad für das Konjugat aufgebracht wird.

Wenn Troponin in der Blutprobe vorhanden ist, bildet sich in einer speziellen Testzone (Vertiefung C) eine farbige Bande.

Befindet sich kein Troponin in der Blutprobe oder ist seine Konzentration diagnostisch unbedeutend, bleibt die Testzone farblos. Um den Gesundheitszustand der Teststreifen zu ermitteln und das Fehlerrisiko auszuschließen, wurde eine spezielle Kontrollzone hinzugefügt. Wenn diese Zone das Testblut erreicht, sollte sie in einem rosa Farbton dargestellt werden.

Schnelles Testergebnis entschlüsseln

Die Ergebnisse der Studie können betrachtet werden als:

• positiv - die Zone mit den Reagenzien T und die Kontrollzone C sind vollständig eingefärbt, normalerweise kann die Intensität der Färbungszonen variieren. Der Farbunterschied deutet nicht auf eine Fehlfunktion des Testsystems hin.
  
• negativ, wenn am Ende des Tests nur die Kontrollzone C angefärbt wird und die T-Zone farblos bleibt - dies weist auf das Fehlen von Troponin im Testblut hin.
  
• ungültig - Dieses Ergebnis zeigt die Verwendung fehlerhafter Teststreifen an. In diesem Fall wird der Kontrollstreifen C nicht erkannt. Normalerweise sollte es rosa werden. Wenn eine Antwort ohne farbige Zone C empfangen wird, muss der Test wiederholt werden, auch wenn sich in der Zone T ein Streifen befindet.

Zur Bestimmung des Troponingehalts werden spezielle quantitative Untersuchungen durchgeführt.

Änderungen der Troponinkonzentration

Das Troponin im Blut sollte bei akuten Schmerzen in der Brust und 6-12 Stunden nach dem Krankenhauseintritt bestimmt werden (Kontrolltest). Bei Bedarf kann eine dritte Blutentnahme nach 24 Stunden durchgeführt werden.

Die Interpretation der Ergebnisse hängt vom Zeitpunkt der Blutentnahme ab. Um die Reaktion auf den Troponin-Test richtig zu interpretieren, sollte man das Zeitintervall zwischen dem Auftreten von Schmerzen in der Brust und der Blutentnahme für die Untersuchung genau kennen.

In dieser Hinsicht sollte die Form der Analyse den Zeitpunkt der Studie eindeutig angeben.

Troponine im Blut mit dem Tod von Kardiomyozyten (nekrotische Läsion des Myokards) werden innerhalb von 3 bis 4 Stunden nach einem akuten Herzinfarkt und dem Auftreten seiner ersten Symptome entdeckt.

Troponin I gilt als der empfindlichste und ansprechende Marker, Troponin T steht an zweiter Stelle.

Erhöhte Markierungen können 6–10 Tage nach dem MI bestehen bleiben und allmählich abnehmen.

Aufgrund der Tatsache, dass Troponin allmählich im Blut erscheint, kann das Erhalten eines negativen Testergebnisses in den ersten Stunden nach dem Angriff nicht als verlässlicher Parameter zur vollständigen Beseitigung des Herzinfarkts angesehen werden.

Ungefähre Dynamik der Änderungen der Höhe der Hauptmarker der Schädigung des Herzmuskels im Blut während eines Myokardinfarkts:

Troponin Blutrate

Indikatoren, die innerhalb dieser Grenzen schwanken, gelten als absolut normal und kennzeichnen das Fehlen von Herzmuskelschäden.

Bei der Quantifizierung des Troponinspiegels im akuten MI liegt die Konzentration des Markers I unter 0,5 µg pro Liter.

Mit einem cTnI-Anstieg von mehr als 2 μg / l wird die primäre Diagnose eines Myokardinfarkts bestätigt.

Für den Marker T gilt das Kriterium für den Ausschluss eines Herzinfarkts als weniger als 0,4 µg pro Liter.

Als bestätigende Konzentration wird der Gehalt an Troponin T von mehr als 2,3 betrachtet.

Veränderungen im Troponinspiegel im Blut

Der Hauptgrund für den Anstieg der Troponinmenge im Blut ist der Herzinfarkt. Dies ist darauf zurückzuführen, dass dieser Marker in Kardiomyozyten enthalten ist, die durch eine Nekrose des Myokards zerstört werden.

Die Zerstörung von Kardiomyozyten geht einher mit der Freisetzung von darin enthaltenen Substanzen in den allgemeinen Kreislauf und dementsprechend mit einer Erhöhung der Menge an Herzmarkern.

Der Grad der Zunahme der Marker ist direkt proportional zum Schweregrad des Myokardschadens und der Weite des Zentrums der Nekrose.

