Atriale Flatteruntersuchung: Entwicklungsmechanismus, Diagnose, Behandlung

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist Vorhofflattern, was ist der Mechanismus seines Aussehens? Welche Faktoren tragen zur Entwicklung der Pathologie, ihrer Diagnose, Behandlung und Prävention bei.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Vorhofflattern ist eine Arrhythmie, die durch schnelle, aber rhythmische Vorhofkontraktionen gekennzeichnet ist. Es ist seltener als Flimmern (häufige chaotische Kontraktionen). Weltweit sind nur 0,09% der Menschen von solchen Arrhythmien betroffen, während das Fibrillieren bei 3% der Bevölkerung auftritt.

Die Krankheit verläuft in Form von Anfällen. Es gibt eine Behandlung, die darauf abzielt, einen bereits eingetretenen Angriff (Paroxysmus) zu lindern, die Häufigkeit zu reduzieren und wiederkehrende Anfälle zu verhindern. Es gibt radikale Methoden, die helfen, die Krankheit dauerhaft zu beseitigen.

Konsultieren Sie Ihren Kardiologen oder Arrhythmologen, um die Behandlung zu verschreiben.

Was passiert mit Vorhofflattern?

Diese Arrhythmie tritt aufgrund einer Verletzung des Impulses im Herzen auf.

Normalerweise breitet sich der Puls auf folgende Weise durch das Herz aus:

1. Wird im Sinusknoten gebildet, der sich oben im rechten Atrium befindet.
2. Von dort aus wird es gleichzeitig weitergeleitet an: Kardiomyozyten (Muskelzellen - wenn der Impuls sie erreicht, ziehen sie sich zusammen) des rechten Atriums, durch das Bachmann-Bündel zu den linken Atrio-Kardiomyozyten und entlang der Interknoten-Leitungspfade zum Atrioventrikulärknoten, der sich unten im rechten Atrium befindet. Das heißt, in diesem Stadium sind der rechte Vorhof und der linke Vorhof reduziert, und der Impuls erreicht den atrioventrikulären Knoten.
3. Über den atrioventrikulären Knoten wird der Impuls an das Leitungssystem der Ventrikel weitergeleitet: an das Bündel von His, seine Beine, dann an die Purkinje-Fasern und dann an die Kardiomyozyten der Ventrikel. Atrioventrikulärer Knoten kann Impulse nicht mit hoher Geschwindigkeit leiten. Dies ist notwendig, um den Impuls zu verzögern, so dass die Systole (Kontraktion) der Ventrikel erst nach dem Ende der Vorhofsystole auftritt.

Wenn das Vorhofflattern gestört ist, durchläuft der Puls das Vorhofleitungssystem. Er beginnt im rechten Atrium im Kreis zu zirkulieren. Aus diesem Grund kommt es zu einer wiederholten atrialen myokardialen Erregung, die sich mit einer Frequenz von 250 bis 350 Schlägen pro Minute zusammenzieht.

Der Ventrikelrhythmus kann normal bleiben oder beschleunigt werden, jedoch nicht so sehr wie der Vorhofrhythmus. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass der atrioventrikuläre Knoten einen Puls nicht so oft leiten kann und nur jeder zweite Puls von den Atrien beginnt (manchmal jeder dritte, vierte oder sogar fünfte). Wenn sich die Vorhöfe mit einer Frequenz von 300 Schlägen / min zusammenziehen, kann die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen 150, 100, 75 oder 60 Schläge / Minute betragen.

Die Ausnahme sind Patienten mit WPW-Syndrom. Ihr Herz enthält ein zusätzliches, anomales Bündel (Kents Bündel), das den Impuls vom Atrium zum Ventrikel schneller als den atrioventrikulären Knoten leiten kann. Daher führt das Vorhofflattern bei diesen Patienten häufig zu einem Kammerflattern.

Ursachen für Vorhofflattern

Eine Arrhythmie tritt vor dem Hintergrund einer Herzerkrankung oder als postoperative Komplikation auf (in der Regel in der ersten Woche nach einer Herzoperation).

Vorhofflattern: Symptome, Behandlung

Vorhofflattern (TP) ist eine schnelle und regelmäßige Kontraktion der oberen Herzkammern (Tachyarrhythmie), begleitet von der Einleitung von Vorhöfen mit einer Frequenz von 200 bis 400 Schlägen pro Minute, während die normalen ventrikulären Kontraktionen aufrechterhalten werden. Diese Erkrankung tritt häufig bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt oder bei Patienten auf, die sich am offenen Herzen einer Herzoperation unterziehen (seltener nach einer Koronararterien-Bypassoperation). Darüber hinaus kann diese Pathologie eine Folge anderer Erkrankungen sein: Perikarditis, Rheuma, Lungenpathologien, Thyreotoxikose, Tachy-Brady-Syndrom (Dysfunktion des Sinusknotens) usw.

TP kann bei Personen jeden Alters auftreten, tritt jedoch nach 60 Jahren häufiger bei Männern auf (ca. 4,5-mal häufiger als bei Frauen). Mit zunehmendem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit, dass diese Störung auftritt.

Nach den Beobachtungen von Spezialisten wird diese kardiologische Pathologie seltener beobachtet als Flimmern (chaotische und unregelmäßige Kontraktion) der Vorhöfe. Zittern und Blinzeln sind normalerweise eng miteinander verbunden und können sich abwechseln. Laut Statistik wird Vorhofflattern bei etwa 10% der Patienten mit paroxysmalen supraventrikulären Tachyarrhythmien festgestellt und tritt häufiger bei Patienten mit Herzerkrankungen auf, die zur Vorhofdilatation beitragen.

Typischerweise wird TP in Form von Paroxysmen (Attacken) mit einer Dauer von wenigen Sekunden bis zu mehreren Tagen beobachtet. Unter dem Einfluss der Therapie werden sie schnell eliminiert und treten entweder in Vorhofflimmern (häufiger) oder in den Sinusrhythmus ein. Konstante (stetige) Manifestationen des Flatterns werden selten beobachtet.

Gründe

Die häufigsten Ursachen für TP sind organische Herzkrankheiten:

Häufig tritt TP nach Herzoperationen auf, um Herzfehler (normalerweise innerhalb der ersten 7 Tage) oder Bypassoperationen der Koronararterie zu korrigieren.

TP kann bei Patienten mit folgenden Pathologien nachgewiesen werden:

• Lungenembolie;
• Emphysem;
• Lungenherz (im Endstadium der Herzinsuffizienz);
• chronische obstruktive Lungenerkrankung;
• Thyrotoxikose;
• Diabetes mellitus;
• Drogen, Alkohol, Drogen oder andere Vergiftungen;
• Hypokaliämie;
• Schlafapnoe-Syndrom.

Während Experten die Wahrscheinlichkeit nicht ausschließen, dass die Tendenz zum Vorhofflattern möglicherweise auf genetische Prädisposition zurückzuführen ist.

Wenn TP vor dem Hintergrund der vollständigen Gesundheit auftritt, spricht man über die idiopathische Form dieses Zustands. Solche Varianten der Tachyarrhythmie, die im Rahmen dieses Artikels betrachtet werden, sind praktisch nicht anzutreffen.

Die folgenden externen Faktoren können zur Entstehung neuer Angriffe von TP beitragen:

• psychoemotionale Erfahrungen;
• körperliche Aktivität;
• Erhöhung der Lufttemperatur;
• Drogen oder Alkohol nehmen.

Wie kommt es zu Flattern?

Der Mechanismus des Auftretens von TP ist in dem Zustand, der mit dem Begriff Makro-Wiedereintritt bezeichnet wird. Bei dieser Pathologie tritt eine wiederholte wiederholte Stimulation des Herzmuskels der Vorhöfe mit einer Häufigkeit von mehr als 240 pro Minute auf. Der AV-Knoten kann keine Impulse mit einer solchen Frequenz in die Ventrikel übertragen, und deshalb werden beispielsweise nur die Hälfte oder ein Drittel der Vorhofimpulse ausgeführt (Block 2: 1, 3: 1). Dadurch ziehen sich die Ventrikel in einer Minute beispielsweise 200- oder 150-mal zusammen.

Bei Blöcken von 3: 1, 4: 1 oder 5: 1 (sie treten weniger häufig auf) wird der Herzkammerrhythmus unregelmäßig und die Herzfrequenz nimmt ab oder zu.

Die gefährlichste Option ist 1: 1, wenn die Pulsfrequenz auf 250 bis 300 Schläge pro Minute ansteigt. In diesem Zustand verursacht jede Vorhofkontraktion eine Kontraktion der Ventrikel, die keine Zeit hatten, sich mit Blut zu füllen. Die Herzleistung nimmt stark ab und der Patient verliert das Bewusstsein.

