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Variante Angina Prinzmetal: Merkmale des Kurses, Behandlungsprinzipien

Prinzmetal-Angina pectoris wurde im 20. Jahrhundert erstmals in der medizinischen Literatur beschrieben und ist nach dem Autor benannt. Es ist eine seltene Form einer koronaren Herzkrankheit, die durch einen Krampf der Blutgefäße verursacht wird, die das Herz versorgen, und begleitet von Veränderungen des Elektrokardiogramms in Form einer Zunahme oder Senkung des ST-Segments. Andere Bezeichnungen dieser Pathologie sind auch bekannt - variante oder spontane vasospastische Stenokardie.

Laut Statistik haben etwa 1% der Patienten, die mit Schmerzen in der Brust behandelt wurden, eine abweichende Angina. Am häufigsten wird diese Krankheit bei Männern festgestellt. Bei den Europäern liegt die Prävalenz bei etwa 2% (in der Struktur der Gesamtinzidenz von Angina pectoris). In Japan gibt es höhere Quoten, die wahrscheinlich genetisch bedingt sind.

Entwicklungsmechanismen

Nach den Ergebnissen pathophysiologischer Studien wurde nachgewiesen, dass spontaner Kranzarterienspasmus die Grundlage für die Attacken der spontanen Angina pectoris ist, die eine Abnahme der Sauerstoffzufuhr zum Myokard und charakteristische pathologische Symptome verursachen. Die Mechanismen dieses Phänomens bleiben bis zum Ende unklar. Lassen Sie uns auf die wichtigsten eingehen:

  1. Endotheliale Dysfunktion.
  2. Überempfindlichkeit der Koronararterien gegen Vasokonstriktor.
  3. Erhöhen Sie den Ton des autonomen Nervensystems.
  4. Rauchen
  5. Erhöhte Rho-Kinase-Aktivität.
  6. Hohe Na-H-Kanalaktivität.
  7. Vitamin E-Mangel

Das vaskuläre Endothel ist eine hochaktive Zellschicht mit mehreren Stoffwechselfunktionen. Es hat einen modulierenden Effekt auf die Funktion der glatten Muskelzellen und stellt sicher, dass sie auf den Einfluss verschiedener Arten von Reizen reagiert. Bei normaler Funktion des Endothels und ausreichender Produktion des bedeutendsten Vasodilator-Faktors - Stickoxid - führt die Wirkung von Acetylcholin auf die Gefäßwand zu einer Ausdehnung ihres Lumens. Bei einer endothelialen Dysfunktion aufgrund unzureichender Aktivität des für die Synthese von Stickstoffmonoxid erforderlichen Enzyms besteht ein Mangel daran, während Acetylcholin eine Vasokonstriktion oder deren Krämpfe verursacht.

Ein Krampf der Koronararterien ist nicht nur mit einem humoralen Ungleichgewicht verbunden, sondern auch mit der erhöhten Empfindlichkeit ihrer Rezeptoren gegenüber der Wirkung von Katecholaminen. Dies kann auf vegetative Einflüsse zurückzuführen sein, wie durch die Entwicklung von Anfällen in der Nacht und bei psychoemotionalen Überlastungen, die Wirksamkeit der Plexektomie, die den ständigen Einfluss des sympathischen Nervensystems beseitigt.

In letzter Zeit wird ein erhöhter Spiegel des Rho-Kinase-Enzyms als Auslöser betrachtet, der wiederum den Spiegel eines anderen Enzyms, der Myosin-Phosphatase, verringert, was zu einer Erhöhung der Kontraktilität der glatten Muskelzellen und ihrer Calciumempfindlichkeit führt.

Die erhöhte Aktivität von Na-H-Kanälen, die Regulatoren des intrazellulären pH-Wertes sind, hat einen bestimmten Wert bei der Entwicklung des Vasospasmus. Bei der Alkalisierung der intrazellulären Umgebung erhöht sich die Konzentration der Calciumionen, was zur Verengung der Blutgefäße beiträgt.

Die Rolle von Vitamin E bei der Entwicklung der Krankheit wird weiterhin untersucht. Es ist bekannt, dass der Gehalt dieser Substanz bei Patienten mit variabler Angina pectoris niedriger ist als bei gesunden Personen.

Der Spasmus kann sowohl in absolut intakten Gefäßen als auch in den von Arteriosklerose betroffenen Arterien auftreten. Neben der spontanen Angina pectoris ist sie für das Auftreten eines akuten Koronarsyndroms und den plötzlichen Tod von großer Bedeutung. Bei einigen Patienten wird die Prinzmetal-Angina pectoris mit einer atherosklerotischen Stenose der Koronararterien und Anfällen stabiler Angina pectoris kombiniert. Daher wird eine spezielle Mischform dieser Pathologie hervorgehoben.

Es wird davon ausgegangen, dass Patienten mit variierender Angina eine generelle Neigung zu Gefäßspasmen haben. Schließlich entdecken sie häufig andere Krankheiten mit einer ähnlichen Tendenz, wie etwa Raynaud-Krankheit, Migräne usw.

Merkmale des Flusses

Das klinische Bild der Prinzmetal-Angina unterscheidet sich etwas von den Manifestationen der klassischen Angina pectoris. In der Kombination ist es jedoch schwierig, die korrekte Diagnose zu stellen.

Die klinische Manifestation eines Krampfes der Koronararterien ist das plötzliche Einsetzen von Schmerzen in der Herzregion im Ruhezustand oder während des Schlafes. Dies geschieht in der Regel nachts, am frühen Morgen, seltener am Nachmittag, oft zur gleichen Zeit. Gleichzeitig besteht kein Zusammenhang zwischen Schmerzsyndrom und körperlicher Aktivität.

Es ist in der Regel eine langfristige Zunahme der Beschwerden mit schneller Auflösung. Die Art des Schmerzes kann unterschiedlich sein, manchmal unerträglich. Der Patient ist mit kaltem Schweiß bedeckt, es können Tachykardien und Hypotonie auftreten. Manchmal erfolgt ein Angriff in Form separater Serien mit einer Gesamtdauer von bis zu 1 Stunde. Die Einnahme von Nitraten unterdrückt in der Regel Schmerzen. Ein solcher Angriff kann jedoch zu einem akuten Herzinfarkt führen.

Bei einer Kombination dieser Pathologie mit stabiler Angina pectoris während des Tages leiden diese Patienten unter Angina-Anfällen, die durch körperliche Anstrengung, emotionalen Stress und Einatmen kalter Luft hervorgerufen werden, während nachts Anfälle von Brustschmerzen ohne provokative Faktoren auftreten und einen erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf verursachen.

Diagnose

Der Arzt kann aufgrund der Kombination klinischer Anzeichen und der Vorgeschichte der Erkrankung den Patienten mit variierender Angina pectoris vermuten. Physikalische (externe) Methoden sind nicht informativ. In Abwesenheit einer kombinierten Pathologie zeigen sie keine Abnormalitäten. Während eines Angriffs ist ein systolisches Murmeln und ein vierter Herzton zu hören.

Grundlage der Diagnose dieser Pathologie sind Instrumentalstudien:

Die Untersuchung solcher Patienten beginnt mit einer Elektrokardiogrammanalyse. In der interiktalen Periode bleibt es bei den meisten Patienten unverändert. Die charakteristischsten Anzeichen der Erkrankung werden im Elektrokardiogramm bei der Registrierung während eines Anfalls erkannt, was nicht immer möglich ist. Gleichzeitig zeigen sich Veränderungen im ST-Segment - der Anstieg über oder unter die Isolinie. Es sei darauf hingewiesen, dass solche Änderungen reversibel sind und nach dem Anhalten des Angriffs verschwinden.

Eine informativere Diagnosemethode ist das Holter-Monitoring, das die kontinuierliche Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms für 24 bis 72 Stunden ermöglicht.

Der Goldstandard für die Diagnose einer varianten Angina pectoris ist die Koronarangiographie. Es ermöglicht, atherosklerotische Läsionen der Koronararterien auszuschließen oder zu bestätigen und Vasospasmen nachzuweisen. In Abwesenheit von Veränderungen in den Arterien, die das Herz versorgen, können provokante Tests zum Nachweis von Koronarspasmen verwendet werden. In internationalen Empfehlungen gibt es mehrere Möglichkeiten, sie umzusetzen:

  • pharmakologisch (mit der Einführung von Ergonovin oder Acetylcholin);
  • Hyperventilation;
  • kaltes Wetter

Die letzten beiden sind hinsichtlich der Entwicklung von Komplikationen sicherer, jedoch weniger informativ als die für Medikamente.

Die höchste Empfindlichkeit wurde mit Ergonoviny getestet, ihre Umsetzung ist jedoch mit bestimmten Risiken behaftet. Es kann kompliziert sein:

  • feuerfester vaskulärer Spasmus mit der Entwicklung eines Myokardinfarkts;
  • schwere Arrhythmien.

Es kann nicht bei Personen mit folgender Pathologie verwendet werden:

  • häufige Atherosklerose;
  • linksventrikuläre Dysfunktion;
  • Aortenstenose;
  • neuer Herzinfarkt;
  • Rhythmus- und Leitungsstörungen.

Die Haltung, solche Proben durchzuführen, ist mehrdeutig. In einigen Ländern sind sie verboten, in anderen Fällen werden sie in extremen Fällen angewendet, in denen eine Diagnose mit anderen Methoden nicht möglich ist. In Russland verwenden Kardiologen häufiger sichere Tests mit Hyperventilation und Kälte.

