Angina pectoris

Bei Angina pectoris tritt ein heftiger Schmerz im Herzen auf. Es kommt zu einem Krampf der Koronararterien, der zu einer myokardialen Ischämie führt. Von großer Bedeutung ist der Prozess der myokardialen Blutversorgung.

Angina ist von zwei Arten. Der erste Angina-Typ zeigt sich in Ruhe. Die zweite Art von Angina pectoris ist mit körperlichem oder emotionalem Stress verbunden. Angina in Ruhe wird nachts beobachtet.

Angina pectoris in Verbindung mit einer physikalischen Überspannung wird zu jeder Tageszeit erkannt. Nur die Spannung, nach der der Angriff erfolgt, spielt eine Rolle. Der Angriff erfordert dringende Maßnahmen, um ihn zu stoppen.

Was ist das?

Angina pectoris ist eine Art koronarer Herzkrankheit. Eine Komplikation der Angina pectoris ist Herzinsuffizienz. Oder Herzinfarkt. Eine akute Insuffizienz des koronaren Blutflusses kann diesen Zustand auslösen.

Angina pectoris in Ruhe entwickelt sich meist als Folge verschiedener Erkrankungen. Was ist die Pathologie des Herz-Kreislaufsystems? Angina in Spannung entwickelt sich unter dem Einfluss provozierender Faktoren.

Angina kann einen anderen Verlauf haben. In einigen Fällen isoliert progressiver Verlauf der Krankheit. Fortschreitende Angina verursacht verschiedene Komplikationen.

Gründe

Die Ätiologie der Angina ist vielfältig. Darüber hinaus werden die häufigsten Ursachen für einen solchen Zustand unterschieden. Die häufigsten Ursachen für Angina sind:

• Atherosklerose;
• Gallensteinkrankheit;
• Vererbung;
• erhöhter Cholesterinspiegel im Blut.

Ursachen der Angina pectoris sind auch Übergewicht. Daher wird Patienten mit Angina pectoris empfohlen, das Gewicht anzupassen. Ansonsten mögliche Anfälle.

Unzureichende körperliche Aktivität kann zu Krankheiten führen. Dabei wird dem Lebensstil eine große Rolle eingeräumt. Rauchen kann zu Angina pectoris führen.

Die Ätiologie der Krankheit kann mit Bluthochdruck in Verbindung stehen. Da Bluthochdruck mit koronarer Herzkrankheit verbunden ist. Weitere ätiologische Faktoren der Angina sind:

Die Ursachen der Angina können Immunreaktionen sein. Einschließlich hormoneller Veränderungen. Wenn die Ursachen miteinander kombiniert werden und die Komplexität der Ätiologie von Bedeutung ist, ist die Angina pectoris schwerwiegend.

Symptome

Was sind die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Angina pectoris? Bei Angina pectoris treten Schmerzen akut auf. Der Schmerz dauert einige Minuten. In einigen Fällen können Schmerzen für eine Dauer von dreißig Minuten auftreten.

Der Schmerz ist in der Schulter, im linken Arm lokalisiert, manchmal gibt der Schmerz unter dem linken Schulterblatt nach. Dieser Angriff wird von den folgenden Symptomen begleitet:

• Tremor;
• kalter Schweiß;
• ein Gefühl von Todesangst.

Der Schmerz verschwindet nach Beendigung der physikalischen Überspannung. Oder nach der Einnahme von Nitroglycerintabletten. Ruhende Angina hat einen ernsteren Verlauf. Es wird bei Menschen mit den folgenden Pathologien beobachtet:

• koronare Insuffizienz;
• Arteriosklerose von Herzkranzgefäßen.

Der Patient spürt gleichzeitig den starken Schmerz eines brennenden Charakters. Festgestellte Brust. Das Aussehen des Patienten spiegelt das klinische Bild dieser Art von Angina wider:

• Blässe
• kalter Schweiß;
• kalte Hände und Füße;
• Angst vor dem Tod.

Der Schmerz ist im Rücken und in beiden Händen lokalisiert. Selbst nach der Linderung eines Anfalls bleiben stumpfe Schmerzen hinter dem Brustbein bestehen. Eine Komplikation dieser Art von Angina pectoris ist ein Herzinfarkt. Angina sollte von Neuralgie und Neurose unterschieden werden.

Die ruhende Angina pectoris wird nicht immer mit besonderem Erfolg gestoppt, sie wird durch die zugrunde liegende Erkrankung erklärt. Manchmal müssen Sie andere Medikamente als Nitroglycerin verwenden. Narkotika lindern brennende Schmerzen.

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Diagnose

Die Diagnose einer Angina pectoris beruht auf der Erkennung von Beschwerden des Patienten. Dies beinhaltet die Lokalisierung des pathologischen Prozesses. Die Dauer des Anfalls sowie die Prädisposition für die Art der Angina pectoris sind wichtig.

Bei der Diagnose von Angina pectoris sind Labortests von großer Bedeutung. Die Labordiagnostik beinhaltet einen allgemeinen Bluttest. Sowie eine Studie des Cholesterins. Einschließlich Blutelektrolyte.

Ein Elektrokardiogramm ist eine erforderliche Methode. Gleichzeitig wird eine Störung der Leitfähigkeit und des Rhythmus festgestellt. Ein tägliches Elektrokardiogramm erlaubt die Bestimmung ischämischer Veränderungen.

Sehr relevant ist auch das Echokardiogramm. Diese Studie zeigt eine Verletzung der myokardialen Kontraktilität. Die Koronarangiographie ist weit verbreitet. Diese Methode ist notwendig, um die Lokalisation und das Ausmaß der arteriellen Läsion zu bestimmen.

Die Diagnose von Angina pectoris richtet sich an die Konsultation eines Spezialisten. Dieser Spezialist ist Kardiologe. Der Kardiologe kann nicht nur eine genaue Diagnose stellen, sondern auch mögliche Komplikationen erkennen.

Von besonderer Bedeutung bei der Diagnose von Angina pectoris ist die Definition der kardialen Troponine I und T-Marker. Diese Zahlen zeigen eine Schädigung des Herzmuskels an. Aufgrund ihrer Identifizierung ist es möglich, die Entwicklung einer Angina pectoris zu verhindern.

Diagnose basiert häufig auf der Anwendung von Stresstests. Sie werden verwendet, um Angina direkt zu bestimmen. Möglichst Komplikationen bei Myokardschäden.

Prävention

Kann man die Entwicklung von Angina pectoris verhindern? Natürlich kannst du. Dafür genügt es, Ihren Lebensstil zu überarbeiten. Vorzugsweise müssen die folgenden Faktoren angepasst werden:

• Übergewicht;
• hoher Blutdruck;
• Diät optimieren;
• Lebensweise.

Übergewicht trägt nicht nur zur Atherosklerose bei, sondern auch zur Entwicklung der Angina pectoris in Ruhe. Diese Angina hat eine Reihe von Komplikationen. Zu seiner Verhinderung ist es daher notwendig, das Gewicht zu reduzieren.

Hoher Blutdruck führt auch zu verschiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, daher sollte der Blutdruck gesenkt werden. Um das Risiko schwerwiegender Folgen weiter auszuschließen.

Die Optimierung der Ernährung spielt ebenfalls eine wichtige Rolle. Gleichzeitig benötigen Sie eine ausgewogene Ernährung, jedoch mit einer geringeren Menge an Kohlenhydraten und Mehlprodukten. Diätetisches Fleisch, Fisch sollte bevorzugt werden. Sowie Gemüse und Obst.

Lebensstil spielt auch eine wichtige Rolle. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten zu beseitigen. Insbesondere das Rauchen, da Nikotin keinen günstigen Einfluss auf das Gefäßsystem hat.

Wenn bereits Angina diagnostiziert wurde, sollten die folgenden Bedingungen vermieden werden:

• Aufregung;
• körperliche Aktivität;
• benutze Nitroglycerin;
• verhindern die Entwicklung von Atherosklerose.

Es ist auch notwendig, Krankheiten wie Diabetes, Pathologie des Gastrointestinaltrakts zu heilen. Einschließlich ist es notwendig, die Komplikation der Entwicklung der hormonellen Störungen zu verhindern. Prävention basiert auf der Beseitigung der zugrunde liegenden Pathologie.

Der Komplex der vorbeugenden Maßnahmen enthält einige Empfehlungen, mit denen die Krankheit nicht nur, sondern auch deren Komplikationen verhindert werden können. Diese Aktivitäten sind:

• auf Anordnung des Arztes;
• Nitrate nehmen;
• ärztliche Untersuchung;
• Kardiologenkonsultation.

Behandlung

Therapeutische Maßnahmen zur Angina pectoris zielen nicht nur darauf ab, einen Anfall zu lindern, sondern ihn auch zu verhindern. Und auch zur Vermeidung von Komplikationen. Das wirksamste Medikament gegen Angina ist Nitroglycerin.

Was nützt dieses Medikament? Ihre Anwendung basiert auf einer Subsprache. Normalerweise bleibt die Tablette im Mund, bis sie vollständig absorbiert ist.

Dieses Medikament ist in der Lage, einen Angriff für kurze Zeit zu stoppen. In der Regel wird ein Angriff innerhalb von ein bis zwei Minuten gelindert. Wenn der Angriff nicht gestoppt wurde, wird Nitroglycerin wiederholt verwendet. Eine erneute Anwendung ist nach drei Minuten möglich.

Dies ist jedoch ein Rettungsmedikament. Es gibt auch Medikamente, die mit besonderem Erfolg eingesetzt werden müssen. In diesem Fall gehören zu den Medikamenten gegen Angina pectoris:

• antiischämische Mittel;
• lang wirkende Nitrate;
• Adrenoblocker;
• Kalziumkanalblocker.

