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Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist ein Syndrom der abnormalen Erregung der Herzkammern entlang des zusätzlichen Gangs zwischen dem Ventrikel und dem Atrium. Viele Menschen mit WPW haben bis zu einem bestimmten Zeitpunkt keine signifikanten Gesundheitsprobleme. Und obwohl das WPW-Syndrom nicht immer in einem EKG nachgewiesen werden kann, leiden etwa 0,15 bis 0,30% der Gesamtbevölkerung des Planeten unter dieser Pathologie. Männer sind anfälliger für diese Krankheit als Frauen.

allgemeine Informationen

Das WPW-Syndrom (ERW) wurde erstmals 1930 von drei unabhängigen Ärzten isoliert und beschrieben, erhielt jedoch erst zehn Jahre später seinen Namen.

Tatsächlich ist das WPW-Syndrom eine Herzrhythmusstörung, die durch die Bildung eines zusätzlichen Kanals zwischen dem Atrium und dem Ventrikel verursacht wird, wobei die normale Struktur des Herzleitungssystems umgangen wird.

Kardiale Impulse in der zusätzlichen Verbindung breiten sich schneller aus, was zu einer ventrikulären Überdiagnose führt. Dies äußert sich manchmal auf einem EKG in Form einer Delta-Welle.

Das WPW-Syndrom ist eine Herzrhythmusstörung, die durch die Bildung eines zusätzlichen Kanals zwischen dem Atrium und dem Ventrikel verursacht wird.

Ätiologie

Die Krankheit ist eine angeborene Pathologie der Struktur des Herzens, deren Ursache derzeit unbekannt ist. In einigen Fällen war die Erkrankung mit der Entwicklung des Syndroms und einer Mutation im PRKAG2-Gen verbunden, die autosomal dominant vererbt wird.

Manifestationen der Krankheit

Das Debüt des WPW-Syndroms hängt vom Alter ab, bei dem sich die Krankheit manifestiert hat. Alle Altersklassen unterliegen dieser Pathologie, meistens erfolgt die Erkennung der Erkrankung jedoch in der Kindheit oder im Jugendalter des Patienten (von 10 bis 20 Jahren).

Das Syndrom steht nicht im Zusammenhang mit strukturellen Anomalien des Herzens, kann jedoch eine begleitende Pathologie angeborener Fehlbildungen sein.

In der klinischen Praxis ist es üblich, die Krankheitsformen zu unterscheiden:

• latent - keine Anzeichen einer ventrikulären Überstimulation mit Sinusrhythmus;
• Manifestieren - eine Kombination von ventrikulärer Überstimulation und Tachyarrhythmien;
• intermittierend - vorübergehende Anzeichen einer Ventrikelerregung, Sinusrhythmus mit bestätigter AVRT;
• multiple - das Vorhandensein von zwei oder mehr zusätzlichen Kanälen;
• WPW-Phänomen - keine Rhythmusstörung bei Vorhandensein von Delta-Wellen im EKG.

Je nach Alter des Patienten während der Manifestationsphase (Manifestation der Erkrankung nach dem latenten Verlauf) können die Symptome variieren.

WPW-Phänomen - keine Rhythmusstörung bei Vorhandensein von Delta-Wellen im EKG

Das WPW-Syndrom bei Neugeborenen hat die folgenden Symptome:

• Tachypnoe (schnelles Atmen);
• Blässe
• Angstzustände;
• Versagen beim Füttern;
• Fieber kann manchmal hinzugefügt werden.

Das ERW-Syndrom bei älteren Kindern hat normalerweise die folgenden Symptome:

• Gefühl von Herzschlag;
• Schmerzen in der Brust;
• Schwierigkeiten beim Atmen.

Ältere und ältere Patienten können Folgendes beschreiben:

• plötzliche stechende Schmerzen im Herzen;
• Pulsationsgefühl im Kopf oder Hals;
• Kurzatmigkeit;
• schneller Puls (normalerweise ist der Puls so schnell, dass es fast unmöglich ist, zu zählen);

Schneller Puls, normalerweise ist der Puls so schnell, dass es fast unmöglich ist, zu zählen

• Schwäche;
• instabiler Blutdruck;
• Schwindel;
• verminderte Aktivität;
• selten - Bewusstseinsverlust.

In diesem Fall können während der Inspektionen und Umfragen beobachtet werden:

• In den meisten Fällen ergibt sich ein normales Kardiogramm.
• Während Tachykardie-Episoden hat der Patient das Schwitzen erhöht, den Blutdruck gesenkt, die "Kühle" der Haut.

Diagnose

Unter der Annahme, dass der Patient ein WPW-Syndrom hat, ist eine umfassende Diagnose erforderlich, einschließlich einer Reihe klinischer, Labor- und Instrumentenuntersuchungen:

• ECG;
• 24-Stunden-EKG-Überwachung (Holter-Elektrokardiogramm);
• elektrophysiologische Untersuchung der Hohlräume des Herzens;
• Echokardiographie;
• Ultraschall des Herzens;

Ultraschall des Herzens, eine Art Diagnose der Krankheit

• CPPS (transösophagealer Test des Herzleitungssystems);
• fortgeschrittenes Blutbild;
• hepatische Tests;
• Nierenfunktionsanalyse;
• hormonelles Panel (in diesem Fall wird die Schilddrüse untersucht);
• Screening auf Drogen.

Behandlung und Prävention

Wenn keine Verschlechterung auftritt, muss das ERW-Syndrom nicht spezifisch behandelt werden. Die Therapie konzentriert sich auf die Prävention von Anfällen.

Die Hauptmethode zur Verhinderung eines erneuten Auftretens des ERW-Syndroms ist die Katheterablation. Dies ist eine chirurgische Operation, um den Fokus der Arrhythmie zu zerstören.

Zur pharmakologischen Prophylaxe von Tachykardien werden Antiarrhythmika und Antihypertensiva eingesetzt (wenn der Patient keinen Blutdruckabfall erfährt):

Cordaron Tabletten 200 mg Nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramid".

Man sollte jedoch vorsichtig mit Antiarrhythmika sein, die die Leitfähigkeit von Impulsen verbessern und die Refraktärzeit der Verbindung AB erhöhen können. In diesem Fall sind Drogengruppen kontraindiziert:

• Kalziumkanalblocker;
• Herzglykoside;
• Β-Blocker.

Wenn sich eine supraventrikuläre Tachykardie auf dem Hintergrund von ERW entwickelt, wird ATP (Adenosintriphosphorsäure) verwendet.

Wenn Vorhofflimmern auftritt, wird eine Defibrillation durchgeführt.

Prognosen

Das ERW-Syndrom mit rechtzeitiger Behandlung und Einhaltung präventiver Maßnahmen hat eine günstige Prognose. Der Verlauf der Erkrankung hängt nach der Entdeckung von der Dauer und Häufigkeit der Tachykardie-Anfälle ab. Anfälle von Arrhythmien führen selten zu einer Durchblutungsstörung. In 4% der Fälle ist der Tod durch plötzlichen Herzstillstand möglich.