Grundsätze der Behandlung

Grundlage der Behandlung der Prinzmetal-Angina ist die medikamentöse Therapie. Die wirksamsten Medikamente, die zur Behandlung dieser Pathologie eingesetzt werden, sind Calciumantagonisten und lang wirkende Nitrate. Kurz wirkende Nitrate werden im Allgemeinen verwendet, um nächtliche Anfälle zu lindern.

Diese Behandlung ist bei den meisten Patienten wirksam. In einigen Fällen wird jedoch kein adäquates Ansprechen auf die Therapie erreicht. Daher wird derzeit die Suche nach neuen Behandlungsmethoden fortgesetzt. Es wurden Studien durchgeführt, die die Wirksamkeit von Magnesiumsulfat zur Linderung von schmerzhaften Anfällen belegen. Auch mit Erfolg bei der Behandlung dieser Pathologie getestet Inhibitor der Rho-Kinase - Fazudil. Die Möglichkeit, Angriffe von spontaner Angina mit diesen Mitteln zu verhindern, erfordert weitere Untersuchungen.

Ein weiteres Behandlungsgebiet für Formen der Krankheit, die gegen konservative Behandlungen resistent sind, ist die Operation mit Stents, Koronarplastik usw.

In gemischter Form von Angina pectoris wird die Behandlung nach den Standardprinzipien der Behandlung der koronaren Herzkrankheit durchgeführt. Diesen Patienten wird empfohlen, Statine, Thrombozytenaggregationshemmer und ACE-Hemmer (falls erforderlich) einzunehmen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Behandlung mit β-Blockern gewidmet werden, die normalerweise Patienten mit anderen Formen der koronaren Herzkrankheit verschrieben werden. Im Falle einer Angina-Variante ist ihre Anwendung unerwünscht, da sie die Häufigkeit und die Dauer der Anfälle erhöhen kann.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Wenn Sie in den frühen Morgenstunden (von 3 bis 6 Uhr morgens) plötzliche Atemnot, Brustschmerzen und kalten Schweißangriff verspüren, müssen Sie zuerst den Therapeuten kontaktieren, der den Patienten nach der ersten Untersuchung an einen Kardiologen überweisen wird. Wenn die Anfälle häufiger werden, jede Nacht auftreten, sich die Gesundheit erheblich verschlechtert, müssen Sie einen Krankenwagen rufen. Nach Untersuchung und Bestätigung der Form der Erkrankung ist zusätzlich eine Konsultation des Herzchirurgen geplant.

Fazit

Prognose für spontane Angina pectoris, sofern eine angemessene Behandlung als günstig angesehen wird. In Kombination mit einem Gefäßspasmus mit atherosklerotischen Läsionen der Koronararterien wird es jedoch schwerer, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein akuter Myokardinfarkt und ein plötzlicher Tod auftreten.

Über vasospastische Stenokardien im Programm „Gesund leben!“ Mit Elena Malysheva:

Prinzipien der Angina-Behandlung

Grund: Ein Angina-Attacke entwickelt sich, wenn der myokardiale Sauerstoffbedarf die Menge übersteigt, die vom Koronarkreislauf geliefert wird.

Die Hauptformen der Angina pectoris, bei denen die Wahl der Medikamente anders bestimmt wird, sind Angina pectoris-Stress, der sich bei körperlicher Anstrengung (häufiger) manifestiert, und seine schwerere Form ist die instabile Angina pectoris (Zustand vor der Störung), die sich im Ruhezustand manifestiert. Die seltenere Variante der Angina pectoris von Prinzmetal ist mit einem Krampf der großen Koronararterie verbunden.

Die Basis der Behandlung besteht darin, das Herz zu entlasten oder den Krampf der Koronararterien so zu verhindern oder zu beseitigen, dass dem Myokard ausreichend Sauerstoff zugeführt wird.

Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird hauptsächlich durch folgende Faktoren bestimmt:
• Vorspannung, d. H. venöse Füllung, Dehnung des Herzens und seiner Muskelfasern und funktionell assoziierte Kontraktionsfähigkeit (Grad und Geschwindigkeit der Verkürzung der Myokardfasern während der Systole);
• nach dem Laden, d.h. peripherer Arteriol-Widerstand, gegen den das Herz Blut ableiten muss, wodurch maximaler systolischer Druck bereitgestellt wird;
• Herzfrequenz, die die Dauer der Diastole bestimmt, während der der Herzdruck abnimmt und die Herzdurchblutung durch die Koronararterien erfolgt.

Alle diese Determinanten des myokardialen Sauerstoffverbrauchs hängen von der Aktivität des sympathischen Nervensystems ab. Daher überrascht es nicht, dass eine längere Verwendung von B-Blockern einen positiven Effekt auf den Verlauf der Angina pectoris hat: Die Häufigkeit von Anfällen durch körperliche Anstrengung, Angstzustände oder Agitation nimmt ab.

Herzentladung, d.h. den Sauerstoffbedarf zu reduzieren, kann wie folgt durchgeführt werden:
• auf provokative Belastungen (körperliche oder emotionale) verzichten;
• Vorspannung reduzieren (venöse Rückführung);
• Nachlast reduzieren (Arteriolwiderstand);
• Herzfrequenz reduzieren;
• die Koronararterien zu erweitern (da sich auch die großen an dem pathologischen Prozess beteiligten Arterien im Durchmesser verdoppeln können).

Antianginal-Medikamente wirken wie folgt:
• Organische Nitrate reduzieren die Vorbelastung und die Körperbelastung und dehnen die Hauptkoronararterien aus (die Wirkung auf Arteriolen ist weniger ausgeprägt);
• B-Blocker reduzieren die myokardiale Kontraktilität und verlangsamen die Herzfrequenz. Sie können auch den Krampf der Koronararterien bei variabler Angina erhöhen.
• Arzneimittel, die die Kalziumkanäle blockieren, die myokardiale Kontraktilität reduzieren, die Koronararterien erweitern (wenn der Spasmus offensichtlich ist) und die Belastung reduzieren (durch Erweiterung peripherer Arteriolen).

Alle diese Wirkstoffklassen ergänzen sich und können in Kombination verwendet werden. Die kombinierte Zubereitung von Nitrat und K + -Kanalaktivator Nicorandil ist eine Alternative, wenn ein anderes Arzneimittel kontraindiziert ist.

Allgemeine Prinzipien der Behandlung von Angina pectoris:
• Wann immer möglich, sollte jede Störung, die zur Entwicklung einer Angina pectoris beiträgt, wie Anämie, Arrhythmie behandelt werden.
• Die täglichen Belastungen müssen reguliert werden, um die Häufigkeit der Angriffe zu reduzieren. sehr effektiver Gewichtsverlust und Raucherentwöhnung;
• Zur kurzfristigen Prophylaxe von Anfällen vor der bevorstehenden Anspannung verwenden Sie Nitroglycerin (unter der Zunge) oder Nifedipin (beißen Sie die Kapsel und halten Sie die Flüssigkeit unter der Zunge oder schlucken Sie sie).
• Im Falle eines akuten Anfalls wird Nitroglycerin unter der Zunge oder unter Nifedipin verwendet (um die Kapsel zu knacken, wie oben angegeben).

Zur Langzeitprophylaxe von Angina pectoris:
1. B-Adrenorezeptor-Blocker, zum Beispiel Pro-Pranolol, nicht selektive Wirkungen oder kardioselektive B1-Blocker. Sie werden regelmäßig und lange genommen und nicht vor dem erwarteten Angriff. Die Dosen werden abhängig von der Reaktion des Patienten auf das Medikament ausgewählt. Einige Ärzte begrenzen willkürlich die obere Dosisgrenze.
Es gibt jedoch Empfehlungen, bei denen die Dosis auf den maximal tolerierten Wert erhöht wird, der durch die Herzfrequenz bestimmt wird (mindestens 55 Schläge pro Minute), oder die Dosis so eingestellt wird, dass ihre weitere Erhöhung nicht mit einer Abnahme der Tachykardie während des Trainings einhergeht. Bei schwerer Angina wird ein reiner Antagonist bevorzugt, d. H. ein Medikament, das keine partielle Agonistenaktivität aufweist, da dieses die Herzfrequenz nicht ausreichend verringert. Der Patient sollte vor der Gefahr eines abrupten Absetzens der Medikation gewarnt werden.

2. Medikamente, die Kalziumkanäle wie Nifedipin oder Diltiazem blockieren, können bei Patienten mit Verdacht auf Herzkranz oder Herzversagen sowie bei Patienten mit einer Prädisposition für einen Bronchospasmus B-Blocker für Angina pectoris ersetzen. Bei Bedarf werden sie in Kombination mit B-Blockern oder verabreicht

3. Mit lang wirkenden Nitraten wie Nitrosorbid oder Isosorbidmononitrat, die zur Vermeidung von Sucht eingesetzt werden.

4. Nicorandil, ein lang wirkender K + -Kanalaktivator. Dazu entwickelt sich keine Toleranz, wie zum Beispiel bei Nitraten.
• Bei Angina-Pillen sollte es so verschrieben werden, dass ihre Wirkung während eines Angriffs auftritt. Bei Verdacht auf nächtliche Schlaganfälle werden beispielsweise perkutane Dosierungsformen von Nitroglycerin oder Isosorbidmononitrat über Nacht empfohlen.
• Antiplatelette (Aspirin) verringert die Inzidenz von Myokardinfarkten mit unterschiedlichem Schweregrad, einschließlich Tod, bei Patienten mit instabiler Angina pectoris. Das Medikament wird allein oder unter Zugabe von Heparin in geringen Dosen verwendet.
• Eine chirurgische Behandlung ist nur in besonderen Fällen angezeigt.