Die Therapie der Angina pectoris beruht auch auf der Verwendung von Medikamenten, die die Anzahl der atherosklerotischen Plaques reduzieren. Diese Medikamente umfassen:

Bei starker Entwicklung des pathologischen Prozesses ist es möglich, eine chirurgische Behandlungsmethode zu verwenden. In diesem Fall zielt die Operation auf die myokardiale Revaskularisation ab. Es ist am effektivsten für wiederkehrende Angina.

Bei Erwachsenen

Angina bei Erwachsenen tritt in unserer Zeit ziemlich häufig auf. Es kann zwei Arten sein. Angina bei Erwachsenen tritt vor dem Alter von fünfzig Jahren auf. Normalerweise bei beiden Geschlechtern diagnostiziert.

Nach dem Alter von fünfzig tritt am häufigsten bei Männern auf. Im Allgemeinen ist Angina pectoris eher eine männliche Pathologie als eine Frau. Bei Frauen kann Angina mit der Menopause verbunden sein. Dies ist eine Zeit hormoneller Veränderungen.

Eine Frau in den Wechseljahren kann reizbar sein. Außerdem entwickelt sie Symptome, die dem Menopausensyndrom ähneln. Wenn die Menopause von einem erheblichen hormonellen Versagen begleitet wird, müssen einige therapeutische Medikamente angewendet werden.

Angina bei Männern kann durch einen anormalen Lebensstil verursacht werden. Oder Angina pectoris ist mit der Anwesenheit von Fettleibigkeit verbunden, einem passiven Lebensstil. Wenn ein Mann stark raucht und keinen Sport treibt, ist das Risiko einer Angina pectoris hoch.

In jedem Fall bilden sich bestimmte Symptome bei Erwachsenen. In diesem Fall sind die Symptome einer Angina bei Erwachsenen wie folgt:

• brennender, drückender Schmerz;
• Schmerz mit unterschiedlicher Lokalisation;
• Würgen;
• Übelkeit

Angina pectoris bei Erwachsenen wird durch die Faktoren verstärkt, die diesen Zustand auslösen. Zum Beispiel körperlicher Stress. Die Spannung der Angina bei Erwachsenen ist ebenfalls unterteilt:

• erstmals Angina pectoris;
• wiederkehrende Angina

Allerdings kann auch der erste aufgetauchte Fortschritt erheblich sein. Wiederholte Angina pectoris dauert mehr als vier Wochen. Es ist nach der Toleranz von Lasten unterteilt.

Angina pectoris bei Erwachsenen kann mit der Bildung von Blutgerinnseln zusammenhängen. Das macht in diesem Fall den pathologischen Prozess. Selbst Vergiftungen können zu Angina pectoris führen. Da ist der Körper berauscht.

Bei Kindern

Angina pectoris bei Kindern ist eine seltene Krankheit. Bei Kindern ist Angina vor allem auf angeborene Anomalien zurückzuführen. Die Erkrankung bei Kindern kann auch auf Stoffwechselstörungen zurückzuführen sein.

Bei einem Kind mit Übergewicht besteht Angina-Risiko. Fett, das sich an der Wand der Blutgefäße befindet, kann sich für ein Kind seitwärts drehen. Die Ernährung des Kindes und das Vorhandensein von Stresssituationen sind ebenfalls wichtig.

Das Kind kann während der Schulzeit unter Stress leiden. Die Schule ist immer ein provokativer Faktor, der zur emotionalen Überforderung beiträgt. Endlose Snacks mit einem Übergewicht an Fett und Kohlenhydraten tragen zur Angina pectoris bei.

Eine Angina pectoris bei einem Kind ist in der Regel mit Überanstrengung verbunden. Das ist zweifellos eine körperliche Überforderung. Bei angeborenen Abnormalitäten erschwert dies den Krankheitsprozess.

Um die Entwicklung von Komplikationen bei einem Kind zu verhindern, ist es dringend notwendig, Hilfe zu leisten. Und weiter von einem Spezialisten beobachtet und relevante Forschung betreiben. Die Hauptsymptome einer Angina bei Kindern sind:

• drückender Schmerz;
• Schwindel;
• Würgen;
• Übelkeit;
• Angstzustände;
• Angst vor dem Tod.

Bei Angina-Symptomen bei Neugeborenen können Sie auf angeborene Anomalien zählen. Dieser Zustand führt zu einer Behinderung. Oder Todesopfer.

Wenn eine Anamnese dieser Diagnose nachvollziehbar ist, sollten Eltern das Kind für eine ärztliche Untersuchung vorlegen. Das heißt, das Kind muss unter ärztlicher Aufsicht stehen. Sonst ist Angina unvermeidlich!

Prognose

Bei Angina pectoris hängt die Prognose von vielen Umständen ab. Zum Beispiel die Dauer des Angriffs. Und auch von einem fortschreitenden Krankheitsverlauf.

Es ist das Fortschreiten der Angina pectoris, die zur Entstehung nachteiliger Projektionen führt. In der Regel schreitet die Ruheangina voran. Dies ist auf das Vorhandensein begleitender Pathologien zurückzuführen.

Die Prognose ist günstig, wenn es nicht nur möglich ist, den Angriff zu stoppen, sondern auch die Hauptpathologie zu heilen. Zum Beispiel Atherosklerose. Vorbehaltlich einer Patientenbehandlung ist die Prognose gut.

Exodus

Der Tod wird bei der Entwicklung eines Herzinfarkts beobachtet. Angina pectoris oft begleitet von Rückfällen. Manchmal kann Angina mit Betäubungsmitteln gestoppt werden.

Angina pectoris erfordert nicht nur die rechtzeitige Versorgung, sondern auch die weitere Verschreibung einer angemessenen therapeutischen Therapie. Das Ergebnis der Angina ist vom Patienten abhängig. Bei der Anpassung des Lebensstils möglichst günstiges Ergebnis.

Oft entwickelt sich mit Angina eine Behinderung. Angina pectoris ist ein chronischer Verlauf. Es ist alleinstehend, wenn die zugrunde liegende Krankheit fehlt.

Lebensdauer

Da die Wahrscheinlichkeit einer Behinderung sehr hoch ist, wirkt sich Angina pectoris auf den Rückgang der Lebensqualität aus. Wenn keine Komplikationen auftreten, kann das Leben des Patienten fortbestehen, seine Dauer hängt jedoch von der verwendeten Behandlungsmethode ab. Die Behandlung sollte umfassend sein.

In die komplexe Behandlung gehören nicht nur medikamentöse Therapie, sondern auch eine Diät, Lebensstil. Wenn der Patient diesen Grundsätzen eindeutig folgt, kann sich die Lebensdauer verlängern. Bei Herzinfarkten verschlechtert sich jedoch die Krankheit.

Die Lebenserwartung ist höher, wenn der Patient sich nicht selbst behandelt. Die Behandlung von Angina pectoris sollte unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Ansonsten ist das Todesrisiko groß!

Angina pectoris

Bezeichnung

Was ist Angina

Angina pectoris oder Angina pectoris ist ein scharfer Schmerz oder Unbehagen im Brustbereich, der durch mangelnde Blutversorgung in einem bestimmten Teil des Herzens verursacht wird. (schau weiter)

Gründe

Wodurch wird Angina verursacht?

In den meisten Fällen wird Angina pectoris durch Arteriosklerose der Herzkranzarterien verursacht. Atherosklerotische Plaque verengt allmählich das Lumen der Arterie und verursacht einen Mangel in der myokardialen Blutversorgung. (beobachten)

Symptome

Was sind die Symptome einer Angina pectoris?

Angina pectoris, die klassisch von Geberden 1768 beschrieben wurde, äußert sich in paroxysmalen kurzzeitigen Schmerzen, die häufiger hinter dem Brustbein (in der Regel hinter der oberen Hälfte) lokalisiert sind, seltener links vom Brustbein oder im Bereich des Epigastrums. (beobachten)

- Gibt es Schmerzen in der Brust als Angina pectoris?

Die Diagnose

Wie wird Angina entdeckt?

Um Begleiterkrankungen auszuschließen, werden verschiedene medizinische Tests durchgeführt, darunter ein Elektrokardiogramm (EKG) im Ruhezustand und nach dem Training. (Diagnose)

Behandlung

Was ist die Behandlung von Angina pectoris?

In der Regel sollen die Ursachen der Angina pectoris (therapeutische und chirurgische Behandlung) der Angina pectoris beseitigt werden.

Prognose

Was ist die Prognose für Angina pectoris?

Stabile Angina pectoris durch Arteriosklerose der Koronararterien ist eine häufige und behindernde Krankheit (siehe)

Kardialgie

Schmerzen in der Brust

Angina pectoris muss von Schmerzen im Herzbereich eines anderen Ursprungs unterschieden werden. Diese Schmerzen werden mit dem Begriff "Kardialgie" bezeichnet.

In der Tiefe über Angina

Stabile und instabile Angina (siehe)

Angina pectoris

1768 von Geberden erstmals beschrieben.

Im Jahr 1772 prägte W. Hepden den Begriff "Angina pectoris", um ein Syndrom zu beschreiben, bei dem ein Gefühl von Verengung und Angst im Brustbereich festgestellt wurde, das insbesondere mit körperlicher Anstrengung einhergeht. Er konnte ihren kardialen Ursprung nicht erkennen, aber in den nächsten Jahren zeigten andere Forscher einen Zusammenhang zwischen Angina pectoris und koronarer Herzkrankheit.

Angina pectoris oder Angina pectoris ist ein scharfer Schmerz oder Unbehagen im Brustbereich, der durch mangelnde Blutversorgung in einem bestimmten Teil des Herzens verursacht wird.

