Sick-Sinus-Syndrom (SSS) - was es ist, Symptome, Behandlung

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens in der Kardiologie bezieht sich auf die klinischen und pathogenetischen Konzepte, die Arrhythmien kombinieren, die durch eine Abnahme der Funktionsfähigkeit des Sinusknotens hervorgerufen werden. ICD-10-Code I49.5. Betrachten Sie die führenden Provokateure der Entwicklung der SSSU, was sind die Symptome, beschreiben wir die Merkmale der Manifestation der Verletzung bei Kindern. Ein genauerer Blick auf die Diagnose, die Merkmale der Therapie und die Vorbeugung des pathologischen Zustands.

Beschreibung der Pathologie

Der Sinusknoten (SU) wird durch den Muskelbereich dargestellt, der Impulse erzeugt, die auf die Regulierung der Funktion des Herzens abzielen. Das Schwächesyndrom der betrachteten Zone wird häufig von Bradykardien und ektopen Arrhythmien begleitet.

Experten identifizieren die wahre SSSU, die durch organische Zerstörung des Knotens entsteht. In einer separaten Gruppe werden: autonome Dysfunktion des Sinusknotens, Art der Störung der Medikation. Sie werden durch die medizinische Denervierung von Muskelfasern beseitigt, die Aufhebung der medizinischen Präparate, die die Erzeugung und Weiterleitung des Sinusimpulses unterdrücken.

Symptome können sich praktisch nicht manifestieren oder in einer Schwächung, einem starken Herzschlag und Ohnmacht (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom) bestehen.

Die Diagnose umfasst die Überwachung des Holter-EKGs, durchgeführte Belastungstests, invasive Untersuchungen, EKG und CPEFI. Therapeutischer Kurs je nach Art der Pathologie verordnet. Bei Anzeichen einer Pathologie wird den Patienten empfohlen, künstliche Schrittmacher zu implantieren.

SSS-Klassifizierung

Aufgrund der Spezifität der Klinik und der Wahl des Verlaufs des pathologischen Zustands unterscheiden die Ärzte die folgenden SSS-Formen:

1. Latent Die Besonderheit dieser Form ist das Fehlen von Manifestationen im EKG, andere Symptome. Bestimmen Sie die Funktionsstörung während einer elektrophysiologischen Studie. Ein Kranker hat keine Einschränkung der Arbeitsfähigkeit, er muss keinen Herzschrittmacher installieren.

2. entschädigt. Es unterscheidet 2 Optionen:

• bradysystolisch (Klinik ist schwach). Es kommt zu einer Schwächung des Körpers, der den Kopf umkreist. Kranke Ärzte haben eine eingeschränkte berufliche Leistungsfähigkeit. Die Installation eines Schrittmachers ist nicht erforderlich.
• Bradyticchistitis, bei der es Anzeichen einer Variante der Bradystolischen Pathologie gibt und paroxysmale Tachyarrhythmien auftreten. Bei Dekompensation der SSSU aufgrund einer Therapie gegen Herzrhythmusstörungen kann es erforderlich sein, einen Schrittmacher einzuführen.

3. dekompensiert Berücksichtigen Sie die Funktionen von zwei Optionen:

• bradysystolisch. Es kommt zu einem Versagen des zerebralen Blutflusses, dieser Zustand wird von einer vorübergehenden Parese begleitet, die sich im Kopf dreht und in Ohnmacht fällt. Herzinsuffizienz tritt aufgrund von Bradyarrhythmie auf. Der Patient hat eine deutlich eingeschränkte Arbeitsfähigkeit. Die Implantation ist für die Asystolie erforderlich, die Wiederherstellungsgeschwindigkeit von SU für mehr als 3 Sekunden;
• Braditachystolie. Die oben beschriebenen Symptome werden durch paroxysmale Tachyarrhythmien ergänzt. Patienten gelten als vollständig behindert. Die Installation des Implantats ist wie oben angegeben.

4. Dauerhafte (Bradystolicheskaya) Form des Vorhofflimmerns. Es gibt folgende Typen:

tachysystolisch Der Patient ist deaktiviert. Die Einführung eines Schrittmachers ist nicht vorgeschrieben.

EKG-Bild der Tachysystole

bradysystolisch. Die Arbeitsfähigkeit ist begrenzt. Die Einführung eines Stimulans ist notwendig, wenn die Manifestation einer Herzinsuffizienz das Auftreten von zerebralen Symptomen zeigt.

In Anbetracht der Ausprägungen von SSSU im EKG-Monitoring bestimmen die Ärzte die folgenden Trends:

• latent (keine Manifestationen der Krankheit);
• intermittierend (Manifestation der SSSU bei Wachstum des parasympathischen Tonus, Reduktion des Sympathikus;
• Manifestieren. Bei täglicher EKG-Überwachung treten Symptome auf.

Im Hinblick auf den Verlauf der Pathologie emittieren:

Nach dem ätiologischen Indikator werden folgende Formen unterschieden:

• primär. Es wird durch organische Schädigung der Sinus-Atrio-Zone (SDR) hervorgerufen;
• sekundär Sie wird durch das Scheitern der vegetativen Regulierung des SZR provoziert.

Gründe

Fachleute trennen mehrere Ursachen, die zu einer Schädigung der SU führen, wodurch die betreffende Pathologie aktiviert werden kann. Unter ihnen:

1. 1. Idiopathischer Ersatz gesunder Zellen durch Bindezellen bei vorhandener Verkalkung (Kalziumakkumulationsprozess) im betrachteten Muskelbereich. Betroffen sind häufiger das Herz älterer, älterer Menschen.
   2. Ischämische Krankheit Bei dieser Pathologie kommt es zu einer gestörten Durchblutung des Herzmuskels. Diese Gruppe umfasst:
      • Herzinfarkt;
      • Atherosklerose.
   3. Entzündung des Herzmuskels.
   4. Operationen auf dem Gebiet, Verletzungen.
   5. Muskelschäden durch Autoimmunkrankheiten (Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes).
   6. Hypertonie
   7. Schädigung der Muskelfasern durch einen Tumor, Amyloidose.
   8. Schädigung des Körpers durch Stoffwechselstörungen (Hyper-, Hypothyreose, Diabetes, schneller Gewichtsverlust bei einer Proteindiät).

Unter den äußeren Faktoren, die eine Funktionsstörung des betrachteten Körperteils verursachen, gibt es mehrere:

1. 1. Verbesserte Wirkung von NA (parasympathisches Nervensystem) auf SU. Diese Zone ist eine vegetative NA, deren Wirkung darin besteht, die Aktivität der inneren Organe zu regulieren, ihre Arbeit zu schwächen und zu verlangsamen. Diese Bedingung bewirkt:
      • erhöhter intrakranieller Druck;
      • starke Empfindlichkeit bestimmter Rezeptoren für jede Art von Exposition;
      • Subarachnoidalblutung.
   2. Änderungen in der Elektrolytzusammensetzung von Blut.
   3. Die Auswirkungen der Einnahme von Medikamenten in großen Dosen:
      • Herzglykoside;
      • β-Blocker;
      • Antiarrhythmika;
      • Blocker langsamer Kalziumkanäle.

Symptome

SSSU hat eine andere Klinik. Ärzte erklären diese Nuance dadurch, dass die Pathologie mit heterogenen Störungen zusammenhängt. Die Anfangsstadien sind asymptomatisch. SSSU kann ohne sichtbare Manifestationen fortfahren, selbst wenn der Patient eine Herzrhythmuspause von 4 Sekunden oder mehr hat. Nur ein Teil der Kranken fühlt sich durch eine Störung der Durchblutung des Gehirns, eine periphere Durchblutung und eine Abnahme des Rhythmus verschlechtert.

Mit der Entwicklung der Krankheit gibt es Anzeichen von Schwäche des Sinusknotens, die mit Bradykardie in Verbindung stehen. Es gibt Beschwerden über:

• Ohnmacht
• Gefühl im Kopf wirbeln;
• Kurzatmigkeit;
• Schmerzen in der Brust;
• starkes Gefühl Ihres Herzschlags.

Wenn sich Brady- und Tachykardie abwechseln, treten folgende Symptome auf:

• Kopfdrehung;
• Gefühl einer erhöhten Herzfrequenz;
• in Ohnmacht fallen

Wir geben separat zerebrale Anzeichen der Pathologie an:

1. Im Falle einer kleineren Klinik treten bei Kranken Ermüdung, Vergesslichkeit, emotionale Labilität und unerklärliche Reizbarkeit auf. Ältere Menschen bemerken einen Rückgang des Gedächtnisses. Es gibt Ohnmachtszustände, vorbewusste Zustände.
2. Das Fortschreiten der Pathologie und Fehlfunktionen des Kreislaufsystems tragen dazu bei, dass sich Zerebralsymptome stärker bemerkbar machen.
3. Prä-Ohnmacht bei Kranken wird manchmal von Tinnitus begleitet, einer sich rasch entwickelnden Schwäche. Die Ohnmacht an der Herznatur unterscheidet sich in Abwesenheit von angeschlagener Aura, Anfällen.
4. Die Patienten spüren nicht immer eine vorherige Verlangsamung des Herzschlags, einen Organstopp.
5. Es kann ein starker Blutdruckabfall, Blanchieren, Abkühlen der Dermis und kalter Schweiß auftreten. Ohnmacht verursacht eine schnelle Kopfdrehung, Husten und einen engen Kragen. Normalerweise zieht sich Ohnmacht zurück. Nur in Ausnahmefällen benötigen Sie eine Wiederbelebung.
6. Mit dem Fortschreiten der Bradykardie ist es möglich, den Kopfkreislauf, die Parese, die Reizbarkeit, die Gedächtnislücken, die Schlaflosigkeit und den Gedächtnisverlust zu verstärken.