Vorhofflattern Typen

Experten identifizieren zwei Hauptformen von TP:

• Klassisch (typisch, isthmusabhängig) TP. Die Erregungswelle breitet sich gegen den Uhrzeigersinn aus, nach dem Einsetzen durchläuft der Puls das interatriale Septum, die hintere Wand des rechten Atriums, umgeht die Vena cava superior und steigt entlang der vorderen und seitlichen Wände zum Trikuspidalring hinab, und das interhatrische Septum passiert den Isthmus. Die Anzahl der Flattern liegt in diesem Fall zwischen 240 und 340 Schlägen. Es wird darauf hingewiesen, dass die Welle in 90% der Fälle um das Trikuspidalventil gegen den Uhrzeigersinn (gegen den Uhrzeigersinn) und nur in 10% der Fälle im Uhrzeigersinn (im Uhrzeigersinn) zirkuliert. Dieser Zustand kann durch Stimulation, Radiofrequenzablation und Kryoablation beseitigt werden.
• Atypische (oder isthmic unabhängige) TP. Der Impuls durchläuft verschiedene anatomische Strukturen: Koronarsinus, Mitralring, Lungenvenen, Narben usw. Diese Flatteroption resultiert normalerweise aus einer Herzoperation oder einer Katheterablation. Die Frequenz des Flatterns in dieser Form erreicht 340-440 Schnitte pro Minute. Abhängig von der Bildungszone des Kreises werden die atrialen Atrien des rechten Atrials und die atypischen TA des linken Atrials unterschieden. Diese Bedingung kann nicht durch Stimulation behoben werden.

In Abhängigkeit von der Dauer und dem Schweregrad der Pathologie ist TP in mehrere Typen unterteilt:

• Erstes Erscheinen - Erstes Erscheinen;
• paroxysmal - gekennzeichnet durch paroxysmalen Verlauf, die Dauer jeder Episode beträgt 7 Tage, kann sich selbst beseitigen;
• hartnäckig - ziehen Sie sich nicht zurück und stoppen Sie nur bei medizinischer Versorgung; diese TP wird als die ungünstigste Option betrachtet.
• ständig - Epidoden des Vorhofflatterns treten im letzten Jahr auf und es gibt keine Verbesserung des Zustands des Patienten.

Symptome

Der Schweregrad und die Art der klinischen Manifestationen der TP hängt von der Häufigkeit der Herzkontraktionen und der Ursache der Tachyarrhythmie ab. Wenn das Leitungsverhältnis von 2: 1 bis 4: 1 beträgt, wird der auftretende Zustand besser toleriert als Flicker, da die Kontraktion der Ventrikel in solchen Fällen geordnet bleibt. Besonders tückisch TP, was zu einer unvorhersehbaren starken und deutlichen Erhöhung der Herzfrequenz führt.

Wenn ein Patient zum ersten Mal erscheint, hat er folgende Symptome:

• plötzlicher Herzschlag;
• Gefühl einer großen allgemeinen Schwäche;
• Unbehagen und Druck im Herzen;
• Abnahme der Toleranz gegenüber einem Belastungsstress;
• Kurzatmigkeit;
• Angina-Anfälle;
• rhythmisches rhythmisches und häufiges (mehr als zweimaliges Überschreiten des arteriellen Pulses) Pulsation der Venen des Halses;
• Schwindel;
• Senkung des Blutdrucks.

Die Häufigkeit von TP-Angriffen kann von einem Jahr bis zu mehreren Episoden pro Tag variieren. Vorhofflattern kann durch heißes Wetter, körperlichen oder emotionalen Stress, starke Flüssigkeitsaufnahme, Alkohol oder Darmprobleme ausgelöst werden. TP-Angriffe gehen oft mit vorbewussten Zuständen und Ohnmacht einher.

TP erfordert immer einen Arztbesuch, da bereits ein asymptomatischer Verlauf dieser Erkrankung zu gefährlichen Komplikationen führen kann. Die durch diese Tachyarrhythmie verursachte hämodynamische Störung führt zu einer systolischen Dysfunktion des Herzens, aufgrund derer eine Erweiterung (Ausdehnung) der Kammern auftritt und sich eine Herzinsuffizienz entwickelt.

Mögliche Komplikationen

TP kann zur Entwicklung von:

• Kammerflimmern;
• ventrikuläre Tachyarrhythmien;
• Lungenembolie und andere systemische Thromboembolien (Schlaganfall, Verschluss der Gefäße der Beine und der Mesenterialgefäße, Niereninfarkt);
• Herzversagen;
• was zu Herzrhythmusstörungen führt.

Diagnose

Bei der Untersuchung eines Patienten mit TP erkennt der Arzt einen schnellen Puls. Wenn der Übertragungskoeffizient 4: 1 beträgt, beträgt die Pulsfrequenz 75 bis 80 Schläge pro Minute. Wenn sich der Koeffizient ändert, wird der Puls arrhythmisch. Am Hals des Patienten wird das Pulsieren der Venen visuell im Takt des Vorhofrhythmus beobachtet.

Die folgenden Instrumenten- und Labortests werden zur Identifizierung von TP durchgeführt:

• EKG - atriale Wellen 240-450 pro Minute, Sägezahnwellenform F, keine P-Zähne, ventrikulärer Rhythmus bleibt korrekt, ventrikuläre Komplexe ändern sich nicht und es ist eine bestimmte Anzahl von atrialen Wellen (2: 1, 3: 1, 4: 1 usw.) vorgeschaltet. ) Während der Karotissinusmassage nimmt der AV-Block zu und die atrialen Wellen werden intensiver;
• Holter-EKG - Eine Studie wird durchgeführt, um den Zustand der Herzfrequenz für 24 Stunden zu überwachen und paroxysmale TP zu identifizieren.
• transthorakale Echo-KG - durchgeführt zur Beurteilung der Parameter der Herzkammern, der Herzmuskelfunktionen und des Klappenstatus;
• Transesophageal Echo-KG - durchgeführt, um Blutgerinnsel in der Herzhöhle des Herzens zu erkennen;
• Biochemische Analysen, rheumatologische Tests und eine Studie zum Blut-Schilddrüsenhormonspiegel werden durchgeführt, um mögliche Ursachen für TP zu identifizieren.

Behandlung

Die Taktik der Behandlung eines Patienten mit TP hängt vom klinischen Fall ab. Es wird gezeigt, dass Patienten mit zerebraler Ischämie, akutem vaskulärem Kollaps, Angina pectoris und Anzeichen einer progressiven Herzinsuffizienz eine notfallsynchrone Kardioversion durchführen. Der Herzrhythmus kann durch eine Entladung von 20-25 J wiederhergestellt werden. Die Effizienz der Stimulation wird durch die zusätzliche Verschreibung von Antiarrhythmika erhöht.

Die folgenden Medikamente können als medikamentöse Therapie für Patienten mit TP verschrieben werden:

• Betablocker (Metoprolol und andere);
• Antiarrhythmika (Ibutilid, Flekainid, Amiodaron usw.);
• Calciumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil);
• Herzglykoside (Digoxin);
• Kaliumpräparate;
• Antikoagulanzien (Warfarin, Heparin) - werden verschrieben, wenn das Flattern länger als 48 Stunden dauert.

Bei konstantem oder rezidivierendem TP wird gezeigt, dass der Patient eine Kryoablation oder Hochfrequenz-Ablationsmakro-Wiedereintritt durchmacht. Die Wirksamkeit dieser Techniken liegt bei 95% und Komplikationen können bei weniger als 1,5% der Patienten auftreten.

Bei Patienten mit Vorhofflattern wird das Sick-Sinus-Syndrom empfohlen, die Radiofrequenzablation des AV-Knotens und die Implantation eines Schrittmachers.

Prognose

Alle Patienten mit Vorhofflattern sollten von einem Kardiologen und Arrhythmologen beobachtet werden. Falls erforderlich, gibt der Arzt eine Konsultation mit einem Herzchirurgen vor, um zu entscheiden, ob die Zerstörung des Herzrhythmusstörungen angemessen ist.

Die angewandte medikamentöse Therapie TP wird durch die Abhängigkeit von den verwendeten Medikamenten unwirksam, weshalb das Zittern erneut auftreten kann und zu Vorhofflimmern führt. Ein langer TP-Verlauf führt zu einem erhöhten Risiko für Komplikationen.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Wenn Sie Herzklopfen, unangenehme Empfindungen und Schmerzen in der Brust, Atemnot, Ohnmachtsanfälle und Verstopfung verspüren, sollten Sie einen Kardiologen konsultieren. Nach einer umfassenden Untersuchung (EGC, Holter-Monitoring, Echo-KG, Blutbiochemie usw.) kann der Arzt eine korrekte Diagnose stellen und einen Behandlungsplan erstellen. Bei Bedarf wird den Patienten mit Vorhofflattern die Konsultation mit anderen Fachärzten (Endokrinologen, Pulmologen) verordnet. Bei der Entscheidung, die Operation durchzuführen, wird der Patient zu einem Herzchirurgen geschickt.