Allgemeine Empfehlungen

Patienten mit dem diagnostizierten ERW-Syndrom werden systematische Untersuchungen und Konsultationen mit einem Kardiologen gezeigt. Die Patienten müssen sich mindestens einmal im Jahr einer EKG-Untersuchung unterziehen.

Selbst wenn die Krankheit latent oder mild verläuft, besteht in Zukunft die Gefahr einer negativen Dynamik.

Patienten sind übermäßiger körperlicher und emotionaler Stress kontraindiziert. Beim WPW-Syndrom sollte bei jeder Art von körperlicher Bewegung, einschließlich therapeutischem Training und Sport, Vorsicht angebracht werden. Der Entschluss, den Unterricht zu beginnen, sollte nicht unabhängig voneinander getroffen werden. In diesem Fall ist die Konsultation eines Spezialisten erforderlich.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom: Was ist das?

Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) - Anzeichen für einen plötzlichen Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie) aufgrund der Bildung eines zusätzlichen Signalwegs (atriales Kammerbündel Kent) zwischen den oberen (Atrien) und unteren (Ventrikeln) des Herzens. Die Ventrikelanregung erfolgt in diesem Fall früher als die physiologischen Pfade. Kardiologen des Yusupov Hospital diagnostizieren diese Pathologie erfolgreich und führen moderne, minimalinvasive Behandlungen durch.

ICD-10-Code

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist eine Kombination aus vorzeitiger ventrikulärer Erregung und paroxysmaler Tachykardie. Mit zunehmendem Alter nimmt die Häufigkeit der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zu. Bei Patienten unter 40 Jahren werden 10% der Fälle beobachtet und über 60 Jahre alt - 36%. In den meisten Fällen ist das Syndrom eine Vorstufe (wenn es bei Personen unter 40 Jahren registriert wird) von Arrhythmien. In 30% der Fälle kombiniert mit angeborener Herzerkrankung.

I45.6 Vorzeitiges Erregungssyndrom

Syndromklassifizierung

• intermittierend - Anzeichen einer vorzeitigen Ventrikelerregung im Elektrokardiogramm können auftreten und verschwinden;
• latent (latent) - Anzeichen einer nur paroxysmalen Tachykardie mit Beteiligung eines abnormalen Kent-Strahls werden in einem EKG aufgezeichnet;
• WPW-Phänomen - das Vorhandensein von Anzeichen vorzeitiger Erregung der Ventrikel ohne Paroxysmen (kann sich mit der Zeit in ein Syndrom umwandeln);
• Multiple - wird bei zwei oder mehr zusätzlichen atrioventrikulären Verbindungen (JVS) festgelegt, die an der Aufrechterhaltung der retrograden Impulsleitung beteiligt sind.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom: Symptome

Meistens fehlen die Symptome dieser Krankheit, Anzeichen werden bereits während eines Elektrokardiogramms festgestellt. Bei mehr als der Hälfte der Menschen, bei denen diese Pathologie nach Stress oder körperlicher Anstrengung vorliegt, ermitteln Kardiologen des Yusupov-Krankenhauses Beschwerden über plötzliche Anfälle des Herzschlags und wechseln mit einem Gefühl des "Verblassens" in der Brust. Es können Schmerzen in der Brust, ein Gefühl von Luftmangel, Schwindelgefühl und seltener ein Bewusstseinsverlust auftreten. Bei einer leichten Manifestation der Symptome ist es möglich, sie zu stoppen, indem Sie tief einatmen oder den Atem anhalten. In seltenen Fällen können Komplikationen auftreten: Kammerflimmern und Herzstillstand.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei Kindern

Angeborene Pathologie bei Kindern manifestiert sich im ersten Lebensjahr. Es ist bewiesen, dass die genetische Veranlagung von einem autosomal rezessiven Typ übertragen wird.

Bei Säuglingen kann ein Anfall einer paroxysmalen Tachykardie durch die Entwicklung einer Herzinsuffizienz und einer gestörten Leberfunktion erschwert werden.

Es ist möglich, das Vorhandensein einer Pathologie in einem frühen Alter aus folgenden Gründen zu vermuten:

• verminderter Appetit;
• Manifestation von Atemnot;
• niedriger Blutdruck;
• das Vorhandensein von Pulsation auf der Brust im Herzen;
• geringe Aktivität

Wenn ein Kind ein Symptom des WPW-Syndroms aufweist, das einmal im EKG aufgezeichnet wurde (auch ohne klinisches Bild der Erkrankung), besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass es im Alter zu einer paroxysmalen Tachykardie kommt. Es besteht die Gefahr, dass lebensbedrohliche Zustände und plötzlicher Tod auftreten.

Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms

Im Allgemeinen reicht die Elektrokardiographie aus, um festzustellen, ob der Patient ein WPW-Syndrom hat. Weitere Methoden zur Klärung der Diagnose sind Stimulation, transösophageale EX und Echokardiographie. Diese Forschungsmethoden Kardiologen Yusupovskogo Krankenhaus in kurzer Zeit für eine schnelle Überprüfung der Diagnose und Einleitung der Therapie.

Behandlung

Die Hauptziele der Behandlung bestehen darin, den Angriff der paroxysmalen Tachykardie zu stoppen und das weitere Auftreten zu verhindern.

Um einen Angriff zu lindern, führen Sie vagale Tests (Valsalva-Manöver) durch - Karotissinusmassage. Führen Sie dazu für maximal zehn Sekunden eine einseitige Lichtmassage im Bereich des Carotis-Dreiecks durch.

Patienten mit WPW-Syndrom ohne klinische Anzeichen (Änderungen nur im EKG) benötigen keine medizinische Behandlung.

Bei Herzrhythmusstörungen werden Antiarrhythmika eingesetzt. Der Arzt muss das Medikament individuell auswählen, wobei das Alter und das Vorliegen von Begleiterkrankungen zu berücksichtigen sind. Bei supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie wird die Infusionstherapie eingesetzt. Vorhofflimmern erfordert bereits intensive Pflege - Defibrillation.

Die wirksamste Behandlung für das WPW-Syndrom ist die Radiofrequenzablation (RFA). Diese Behandlungsmethode wird in Kliniken durchgeführt - Partner des Yusupov Hospitals. Es wird bei schweren Leitungsstörungen, Ineffektivität der medikamentösen Behandlung und lebensbedrohlichen Zuständen durchgeführt.

Es ist möglich, sich einer genauen Untersuchung zu unterziehen und erforderlichenfalls alle medizinischen Maßnahmen im Krankenhaus von Yusupov durchzuführen. Spezialisten helfen immer bei der Erkennung von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, berücksichtigen alle Merkmale des Körpers des Patienten und verordnen eine wirksame Behandlung. Die Aufzeichnung nach Rücksprache erfolgt telefonisch.