Neben der Beseitigung der Symptome einer Angina pectoris ist es wichtig, sich an die Prävention von Komplikationen dieser Erkrankung, insbesondere Herzinfarkt, und plötzlichen Tod zu erinnern. Dies erfordert eine intensive Behandlung aller Risikofaktoren - Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes und Raucherentwöhnung.

Eine symptomatische Behandlung, sowohl medizinisch als auch chirurgisch, hat offenbar keinen positiven Einfluss auf das Ergebnis der Erkrankung, außer in Fällen von Stenosen des Hauptastes der linken Koronararterie, bei denen eine Operation hilfreich sein kann. Obwohl die Wirkung von Aspirin bei Patienten mit stabiler Angina pectoris nicht untersucht wurde, ist es ratsam, die Ergebnisse der Aspirin-Tests auf andere Patientengruppen auf diese Patientengruppe zu extrapolieren.

Es kann nachgewiesen werden, dass Vitamin E (Tocopherolacetat) das Risiko eines Myokardinfarkts bei Patienten mit schwerer Koronararterienerkrankung (durch Angiographie bestätigt) verringert.

Medikamentöse Therapie bei Angina pectoris

Unter Angina pectoris werden die plötzlichen Schmerzanfälle im Brustbereich verstanden, die durch die Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße verursacht werden. Solche Zustände können aus verschiedenen Gründen auftreten, da sie eine Form der Ischämie des Herzmuskels sind. Die klinische Manifestation der Myokardhypoxie ist genau das Schmerzsyndrom, das als Reaktion des Körpers auf den Sauerstoffmangel von Herzzellen auftritt. Typischerweise treten Patienten mit Angina pectoris auf, Anfälle treten plötzlich auf, und mit geeigneten Maßnahmen gehen die Schmerzen weg. In einigen Fällen kann die Angina pectoris jedoch zu einem Herzinfarkt führen. Daher können die auftretenden Schmerzen nicht ignoriert werden. Gleichzeitig ist die Behandlung der Stenokardie das Vorrecht eines Spezialisten: Nur ein Kardiologe sollte die Medikamente und Dosen auswählen und nur auf der Grundlage diagnostischer Verfahren.

Der Mechanismus der Manifestation der koronaren Herzkrankheit

Unabhängig von den Ursachen der myokardialen Ischämie (dies kann Atherosklerose, Gefäßkrämpfe, angeborene Herzfehler und viele andere Pathologien sein), ist die Manifestation der Erkrankung durch eine Zunahme der Diskrepanz zwischen den Bedürfnissen des Herzmuskels bei der Sauerstoffzufuhr und den Nährstoffen und der Fähigkeit der Herzkranzgefäße, den erforderlichen Blutfluss bereitzustellen, gekennzeichnet. Als Folge dieses Prozesses kommt es zu einem Sauerstoffmangel von Herzmuskelzellen, begleitet von der Freisetzung von Toxinen - sie sind der Katalysator für die Erzeugung von Signalen, die das zentrale Nervensystem auf die Entwicklung einer Hypoxie aufmerksam machen. Die Manifestation einer solchen Reaktionskette ist der Schmerz, der hinter dem Brustbein entsteht und oft in die Umgebung geht - Ileum, Gliedmaßen, Rücken, Nacken und sogar im Kiefer.

Um einen Angina pectoris-Angriff zu lindern, müssen Maßnahmen ergriffen werden, um den normalen Blutfluss wieder herzustellen. Typischerweise wird diese Aufgabe von „Nitroglycerin“ erledigt - einem Gefäß mit schneller Wirkung, das die Blutgefäße erweitert. Treten jedoch häufig Schmerzen in der Brust auf, ist es notwendig, sich mit der Ursache ihres Auftretens auseinanderzusetzen, für die eine gründliche Untersuchung erforderlich ist, nach deren Ergebnis eine geeignete Behandlung verschrieben wird.

Es sollte auch verstanden werden, dass Hypodynamie, schlechte Angewohnheiten, Missbrauch von kalorienreichen Lebensmitteln, hohe psychoemotionale und körperliche Anstrengung Faktoren sind, die das Auftreten von Problemen mit der myokardialen Blutversorgung direkt beeinflussen, daher sollte ihre Wirkung auf ein Minimum begrenzt sein.

Der menschliche Körper, einschließlich des Herzens, hat große Reserven, aber man sollte nicht davon ausgehen, dass sie unbegrenzt sind, und der Schmerz hinter dem Brustbein ist das erste Signal, dass ohne Behandlung Probleme wie ein Schneeball zunehmen werden. All dies kann mit einem Herzinfarkt und einer Operation enden, um die organischen Läsionen einer oder mehrerer Koronararterien zu beseitigen.

Einstufung von Medikamenten gegen Angina pectoris

Die medikamentöse Therapie der Angina pectoris ist Teil der Behandlung koronarer Herzkrankheiten. Zu den wichtigsten Herausforderungen für Medikamente gehören:

  • eine Vergrößerung des Durchmessers der Blutgefäße, vor allem - Herzkranzgefäße;
  • Senkung des Blutdrucks zur Verringerung der Belastung des Herzmuskels;
  • Reduktion der Herzfrequenz (die Herzfrequenz beruht auf Phänomenen, die mit dem Blutdruck korreliert sind, aber diese beiden Funktionszustände sind nicht dasselbe);
  • Erhöhung der rheologischen Eigenschaften des Blutes (Anhebung des Umsatzindex an die Norm).

Zwar gibt es ein allgemein anerkanntes Schema für die Behandlung von Angina pectoris als Sonderfall der koronaren Herzkrankheit, jedoch entscheidet jeweils nur der Arzt, welche Medikamente zur Behandlung von Angina pectoris zu verwenden sind, wobei verschiedene Faktoren wie Alter des Patienten, Risikofaktoren, genetische Prädisposition für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu berücksichtigen sind Krankheiten, Testergebnisse und Diagnoseverfahren.

Es gibt zwei Ansätze, um Medikamente gegen Angina zu verschreiben:

  1. Basierend auf der Berücksichtigung der Merkmale der klinischen Manifestationen und des Krankheitsverlaufs. Dieser Ansatz beinhaltet die Klassifizierung von Stenokardien nach Funktionsklassen: Patienten mit einer Erkrankung der Funktionsklasse II werden einer Therapie unterzogen und nehmen eine oder zwei Arten von Medikamenten ein. Bei schwerer Pathologie ist eine umfassende Behandlung angebracht.
  2. Auf der Grundlage einer qualitativen Bewertung der pharmakologischen Wirkung bestimmter Arzneimittel während der Durchführung spezieller Tests mit einer realen (Laufbandtest) oder simulierten ("Dobutamin") dosierten Belastung des Herzens.

Wenn sich der Patient zum ersten Mal an einen Kardiologen mit Anzeichen von Angina pectoris wendet, wird empfohlen, ein Tagebuch zu beginnen, in dem Datum und Uhrzeit des Beginns der Anfälle, deren Dauer, Anzahl und Dosierung der zum Anhalten des Anfalls eingenommenen Medikamente vermerkt werden sollten. Diese Daten werden in Zukunft nützlich sein, um eine umfassendere und zuverlässigere Diagnose anbringen zu können.

Medikamentengruppen, die zur Behandlung der Angina pectoris-Manifestationen der koronaren Herzkrankheit verschrieben werden:

  • Nitrate;
  • β-Blocker;
  • Antithrombozytenmittel;
  • Kalziumkanalblocker;
  • Statine.

Nitrate oder antianginöse Medikamente haben eine entspannende Wirkung auf die Wände der Herzkranzgefäße und tragen zu ihrer größeren Elastizität bei (während eines Ischämie-Angriffs erleichtern solche Medikamente die Erweiterung der Gefäße als Reaktion auf einen Sauerstoffmangel von Herzmuskelzellen). Durch die Aufnahme von Nitraten können Sie den Blutfluss in den Haupt-Herzkranzarterien (links, rechts, rund) und in Kollateralen erhöhen - kleine Gefäße, die das Blut direkt in die Zellen des Herzmuskels befördern.

Das Prinzip der Betablocker besteht darin, die Indikatoren der myokardialen Kontraktilität (basierend auf der Messung der Ejektionsfraktion) und der Herzfrequenz zu normalisieren. Besonders wirksam bei Brustschmerzen, die durch körperliche Anstrengung hervorgerufen werden. Im Ruhezustand hat Angina pectoris eine sehr geringe Wirkung.

Die Aufgabe von Antithrombozytenaggregaten besteht darin, die Blutplättchenkonzentration im Blut zu reduzieren, was bei Angina-Attacken die Wahrscheinlichkeit einer akuten Thrombose, der Hauptursache eines Herzinfarkts, verringert.

Kalziumantagonisten sind Arzneimittel, die die Abgabe von Kaliumionen an Zellen blockieren, die für die Erhöhung des Stoffwechsels verantwortlich sind, was bei myokardialer Ischämie äußerst unerwünscht ist, da sie den Sauerstoffbedarf des Gewebes erhöht.

Die Funktion von Statinen bei der Behandlung von Stenokardien besteht darin, den Cholesterinspiegel im Blut zu senken, wodurch die Bildung von atherosklerotischen Plaques und die Verengung des Lumens der Herzkranzgefäße - die Hauptursache für das Auftreten von Angina pectoris - Anfällen verhindert wird.

Wir nennen hier nicht die Namen von Tabletten für Angina pectoris des Herzens, da dies im nächsten Abschnitt ausführlicher besprochen wird. Es bleibt nur zu beachten, dass der Kardiologe möglicherweise Diagnoseverfahren empfehlen kann, um die Diagnose zu klären, um den inneren Zustand der Herzkranzgefäße beurteilen zu können. Bei ausgedehnter Stenose kann eine Operation erforderlich sein (Bypass-Operation oder Angioplastie), um den normalen Blutfluss wiederherzustellen. Nach einer Operation hört die Angina pectoris normalerweise vollständig auf, obwohl eine medizinische Behandlung für den Rest seines Lebens wahrscheinlich erforderlich ist.