Vorhofflattern ist eine schnelle und rhythmische Kontraktion der Vorhöfe mit einer Frequenz von 240 bis 400 Schlägen pro Minute. Diese Störung bezieht sich auf Tachyarrhythmien und führt zu Herzinfarkt, niedrigem Blutdruck, Brustschmerzen und Ohnmacht. Das Risiko, unter dieser Erkrankung lebensbedrohliche Komplikationen zu entwickeln, bleibt auch bei asymptomatischen Erkrankungen hoch. Deshalb muss die Behandlung des Vorhofflatterns und seiner Ursachen rechtzeitig beginnen. Um diese Tachyarrhythmie zu beseitigen, können Medikamente oder chirurgische Techniken zur Stabilisierung des richtigen Rhythmus eingesetzt werden.

Im Programm "Gesund leben!" Mit Elena Malysheva über Vorhofflattern:

Vorhofflattern - Symptome und Behandlung

Therapeutin, Erfahrung 8 Jahre

Veröffentlicht am 14. Februar 2018

Der Inhalt

Was ist Vorhofflattern? Die Ursachen, Diagnose und Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. E. E. Merkushin, einem Therapeuten mit 8 Jahren Erfahrung, diskutiert.

Definition der Krankheit Ursachen von Krankheiten

Vorhofflattern (Vorhofflimmern, Vorhofflimmern) ist eine Herzrhythmusstörung, bei der es keine mechanische Vorhofsystole gibt und die chaotische elektrische Aktivität ihres Herzmuskels stattfindet. Der Zustand wird von unregelmäßigen Kontraktionen der Ventrikel und hämodynamischen Störungen begleitet.

Anzeichen von Vorhofflimmern im EKG:

1. das Fehlen bestimmter P-Wellen mit ihrem Ersatz durch Fibrillationswellen (ff) mit unterschiedlichen Amplituden und Frequenzen von 350 bis 600 pro Minute. Am deutlichsten werden Veränderungen in 1 Brustleitung (V1) aufgezeichnet;
2. unregelmäßige Abstände r-r.

Die Prävalenz von Vorhofflimmern in der Allgemeinbevölkerung liegt zwischen 1 und 2%.

In den meisten Fällen hängt die Entwicklung des Fibrillierens mit der organischen Pathologie der Organe des Herz-Kreislaufsystems zusammen, wodurch ein Substrat für die Erhaltung des Fibrillierens geschaffen wird. Das Auftreten dieses Symptomkomplexes passt jedoch nicht immer in eine nosologische Kategorie. In einer solchen Situation spricht man von isoliertem Vorhofflimmern.

Zu den mit dieser Pathologie assoziierten Krankheiten gehören:

• Hypertonie;
• Läsion und Fehlbildungen des Herzklappenapparates;
• angeborene Herzfehler
• chronische ischämische Herzkrankheit und akuter Herzinfarkt;
• schweres chronisches kardiovaskuläres Versagen (Stadium 2, FC II-IV);
• verschiedene Varianten der Kardiomyopathie und der Kardiomyodystrophie (einschließlich toxischer und alkoholischer Substanzen);
• Hyper- und Hypothyreose;
• gestörter Kohlenhydratstoffwechsel und Diabetes mellitus Typ 1 und 2;
• Fettleibigkeit;
• Pickwick-Syndrom (Auftreten von Schlafapnoe);
• chronische Nierenerkrankung.

Bestimmte Drogen, Betäubungsmittel, Tabakrauchen, psychische Überanstrengung, Herzoperationen, Elektroschock, das Vorhandensein einer HIV-Infektion können auch Vorhofflimmern hervorrufen.

Symptome von Vorhofflattern

Bei Vorhofflimmern fehlt die wirksame mechanische Systole. In diesem Fall werden die Ventrikel aufgrund des Druckgradienten zwischen den Hohlräumen des Herzens während der Diastoleperiode hauptsächlich passiv gefüllt. Bei erhöhter Herzfrequenz reicht die ventrikuläre Füllung nicht aus, was zu hämodynamischen Störungen unterschiedlicher Schwere führt.

Die Patienten klagen über Herzklopfen, ein Gefühl der Unterbrechung des Herzrhythmus, verminderte Leistungsfähigkeit, erhöhte Müdigkeit, Atemnot und Herzklopfen bei normaler Belastung. Darüber hinaus können die Symptome bereits bestehender Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems verstärkt werden.

Pathogenese des Vorhofflatterns

Chronische Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sowie Zustände, die durch eine erhöhte Aktivität des RAAS gekennzeichnet sind, bewirken eine strukturelle Umgestaltung der Wände der Vorhöfe und Ventrikel - die Proliferation und Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten, die Synthese von Bindegewebsfasern und die Entwicklung von Fibrose. Die Umbauprozesse der Herzkammern führen zur Heterogenität der Durchführung des Aktionspotentials und zur Dissoziation der Kontraktion von Muskelbündeln. Gleichzeitig wird die mechanische Vorhofsystole gestört und es werden Bedingungen für die Persistenz dieses pathologischen Zustands geschaffen. [1]

Die Ventrikel erzeugen nicht-rhythmische Kontraktionen, wodurch das Blut in den Vorhöfen zurückgehalten wird und ihr Volumen zunimmt. Eine Verringerung der ventrikulären Füllung, ihre häufige Reduktion sowie das Fehlen einer wirksamen atrialen Kontraktion können zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und zu schweren hämodynamischen Störungen führen.

Aufgrund der Tatsache, dass der Blutfluss in den Vorhöfen aufgrund der Verletzung ihrer mechanischen Systole sowie aufgrund turbulenter Vermischung von Blut langsamer wird, bilden sich Blutgerinnsel, hauptsächlich im linken Vorhofanhang.

Klassifikation und Entwicklungsstadien des Vorhofflatterns

Klinisch werden verschiedene Formen von Vorhofflimmern unterschieden, abhängig davon, welche Taktiken des Patientenmanagements festgelegt werden:

• Neu erkanntes Vorhofflimmern - jede erstmalige Episode von Vorhofflimmern, unabhängig von deren Ursache oder Dauer.
• Paroxysmale Form, gekennzeichnet durch wiederkehrende Episoden von Vorhofflimmern und deren spontanem Stillstand mit einer Dauer von bis zu 7 Tagen.
• Anhaltende Form, die länger als 7 Tage andauert und durch das Fehlen der Fähigkeit zur spontanen Entlastung gekennzeichnet ist.
• Langfristige persistente Form, über die gesprochen wird, während Vorhofflimmern länger als ein Jahr beibehalten wird, wenn die Taktik der Rhythmuskontrolle gewählt wird.
• Die permanente Form von Vorhofflimmern.

Je nach Vorhandensein der künstlichen Klappe und Läsionen der Klappenvorrichtung werden Ventil- und Nichtklappenformen des Vorhofflimmerns unterschieden.

Diagnose des Vorhofflatterns

Die obligatorische Minimaldiagnose umfasst:

• Eiche;
• OAM;
• allgemeine klinische biochemische Blutuntersuchung;
• Bestimmung von Gesamtcholesterin und LDL;
• Ausführen der Wasserman-Reaktion;
• Bestimmung von APTT, PV und Koagulographie zur Beurteilung der Bereitschaft von Vollblut zur Thrombusbildung;
• Bestimmung des Antigens gegen das Hepatitis-B-Virus (HBsAg) im Blut;
• Bestimmung von Antikörpern der Klassen M, G (IgM, IgG) gegen Virushepatitis im Blut;
• Bestimmung von Antikörpern der Klassen M, G (IgM, IgG) gegen das humane Immundefizienzvirus HIV-1 und 2;
• INR für Warfarin-Therapie;
• Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors;
• ECG;
• Holter-EKG-Überwachung, insbesondere bei Verdacht auf paroxysmale Vorhofflimmern;
• Durchführung eines ECHO-QS zur Beurteilung des funktionellen und anatomischen Zustands des Herzens;
• Radiographie der Lunge;
• Routine-Kardiologe-Konsultation.

Zusätzliche Untersuchungsmethoden können verwendet werden:

• transösophageale Echokardiographie;
• Stress-Echokardiographie mit Dobutamin-Stimulation;
• Koronarangiographie;
• Duplex-Ultraschall von Halsgefäßen;
• Duplex-Ultraschalluntersuchung der Arterien und Venen der unteren Extremitäten;
• intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung;
• Definition von T4 frei und TSH;
• CT- und MRI-Untersuchung der Brust usw. abhängig von der klinischen Situation. [2]

Behandlung von Vorhofflattern

Die Ziele der Therapie sind:

1. Prävention von thrombovaskulären Komplikationen;
2. verbesserte klinische Prognose;
3. Verringerung der Krankheitssymptome und Verbesserung der Lebensqualität des Patienten;
4. Abnahme der Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen.