Lebensbedrohliches Wolff-Parkinson-White-Syndrom und Methoden zum Umgang damit

Normalerweise bildet sich im Sinusknoten des Herzens ein elektrischer Impuls, der durch die atrialen Bahnen in den atrioventrikulären Übergang gelangt und von dort in die Ventrikel geht. Dieses Schema ermöglicht es den Kammern des Herzens, sich sequentiell zusammenzuziehen, um seine Pumpfunktion sicherzustellen.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom zeichnet sich dadurch aus, dass bei dieser Krankheit unter Umgehung des AV-Knotens eine zusätzliche Route vorhanden ist, die Atrien und Ventrikel direkt verbindet. Oft macht er keine Beschwerden. Dies kann jedoch zu schweren Herzrhythmusstörungen führen - paroxysmale Tachykardie.

Lesen Sie in diesem Artikel.

Allgemeine Informationen

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist die zweithäufigste Ursache für Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie. Es wurde 1930 als EKG-Veränderungen bei jungen gesunden Patienten beschrieben, begleitet von Episoden beschleunigten Herzschlags.

Die Krankheit tritt bei 1 - 3 von 10 Tausend Menschen auf. Bei angeborener Herzkrankheit liegt die Prävalenz bei 5 Fällen pro 10.000. Viele Neugeborene haben zusätzliche Wege, aber wenn sie wachsen, verschwinden sie von selbst. Wenn dies nicht der Fall ist, tritt das WPW-Phänomen auf. Die Vererbung der Krankheit ist nicht nachgewiesen, obwohl ihre genetische Natur nachgewiesen werden kann.

WPW-Syndrom-Entwicklungsmechanismus

Eine Herzerkrankung bei Patienten mit WPW ist in der Regel nicht vorhanden. Manchmal tritt die Krankheit vor dem Hintergrund des Marfan-Syndroms oder des Mitralklappenprolaps, Fallots Tetrad, Defekten des interventrikulären oder interatrialen Septums auf.

Entwicklungsmechanismus

Das Wolf-Parkinson-White-Syndrom bei Kindern wird durch das Vorhandensein von "Muskelbrücken" verursacht. Sie verbinden das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel und umgehen den AV-Knoten. Ihre Dicke überschreitet nicht 7 mm. Äußerlich unterscheiden sie sich nicht vom üblichen Myokard.

Zusätzliche Pfade können sich in der Trennwand zwischen den Vorhöfen (Septum), in der rechten oder linken Wand des Herzens befinden. Zuvor wurden sie nach den Namen der Wissenschaftler benannt, die sie beschrieben haben - die Mahaim-Fasern, Kent-Bündel, die Wege von Brechenmacher und James. In der medizinischen Praxis herrscht jetzt eine genaue anatomische Klassifizierung vor.

Die Erregung aus den Vorhofwegen dringt in das ventrikuläre Myokard ein und verursacht dessen vorzeitige Erregung. In einigen Fällen ist der elektrische Impuls in einem Ring geschlossen, der aus normalen und zusätzlichen Strahlen besteht. Er beginnt schnell auf einem geschlossenen Weg zu zirkulieren, was einen plötzlichen Herzschlaganfall verursacht - atrioventrikuläre Tachykardie.

Je nach Bewegungsrichtung des Pulses werden im WPW-Syndrom orthodrome und antidrome AB-Tachykardien unterschieden. In der orthodromischen Form, die bei 90% der Patienten erfasst wird, verläuft die Erregung zunächst auf dem normalen Pfad durch den AB-Knoten und kehrt dann über zusätzliche Bündel in die Atrien zurück. Eine antidrome Tachykardie wird durch die Eingabe eines Signals in das Myokard über einen zusätzlichen Weg verursacht und durch eine AB-Verbindung in die entgegengesetzte Richtung zurückkehren. Die Symptome dieser Arten von Arrhythmien sind die gleichen.

Antidrome Tachykardie mit WPW-Syndrom

Die Krankheit kann mit der Entwicklung von Vorhofflattern oder Vorhofflimmern einhergehen. Diese Arrhythmien werden durch ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern kompliziert, was das Risiko eines plötzlichen Todes im Vergleich zu gesunden Menschen erhöht.

Klassifizierung

Ärzte unterscheiden das Phänomen der WPW (in der englischen Literatur - Muster). Dies ist eine Bedingung, bei der nur EKG-Anzeichen einer Pathologie erkannt werden und Herzinfarkte nicht auftreten.

Das WPW-Syndrom hat folgende Formen:

• Manifestation: Es gibt dauerhafte Anzeichen eines WPW-Syndroms im EKG.

• intermittierend: EKG-Zeichen sind intermittierend, die Krankheit wird mit der Entwicklung einer Tachykardie erkannt;

• latent: tritt nur bei Stimulation der Vorhöfe während der elektrophysiologischen Studie (EFI) oder bei der Einführung von Verapamil oder Propranolol sowie bei einer Massage des Koronarsinus am Hals auf;

• versteckt: Es gibt keine Anzeichen von WPW im EKG, der Patient macht sich Sorgen über Anfälle von Tachyarrhythmien.

Klinische Manifestationen

Bei einer Krankheit wie WPW treten die Symptome zuerst in der Kindheit oder im Jugendalter auf. Sehr selten manifestiert er sich bei Erwachsenen. Jungen sind 1,5 Mal häufiger krank als Mädchen.

Bei normalem Sinusrhythmus gibt der Patient keine Beschwerden an. Anfälle von Arrhythmien treten manchmal nach emotionaler und körperlicher Anstrengung auf. Bei Erwachsenen können sie Alkoholkonsum auslösen. Bei den meisten Patienten treten plötzlich Tachyarrhythmie-Episoden auf.

Hauptbeschwerden während eines Arrhythmie-Anfalls:

• paroxysmaler, rhythmisch beschleunigter Herzschlag;

• "Verblassen" des Herzens;

• Schmerzen in der Brust;

• Kurzatmigkeit;

• Schwindel, manchmal Ohnmacht.

Diagnose

Die Basis der Diagnose - Ruhe-EKG.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom Die EKG-Symptome haben folgende:

• um weniger als 0,12 Sekunden verkürztes Intervall P-Q, was das Fehlen einer normalen Verzögerungsverzögerung im AB-Knoten wiedergibt;

• Delta-Welle, die aus dem Durchgang eines Impulses entlang eines zusätzlichen Pfades entsteht, wobei der AB-Knoten umgangen wird;

• Expansion und Veränderung der Form des ventrikulären QRS-Komplexes, verbunden mit einer ungeeigneten Verteilung der Erregung im Myokard;

• Die Verschiebung des ST-Segments und der T-Welle ist diskordant, das heißt in entgegengesetzter Richtung zur Isolinie, verglichen mit dem QRS-Komplex.

Abhängig von der Richtung der Delta-Welle gibt es drei Arten des WPW-Syndroms:

• Typ A: Die Delta-Welle ist in den rechten Thoraxanschlüssen (V1 - V2) positiv; zusätzlicher Pfad liegt auf der linken Seite des Septums, das Signal kommt früher im linken Ventrikel.

• Typ B: In der rechten Brust ist die Delta-Welle negativ, der rechte Ventrikel wird früher erregt.

• Typ C: Delta-Welle ist in den Ableitungen V1 - V4 positiv und in V5 - V6 negativ, ein zusätzlicher Pfad liegt in der Seitenwand des linken Ventrikels.