In den meisten Fällen handelt es sich bei der Angina pectoris um eine Form der koronaren Herzkrankheit, die auf Arteriosklerose der Koronararterien beruht. In einigen Fällen können Schmerzen im Brustkorb bei anderen Erkrankungen (erworbene und angeborene Herzfehler, Myokarditis und entzündliche Schädigungen der Herzkranzgefäße des Herzens (Vaskulitis)) verfolgt werden.

Angina pectoris ist unterteilt in stabile und instabile (progressive) Angina, schmerzlose (asymptomatische, "stille") myokardiale Ischämie, vasospastische Angina (Prinzmetal-Variante), Syndrom "X" (mikrovaskuläre Angina).

Die Symptome einer Angina pectoris gelten als stabil, wenn sie über mehrere Wochen ohne signifikante Verschlechterung auftreten. In typischen Fällen treten sie unter Bedingungen auf, die mit einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs zusammenhängen. Selbst bei stabiler Angina kann die Art der Symptome von Zeit zu Zeit erheblich variieren, abhängig von Faktoren wie Umgebungstemperatur und emotionaler Belastung.

Angina pectoris gilt als instabil in Fällen, in denen eine vorzeitige Angina pectoris ohne ersichtlichen Grund plötzlich gewichtet wird oder Angina pectoris erstmals mit relativ geringer körperlicher Anstrengung oder in Ruhe auftritt. Diese Form der Angina pectoris ist oft mit einer Fraktur oder einem Bruch einer arteriosklerotischen Plaque und einer nachfolgenden intrakoronaren Thrombose verbunden. In einigen Fällen sind wichtige Faktoren der Tonus oder der Krampf der Koronararterie erhöht.

Vasospastische Angina pectoris Eine Reihe von Patienten entwickelt in Abwesenheit von offenkundigen atherosklerotischen Läsionen lokale Krämpfe der Koronararterien. Dieses Syndrom wird als "variante" Angina oder Prinzmetal-Stenocardie bezeichnet. In diesem Fall ist die Sauerstoffzufuhr zum Myokard aufgrund eines intensiven Vasospasmus, der Angina Pectoris verursacht, vermindert. Vasospastische Angina pectoris entwickelt sich häufig im Ruhezustand, da die Ursache für die Ischämie eine ausgeprägte vorübergehende Abnahme der Sauerstoffzufuhr ist und nicht die myokardiale Notwendigkeit.

Stumme (stille, asymptomatische) Ischämie. Episoden einer myokardialen Ischämie entwickeln sich manchmal ohne subjektive Beschwerden oder Schmerzen (solche Fälle werden als "stille Ischämie" bezeichnet). "Silent" -Ischämie kann mit instrumentellen Methoden (ambulante Holter-EKG-Überwachung oder Belastungstest) nachgewiesen werden. Stille ischämische Episoden werden bei 40% der Patienten mit stabiler Angina pectoris und bei 2,5–10% der Männer mittleren Alters ohne Beschwerden beobachtet. Angesichts der Bedeutung des Angina-Symptoms als physiologischer Alarm wird die asymptomatische Natur der Ischämie zu einem negativen Faktor.

Syndrom "X". Dieser Begriff bezieht sich auf Patienten mit typischen Symptomen einer Angina pectoris, die während der Koronarangiographie keine Anzeichen für eine signifikante Stenosierung der Koronararterien haben.

Ursachen der Angina pectoris

In den meisten Fällen wird Angina pectoris durch Arteriosklerose der Herzkranzarterien verursacht. Atherosklerotische Plaque verengt allmählich das Lumen der Arterie und verursacht einen Mangel in der myokardialen Blutversorgung mit erheblicher körperlicher und / oder emotionaler Überforderung. Schwere Atherosklerose, die das Lumen der Arterie um 75% oder mehr verengt, verursacht bereits bei mäßiger Anstrengung einen solchen Mangel.

Ein nicht vorübergehender Thrombus und eine Schwellung einer arteriosklerotischen Plaque, die zu einer Verengung der Arterien des Herzens führt.

In einigen Fällen ist die Ursache einer Angina pectoris eine arterielle Hypotonie, die sich in einer Abnahme des Blutflusses zu den Öffnungen der Koronararterien (arterielle, insbesondere diastolische Hypotonie jeglicher Art, einschließlich eines medizinischen Ursprungs oder Abnahme der Herzleistung bei Tachyarrhythmien, venöse Hypotension) manifestiert.

Wie bereits erwähnt, manifestieren sich schwere Herzschmerzen, wenn der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels nicht durch den Blutkreislauf aufgefüllt wird. Angina-Anfälle treten während körperlicher Anstrengung, emotionaler Überanstrengung, starker Überkühlung oder Überhitzung des Körpers auf, nachdem schwere oder scharfe Speisen eingenommen wurden und Alkohol getrunken wurde.

In allen oben genannten Fällen nimmt die Arbeit des Herzens zu bzw. es herrscht akuter Sauerstoffmangel. Es gibt eine schmerzhafte Wirkung.

Die Hauptmechanismen der Remission sind: rasche und signifikante Reduktion des Herzmuskels (Beendigung von Stress, Wirkung von Nitroglycerin), Wiederherstellung der Angemessenheit des Blutflusses in die Koronararterien.

Hauptsymptome

Wenn eine Angina auftritt, ist der Schmerz oft intensiver und hat einen drückenden, zusammenziehenden Charakter. Die Schmerzstrahlung ist für die Angina pectoris äußerst charakteristisch: am häufigsten im linken Arm, der linken Schulter, unter dem linken Schulterblatt und im Unterkiefer.

Ein schmerzhafter Angriff dauert 1 bis 10 Minuten und wird durch Einnahme von Nitroglycerin oder bei Beendigung der körperlichen Aktivität schnell abgebrochen. Subjektive Empfindungen von Patienten mit Angina pectoris können als einschränkende oder drückende Schmerzen hinter dem Brustbein bezeichnet werden, die sich oft bis zur Schulter, zum Arm, zum Hals oder zum Kiefer erstrecken (ausstrahlen).

In der Regel dauert der Schmerz weniger als 10 Minuten und verschwindet nach der Einnahme der entsprechenden Medikamente oder dem Ausruhen. Zur gleichen Zeit hatten verschiedene Patienten Angina-Anfälle von 30 Sekunden bis 30 Minuten.

Bei Angina pectoris wird der Schmerz immer durch folgende Symptome unterschieden:

• es liegt in der Natur eines Angriffs, d. h. es hat eine klar definierte Zeit des Auftretens und der Beendigung, der Remission
• tritt unter bestimmten Bedingungen auf

Bedingungen für das Auftreten von Angina pectoris: am häufigsten - Gehen (Schmerzen bei Beschleunigung der Bewegung, beim Aufstieg, bei starkem Gegenwind, beim Gehen nach dem Essen oder bei einer schweren Belastung), aber auch bei anderen körperlichen Anstrengungen oder (und) erheblicher emotionaler Belastung. Die Konditionierung von Schmerz durch körperliche Anstrengung äußert sich darin, dass mit fortgesetzter oder zunehmender Intensität die Intensität des Schmerzes unweigerlich zunimmt und wenn die Anstrengung beendet ist, der Schmerz innerhalb von wenigen Minuten nachlässt oder verschwindet.

Diese drei Schmerzmerkmale sind ausreichend, um eine klinische Diagnose einer Angina-Attacke zu stellen und sie von verschiedenen Schmerzen im Herzbereich und in der Brust im Allgemeinen zu unterscheiden, bei denen es sich nicht um Angina pectoris (Kardialgie) handelt.

Bedeuten Angina-Attacken einen nahenden Herzinfarkt?

Zunächst ist es wichtig zu verstehen, dass Angina pectoris kein Herzinfarkt ist. Es ist nur das Ergebnis eines vorübergehenden Sauerstoffmangels im arbeitenden Herzmuskel.

Im Gegensatz zur Angina pectoris treten bei einem Herzinfarkt irreversible Veränderungen im Herzgewebe auf, da die Blutzufuhr in diesem Bereich vollständig eingestellt ist. Die Schmerzen in der Brust während eines Herzinfarkts sind ausgeprägter, dauern länger an und dauern nicht an, nachdem sie Ruhe genommen oder Nitroglycerin unter die Zunge genommen haben. Bei einem Herzinfarkt werden auch Übelkeit, starke Schwäche und Schwitzen beobachtet.

Es sollte beachtet werden, dass in Fällen, in denen Angina pectoris länger werden, häufiger auftreten und sogar in der Ruhe auftreten, das Risiko, einen Herzinfarkt zu entwickeln, ziemlich hoch ist.

Gibt es Schmerzen in der Brust als Angina pectoris?

Bestimmt nicht. Nicht alle Schmerzen in der Brust und nicht einmal Schmerzen im Herzbereich sind Anzeichen einer Angina pectoris. Wenn der Schmerz beispielsweise weniger als 30 bis 40 Sekunden dauert, nach einem tiefen Atemzug, einem Positionswechsel oder einem Schluck Wasser verschwindet, müssen Sie sich keine Sorgen um Angina machen.

Diagnose der Angina pectoris

Normalerweise diagnostiziert der Arzt eine Angina pectoris, indem er die Art Ihrer Symptome und die Umstände ihrer Manifestation feststellt. Um Begleiterkrankungen auszuschließen, wird eine Reihe medizinischer Tests durchgeführt, darunter ein Elektrokardiogramm (EKG) in Ruhe und nach Belastung, ein Belastungstest, eine Röntgenaufnahme der Koronararterien (Angiogramm) und eine Druckmessung.