Auswahl von Medikamenten für koronare Herzkrankheiten und Angina pectoris

Wenn bei seltenen Brustschmerzen die Einnahme von Nitroglycerin ausreichend ist, ist es mit dem Fortschreiten der Erkrankung (häufigere Anfälle mit weniger körperlicher Anstrengung als zuvor) ausreichend, einen Termin mit einem Kardiologen zu vereinbaren - andernfalls steigt das Risiko eines Herzinfarkts um eine Größenordnung.

Nitrate

Bei der Ausdehnung der Herzkranzgefäße werden Medikamente mit Angina pectoris der 1. - 2. und 2. Funktionsklasse entweder zum Zeitpunkt des Anfalls oder als Prophylaxe genommen, wenn eine erhöhte psychoemotionale oder körperliche Belastung zu erwarten ist. In solchen Fällen ist Nitroglycerin (Nitrosorbid) ein übliches, schnell wirkendes Medikament.

Bei der Diagnose einer Krankheit der 3. - 4. Funktionsklasse ist es notwendig, regelmäßig Nitrate mit mittlerer oder längerer Wirkung einzunehmen.

Mittlere Nitrate umfassen „Nitrong“, „Isosorbiddinitrat“ und „Sustac forte“ - sie sind 4-6 Stunden gültig, daher müssen Sie solche Tabletten mindestens dreimal täglich einnehmen.

Lang wirkende Nitrate sind ausreichend, um 1-2 mal am Tag eingenommen zu werden ("Cardichet", "Efox", Pectrol "," Monochinkwe ").

Unabhängig davon, wie gut das gegen Angina vorgeschriebene Mittel gegen Angina pectoris ist, ist es wichtig zu wissen, dass Nitrate süchtig machen. Sie müssen also täglich 4 bis 8 Stunden Zeit einplanen, wenn in diesen Medikamenten kein Blut enthalten ist.

Beta-Blocker

Adrenorezeptorblocker sind Teil des "Goldstandards" bei der Behandlung von Herzinsuffizienz und KHK - sie haben einen signifikanten Effekt auf die Verringerung der Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens einer Angina pectoris zu einem Herzinfarkt. Gleichzeitig hat diese Medikamentengruppe auch eine direkte therapeutische Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System, indem sie den Sauerstoffbedarf des Myokards reduziert, den Blutdruck und die SPL senkt.

Die Liste der Medikamente zur Behandlung von Stenokardien aus dieser Gruppe ist recht umfangreich und wird ständig aktualisiert. Die Wirkstoffe von β-Blockern sind:

Die Pillen "Concor", "Nebilet", "Anaprilin", "Egilok", "Betacard", "Coriol" werden häufiger als andere verschrieben. Adrenorezeptorblocker sollten unmittelbar vor einer Mahlzeit eingenommen werden. Dadurch werden unerwünschte Handlungen minimiert.

Kalziumkanalantagonisten

Diese Gruppe von Medikamenten stört die Abgabe von Calciumionen an Herzmuskelzellen. Calcium ist ein Mineralstoff, der für den Zellstoffwechsel von großer Bedeutung ist, aber während der Ischämie muss seine Aktivität unterdrückt werden. Dies verringert die Fähigkeit des Krampfes der Blutgefäße, was zu deren Expansion führt und die Durchblutung des Herzmuskels verbessert. Wenn dies auftritt, wird das Blut in den peripheren Venolen abgelagert (verzögert), was zusätzlich das im Körper zirkulierende Blutvolumen reduziert, die Belastung des Herzens reduziert und die Myokardhypoxie verringert.

Die wirksamsten Medikamente dieser Gruppe bei der Behandlung von Angina bei Erwachsenen:

  • Amlotop, Norvask (Wirkstoff Amlodipine);
  • "Nifecard", "Corinfar" (Wirkstoff - "Nifedipin");
  • "Isoptin" (Wirkstoff - "Verapamil");
  • "Diakordin", "Aldizem" (Wirkstoff - "Diltiazem").

Diltiazem und Verapamil sollten nicht in die Behandlung mit Betablockern einbezogen werden.

Plättchenhemmend

Arzneimittel, deren Wirkstoff Acetylsalicylsäure ist, "verdünnen" das Blut und reduzieren die Blutplättchenkonzentration, die für die Bildung von Blutgerinnseln an der Stelle der Beschädigung der inneren Oberfläche von Blutgefäßen verantwortlich ist (in der Regel atherosklerotische Plaques). Darüber hinaus erhöht die Antiagreganz die "Flexibilität" der roten Blutkörperchen, wodurch die hydrodynamischen Eigenschaften des Blutflusses verbessert werden.

Solche Medikamente werden in der Regel allen Patienten verschrieben, die ein bestimmtes "kritisches" Alter erreicht haben (bei Männern ist sie 40 - 45 Jahre alt, bei Frauen - eine Post-Climax-Periode), um gegen akute Thrombosen (Herzinfarkt, ischämische Schlaganfälle) vorzugehen.

"Aspirin", "Aspirin Cardio", "Thrombo ACC", "Kardiask" - Arzneimittel, die zur Behandlung von Angina pectoris eingesetzt werden, wodurch die Wahrscheinlichkeit verringert wird, dass Angina pectoris bei einem Herzinfarkt überwachsen wird.

Diuretika

Diese Gruppe von Arzneimitteln, die eine diuretische Wirkung haben, trägt zur schnellen Beseitigung von ödematösen Phänomenen bei, einschließlich derer, die an krampfartigen Koronararterienwänden auftreten.

Bei mäßiger Angina pectoris, Triampur, zeigt Diazid gute Ergebnisse: Wenn eine Angina pectoris diagnostiziert wird (die sogenannte Dekubitalform der Erkrankung), muss Furosemid, ein stärkeres Medikament, eingenommen werden. Im Notfall ist Lasix vorgeschrieben.

Kontraindikationen für die Verwendung von Medikamenten zur Behandlung von Angina pectoris

Die generelle Kontraindikation für die Verwendung von Arzneimitteln zur Behandlung von Angina-Schmerzattacken ist die individuelle Unverträglichkeit der Bestandteile von medizinischen Präparaten.

Es ist nicht erwähnenswert, dass die Selbstmedikation bei myokardialer Ischämie sehr schwerwiegende Konsequenzen bis hin zum plötzlichen Herzstillstand mit sich bringt. Daher wird die "Selbsttätigkeit" grundsätzlich nicht empfohlen.

Überlegen Sie, welche Medikamente bei Angina unter den oben beschriebenen nicht genommen werden sollten:

  • Gegenanzeigen für die Einnahme von Nitraten - Hypotonie, Kardiomyopathie, Einnahme von Medikamenten aus der Gruppe der Phosphodiesterase-5-Hemmer;
  • Betablocker können nicht verschrieben werden bei Asthma, dekompensierter Herzinsuffizienz in schwerer Form, symptomatischer Bradykardie, Hypotonie;
  • Absolute Kontraindikationen für Calciumantagonisten sind Hypotonie; AV-Blockade II-III Grad, schwere Aortenstenose, geschwächtes Sinusknotensyndrom;
  • Antithrombozytenaggregate dürfen nicht bei Problemen mit dem Gastrointestinaltrakt (Ulcus pepticum, Nieren-, Lebererkrankungen), mit schwerem HF, hämorrhagischem Schlaganfall und systemischen Erkrankungen, die durch ein erhöhtes Risiko für innere Blutungen gekennzeichnet sind, einnehmen.

Stabile Angina: Welche Methoden der Physiotherapie werden gezeigt?

Angina pectoris ist eine der klinischen Formen der koronaren Herzkrankheit, die durch Anfälle von Brustschmerzen gekennzeichnet ist, die durch Ischämie (unzureichende Blutversorgung) des Herzmuskels verursacht werden, nachdem sie provozierenden Faktoren ausgesetzt wurden - Bewegung, erhöhtem Blutdruck und anderen. Es gibt verschiedene Formen dieser Krankheit, aber in unserem Artikel werden wir nur eine davon besprechen - stabile Angina pectoris. Lassen Sie uns überlegen, was diese Pathologie ist, warum sie entsteht, wie sie sich manifestiert, was sind die Prinzipien ihrer Diagnose und Behandlung (in der letzten Frage werden wir die Optionen der Physiotherapie diskutieren, die bei dieser Krankheit eingesetzt werden).

Was ist stabile Angina pectoris?

Angina pectoris, die zum ersten Mal im Leben eines bestimmten Patienten im ersten Monat nach dem Einsetzen der Schmerzen auftrat, wird als erste vorbestehende Angina pectoris bezeichnet. Wenn der Patient selbst feststellt, dass die Schmerzen hinter dem Brustbein ihn 2, 3 oder mehr Monate lang gestört haben und die Schmerzen vom gleichen Typ sind - mit derselben Stärke, Dauer - wird die Angina pectoris als stabil bezeichnet. Wenn der Schmerz hinter dem Brustbein plötzlich seinen Charakter ändert - ausgeprägter wird oder mit weniger Stress als zuvor auftritt, wird eine solche Angina als progressiv bezeichnet. Dies ist ein sehr gefährlicher Zustand, der zu einer lebensbedrohlichen Pathologie führen kann, die als Myokardinfarkt bezeichnet wird.