Bei der Analyse der Polarität der Delta-Welle in allen 12 Ableitungen können Sie die Position des zusätzlichen Strahls ziemlich genau bestimmen.

Informationen dazu, wie das WPW-Syndrom entsteht und wie es in einem EKG aussieht, finden Sie in diesem Video:

Die Oberflächen-EKG-Abbildung ähnelt einem normalen EKG, mit dem Unterschied, dass eine große Anzahl von Ableitungen aufgezeichnet wird. Dies ermöglicht es, den Ort des zusätzlichen Erregungspfads genauer zu bestimmen. Die Methode wird in großen Arrhythmiezentren eingesetzt.

Die Diagnosemethode des WPW-Syndroms, die an regionalen Institutionen durchgeführt wird, ist eine transösophageale elektrophysiologische Studie (CPEFI). Basierend auf den Ergebnissen wird die Diagnose bestätigt, die Merkmale eines Tachykardie-Anfalls werden untersucht, latente und latente Formen der Erkrankung werden identifiziert.

Die Studie basiert auf der Stimulation der Kontraktionen des Herzens mit einer in die Speiseröhre eingeführten Elektrode. Es kann von unangenehmen Empfindungen begleitet sein, aber die Patienten können sie in den meisten Fällen leicht tolerieren. Um strukturelle Veränderungen des Herzens (Prolaps, Septumdefekte) zu erkennen, wird eine Echokardiographie oder ein Ultraschall des Herzens durchgeführt.

Die endokardiale elektrophysiologische Forschung wird in spezialisierten Arrhythmologieabteilungen und -kliniken durchgeführt. Es wird in solchen Fällen ernannt:

• vor der Operation, um den zusätzlichen Pfad zu zerstören;

• eine schwache oder plötzliche Todesfolge bei einem Patienten mit WPW-Syndrom erleiden;

• Schwierigkeiten bei der Auswahl der medikamentösen Therapie bei AV-Knotentachykardien, die durch diese Krankheit verursacht werden.

Behandlung

Bei einer Pathologie wie dem WPW-Syndrom kann die Behandlung medikamentös oder chirurgisch sein.

Wenn ein Tachykardie-Anfall auftritt, begleitet von Ohnmacht, Brustschmerzen, Druckminderung oder akutem Herzversagen, ist eine sofortige externe elektrische Kardioversion angezeigt. Sie können auch transesophageale Herzschrittmacher verwenden.

Wenn das Paroxysmus der orthodromen Tachykardie relativ gut auf die Patienten übertragen wird, werden solche Methoden zur Linderung eingesetzt:

• Valsalva-Manöver (Anstrengung nach einem tiefen Atemzug) oder Absenken des Gesichts in kaltes Wasser bei angehaltenem Atemzug;

• Intravenöse Verabreichung von ATP, Verapamil oder Betablockern.

Bei antidromischer Tachykardie ist die Verwendung von Betablockern, Verapamil und Herzglykosiden verboten. Intravenös verabreicht eines der folgenden Medikamente:

• Procainamid;

• Etatsizin;

• Propafenon;

• Cordaron;

• Nibentan

Wenn die Tachykardie nur 1 bis 2 Mal pro Jahr auftritt, wird die Strategie der „Pille in der Tasche“ empfohlen - der Anfall wird vom Patienten selbst nach Einnahme von Propafenon oder einem Arzt gestoppt.

Die chirurgische Behandlung des WPW-Syndroms wird durch Radiofrequenzablation durchgeführt. Ein zusätzlicher leitender Pfad wird durch eine spezielle Elektrode "verbrannt". Die Wirksamkeit der Intervention erreicht 95%.

Indikationen:

• AB-Angriffe einer medikamentenresistenten Knotentachykardie oder Weigerung des Patienten, Medikamente dauerhaft einzunehmen;

• Anfälle von Vorhofflimmern oder Vorhof-Tachykardie mit WPW-Syndrom und die Unwirksamkeit der Medikamente oder die mangelnde Bereitschaft des Patienten, die medikamentöse Therapie fortzusetzen.

Die Operation kann in solchen Situationen empfohlen werden:

• das Auftreten von AB-Knotentachykardie oder Vorhofflimmern, die während der CPEFI diagnostiziert wurden;

• Mangel an Heartbeat-Episoden bei Menschen mit WPW, die sozial bedeutende Berufe haben (Piloten, Maschinisten, Fahrer);

• Eine Kombination aus Anzeichen von WPW im EKG und Anzeichen eines früheren Vorhofflimmern-Paroxysmas oder einer plötzlichen Herztoderkrankung.

Prognose

Die Krankheit tritt bei jungen Menschen auf und verringert häufig ihre Arbeitsfähigkeit. Darüber hinaus haben Personen mit WPW ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod.

Eine AV-Tachykardie verursacht selten einen Herzstillstand, wird jedoch von den Patienten in der Regel schlecht toleriert und ist eine häufige Ursache für einen Notarztaufruf. Im Laufe der Zeit werden Anfälle langwierig und lassen sich nur schwer mit Medikamenten behandeln. Dies verringert die Lebensqualität solcher Patienten.

Daher ist eine sichere und effektive RFA-Operation auf der ganzen Welt der „Goldstandard“ für die Behandlung dieser Krankheit, sodass sie vollständig eliminiert werden kann.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist asymptomatisch oder von Herzklopfen begleitet, die lebensbedrohlich sein können. Daher wird die Radiofrequenzablation für die Mehrzahl der Patienten empfohlen - ein praktisch sicherer chirurgischer Eingriff, der zu einer Heilung führt.

Es bestimmt das ventrikuläre Repolarisationssyndrom durch verschiedene Methoden. Er ist früh, zu früh. Kann bei Kindern und älteren Menschen festgestellt werden. Was ist ein gefährliches ventrikuläres Repolarisationssyndrom? Werden sie mit einer Diagnose zur Armee gebracht?

Das CLC-Syndrom kann sowohl während der Schwangerschaft als auch im Erwachsenenalter nachgewiesen werden. Wird häufig durch ein EKG zufällig erkannt. Die Gründe für die Entwicklung des Kindes - in den zusätzlichen Leitungspfaden. Werden sie mit einer solchen Diagnose zur Armee gebracht?

Ganz erhebliche Probleme können eine Person zusätzliche Wege verursachen. Eine solche Abnormalität im Herzen kann zu Atemnot, Ohnmacht und anderen Beschwerden führen. Die Behandlung erfolgt nach verschiedenen Methoden, inkl. endovaskuläre Zerstörung wird durchgeführt.

Die Diagnose einer Sinusarrhythmie bei einem Kind kann ein Jahr oder ein Teenager sein. Es ist auch bei Erwachsenen zu finden. Was sind die Ursachen für das Auftreten? Nehmen sie eine ausgeprägte Arrhythmie in der Armee, dem Innenministerium, wahr?

Für Extrasystolen, Vorhofflimmern und Tachykardie werden sowohl neue als auch moderne Medikamente sowie solche der alten Generation verwendet. Die tatsächliche Klassifizierung von Antiarrhythmika ermöglicht die schnelle Auswahl von Gruppen anhand von Indikationen und Kontraindikationen

Schwere Herzkrankheiten führen zum Frederick-Syndrom. Die Pathologie hat eine spezifische Klinik. Sie können die Angaben auf dem EKG identifizieren. Die Behandlung ist komplex.