Mit einem EKG bestimmt der Arzt die elektrischen Impulse des Herzens. Diese Impulse zeigen das Vorhandensein oder Fehlen einer Ischämie (unzureichende Blutversorgung), Veränderungen im Herzrhythmus und einige andere. Um ein vollständiges Bild der Herztätigkeit zu erhalten, nimmt ein Spezialist in Ruhe und nach körperlichen Übungen eine EKG-Messung vor.

Mit einem umfassenderen Stresstest können Sie die Durchblutung des Herzmuskels im Ruhezustand und bei Belastung beurteilen. Es wird eine kleine Menge eines Radioisotops (normalerweise Thallium) verwendet, das während des Trainings mit einer Mikroinjektion in eine Vene injiziert wird. Mit einem speziellen Gerät können Sie die Verteilung von Thallium in verschiedenen Teilen des Herzmuskels sehen. Konzentrationsunterschiede oder das Fehlen eines Elements in einem bestimmten Teil des Herzens ermöglichen es, Bereiche mit unzureichender Blutversorgung zu identifizieren.

Der genaueste Weg, um Gefäßveränderungen zu erkennen, ist ein Angiogramm oder eine Röntgenröntgen der Koronararterie (Koronarangiographie). Ein dünner flexibler Schlauch (Katheter) wird in eine der Arterien in der Leistenregion oder in der Region des Unterarms eingeführt und bewegt sich dann durch den Blutstrom zu einer der beiden Koronararterien. Anschließend wird eine strahlenundurchlässige Flüssigkeit injiziert, mit der Sie Veränderungen der untersuchten Arterien beobachten können.

Was ist der Unterschied zwischen stabiler und instabiler Angina pectoris?

Es ist notwendig, den Unterschied zwischen einer stabilen Angina (Belastungsangina) und einer instabilen (Ruheangina) zu unterscheiden.

Normalerweise treten Angina-Anfälle mit vorhersehbarer Regelmäßigkeit auf. Der Patient kann seinen Zustand vorhersagen und merkt an, dass die Anfälle normalerweise nach Stress oder körperlicher Anstrengung auftreten. All dies zeichnet sich durch stabile Angina pectoris oder Belastungsangina aus, die häufigste Art von Krankheit.

In einigen Fällen kann die Angina jedoch unvorhersehbar sein. Dies äußert sich in unerwartet starken oder häufig wiederkehrenden Anfällen von Brustschmerzen, die mit minimaler Anstrengung oder sogar in Ruhe auftreten. Diese Form der Angina pectoris wird als instabile oder Ruhe-Angina pectoris bezeichnet und erfordert eine besonders sorgfältige Behandlung.

Der Begriff instabile Angina pectoris wird auch bei allen Symptomen eines Herzinfarkts verwendet, die jedoch nicht durch klinische Tests bestätigt werden und bei denen der Herzmuskel nicht geschädigt wird.

Was ist die Behandlung von Angina pectoris?

Für eine erfolgreiche Behandlung der Angina pectoris sollte zunächst die Verringerung der Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen beachtet werden. Risikofaktoren sind: hoher Blutdruck, erhöhter Cholesterinspiegel im Blut, Übergewicht, Rauchen. Der Arzt verschreibt Ihnen die notwendigen Medikamente zur Normalisierung des Blutdrucks, berät Sie bei der richtigen Ernährung und Bewegung.

Nitrate sind seit Jahrzehnten die erste Wahl bei der Behandlung und Vorbeugung von Angina pectoris. Derzeit werden Trinitrate, Dinitrate und Mononitrate verwendet. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist die Erweiterung (Ausdehnung) der Herzgefäße, eine Erhöhung der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels und eine Abnahme der Spannung der Herzmuskelwand. Zu den unerwünschten Wirkungen von Nitraten zählen Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, Blutdruckabfall, Schwindel und Toleranzentwicklung (Unempfindlichkeit des Körpers gegenüber einer bestimmten Dosis des Arzneimittels).

Neben Nitraten werden Betablocker bei der Behandlung von Stenokardien verwendet, die die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen reduzieren, sowie Calciumkanalblocker, die den Vasospasmus stören.

In schweren Fällen von Angina pectoris, wenn die medikamentöse Therapie nicht effektiv genug ist, werden chirurgische Eingriffe (koronare Bypass-Operation) und Ballonangioplastie durchgeführt. Koronararterien-Bypass-Operation ist eine chirurgische Operation, bei der ein Blutgefäß in einen blockierten Bereich der Koronararterie implantiert wird, um den Blutfluss in dem Teil des Herzens wiederherzustellen, der diesem Arterien-Bypass zugeführt wird. Üblicherweise werden für die Transplantation retrosternale Arterien oder Beinvenen verwendet.

Bei der Angioplastie wird ein Katheter mit einem kleinen Ballon am Ende verwendet, der in die Arteria femoralis oder axillaris eingeführt und an die Stelle einer Verengung des Herzkranzgefäßes vorgeschoben wird. An der Einschnürung wird der Ballon schnell gedehnt oder aufgeblasen, wodurch der Spasmus beseitigt wird.

Vorbeugung von Angina pectoris

Die ersten Maßnahmen zum Schutz vor der Entwicklung von Stenokardien umfassen die folgenden Maßnahmen: körperliche Aktivität, gesunde Ernährung, Mäßigung der Ernährung, Verringerung des Alkoholkonsums, Raucherentwöhnung.

Kardialgie

Angina pectoris muss von Schmerzen im Herzbereich eines anderen Ursprungs unterschieden werden. Diese Schmerzen werden mit dem Begriff "Kardialgie" bezeichnet. Sie können bei anderen Herzerkrankungen (z. B. Defekten, Aortitis usw.), bei neurotischen Reaktionen, zervikaler Osteochondrose, Interkostalneuralgie beobachtet werden.

In diesen Fällen kann der Schmerz viele Stunden und Tage andauern, manchmal ist er fulminant, durchdringend und lokalisiert sich gewöhnlich im Scheitelpunkt des Herzens. Die Aufnahme von Nitroglycerin lindert die Schmerzen nicht und die Besserung tritt häufig unter dem Einfluss von Sedativa und Schmerzmitteln auf.

Die Feststellung der richtigen Diagnose kann helfen, die Schmerzpunkte zu bestimmen, wenn Sie sich entlang der Interkostalnerven während einer Neuralgie fühlen. Angina pectoris kann periodisch zunehmen und manchmal für längere Zeit aufhören.

Prognose

Stabile Angina pectoris aufgrund von Arteriosklerose der Koronararterien ist eine häufige und behindernde Krankheit.

Verglichen mit der Lebenserwartung besteht ein erhebliches Risiko, dass es zu einem Herzinfarkt und / oder zum Tod transkribiert wird.

Bei richtiger Behandlung können die Symptome meist kontrolliert und die Prognose deutlich verbessert werden. Es ist wahrscheinlich, dass es in der Praxis eine weit verbreitete Unterschätzung des Vorhandenseins der Krankheit und ihrer zu häufigen Diagnose gibt, und die optimalen Strategien für das Management von Patienten werden oft nicht umgesetzt.

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Alle Fragen auf der Website können an E-Mail VV schreiben. Slobodianik Angestellter der CX und VC seit 1993.

Beratung

Die Abteilung berät das gesamte Spektrum der Herz-Kreislauf-Erkrankungen. E-Mail für Anfragen

Prognose von Patienten mit stabiler Angina pectoris

Die klinischen Symptome und das weitere Schicksal des Patienten werden zum einen maßgeblich durch das Verhältnis der morphologischen und funktionellen Komponenten der Pathogenese der Erkrankung bestimmt, zum anderen durch die Angemessenheit der ausgewählten medizinischen, interventionellen oder chirurgischen Behandlung. Die Wahl der Behandlungstaktik für einen bestimmten Patienten mit koronarer Insuffizienz ist die wichtigste tägliche Aufgabe eines praktizierenden Kardiologen. In Anbetracht dessen, dass verschiedene klinische Syndrome chronisch-ischämischer Herzkrankheiten im Wesentlichen Manifestationen desselben pathologischen Prozesses sind, ist die Trennung von Angina pectoris in verschiedene Formen nur aus klinischer Sicht gerechtfertigt, und die Bewertung der Schwere und der Langzeitprognose koronarer Herzkrankheiten ist ein sehr komplexes Problem. Wie bekannt ist, korrelieren der Verlauf und die Langzeitprognose der Krankheit bei Patienten mit chronischen Formen der koronaren Herzkrankheit weitgehend mit Daten zur Koronarangiographie und Indikatoren, die die Myokardfunktion charakterisieren, vor allem wie LVEF. Es wurde eine umgekehrte Beziehung zwischen dem Schweregrad der koronaren Atherosklerose und dem Überleben von Patienten mit koronarer Herzkrankheit festgestellt. In den 80er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts. Die jährliche Sterblichkeitsrate von IHD-Patienten lag im Durchschnitt bei 3–6%. Bei der Niederlage einer Koronararterie - 2%, drei - 7-10%, mit Stenose der linken Koronararterie war die Prognose besonders schlecht.