Unter den kardialen Symptomen der SSSU listen wir die wichtigsten auf:

1. Das Auftreten von Schmerzen in der Brust. Ärzte erklären diesen Zustand durch Organhypoperfusion.
2. Unregelmäßiger, langsamer Puls (in der Regel zu Beginn der Krankheit).
3. Die Entstehung von rutschenden Rhythmen. Es zeigt ein Gefühl von Herzklopfen, Versagen des Körpers.
4. Aufgrund der begrenzten chronotropen Reserve während der Belastung können sich Atemnot, Schwäche, Herzinsuffizienz (chronische Form) entwickeln.
5. Spätstadien der Pathologie sind begleitet von ventrikulärer Tachykardie, Flimmern. Diese Bedingungen sind eine gefährliche Wahrscheinlichkeit für einen Herztod, der unerwartet auftritt.

Unter den zusätzlichen Anzeichen von SSSU stellen wir fest:

1. Claudicatio intermittens, Schwäche der Muskelfasern.
2. Fehlfunktionen des Gastrointestinaltrakts aufgrund einer zu geringen Sauerstoffsättigung der inneren Organe.
3. Oligurie, die durch renale Hypoperfusion verursacht wird.

Diagnose

Die Untersuchung des untersuchten pathologischen Zustands umfasst die Durchführung einer Reihe von Aktivitäten:

• Untersuchung der Krankheitsgeschichte, Beschwerden.
• Studie zur Lebensgeschichte (Daten zu Operationen, Krankheit, chronischen Erkrankungen).
• Eine Analyse der Familiengeschichte.
• Körperliche Untersuchung
• Analyse von Urin, Blut (allgemein, biochemisch).
• Hormonales Profil. Es ist das Niveau der Schilddrüsenhormone festzustellen. Die Notwendigkeit dafür beim Ausschluss von Schilddrüsenerkrankungen, die den Ausfall der SU aktivieren können.
• Elektrokardiographie. Beim Sick-Sinus-Syndrom können die EKG-Zeichen ein seltener Rhythmus sein, der sich vom normalen Rhythmus unterscheidet.
• KhMEKG. Diese Methode wird durch tägliche Überwachung des Elektrokardiogrammindex dargestellt. Kardiogrammaufnahme 24 - 72 Stunden. Auf diese Weise können Perioden erkannt werden, in denen der Rhythmus seltener wird, die Dauer dieser Perioden wird festgelegt, die Gründe für ihr Erscheinen und ihre Beendigung werden festgelegt. Die Technik zeichnet Pausen in der Aktivität des Herzens auf, legt deren Dauer fest und gibt gleichzeitig Rhythmusstörungen vor.
• Echokardiographie Mittels Echokardiographie wird das Vorhandensein von Veränderungen in der Struktur des Organs bestimmt (der Hohlraum wird vergrößert, die Wände werden verdickt, Infarktzonen werden bestimmt).
• Test laden Präsentierte diese Diagnose mit zunehmender körperlicher Aktivität. Der Patient führt es auf einem Fahrradergometer (spezielles Heimtrainer), auf dem Laufband (spezifischer Laufbahn) durch. Der Prozess erfolgt unter EKG-Kontrolle.
• CPEPI. In transösophagealen elektrophysiologischen Studien wird eine dünne Sonde in den Ösophagus geleitet. Treten Sie durch den Mund, die Nase ein und bringen Sie das Herz auf die Höhe. Indikatoren für die Aktivität des untersuchten Organs gibt diese Methode besser als ein gewöhnliches Elektrokardiogramm zeigen kann. Die elektrische Stimulation trägt zur Definition der Leistungsindikatoren SU ​​bei.

Elektrophysiologische Studie an der Peripherie

Probe orthostatisch. Mit Hilfe des Tilt-Tests wird die Pathologie "Vasovagal-Synkope" ausgeschlossen. Bei einem kranken Menschen geht das Bewusstsein aufgrund einer unerwarteten Ausdehnung der Gefäße verloren. Die Herzfrequenz verlangsamt sich.

Massage Carotis Sinus. Bei dieser Zone handelt es sich um lokalisierte Specials. Rezeptoren. Es ist für die Regulierung der Funktion des Herzens verantwortlich. Die Methode trägt dazu bei, dass sich die betreffende Pathologie von einer Fehlfunktion des Karotissinus unterscheidet. Das Massieren des angegebenen Sinus wird von einer Unterbrechung der Herzarbeit für mehr als 3 Sekunden begleitet, was zu einem Druckabfall von mehr als 50 mm führt. Hg Art. Im Normalzustand bewirkt der Druck auf den angegebenen Sinus keinen Stopp des SU, er kann jedoch seine Frequenz verlangsamen.

Pharmakologische Tests (Atropin, mit Isoproterenol, Adenosintriphosphat). Sie werden benötigt, wenn Sie eine eindeutige Diagnose durchführen. Festgestellte Differenz SSSU und Verstöße gegen die ANS. Untersuchte injizierte Medikamente, die den negativen Einfluss des ANS auf die SU beseitigen. Die gleichzeitig festgelegte Herzfrequenz entspricht der Frequenz von SU. Der Kardiologe verwendet eine spezielle Formel, um die Frequenz des individuellen Herzrhythmus zu bestimmen, was als normal gilt.

Merkmale der Krankheit bei Kindern

Bei jüngeren Patienten gilt SSSU als ein irreversibler Prozess der Fehlfunktion der SU, der zugrunde liegenden Kardiomyozyten-Cluster, die elektrische Impulse bilden. Dies reduziert die Anzahl der Schlaganfälle des Herzmuskels. Bei Kindern ist die Pathologie lebensgefährlich, daher empfehlen Ärzte, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen und eine chirurgische Behandlung durchzuführen.

Bei Babys gibt es drei Symptome der betrachteten Krankheit:

1. Transient Sie können sie mit myocardialer Entzündung beobachten.
2. Dauerhaft. Wird bei Herzmuskeldefekten beobachtet.
3. Progressiv Manifestiert bei primärem Myokardschaden, asynchrone Repolarisation des Organs.

Deckt häufig die Pathologie ab, die das Herzsystem leitet. Es ist schwierig, die Krankheit in der Kindheit aufgrund der Abwesenheit von Symptomen zu diagnostizieren. Das Syndrom wird normalerweise bei der Hälfte der Kinder durch einen Unfall diagnostiziert.

In der zweiten Hälfte werden beobachtet:

• Ohnmacht
• Arrhythmie;
• Kopfdrehung;
• Schwäche;
• Kopfschmerzen

• Rhythmusfahrer-Migration;
• supraventrikuläre Tachykardie;
• niedriger Rhythmus;
• Sinusbradykardie.

Die Erkrankung ist gefährlich für das Kind, da die Gefahr von Atemstillständen und Krämpfen besteht.

SSSU-Behandlung, Indikationen für Schrittmacher

Wenn Symptome einer Schwäche des Sinusknotens auftreten, beginnt die Behandlung nach der Diagnose. Sie ändert sich im Lichte von Leitungsstörungen, die instrumentell, Ätiologie, Schwere der Entwicklung, Kliniken sind.

Die Therapie berücksichtigt folgende Prinzipien:

1. Die Abschaffung von Medikamenten, die die Leitfähigkeit verletzen. In einer Studie wird "Allapinin" bei moderater Sinusbradykardie verordnet, die häufig zu Paroxysmen von Vorhofflimmern führt. Ersetzen Sie es erlaubt "Disopyramid".

Mit der Entwicklung von Störungen erfordert die Einstellung von Medikamenten die Verwendung eines Schrittmachers.

Wenn Bradykardie erhalten bleibt, ist der gleichzeitige Empfang von Belloid und Theopeka erlaubt.

Erfordert die Beseitigung von Hypothyreose, Hyperkaliämie.

2. Sie können keine Medikamente verwenden, die die SU unterdrücken, bis die Tests durchgeführt werden. Holter-Überwachung. Die detektierte autonome Funktionsstörung der SU erfordert eine Korrektur des vegetativen Status ("Verapamil" plus "Belloid").

Es wird als unangemessen angesehen, Cholinomimetika mit Betablockern zuzuordnen.

Für die erfolgreiche Korrektur von autonomen Erkrankungen verwenden Sie auch "Clonazepam".

3. Die akute Entwicklung der Erkrankung erfordert eine etiotropische Therapie. Fahren Sie in solchen Fällen "Prednisolon".