Die Hauptaufgabe der Behandlung von Vorhofflimmern ist die Vorbeugung gegen thrombovaskuläre Komplikationen.

Bei pathologischen Zuständen des Venensystems der unteren Extremitäten sollte der Patient von einem Gefäßchirurgen konsultiert werden.

Um die Thrombosebereitschaft von Blutgerinnseln zu verringern, werden direkte und indirekte Antikoagulanzien verwendet.

Indikationen für die Antikoagulanzientherapie und die Wahl des Arzneimittels werden durch das Thromboembolie-Risiko bestimmt, das nach der CHADS-Skala berechnet wird.₂. Wenn die Summe der Punkte auf einer Skala CHADS ist₂ ≥ 2, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, ist eine längere Therapie mit oralen Antikoagulanzien angezeigt. Eine gerinnungshemmende Therapie ist jedoch gefährlich bei Blutungen. Um das Risiko dieser Komplikation einzuschätzen, wurde die HAS-BLED-Skala entwickelt. Ein Wert von ≥ 3 weist auf ein hohes Blutungsrisiko hin, und die Verwendung eines antithrombotischen Arzneimittels erfordert besondere Sorgfalt.

Indirekte Antikoagulanzien umfassen den Vitamin K-Antagonisten Warfarin. Das Medikament gehört zur Gruppe der Antimetaboliten und stört die Synthese im Gerinnungsfaktor X der Leber.

Für direkte Antikoagulanzien gehören Heparin und Arzneimittel mit niedrigem Molekulargewicht Heparin (Fraksiparin, Enoxaparin usw.). Die Übertragung von Patienten von einem indirekten Antikoagulans auf ein direktes Verfahren wird empfohlen, wenn aufgrund der bequemen Korrektur des therapeutischen Dosisbereichs eine operative Behandlung erforderlich ist.

Zu den neuen indirekten Antikoagulanzien zählen Arzneimittel, die direkte Thrombin-Inhibitoren (Dabigatran) und Xa-Gerinnungsfaktor-Inhibitoren Xa (Arzneimittel aus der Xaban-Gruppe - Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban) enthalten. Medikamente haben eine mit Warfarin vergleichbare Wirksamkeit mit einem Minimum an hämorrhagischen Komplikationen. Die Evidenzbasis für Arzneimittel besteht derzeit nur für das Problem des nicht-valvulären Vorhofflimmerns. Die Wirksamkeit von Medikamenten gegen Vorhofflimmern ist derzeit Gegenstand klinischer Studien. Daher ist in Gegenwart einer angeborenen und erworbenen Pathologie des Klappenapparats und der Anwesenheit einer künstlichen Herzklappe das einzige Medikament aus der Gruppe der Antikoagulanzien immer noch Warfarin.

Die Langzeittherapie für Vorhofflimmern erfordert die Wahl einer Strategie - Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus oder Steuerung der Herzfrequenz.

Die Wahl der Managementstrategie erfolgt individuell. Das Alter des Patienten, der Schweregrad der Symptome von Vorhofflimmern, das Vorhandensein einer strukturellen Myokardpathologie und körperliche Aktivität werden berücksichtigt.

Beim paroxysmalen Fibrillieren kann die Taktik der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus berücksichtigt werden.

Bei anhaltender und dauerhafter Form, hohem Alter, geringer körperlicher Aktivität und befriedigender subjektiver Toleranz gegenüber Fibrillierung neigen die meisten Experten dazu, die Herzfrequenz zu kontrollieren, da die Wiederherstellung des Sinusrhythmus und seines anschließenden Zusammenbruchs von Änderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und einem erhöhten Risiko einer intravaskulären Thrombose begleitet wird Sinusrhythmus verbessert die Langzeitprognose bei Patienten nicht.

Die Strategie der Herzfrequenzsteuerung beinhaltet die regelmäßige Verwendung von Herzglykosiden, Frequenzmedikationen, Betablockern, Ca ++ - Kanalblockern und Antiarrhythmien der Klasse III (Amiodaron, Dronedaron), und ihre Kombinationen werden regelmäßig verwendet.

Heute gibt es keine exakte Antwort auf die Frage nach der Zielherzfrequenz bei Vorhofflimmern. Klinische und methodische Empfehlungen basieren auf Meinungen von Experten auf dem Gebiet der Kardiologie.

Zunächst wird empfohlen, die Häufigkeit der ventrikulären Kontraktion im Ruhezustand und während des Trainings auf unter 110 zu reduzieren. Wenn die Verringerung der Häufigkeit der ventrikulären Kontraktion nicht zum Verschwinden der Bewegungsbeschränkungen führt, ist es ratsam, die Häufigkeit ihrer Kontraktionen im Ruhezustand auf 60 bis 80 und während des Trainings auf 90 bis 115 pro Minute zu reduzieren.

Herzglykoside werden in der Regel älteren Patienten mit geringer körperlicher Aktivität zugeordnet, die zu einer arteriellen Hypotonie neigen. Das häufigste Medikament ist Digoxin, das täglich in einer Dosis von 1/2 - 1/4 TB eingenommen wird. pro Tag

Von Betablockern werden verwendet:

• Metoprololsuccinat mit einer modifizierten Freisetzung in der durchschnittlichen therapeutischen Dosis von 100-200 mg einmal täglich;
• Bisoprolol 2,5-10 mg einmal täglich;
• Carvedilol 3,125-25 mg. 2 mal am Tag;
• Atenolol 25-100 mg. einmal täglich;

Unter den Nicht-Dihydroperidin-Ca ++ -Antagonisten schreiben sie vor:

• Verapamil-Tagesverteilung (Isoptin CP) 240 mg. 2 mal täglich in Abständen von 12 Stunden;
• Diltiazem 60 mg. 3 mal am Tag;

Verwenden Sie ab Klasse III Antiarrhythmika:

• Amiodaron (Cordaron) 100-200 mg. einmal am Tag;
• Dronedaron (Multak) 400 mg. 2 mal am Tag;

Es gibt klinische Daten zur Wirksamkeit von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren bei der komplexen Therapie von Vorhofflimmern, insbesondere Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure. Laut den multizentrischen, placebokontrollierten klinischen Studien FORWARD und OPERA wurde der Effekt von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren auf die Verringerung des plötzlichen Todesrisikos und die Gesamtmortalität von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und Patienten mit akutem Myokardinfarkt nachgewiesen. [3]

Laut einer GISSI-Prevenzione-Studie reduziert die Verabreichung von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren das Wiederauftreten von Vorhofflimmern bereits 3 Wochen nach Therapiebeginn. Die maximale Wirkung wird nach einem Jahr der kontinuierlichen Verwendung des Arzneimittels beobachtet. [4]

Eine Sinusrhythmussteuerungsstrategie schließt eine Herzfrequenzsteuerungsstrategie nicht aus. Durch die Verringerung der Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen auf das Zielniveau können die klinischen Symptome von Vorhofflimmern während unvermeidlicher Störungen des Vorhofrhythmus verringert werden.

Die Taktik der Rhythmuskontrolle hat keinen signifikanten Vorteil gegenüber der Taktik der Kontrolle der Häufigkeit von Herzkontraktionen im Hinblick auf die Vorhersage der kardiovaskulären Mortalität, reduziert jedoch die Schwere der klinischen Symptome, die bei dieser Krankheit auftreten.

Um den Sinusrhythmus während des Vorhofflimmerns aufrechtzuerhalten, wird die Verwendung der folgenden Medikamente empfohlen:

• Amiodaron (Cordaron);
• Dronenor (Multak);
• Disopyramid (Ritmodan);
• Etatsizin;
• Allapinin;
• Moratsizin (Etmozin);
• Propafenon (Propanorm, Ritmonorm);
• Sotalol (Sotalex);
• Flekainid (derzeit nicht auf dem pharmazeutischen Markt in der Russischen Föderation registriert).

Mit dem entwickelten Paroxysmus des Vorhofflimmerns wird der Sinusrhythmus innerhalb weniger Stunden oder Tage (bis zu 7 Tagen) von selbst wiederhergestellt.

Bei schweren klinischen Symptomen der Erkrankung sowie wenn die Strategie zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus in der Zukunft gewählt wird, ist eine medikamentöse Kardioversion erforderlich.

Zur Vorbeugung von thrombovaskulären Komplikationen wird der Patient aufgefordert, 500 mg zu erhalten. Acetylsalicylsäure (magensaftresistente Pille muss vor der Einnahme gekaut werden) oder 2 TB. (150 mg) Clopidogrel.