Eine der am meisten bedrohlichen Krankheiten kann das Brugada-Syndrom sein, dessen Ursachen hauptsächlich erblich bedingt sind. Nur Behandlung und Vorbeugung können das Leben des Patienten retten. Um den Typ zu bestimmen, analysiert der Arzt die EKG-Zeichen und diagnostischen Kriterien des Patienten.

Eine Pathologie wie das Bland-White-Garland-Syndrom gilt als eine der schwerwiegendsten Bedrohungen für die Gesundheit eines Kindes. Die Gründe liegen insbesondere in der Entwicklung des Fötus. Die Behandlung ist ziemlich schwierig, einige Kinder erleben kein Jahr. Bei Erwachsenen ist das Leben auch sehr begrenzt.

Eine solche Pathologie wie eine Dysplasie des rechten Ventrikels oder die Fontoon-Krankheit ist in erster Linie erblich bedingt. Was sind Anzeichen, Diagnose und Behandlung einer arrhythmogenen Dysplasie des rechten Ventrikels?

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist ein elektrokardiographisches Syndrom, das mit einer Vorstimulation der Herzkammern des Herzens einhergeht, die auf das Vorhandensein einer zusätzlichen (abnormalen) atrioventrikulären Verbindung (JPS) zurückzuführen ist. Die Vorerregung der Ventrikel bewirkt die Entwicklung verschiedener Arrhythmien, so dass der Patient supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, Vorhof- und ventrikuläre vorzeitige Schläge und die entsprechenden subjektiven Symptome - Palpitation, Atemnot, Hypotonie, Schwindel, und ausgedehnte Menschen erlebt.

Der Inhalt

Allgemeine Informationen

Die erste bekannte Beschreibung des abnormalen atrioventrikulären (leitenden) Pfads gehört Giovanni Paladino, der 1876 Muskelfasern auf der Oberfläche der atrioventrikulären Klappen beschrieb. Giovanni Paladino verband die identifizierten Strukturen nicht mit der Leitfähigkeit des Herzens, sondern nahm an, dass sie zur Reduktion von Ventilen beitragen.

Das erste EKG, das die Vorerregung der Ventrikel widerspiegelt, wurde 1913 von A.E. Coch und F.R. Fraser offenbarten sie jedoch keinen kausalen Zusammenhang zwischen der erkannten Vorerregung und Tachykardie.

Ähnliche elektrokardiographische Merkmale bei Patienten, die an paroxysmaler Tachykardie leiden, wurde 1915 von F.N. Wilson, und im Jahr 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Minen im Jahr 1914 schlugen vor, dass der zusätzliche Pfad Teil der Wiedereintrittskette sein kann (Wiedereintritt der Erregungswelle).

Am 2. April 1928 wurde Paul White von einem 35-jährigen Lehrer mit Herzklopfen angesprochen. Während der Umfrage führte Louis Wolff (Assistent Paul White) eine elektrokardiographische Studie durch, die eine Veränderung des QRS-Komplexes und eine Verkürzung des P-Q-Intervalls ergab.

Abnormale ventrikuläre Depolarisation, die Veränderungen im Anfangsteil des QRS-Komplexes hervorruft, war lange Zeit Gegenstand der Diskussion, da der detaillierte Mechanismus für die Entwicklung einer Tachykardie vor dem Auftreten der Methode der intrakardialen Aufzeichnung von Signalen unklar blieb.

Um 1930 fassten L. Wolff, P. White und der Engländer John Parkinson 11 ähnliche Fälle zusammen und identifizierten eine Kombination aus Verkürzung des P-Q-Intervalls, atypischer Beinblockade und Paroxysmen der Tachykardie sowie Vorhofflimmern und -flattern als klinisch-elektrokardiographisches Syndrom.

1. Scherf und M. Holzman schlugen 1932 vor, dass EKG-Veränderungen durch eine abnormale atrioventrikuläre Verbindung hervorgerufen werden. Unabhängig von den Daten der Forscher wurden 1933 dieselben Schlussfolgerungen gezogen. F.S. Holz und SS Wolferth Eine Voraussetzung für diese Erkenntnisse war die Entdeckung eines zusätzlichen atrioventrikulären Muskelbündels bei Tieren im Jahr 1893 („Kent's bundle“).

Im Jahr 1941 wurde S.A. Levin und R.B. In Bezug auf dieses Syndrom hat Beenson die Verwendung des Begriffs "Wolff-Parkinson-White-Syndrom" vorgeschlagen, der bisher verwendet wurde.

Im Jahr 1943 wurde F.S. Wood et al. Bestätigten die klinischen Manifestationen des WPW-Syndroms durch histologische Untersuchung zusätzlicher Wege.

In den späten 60er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts wurde die Operation am offenen Herzen aufgrund der epikardialen Kartierungstechnik von D. Durrer und J.R. Ross hatte eine Vorerregung der Ventrikel. D. Durrer und Co-Autoren haben anhand der programmierten Stimulation bewiesen, dass infolge vorzeitiger atrialer und ventrikulärer Kontraktionen bei Patienten mit WPW-Syndrom Tachykardien auftreten und aufhören können.

1958 wurde R.C. Truex et al., Bei der Untersuchung der Herzen von Embryonen, Neugeborenen und Säuglingen der ersten sechs Lebensmonate wurden zahlreiche zusätzliche Verbindungen in den Löchern und Spalten des Faserringes gefunden. Diese Daten wurden 2008 von N.D. bestätigt. Hahurij und Co-Autoren, die in allen untersuchten Embryonen und Feten in den frühen Entwicklungsstadien das Vorhandensein zusätzlicher Muskelwege fanden.

Im Jahr 1967 wurde F.R. Cobb und Kollegen zeigten die Möglichkeit der Behandlung des WPW-Syndroms durch die Beseitigung einer anomalen Überleitung während einer Operation am offenen Herzen.

Die Einführung der Hochfrequenzzerstörungstechnik ermöglichte es M. Borggrefe 1987, das rechtsseitige zusätzliche ABC zu eliminieren, und 1989 kam K.N. Kuck hat eine erfolgreiche Zerstörung einer linksseitigen anomalen Verbindung abgeschlossen.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird bei 0,15 - 0,25% der Gesamtbevölkerung festgestellt. Die jährliche Zunahme beträgt 4 neue Fälle pro Jahr pro 100.000 Einwohner.

Die Inzidenz des Syndroms steigt bei Menschen, die in enger Beziehung zu Patienten mit WPW-Syndrom stehen, auf 0,55%. Mit der „familiären“ Natur der Krankheit steigt die Wahrscheinlichkeit, dass mehrere zusätzliche ABCs auftreten.

Arrhythmien, die mit zusätzlichen ABCs assoziiert sind, machen 54–75% aller supraventrikulären Tachykardien aus. Beim manifestierenden WPW-Syndrom macht die paroxysmale atrioventrikuläre reziproke Tachykardie (PAWRT) 39,4% aus und die retrograde versteckte DAVA - 21,4%.