Symptome einer stabilen Angina

Wie oben erwähnt, ist das charakteristischste Symptom der Angina pectoris der Schmerz hinter dem Brustbein. Es entsteht wie in der Brust, oft hinter dem oberen Teil des Brustbeins und breitet sich in alle Richtungen aus. Viele Patienten bemerken das Auftreten von Schmerzen links vom Brustbein, in der linken Schulter, unter dem linken Schulterblatt und sogar im Oberbauch - Epigastrium. In der Regel strahlt der Schmerz auf das gleiche linke Schulterblatt, den linken Arm, die linke Halshälfte und das Gesicht, auf den Unterkiefer und die Zähne. Der Bestrahlungsbereich hängt von der Schwere des Angriffs ab - je stärker er ist, desto breiter ist der Schmerzbereich.

In den meisten Fällen ist der Schweregrad des Schmerzes intensiv, begleitet von Todesangst, aber bei einem atypischen Verlauf der Angina pectoris werden diese Merkmale nicht definiert.

In Bezug auf die Art des Schmerzes brennt, backt, drückt oder komprimiert er in der Regel. Oft beschreibt der Patient das Unbehagen im Brustkorb als Quetschung, Anspannung und Schweregefühl und legt, indem er seine Empfindungen beschreibt, seine Hand auf den Schmerzbereich, geballt zur Faust.

Der Angriff der Angina pectoris dauert nicht lange - er dauert 1 bis 15 Minuten und stoppt nach 1-3 Minuten nach Entfernung des provozierenden Faktors. Wenn der Patient in der Höhe des Anfalls eine Nitroglycerin-Pille einnimmt, ist dies leichter und der Schmerz geht schneller zurück. Dauert ein Angina pectoris-Schmerz länger als 15 Minuten, sollte die Angina pectoris als progressiv angesehen werden, die ärztliche Nothilfe erfordert, ohne die die Krankheit in einen Myokardinfarkt umgewandelt werden kann.

In einigen Fällen ist Angina atypisch: Einige Patienten klagen nur über mäßige Schmerzen an der Bestrahlungsstelle, beispielsweise in den Zähnen, im Nacken oder in der linken Hand. andere - für Sodbrennen beim Gehen, Taubheitsgefühl des 4. und 5. Fingers der linken Hand, Schwäche der linken Hand oder Anfälle von Atemnot, die während des Trainings auftreten. Das Problem bei solchen Situationen ist, dass die Patienten einen solchen Zustand normalerweise als nicht mit Angina assoziiert betrachten und nicht zum Arzt gehen, wodurch die Diagnose nicht rechtzeitig gestellt wird und die Patienten nicht die Behandlung erhalten, die sie benötigen.

Ursachen für stabile Angina pectoris

Wie in der Definition angegeben und wahrscheinlich aus dem Namen verständlich, manifestiert sich eine stabile Angina pectoris aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung (d. H. Ischämie) in dem einen oder anderen Teil des Myokards (Herzmuskels). Ischämie tritt in Gegenwart von atherosklerotischen Plaques in den Gefäßen auf, nachdem sie dem menschlichen Körper auslösende Faktoren ausgesetzt waren. Dies sind:

  • körperliche Aktivität (dies ist der häufigste Faktor, der einen Brustschmerz mit Stenocardie verursacht; die Art der Belastung spielt keine Rolle - es kann Gewichtheben sein, nach oben gehen und in der Produktion arbeiten);
  • psycho-emotionaler Stress und nicht nur mit negativen, sondern auch mit positiven Emotionen verbunden;
  • Geschlechtsverkehr;
  • in der kälte bleiben
  • schwere Mahlzeit;
  • Stuhlgang, insbesondere bei Verstopfungstendenz;
  • rauchen;
  • Verschlimmerung der Begleiterkrankungen - Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Zwerchfellhernie und andere.

Das erleichtert den Angriff

Der Hauptfaktor, der die Erleichterung erleichtert, ist das Aufhören der Auswirkungen des Stressfaktors auf den Körper: Wenn die Ursache des Anfalls körperliche Anstrengung war, verschwinden die Schmerzen nach einer Ruhepause. wenn Stress - nachdem sich eine Person beruhigt hat; wenn kalt - wenn der Patient an einen warmen Ort geht. Es hilft dabei, das klassische Medikament, das immer bei Angina-Nitroglycerin eingesetzt wird, zu beseitigen. Nach sublingualer Verabreichung, dh wenn der Patient die Pille unter der Zunge auflöst, wird der Angriff nach 1-2 Minuten beendet. Darüber hinaus verschwindet der Schmerz schneller, wenn der Patient aufrecht steht, dh steht oder sitzt, aber nicht lügt.

Funktionsklassen der Stenokardie

Es gibt eine Klassifizierung, die auf der Widerstandsfähigkeit des Patienten oder der Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung basiert. Dies ist wichtig, da der Arzt abhängig von der Funktionsklasse der Angina die Taktik der Behandlung bestimmt.

  • FC 1. Sternumschmerzen treten nur nach intensiver körperlicher Anstrengung auf, und während der täglichen körperlichen Aktivität fühlt sich der Patient zufrieden.
  • FC 2. Die körperliche Aktivität des Patienten ist mäßig begrenzt. Ein Angina-Anfall tritt bei mäßiger körperlicher Anstrengung auf, z. B. beim Aufstieg, zügigem Gehen, nach einem Festmahl, bei Stress oder bei Kälte. Der Schmerz tritt während des Aufstiegs bei der üblichen Stufe um mehr als eine Treppe oder über eine Entfernung von mehr als 200-400 m auf.
  • FC 3. Die körperliche Aktivität des Patienten ist erheblich eingeschränkt. Brustbeinschmerzen treten auf, wenn Sie in normalen Schritten von 1 Spannweite klettern oder wenn Sie 100 bis 200 m gehen.
  • FC 4. Schmerzattacken treten bei jeder körperlichen Aktivität und sogar in Ruhe auf.

Grundsätze der Diagnose

Eine gründliche Untersuchung des Patienten ist äußerst wichtig, um die Prognose der Krankheit und die Wahl einer angemessenen Behandlungstaktik zu bestimmen.

Sicherlich wird der Arzt bereits im Stadium der Erfassung von Beschwerden des Patienten und der Geschichte seines Lebens und seiner Krankheit eine Angina pectoris vermuten, woraufhin ihm zusätzliche Untersuchungsmethoden zugewiesen werden:

  • Elektrokardiographie (EKG);
  • EKG-Test mit dosiertem Training (Fahrradergometrie oder VEG- und Laufbandtest);
  • Holter-EKG-tägliche Überwachung;
  • Echokardiographie (Echokardiographie) und Stress-Echokardiographie;
  • pharmakologische Tests mit Adenosin, Dipyridamol, Dobutamin;
  • Koronarangiographie (der sogenannte Goldstandard zur Diagnose von IHD);
  • Radionuklidverfahren (üblicherweise unter Verwendung des radioaktiven Isotops Thallium-201);
  • Computertomographie.

Prinzipien der Behandlung von stabiler Angina pectoris

Ziele für die Behandlung von Angina pectoris:

  1. Prävention von Herzinfarkt und nachfolgendem Tod des Patienten.
  2. Beseitigung von Symptomen der Krankheit, die die Lebensqualität des Patienten verschlechtern.

Die Behandlung sollte umfassend sein und in folgenden Bereichen durchgeführt werden:

  • Änderungen des Lebensstils (Beseitigung von Risikofaktoren für Angina pectoris);
  • medikamentöse Behandlung;
  • Physiotherapie;
  • chirurgische Behandlung.

Betrachten Sie jeden Bereich genauer.

Kampf gegen Risikofaktoren

Bevor Sie mit der medikamentösen Behandlung beginnen (und Sie können nicht darauf verzichten), sollte der Patient seinen Lebensstil so ändern, dass die Auswirkungen von Faktoren auf den Körper beseitigt werden, die die Entwicklung eines Angina pectoris-Angriffs verursachen oder möglicherweise auslösen.

  • intensive körperliche Anstrengung vermeiden (aber die vom Arzt empfohlenen dosierten Belastungen entsprechend der Angina pectoris eines bestimmten Patienten);
  • sei aus irgendeinem Grund nicht nervös;
  • mit dem Rauchen aufhören;
  • Im Falle von Übergewicht reduzieren Sie es.
  • folge einer Diät.

Die Ernährung des Patienten mit Angina pectoris sollte ein Minimum an Salz enthalten und so ausgewählt werden, dass die Lipidzusammensetzung des Patienten angepasst wird.

Zu diesem Zweck wird empfohlen, die Fettaufnahme auf 20 bis 30% des Gesamtenergiewerts der täglichen Ernährung zu reduzieren, und gesättigtes Fett sollte nicht mehr als 8 bis 10% konsumiert werden.

Von der Diät sollte ausgeschlossen werden:

  • fetthaltiges Fleisch und Schmalz;
  • geräucherte Produkte;
  • Würste;
  • Innereien;
  • Butter;
  • Pickles;
  • Süßigkeiten;
  • Weißbrot und Backen;
  • Bananen;
  • kohlensäurehaltige Getränke.

Es ist notwendig, sich auf die Ernährung dieser Produkte zu konzentrieren:

  • mageres Fleisch (Kaninchen, Rindfleisch, Kalbfleisch, Hühnerfleisch, Truthahn);
  • magerer Fisch;
  • Gemüse und Obst;
  • Pflanzenöle;
  • Meerkohl;
  • Nüsse;
  • Roggenbrot;
  • Vollkorngetreide.

Garmethoden wie Kochen, Backen, Schmoren und Dämpfen sind erlaubt. Rauchen, Salzen, Braten und Kochen auf Kohlen ist nicht sehr wünschenswert.