• Bei Patienten mit schwerer organischer Herzerkrankung (KHK, CHF, schweres LVH usw.) wird eine medikamenteninduzierte Kardioversion für intravenöse Tropfenspritzen von Amiodaron empfohlen.
• Novokainamid 500-1000 mg. (5-10 Ampullen) langsam in / in 20 ml. isotonische Lösung oder intravenöser Tropf oder intravenös 500-600 mg. (5-6 Ampullen) für 200 ml. Kochsalzlösung für 30 min. In Verbindung mit der Möglichkeit, den Blutdruck zu senken, muss der Patient in horizontaler Position mit einer Spritze daneben mit 0,3 - 0,5 ml 1% Phenylephrin (Mezaton) -Lösung verabreicht werden.
• Orale Gabe von Procainamid zur Selbsthilfe bei der Linderung des Vorhofflimmerns ist möglich, sofern die Sicherheit dieser Methode zuvor im Krankenhaus getestet wurde: 1–1,5 g (4-6 TB) einmal. Nach 1 Stunde (in Abwesenheit des Effekts) weitere 0,5 g (2 TB) und dann alle 2 Stunden 0,5–1 g (vor dem Anhalten des Paroxysmus). Die maximale Tagesdosis beträgt 3 g (12 Tabletten).
• Propanorm oder Ritmonorm werden in / in 2 mg / kg (4-6 Ampullen) für 10-15 ml eingebracht. Salzlösung für 5 min. Ein Empfang in Pillenform ist möglich - 2 TB. 300 mg.

Prognose Prävention

Paroxysmale und persistierende Formen des Vorhofflimmerns können der Grund für die Entlassung aus dem Arbeitsleben sein, wenn ein Behindertenausweis ausgestellt wird. Die ungefähre Zeit für die Entlassung von der Arbeit mit dem Ziel, einen Angriff zu stoppen, beträgt 7-10 Tage. Es dauert durchschnittlich 7 bis 18 Tage, um die Antirückfalltherapie auszuwählen. [6] Die Kriterien für den Abschluss eines temporären Behindertenausweises sind:

1. Normalisierung des Sinusrhythmus oder Erreichen eines Zielniveaus der Herzfrequenz von 80 oder 110 pro Minute bei Wahl einer Strategie der Herzfrequenzsteuerung (abhängig vom Auftreten von Symptomen);

2. Erreichen des Zielniveaus von INR bei der Behandlung von Vitamin K-Antagonisten (2-3, optimal 2,5);

3 Mangel an Herzdekompensation;

7. Fehlen thromboembolischer Komplikationen;

8. das Fehlen von Komplikationen in Form von Blutungen während der Aufnahme indirekter Antikoagulanzien;

9. Verbesserung der Indikatoren für die Lebensqualität gemäß dem SF-36-Fragebogen und der EHRA-Skala. [7]

Vorhofflattern

Vorhofflattern - Tachyarrhythmie mit der richtigen Häufigkeit (bis zu 200-400 in 1 min.) Vorhofrhythmus. Vorhofflattern manifestiert sich durch paroxysmale Herzklopfen, die einige Sekunden bis mehrere Tage andauern, arterielle Hypotonie, Schwindel, Bewusstseinsverlust. Zur Erkennung von Vorhofflattern werden eine klinische Untersuchung, ein 12-Kanal-EKG, eine Holter-Überwachung, eine transösophageale Elektrokardiographie, eine Rhythmographie, ein Herzultraschall und EFI durchgeführt. Zur Behandlung des Vorhofflatterns werden medizinische Therapie, Radiofrequenzablation und Vorhofexpression verwendet.

Vorhofflattern

Vorhofflattern - supraventrikuläre Tachykardie, gekennzeichnet durch einen zu häufigen, aber regelmäßigen Vorhofrhythmus. Zusammen mit Vorhofflimmern (Flimmern) (häufige, aber unregelmäßige gestörte Vorhofaktivität) bezieht sich Flattern auf verschiedene Arten von Vorhofflimmern. Vorhofflimmern und -flattern sind eng miteinander verflochten und können sich gegenseitig ersetzen. In der Kardiologie ist das Vorhofflattern viel seltener als das Flimmern (0,09% gegenüber 2-4% in der Allgemeinbevölkerung) und tritt normalerweise in Form von Paroxysmen auf. Vorhofflattern entwickelt sich häufig bei Männern über 60 Jahren.

Ursachen für Vorhofflattern

In den meisten Fällen tritt Vorhofflattern vor dem Hintergrund einer organischen Herzerkrankung auf. Ursachen für diese Art von Arrhythmien können rheumatische Herzfehler, IHD (arteriosklerotische Kardiosklerose, akuter Myokardinfarkt), Kardiomyopathie, Myokarditis, Myokarditis, Perikarditis, Hypertonie, SSS, WPW-Syndrom sein. Vorhofflattern kann den Verlauf der frühen postoperativen Periode nach einer Herzoperation bei angeborener Herzkrankheit und koronarer Bypassoperation komplizieren.

Vorhofflattern tritt auch bei Patienten mit COPD, Lungenemphysem und Lungenthromboembolien auf. Im Lungenherz ist das Vorhofflattern manchmal von einer Herzinsuffizienz im Endstadium begleitet. Risikofaktoren für Vorhofflattern, die nicht mit einer Herzerkrankung assoziiert sind, können Diabetes, Thyreotoxikose, Schlafapnoe-Syndrom, Alkohol, Drogen- und andere Intoxikationen, Hypokaliämie sein.

Wenn atriale Tachyarrhythmie bei einem praktisch gesunden Menschen ohne ersichtlichen Grund auftritt, spricht man von idiopathischem Vorhofflattern. Die Rolle einer genetischen Veranlagung für das Auftreten von Vorhofflimmern und Flattern ist nicht ausgeschlossen.

Pathogenese des Vorhofflatterns

Die Grundlage der Pathogenese des Vorhofflatterns ist der Makro-Wiedereintrittsmechanismus - die mehrfache Re-Stimulation des Myokards. Ein typisches Paroxysmus des Vorhofflatterns wird durch die Zirkulation eines großen rechten Vorhofkreises des Wiedereintritts verursacht, der vorne durch den Trikuspidalklappenring begrenzt ist, und hinten durch den Eustachischen Kamm und die Hohlvenen. Auslöser, die zur Auslösung von Arrhythmien erforderlich sind, können kurze Vorhofflimmern oder Vorhofextrasystolen sein. Gleichzeitig wird eine hohe Frequenz der atrialen Depolarisation festgestellt (etwa 300 Schläge pro Minute).

Da der AV-Knoten nicht in der Lage ist, Impulse einer solchen Frequenz zu senden, wird normalerweise nur die Hälfte der Vorhofimpulse (Block 2: 1) in den Ventrikel geführt, sodass die Ventrikel mit einer Frequenz von etwa 150 Schlägen zusammengezogen werden. in einer Minute Viel seltener kommt es zu Blöcken im Verhältnis 3: 1, 4: 1 oder 5: 1. Wenn sich der Leitungskoeffizient ändert, wird der Kammerrhythmus unregelmäßig, was mit einer abrupten Zunahme oder Abnahme der Herzfrequenz einhergeht. Das extrem gefährliche Verhältnis der atrioventrikulären Überleitung ist ein Verhältnis von 1: 1, das sich in einem starken Anstieg der Herzfrequenz auf 250 bis 300 Schläge äußert. pro Minute, verringerte Herzleistung und Bewusstseinsverlust.

Vorhofflattern Klassifikation

Geben Sie typische (klassische) und atypische Optionen für das Vorhofflattern an. Bei der klassischen Variante des Vorhofflatterns zirkuliert die Anregungswelle im rechten Atrium in einem typischen Kreis. gleichzeitig entwickelt sich eine Flatterfrequenz von 240-340 pro Minute. Ein typisches Vorhofflattern ist vom Isthmus abhängig, d. H. Er ist anfällig für das Stoppen und Wiederherstellen des Sinusrhythmus unter Verwendung von Kryoablation, Radiofrequenzablation und transösophageale Stimulation im Bereich des kaval-tricuspidischen Isthmus (Isthmus) als am meisten gefährdeten Teil der Schleife.

Je nach Zirkulationsrichtung der Erregungswelle gibt es zwei Arten von klassischem Vorhofflattern: Gegen den Uhrzeigersinn - die Erregungswelle zirkuliert um das Trikuspidalventil (90% der Fälle) und im Uhrzeigersinn - die Erregungswelle zirkuliert im Uhrzeigersinn (Makro-Wiedereintrittsschleife) (10% der Fälle) ).