Ein Anstieg der Troponinspiegel kann auch auftreten, wenn:

• Herzverletzung;
• Zustände nach einer Herzoperation;
• Herztransplantationsabstoßungsreaktionen;
• schwere Vergiftungsmedikamente oder nicht-medikamentöse Ätiologie, begleitet von Herzschäden;
• disseminierte intravaskuläre Koagulation;
• die aktive Phase der Myokarditis;
• rheumatische Karditis, begleitet von der Entstehung erworbener Herzfehler;
• Endstadium von akutem Nierenversagen oder chronischem Nierenversagen (akutes oder chronisches Nierenversagen);
• Schockbedingungen;
• Verallgemeinerung des Infektionsprozesses mit der Entwicklung von Sepsis;
• Dyushen-Becker-Muskeldystrophie;
• eine vor kurzem aufgetretene Episode instabiler Angina pectoris (im Gegensatz zur Troponin-Erhöhung im MI kann es nach Angina pectoris zu einem leichten Anstieg der Troponinspiegel im Blut kommen, dh der Marker wird grenzwertig sein: 0,5 bis 2,0 für Troponine I und von 0,4 bis 2,3 für cTnT );
• nicht ischämische dilatierte Kardiomyopathie (DCMT);
• Verletzung des Herzmuskels während der Defibrillation, PTCA (perkutane transluminale Koronarangiographie) und andere Manipulationen.

Diagnosefunktionen

Das Erhalten negativer Ergebnisse bei der Anwendung ist kein Grund, die weiteren Ursachen der akuten Schmerzen in der Brust nicht weiter zu diagnostizieren.

Symptome eines akuten MI

Die häufigsten Manifestationen eines Myokardinfarkts sind: Beschwerden über akute Schmerzen hinter dem Brustbein, die sich auf den linken Arm, Unterkiefer, Schulterblatt, Unterleib ausbreiten und kein Nitroglycerin einnehmen, Atemnot, Todesangst, starke Schwäche und ein Rückgang des Blutdrucks, das Auftreten von kaltem kaltem Schweiß und Tachykardien.

In einigen Fällen können Patienten Schmerzen im Unterleib, Unterleibsneigung mit vermindertem Druck und das Auftreten einer Tachykardie (die sogenannte gastralgische Version des Herzinfarkts) verspüren.

Manchmal äußert sich die Krankheit in schwerer Atemnot, Verwirrung, Verlust der Bewegungskoordination und Sprachstörungen.

Um die Diagnose anhand eines solchen Krankheitsbildes zu klären, ist es notwendig, die Höhe der Herzmarker zu bestimmen und das EKG zu untersuchen.

Troponintest für Herzinfarkt

Troponin I (im Blut)

Troponin I ist der früheste und spezifischste Marker für Herzmuskelschäden. Hauptindikationen für die Anwendung: Herzinfarkt, Überwachung des Herzinfarkts.

Troponin I ist eines der Proteine ​​des Herzmuskels und an dessen Reduktion beteiligt. Seine Konzentration im Serum steigt signifikant mit dem Herzinfarkt an, was ein früher Test für die Diagnose einer Schädigung des Herzmuskels ist. Eine erhöhte Konzentration von Troponin I im Herzinfarkt tritt nach 2 bis 6 Stunden auf. Die Kinetik seiner Freisetzung in den Blutkreislauf kann eine Zwei-Phasen-Kurve mit einem anfänglichen Peak in 15 bis 20 Stunden und einem weniger hohen zweiten Peak in 60 bis 80 Stunden nach der Entwicklung eines Myokardinfarkts darstellen (gemäß anderen Daten wird nur ein Peak erfasst). In einigen Fällen sind Änderungen von Troponin I einphasig. Am 7. Tag gibt der Gehalt an Troponin I die Referenzgrenzen wieder. Bei der Diagnose einer Schädigung des Herzmuskels wird auch einer der Vertreter von Troponinen, Troponin T, verwendet. Der Vorteil der Auswahl von Troponinen im Vergleich zu Enzymen und Myoglobin ist die Spezifität, ihre frühere Freisetzung in den Blutkreislauf (3-6 Stunden) und die Verlängerung der Blutzirkulation (bis zu 7 Tage) für Troponin I und bis zu 10-18 Tage für Troponin T).

Troponine (I, T und C) im Verhältnis 1: 1: 1 sind Teil des Troponin-Komplexes, der mit Tropomyosin assoziiert ist und Myozytenfilamente mit Actin bildet, dem wichtigsten Bestandteil des kontraktilen Apparats gestreifter Muskelzellen. Alle drei Troponine sind an der kalziumabhängigen Regulation des Kontraktionsrelaxationsakts beteiligt.

TnI - ist eine inhibitorische Untereinheit dieses Komplexes, die während der Relaxationsphase Actin bindet und die ATPase-Aktivität von Actomyosin hemmt, wodurch der Muskelabbau in Abwesenheit von Calciumionen verhindert wird.

TNT ist eine regulatorische Untereinheit, die den Troponin-Komplex an dünne Filamente bindet und somit an der durch Calcium regulierten Kontraktion beteiligt ist.

Die TNC ist eine Calciumbindende Untereinheit und enthält vier Calciumrezeptorstellen.