4. Eine Notfallbehandlung ist erforderlich bei:

• mit Asystolie, Morgagni-Adams-Stokes-Angriffen (MAS) werden Wiederbelebungsmaßnahmen durchgeführt;
• Als vorbeugende Maßnahme kann ein vorübergehender endokardialer Stimulator installiert werden.
• mit Sinusbradykardie, die Tachyarrhythmie hervorruft und die Hämodynamik negativ beeinflusst, wird „Atropin“ verschrieben.

1. Beobachtung
2. Konservative Therapie.
3. Einführung eines Schrittmachers zur dauerhaften Verwendung.

Die Anzeigen für die Installation des Geräts sind:

• Schwere Bradykardie.
• Attacken auf MAS.
• Kreise im Kopf aufgrund von Bradykardie, Manifestationen von Herz- und Herzinsuffizienz, arterieller Hypertonie.
• Die Wiederherstellungszeit von SU beträgt mehr als 3500 ms.
• SSSU mit Rhythmusstörung.

Komplikationen

Wenn Sie das Sick-Sinus-Syndrom nicht angemessen behandeln, können Komplikationen auftreten:

• Arrhythmie;
• thromboembolische Komplikationen;
• Herzversagen;
• Schlaganfall;

Hämorrhagischer Schlaganfall

Ohnmacht

Angina pectoris;

Herztod

Prognose

Pathologie unterscheidet progressiven Verlauf. Die Klinik wird sich verschlechtern, wenn sie nicht behandelt wird. Die Entwicklung der Krankheit ist ein gefährliches Wachstum der Gesamtsterblichkeit um 4 - 5% pro Jahr. Beeinflusst die Prognose der Herzkrankheit, gekennzeichnet durch einen organischen Typ.

Die schlechteste Prognose wird sein, wenn die Sinusbradykardie mit atrialen Tachyarrhythmien kombiniert wird. Das Überleben hängt von der Krankheit ab, die SSS verursacht hat. Der Herztod droht in jedem Stadium der Krankheit.

Prävention

Spezialisten geben klinische Empfehlungen für das Syndrom, die sich in einer Schwäche des Sinusknotens manifestieren. Dies sind die Regeln eines gesunden Lebensstils (gesunder Lebensstil):

• Der Ausschluss von Tabak, Alkohol.
• Ausgewogene Ernährung Es sollte rational sein.
• Kontrolle des Blutzuckers
• Regelmäßige Übung
• Ausschluss der unkontrollierten Aufnahme von Medikamenten.
• Gewichtskontrolle
• Prävention von erhöhtem psycho-emotionalem Stress.

Symptome und Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms (SSS)

In diesem Artikel erfahren Sie, was das Sick-Sinus-Syndrom (abgekürzt SSSU) ist und warum es so gefährlich ist. Symptome, welche Methoden zur Bestätigung der Diagnose, welche Behandlungsmethoden und wie wirksam sie sind.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Beim Sick-Sinus-Syndrom kann der Hauptplexus von Zellen, der für unabhängige regelmäßige Kontraktionen des Herzens verantwortlich ist (dies ist der Sinusknoten), nicht in der Lage sein, normale Erregungsimpulse zu erzeugen und sie durch das Myokard zu leiten.

Infolgedessen schrumpft das Herz viel weniger als es sollte (weniger als 40–50 mal pro Minute), und Arrhythmien können aufgrund des Auftretens zusätzlicher Impulse von weniger aktiven Herden auftreten, die Erregung erzeugen können.

Normaler Sinusrhythmus: Intervalle von zu kleinen Impulsen sind durch Pfeile markiert.

Eine solche Änderung der Herzaktivität stört die Patienten, je seltener das Herz schrumpft: von der völligen Abwesenheit von Symptomen und einer leichten allgemeinen Schwäche bis hin zum Bewusstseinsverlust und der Gefahr eines plötzlichen Herzstillstands.

Die spezialisierte Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms (SSSU) wird von Kardiologen, Herzchirurgen und Herzchirurgen durchgeführt. Der Erfolg moderner Behandlungsmethoden legt nahe, dass die Krankheit entweder vollständig geheilt werden kann, wenn ihre Ursache beseitigt ist, oder es möglich ist, einen normalen Herzrhythmus wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten.

Die Wurzel des Problems ist ein "faules" Herz

Die Kontraktion des Herzens ist ein spontaner unwillkürlicher Prozess, der aufgrund der automatischen Aktivität spezieller Myokardzellen möglich ist. Ihre größte Ansammlung in Form einer Läsion von etwa 1,5 × 0,4 cm wird Sinusknoten genannt. Es befindet sich im oberen Teil des Herzens, an der Kreuzung der oberen und unteren Hohlvene und mündet in den rechten Vorhof.

Einige Zellen dieses Clusters erzeugen regelmäßig elektrische Entladungen (Impulse) mit einer Frequenz von 60–90 / min, während andere sie zum Vorhofmyokard leiten. Die Stärke der Impulse vom Sinusknoten ist so groß, dass sie das gesamte Myokard (Herzmuskel) durchdringen und so eine konstante Reduktion der einzelnen Abteilungen bewirken. Daher wird es als Hauptschrittmacher bezeichnet.

Das Sinusknoten-Schwäche-Syndrom (SSS) ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Haupttreiber des Herzrhythmus, der Sinusknoten, schwach wird. Es kann keine Erregungsimpulse mit normaler Frequenz und Kraft erzeugen. Sie treten entweder selten auf (weniger als 40–50 / min) oder sind so schwach, dass sie nicht zum Rest des Myokards geführt werden. Ergebend:

• Herzkontraktionen werden selten und unregelmäßig (weniger als 40 / min);
• Andere Zellklumpen, die einen Automatismus haben, werden aktiviert, was zu verschiedenen Rhythmusstörungen (Arrhythmien) führt;
• Die Durchblutung ist im ganzen Körper gestört, hauptsächlich im Gehirn, im Myokard und in anderen lebenswichtigen Organen.

Beim Sinus-Syndrom zieht sich das Herz träge und träge zusammen, als wäre jede Kontraktion die letzte.

Verschiedene Arten von Krankheiten - unterschiedliche Gefahrenstufen

In der Praxis ist es wichtig, die SSSU in Unterarten zu unterteilen, je nach Grad der Verstöße und Schwere der Manifestationen. Auf diese Weise können alle Spezialisten das Problem gleichermaßen verstehen und die Behandlung für einen bestimmten Patienten richtig auswählen.

Die Tabelle zeigt die Haupttypen der Krankheit, abhängig von der Gefahr, der sie ausgesetzt sind.

Eine besondere Form des Sick-Sinus-Syndroms ist die bradystolische Variante des Vorhofflimmerns. Daher sollten alle Patienten mit Vorhofflimmern, deren Gesamtherzfrequenz weniger als 50–60 / min beträgt, auf SSS untersucht werden.

Ursachen und Risikofaktoren

Alle Gründe, aus denen der Sinusknoten seine Aktivität verliert, lassen sich in zwei große Gruppen einteilen:

1. Hauptursachen

Primär - direkter Schaden nur am Sinusknoten oder am Herzen als Ganzes (Herzpathologie):

• Koronararterienerkrankung (Herzinfarkt, diffuse Kardiosklerose, Angina pectoris).
• Hypertensive und hypertrophe Kardiomyopathie.
• Myokarditis
• Angeborene und erworbene Herzfehler.
• Verletzungen und Herzoperationen.
• Autoimmune und degenerative systemische Erkrankungen des Bindegewebes (Vaskulitis, Lupus, rheumatoide Arthritis).
• Idiopathische (kauslose) Schwäche des Sinusknotens.

Eine der möglichen Ursachen für SSS - hypertrophe Kardiomyopathie - Verdickung der linken Herzkammerwand

2. Sekundäre Ursachen

Dies sind äußere Einflüsse und innere Veränderungen im Körper, die die normale Herzaktivität stören:

• Endokrine Störungen (verminderte hormonelle Aktivität der Schilddrüse (Hypothyreose) und Nebennieren (Hypokortizismus)).
• Allgemeine Erschöpfung und Dystrophie.
• Senile Umgestaltung des Körpers.
• Tertiärform der Syphilis.
• Elektrolytstörungen (erhöhte Kalium- und Kalziumspiegel).
• Überdosierung oder individuelle Reaktion auf rhythmisch hemmende Medikamente (Herzglykoside, Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Clofelin).
• Störungen der autonomen Regulation des Sinusknotenautomatismus (Reflex-Vaguserkrankungen): Tiefschlaf, starkes Husten und Erbrechen, Hals- und Thoraxkehlkopf-Tumore, irritierender Vagusnerv, systematische Übung, schwere kardiale Formen vegetativer vaskulärer Dystonie im Jugendalter, erhöhter intrakranialer Druck.
• Vergiftung mit äußeren toxischen Verbindungen oder inneren Toxinen (Leberversagen, Sepsis, Krebsvergiftung).

Die Hauptkategorie der Menschen, die ein Sick-Sinus-Syndrom entwickeln (Risikogruppe) - Patienten mit Pathologien des älteren Herzens (nach 60–65 Jahren) - 70–80%. Die verbleibenden 20–30% sind Kinder und Jugendliche sowie Personen über 30 Jahre (je älter, desto häufiger die Krankheit). Je nach Ursache kann die Pathologie in jedem Alter auftreten, ebenso häufig bei Frauen und Männern.