Atypisches (Isthmus-unabhängiges) Vorhofflattern ist durch die Zirkulation einer Erregungswelle im linken oder rechten Vorhof gekennzeichnet, jedoch nicht in einem typischen Kreis, der mit dem Auftreten von Wellen mit einer Flatterfrequenz von 340–440 pro Minute einhergeht. Unter Berücksichtigung des Entstehungsortes des Makro-Wiedereintrittskreises werden rechtes Vorhof (Mehrfachzyklus und obere Schleife) und linkes Vorhof- und Vorhof-unabhängiges Vorhofflattern unterschieden. Atypisches Vorhofflattern kann von CPEX nicht angehalten werden, da keine Zone mit langsamer Leitfähigkeit vorliegt.

Aus Sicht des klinischen Verlaufs gibt es ein erstes Vorhofflattern, paroxysmale, persistente und dauerhafte Form. Die paroxysmale Form dauert weniger als 7 Tage und wird unabhängig gestoppt. Die persistente Form des Vorhofflatterns hat eine Dauer von mehr als 7 Tagen, während die unabhängige Wiederherstellung des Sinusrhythmus unmöglich ist. Eine konstante Form des Vorhofflatterns ist angezeigt, wenn die medikamentöse oder elektrische Therapie nicht den gewünschten Effekt erzielt oder nicht durchgeführt wurde.

Die pathogenetische Bedeutung des Vorhofflatterns wird durch die Herzfrequenz bestimmt, von der der Schweregrad der klinischen Symptome abhängt. Tachysystole führt zu einer diastolischen und danach systolischen kontraktilen Myokardfunktionsstörung des linken Ventrikels und zur Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz. Beim Vorhofflattern nimmt der koronare Blutfluss ab, der bis zu 60% erreichen kann.

Symptome von Vorhofflattern

Die Klinik wurde zuerst entwickelt oder das paroxysmale Vorhofflattern ist durch plötzliche Herzschlagattacken gekennzeichnet, die von allgemeiner Schwäche, verminderter körperlicher Ausdauer, Unbehagen und Druck im Brustbereich, Angina pectoris, Atemnot, arterieller Hypotonie, Schwindel begleitet werden. Die Häufigkeit des paroxysmalen Vorhofflatterns variiert von einem bis zu mehreren pro Tag. Angriffe können unter dem Einfluss von körperlicher Anstrengung, heißem Wetter, emotionalem Stress, starkem Trinken, Alkoholkonsum und Darmbeschwerden auftreten. Bei einer hohen Pulsfrequenz treten häufig prä-synkopische oder synkopische Zustände auf.

Sogar das asymptomatische Vorhofflattern ist von einem hohen Risiko der Entwicklung von Komplikationen begleitet: ventrikuläre Tachyarrhythmien, Kammerflimmern, systemische Thromboembolien (Schlaganfall, Niereninfarkt, Lungenembolie, akuter Verschluss der Mesenterialgefäße, Verschluss der Extremitätengefäße), Herzversagen, Herzstillstand.

Diagnose des Vorhofflatterns

Die klinische Untersuchung eines Patienten mit Vorhofflattern zeigt einen beschleunigten, aber rhythmischen Puls. Wenn jedoch der Koeffizient des 4: 1-Impulses 75-85 Schläge sein kann. in Minuten und bei ständiger Änderung des Koeffizienten wird der Herzrhythmus falsch. Pathognomonisches Zeichen des Vorhofflatterns ist ein rhythmisches und häufiges Pulsieren der Halsvenen, das dem Rhythmus der Vorhöfe entspricht und den arteriellen Puls um das 2-fache oder mehr überschreitet.

Die 12-Kanal-EKG-Aufnahme erkennt häufige (bis zu 200-450 Minuten) regelmäßige, atriale F-Wellen, die eine Sägezahnform haben; Mangel an P-Zähnen; korrekter ventrikulärer Rhythmus; unveränderte ventrikuläre Komplexe, denen eine bestimmte Anzahl von Vorhofwellen vorangeht (4: 1, 3: 1, 2: 1 usw.). Eine Probe mit einer Carotissinusmassage verbessert die AV-Blockierung und führt dazu, dass die Vorhofwellen stärker werden.

Durch die tägliche EKG-Überwachung wird die Pulsfrequenz zu verschiedenen Tageszeiten ermittelt und das paroxysmale Vorhofflattern aufgezeichnet. Während des Ultraschalls des Herzens (transthorakale Echokardiographie) werden die Abmessungen der Herzhöhlen, die Kontraktionsfunktion des Herzmuskels und der Zustand der Herzklappen untersucht. Durch die transösophageale Echokardiographie werden Blutgerinnsel im Vorhof sichtbar.

Biochemische Blutuntersuchungen werden verwendet, um die Ursachen des Vorhofflatterns zu ermitteln, und können die Bestimmung von Elektrolyten, Schilddrüsenhormonen, rheumatologischen Tests usw. umfassen. Um die Diagnose von Vorhofflattern und die Differentialdiagnose mit anderen Arten von Tachyarrhythmien zu klären, kann eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens erforderlich sein.

Behandlung von Vorhofflattern

Therapeutische Maßnahmen gegen Vorhofflattern zielen darauf ab, Paroxysmen zu stoppen, den normalen Sinusrhythmus wiederherzustellen und zukünftige Störungen zu verhindern. Betablocker (z. B. Metoprolol usw.), Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem), Kaliumpräparate, Herzglykoside, Antiarrhythmika (Amiodaron, Ibutilid, Sotalolhydrochlorid) werden zur medikamentösen Therapie des Vorhofflatterns verwendet. Zur Verringerung des thromboembolischen Risikos ist eine Antikoagulanzientherapie angezeigt (Heparin intravenös, subkutan; Warfarin).

Um typische Paroxysmen des Vorhofflatterns zu lindern, ist die transösophageale Stimulation die Methode der Wahl. Bei akutem Gefäßkollaps, Angina pectoris, zerebraler Ischämie und einem Anstieg der Herzinsuffizienz wird eine elektrische Kardioversion mit Entladungen mit niedriger Leistung (von 20 bis 25 J) gezeigt. Die Wirksamkeit der Elektropulstherapie steigt mit der Durchführung einer Therapie mit Antiarrhythmika.

Rezidivierendes und anhaltendes Vorhofflattern sind Anzeichen für eine Radiofrequenzablation oder Kryoablation eines Makro-Wiedereintrittsfokus. Die Effizienz der Katheterablation während des Vorhofflatterns übersteigt 95%, das Risiko für Komplikationen liegt unter 1,5%. Bei Patienten mit SSS und paroxysmalem Vorhofflattern wird RFA des AV-Knotens und EX-Implantation gezeigt.

Vorhofflattern, Prophylaxe und Vorbeugung

Vorhofflattern ist gekennzeichnet durch Resistenz gegen die Behandlung von Antiarrhythmika, Persistenz von Paroxysmen, Neigung zu Rezidiven. Wiederholungen des Flatterns können zu Vorhofflimmern führen. Der lange Verlauf des Vorhofflatterns prädisponiert für die Entwicklung von thromboembolischen Komplikationen und Herzversagen.

Patienten mit Vorhofflattern müssen von einem Kardiologen / Arrhythmologen überwacht werden. Konsultieren Sie einen Herzchirurgen, um zu entscheiden, ob eine chirurgische Zerstörung des arrhythmogenen Fokus möglich ist. Vorbeugung gegen Vorhofflattern erfordert die Behandlung von Primärkrankheiten, die Verringerung von Stress und Angstzuständen, die Einstellung von Koffein, Nikotin, Alkohol und einigen Drogen.

Vorhofflattern: Ursachen, Formen, Diagnose, Behandlung, Prognose

Vorhofflattern (TP) ist eine der supraventrikulären Tachykardien, wenn sich die Vorhöfe mit einer sehr hohen Geschwindigkeit zusammenziehen - mehr als 200 Mal pro Minute, aber der Rhythmus der Kontraktionen des Herzens bleibt korrekt.

Vorhofflattern tritt bei Männern um ein Vielfaches häufiger auf, bei Patienten sind ältere Menschen in der Regel 60 Jahre oder älter. Die genaue Prävalenz dieser Art von Arrhythmie ist aufgrund ihrer Instabilität schwer festzustellen. TP ist oft kurzlebig, daher ist es schwierig, sie im EKG und in der Diagnose zu fixieren.

Vorhofflattern dauert von wenigen Sekunden bis zu mehreren Tagen (paroxysmale Form), selten mehr als eine Woche. Bei kurzfristiger Rhythmusstörung verspürt der Patient Unbehagen, das schnell vorbeigeht oder durch Vorhofflimmern ersetzt wird. Bei einigen Patienten, die mit Blinzeln zittern, werden sie regelmäßig ausgetauscht.

Der Schweregrad der Symptome hängt von der Rate der Vorhofkontraktion ab: Je größer diese ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit hämodynamischer Störungen. Diese Arrhythmie ist besonders gefährlich bei Patienten mit schweren strukturellen Veränderungen im linken Ventrikel bei chronischer Herzinsuffizienz.