TnI und TnT gibt es in drei Isoformen, die für jeden gestreiften Muskeltyp (schnell, langsam und kardial) einzigartig sind werden von verschiedenen Genen kodiert.

Die kardiale Isoform von TnI unterscheidet sich signifikant von den im Skelettmuskel lokalisierten Isoformen von TnI. Etwa 44% der Aminosäureketten der TnI-Isoform des Herzens sind für dieses Protein spezifisch. Zusätzlich enthält TnI ein zusätzliches N-terminales Polypeptid, das aus dem 31. Aminosäurerest besteht. TnI ist also ein absolut spezifisches Myokardprotein. Das Molekulargewicht von TnI beträgt etwa 24.000 Dalton.

Kardiale TnI und TnT können von ähnlichen Skelettmuskelproteinen unter Verwendung von monoklonalen Antikörpern unterschieden werden, die in Verfahren zu ihrer Bestimmung verwendet werden.

Kardiales TnS ist im Gegensatz zu TnI und TnT in seiner Struktur völlig identisch mit muskulärem TnS und ist daher kein kardiospezifisches Protein.

Troponine werden aus geschädigten Herzmuskelzellen freigesetzt und gelangen über das Lymphsystem in den Blutkreislauf. TnI und TnT sind in verschiedenen Formen blutfrei und komplexiert: binäre Komplexe TnI-TnC, TnI-TnT, ternäre Komplexe TnI-TnT-TnC, reduziert und oxidiert, phosphoryliert und dephosphoryliert. Wenn die Geschwindigkeit, mit der Tn in den Blutstrom eintritt, die Eliminationsrate aus RES-Zellen aus dem Blutstrom übersteigt, beginnt die Konzentration von TnI und TnT im Blut zuzunehmen.

Bei Patienten mit Myokardinfarkt wird ein Anstieg des Tn-Gehalts 4 bis 7 Stunden nach einem akuten Angiosis-Angriff oder dessen klinischem Äquivalent häufiger festgestellt und erreicht innerhalb von 12 bis 24 Stunden einen Höhepunkt. Der Grad der Zunahme der Tn-Konzentration während dieser Zeit ist sehr signifikant, obwohl er zwischen den einzelnen Patientenkategorien beträchtlich variiert.

Der diagnostische Signifikanzbereich des Tn-Spiegels (diagnostisches Fenster) ist hauptsächlich auf 3–7 Tage begrenzt und variiert bei einzelnen Patienten signifikant. Für TNT ist dieser Zeitraum länger und kann bis zu 12-14 Tage verlängert werden. Daher sind TnI und TnT späte Diagnosemarker, die die Erkennung von "fehlenden" MI ermöglichen. Die diagnostische Sensitivität von Tn beträgt 100%, vorausgesetzt, sie werden im Bereich von mehr als 12 bis 14 Stunden ab Beginn der Symptome eines Myokardinfarkts gemessen.

Aufgrund der hohen Sensitivität und Spezifität von Tn können bei „koronaren“ Patienten minimale Bereiche der Myokardnekrose identifiziert werden, die als „minimale Myokardschädigung“ (Mikroinfarkte) bezeichnet werden. Die Registrierung erhöhter Konzentrationen von TnI und TnT im Blut von Patienten mit akutem Koronarsyndrom, selbst bei minimalen EKG-Änderungen (z. B. ST-Segment-Depression oder invertierte T-Welle) oder mit einem atypischen klinischen Bild, ist ein ausreichender Grund für die Diagnose eines Herzinfarkts.

Der Nachweis eines Anstiegs der Tn-Konzentration im Blut von Patienten mit koronarer Herzkrankheit während oder nach den Verfahren der transluminalen Angioplastie oder Stenting wird als Myokardinfarkt interpretiert.

In der biochemischen Diagnose eines Myokardinfarkts können neben Tn-Studien auch andere frühe Myokardmarker bestimmt werden - Myoglobin, das Isoformenzym KK-MB.

Die Definition von TnI und TnT wird verwendet, um die Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie bei Patienten mit Myokardinfarkt zu bewerten. Ein starker Anstieg des Tn-Spiegels in 90 Minuten. nach einem medizinischen Eingriff - Nachweis einer erfolgreichen myokardialen Revaskularisation.

In der Herzoperation erhöht sich der Tn-Gehalt, aber der Grad der Zunahme und die Dauer dieser Zunahme sind ein wichtiges Zeichen eines perioperativen Herzinfarkts.

Die Bestimmung des Tn-Gehalts im Blut von Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne offensichtliche EKG-Anzeichen eines Infarkts ermöglicht die Differenzialdiagnose zwischen Myokardinfarkt und instabiler Angina pectoris, die Auswahl von Patienten mit hohem und niedrigem Risiko für einen Myokardinfarkt oder andere Herzkomplikationen im Früh- oder Langzeitbereich, um das beste medizinische Medikament auszuwählen Therapie.