Medikamentöse Behandlung

Bei stabiler Angina können dem Patienten Medikamente der folgenden Gruppen verschrieben werden:

  • kurz wirkende Nitrate (Nitroglycerin, Isosorbiddinitrat unter der Zunge) - um Schmerzattacken zu lindern;
  • Acetylsalicylsäure (Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio und andere) - zur Verhinderung von Blutgerinnseln;
  • Statine (Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin) - als Mittel zur Senkung des Cholesterins im Blut;
  • Fibrate (Fenofibrat und andere) - wenn ein hoher Triglyceridspiegel in einem Lipidogramm mit einem niedrigen Spiegel an Lipoproteinen hoher Dichte sowie einer Kombination von Angina pectoris mit Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom bestimmt wird;
  • Betablocker (Bisoprolol, Nebivolol, Betaxalol und andere) - reduzieren den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels;
  • Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren oder ACE-Inhibitoren (Lisinopril, Perindopril, Trandolapril und andere) - das Risiko eines Myokardinfarkts und eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit Angina pectoris signifikant senken;
  • Calciumantagonisten (Verapamil, Amlodipin) - mit Intoleranz oder mangelnder Wirksamkeit von Betablockern;
  • Omega-3-PUFAs - beschleunigen die Ausscheidung von Fetten, verbessern die rheologischen Eigenschaften von Blut, haben antiarrhythmogene Wirkungen und verringern das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit;
  • Stoffwechselmedikamente (Trimetazidin (Preductal), Melonium (Mildronat) und andere) - Verbesserung des Stoffwechsels im Herzmuskel;
  • blutzuckersenkende Medikamente (bei gleichzeitigem Diabetes);
  • Arzneimittel, die den Blutdruck senken (bei gleichzeitiger Hypertonie).

Chirurgische Behandlung

Mit der Ineffektivität der medikamentösen Therapie sowie mit einem umfassenden atherosklerotischen Prozess wird eine Operation durchgeführt - eine Koronararterien-Bypass-Operation. Ihr Kern liegt in der Auferlegung von Anastomosen zwischen dem Bereich der Koronararterie unterhalb der Stelle ihrer Verengung und der Aorta. In der Regel 3-4 Shunt auferlegen.

Eine andere chirurgische Methode wird ebenfalls verwendet - die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA). Ihr Kern liegt in der Erweiterung der verengten Bereiche der Koronararterie mit einem speziellen Katheter in Form eines Ballons und der Einführung spezieller Stents in diese Bereiche, die eine erneute Verengung der Arterie nicht zulassen.

Physiotherapie für Angina

Mit der stabilen Angina FC 1 und 2 werden den Patienten viele physiotherapeutische Methoden, einschließlich Sanatorium, gezeigt. Die Ziele der Behandlung physikalischer Faktoren bei dieser Pathologie sind die Erhöhung der adaptiven Eigenschaften des Körpers, die Verbesserung der Mikrozirkulation im Herzmuskel und die Verhinderung des Fortschreitens des arteriosklerotischen Prozesses.

Sanatorium Behandlung ist von großer Bedeutung. Dazu gehören Balneotherapie, Terrenkur, "trockene" Radon- und Kohlendioxidbäder und viele andere Methoden, die selbstverständlich in Kombination mit Diätempfehlungen und der Einnahme von vom Arzt verordneten Medikamenten eingesetzt werden.

Bei Angina pectoris FC 3 und 4 begrenzen die Physiotherapie signifikant, indem nur Bäder an den Gliedmaßen und manchmal "trockene" Radon- und Kohlendioxidbäder verwendet werden.

Bei stabiler Angina können dem Patienten die folgenden Physiotherapiemethoden verschrieben werden:

  • Elektroschlaf (eine positive Elektrode wird an der Stirn oder an den Augäpfeln angebracht, negativ am Ohr und an den Mastoidprozessen; die ersten Eingriffe werden für 20 Minuten durchgeführt, ihre Dauer wird allmählich erhöht und in den letzten Sitzungen auf 40 Minuten erhöht; 12 Verfahren);
  • Transkranielle Elektrostimulation (kann mit den Geräten "Lenar", "Amplipuls 5", "Medapton" durchgeführt werden; das Verfahren dauert 20 Minuten, der Kurs besteht aus 10-12 Stößen);
  • niederfrequente Magnetfeldtherapie (verwenden Sie das Gerät "Pole-1", rechteckige Induktoren, die in der Brustregion an den Seiten der Wirbelsäule angebracht sind; 20 Minuten lang beeinflussen, Sitzungen werden 10 Tage lang täglich durchgeführt);
  • Helium-Neon-Lasertherapie mit niedriger Intensität (Effekte werden in der Projektion der Herzspitze durchgeführt, auf der Rückseite zwischen den Schulterblättern links von der Wirbelsäule, in der Mitte der linken Halsseite, auf der inneren Oberfläche der linken Schulter; jede Zone ist täglich für 1 bis 3 Minuten betroffen; der Verlauf schließt ein an sich 12 Verfahren);
  • Infrarot-Lasertherapie (die Exposition wird im Bereich des mittleren Teils des linken Sternocleidomastoidmuskels durchgeführt, im zweiten Interkostalraum auf beiden Seiten des Brustbeins, im Scheitelpunkt des Herzens, zwischen den Schulterblättern auf der linken Seite der Wirbelsäule in Höhe III-VII der Brustwirbel, die Sitzung dauert etwa 10-12 Minuten, die täglich abgehalten werden (der Kurs umfasst 10-12 Auswirkungen);
  • Darsonvalization der im Abschnitt über die Helium-Neon-Lasertherapie beschriebenen Zonen (sie werden täglich 8-10 Minuten mit der funkenlosen Methode angewendet, wobei ein Kurs aus 10-12 Sitzungen besteht);
  • Papaverin- oder No-Spar-Elektrophorese (die Präparation wird mit einer Dichtung befeuchtet und im Bereich zwischen den Klingen platziert, die Elektrode wird mit der Anode verbunden, 2 weitere Elektroden werden im Unterschenkelbereich platziert und mit der Kathode verbunden; der Vorgang dauert täglich 15 bis 20 Minuten, der Verlauf besteht aus 10 Auswirkungen);
  • Elektrophorese von Heparin oder Aminophyllin (Euphyllin wird von der Anode in den Bereich zwischen den Schulterblättern eingeführt, Heparin wird von der Kathode in die Lendengegend eingeführt; die Belichtungszeit beträgt 15 bis 20 Minuten; die Häufigkeit beträgt einmal pro Tag; der Kurs umfasst 10 Sitzungen; dieses Verfahren ist für ältere Patienten mit vorgeschrieben Pathologie des Blutgerinnungssystems);
  • Kammerbad mit Kohlensäure (Kohlendioxidgehalt in Wasser - 1 g / l, Temperatur des Badwassers - 36 ° C; täglich 12-15 Minuten auf die Gliedmaßen; der Kurs besteht aus 10 Behandlungen);
  • Radonkammerbäder (die Radonkonzentration im Wasser reicht von 20 bis 40 nKi / l, die Wassertemperatur beträgt 37 ° C; sie wirkt jeden Tag oder jeden zweiten Tag 15 Minuten lang auf die Gliedmaßen ein; der Kurs umfasst 10 Behandlungen).

Am Ende des Artikels wiederholen wir, dass stabile Angina pectoris eine ernsthafte Pathologie ist, die wichtig ist, um sie frühzeitig zu erkennen und angemessen behandelt zu werden. Die Therapie sollte umfassend sein, und eine der Komponenten dieses Komplexes ist die Physiotherapie. Physikalische Behandlungsmethoden helfen, die anpassungsfähigen Eigenschaften des Körpers zu verbessern, den Blutfluss im Myokard zu verbessern und das Risiko eines Fortschreitens der Atherosklerose und der Entwicklung eines Herzinfarkts zu reduzieren.

Die Übertragung von "School of Health", dem Thema der Veröffentlichung von "Angina":

Naro-Fominsky Fernsehsender, die Sendung "The Alphabet of Health", das Thema der Veröffentlichung von "Angina pectoris voltage":

Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form der koronaren Herzkrankheit, die durch paroxysmale Schmerzen im Herzbereich aufgrund einer akuten Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung gekennzeichnet ist. Es gibt Belastungsangina, die während körperlicher oder seelischer Belastung auftritt, und Ruheangina, die außerhalb der körperlichen Anstrengung auftritt, oft nachts. Neben den Schmerzen hinter dem Brustbein gibt es ein Erstickungsgefühl, Blässe der Haut, Herzfrequenzschwankungen, Gefühl von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. Kann zu Herzinsuffizienz und Herzinfarkt führen.

Angina pectoris

Angina pectoris ist eine Form der koronaren Herzkrankheit, die durch paroxysmale Schmerzen im Herzbereich aufgrund einer akuten Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung gekennzeichnet ist. Es gibt Belastungsangina, die während körperlicher oder seelischer Belastung auftritt, und Ruheangina, die außerhalb der körperlichen Anstrengung auftritt, oft nachts. Neben den Schmerzen hinter dem Brustbein gibt es ein Erstickungsgefühl, Blässe der Haut, Herzfrequenzschwankungen, Gefühl von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens. Kann zu Herzinsuffizienz und Herzinfarkt führen.

Als Manifestation der koronaren Herzkrankheit tritt Stenokardie bei fast 50% der Patienten auf und ist die häufigste Form der koronaren Herzkrankheit. Die Prävalenz der Angina pectoris ist bei Männern höher - 5–20% (gegenüber 1–15% bei Frauen), ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter stark zu. Angina pectoris wird aufgrund spezifischer Symptome auch als Angina pectoris oder koronare Herzkrankheit bezeichnet.