Die Daten des 5-Jahres-Follow-up von Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die keiner Revaskularisation unterzogen wurden, wurden bereits 1989 veröffentlicht, als in der Ukraine Arzneimittel, die die Prognose der Erkrankung beeinflussten, nicht weit verbreitet waren. Dann verwendeten wir keine Statine, ACE-Hemmer, nicht systematisch verordnete Acetylsalicylsäure und von den Medikamenten, die die Prognose der koronaren Herzkrankheit beeinflussen, nur Blocker? -Adrenorezeptoren. Praktisch ging es um den "natürlichen" Verlauf der Krankheit. Die Beobachtungsergebnisse von Patienten mit koronarer Herzkrankheit und von Läsionen von zwei oder mehr Koronararterien, die nur mit antianginöser Behandlung behandelt wurden, zeigten, dass 51% von ihnen innerhalb von 5 Jahren einen wiederkehrenden MI oder einen koronaren Tod entwickelten. Bei Patienten mit Läsionen einer Koronararterie betrug die Mortalität über 5 Jahre 7%, zwei Prozent 16% und drei Prozent 29%. Das heißt, wir sprechen von einer schweren Kategorie von Patienten, die komplexe Wirkungen erfordern, einschließlich Änderungen des Lebensstils, medikamentöse, interventionelle und chirurgische Behandlung. Derzeit umfassen Patienten mit Hochrisiko-KHK Patienten mit einem jährlichen Todesrisiko von mehr als 2%.

Die Ergebnisse der ersten epidemiologischen Studien wiesen auf eine hohe Variabilität der jährlichen Mortalität von Patienten mit koronarer Herzkrankheit hin - von 2,5 bis 9%. Diese Daten zeigten eindeutig den Zusammenhang einiger Veränderungen im Ruhe-EKG, Bluthochdruck, Kardiomegalie und kongestiver HF mit der Sterblichkeit von Personen mit koronarer Herzkrankheit. Zahlreiche Studien, die diese Koronarangiographie berücksichtigen, unterstreichen die hohe Korrelation zwischen der Schwere der atherosklerotischen Läsionen des Koronarbetts und der Mortalität dieser Patienten.

Zusammenfassend die Daten der ersten Studien über die Beziehung zwischen atherosklerotischer Läsion der Koronararterien und der Sterblichkeit von Personen mit koronarer Herzkrankheit, kann gefolgert werden, dass bei einer Stenose eine der drei Hauptkoronararterien (anteriore Interventrikularast der linken Koronararterie (LCA), rechte Koronararterie) betroffen ist Arterie) beträgt die jährliche Mortalität ca. 2%. Wenn zwei der drei Hauptarterien betroffen sind, beträgt die Mortalität ungefähr 7% und bei allen drei Arterien ungefähr 11%. Es wird betont, dass diese Daten auf einer Analyse des Schweregrads atherosklerotischer Läsionen basieren und sich mit der Entwicklung und dem Fortschreiten von kongestiver HF signifikant verschlechtern.

Reeves und Co-Autoren machten zunächst einige wichtige Beobachtungen. Die erste davon war, dass sich die Überlebensrate von Patienten mit Angina pectoris im 20. Jahrhundert deutlich verbesserte. In ihrer Übersichtsarbeit wurde gezeigt, dass die Lebensdauer des Stenocardie-Symptomkomplexes bis zum Tod 1956 im Vergleich zu 1918 zunahm. In der ersten Studie von Herrick und Nuzum, die 1918 durchgeführt wurde, wurde berichtet, dass im Durchschnitt 3 Jahre vom Beginn der Angina pectoris bis zum Tod vergangen waren, und 1956 stellten Richards et al. Fest, dass diese Patienten bereits durchschnittlich 9,7 Jahre alt waren. Frauen haben auch eine günstigere Prognose als Männer. Unabhängig vom Geschlecht wurde jedoch folgendes Muster beobachtet: Die Mortalität bei Patienten mit Hypertonie, Kardiomegalie, kongestivem HF und pathologischen Veränderungen im EKG war höher. Bei Frauen, die Schmerzen im präkardialen Bereich aufwiesen, wurden häufiger normale Angiogramme festgestellt. Reeves und Co-Autoren betonen, dass Frauen einen höheren Prozentsatz falsch-positiver "Angina" -Diagnosen haben.

Die Autoren schlugen vor, dass dies möglicherweise den Unterschied in der Mortalität zwischen Patienten verschiedener Geschlechter erklärt. In dieser Übersicht werden auch einige einfache Faktoren hervorgehoben, die sich speziell auf das Überleben von Angina-Patienten auswirken. Die Autoren stellten fest, dass die Verwendung einfacher, nichtinvasiver Forschungsmethoden (z. B. EKG) bei der Unterscheidung von Patienten mit hohem und niedrigem Todesrisiko hilfreich ist. Zum Beispiel betrug die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit normalem EKG 73,1% im Vergleich zu 29,1% bei Patienten mit pathologischen Zuständen.

Friesinger und seine Kollegen analysierten zunächst die Ergebnisse der Koronarangiographie bei Patienten mit präkardialen Schmerzen. Das durchschnittliche Follow-up betrug 50 Monate. Die Schwere der Läsionen in jeder der 3 Hauptarterien wurde bewertet:

0 - keine Läsionen;

¦ 1 - die Läsionen sind unbedeutend;

¦ 2 - der Schweregrad der Stenose variiert zwischen 50 und 90%;

¦ 3 - multiple Läsionen - 50–90% in 1 Arterie;

¦ 4 - Stenose von mehr als 90%, aber keine Okklusion;

Laut dieser Studie betrug die Mortalität innerhalb von 50 Monaten bei Patienten mit einem Score über 10 53%. Zur gleichen Zeit betrug die Mortalität bei Patienten mit einer Bewertung über 3, jedoch unter 10, 5%. Nur einer von 32 Patienten mit einer Läsion von 1 Koronararterie starb während eines 50-monatigen Follow-up (und dann bei einem Autounfall).

Daten von zahlreichen Forschern zeigen, dass die Mortalität von Patienten mit stabiler Angina stark von der Anzahl der betroffenen Arterien abhängig ist. Es wurde festgestellt, dass die Läsion des proximalen Teils des vorderen interventrikulären Zweigs der LCA mit einer relativ schwerwiegenden Prognose und einer jährlichen Mortalität von 4-7,4% verbunden ist. Bei Patienten mit Läsionen des Circumflex-Astes der linken oder linken Koronararterie ist die Prognose besser - von 2 bis 7 Jahren. Bei Patienten mit einer Läsion von 3 Gefäßen wird eine hohe Sterblichkeitsrate verzeichnet - 10–15% pro Jahr. In jedem Fall verschlechtern Kardiomegalie und HF die Prognose ernsthaft. Abschließend wird die Bedeutung der Koronarventrikulographie für die Prognosebestimmung betont. Friesinger und Kollegen untersuchten den Zusammenhang zwischen den EKG-Anzeichen einer Kardiosklerose nach dem Infarkt, der Herzinsuffizienz und der Prognose. Bei Patienten mit

Bei EKG-Anzeichen einer Kardiosklerose nach dem Infarkt betrug die Sterblichkeitsrate für 22 Monate 31%, im Gegensatz zu 7% der Sterblichkeit von Patienten, die keine ähnlichen Veränderungen im EKG hatten. Das Vorhandensein von Herzinsuffizienz in der Geschichte war auch eng mit der Prognose verbunden. Für 22 Monate betrug die Mortalität bei 45 Patienten mit Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie 40%, verglichen mit 8% bei 201 Patienten ohne diese Erkrankung. Die Mortalität bei 30 Patienten mit Läsionen von 2-3 Gefäßen in Kombination mit HF betrug 50%. Bei Patienten mit ähnlichen Schäden an den Koronararterien, jedoch ohne HF, betrug die Mortalität 16%. Bei Patienten mit Anzeichen einer Kardiomegalie (nach Röntgendaten) betrug die Mortalität in Gegenwart von 2 Gefäßen 22 Monate lang 41%, bei Patienten ohne Kardiomegalie 7%.

Gegenwärtig ist bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit die Beziehung zwischen klinischen Daten, Indikatoren nichtinvasiver Methoden zur Untersuchung des Herz-Kreislaufsystems und der Prognose der Erkrankung gut untersucht. Dies gilt insbesondere für Patienten, die einen Herzinfarkt hatten. Die einfachsten und informativsten Prädiktoren für die Vorhersage werden unten vorgestellt.

Klinische Parameter im Zusammenhang mit der Prognose von IHD-Patienten, die einen Myokardinfarkt hatten

¦Stenokardie bei Myokardinfarkt (indirekt zeigt eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Schädigung von 3 Gefäßen an)

• EKG- und Echokardiographie-Anzeichen eines zuvor übertragenen MI (Erhöhung des Risikos eines unerwünschten Ergebnisses um das 2-fache)

¦Pol - Langzeitprognose für Frauen, die einen Myokardinfarkt hatten, ist schlechter • Das Vorhandensein von Hypertonie

¦die Anwesenheit von Diabetes mellitus (3-4-fache Erhöhung des Risikos)

• Anzeichen einer anterioren MI-Lokalisation im Vergleich zu einer niedrigeren Lokalisation

¦ Erhöhter Harnstoff, Kreatinin

¦ Frühe postinfarkte Stenokardie

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Die Parameter des Belastungstests sind mit einer schlechten Prognose der KHK verbunden

- die Unfähigkeit, Stufe II gemäß dem Bruce-Protokoll auszuführen (2 mm;

- Erholungszeit> 6 min;

- ST-Depression in mehreren Ableitungen.

• SAD-Reaktion während oder am Ende des Tests:

- Blutdruckabfall um mehr als 10 mm Hg. Art. oder keine Erhöhung der Reaktion auf die Last (nicht höher als 130 mm Hg. Art. unter der Schwellenlast).

• Andere potenziell nachteilige Indikatoren:

- ST-Segmenterhöhung (außer Führung AVR);

Angina-Prognose für das Leben

Fragen und Antworten zu: Angina-Prognose für das Leben

Mom 81. Im März 2015, nachdem ein EKG eine linksventrikuläre Hypertrophie mit einer gestörten Polarisation in der anterior-lateralen Wand (Apex) vor dem Hintergrund einer vollständigen Blockade des vorderen Astes des linken Bündels von His enthüllte, wurde er in die kardiologische Abteilung des Krankenhauses Nr. 8 der Stadt Kharkiv eingeliefert.