Es sollte beachtet werden, dass, obwohl Troponine (insbesondere das weit verbreitete Troponin I) die Hauptmarker für Myokardinfarkt sind, deren Blutanstieg aus vielen anderen Gründen verursacht werden kann (vgl. Abnormalitäten). Eine Studie zeigte, dass 34% der Patienten mit Myokarditis einen erhöhten Troponingehalt hatten. Mit 22-70% steigt die Troponinkonzentration mit Perikarditis. Erhöhte Troponinspiegel werden auch bei infektiöser Endokarditis festgestellt. Bei Patienten mit Nierenpathologie liegt die Anzahl der Fälle von Troponin T im Bereich von 12–66% und Troponin I zwischen 0,4 und 38%. Ein Anstieg des Troponingehalts findet sich häufig bei Sepsis.

Troponin bei der Diagnose eines Myokardinfarkts

Troponin als Herzmarker

Troponin ist ein Protein, das eine der Komponenten des kontraktilen Kontraktionsapparates der quergestreiften Muskeln ist, wodurch die Muskelfasern von Aktin und Myosin relativ zueinander gleiten können. Im Sarkomer bilden die Proteinmoleküle des Troponins einen Komplex, der aus drei miteinander verbundenen Einheiten besteht: Troponin T, Troponin C und Troponin I im Verhältnis 2: 1: 1. Troponin T (Molekulargewicht 39,7 kD) stellt eine Verbindung zwischen dem Troponinkomplex und den Tropomyosinfasern her. Troponin C (Molekulargewicht 18 kD) bindet an Calciumionen, deren Konzentration in den Zellen nach der Depolarisation der Zellmembran ansteigt, was zu einer Kontraktion der Muskelfasern führt. Troponin I (Molekulargewicht 22,5 kD) hemmt die Kontraktionswirkung während der Reduktionsphase. Die unterschiedlichen kinetischen Eigenschaften von Troponin T und Troponin I beruhen höchstwahrscheinlich auf dem unterschiedlichen Molekulargewicht. Troponine T und I existieren in drei Isoformen: kardiovaskulärer Typ, langsamer Muskel-Skelett-Typ und schneller Muskel-Skelett-Typ. Die für die Herzmuskulatur spezifische Troponin-T-Isoform ist während der embryonalen Entwicklungsphase auch im Skelettmuskel vorhanden. In späteren Stadien der menschlichen Entwicklung kann es in Skelettmuskeln nach Verletzungen gefunden werden, bei Patienten mit Polymyositis oder Duchenne-Muskeldystrophie sowie in Epithelzellen der Nierentubuli. Die Herz-Isoform von Troponin I wurde bisher nur in den Herzmuskeln gefunden, was auf ihre absolute Kardiospezifität hinweist. Troponin T und Troponin I werden auch Herztroponine genannt. Bei ischämischen oder anderen Schäden an Herzmuskelzellen zerfällt der Troponinkomplex und die Troponinmoleküle gelangen in das Blut. Innerhalb von 3 bis 4 Stunden nach dem Vorfall kann die Konzentration von Troponinen im Blut mit modernen Labormethoden gemessen werden.

Auf dem medizinischen Markt gibt es seit etwa 10 Jahren Troponin-Tests. Während dieser Zeit haben sie eine wesentliche Überarbeitung erfahren und sind zu einem integralen Bestandteil der Diagnose eines Myokardinfarkts geworden. Ein wesentlicher Vorteil der Verwendung von Troponinen bei der Diagnose eines Herzinfarkts ist die hohe Spezifität und Sensitivität moderner Messmethoden. Zur Bestimmung der Troponinkonzentration in Laboratorien unter Verwendung von Serum oder heparinisiertem Plasma. Es ist zu beachten, dass die Troponinkonzentration bei demselben Patienten im Heparinplasma 10-15% niedriger ist als im Blutserum. Bei der Durchführung einer Reihe von Studien über die gesamte Zeit ist es daher notwendig, zur Analyse das gleiche Material zu verwenden. In einer Blutprobe bleibt Troponin bei Lagerung im Kühlschrank 1 Woche und nur 1 Tag bei Raumtemperatur stabil.

Troponin-Test bei der Diagnose eines Myokardinfarkts

Der Myokardinfarkt gehört zu den häufigsten Todesursachen in Europa. Eine vollständige oder teilweise Blockierung eines oder mehrerer Herzkranzgefäße, die den Herzmuskel mit Blut versorgen, führt zu einem Herzinfarkt. Der Bereich des Herzens, der nicht genügend Sauerstoff und Nährstoffe aufnimmt, stirbt ab und kann seine kontraktilen Funktionen nicht mehr erfüllen. Je früher Sie einen Herzinfarkt erkennen und eine intensive Behandlung beginnen, desto größer ist die Chance auf ein glückliches Ergebnis. Bei der Diagnose konzentriert sich der Arzt hauptsächlich auf die Beschwerden des Patienten (Schmerzsymptome), misst den Puls und den Blutdruck, hört auf Herz und Lunge, macht ein Elektrokardiogramm, nimmt Blut zur Bestimmung der Herzmarker. Die Diagnose eines Herzinfarkts wird gestellt, wenn nach der Untersuchung zwei der drei folgenden Punkte bestätigt werden:

- typische Schmerzen in der Brust;

- charakteristische Änderungen im Elektrokardiogramm;

- das Vorhandensein bestimmter Herzmarker im Blut (Kreatinkinase, Aspartataminotransferase, Alaninaminotransferase, Laktatdehydrogenase, Myoglobin und Troponin).