Etwa 80% der Patienten mit WPW-Syndrom sind Patienten mit reziproken (zirkulären) Tachykardien, 15 bis 30% haben Vorhofflimmern und 5% haben Vorhofflattern. Eine ventrikuläre Tachykardie wird in seltenen Fällen festgestellt.

Obwohl ein zusätzlicher AV-Wirkstoff (DAVS) eine angeborene Anomalie ist, kann sich das WPW-Syndrom in jedem Alter zum ersten Mal manifestieren. In den meisten Fällen wird die klinische Manifestation des Syndroms bei Patienten im Alter von 10 bis 20 Jahren festgestellt.

Dieses Syndrom bei Kindern tritt in 23% der Fälle auf und wird von einigen Autoren am häufigsten im ersten Lebensjahr manifestiert (20 Fälle pro 100.000 bei Jungen und 6 pro 100.000 bei Mädchen), andere dagegen am häufigsten Fälle, die im Alter von 15-16 Jahren erfasst wurden.

Der zweite Höhepunkt der Manifestation des Syndroms tritt bei Männern im 3. Jahrzehnt und bei Frauen im 4. Jahrzehnt auf (das Verhältnis von Männern und Frauen beträgt 3: 2).

Die Mortalität beim WPW-Syndrom (plötzlicher koronarer Tod) ist mit der Reinkarnation von Vorhofflimmern bei Kammerflimmern und häufiger ventrikulärer Reaktion über einen oder mehrere zusätzliche Wege mit einer kurzen anterograden Refraktärzeit verbunden. Als erste Manifestation des Syndroms wird bei einer kleinen Anzahl von Patienten beobachtet. Im Allgemeinen beträgt das Risiko eines plötzlichen koronaren Todes 1 von 1000.

Formulare

Da abnormale Wege am Ursprungsort und am Einreisebereich ausgewiesen werden, hat F.G. Cosio schlug eine anatomische und physiologische Klassifikation der Lokalisation der genitalen Proliferationsdrüse (zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen) vor, nach der alle DAVS in folgende Bereiche unterteilt sind:

• richtig;
• Linksseitig (am häufigsten beobachtet);
• Paraseptal.

Im Jahr 1979 schlugen W.Sealy und Co-Autoren eine anatomisch-chirurgische Klassifikation vor, nach der PLSD in linksseitige, rechtsseitige, parietale sowie vorderezeptive und zadneseptalnychere Bereiche unterteilt ist, die an den fibrösen Ringbereich des membranösen Septums angrenzen.

Es gibt auch eine Klassifizierung von M. E. Josephson und Co-Autoren, die die Unterteilung der RPLD in folgende Bereiche vorsieht:

• PLS rechte freie Wand;
• PLGH der linken freien Wand;
• JPS freie hintere linke Wand;
• vordere Trennwand;
• hintere Trennwand.

Abhängig vom morphologischen Substrat des Syndroms werden seine anatomischen Varianten mit zusätzlichen AV-Muskelfasern und zusätzlichen „Kent-Bündeln“ (spezialisierten AV-Muskelfasern) unterschieden.

Zusätzliche AV-Muskelfasern können:

• durch eine zusätzliche linke oder rechte parietale AV-Verbindung gehen;
• durch den faserigen Aorta-Mitral-Übergang gehen;
• Gehen Sie vom linken oder rechten Vorhofanhang aus.
• mit einem Aneurysma der mittleren Vene des Herzens oder der Nasennebenhöhle des Valsalva verbunden sein;
• Septum, oberes oder unteres Paraseptal.

Spezialisierte AV-Muskelfasern können:

• aus einem rudimentären Gewebe stammen, dessen Struktur dem atrioventrikulären Knoten ähnelt;
• Betrete das rechte Bein des Bündels Seines (atriofascicular sein);
• Betreten Sie das Myokard des rechten Ventrikels.

Weisen Sie gemäß den Empfehlungen der WHO Folgendes zu:

• WPW-Phänomen, das durch elektrokardiographische Anzeichen von ventrikulärem Preexcit als Folge der Impulsleitung durch zusätzliche Verbindungen gekennzeichnet ist, klinische Manifestationen einer reziproken AV-Tachykardie (Wiedereintritt) werden jedoch nicht beobachtet;
• WPW-Syndrom, bei dem ventrikuläre Vorerregung mit symptomatischer Tachykardie kombiniert wird.

Abhängig von den Ausbreitungspfaden wird Folgendes unterschieden:

• Manifestieren des WPW-Syndroms, bei dem sich die Depolarisationsfront entlang des AAV in anterograder Richtung vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus ausbreitet;
• eine latente Form des Syndroms, bei der auf dem Hintergrund des Sinusrhythmus keine Anzeichen einer ventrikulären Vorentzündung vorhanden sind, die Leitfähigkeit der SAAD rückgängig gemacht wird und die normale AV-Verbindung anterograd ist;
• latente Form des Syndroms, bei der Anzeichen einer ventrikulären Überstimulation nur bei programmierter oder zunehmender Stimulation beobachtet werden, die im normalen Zustand fehlt;
• Intermittierendes WPW-Syndrom, bei dem sich die intermittierende ventrikuläre Überstimulation mit normaler AV-Leitung abwechselt;
• multiple Form des WPW-Syndroms, bei dem mehr als eine atrioventrikuläre Verbindung erkannt wird.

Ursachen der Entwicklung

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom entwickelt sich als Ergebnis der Konservierung zusätzlicher AV-Verbindungen aufgrund unvollständiger Kardiogenese. Nach den durchgeführten Forschungen sind in den frühen Stadien der fötalen Entwicklung zusätzliche Muskelwege die Norm. Im Stadium der Bildung von Trikuspidal- und Mitralklappen und Faserringen kommt es zu einer allmählichen Regression zusätzlicher Muskelverbindungen. Zusätzliche AV-Verbindungen werden normalerweise dünner, ihre Anzahl nimmt ab und bereits in der 21. Schwangerschaftswoche werden sie nicht erkannt.

Bei Verstößen gegen die Bildung faseriger AV-Ringe bleiben einige der zusätzlichen Muskelfasern erhalten und werden zur anatomischen Basis von DAVS. In den meisten Fällen handelt es sich bei den histologisch identifizierten zusätzlichen Bahnen um "dünne Filamente", die unter Umgehung der Strukturen des normalen Herzleitungssystems die Herzkammern und das Vorhofmyokard durch den atrioventrikulären Sulcus verbinden. Zusätzliche Bahnen werden in unterschiedlichen Tiefen in das Vorhofgewebe und den basalen Teil des ventrikulären Myokards eingeführt (Lokalisation kann entweder subepikardial oder subendocardial sein).

Bei Vorhandensein des WPW-Syndroms kann eine begleitende angeborene Herzkrankheit nachgewiesen werden, obwohl das Syndrom strukturell nicht mit ihnen assoziiert ist. Solche Anomalien können Elars-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom und Mitralklappenprolaps sein. In seltenen Fällen werden auch angeborene Defekte (Ebstein-Anomalie, Fallot's Tetrad, interventrikulärer und interatrialer Septumdefekt) beobachtet.