Die Symptome lassen die Krankheit nicht unbemerkt

Das klinische Gesamtbild für alle Formen von SSSU wird durch Trema-Syndrome dargestellt:

1. Herz - Herzmanifestationen;
2. Zerebrale Hirnstörungen;
3. Asteno-vegetativ - häufige Symptome.

Die Beschreibung der Hauptmanifestationen dieser Syndrome ist in der Tabelle angegeben.

Mögliche Manifestationen des Syndroms der Schwäche des Sinusknotens:

• Chronischer Verlauf mit ständiger Verlangsamung des Rhythmus (50–59 / min) und periodischer Verschlechterung während körperlicher Anstrengung (beim Gehen, Arbeiten) oder im Schlaf: Eine Person spürt plötzlich eine ausgeprägte Schwäche, Kurzatmigkeit, Schwindel, der Puls verlangsamt sich noch mehr (40–50 / min) und Herzklopfen können Unterbrechungen auftreten (Vorhofflimmern, paroxysmale Tachykardie, ventrikuläre Extrasystole).
• Vor dem Hintergrund eines normalen Rhythmus (60–90 Schläge / min) treten plötzliche Bewusstlosigkeit, schwere Bradykardie (Puls innerhalb von 30–40 / min) und Druckabfall auf. Diese Variante der Krankheit wird Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom genannt.
• Plötzliche Herzinfarkte im Ruhezustand und bei Anstrengung ohne vorherige Verlangsamung des Rhythmus - Brustschmerzen, starke Atemnot, Keuchen in der Lunge, Bradykardie (Puls 40–55), Arrhythmie.
• Versteckt asymptomatisch - es gibt keine Symptome, Bradykardie wird nur periodisch festgestellt, meistens während des Schlafes.

Symptome des Sick-Sinus-Syndroms

SSSU mit ausgeprägter Verlangsamung des Rhythmus (weniger als 35 / min) und Arrhythmien können zu Herzstillstand, akutem Herzinfarkt, Schlaganfall und Lungenödem führen.

Diagnose: Problem erkennen und detailliert beschreiben

Die Hauptmanifestation, auf deren Grundlage das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens diagnostiziert wird, ist die Bradykardie (Verlangsamung der Herzfrequenz um weniger als 40–50 Schläge / Minute). Bei 75% der Menschen mit solchen Arrhythmien wird SSS diagnostiziert. Zur genauen Diagnose der Krankheit werden durchgeführt:

1. EKG (Elektrokardiogramm). Manifest (akute Formen) stehen nur dann zur Diagnose zur Verfügung, wenn Sie während eines Angriffs ein EKG aufzeichnen. Chronische Varianten ohne permanente Bradykardie können nicht nur anhand dieser Methode bestätigt werden.
2. Tägliche EKG-Aufzeichnung (Holter-Überwachung). In dieser Studie werden die Sensoren den ganzen Tag und, falls erforderlich, länger (bis zu 3 Tage) auf die Probe gestellt. Die Person befindet sich in einer medizinischen Einrichtung und hält sich an den üblichen motorischen Modus und die Ruhe. EGC wird den ganzen Tag über kontinuierlich aufgezeichnet. Wenn während des Studiums sogar kurzzeitige Episoden einer Verlangsamung des Rhythmus auftreten, werden diese aufgezeichnet.

Belastung und Drogentests. Wenn nach EKG- oder Holter-Überwachung eine Verlangsamung des Rhythmus aufgezeichnet wird, was zu Verdacht auf SSS führt, wird empfohlen, spezielle elektrokardiographische Untersuchungen durchzuführen:

• Test mit einer Last (Fahrradergometrie - Fahren mit einem Standrad oder Kniebeugen);
• Test mit Atropin (einem Medikament, das den Herzschlag beschleunigt).

Das Sick-Sinus-Syndrom gilt als bestätigt, wenn das Herz nach der Probennahme nicht mit beschleunigten Kontraktionen von mehr als 90 / min reagiert.

1. Die abdominale Elektrostimulation des Herzens ist eine gezielte Reizung des Myokards mit schwachen elektrischen Strömen durch die Speiseröhre. In diesem Fall sollte eine normale Tachykardie bei etwa 110 Schlägen / min auftreten. Wenn dies nicht der Fall ist oder nachdem der normale Rhythmus wiederhergestellt wurde, die Pause zwischen den Kontraktionen des EKGs länger als 1,5 Sekunden ist, wird die Diagnose der SSS als bestätigt betrachtet.
2. Weitere Studien zur Aufklärung der möglichen kardiologischen Pathologie: ECHO-Kardiographie (Ultraschall), Kardiotomographie, Blutuntersuchungen auf Calcium und Kalium.

Notwendige Behandlung

Die Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms wird in zwei Richtungen dargestellt:

1. Beseitigung der Ursache - eine von SSS komplizierte Krankheit.
2. Wiederherstellung eines normalen Rhythmus - Unterstützung eines Sinusknotens oder seiner künstlichen Ersetzung.

Beide Behandlungsziele sind erreichbar, sodass Sie die normale Herzaktivität vollständig wiederherstellen oder wiederherstellen können, um mögliche Bedrohungen zu beseitigen. An der Lösung dieser Probleme arbeiten Ärzte von Kardiologen, Arrhythmologen und Herzchirurgen.

Wenn die Ursache der SSS festgestellt ist, wird der notwendige Komplex von medizinischen Maßnahmen für die Patienten abhängig von der Primärerkrankung (Medikamente, Diät, Sparplan, chirurgische Behandlung) ergriffen.

Möglichkeiten der Erholung des Drogenrhythmus

Die medikamentösen Therapiemöglichkeiten bei Sick-Sinus-Syndrom sind gering. Gebrauchte Medikamente wirken schwach und nur bei milderen Pathologien. Dies können sein:

• Euphyllinum in einer Injektionsform (Stiche);
• Theophyllin (kurz wirkende Pille);
• Teotard (langlebige Tabletten);
• Atropin (Aufnahmen, die nur zum Zweck der Ersten Hilfe eingegeben werden).

Bei SSS, begleitet von Vorhofflimmern, Extrasystolen oder anderen Rhythmusstörungen, werden Antiarrhythmika (Amiodaron, Bisoprolol) mit Vorsicht angewendet, da sie den Herzschlag noch mehr verlangsamen. Bei Patienten, bei denen die Erkrankung mit einer Überdosis dieser Arzneimittel in Verbindung gebracht werden kann, werden sie vollständig abgesetzt.

Elektrokardiostimulation

Die Hauptmethode der Behandlung von SSS ist die künstliche Stimulation. Dazu wird ein spezielles Gerät, ein Schrittmacher, unter die Haut implantiert (eingesetzt). Ältere Proben emittieren ständig elektrische Impulse, die die Sinusinsuffizienz ersetzen. Moderne Geräte arbeiten offline und steuern die Herzfrequenz. Wenn dies normal ist, unterstützt der Schrittmacher den Standby-Modus. Sobald sich der Rhythmus unter den erforderlichen Zahlen verlangsamt, erzeugt er regelmäßige Impulse und ersetzt die Funktion des Schrittmachers, bis er die funktionelle Aktivität wiederherstellt.

Grundlegende Hinweise für einen Schrittmacher:

• Bewusstseinsverlust auf dem Hintergrund der Bradykardie (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom).
• Häufige oder schwere Störungen des zerebralen und koronaren Kreislaufs (ausgeprägter Schwindel, Herzschmerz, Kurzatmigkeit in Ruhe).
• Die Kombination von SSSU mit einem ausgeprägten Druckanstieg oder -abfall und eventuellen Arrhythmien.
• Die reduzierte Herzfrequenz liegt unter 40 / min.

Prognose: wie das Leben des Patienten

Das Hauptmuster, das für alle Patienten mit SSSU gilt, besteht darin, dass die Ablehnung der Behandlung mit dem raschen Fortschreiten der Krankheit und schwerwiegenden Folgen endet, insbesondere wenn die Ursache mit einer Herzerkrankung zusammenhängt.

Wenn die Behandlung in der richtigen Menge durchgeführt wird, ist eine Besserung oder Genesung ohne Implantation eines Schrittmachers nur bei isolierter Bradykardie möglich, nicht begleitet von Arrhythmien und Durchblutungsstörungen (bei 50-60% der Patienten). In allen anderen Fällen kann niemand die Herzstimulation vermeiden.

Über 90% der Patienten, denen ein Stimulans implantiert wurde, normalisieren den Zustand und leben auf die übliche Weise. Ihre Lebenserwartung kann nicht vorhergesagt werden: von einigen Wochen bis zu Jahrzehnten, je nach Allgemeinzustand und bestehenden Erkrankungen. Die jährliche Gesamtsterblichkeit beim Sinusknotensyndrom beträgt 5% und hängt hauptsächlich mit einem plötzlichen Herzstillstand zusammen.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Hochschulausbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Sick-Sinus-Syndrom

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens (SSS) kombiniert in seinem Konzept einige Arten von Herzrhythmusstörungen, die durch eine pathologische Veränderung der Arbeit des Sinusknotens verursacht werden. Diese Krankheit ist durch die obligatorische Anwesenheit von Bradykardie gekennzeichnet. Vor dem Hintergrund der Pathologen treten häufig ektopische Herde von Arrhythmien auf.