In den meisten Fällen wird der Vorhofflattern-Rhythmus von selbst wiederhergestellt, aber es kommt vor, dass die Erkrankung fortschreitet, das Herz seine Funktion nicht bewältigt und der Patient dringend medizinische Hilfe benötigt. Antiarrhythmika haben nicht immer die gewünschte Wirkung, daher ist TP der Fall, wenn es ratsam ist, das Problem der Herzoperation zu lösen.

Vorhofflattern ist eine ernste Pathologie, obwohl nicht nur viele Patienten, sondern auch die Ärzte ihren Episoden nicht die gebührende Aufmerksamkeit schenken. Das Ergebnis ist eine Erweiterung der Herzkammern mit fortschreitender Insuffizienz, Thromboembolie, die Leben kosten kann, so dass jeder Angriff einer Rhythmusstörung nicht übersehen werden sollte, und wenn es erscheint, lohnt es sich, einen Kardiologen aufzusuchen.

Wie und warum erscheint das Vorhofflattern?

Vorhofflattern ist eine Variante der supraventrikulären Tachykardie, d. H. In den Vorhöfen tritt eine Erregungsherde auf, die zu häufige Kontraktionen verursacht.

Der Herzrhythmus während des Vorhofflatterns bleibt im Gegensatz zum Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) regelmäßig, wenn sich die Vorhöfe häufiger und zufällig zusammenziehen. Seltenere ventrikuläre Kontraktionen werden durch eine teilweise Blockierung von Impulsen für das ventrikuläre Myokard erreicht.

Die Ursachen für das Vorhofflattern sind recht unterschiedlich, aber eine organische Schädigung des Herzgewebes, dh eine Veränderung der anatomischen Struktur des Organs selbst, ist immer die Basis. Damit ist es möglich, bei älteren Menschen eine höhere Inzidenz von Pathologien zu assoziieren, während sie bei jungen Arrhythmien eher funktionell und dysmetabolisch sind.

Unter den mit TP verbundenen Krankheiten kann festgestellt werden:

Bei Patienten mit pulmonaler Pathologie treten häufig Vorhofflattern auf - chronische obstruktive Erkrankungen (Bronchitis, Asthma, Emphysem), Thromboembolien im Lungenarteriensystem. Zu diesem Phänomen trägt die Expansion des rechten Herzens aufgrund eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie vor dem Hintergrund der Sklerose des Parenchyms und der Lungengefäße bei.

Nach einer Herzoperation in der ersten Woche ist das Risiko für diese Art von Rhythmusstörung hoch. Es wird nach Korrektur von angeborenen Fehlbildungen, aorto-koronarem Rangieren diagnostiziert.

Risikofaktoren für TP sind Diabetes mellitus, Elektrolytanomalien, ein Übermaß an hormoneller Schilddrüsenfunktion und verschiedene Intoxikationen (Drogen, Alkohol).

In der Regel ist die Ursache für das Vorhofflattern klar, aber es kommt vor, dass eine Arrhythmie einen praktisch gesunden Menschen überholt, dann spricht man von der idiopathischen Form der TP. Die Rolle des erblichen Faktors kann nicht ausgeschlossen werden.

Im Mittelpunkt des Beginns des Vorhofflatterns steht die wiederholte Erregung der Vorhoffasern des Makro-Wiedereintritts-Typs (der Impuls scheint in einem Kreis zu verlaufen und nimmt die Kontraktion der Fasern vor, die bereits reduziert wurden und in diesem Moment entspannt werden sollten). Der "Wiedereintritt" des Pulses und die Erregung der Kardiomyozyten ist charakteristisch für strukturelle Schäden (Narbe, Nekrose, Entzündung), wenn ein Hindernis für die normale Ausbreitung des Pulses durch die Fasern des Herzens geschaffen wird.

Da der Impuls im Atrium entstanden ist und eine wiederholte Kontraktion seiner Fasern verursacht, erreicht er immer noch den Atrioventrikular- (AV) -Knoten. Da dieser jedoch solche häufigen Impulse nicht ausführen kann, tritt eine teilweise Blockierung auf - die Herzkammern erreichen höchstens die Hälfte der Vorhofimpulse.

Der Rhythmus wird regelmäßig gehalten, und das Verhältnis der Anzahl der atrialen und ventrikulären Kontraktionen ist proportional zu der Anzahl der Impulse, die zum ventrikulären Myokard geleitet werden (2: 1, 3: 1 usw.). Wenn die Hälfte der Impulse die Ventrikel erreicht, hat der Patient eine Tachykardie von bis zu 150 Schlägen pro Minute.

Vorhofflattern von 5: 1 bis 4: 1

Es ist sehr gefährlich, wenn alle Vorhofimpulse die Ventrikel erreichen und das Verhältnis der Systolen zu allen Teilen des Herzens 1: 1 wird. In diesem Fall erreicht die Rhythmusfrequenz 250-300, die Hämodynamik ist stark gestört, der Patient verliert das Bewusstsein und es treten Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz auf.

TP kann spontan in Vorhofflimmern übergehen, das sich nicht durch einen regelmäßigen Rhythmus und ein deutliches Verhältnis der Anzahl der ventrikulären Kontraktionen zum Vorhof auszeichnet.

In der Kardiologie gibt es zwei Arten von Vorhofflattern:

typisches und umgekehrtes typisches TP

1. Typisch;
2. Atypisch

Bei einer typischen Variante des TP-Syndroms verläuft eine Erregungswelle entlang des rechten Vorhofs, die Häufigkeit der Systole beträgt 340 pro Minute. In 90% der Fälle erfolgt die Reduktion um das Trikuspidalventil entgegen dem Uhrzeigersinn, bei den übrigen Patienten - im Uhrzeigersinn.

In der atypischen Form von TP wandert die Welle der myokardialen Erregung nicht entlang eines typischen Kreises und beeinflusst den Isthmus zwischen der Mündung der Vena cava und der Trikuspidalklappe, sondern entlang des rechten oder linken Atriums und verursacht Kontraktionen auf 340 bis 440 pro Minute. Diese Form kann nicht durch transösophageale Kardiostimulation gestoppt werden.

Vorhofflattern Manifestationen

Die Klinik entschied sich für:

• Vorhofflattern erschien zuerst;
• Paroxysmale Form;
• Dauerhaft;
• Hartnäckig

Bei einer paroxysmalen Form beträgt die Dauer der TP nicht mehr als eine Woche, die Arrhythmie vergeht spontan. Ein hartnäckiger Kurs ist durch eine Übertrittsdauer von mehr als 7 Tagen gekennzeichnet, und eine unabhängige Rhythmusnormalisierung ist nicht möglich. Die permanente Form ist gesagt, wenn ein Flattern-Angriff nicht aufhört oder eine Behandlung nicht durchgeführt wurde.

Die klinische Bedeutung ist nicht die Dauer der TP, sondern die Häufigkeit, mit der die Vorhöfe reduziert werden: Je höher sie ist, desto deutlicher werden die hämodynamischen Störungen und desto wahrscheinlicher die Komplikationen. Bei häufigen Kontraktionen der Vorhöfe bleibt keine Zeit, den Ventrikeln das gewünschte Blutvolumen zuzuführen, das sich allmählich ausdehnt. Bei häufigem Vorhofflattern oder einer permanenten Form der Pathologie kommt es zu linksventrikulären Dysfunktionen, Kreislaufstörungen in beiden Kreisen und chronischer Herzinsuffizienz sowie einer erweiterten Kardiomyopathie.

Neben einer unzureichenden Herzleistung ist auch das Fehlen von Blut zu den Koronararterien wichtig. Bei schwerer TA erreicht der Mangel an Perfusion 60% oder mehr, und dies ist die Wahrscheinlichkeit von akutem Herzversagen und Herzinfarkt.

Klinische Anzeichen von Vorhofflattern manifestieren sich im Paroxysmus von Arrhythmien. Zu den Beschwerden der Patienten zählen Schwäche, Müdigkeit, insbesondere während des Trainings, Beschwerden in der Brust und schnelles Atmen.

Bei einem Mangel im koronaren Kreislauf treten Symptome von Angina pectoris auf, und bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nimmt der Schmerz zu oder ist progressiv. Mangelnde systemische Durchblutung trägt zur Hypotonie bei, dann Schwindel, Schwärzung der Augen, Übelkeit kommt zu den Symptomen. Die hohe Häufigkeit von Vorhofkontraktionen kann Synkopen und schwere Synkopen auslösen.

Anfälle von Vorhofflattern treten häufig bei heißem Wetter auf, nach körperlicher Anstrengung und starken emotionalen Erlebnissen. Alkoholkonsum und Fehler in der Ernährung sowie Darmerkrankungen können auch zu paroxysmalem Vorhofflattern führen.