Das Vorhandensein zusätzlicher Pfade kann familiärer Natur sein (normalerweise eine Mehrfachform).

Pathogenese

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom entwickelt sich auf der Grundlage der Vorerregung unter Beteiligung zusätzlicher leitfähiger Strukturen, die antegradieren, retrograd leiten können, oder einer Kombination davon.

Normalerweise erfolgt die Leitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln mit Hilfe des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems. Durch das Vorhandensein zusätzlicher Pfade wird der normale Leitungsweg gemieden, daher erfolgt die Erregung eines Teils des ventrikulären Myokards früher als bei der normalen Impulsleitung.

Je nach Größe des durch eine abnormale Verbindung aktivierten Teils des Myokards nimmt der Vorerregungsgrad zu. Der Grad der Vorerregung steigt mit zunehmender Stimulationsfrequenz, der Einführung von Adenosin-, Calcium- und Betablockern sowie der Vorhofextrasystole aufgrund der Verlängerung der ABC-Zeit. Die minimale Prädiskretion ist durch ein Syndrom gekennzeichnet, bei dem linksseitige laterale SADDs erfasst werden, insbesondere in Kombination mit einer beschleunigten Leitung im AV-Knoten.

Zusätzliche Pfade mit ausschließlich anterograder Leitfähigkeit werden selten erkannt, jedoch nur mit retrograder (latenter Form) - häufig. "Manifestieren" CIDs führen in der Regel Impulse sowohl in anterograder als auch in retrograder Richtung aus.

Paroxysmen der supraventrikulären Tachykardie, Vorhofflimmern und Flattern werden durch die Bildung einer zirkulären Erregungswelle (Wiedereintritt) verursacht.

Die Induktion der Wiedereintrittstachykardie tritt auf, wenn Folgendes vorliegt:

• zwei Verhaltenskanäle;
• auf einem der Kanäle der unidirektionalen Trageinheit;
• die Möglichkeit, anterograde um den Block durch einen anderen Kanal zu leiten;
• die Möglichkeit eines rückläufigen Verhaltens auf einem der verfügbaren Kanäle.

Atrioventrikuläre Tachykardie, die mit dem Wiedereintrittsmechanismus beim WPW-Syndrom in Zusammenhang steht, wird unterteilt in:

• Orthodrom, bei dem Impulse über den Atrioventrikulärknoten (AV) zu den Ventrikeln vom Atrium unter Verwendung eines spezialisierten Leitungssystems und von den Ventrikeln zu den Atrien anterograd werden, wird der Impuls gemäß dem JET retrograd übertragen. Die Depolarisation des ventrikulären Myokards wird nach dem normalen His-Purkinje-System durchgeführt. Das Elektrokardiogramm fixiert gleichzeitig die Tachykardie mit den "schmalen" QRS-Komplexen.
• Antidromisch, bei dem Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln unter Verwendung einer anterograden Leitung in der JPS übertragen werden, und eine retrograde Leitung wird durch den zweiten JPS (mit mehrfacher Form) oder den AV-Knoten durchgeführt. Eine Stimulation des ventrikulären Myokards wird im Bereich des Eintritts in den Ventrikel DAVS (normalerweise parietal an der Wand des Ventrikels) beobachtet. Das Elektrokardiogramm registriert Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen. Diese Art von Tachykardie wird bei 5-10% der Patienten festgestellt.

Die Lage von DAVA kann in allen Bereichen des atrioventrikulären Sulcus liegen, mit Ausnahme des Bereichs zwischen Mitral- und Aortenklappe.

In den meisten Fällen befinden sich die linksseitigen anormalen Verbindungen unter dem Epikard und der Faserring ist normal entwickelt. Rechte abnormale Verbindungen werden sowohl endokardial als auch epikardial mit der gleichen Häufigkeit lokalisiert und in den meisten Fällen von Defekten in der Struktur des Faserrings begleitet.

Häufig wird ein zusätzlicher AVS-Schnittpunkt auf der Diagonale des atrio-ventrikulären Sulcus sichtbar, wodurch die ventrikulären und atrialen Anteile nicht miteinander korrespondieren. Die Richtung anomaler Verbindungen ist durch einen "Zentrifugal" -Zeichen gekennzeichnet.

Symptome

Vor der klinischen Manifestation des WPW-Syndroms, die in jedem Alter möglich ist, kann der Krankheitsverlauf asymptomatisch sein.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom manifestiert sich bei Herzrhythmusstörungen wie:

• reziproke supraventrikuläre Tachykardie, die bei 80% der Patienten festgestellt wird;
• Vorhofflimmern (15-30%);
• Vorhofflattern bei 5% der Patienten (die Frequenz beträgt 280-320 Schläge pro Minute).

In einigen Fällen ist das WPW-Syndrom von vorzeitigen Herzschlägen und ventrikulären Herzschlägen oder ventrikulären Tachykardien begleitet.

Arrhythmie tritt während körperlicher Anstrengung, unter dem Einfluss emotionaler Faktoren oder ohne ersichtlichen Grund auf. Der Angriff wird begleitet von:

• Gefühl von Herzklopfen und Sterben des Herzens;
• Kardialgie (Herzschmerz);
• Kurzatmigkeit.

Wenn die Vorhöfe flackern und flattern, kommt es zu Schwindel, Ohnmacht, Hypotonie und Atemnot.

Arrhythmie-Paroxysmen beginnen plötzlich, dauern einige Sekunden bis einige Stunden und können sich selbst aufhalten. Angriffe können sowohl täglich als auch 1-2-mal pro Jahr erfolgen.

Meist fehlen strukturelle Pathologien des Herzens.

Diagnose

Zur Diagnose des WPW-Syndroms wird eine umfassende klinische und instrumentelle Diagnose durchgeführt:

• EKG in 12 Ableitungen, wodurch ein verkürztes PQ-Intervall (weniger als 0,12 s), das Vorhandensein von Deltawellen, die durch die "Drain" -Kontraktion der Ventrikel verursacht werden, und die Ausdehnung des QRS-Komplexes um mehr als 0,1 s ermittelt werden können. Die schnelle Leitung durch die AB-Verbindung einer Deltawelle bewirkt deren Expansion.
• Transthorakale Echokardiographie, die die Darstellung der kardiovaskulären anatomischen Strukturen, die Beurteilung des Funktionszustandes des Herzmuskels usw. ermöglicht.
• Holter EKG-Überwachung zur Erkennung vorübergehender Rhythmusstörungen.
• Transesophagealer Herzschrittmacher, der hilft, zusätzliche Wege zu erkennen und Paroxysmen von Arrhythmien zu provozieren, wodurch die Form der Krankheit bestimmt werden kann. Das Manifestationssyndrom ist von Anzeichen einer Vorerregung des ursprünglichen Elektrokardiogramms begleitet, die während der Stimulation verstärkt werden. Bei einer orthodomalen reziproken Tachykardie verschwinden die Anzeichen einer Vorerregung während der Stimulation plötzlich und das Intervall St2-R2 nimmt zu.
• Elektrophysiologische Studie des Herzens, mit der Sie die Position zusätzlicher Pfade und deren Anzahl sowie die klinische Form des Syndroms genau bestimmen können.