Zusammen mit dem wahren Syndrom der Schwäche des Sinusknotens, bei dem eine organische Läsion der Zellen vorliegt, können wir zwei weitere Formen der Krankheit unterscheiden. Dazu gehören eine Beeinträchtigung der vegetativen Funktion und ein Knoten der Medikamentendysfunktion. Die letzten beiden Pathologiemöglichkeiten werden beseitigt, indem die Funktion des betreffenden Teils des Nervensystems wiederhergestellt wird oder der Arzneistoff abgebrochen wird, der eine Abnahme der Herzfrequenz (HR) verursacht hat.

Die Krankheit wird von Schwäche, Schwindel oder Ohnmacht begleitet. Die Diagnose wird auf der Grundlage der Elektrokardiographie (EKG) oder der Holter-Überwachung gestellt. Für SSSU sehr vielfältig. Mit einer nachgewiesenen Diagnose wird die Installation eines künstlichen Schrittmachers (IVR), eines permanenten Schrittmachers, gezeigt.

Die Pathologie des Sinusknotens tritt am häufigsten bei älteren Menschen auf. Das Durchschnittsalter beträgt 60-70 Jahre. Eine Studie von Wissenschaftlern aus den Vereinigten Staaten ergab, dass die Krankheit in 0,06% der Bevölkerung über 50 Jahre alt ist. Es gibt keine Veranlagung für die Krankheit. SSSU kann sich in der Kindheit manifestieren.

Ursachen von Krankheiten

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens führt gewöhnlich entweder zu einer organischen Pathologie, die die Ursache für strukturelle Veränderungen in den Zellen ist, oder zu externen ätiologischen Faktoren. Letzteres führt zu einer Verletzung nur der Funktion der Quelle des Herzrhythmus. Manchmal sind die Ursachen von SSS beide Faktoren gleichzeitig.

Organische Pathologie, die SSS verursacht:

1. Degenerative Erkrankungen. Die häufigste Ursache für eine Nasennebenhöhlenerkrankung ist Fibrose. In diesem Fall nimmt der Automatismus der Quelle des Rhythmus und der Grad der Leitung des Nervensignals entlang ab. Es gibt Hinweise auf eine genetische Veranlagung für solche Veränderungen. Die Ursachen der Fibrose können sein:
   • Sarkoidose;
   • Amyloidose;
   • Herztumoren.
2. Koronare Herzkrankheit (KHK). Diese Krankheit führt selten zur SSSU, ihre Rolle ist jedoch ziemlich groß. Hier geht es sowohl um akute Ischämie (Herzinfarkt) als auch um die chronische Form. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Sinusknotenpathologie ist in diesem Fall die unzureichende Blutversorgung:
   • Arteriosklerose der rechten Koronararterie, die den Knoten versorgt;
   • Thrombose von Blutgefäßen, die das Blut zur Quelle des Rhythmus bringen (beobachtet bei seitlichem oder niedrigerem Herzinfarkt).

Aus diesem Grund werden Herzinfarkte mit einer solchen Lokalisierung häufig von Bradykardie begleitet (bis zu 10% der Fälle).

Kardiomyopathie.

Arterieller Hypertonie (Hypertonie) - chronisch erhöhter Druck.

Herzverletzung durch Transplantation.

Hypothyreose ist ein Mangel an Schilddrüsenhormonen im Körper.

Äußere Faktoren, die zu einer beeinträchtigten Sinusknotenfunktion führen:

1. Störung des autonomen Nervensystems:
   • erhöhte Aktivität des Vagusnervs (verursacht eine Abnahme der Herzfrequenz);
   • physiologische Tonuszunahme (beobachtet beim Wasserlassen, Erbrechen, Schlucken, Stuhlgang und Husten);
   • bei Erkrankungen des Verdauungstraktes und des Harnsystems des Körpers;
   • Erhöhter Tonus des Vagusnervs mit Sepsis (Blutinfektion), erhöhte Kaliumspiegel im Blut oder Hypothermie.
2. Die Wirkung von Medikamenten, die die Funktion des Sinusknotens reduzieren können:
   • Betablocker (Anaprilin, Metoprolol);
   • einige Kalziumkanalblocker (Diltiazem und Verapamil);
   • Herzglykoside (Strofantin, Digoxin);
   • verschiedene Antiarrhythmika (Amiodaron, Sotalol usw.)

Pathogenese des Sick-Sinus-Syndroms

Für ein umfassendes Verständnis des Entwicklungsmechanismus von SSSU ist es notwendig, die anatomischen und physiologischen Eigenschaften der Zellen des Sinusknotens zu kennen und zu verstehen.

Sinusknoten im Diagramm des führenden Systems des Herzens Dieser Knoten, der die Hauptquelle des Herzrhythmus ist, befindet sich im rechten Vorhof und besteht aus Zellen, die regelmäßig einen Nervenimpuls erzeugen. Ferner breitet sich das letztere durch das myokardiale Leitungssystem aus und verursacht dessen Kontraktion.

Aufgrund der Tatsache, dass der Sinusknoten eine konstante Rhythmusquelle ist, muss er unter verschiedenen Bedingungen arbeiten. Während des Trainings benötigen menschliche Organe und Systeme zum Beispiel eine größere Menge Sauerstoff. Dafür zieht sich das Herz öfter zusammen. Frequenz setzt genau Sinusknoten. Die Änderung der Herzfrequenz wird durch Wechseln der Arbeitsplätze der Website erreicht. Somit können einige Strukturelemente Impulse mit einer minimalen Frequenz erzeugen, und einige sind auf die maximale Herzfrequenz eingestellt.

Bei Ischämie der Arterien, die den Sinusknoten versorgen, oder bei anderen Läsionen treten Ernährungsdefizite auf und einige Knotenzellen werden durch Bindegewebe ersetzt. Der ausgedehnte Tod und die strukturelle Veränderung der Elemente der Rhythmusquelle werden in eine separate Krankheit - idiopathische Dystrophie - isoliert.

Die betroffenen Zentren, die für die Mindestfrequenz verantwortlich sind, beginnen falsch zu arbeiten - sie sind weniger aufgeregt und verursachen Bradykardie (eine Abnahme der Häufigkeit von Herzkontraktionen).

Klinische Manifestationen der SSS

Bei einigen Patienten fehlt die Blutversorgung der verschiedenen Organe, was zu entsprechenden Symptomen führt. Nicht immer führt eine Abnahme der Herzfrequenz zu einer mangelnden Ernährung des Gewebes, weil Wenn dieser Zustand auftritt, werden Kompensationsmechanismen aktiviert, um eine angemessene Durchblutung zu fördern.

Das Fortschreiten der Krankheit wird von Symptomen begleitet, die mit Bradykardie einhergehen. Die häufigsten Manifestationen von SSS sind:

• Schwindel;
• Ohnmacht
• Schmerz im Herzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen.

Die obigen Manifestationen sind vorübergehend, d. H. spontan entstehen und auf die gleiche Weise aufhören. Die häufigsten Symptome sind:

1. Cerebral Dazu gehören Reizbarkeit, Müdigkeit, Gedächtnisstörungen und Stimmungsschwankungen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit kommt es zu Bewusstlosigkeit, Tinnitus, Krämpfen. Darüber hinaus geht die SSSU häufig mit einer Abnahme des Blutdrucks (BP) und kaltem Schweiß einher. Im Laufe der Zeit treten Anzeichen einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie auf: Schwindel, plötzliche Gedächtnislücken, Sprachstörungen.
2. Herz (herzlich) Die frühesten Beschwerden der Patienten zeigen ein Gefühl eines unregelmäßigen verlangsamten Herzschlags. Aufgrund einer fehlenden Durchblutung des Herzens treten hinter dem Brustbein schmerzhafte Empfindungen auf, es entsteht Atemnot. Herzinsuffizienz, ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation können auftreten. Die letzten beiden Manifestationen erhöhen oft das Risiko eines plötzlichen koronaren (Herz-) Todes.
3. Andere Symptome Anzeichen von Nierenversagen (Oligurie - geringe Ausscheidung im Harn), gastrointestinale Manifestationen und Muskelschwäche (intermittierende Claudicatio) gehören zu den Manifestationen von SSSU, die nicht mit Durchblutungsstörungen des Gehirns und des Herzens zusammenhängen.

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass 75 von 100 Menschen, die an dem Syndrom der Schwäche des Sinusknotens leiden, Bradykardie aufweisen, kann dieses Symptom als die Hauptursache für die Annahme einer Pathologie angesehen werden. Grundlage der Diagnose ist ein Elektrokardiogramm (EKG) zum Zeitpunkt des Angriffs. Selbst bei einer starken Abnahme der Herzfrequenz kann nicht definitiv von der SSS gesprochen werden. Jede Bradykardie kann eine Manifestation einer Verletzung ihrer vegetativen Funktion sein.