Bei 2-4 Vorhofkontraktionen pro Ventrikelkontraktion haben die Patienten relativ wenig Beschwerden. Dieses Verhältnis der Kontraktionen wird leichter toleriert als das Vorhofflimmern, da der Rhythmus regelmäßig ist.

Das Risiko des Vorhofflatterns liegt in seiner Unvorhersehbarkeit: Zu jeder Zeit kann die Häufigkeit der Kontraktionen sehr hoch werden, es kommt zu einem Herzschlag, zu Dyspnoe, zu Symptomen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns - Schwindel und Ohnmacht werden sich entwickeln.

Wenn das Verhältnis der atrialen und ventrikulären Kontraktionen stabil ist, wird der Puls rhythmisch sein, aber wenn dieser Koeffizient schwankt, wird der Puls unregelmäßig. Ein charakteristisches Symptom ist auch ein Pulsieren der Venen des Halses, dessen Häufigkeit zwei oder mehr Male höher ist als die der peripheren Gefäße.

In der Regel tritt TP in Form von kurzen und nicht häufigen Paroxysmen auf, aber mit einer starken Zunahme der Kontraktionen der Herzkammern sind Komplikationen möglich - Thromboembolie, Lungenödem, akute Herzinsuffizienz, Kammerflimmern und Tod.

Diagnose und Behandlung von Vorhofflattern

Bei der Diagnose von Vorhofflattern ist die Elektrokardiographie von größter Bedeutung. Nach der Untersuchung des Patienten und der Bestimmung des Pulses kann die Diagnose nur eine Vermutung sein. Wenn der Koeffizient zwischen den Kontraktionen des Herzens stabil ist, ist der Puls entweder häufiger oder normaler. Bei Schwankungen der Leitungsgeschwindigkeit wird der Rhythmus unregelmäßig, wie bei Vorhofflimmern, es ist jedoch unmöglich, diese beiden Arten von Störungen durch Impuls zu unterscheiden. Bei der Erstdiagnose hilft die Beurteilung der Nackenpulsation des Halses, die das 2-fache oder mehr des Pulses beträgt.

EKG-Anzeichen für Vorhofflattern bestehen im Auftreten sogenannter Vorhofwellen F, die ventrikulären Komplexe sind jedoch regelmäßig und unverändert. Bei täglicher Überwachung werden die Häufigkeit und Dauer von TP-Paroxysmen, ihre Verbindung mit der Last und der Schlafzustand aufgezeichnet.

Video: EKG-Lektion für Nicht-Sinustachykardien

Um die anatomischen Veränderungen des Herzens zu klären, den Defekt zu diagnostizieren und den Ort des organischen Schadens zu bestimmen, wird ein Ultraschall durchgeführt, bei dem der Arzt die Größe der Organhöhlen, die Kontraktilität des Herzmuskels, insbesondere den Klappenapparat, festlegt.

Als zusätzliche Diagnosemethoden werden Labormethoden eingesetzt - Bestimmung des Schilddrüsenhormonspiegels zum Ausschluss von Thyreotoxikose, rheumatische Rheumatests oder deren Verdacht, Bestimmung der Blutelektrolyte.

Die Behandlung von Vorhofflattern kann Medikamente und Herzoperationen sein. Größere Komplexität ist die Resistenz des Arzneimittels gegen Arzneimittelwirkungen, im Gegensatz zum Blinzeln, das fast immer mit Hilfe von Arzneimitteln korrigiert werden kann.

Drogentherapie und Erste Hilfe

Die konservative Behandlung umfasst die Ernennung von:

Beta-Blocker, Herzglykoside und Kalziumkanalblocker werden parallel zu Antiarrhythmika verschrieben, um eine Verbesserung des atrioventrikulären Knotens zu verhindern, da die Gefahr besteht, dass alle Vorhofimpulse die Ventrikel erreichen und eine ventrikuläre Tachykardie hervorrufen. Verapamil wird am häufigsten zur Kontrolle der Kammerfrequenz verwendet.

Wenn das Paroxysmus des Vorhofflatterns vor dem Hintergrund des WPW-Syndroms aufgetreten ist und die Überleitung entlang der Hauptherzwege gestört ist, sind alle Arzneimittel der oben genannten Gruppen streng kontraindiziert, mit Ausnahme von Antikoagulanzien und Antiarrhythmika.

Notfallversorgung für paroxysmales Vorhofflattern, begleitet von Angina pectoris, Anzeichen von zerebraler Ischämie, schwerer Hypotonie, Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist ein elektrischer Kardioversionsstrom mit niedriger Leistung. Parallel dazu werden Antiarrhythmika eingeführt, die die Effizienz der elektrischen Stimulation des Herzmuskels erhöhen.

Die medikamentöse Therapie während eines Zitternangriffs wird mit dem Risiko von Komplikationen oder einer schlechten Toleranz eines Anfalls verschrieben, während Amiodaron in einem Bach in die Vene eingeführt wird. Wenn Amiodaron den Rhythmus nicht innerhalb einer halben Stunde wiederherstellt, werden Herzglykoside (Strophanthin, Digoxin) angezeigt. Wenn die Medikamente keine Wirkung haben, beginnen sie mit der elektrischen Herzstimulation.

Ein anderes Behandlungsschema ist während eines Anfalls möglich, dessen Dauer zwei Tage nicht überschreitet. In diesem Fall werden Procainamid, Propafenon, Chinidin mit Verapamil, Disopyramid, Amiodaron, Elektropuls-Therapie eingesetzt.

Gegebenenfalls ist eine transösophageale oder atriale atriale Myokardstimulation angezeigt, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Die Bestrahlung mit Ultrahochfrequenzstrom wird von Patienten durchgeführt, die sich einer Herzoperation unterzogen haben.

Wenn das Vorhofflattern länger als zwei Tage dauert, müssen vor Beginn der Kardioversion notwendigerweise Antikoagulanzien (Heparin) eingeführt werden, um thromboembolische Komplikationen zu verhindern. Innerhalb von drei Wochen nach der Antikoagulanzientherapie werden Beta-Blocker, Herzglykoside und Antiarrhythmika parallel verabreicht.

Chirurgische Behandlung

HF-Ablation bei TP

Bei einer konstanten Variante von Vorhofflattern oder häufigen Rezidiven kann der Kardiologe eine Radiofrequenzablation empfehlen, die in der klassischen TP-Form mit Zirkulation des Impulses entlang des rechten Atriums wirksam ist. Wenn Vorhofflattern mit dem Syndrom der Schwäche des Sinusknotens kombiniert wird, wird zusätzlich zur Ablation der Leitungspfade im Atrium auch der Atrio-Ventrikelknoten mit Strom beaufschlagt, und ein Schrittmacher wird installiert, um den korrekten Herzrhythmus sicherzustellen.

Die Resistenz des Vorhofflatterns gegen medikamentöse Behandlung führt zu einer zunehmenden Verwendung der Radiofrequenzablation (RFA), die besonders bei der typischen Form der Pathologie wirksam ist. Die Wirkung der Radiowellen richtet sich auf den Isthmus zwischen der Öffnung der Hohlvenen und der Trikuspidalklappe, wo der elektrische Impuls am häufigsten zirkuliert.

RFA kann zum Zeitpunkt des Paroxysmus durchgeführt und im Sinusrhythmus geplant werden. Die Indikationen für das Verfahren werden nicht nur ein längerer Anfall oder ein schwerer Verlauf der TP sein, sondern auch die Situation, wenn der Patient damit einverstanden ist, da der langfristige Einsatz konservativer Methoden neue Arten von Arrhythmien hervorrufen kann und wirtschaftlich nicht machbar ist.

Absolute Hinweise auf eine RFA sind das Fehlen einer Wirkung von Antiarrhythmika, ihre unbefriedigende Toleranz oder die mangelnde Bereitschaft des Patienten, über längere Zeit Medikamente zu nehmen.

Eine Besonderheit der TP ist ihre Resistenz gegen medikamentöse Behandlung und eine höhere Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens eines Vorhofflatterns. Diese Pathologie ist sehr förderlich für intrakardiale Thrombosen und die Ausbreitung von Blutgerinnseln in einem großen Kreis, was zu Schlaganfällen, Darmbrand, Herzinfarkten der Nieren und des Herzens führt.

Die Prognose des Vorhofflatterns ist immer schwerwiegend, hängt jedoch von der Häufigkeit und Dauer der Arrhythmie und der Vorhofkontraktion ab. Selbst bei einem relativ günstigen Verlauf der Krankheit ist es unmöglich, sie zu ignorieren oder die vorgeschlagene Behandlung abzulehnen, da niemand vorhersagen kann, welche Stärke und Dauer ein Angriff sein wird, und daher das Risiko gefährlicher Komplikationen und der Tod eines Patienten aufgrund einer akuten Herzinsuffizienz mit TP immer vorhanden ist.