Die Strategie der Labordiagnostik hat sich in den letzten Jahren dramatisch verändert. Die Bestimmung von Herzenzymen wie Aspartataminotransferase, Alaninaminotransferase, Laktatdehydrogenase und Kreatinkinase erlaubt aufgrund ihrer fehlenden Spezifität und geringen Empfindlichkeit der Tests nur die Diagnose eines akuten transmuralen Q-Infarkts. Eine instabile Angina pectoris oder ein Infarkt mit kleinem Fokus kann nicht mit einer 100% igen Garantie diagnostiziert werden. Und nur moderne Tests zur Bestimmung von Herz-Troponinen in Kombination mit dem Krankheitsbild der Erkrankung und dem Elektrokardiogramm ermöglichen es, auch eine ischämische Schädigung der kleinen Herzmuskeln mit großer Sicherheit zu erkennen.

Die Konzentration der kardialen Troponine im Blut steigt nach 3 bis 4 Stunden nach dem Befall an und bleibt bis zu zwei Wochen im Blut. So können Sie mit den Troponinen den Herzinfarkt schnell identifizieren, wodurch Sie Zeit gewinnen können. Sie eignen sich auch zur späten Diagnose, wenn die Konzentration anderer Herzmarker im Blut bereits normal ist. Selbst in Fällen, in denen der Patient aus irgendeinem Grund nicht rechtzeitig in das Krankenhaus kam, ist es immer noch möglich, eine genaue Diagnose eines Myokardinfarkts durchzuführen. Darüber hinaus ist es in Kenntnis der Troponinkonzentration möglich, nicht nur einen Herzinfarkt zu diagnostizieren, sondern auch das Risiko seines Auftretens mit hoher Sicherheit vorherzusagen und die Überlebenschancen eines Patienten nach einem Herzinfarkt zu beurteilen.

Vergessen Sie nicht, dass eine einmalige Definition von Troponin im Blut für eine zuverlässige Diagnose nicht immer ausreichend ist. Ein negatives Ergebnis der Troponin-Messung garantiert nicht das Fehlen eines Herzinfarkts. In der entsprechenden Klinik ist es notwendig, 2-4 bis 6 Stunden nach der ersten Analyse eine Reihe von Messungen der Konzentration von Troponin durchzuführen. Und nur wenn sich alle nachfolgenden Messungen als negativ herausstellen, kann mit Sicherheit gesagt werden, dass kein Myokardinfarkt vorliegt.

Es ist bis heute unmöglich, genau zu sagen, welche Definition von welchem ​​Herz-Troponin (T oder I) von größerer Bedeutung ist. Die Diskussion ist ziemlich scharf, hängt jedoch eher mit den kommerziellen Interessen der Hersteller zusammen, die Troponin-Tests durchführen. Auf den ersten Blick ist Troponin I ein spezifischerer Herzmarker als Troponin T, jedoch sind bestehende Methoden zur Bestimmung von Troponin I weniger standardisiert. Verschiedene Hersteller von Troponin-I-Tests verwenden für ihre Reagenzien unterschiedliche Antikörper und unterschiedliche Kalibrierungsmethoden, so dass ihre Ergebnisse schwer zu vergleichen sind. Die Methode zur Bestimmung von Troponin T ist patentiert und dieser Test wird nur von einem Hersteller durchgeführt, wodurch die Klarheit und Genauigkeit der erzielten Ergebnisse gewährleistet wird.

Serum-Troponin-Norm

Die gemessene Troponinkonzentration im Blut erfordert eine genaue Beurteilung der Ergebnisse, die weitgehend von der verwendeten Technik abhängt. Die sogenannte Norm von Troponin kann in verschiedenen Labors je nach den verwendeten Tests erheblich variieren. Aus diesem Grund können die folgenden Zahlen nur ungefähr sein.

Norma troponin I Grenzkonzentration zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts 0,5 µg / l Grenzkonzentration bei akutem Myokardinfarkt

Norma troponin T Akuter Myokardinfarkt ist ausgeschlossen (Diagnose nach 3-8 Stunden nach einem Anfall) Ein Herzinfarkt ist nicht ausgeschlossen oder eine Myokarderkrankung (eine weitere Diagnose ist erforderlich)

Die maximale Konzentration von Troponin T im Blut wird 12 bis 96 Stunden nach einem Herzinfarkt beobachtet.

Patienten mit instabiler Angina pectoris und einer hohen Konzentration von Herztroponinen im Blut sterben häufiger an einem Herzstillstand oder einem Herzinfarkt.