Methoden zur Bestimmung des Sick-Sinus-Syndroms:

1. ECG
2. Holter-Überwachung.
3. Drogen- und Belastungstests.
4. Elektrophysiologische intrakardiale Forschung.
5. Definition klinischer Manifestationen.

Sick-Sinus-Syndrom tritt bei Bradykardie, EKG-Bildgebung, auf

Um eine Behandlungsmethode auszuwählen, ist es wichtig, die klinische Form der Pathologie zu bestimmen.

1. Bradyarrhythmic. Die Hauptmanifestationen sind mit einer beeinträchtigten Hämodynamik verbunden. Morgagni-Edems-Stokes-Anfälle können auftreten (mangelnder Hirnkreislauf). Im EKG wird ein abnormaler Rhythmus mit reduzierter Herzfrequenz erkannt. Diese Funktion ist jedoch nicht immer das Ergebnis von SSSU. Ähnliche elektrokardiographische Veränderungen treten bei einer Kombination von Vorhofflimmern mit einem atrioventrikulären Block auf.
2. Tahi-Bradyarrhythmik. Vor einem Tachykardie-Angriff und danach werden Pausen im EKG aufgezeichnet (Erhöhung des R-R-Intervalls). Diese Variante der SSSS zeichnet sich durch einen langwierigen Verlauf aus und wird häufig zu einem permanenten Vorhofflimmern.
3. Bradycardic. Bei dieser Form der SSS wird die Bradykardie mit einer Rhythmusquelle im Sinusknoten zunächst nachts bestimmt. Dabei werden die ersetzenden Rhythmen registriert. Die Anfangsstadien dieser Variante der Krankheit werden nur durch das Holter-Monitoring erkannt.
4. Posttachikardisch. Diese Option unterscheidet sich von den vorherigen durch längere Pausen, die nach einem Vorhofflimmern oder einer Tachykardie auftreten.

Manchmal ist das erste Symptom der SSS eine Verletzung der Sinoatrialleitung, wodurch die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Vorhöfe blockiert wird. Im EKG ist eine Erhöhung des P-P-Intervalls um das Zwei-, Drei- oder Mehrfache deutlich zu erkennen.

Die Krankheit verläuft in Form einer der oben genannten Optionen. Ferner entwickelt sich SSSU zu einer entfalteten Form, wenn Symptome der Pathologie beginnen, einen wellenartigen Charakter zu haben. Unabhängig davon gibt es drei Möglichkeiten für den Krankheitsverlauf:

1. Latent
2. Zeitweise
3. Manifestieren.

Die latente Variante wird auch bei wiederholter Holter-Überwachung nicht ermittelt. Es wird durch intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung diagnostiziert. Zu diesem Zweck wird eine medizinische Denervation durchgeführt (künstliche Verletzung der Weiterleitung von Nervensignalen an den Sinusknoten vom vegetativen Nervensystem). Ein solcher Verlauf wird in den meisten Fällen bei Verletzung der Sinus-Leitung beobachtet.

Die intermittierende Variante ist durch das Auftreten einer Abnahme der Herzfrequenz nachts gekennzeichnet. Dies ist mit einer Abnahme des sympathischen Einflusses und einer Zunahme der parasympathischen Funktion des autonomen Nervensystems verbunden.

Ein manifestierender Verlauf entwickelt sich mit fortschreitender Krankheit. In diesem Fall kann die Manifestation von SSS mit Hilfe der Holter-Überwachung bestimmt werden, da Sie kommen öfter als einmal am Tag vor.

Behandlung

Die SSSU-Therapie beginnt mit der Beseitigung aller möglichen Faktoren, die theoretisch zu Leitungsstörungen führen können. Um dies zu tun, ist es das erste, was solche Medikamente absetzt.

Wenn der Patient abwechselnd Tachykardie mit Bradykardie hat, die Abnahme der Herzfrequenz jedoch nicht kritisch ist, dann wird Allapinin unter der Kontrolle von Holter-Überwachung mehrmals täglich in der Mindestdosismenge verordnet. Disopyramid wird als alternatives Medikament verwendet. Im Laufe der Zeit verringert das Fortschreiten der Erkrankung die Herzfrequenz immer noch auf das akzeptable Minimum. In diesem Fall wird das Medikament abgebrochen und ein Schrittmacher implantiert.

Bei der Entscheidung für die Installation eines Schrittmachers (IVR-künstlicher Schrittmacher) müssen Hypothyreose und Hyperkaliämie vom Patienten ausgeschlossen werden. Unter diesen Bedingungen ist ein funktionelles Auftreten von Bradykardie möglich.

Bei der akuten Entwicklung von SSS ist es ratsam, die Ursache der Pathologie zu behandeln:

1. Bei Verdacht auf entzündliche Veränderungen des Sinusknotens beginnt die Therapie mit Prednisolon.
2. Eine ausgeprägte Abnahme der Herzfrequenz mit gestörter Hämodynamik (Durchblutung des gesamten Organismus) wird durch Verabreichung von Atropin-Lösung gestoppt.
3. Bei fehlender Herzfrequenz (Asystolie) wird die Reanimation sofort durchgeführt.
4. Zur Vorbeugung von gefährlichen Manifestationen des erkrankten Sinus-Syndroms wird manchmal ein Endokardstimulator eingestellt.

Die Grundprinzipien der Behandlung des erkrankten Sinus-Syndroms:

1. Bei minimalen Manifestationen - Beobachtung.
2. In einer mittelschweren Klinik ist eine konservative medikamentöse Therapie zur Verhinderung von Manifestationen angezeigt.
3. In schweren Fällen chirurgische Therapie (IVR-Implantation).

Ein Herzschrittmacher wird unterhalb der Haut unter dem Schlüsselbein eingesetzt und ist mit dem Herzen verbunden. Hinweise für die Installation eines permanenten Herzschrittmachers:

• Bradykardie weniger als 40 Schläge pro Minute;
• Morgagni-Edems-Stokes-Geschichte. Sogar in Gegenwart eines einzigen Falls des Bewusstseinsverlusts;
• Pausen zwischen Herzschlägen für mehr als 3 Sekunden;
• das Auftreten von Schwindel, Ohnmacht, Herzversagen oder hohem systolischem arteriellen Druck aufgrund von SSS;
• Krankheitsfälle mit Arrhythmien, bei denen die Einnahme von Antiarrhythmika nicht möglich ist.

In der modernen Welt leiden die meisten Menschen mit etablierten künstlichen Schrittmachern an SSS. Diese Behandlungsmethode erhöht nicht die Lebenserwartung, sondern verbessert deren Qualität erheblich.

Die Wahl der Methode der Kardiostimulation sollte nicht nur eine angemessene systolische Funktion der Ventrikel gewährleisten. Um die Bildung von Blutgerinnseln und damit verbundenen Komplikationen zu verhindern, ist es unerlässlich, eine normale rhythmische Vorhofkontraktion zu organisieren.

SSS-Prognose

Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit im Laufe der Zeit fast immer fortschreitet, werden die Symptome bei Patienten verschlimmert. Laut Statistik erhöht SSSU die Gesamtsterblichkeitsrate um 4–5%.

Die gleichzeitige Pathologie des Herzens organischer Natur hat einen nachteiligen Effekt auf den allgemeinen Zustand des Herz-Kreislaufsystems einer Person. Aufgrund der Tatsache, dass häufige (etwa 40 - 50%) Todesursachen für Herzerkrankungen Thromboembolien sind, hängt die Prognose der SSS vom Grad der Gefahr von Blutgerinnseln in den Herzhöhlen ab.

Bei der Sinusbradykardie ohne Herzrhythmusstörung ist das Risiko von Komplikationen minimal. SSSU-Variante mit Sinuspausen erhöht leicht das Risiko von Blutgerinnseln. Die schlechteste Prognose für abwechselnde Bradykardie mit Tachyarrhythmien. In diesem Fall die höchste Wahrscheinlichkeit, eine Thromboembolie zu entwickeln.

Trotz der vorgeschriebenen Behandlung mit SSSU kann jederzeit ein plötzlicher koronarer Tod auftreten. Die Höhe des Risikos hängt von der Schwere der Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems ab. Unbehandelt können Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom absolut beliebig lange leben. Es hängt alles von der Form der Erkrankung und ihrem Verlauf ab.

Prävention

Um die SSS sowie alle Herzkrankheiten zu verhindern, liegt der richtige Lebensstil und die Ablehnung schlechter Gewohnheiten. Spezifische Prävention ist die rechtzeitige Diagnose von Abnormalitäten im Herzen und die richtige Verschreibung von Medikamenten.

Man kann also sagen, dass der Lebensstandard und seine Dauer beim Sick-Sinus-Syndrom von verschiedenen Faktoren abhängen. Mit der richtigen Wahl der Behandlung kann das Risiko eines koronaren Todes auf ein Minimum reduziert werden.