Primär:
IHD: instabile (progressive) Angina pectoris, Hypertonie, Stadium II, Stadium II. Hypertensives Herz (LVH) Risiko 3 (hoch). Die Mitralklappeninsuffizienz ist mäßig. Die Aortenklappeninsuffizienz der nichtrheumatischen Genese ist mäßig. Aortenklappenstenose, geringfügige Stenose. CH II A Kunst. mit erhaltener linksventrikulärer systolischer Funktion FC III (NYHA).
Begleiter:
Dyszirkulatorische hypertensive und atherosklerotische Enzephalopathie. Vernichtung der Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten. Urolithiasis. Mikrolithen beider Nieren. Chronische Pyelonephritis, Verschlimmerung.
Krankenhaus-EKG: 20.03.2015 - Sinusrhythmus. Blockade des Vorderzweiges von LNPG. Verletzung der Repolarisationsprozesse an der Vorderwand.
Ultraschall: 13.03.2015 - Sklerotische Veränderungen der Arterie mit Erweiterung der Aortenwurzel. Faserwechsel der Ventile MK, AK. Moderate NMC. Podklapanny Verkalkung AK, schwere AU. und moderate NAC. LV-Hypertrophie. Dilatation des linken Atriums. EF - 55,1%
BDU-Ultraschall: Anzeichen einer chronischen Cholezystitis. Mikrolithen beider Nieren. Anzeichen einer Pyelonephritis.

Echokardioskopie:
Kardiometrie, siehe:
LP - 4.8 D-Aorta - 3.8
CDRL - 5.2 DAC - 3.7
TZSLZhd - 1,0 TMZHPd - 1,2
RV - 2,6 PP - 3,6
BWW - 129,5 ml KSO - 58,1 ml
EF (%) - 55,1 VL - 71,4

Herzmuskelkontraktilität:
Die Vorderwand des linken Ventrikels, der Nip, die Oberseite, die Seitenwand des linken Ventrikels, die Rückwand des linken Ventrikels, die freien Wände der Prostatadrüse - alles Norm.

Ventileinrichtung:
Die Mitralklappe der Klappe: erhöhte Echogenität, verdickt, in verschiedene Richtungen bewegend. Regurgisierung in den Hohlraum des linken Atriums 3+.
Aortenklappenblätter: erhöhte Echogenität, verdickt. Die Offenbarung ist begrenzt, maxPg - 84 mm Hg 3 +, Regurgitation in den Hohlraum des linken Ventrikels.
Trikuspidalklappenblätter: Mittlere Echogenität, sich in verschiedene Richtungen bewegend, keine Regurgitation in den Hohlraum des rechten Vorhofs.
Ventile der Lungenarterie: mittlere Echogenität. Es gibt keine Anzeichen für eine signifikante pulmonale Hypertonie.
Die Wände der Aorta: erhöhte Echogenität.
Perikardflüssigkeit: Nein.
Zusätzliche Strukturen: keine.

Fazit:
Sklerotische Veränderungen der Aorta mit Vergrößerung der Aortenwurzel.
Faserwechsel der Ventile MK, AK. Moderate NMC.
Subvalvuläre Verkalkung AK, mit starkem Lautsprecher und moderater NAK.
Linksherzhypertrophie. Dilatation des linken Atriums.

Sie wurde stationär behandelt (für 12 Tage):
Cardiomagnyl, Aktovegin, Izoket (Isosorbiddinitrat), Corioli (Carvedilol) Tiotsetam (Thiotriazoline) Vazario (Valsartan) Britomar (Torasemid) Korvitin (Quercetin-Komplex mit novidonom) Arikstra (Fondaparinux-Natrium) kardiket Retard, Rozukard (Rosuvastatin )

Nach 5 Monaten, 19.08.2015, am Institut für Allgemein- und Notfallchirurgie untersucht. V. T. Zaytseva von der Nationalen Akademie der Medizinischen Wissenschaften der Ukraine in der Abteilung für Herzchirurgie mit der Anästhesiologie-Gruppe und der Intensivstation.

Ultraschall des Herzens (ich schreibe nur handgeschrieben) ::
Trikuspidalklappe - normal.
Druckgradient: 2,0 mmHg
Rückstrom: +

Eine Lungenklappe ist die Norm.
Druckgradient: 2,0 mmHg
Hypertonie: 39 mmHg

Mitral:
Die Bewegung der Ventile: parallel, U-förmig
Calcinose: 3C-Basen
Druckgradient: 5,0 mmHg
Rückstrom: +

Aortenklappe:
Calcinose: bis zu 3,0
Der Durchmesser der Aorta: 2,1-4,2 cm.
Druckgradient: 114/72 mmHg (vor 5 Monaten war maxPg-84mm.r.st.3 +)

Linker Ventrikel: Hypertrophie, schwer.
CSR - 3,7 cm.
KDR - 5,2 cm.
ES - 1,7 cm.
MWP - 1,7 cm.
Kontraktilität:
BWW - 126ml.
KSO - 44 ml.
PP - 81 ml.
PV - 64%

Linker Vorhof:
V - 62 ml.
Durchmesserlänge - 4.2
Apikal - 5,6x5,3, mäßig erhöht
Rechter Vorhof - normal:
Durchmesser - 4,0 cm.
Der rechte Ventrikel ist die Norm:
Systolischer Druck - 42 mmHg

Gutachten:
Atherosklerotische Stenose der Aortenklappe 4 EL.
Max. 144 mmHg, s.-72 mmHg, Verkalkung der Aortenklappe +++,
Mitralinsuffizienz von I. st., LV-Hypertrophie 1,7 cm, EF 64%, CH 2a
Empfehlungen:
1) Coronaroventriculographie in geplanter Weise.
2) Die Entscheidung über die Frage der chirurgischen Behandlung - prothetische Ao-Klappe.

Jetzt täglich nimmt:
Rosucard 20 (Rosuvastatin) 20 mg - 1 Stunde / Tag, abends
Vazar (Valsartan), morgens und abends - jeweils 80 mg.
Coriol (Carvediol-KV) morgens und abends - bei 6,25 mg.
Cardiomagnyl - 75 mg Abend
Auch Vestibo (das Ergebnis vom Empfang wird praktisch nicht beobachtet)

Auf persönlicher subjektiver Ebene merkt der Zustand der Verschlechterung nach März 2015 nicht, führt zu einer eher aktiven Lebensweise für eine solche Erkrankung:
Hausarbeit, langsames Gehen mit Freunden im Park, langsamer Aufstieg in den zweiten Stock, Atemnot tritt auf und ist nicht immer schwindelig.
Ich bemerke ihren Schlaftraum und halte den Atem auf 30-40 Sekunden. in Position auf der Rückseite. Ich denke, die beklemmende Art zu bekämpfen, indem ich eine Tasche zwischen die Schulterblätter näste und dort einen Ball von einem großen Tennis stecke, um einen Coup auf dem Rücken zu verhindern.
Chronische Pankreatitis, Krampfadern der unteren Extremitäten (ohne Anzeichen einer Thrombose), Basocar-Coxarthrose.

Normaler Druck: 90-110 / 50-70, Herzfrequenz -55-60
Verweigert eine Operation im Zusammenhang mit dem Alter und möglichen Komplikationen.

Wie ist die Prognose inkl. pünktlich, Lebenserwartung?
Wie oft müssen Sie zur vorbeugenden "Unterstützung" zur kardio-stationären Behandlung gehen?

Ich bitte um Ihre Hilfe bei der Beurteilung der Möglichkeit, eine Ballon-Valvuloplastik durchzuführen, die Transkatheter-Implantation der Aortenklappe durchzuführen und die Risiken und Folgen dieser Arten minimalinvasiver Therapie zu bewerten.
Vielleicht sagt Ihnen jemand, wo diese Operationen in der Ukraine (Weißrussland, GUS) durchgeführt werden?
Die Familie ist arm - in diesem Fall: eine Alternative zu den oben genannten?
Ich hoffe wirklich auf Ihre Hilfe und danke Ihnen.

Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form der koronaren Herzkrankheit, die durch paroxysmale Schmerzen im Herzbereich aufgrund einer akuten Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung gekennzeichnet ist. Es gibt Belastungsangina, die während körperlicher oder seelischer Belastung auftritt, und Ruheangina, die außerhalb der körperlichen Anstrengung auftritt, oft nachts. Neben den Schmerzen hinter dem Brustbein gibt es ein Erstickungsgefühl, Blässe der Haut, Herzfrequenzschwankungen, Gefühl von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. Kann zu Herzinsuffizienz und Herzinfarkt führen.

Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form der koronaren Herzkrankheit, die durch paroxysmale Schmerzen im Herzbereich aufgrund einer akuten Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung gekennzeichnet ist. Es gibt Belastungsangina, die während körperlicher oder seelischer Belastung auftritt, und Ruheangina, die außerhalb der körperlichen Anstrengung auftritt, oft nachts. Neben den Schmerzen hinter dem Brustbein gibt es ein Erstickungsgefühl, Blässe der Haut, Herzfrequenzschwankungen, Gefühl von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. Kann zu Herzinsuffizienz und Herzinfarkt führen.

Als Manifestation der koronaren Herzkrankheit tritt Stenokardie bei fast 50% der Patienten auf und ist die häufigste Form der koronaren Herzkrankheit. Die Prävalenz der Angina pectoris ist bei Männern höher - 5–20% (gegenüber 1–15% bei Frauen), ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter stark zu. Angina pectoris wird aufgrund spezifischer Symptome auch als Angina pectoris oder koronare Herzkrankheit bezeichnet.