Heute wird die Definition von Troponin bei der Diagnose eines Herzinfarkts bevorzugt. Gleichzeitig sollten wir die alten, wenn auch weniger spezifischen, aber schnelleren Herzmarker wie Myoglobin, Kreatinkinase und andere nicht vergessen. Die Definition von Myoglobin und Kreatinkinase-MV, insbesondere in der Dynamik, ermöglicht insbesondere beim Wiederinfarkt eine schnelle Diagnose. Je höher die Serumkonzentration aller Herzmarker ist, desto größer ist der betroffene Bereich des Herzens.

Dynamik von Änderungen der Konzentration von Herzmarkern im Blut nach dem Beginn des Herzinfarkts Cardiomarker Erhöhung der Konzentration des Markers im Blut seit dem Beginn des Herzinfarkts

Die maximale Konzentration des Markers im Blut seit dem Beginn des Infarkts

Halbwertzeit des Markers im Körper

Wiederherstellung des normalen Wertes Myoglobin 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponin T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 Tage Kreatinkinase 3–12 h 12–24 h 16 h 3 bis 6 Tage Kreatinkinase MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 h Aspartataminotransferase 6-12 Stunden 18-36 Stunden 17 Stunden von 3 bis 6 Tagen Lactatdehydrogenase 6-12 Stunden von 2 bis 6 Tagen 24 Stunden von 7 bis 15 Tagen HBDH (Lactatdehydrogenase-1 und Lactatdehydrogenase-2) 6-12 Stunden von 2 bis 6 Stunden Tage 50-170 h 10-20 Tage

Theoretisch nein. 3-8 Stunden nach Myokardmuskelschaden gelangt Troponin ins Blut. Wenn Sie einen Herzinfarkt und eine normale Troponinkonzentration im Blut vermuten, wird die Analyse nach 6 Stunden wiederholt. Wenn Troponin 12 Stunden nach dem Angriff noch normal ist, ist ein Herzinfarkt ausgeschlossen.

Bei der Diagnose eines Nicht-Q-Infarkts und einer instabilen Angina pectoris spielt die Bestimmung der Troponinkonzentration eine noch größere Rolle. Wenn die Troponinkonzentration höher als normal ist, aber niedriger als der für den Herzinfarkt bestimmte Grenzwert (dieser Grenzwert variiert je nach verwendeter Methode von Labor zu Labor), ist der Herzmuskel leicht geschädigt und der Patient kann in den folgenden Wochen einen Herzinfarkt bekommen.

Aber auch Fehler sind nicht ausgeschlossen. Daher wird in Deutschland ein Myokardinfarkt diagnostiziert, wenn zwei der drei unten aufgeführten Indikatoren positiv sind:

- starke Schmerzen in der Brust

- EKG zeigt Herzinfarkt an

- erhöhte Konzentration von Herzmarkern im Blut.

Hallo Alexey. Heute ist Troponin einer der genauesten Herzmarker für die Diagnose eines Herzinfarkts. Es eignet sich sowohl für die Frühphase (eine Erhöhung der Konzentration von Troponin im Blut wird innerhalb von 3-10 Stunden nach dem Schmerzsyndrom erwartet) als auch für die späte Diagnose eines Herzinfarkts. Ungefähr 4 Tage nach einem Herzinfarkt ist die Troponinkonzentration im Blut maximal. Und erst nach 7 bis 20 Tagen nach dem Angriff normalisiert sich die Konzentration von Troponin. Mit anderen Worten, wenn die Troponinkonzentration und die EKG-Werte nach 6 Tagen, die nach dem Angriff vergangen waren, normal waren, ist der Verdacht auf einen Herzinfarkt nahezu vollständig ausgeschlossen. Verwenden Sie für die Diagnose "alter" Herzinfarkte einen weiteren wichtigen Indikator - Laktatdehydrogenase (LDH). Die Konzentration dieses Enzyms im Blut nach einem aufgeschobenen Herzinfarkt bleibt auch für 20 Tage erhöht. Leider kann ich die Ergebnisse Ihrer Analysen nicht kommentieren, da Sie die Troponin-Normen nicht in dem Labor schreiben, in dem Sie die Analyse bestanden haben. Tatsache ist, dass die Normen für Troponin in Abhängigkeit von der in einem bestimmten Labor verwendeten Messmethode sehr unterschiedlich sind.