Syndrom eines schwachen Sinusknotens

Das Sinusknotenschwäche-Syndrom (SSSU, Sinusknotendysfunktionssyndrom) ist eine Rhythmusstörung, die durch eine Abschwächung oder Beendigung der Automatismusfunktion des Sinusknotens verursacht wird. Bei der SSS ist die Bildung und Übertragung des Impulses vom Sinusknoten zum Atrium beeinträchtigt, was sich in einer Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie) und begleitenden ektopen Arrhythmien äußert. Bei Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom kann es zu einem plötzlichen Herzstillstand kommen.

Syndrom eines schwachen Sinusknotens

Das Sinusknotenschwäche-Syndrom (SSSU, Sinusknotendysfunktionssyndrom) ist eine Rhythmusstörung, die durch eine Abschwächung oder Beendigung der Automatismusfunktion des Sinusknotens verursacht wird. Bei der SSS ist die Bildung und Übertragung des Impulses vom Sinusknoten zum Atrium beeinträchtigt, was sich in einer Abnahme der Herzfrequenz (Bradykardie) und begleitenden ektopen Arrhythmien äußert. Bei Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom kann es zu einem plötzlichen Herzstillstand kommen.

Das Sick-Sinus-Syndrom betrifft vor allem ältere Patienten (älter als 60-70 Jahre) beider Geschlechter, obwohl SSS auch bei Kindern und Jugendlichen üblich ist. Die Prävalenz dieser Art von Arrhythmie in der Allgemeinbevölkerung liegt zwischen 0,03 und 0,05%. Neben der wahren Dysfunktion des Sinusknotens, die mit seiner organischen Läsion assoziiert ist, gibt es vegetative und medikamenteninduzierte Dysfunktionen des Automatismus, die durch Herzdenervierung des Herzens oder Entzug von Medikamenten beseitigt werden, was zur Unterdrückung der Bildung und Weiterleitung der Impulse führt.

Der Sinus (Sinus-Atrial) -Knoten ist ein Impulsgenerator und ein Treiber eines Herzrhythmus erster Ordnung. Es befindet sich im Bereich der Mündung der Vena cava superior im rechten Atrium. Normalerweise werden im Sinusknoten elektrische Impulse mit einer Frequenz von 60-80 in 1 Minute erzeugt. Der Sinusknoten besteht aus rhythmogenen Schrittmacherzellen, die die Funktion des Automatismus erfüllen. Die Aktivität des Sinusknotens wird vom autonomen Nervensystem reguliert, was sich in Veränderungen der Herzfrequenz entsprechend den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers äußert: eine Erhöhung der Herzfrequenz während des Trainings und eine Verlangsamung in Ruhe und Schlaf.

Mit der Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms kommt es zu einem periodischen oder dauerhaften Verlust der führenden Position bei der Bildung des Herzrhythmus durch den Sinus-Vorhofknoten.

SSS-Klassifizierung

Die Merkmale der klinischen Manifestation der folgenden Formen des Sick-Sinus-Syndroms und Optionen für ihren Verlauf:

1. Latente Form - das Fehlen von klinischen und EKG-Manifestationen; Sinusknotendysfunktion wird durch elektrophysiologische Untersuchungen bestimmt. Es gibt keine Behinderung; Die Implantation eines Schrittmachers ist nicht gezeigt.

2. Kompensiertes Formular:

• bradysystolische Variante - milde klinische Manifestationen, Beschwerden über Schwindel und Schwäche. Es kann eine berufliche Behinderung geben. Die Implantation eines Schrittmachers ist nicht gezeigt.
• bradytitscheskije systolische Variante - Paroxysmale Tachyarrhythmien werden zu den Symptomen der bradysystolischen Variante hinzugefügt. Die Implantation des Herzschrittmachers ist bei Dekompensation des Sick-Sinus-Syndroms unter dem Einfluss einer antiarrhythmischen Therapie angezeigt.

3. dekompensiertes Formular:

• bradysystolische Option - entschiedene persistierende Sinusbradykardie; Manifestierte Verletzung des zerebralen Blutflusses (Schwindel, Ohnmacht, vorübergehende Parese), durch Bradyarrhythmie verursachte Herzinsuffizienz. Erhebliche Behinderung; Indikationen für die Implantation sind Asystolie und die Erholungszeit der Sinusknotenfunktion (VVFSU) für mehr als 3 Sekunden.
• bradithychysistolische Variante (kurzes Syndrom) - Paroxysmale Tachyarrhythmien (supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern und Flattern) werden zu den Symptomen der bradystolischen Version der dekompensierten Form hinzugefügt. Patienten sind vollständig behindert; Die Indikationen für die Implantation des Schrittmachers sind die gleichen wie in der Bradystolischen Version.

4. Konstante bradysystolische Form des Vorhofflimmerns (vor dem Hintergrund eines zuvor diagnostizierten erkrankten Sinus-Syndroms):

• tachysystolische Option - Behinderung; Es gibt keine Indikation für die Implantation eines Schrittmachers.
• bradisitolische Option - Behinderung; Indikationen für die Implantation eines Herzschrittmachers sind zerebrale Symptome und Herzinsuffizienz.

Jede Form von Sinusdysfunktion kann der Entwicklung der Bradystolie des Vorhofflimmerns vorausgehen. Abhängig von der Registrierung von Anzeichen von Schwäche des Sinusknotens während der Holter-EKG-Überwachung gibt es eine latente (SSS-Zeichen werden nicht erkannt), intermittierende (SSS-Zeichen werden erfasst, wenn Sympathikus abnimmt und der Parasympathikotonus beispielsweise nachts zunimmt) und ein Manifestationsverlauf (SSS-Zeichen werden jeweils erkannt tägliche EKG-Überwachung).

Sick-Sinus-Syndrom kann akut und chronisch sein, mit Rückfällen. Der akute Verlauf des Sick-Sinus-Syndroms wird häufig bei Herzinfarkt beobachtet. Wiederkehrende SSSU können stabil oder langsam progressiv sein. Nach ätiologischen Faktoren werden die primären und sekundären Formen des erkrankten Sinus-Syndroms unterschieden: Die primären werden durch organische Schädigungen der Sinus-Atrio-Zone verursacht, die sekundären durch eine Verletzung der vegetativen Regulation.

Ursachen von SSS

Fälle des primären erkrankten Sinus-Syndroms umfassen Dysfunktionen, die durch organische Läsionen der Sinoatrialzone verursacht werden, mit:

• kardiale Pathologie - ischämische Herzkrankheit, Hypertonie, Kardiomyopathie, Herzfehler, Myokarditis, chirurgische Verletzungen und Herztransplantation;
• idiopathische degenerative und infiltrative Erkrankungen;
• Hypothyreose, Dystrophie des Bewegungsapparates, senile Amyloidose, Sarkoidose, sklerodermisches Herz, maligne Herztumoren, im Stadium der tertiären Syphilis usw.

Durch Stenose der den Sinusknoten und die Sinuszone versorgenden Arterien verursachte Ischämie, Entzündung und Infiltration, Blutung, Degeneration, lokale Nekrose, interstitielle Fibrose und Sklerose verursachen die Entwicklung funktioneller Zellen des Sinusknotens des Bindegewebes. Das sekundäre Syndrom der Schwäche des Sinusknotens wird durch externe (exogene) Faktoren verursacht, die den Sinusknoten beeinflussen. Zu den exogenen Faktoren gehören Hyperkaliämie, Hyperkalzämie, Behandlung mit Medikamenten, die den Sinusknotenautomatismus reduzieren (B-Blocker, Clonidin, Dopegit, Reserpin, Cordaron, Verapamil, Herzglykoside usw.).

Insbesondere bei den äußeren Faktoren kommt es zu einer vegetativen Dysfunktion des Sinusknotens (VDSU). VDSU wird häufig in Verbindung mit einer Hyperaktivierung des Vagusnervs (Reflex oder Long) beobachtet, was zu einer Abnahme des Sinusrhythmus führt und die Refraktorität des Sinusknotens verlängert. Der Tonus des Vagusnervs kann durch physiologische Prozesse erhöht werden: während des Schlafes, beim Wasserlassen, beim Stuhlgang, Husten, Schlucken, Übelkeit und Erbrechen, Proben von Valsavy. Die pathologische Aktivierung des Vagusnervs kann mit Erkrankungen des Pharynx, Harn- und Verdauungstrakts, mit reichlich vorhandener Innervation sowie Hypothermie, Hyperkaliämie, Sepsis und erhöhtem intrakranialem Druck zusammenhängen.

VDSU wird häufiger bei Jugendlichen und Jugendlichen aufgrund signifikanter Neurotik beobachtet. Der hartnäckige Sinus-Bradykard-Rhythmus kann auch bei trainierten Athleten aufgrund eines ausgeprägten Vorherrschens des vagalen Tonus beobachtet werden. Eine solche Bradykardie ist jedoch kein Zeichen des Sinus-Knoten-Schwäche-Syndroms, da eine Erhöhung der Herzfrequenz der Belastung angemessen erscheint. Athleten können jedoch in Kombination mit anderen Herzrhythmusstörungen aufgrund einer Myokarddystrophie eine echte SSS entwickeln.