Die Entwicklung der Angina pectoris wird durch eine akute Insuffizienz des koronaren Blutflusses hervorgerufen, wodurch sich ein Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf an Kardiomyozyten für die Sauerstoffversorgung und ihrer Zufriedenheit entwickelt. Eine beeinträchtigte Durchblutung des Herzmuskels führt zu seiner Ischämie. Als Folge einer Ischämie werden oxidative Prozesse im Myokard gestört: Es kommt zu einer übermäßigen Anhäufung oxidierter Metaboliten (Milch-, Kohlensäure-, Pyruva-, Phosphorsäure und andere Säuren), das Ionengleichgewicht wird gestört und die ATP-Synthese wird reduziert. Diese Prozesse verursachen zunächst eine diastolische und dann eine systolische Dysfunktion des Myokards, elektrophysiologische Störungen (Änderungen des ST-Segments und der T-Welle im EKG) und schließlich die Entwicklung einer Schmerzreaktion. Die Abfolge der im Myokard auftretenden Veränderungen wird als "ischämische Kaskade" bezeichnet, die auf der Verletzung der Durchblutung und den Veränderungen des Stoffwechsels im Herzmuskel beruht. Das letzte Stadium ist die Entwicklung der Angina pectoris.

Der Sauerstoffmangel wird vom Herzmuskel während emotionaler oder körperlicher Belastung besonders akut wahrgenommen: Angina-Anfälle treten daher häufig bei intensiver Herzarbeit auf (während körperlicher Aktivität, Stress). Im Gegensatz zum akuten Myokardinfarkt, bei dem sich irreversible Veränderungen im Herzmuskel entwickeln, ist bei der Angina pectoris die koronare Durchblutungsstörung vorübergehend. Wenn jedoch die Myokardhypoxie die Schwelle des Überlebens überschreitet, kann sich die Angina pectoris zu einem Myokardinfarkt entwickeln.

Ursachen und Risikofaktoren für Angina pectoris

Die Hauptursache für Angina pectoris und koronare Herzkrankheiten ist die durch Arteriosklerose hervorgerufene Verengung der Herzkranzgefäße. Angina-Anfälle entwickeln sich mit einer Verengung des Lumens der Koronararterien um 50-70%. Je ausgeprägter die atherosklerotische Stenose ist, desto stärker ist die Angina pectoris. Die Schwere der Angina pectoris hängt auch vom Ausmaß und Ort der Stenose ab, von der Anzahl der betroffenen Arterien. Die Pathogenese der Angina pectoris ist oft gemischt, und zusammen mit einer arteriosklerotischen Obstruktion können Thrombusbildung und Krämpfe der Koronararterien auftreten.

Manchmal entwickelt sich Angina nur als Folge eines Angiospasmus ohne Arteriosklerose der Arterien. Wenn eine Anzahl von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (Zwerchfellhernie, Cholelithiasis, usw.) sowie Infektionskrankheiten und allergischen Krankheiten, syphilitischen und rheumatoider Läsionen von Gefäßen (Mesaortitis nodosa, Vaskulitis, Endarteriitis) kann Reflektor cardiospasm durch Verletzung der höheren Nerven Regulierung der koronaren verursacht entwickeln Arterien des Herzens - die sogenannte Reflexangina.

Die Entwicklung, das Fortschreiten und die Manifestation von Angina pectoris werden von modifizierbaren (verfügbaren) und nicht modifizierbaren (nicht wiederherstellbaren) Risikofaktoren beeinflusst.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren für Angina pectoris umfassen Geschlecht, Alter und Vererbung. Es wurde bereits festgestellt, dass Männer das größte Risiko für Angina haben. Dieser Trend setzt sich bis zum Alter von 50 bis 55 Jahren durch, d. H. Vor dem Einsetzen der Wechseljahre im weiblichen Körper, wenn die Östrogenproduktion abnimmt - weibliche Geschlechtshormone, die das Herz und die Herzkranzgefäße "schützen". Nach 55 Jahren ist die Angina pectoris bei Menschen beider Geschlechter ungefähr gleich. Angina pectoris tritt häufig bei direkten Verwandten von Patienten mit IHD oder nach einem Herzinfarkt auf.

Auf die veränderbaren Risikofaktoren der Angina pectoris hat eine Person die Fähigkeit, sie zu beeinflussen oder aus ihrem Leben auszuschließen. Häufig hängen diese Faktoren eng zusammen, und durch die Verringerung der negativen Auswirkungen der einen wird der andere eliminiert. So führt die Reduzierung des Fettanteils in der Nahrung zu einer Abnahme des Cholesterins, des Körpergewichts und des Blutdrucks. Zu den vermeidbaren Risikofaktoren für Angina pectoris gehören:

Bei 96% der Patienten mit Angina pectoris wird ein Anstieg des Cholesterins und anderer Lipidfraktionen mit atherogener Aktivität (Triglyceride, Low Density-Lipoproteine) festgestellt, was zur Ablagerung von Cholesterin in den Arterien führt, die Myokard speisen. Ein erhöhtes Lipidspektrum verbessert wiederum die Blutgerinnselprozesse in den Gefäßen.

Kommt normalerweise bei Personen vor, die kalorienreiche Lebensmittel mit einem übermäßigen Gehalt an tierischen Fetten, Cholesterin und Kohlenhydraten zu sich nehmen. Patienten mit Angina pectoris müssen das Cholesterin in der Diät auf 300 mg, Speisesalz - bis zu 5 g, eine Erhöhung der Verwendung von Ballaststoffen - auf mehr als 30 g begrenzen.

Fehlende körperliche Aktivität prädisponiert für die Entwicklung von Fettleibigkeit und Fettstoffwechsel. Die gleichzeitige Exposition mehrerer Faktoren (Hypercholesterinämie, Adipositas, Hypodynamie) spielt eine entscheidende Rolle beim Auftreten von Angina pectoris und deren Fortschreiten.

Rauchen von Zigaretten erhöht die Konzentration von Carboxyhämoglobin im Blut - eine Kombination aus Kohlenmonoxid und Hämoglobin, die zu einem Sauerstoffmangel von Zellen, vor allem Kardiomyozyten, arteriellen Spasmen und einem Blutdruckanstieg führt. In Gegenwart von Atherosklerose trägt Rauchen zur frühen Manifestation von Angina pectoris bei und erhöht das Risiko, einen akuten Herzinfarkt zu entwickeln.

Begleitet oft den Verlauf der koronaren Herzkrankheit und trägt zum Fortschreiten der Angina bei. Bei arterieller Hypertonie steigt aufgrund einer Erhöhung des systolischen Blutdrucks die Herzmuskelspannung und der Sauerstoffbedarf an.

Diese Zustände gehen mit einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr zum Herzmuskel einher und lösen Angina pectoris-Angriffe aus, sowohl vor dem Hintergrund der koronaren Atherosklerose als auch in deren Abwesenheit.

Bei Diabetes steigt das Risiko für Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Angina 2-fach an. Diabetiker mit zehnjähriger Erfahrung leiden an schwerer Atherosklerose und haben eine schlechtere Prognose bei der Entwicklung von Angina pectoris und Myokardinfarkt.

  • Erhöhte relative Blutviskosität

Es fördert die Thromboseprozesse an Stelle der Entwicklung atherosklerotischer Plaques, erhöht das Risiko für Thrombosen der Herzkranzarterie und die Entwicklung gefährlicher Komplikationen bei Erkrankungen der Koronararterien und Angina pectoris.

Bei Stress arbeitet das Herz unter erhöhten Stressbedingungen: Angiospasmen entwickeln sich, Blutdruck steigt, Herzsauerstoffsättigung und Nährstoffversorgung verschlechtern sich. Daher ist Stress ein starker Faktor, der Angina pectoris, Herzinfarkt und plötzlichen Koronartod hervorruft.

Zu den Risikofaktoren für Stenokardien zählen auch Immunreaktionen, Endotheldysfunktion, erhöhte Herzfrequenz, vorzeitige Menopause und hormonelle Kontrazeptiva bei Frauen usw.

Die Kombination von zwei oder mehr Faktoren, auch wenn sie nur mäßig ausgedrückt wird, erhöht das Risiko, an Angina zu erkranken. Das Vorhandensein von Risikofaktoren sollte bei der Festlegung der Behandlungstaktik und der Sekundärprävention von Angina pectoris berücksichtigt werden.

Klassifikation der Angina pectoris

Gemäß der von der WHO (1979) angenommenen internationalen Klassifikation und dem Alliierten Kardiologischen Wissenschaftlichen Zentrum (VKRC) der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR (1984) werden folgende Angina-Arten unterschieden:

1. Angina pectoris - verläuft in Form von vorübergehenden Anfällen von Brustschmerzen, die durch emotionalen oder körperlichen Stress verursacht werden, und erhöht den Stoffwechselbedarf des Myokards (Tachykardie, erhöhter Blutdruck). Normalerweise verschwindet der Schmerz in Ruhe oder wird durch die Einnahme von Nitroglycerin gestoppt. Angina pectoris gehören:

Zum ersten Mal trat eine Angina auf - bis zu 1 Monat. von der ersten Manifestation. Es kann einen anderen Verlauf und eine andere Prognose haben: Rückschritt, stabile oder progressive Angina pectoris.