Basierend auf den von Ihnen angegebenen Troponin-Normen und den Ergebnissen Ihrer Analysen ist es unmöglich, mit Sicherheit zu sagen, ob ein Myokardinfarkt vorliegt. Ich werde einige Erklärungen geben. Die folgenden Kriterien zur Bewertung der Troponinkonzentration werden in unserem Labor verwendet. Wenn bei der ersten Analyse die Konzentration von Troponin normal ist, wird eine weitere durchgeführt, eine wiederholte Untersuchung nach 4-6 Stunden. Wenn in der Wiederholungsprobe auch die Konzentration von Troponin im normalen Bereich liegt, ist der Herzinfarkt vollständig ausgeschlossen. Wenn die Troponinkonzentration die Norm überschreitet, jedoch nicht mehr als das Fünffache, bedeutet dies, dass ein Herzinfarkt nicht mit einer 100% igen Garantie ausgeschlossen werden kann (dh es könnte ein Herzinfarkt und eine Angina pectoris auftreten). Wenn die Konzentration von Troponin im Blut die Norm um mehr als das Fünffache übersteigt, deutet dies auf einen Herzinfarkt hin. Medizin ist keine exakte Wissenschaft, wie viele meinen. Es gibt Übergangszustände. Meiner Meinung nach ist es in Ihrem Fall nicht so wichtig, dem Geschehenen einen Namen zu geben, wie wichtig Ihr weiteres Verhalten ist. In jedem Fall hatten Sie ein ernstes Herzproblem. Daher muss es behandelt werden. Es ist sinnvoll, den Zustand der Gefäße zu überprüfen, Blutgerinnungstests zu bestehen, Drogen mit Blutverdünnung zu trinken, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, wenn die Möglichkeit besteht, ein kardiologisches Sanatorium zu besuchen usw.

Hallo Alexey. Wir beantworten Ihre Fragen in der Reihenfolge:

1. „Wenn sich die Analyse verdoppelt hat, bedeutet das eine 100% ige Nekrose im Gewebe des Herzmuskels?“ - Nekrose ist ein Tod. Eine 100% ige Nekrose des Herzmuskels führt zu 100% zum Tod, und niemand misst die Troponinkonzentration. Die Konzentration von Troponin im Blut ermöglicht es nicht, den Grad der Schädigung des Herzmuskels, das heißt die Weite des Herzinfarkts, zu beurteilen, aber es lässt sich beurteilen, ob ein Herzinfarkt vorliegt oder nicht.

2. „Ich verstehe, dass bei einer Angina pectoris auch Troponin steigt, aber das Herzgewebe nicht stirbt. Ist das so? ”- Es gibt verschiedene Formen von Angina pectoris. Die Konzentration von Troponin kann nur bei instabiler Angina pectoris etwas erhöht werden. Dies wird als Zustand vor dem Infarkt angesehen.

3. „… immer erhöhtes Troponin, bedeutet dies dauerhafte degenerative Veränderungen im Herzen?“ - Eine erhöhte Troponinkonzentration ist für niemanden normal und spricht wirklich von Herzproblemen.

4. „INR 1, PTT 26.7 Soll ich das Blut verdünnen?“ - INR 1 wäre für einen gesunden Menschen normal, für gefährdete Personen (z. B. nach einem Herzinfarkt oder bei Verdacht auf einen Herzinfarkt) meinen sie, dass der INR beibehalten werden sollte Grenzen von 2-3.

5. "Erzählen Sie mir, wie Sie den Zustand der Gefäße überprüfen können." - Eine der genauesten Methoden ist eine computertomographische Angiographie des Herzens.

Download: Effizienz des Troponintests bei akutem Myokardinfarkt (AMI) und akutem Koronarsyndrom (ACS) im präklinischen Stadium

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Wirksamkeit des Troponin-Tests bei akutem Myokardinfarkt (AMI) und akutem Koronarsyndrom (ACS) in der präklinischen Phase

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponine sind Proteinmoleküle, die einen Komplex aus drei Untereinheiten (TnC, TnG und TnI) bilden, die sich auf Aktinfilamenten in gestreifter Muskulatur befinden. Der Troponinkomplex ist an den Kontraktionsprozessen und der Relaxation des Myokards beteiligt. TnC - Ca2 + -verknüpftes Protein - ist an der Regulierung der Aktinfilamentaktivität beteiligt. TP 1 hemmt den Prozess der Kontraktion von Muskelfasern bei Verletzung der Verbindung von TP mit Calciumionen. TP T sorgt für die Interaktion des gesamten Troponin-Komplexes mit Tropomyosin- und Aktinfilamenten. Während der Hauptteil der kardialen Troponine auf kontraktilen Proteinen fixiert ist, befinden sich einige davon (6–8% Tn T und 3,5% Tn I) im freien Zustand im Cytosol. Normalerweise treten Herztroponine nicht in den systemischen Kreislauf ein, obwohl bei einigen Krankheiten (z. B. Thromboembolie der Lungenarterie) und länger anhaltender intensiver körperlicher Anstrengung ein transienter Transmembran-Cytosolpool von Troponinen wahrscheinlich ist (aber immer noch nicht nachgewiesen). Es wurde gezeigt, dass TpT und TpI spezifischere und empfindlichere Marker für Myokardschäden sind als Kreatinphosphokinase und ihre MB-Fraktion.

Kardiale Troponine in der klinischen Praxis. Nach der Überprüfung der Diagnosekriterien für Myokardinfarkt (MI), die von der European Heart Society und dem American College of Cardiology im Jahr 2000 durchgeführt wurde, basiert die Verifizierung auf dem Nachweis eines Anstiegs des Herztroponinspiegels (TP) T und I im Blut bei klinischen und elektrokardiographischen Symptomen einer myokardialen Ischämie. Dies führte zur Anerkennung der Rolle von Tp T und I als bevorzugte biochemische Marker für MI und zu einer Abnahme des MB-Werts der Kreatinphosphokinase (CPK) -Fraktion. Der Grund für die vorrangige Verwendung von Herztroponinen im Diagnosealgorithmus von MI ist ihre hohe Spezifität auch bei leichten Myokardnekrosen.