Symptome von SSS

Varianten des klinischen Verlaufs des Sick-Sinus-Syndroms sind vielfältig. Bei einigen Patienten kann es vorkommen, dass die SSSU-Klinik über einen längeren Zeitraum abwesend ist, andere haben ausgeprägte Rhythmusstörungen, die in schweren Fällen von Kopfschmerzen, Schwindel und Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen begleitet werden. Eine hämodynamische Störung ist möglich als Folge einer Abnahme des Schlaganfalls und des winzigen Volumens des Ausflusses, die unter anderem von der Entwicklung von Herzasthma, Lungenödem und Herzinsuffizienz (Angina pectoris, seltener - Herzinfarkt) begleitet wird.

In der Klinik des Sick-Sinus-Syndroms gibt es zwei Hauptgruppen von Symptomen: das Gehirn und das Herz. Zerebrale Symptome mit weniger ausgeprägten Arrhythmien äußern sich in Ermüdung, Reizbarkeit, Vergesslichkeit und emotionaler Beweglichkeit. Ältere Patienten haben weniger Intelligenz und Gedächtnis. Mit dem Fortschreiten der SSS und der zerebralen Durchblutungsinsuffizienz nehmen die zerebralen Symptome zu. Vor-Bewusstlosigkeit und Ohnmacht, die durch das Auftreten von Tinnitus, schwere Schwäche, ein Gefühl des Verblassens oder einen Herzstillstand ausgelöst werden, entwickeln sich. Eine Ohnmacht der Herzgenese beim Morgagni-Edems-Stokes-Syndrom tritt ohne Vorläufer und Anfälle auf (mit Ausnahme der Fälle von verlängerter Asystolie).

Die Haut wird blass, kalt, mit kaltem Schweiß bedeckt, der Blutdruck fällt stark ab. Um Ohnmacht zu provozieren, kann Husten, eine scharfe Kopfdrehung, die einen engen Kragen trägt. Normalerweise verschwinden Ohnmachtsanfälle von selbst. Wenn jedoch lang anhaltende Ohnmacht auftritt, kann eine Notfallbehandlung erforderlich sein. Eine schwere Bradykardie kann eine dyszirkulatorische Enzephalopathie verursachen, die durch erhöhten Schwindel, augenblickliche Gedächtnislücken, Paresen, "Schlucken" von Wörtern, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Gedächtnisverlust gekennzeichnet ist.

Die kardialen Manifestationen des Sick-Sinus-Syndroms beginnen mit den Empfindungen des Patienten eines langsamen oder unregelmäßigen Pulses, Schmerzen hinter dem Brustbein (aufgrund eines Mangels an koronarem Blutfluss). Das Eintreten von Arrhythmien wird begleitet von Herzklopfen, Unterbrechungen der Arbeit des Herzens, Kurzatmigkeit, Schwäche und der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz.

Mit dem Fortschreiten der SSSU tritt häufig eine ventrikuläre Tachykardie oder ein Flimmern auf, was die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztodes erhöht. Unter anderen organischen Manifestationen des erkrankten Sinus-Syndroms kann Oligurie aufgrund einer Nierenhypoperfusion beobachtet werden; Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, Claudicatio intermittens, Muskelschwäche aufgrund von Sauerstoffmangel der inneren Organe und Muskeln.

Objektiv identifizierte Sinusbradykardie (besonders nachts), persistent während des Trainings, Sinusaurikuläre Blockade und ektopische Rhythmen (Vorhofflimmern und -flattern, paroxysmale Tachykardie, supraventrikuläre, selten ventrikuläre Extrasystole). Nach einer Periode ektopischer Rhythmen wird die Wiederherstellung eines normalen Sinusrhythmus verlangsamt und kommt nach einer langen Pause.

Diagnose der SSS

Das charakteristischste Symptom des Sick-Sinus-Syndroms ist die Bradykardie, die in 75% der Fälle auftritt. Daher muss bei allen Patienten mit einer ausgeprägten Abnahme der Herzfrequenz von SSS ausgegangen werden. Die Bradykardie wird durch die EKG-Aufzeichnung des Rhythmus während des Beginns charakteristischer Symptome bestimmt. Die folgenden elektrokardiographischen Veränderungen können auf ein Sinusknotenschwäche-Syndrom hinweisen: Sinusbradykardie, Sinusblockade, Stoppen der Sinusknotenaktivität, Sinusknotendekretion in der postextrasystolischen Periode, Takhi-Bradycardia-Syndrom, intraatriale Migration des Schrittmachers.

Bei der Diagnose einer vorübergehenden Bradykardie wird das tägliche EKG-Monitoring von Holter für 24 bis 72 Stunden verwendet. Die Überwachung mit größerer Wahrscheinlichkeit und Häufigkeit erlaubt es, die oben genannten Phänomene zu beheben, ihren Zusammenhang mit der Belastung und der Reaktion auf Arzneimittel festzustellen und den asymptomatischen Verlauf des Sick-Sinus-Syndroms zu identifizieren. Atropin-Test wird für die Diagnose von SSS verwendet: Beim Syndrom der Schwäche des Sinusknotens nach Verabreichung von 1 ml 0,1% Atropin überschreitet die Frequenz des Sinusherzrhythmus 90 Schläge pro Minute nicht.

Der nächste Schritt bei der Diagnose von SSS ist die EFI - elektrophysiologische Forschung. Durch die Einführung einer transesophagealen Elektrode (CPESG) wird der Patient auf einen Rhythmus von bis zu 110-120 pro Minute stimuliert und nach Beendigung der Stimulation durch ein EKG wird die Wiederherstellungsrate des Kontraktionsrhythmus durch den Sinusknoten geschätzt. Bei einer Pause von mehr als 1,5 cm können wir von einem kranken Sinus-Syndrom ausgehen.

Beim Erkennen einer veränderten Funktion des Sinusknotens wird eine Differenzialdiagnose zwischen der durch die organische Läsion des Herzschrittmachers verursachten echten SSS und der autonomen oder medizinischen Dysfunktion des Sinusknotens erstellt. Um die Kardiopathologie zu identifizieren, wird ein Ultraschall des Herzens, MSCT und MRI des Herzens durchgeführt.

SSS-Behandlung

Das Ausmaß der therapeutischen Maßnahmen beim Sick-Sinus-Syndrom hängt vom Grad der Leitungsstörung, dem Schweregrad der Rhythmusstörungen, der Ätiologie und dem Schweregrad der klinischen Symptome ab. Bei fehlenden oder minimalen Manifestationen der SSSU werden die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung und die dynamische Beobachtung eines Kardiologen durchgeführt. Die medikamentöse Behandlung von SSSU wird mit mäßigen Manifestationen von Brady- und Tachyarrhythmien durchgeführt, ist jedoch unwirksam.

Die Hauptmethode zur Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms ist die konstante Herzstimulation. Bei einer ausgeprägten SSSU-Klinik, die durch Bradykardie verursacht wird, ist eine Verlängerung der VVFSU auf 3-5 Sekunden, Anzeichen einer chronischen Herzinsuffizienz, Implantation eines im Demand-Modus arbeitenden Schrittmachers, d. H. Das Erzeugen von Impulsen, wenn die Herzfrequenz auf kritische Werte abfällt, gezeigt.

Absolute Angaben zur Stimulation sind:

• mindestens einmal ein Anfall von Morgagni-Edems-Stokes;
• Bradykardie
• Schwindel, präsinkopalnyje Bedingungen, koronare Insuffizienz, hohe arterielle Hypertonie;
• die Kombination von Bradykardie mit anderen Arten von Arrhythmien, die Antiarrhythmika erfordern, was bei Leitungsstörungen unmöglich ist.

Prognose für SSS

Der Verlauf des Sick-Sinus-Syndroms neigt in der Regel zum Fortschreiten der Erkrankung, so dass sich die klinischen Symptome ohne Behandlung verschlechtern. Umgekehrt wird die Prognose von SSS durch bestehende organische Herzerkrankungen beeinflusst.

Die Prognose der SSS wird weitgehend durch die Manifestation einer Sinusknotendysfunktion bestimmt. Die ungünstigste Kombination sind Sinusbradykardie und atriale Tachyarrhythmien; weniger negative Prognose - in Kombination mit Sinuspausen; befriedigend - das Vorhandensein einer isolierten Sinusbradykardie. Diese Prognose beruht auf der Wahrscheinlichkeit von thromboembolischen Komplikationen in jeder der Varianten des Verlaufs, die die Mortalitätsursache bei 30-50% der Patienten mit Sick-Sinus-Syndrom darstellen.

Im Allgemeinen erhöht SSS den Prozentsatz der Sterblichkeit pro Jahr durchschnittlich um 4-5%, und die Entwicklung eines plötzlichen Herztodes kann während jeder Krankheitsphase auftreten. Die Lebenserwartung von Patienten mit SSSU in Abwesenheit einer Behandlung ist variabel und kann zwischen mehreren Wochen und 10 oder mehr Jahren liegen.

Prävention von SSS

Die Verhinderung der Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms umfasst die rechtzeitige Erkennung und Behandlung gefährlicher ätiologischer Zustände sowie die sorgfältige Verabreichung von Antiarrhythmika, die den Automatismus und die Leitfähigkeit des Sinusknotens beeinflussen. Zur Vorbeugung von Vorhofflimmern bei Patienten mit SSS ist eine Stimulation erforderlich.