Stabile Angina pectoris - Dauer über 1 Monat. Je nach der Fähigkeit des Patienten, körperliche Anstrengung zu ertragen, wird er in Funktionsklassen unterteilt:

  • Klasse I - gute Toleranz gegenüber normaler körperlicher Anstrengung; Die Entwicklung der Hübe wird durch zu lange und intensive Überlast verursacht.
  • Klasse II - die übliche körperliche Aktivität ist etwas eingeschränkt; Das Auftreten von Angina-Attacken wird ausgelöst, wenn Sie auf einer Höhe von mehr als 500 m auf ebenem Boden laufen und die Treppe um mehr als 1 Etage hochgehen. Die Entwicklung eines Stenokardanfalls wird in den ersten Stunden nach dem Schlafen von kaltem Wetter, Wind und emotionaler Erregung beeinflusst.
  • Klasse III - die übliche körperliche Aktivität ist stark eingeschränkt; Angina-Angriffe werden verursacht, wenn Sie in einem üblichen Tempo auf flachem Gelände für 100 bis 200 m gehen und die Treppe zum 1. Stock hinaufsteigen.
  • Klasse IV - Angina pectoris entwickelt sich mit minimaler Anstrengung und geht weniger als 100 m zwischen Schlaf und Ruhe.

Progressive (instabile) Angina pectoris - eine Zunahme der Schwere, Dauer und Häufigkeit von Anfällen als Reaktion auf die übliche Belastung des Patienten.

2. Spontane (spezielle, vasospastische) Angina pectoris - verursacht durch einen plötzlichen Krampf der Koronararterien. Angina-Anfälle entwickeln sich nur in Ruhe, in der Nacht oder am frühen Morgen. Spontanangina, begleitet von einer Erhöhung des ST-Segments, wird als Variante oder Prinzmetal-Angina bezeichnet.

Progressive und einige Varianten der spontanen und erst entwickelten Angina pectoris werden in das Konzept der „instabilen Angina pectoris“ integriert.

Symptome einer Angina pectoris

Ein typisches Symptom der Angina pectoris sind Schmerzen in der Brust, seltener links vom Brustbein (in der Projektion des Herzens). Schmerzen können komprimierend, drückend, brennend sein, manchmal schneiden, ziehen, bohren. Die Schmerzintensität kann von tolerierbar bis sehr ausgeprägt sein, so dass die Patienten stöhnen und schreien und die Angst vor dem unmittelbaren Tod spüren.

Schmerzen, die hauptsächlich im linken Arm und in der Schulter, im Unterkiefer, unter dem linken Schulterblatt im epigastrischen Bereich ausstrahlen; in atypischen Fällen - in der rechten Körperhälfte die Beine. Bestrahlung des Schmerzes bei Angina pectoris aufgrund seiner Ausbreitung vom Herzen zu den zervikalen VII - und I - V - Brustsegmenten des Rückenmarks und weiter entlang der Zentrifugalnerven zu den innervierten Zonen.

Schmerzen mit Angina pectoris treten häufig beim Gehen auf, Treppensteigen, Stress und Stress können in der Nacht auftreten. Der Schmerzanfall dauert 1 bis 15-20 Minuten. Faktoren, die den Angriff der Angina begünstigen, sind Nitroglycerin, stehend oder sitzend.

Während eines Angriffs leidet der Patient an Luft, versucht anzuhalten und stillzustehen, drückt seine Hand gegen die Brust, wird blass; das Gesicht bekommt einen schmerzhaften Ausdruck, die oberen Gliedmaßen werden kalt und taub. Anfangs beschleunigt der Puls, dann nimmt er ab, Arrhythmien können sich entwickeln, meistens schlägt sich der Blutdruck erhöht aus. Ein längerer Angina-Anfall kann sich zu einem Herzinfarkt entwickeln. Ferne Komplikationen der Angina pectoris sind Kardiosklerose und chronische Herzinsuffizienz.

Diagnose der Angina pectoris

Bei der Erkennung von Angina pectoris werden Patientenbeschwerden, Art, Ort, Bestrahlung, Schmerzdauer, die Bedingungen ihres Auftretens und Entlastungsfaktoren eines Anfalls berücksichtigt. Die Labordiagnostik umfasst eine Studie im Blut von Gesamtcholesterin, AST und ALT, Lipoproteinen mit hoher und niedriger Dichte, Triglyceriden, Laktatdehydrogenase, Kreatinkinase, Glukose, Koagulogramm und Blutelektrolyten. Die Definition von Herz - Troponinen I und T - Markern, die einen Myokardschaden anzeigen, ist von besonderer diagnostischer Bedeutung. Der Nachweis dieser Myokardproteine ​​deutet auf eine Mikroinfarkt- oder Herzinfarktinfektion hin, die die Entwicklung einer Angina pectoris nach Infarktbildung verhindern kann.

Ein in Höhe eines Angina-Anfalls genommenes EKG zeigt eine Abnahme des ST-Intervalls, das Vorhandensein einer negativen T-Welle in der Brust führt zu einer Beeinträchtigung der Leitfähigkeit und des Rhythmus. Mit der täglichen EKG-Überwachung können Sie bei jedem Angina-Anfall, Herzfrequenz und Arrhythmie ischämische Veränderungen oder deren Abwesenheit aufzeichnen. Die vor einem Angriff ansteigende Herzfrequenz ermöglicht es Ihnen, an Überlastungsangina, normale Herzfrequenz - an spontane Angina pectoris zu denken. EchoCG bei Angina pectoris zeigt lokale ischämische Veränderungen und eine Beeinträchtigung der Myokardkontraktilität.

Die Velgo-Ergometrie (VEM) ist eine Panne, die die maximale Belastung zeigt, die ein Patient ohne Ischämie drohen kann. Die Belastung wird mit einem Heimtrainer eingestellt, um bei gleichzeitiger EKG-Aufzeichnung eine submaximale Herzfrequenz zu erreichen. Bei einer negativen Probe wird die submaximale Herzfrequenz in 10-12 Minuten erreicht. in Abwesenheit von klinischen und EKG-Manifestationen von Ischämie. Ein positiver Test wird von einem Angina pectoris-Angriff oder einer Verschiebung eines ST-Segments um 1 oder mehr Millimeter zum Zeitpunkt der Belastung begleitet. Der Nachweis von Angina pectoris ist auch möglich, indem kontrollierte transiente Myokardischämie mit Hilfe von funktionellen (transösophagealen Vorhofstimulation) oder pharmakologischen (Isoproterenol-, Dipyridamol-Test) Belastungstests induziert wird.

Die Myokardszintigraphie wird durchgeführt, um die Perfusion des Herzmuskels zu visualisieren und fokale Veränderungen darin zu erkennen. Das radioaktive Medikament Thallium wird aktiv von den lebensfähigen Kardiomyozyten absorbiert, und in der Angina, begleitet von Coronarosklerose, werden Fokuszonen der Herzmuskelperfusion nachgewiesen. Die diagnostische Koronarangiographie wird durchgeführt, um die Lokalisation, den Grad und das Ausmaß der Läsion der Arterien des Herzens zu bestimmen, wodurch Sie die Wahl der Behandlung (konservativ oder chirurgisch) bestimmen können.

Behandlung der Angina pectoris

Zur Erleichterung geschickt, sowie zur Vorbeugung von Anfällen und Komplikationen der Angina pectoris. Erste Hilfe bei Angina pectoris ist Nitroglycerin (auf einem Stück Zucker im Mund aufbewahren, bis es vollständig absorbiert ist). Die Schmerzlinderung tritt normalerweise innerhalb von 1-2 Minuten auf. Wenn der Angriff nicht gestoppt wurde, kann Nitroglycerin im Abstand von 3 Minuten wiederverwendet werden. und nicht mehr als dreimal (aufgrund der Gefahr eines starken Blutdruckabfalls).

Die geplante medikamentöse Therapie bei Angina pectoris umfasst antianginöse (anti-ischämische) Medikamente, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels reduzieren: lang anhaltende Nitrate (Pentaerythrityltetranitrat, Isosorbiddinitrat usw.), β-Adrenoblocker (Anaprilina, Oxprenolol usw.) usw. (Verapamil, Nifedipin), Trimetazidin und andere;

Bei der Behandlung von Angina pectoris ist es ratsam, Anti-Sklerotika (eine Gruppe von Statinen - Lovastatin, Simvastatin), Antioxidantien (Tocopherol), Antithrombozytenaggregate (Acetylsalicyl-to-you) zu verwenden. Je nach Indikation werden Prophylaxe und Behandlung von Leitungs- und Rhythmusstörungen durchgeführt; Bei Angina pectoris einer hohen Funktionsklasse wird eine chirurgische myokardiale Revaskularisierung durchgeführt: Ballonangioplastie, Bypassoperation der Koronararterie.

Prognose und Vorbeugung von Angina pectoris

Angina pectoris ist eine chronische Erkrankung des Herzens. Mit dem Fortschreiten der Angina pectoris ist das Risiko eines Herzinfarkts oder Todesfalls hoch. Systematische Behandlung und Sekundärprävention helfen, den Verlauf der Angina pectoris zu kontrollieren, die Prognose zu verbessern und die Arbeitsfähigkeit zu erhalten, während körperliche und seelische Belastung reduziert werden.

Für eine wirksame Prophylaxe der Angina pectoris ist die Eliminierung von Risikofaktoren erforderlich: Gewichtsabnahme, Blutdruckkontrolle, Optimierung der Ernährung und des Lebensstils usw. Als sekundäre Prophylaxe mit etablierter Diagnose von Angina pectoris sollten Aufregung und körperliche Anstrengung vermieden werden. Nitroglycerin sollte vor dem Training prophylaktisch genommen werden. Prävention von Arteriosklerose, Durchführung der Behandlung von Begleiterkrankungen (Diabetes, Magen-Darm-Erkrankungen). Die genaue Einhaltung der Empfehlungen zur Behandlung der Angina pectoris, die Verabreichung von längeren Nitraten und die Kontrolle eines Kardiologen über die Kardiologie ermöglichen es, einen Zustand der verlängerten Remission zu erreichen.