Die Entwicklung der Angina pectoris wird durch eine akute Insuffizienz des koronaren Blutflusses hervorgerufen, wodurch sich ein Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf an Kardiomyozyten für die Sauerstoffversorgung und ihrer Zufriedenheit entwickelt. Eine beeinträchtigte Durchblutung des Herzmuskels führt zu seiner Ischämie. Als Folge einer Ischämie werden oxidative Prozesse im Myokard gestört: Es kommt zu einer übermäßigen Anhäufung oxidierter Metaboliten (Milch-, Kohlensäure-, Pyruva-, Phosphorsäure und andere Säuren), das Ionengleichgewicht wird gestört und die ATP-Synthese wird reduziert. Diese Prozesse verursachen zunächst eine diastolische und dann eine systolische Dysfunktion des Myokards, elektrophysiologische Störungen (Änderungen des ST-Segments und der T-Welle im EKG) und schließlich die Entwicklung einer Schmerzreaktion. Die Abfolge der im Myokard auftretenden Veränderungen wird als "ischämische Kaskade" bezeichnet, die auf der Verletzung der Durchblutung und den Veränderungen des Stoffwechsels im Herzmuskel beruht. Das letzte Stadium ist die Entwicklung der Angina pectoris.

Der Sauerstoffmangel wird vom Herzmuskel während emotionaler oder körperlicher Belastung besonders akut wahrgenommen: Angina-Anfälle treten daher häufig bei intensiver Herzarbeit auf (während körperlicher Aktivität, Stress). Im Gegensatz zum akuten Myokardinfarkt, bei dem sich irreversible Veränderungen im Herzmuskel entwickeln, ist bei der Angina pectoris die koronare Durchblutungsstörung vorübergehend. Wenn jedoch die Myokardhypoxie die Schwelle des Überlebens überschreitet, kann sich die Angina pectoris zu einem Myokardinfarkt entwickeln.

Ursachen und Risikofaktoren für Angina pectoris

Die Hauptursache für Angina pectoris und koronare Herzkrankheiten ist die durch Arteriosklerose hervorgerufene Verengung der Herzkranzgefäße. Angina-Anfälle entwickeln sich mit einer Verengung des Lumens der Koronararterien um 50-70%. Je ausgeprägter die atherosklerotische Stenose ist, desto stärker ist die Angina pectoris. Die Schwere der Angina pectoris hängt auch vom Ausmaß und Ort der Stenose ab, von der Anzahl der betroffenen Arterien. Die Pathogenese der Angina pectoris ist oft gemischt, und zusammen mit einer arteriosklerotischen Obstruktion können Thrombusbildung und Krämpfe der Koronararterien auftreten.

Manchmal entwickelt sich Angina nur als Folge eines Angiospasmus ohne Arteriosklerose der Arterien. Wenn eine Anzahl von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (Zwerchfellhernie, Cholelithiasis, usw.) sowie Infektionskrankheiten und allergischen Krankheiten, syphilitischen und rheumatoider Läsionen von Gefäßen (Mesaortitis nodosa, Vaskulitis, Endarteriitis) kann Reflektor cardiospasm durch Verletzung der höheren Nerven Regulierung der koronaren verursacht entwickeln Arterien des Herzens - die sogenannte Reflexangina.

Die Entwicklung, das Fortschreiten und die Manifestation von Angina pectoris werden von modifizierbaren (verfügbaren) und nicht modifizierbaren (nicht wiederherstellbaren) Risikofaktoren beeinflusst.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren für Angina pectoris umfassen Geschlecht, Alter und Vererbung. Es wurde bereits festgestellt, dass Männer das größte Risiko für Angina haben. Dieser Trend setzt sich bis zum Alter von 50 bis 55 Jahren durch, d. H. Vor dem Einsetzen der Wechseljahre im weiblichen Körper, wenn die Östrogenproduktion abnimmt - weibliche Geschlechtshormone, die das Herz und die Herzkranzgefäße "schützen". Nach 55 Jahren ist die Angina pectoris bei Menschen beider Geschlechter ungefähr gleich. Angina pectoris tritt häufig bei direkten Verwandten von Patienten mit IHD oder nach einem Herzinfarkt auf.

Auf die veränderbaren Risikofaktoren der Angina pectoris hat eine Person die Fähigkeit, sie zu beeinflussen oder aus ihrem Leben auszuschließen. Häufig hängen diese Faktoren eng zusammen, und durch die Verringerung der negativen Auswirkungen der einen wird der andere eliminiert. So führt die Reduzierung des Fettanteils in der Nahrung zu einer Abnahme des Cholesterins, des Körpergewichts und des Blutdrucks. Zu den vermeidbaren Risikofaktoren für Angina pectoris gehören:

Bei 96% der Patienten mit Angina pectoris wird ein Anstieg des Cholesterins und anderer Lipidfraktionen mit atherogener Aktivität (Triglyceride, Low Density-Lipoproteine) festgestellt, was zur Ablagerung von Cholesterin in den Arterien führt, die Myokard speisen. Ein erhöhtes Lipidspektrum verbessert wiederum die Blutgerinnselprozesse in den Gefäßen.

Kommt normalerweise bei Personen vor, die kalorienreiche Lebensmittel mit einem übermäßigen Gehalt an tierischen Fetten, Cholesterin und Kohlenhydraten zu sich nehmen. Patienten mit Angina pectoris müssen das Cholesterin in der Diät auf 300 mg, Speisesalz - bis zu 5 g, eine Erhöhung der Verwendung von Ballaststoffen - auf mehr als 30 g begrenzen.

Fehlende körperliche Aktivität prädisponiert für die Entwicklung von Fettleibigkeit und Fettstoffwechsel. Die gleichzeitige Exposition mehrerer Faktoren (Hypercholesterinämie, Adipositas, Hypodynamie) spielt eine entscheidende Rolle beim Auftreten von Angina pectoris und deren Fortschreiten.

Rauchen von Zigaretten erhöht die Konzentration von Carboxyhämoglobin im Blut - eine Kombination aus Kohlenmonoxid und Hämoglobin, die zu einem Sauerstoffmangel von Zellen, vor allem Kardiomyozyten, arteriellen Spasmen und einem Blutdruckanstieg führt. In Gegenwart von Atherosklerose trägt Rauchen zur frühen Manifestation von Angina pectoris bei und erhöht das Risiko, einen akuten Herzinfarkt zu entwickeln.

Begleitet oft den Verlauf der koronaren Herzkrankheit und trägt zum Fortschreiten der Angina bei. Bei arterieller Hypertonie steigt aufgrund einer Erhöhung des systolischen Blutdrucks die Herzmuskelspannung und der Sauerstoffbedarf an.

Diese Zustände gehen mit einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr zum Herzmuskel einher und lösen Angina pectoris-Angriffe aus, sowohl vor dem Hintergrund der koronaren Atherosklerose als auch in deren Abwesenheit.

Bei Diabetes steigt das Risiko für Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Angina 2-fach an. Diabetiker mit zehnjähriger Erfahrung leiden an schwerer Atherosklerose und haben eine schlechtere Prognose bei der Entwicklung von Angina pectoris und Myokardinfarkt.

• Erhöhte relative Blutviskosität

Es fördert die Thromboseprozesse an Stelle der Entwicklung atherosklerotischer Plaques, erhöht das Risiko für Thrombosen der Herzkranzarterie und die Entwicklung gefährlicher Komplikationen bei Erkrankungen der Koronararterien und Angina pectoris.

Bei Stress arbeitet das Herz unter erhöhten Stressbedingungen: Angiospasmen entwickeln sich, Blutdruck steigt, Herzsauerstoffsättigung und Nährstoffversorgung verschlechtern sich. Daher ist Stress ein starker Faktor, der Angina pectoris, Herzinfarkt und plötzlichen Koronartod hervorruft.

Zu den Risikofaktoren für Stenokardien zählen auch Immunreaktionen, Endotheldysfunktion, erhöhte Herzfrequenz, vorzeitige Menopause und hormonelle Kontrazeptiva bei Frauen usw.

Die Kombination von zwei oder mehr Faktoren, auch wenn sie nur mäßig ausgedrückt wird, erhöht das Risiko, an Angina zu erkranken. Das Vorhandensein von Risikofaktoren sollte bei der Festlegung der Behandlungstaktik und der Sekundärprävention von Angina pectoris berücksichtigt werden.

Klassifikation der Angina pectoris

Gemäß der von der WHO (1979) angenommenen internationalen Klassifikation und dem Alliierten Kardiologischen Wissenschaftlichen Zentrum (VKRC) der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR (1984) werden folgende Angina-Arten unterschieden:

1. Angina pectoris - verläuft in Form von vorübergehenden Anfällen von Brustschmerzen, die durch emotionalen oder körperlichen Stress verursacht werden, und erhöht den Stoffwechselbedarf des Myokards (Tachykardie, erhöhter Blutdruck). Normalerweise verschwindet der Schmerz in Ruhe oder wird durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt. Angina pectoris gehören:

Zum ersten Mal trat eine Angina auf - bis zu 1 Monat. von der ersten Manifestation. Es kann einen anderen Verlauf und eine andere Prognose haben: Rückschritt, stabile oder progressive Angina pectoris.