Akuter Herzinfarkt. Ein Anstieg des Troponinspiegels im peripheren Blut von Patienten mit Myokardinfarkt wird 6 Stunden nach dem Beginn eines Angina-Anfalls erfasst. Daher ist die Durchführung des Tests in den ersten Stunden unpraktisch. Die optimale Bestimmung des Troponinspiegels erfolgt zweimal nach 6 und 12 Stunden nach Ausbruch der Krankheit. Innerhalb von 2 Wochen nach Beginn des MI kehrt die Troponinkonzentration im Blut allmählich auf den ursprünglichen Wert zurück. Während dieser Zeit kann die Informativität von Troponinen für die Diagnose eines erneuten Auftretens von MI gering sein und wiederholte dynamische Untersuchungen erfordern.

Akutes Koronarsyndrom. Erhöhte Troponinspiegel bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) sind ein Kriterium für die Differenzierung des Myokardinfarkts ohne Erhöhung des ST-Segments und instabile Angina pectoris. In einigen Fällen zeigen Patienten mit ACS-Symptomen und erhöhtem Gehalt an Troponinen im Blut während der Koronarangiographie keine Anzeichen hämodynamisch signifikanter atherosklerotischer Läsionen der Koronararterien. Ein möglicher Grund für dieses Phänomen ist die akute Bildung eines Blutgerinnsels auf einer erodierten atherosklerotischen Parietal-Plaque mit anschließender Auflösung unter dem Einfluss einer antithrombotischen Behandlung oder aufgrund einer Verschiebung des Blutflusses während der Koronarangiographie. Das Auftreten von Troponinen im Blut dieser Patienten weist jedoch auf ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines MI und den Tod hin. Es sollte betont werden, dass die Interpretation troponinpositiver Ergebnisse als falsch positiv bei Patienten mit Verdacht auf ACS mit angiographisch intakten Koronararterien falsch ist, die Ärzte in die Irre führt und zu einer unzureichenden Behandlung führen kann.

Das Ziel unserer Studie war es, die Abhängigkeit der Wirksamkeit des Troponintests "CardioSAF" und den Zeitpunkt des Auftretens eines Angina-Anfalls im präklinischen Stadium zu untersuchen.

Material und Methoden: Wir haben die Rufkarten der städtischen Gesundheitsinventarabteilung in Belgorod mit akutem Myokardinfarkt und akutem Koronarsyndrom für 2009 analysiert.

Es wurde festgestellt, dass AMI und ACS die Hauptursache für die Mortalität im präklinischen Stadium aufgrund der kardiogenen Pathologie sind. Es zeigte sich, dass AMI und ACS häufiger bei Männern entwickelt werden - 72%. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle lag das Alter, in dem sich AMI und ACS entwickelten, im Bereich von 52 bis 66 Jahren, was 76% der Gesamtzahl ausmachte, weniger (11%) vor dem 52. Lebensjahr und nach 66 (13%). Die Faktoren, die zur Entwicklung von AMI und ACS beigetragen haben, waren: KHK und Hypertonie - 63%, psycho-emotionaler Stress - 16%, Rauchen - 14%, erhöhter Konsum von fetthaltiger und salziger Nahrung - 7%. Entsprechend den Ergebnissen der Studie war die Wirksamkeit des Tropopin-Tests für AMI und ACS im präklinischen Stadium, abhängig vom Zeitpunkt des Beginns eines Angina-Anfalls, wie folgt: 1 Stunde - 0%, 2 Stunden - 0%, 3 Stunden - 0%, 4 Stunden - 2%, 5 Stunden - 2%, 6 Stunden - 4%. Bei der Analyse der statistischen Gesamtstichprobe zur Wirksamkeit des Tropopin-Tests an präklinischem Ethan in AMI und ACS kann daher der Schluss gezogen werden, dass seine Wirksamkeit in den ersten 6 Stunden nach dem Beginn eines Angina-Anfalls 8% beträgt. Es sei darauf hingewiesen, dass sich in diesem Fall ein entwickeltes klinisches Bild und deutliche Veränderungen im EKG ergeben.

Unsere Ergebnisse zeigen daher die Relevanz des Problems der schnellen Diagnose von AMI und ACS im präklinischen Stadium, da die Daten der Nosologie in der Struktur der akuten koronaren Pathologie konsequent den 1. Platz einnehmen und die Hauptursache für kardiogene Morbidität und Mortalität sind. In dieser Hinsicht besteht Bedarf an einer weiteren Verbesserung der diagnostischen Maßnahmen zur Verbesserung und Verbesserung der Schnelldiagnoseverfahren für AMI und ACS im präklinischen Stadium.

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