Stabile Angina pectoris - Dauer über 1 Monat. Je nach der Fähigkeit des Patienten, körperliche Anstrengung zu ertragen, wird er in Funktionsklassen unterteilt:

• Klasse I - gute Toleranz gegenüber normaler körperlicher Anstrengung; Die Entwicklung der Hübe wird durch zu lange und intensive Überlast verursacht.
• Klasse II - die übliche körperliche Aktivität ist etwas eingeschränkt; Das Auftreten von Angina-Attacken wird ausgelöst, wenn Sie auf einer Höhe von mehr als 500 m auf ebenem Boden laufen und die Treppe um mehr als 1 Etage hochgehen. Die Entwicklung eines Stenokardanfalls wird in den ersten Stunden nach dem Schlafen von kaltem Wetter, Wind und emotionaler Erregung beeinflusst.
• Klasse III - die übliche körperliche Aktivität ist stark eingeschränkt; Angina-Angriffe werden verursacht, wenn Sie in einem üblichen Tempo auf flachem Gelände für 100 bis 200 m gehen und die Treppe zum 1. Stock hinaufsteigen.
• Klasse IV - Angina pectoris entwickelt sich mit minimaler Anstrengung und geht weniger als 100 m zwischen Schlaf und Ruhe.

Progressive (instabile) Angina pectoris - eine Zunahme der Schwere, Dauer und Häufigkeit von Anfällen als Reaktion auf die übliche Belastung des Patienten.

2. Spontane (spezielle, vasospastische) Angina pectoris - verursacht durch einen plötzlichen Krampf der Koronararterien. Angina-Anfälle entwickeln sich nur in Ruhe, in der Nacht oder am frühen Morgen. Spontanangina, begleitet von einer Erhöhung des ST-Segments, wird als Variante oder Prinzmetal-Angina bezeichnet.

Progressive und einige Varianten der spontanen und erst entwickelten Angina pectoris werden in das Konzept der „instabilen Angina pectoris“ integriert.

Symptome einer Angina pectoris

Ein typisches Symptom der Angina pectoris sind Schmerzen in der Brust, seltener links vom Brustbein (in der Projektion des Herzens). Schmerzen können komprimierend, drückend, brennend sein, manchmal schneiden, ziehen, bohren. Die Schmerzintensität kann von tolerierbar bis sehr ausgeprägt sein, so dass die Patienten stöhnen und schreien und die Angst vor dem unmittelbaren Tod spüren.

Schmerzen, die hauptsächlich im linken Arm und in der Schulter, im Unterkiefer, unter dem linken Schulterblatt im epigastrischen Bereich ausstrahlen; in atypischen Fällen - in der rechten Körperhälfte die Beine. Bestrahlung des Schmerzes bei Angina pectoris aufgrund seiner Ausbreitung vom Herzen zu den zervikalen VII - und I - V - Brustsegmenten des Rückenmarks und weiter entlang der Zentrifugalnerven zu den innervierten Zonen.

Schmerzen mit Angina pectoris treten häufig beim Gehen auf, Treppensteigen, Stress und Stress können in der Nacht auftreten. Der Schmerzanfall dauert 1 bis 15-20 Minuten. Faktoren, die den Angriff der Angina begünstigen, sind Nitroglycerin, stehend oder sitzend.

Während eines Angriffs leidet der Patient an Luft, versucht anzuhalten und stillzustehen, drückt seine Hand gegen die Brust, wird blass; das Gesicht bekommt einen schmerzhaften Ausdruck, die oberen Gliedmaßen werden kalt und taub. Anfangs beschleunigt der Puls, dann nimmt er ab, Arrhythmien können sich entwickeln, meistens schlägt sich der Blutdruck erhöht aus. Ein längerer Angina-Anfall kann sich zu einem Herzinfarkt entwickeln. Ferne Komplikationen der Angina pectoris sind Kardiosklerose und chronische Herzinsuffizienz.

Diagnose der Angina pectoris

Bei der Erkennung von Angina pectoris werden Patientenbeschwerden, Art, Ort, Bestrahlung, Schmerzdauer, die Bedingungen ihres Auftretens und Entlastungsfaktoren eines Anfalls berücksichtigt. Die Labordiagnostik umfasst eine Studie im Blut von Gesamtcholesterin, AST und ALT, Lipoproteinen mit hoher und niedriger Dichte, Triglyceriden, Laktatdehydrogenase, Kreatinkinase, Glukose, Koagulogramm und Blutelektrolyten. Die Definition von Herz - Troponinen I und T - Markern, die einen Myokardschaden anzeigen, ist von besonderer diagnostischer Bedeutung. Der Nachweis dieser Myokardproteine ​​deutet auf eine Mikroinfarkt- oder Herzinfarktinfektion hin, die die Entwicklung einer Angina pectoris nach Infarktbildung verhindern kann.

Ein in Höhe eines Angina-Anfalls genommenes EKG zeigt eine Abnahme des ST-Intervalls, das Vorhandensein einer negativen T-Welle in der Brust führt zu einer Beeinträchtigung der Leitfähigkeit und des Rhythmus. Mit der täglichen EKG-Überwachung können Sie bei jedem Angina-Anfall, Herzfrequenz und Arrhythmie ischämische Veränderungen oder deren Abwesenheit aufzeichnen. Die vor einem Angriff ansteigende Herzfrequenz ermöglicht es Ihnen, an Überlastungsangina, normale Herzfrequenz - an spontane Angina pectoris zu denken. EchoCG bei Angina pectoris zeigt lokale ischämische Veränderungen und eine Beeinträchtigung der Myokardkontraktilität.

Die Velgo-Ergometrie (VEM) ist eine Panne, die die maximale Belastung zeigt, die ein Patient ohne Ischämie drohen kann. Die Belastung wird mit einem Heimtrainer eingestellt, um bei gleichzeitiger EKG-Aufzeichnung eine submaximale Herzfrequenz zu erreichen. Bei einer negativen Probe wird die submaximale Herzfrequenz in 10-12 Minuten erreicht. in Abwesenheit von klinischen und EKG-Manifestationen von Ischämie. Ein positiver Test wird von einem Angina pectoris-Angriff oder einer Verschiebung eines ST-Segments um 1 oder mehr Millimeter zum Zeitpunkt der Belastung begleitet. Der Nachweis von Angina pectoris ist auch möglich, indem kontrollierte transiente Myokardischämie mit Hilfe von funktionellen (transösophagealen Vorhofstimulation) oder pharmakologischen (Isoproterenol-, Dipyridamol-Test) Belastungstests induziert wird.

Die Myokardszintigraphie wird durchgeführt, um die Perfusion des Herzmuskels zu visualisieren und fokale Veränderungen darin zu erkennen. Das radioaktive Medikament Thallium wird aktiv von den lebensfähigen Kardiomyozyten absorbiert, und in der Angina, begleitet von Coronarosklerose, werden Fokuszonen der Herzmuskelperfusion nachgewiesen. Die diagnostische Koronarangiographie wird durchgeführt, um die Lokalisation, den Grad und das Ausmaß der Läsion der Arterien des Herzens zu bestimmen, wodurch Sie die Wahl der Behandlung (konservativ oder chirurgisch) bestimmen können.

Behandlung der Angina pectoris

Zur Erleichterung geschickt, sowie zur Vorbeugung von Anfällen und Komplikationen der Angina pectoris. Erste Hilfe bei Angina pectoris ist Nitroglycerin (auf einem Stück Zucker im Mund aufbewahren, bis es vollständig absorbiert ist). Die Schmerzlinderung tritt normalerweise innerhalb von 1-2 Minuten auf. Wenn der Angriff nicht gestoppt wurde, kann Nitroglycerin im Abstand von 3 Minuten wiederverwendet werden. und nicht mehr als dreimal (aufgrund der Gefahr eines starken Blutdruckabfalls).

Die geplante medikamentöse Therapie bei Angina pectoris umfasst antianginöse (anti-ischämische) Medikamente, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels reduzieren: lang anhaltende Nitrate (Pentaerythrityltetranitrat, Isosorbiddinitrat usw.), β-Adrenoblocker (Anaprilina, Oxprenolol usw.) usw. (Verapamil, Nifedipin), Trimetazidin und andere;

Bei der Behandlung von Angina pectoris ist es ratsam, Anti-Sklerotika (eine Gruppe von Statinen - Lovastatin, Simvastatin), Antioxidantien (Tocopherol), Antithrombozytenaggregate (Acetylsalicyl-to-you) zu verwenden. Je nach Indikation werden Prophylaxe und Behandlung von Leitungs- und Rhythmusstörungen durchgeführt; Bei Angina pectoris einer hohen Funktionsklasse wird eine chirurgische myokardiale Revaskularisierung durchgeführt: Ballonangioplastie, Bypassoperation der Koronararterie.

Prognose und Vorbeugung von Angina pectoris

Angina pectoris ist eine chronische Erkrankung des Herzens. Mit dem Fortschreiten der Angina pectoris ist das Risiko eines Herzinfarkts oder Todesfalls hoch. Systematische Behandlung und Sekundärprävention helfen, den Verlauf der Angina pectoris zu kontrollieren, die Prognose zu verbessern und die Arbeitsfähigkeit zu erhalten, während körperliche und seelische Belastung reduziert werden.

Für eine wirksame Prophylaxe der Angina pectoris ist die Eliminierung von Risikofaktoren erforderlich: Gewichtsabnahme, Blutdruckkontrolle, Optimierung der Ernährung und des Lebensstils usw. Als sekundäre Prophylaxe mit etablierter Diagnose von Angina pectoris sollten Aufregung und körperliche Anstrengung vermieden werden. Nitroglycerin sollte vor dem Training prophylaktisch genommen werden. Prävention von Arteriosklerose, Durchführung der Behandlung von Begleiterkrankungen (Diabetes, Magen-Darm-Erkrankungen). Die genaue Einhaltung der Empfehlungen zur Behandlung der Angina pectoris, die Verabreichung von längeren Nitraten und die Kontrolle eines Kardiologen über die Kardiologie ermöglichen es, einen Zustand der verlängerten Remission zu erreichen.