Das WPW-Syndrom bei einem EKG mit latenter Form spiegelt sich in der Abwesenheit von Anzeichen vorzeitiger Ventrikelerregung während des Sinusrhythmus wider. Die Elektrostimulation der Ventrikel, die beim Patienten Tachykardie verursacht, hilft dabei, das Syndrom zu identifizieren.

Die Differentialdiagnose des WPW-Syndroms wird durch Blockieren des Bündels des His-Bündels durchgeführt, was mit einer Abnahme der Häufigkeit von Tachykardien auf der Seite zusätzlicher Bahnen einhergeht.

Behandlung

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird mit medizinischen oder chirurgischen Methoden behandelt (die Wahl der Methode hängt vom Zustand des Patienten ab).

Die medikamentöse Therapie beinhaltet eine konstante Einnahme von Antiarrhythmika. Bei orthodromer Tachykardie werden Medikamente eingesetzt, die folgende Auswirkungen haben:

• auf AV-Knoten und DAVA gleichzeitig (Flekainid, Propafenon, Sotalol);
• AV-Knoten (Digoxin), jedoch nur bei retrograd funktionierendem DVAS;
• auf DAVS (Disopyramid, Amiodaron, Chinidin).

Da Digitalis-Medikamente, Verapamil, Diltiazem, Adenosin (Calciumblocker) mit Vorhofflimmern die Häufigkeit der ventrikulären Reaktion erhöhen und somit die Entwicklung von Kammerflimmern auslösen können, werden diese Medikamente nicht verschrieben.

Eingriffe am "offenen Herzen" im Hinblick auf mögliche Komplikationen und die Wirksamkeit einfacherer Methoden werden ausschließlich bei Vorliegen einer kombinierten Pathologie oder der Unmöglichkeit von Katheteroperationen durchgeführt. Die Beseitigung einer abnormalen Überleitung wird unter Verwendung eines endokardialen oder epikardialen chirurgischen Zugangs durchgeführt.

Anti-Tachykardie-Geräte werden derzeit wegen des Risikos von Vorhofflimmern nicht beim WPW-Syndrom eingesetzt.

Die effektivste Behandlungsmethode (bei 95% der Patienten erfolgreich) ist die Katheter-Radiofrequenz-Zerstörung (Ablation) von DAVS, die auf der Zerstörung von pathologischen Pfaden beruht. Diese Methode beinhaltet einen transaortischen (retrograden) oder transseptalen Zugang.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist eine Erkrankung, die sich durch angeborene Abnormalitäten in der Herzstruktur äußert. Diese Herzanomalie ist durch eine Anästhesie eines Ventrikels gekennzeichnet, wonach sich eine reziproke atrioventrikuläre Tachykardie bildet, die sich durch Flattern und Vorhofflimmern infolge der Erregung durch zusätzliche leitende Bündel manifestiert. Sie sind an der Verbindung der Ventrikel mit den Vorhöfen beteiligt.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom weist in 25% alle Anzeichen einer paroxysmalen Vorhof-Tachykardie auf. Seit 1980 ist diese Pathologie des Herzens in ein Syndrom (WPW) und ein Phänomen (WPW) unterteilt. Das Phänomen ist durch ein Elektrokardiogramm mit Zeichen eines anterograden Verhaltens gekennzeichnet, bei dem sich eine atrioventrikuläre reziproke Tachykardie absolut nicht manifestiert.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist eine angeborene Herzerkrankung, bei der der vorerregte Zustand der Ventrikel von einer symptomatischen Tachykardie begleitet wird.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom verursacht

In der Regel hat diese Krankheit keine Bindungslinien zwischen der Struktur des Herzens und dieser Anomalie, wie sie sich durch eine erbliche familiäre Pathologie entwickelt.

Bei vielen Patienten wird das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei anderen Herzfehlern mit angeborener Ätiologie gebildet. Dies sind beispielsweise Ehlers-Danlos- und Marfan-Syndrome (Bindegewebsdysplasie) oder Mitralklappenprolaps. Manchmal kommt es zu einer Anomalie dieser Erkrankung in Kombination mit Defekten in den ventrikulären und atrialen Septa oder bei Patienten mit einem angeborenen Defekt „Fallo tetrad“.

Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass das Wolff-Parkinson-White-Syndrom eine Folge einer familiären Herzerkrankung ist. Zu den Hauptursachen für die Entstehung dieser Krankheit zählt auch die pathologische Entwicklung des an der Impulsleitung beteiligten Herzensystems mit dem Vorhandensein eines zusätzlichen Kent-Strahls. Bei der Bildung des Wolf-Parkinson-White-Syndroms erfüllt dieses Bündel eine der Hauptfunktionen.

Symptome des Wolff-Parkinson-White-Syndroms

Diese Krankheit ist sehr selten und 70% der Patienten haben zusätzlich eine Herzpathologie. Arrhythmien gelten als eines der Hauptsymptome des Wolf-Parkinson-White-Syndroms, und Tachyarrhythmien treten bei der Mehrzahl der Patienten mit dieser Krankheit auf.

Das klinische Bild des Wolf-Parkinson-White-Syndroms besteht hauptsächlich aus Veränderungen des EKGs in Form spezifischer Bahnen zusätzlicher Art zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln. In diesem Fall handelt es sich um ein Bündel von Kent, das häufig bei einigen zusätzlichen Pfaden vorkommt. Er ist ein Dirigent von Impulsen und tut es rückwärts und anterogadno. Bei Patienten mit einer solchen Pathologie werden Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln unter Verwendung des AV-Knotens oder durch zusätzliche Leitungspfade übertragen, die diesen Knoten umgehen. Impulse, die sich entlang zusätzlicher Pfade ausbreiten, haben im Gegensatz zu Impulsen durch den AV-Knoten viel früher Zeit, die Ventrikel zu depolarisieren. Infolgedessen werden charakteristische Veränderungen für die Haupterkrankung im EKG in Form eines verkürzten PR-Intervalls aufgezeichnet, da keine Verzögerungen vor der bevorstehenden Erregung der Ventrikel auftreten; Verformung der aufsteigenden PR-Welle der R-Welle (Delta-Welle) und der breiten QRS-Komplexe als Ergebnis der Kombination von Impulsen, die auf zwei Arten in die Ventrikel fließen. Die zusätzlichen verfügbaren Wege können manchmal nicht von solchen charakteristischen Änderungen im Elektrokardiogramm begleitet werden. Dies ist auf retrograde Impulse zurückzuführen, die in 25% der Fälle auftreten. Solche Bahnen sind verborgen, da alle Anzeichen einer ventrikulären vorzeitigen Erregung im EKG vollständig fehlen. Trotzdem gehören sie zur Wiedereintrittskette, die Tachyarrhythmien verursacht.

Die Manifestation des Krankheitsbildes des Wolf-Parkinson-White-Syndroms kann in jedem Alter auftreten, kann jedoch bis zu einem bestimmten Zeitpunkt asymptomatisch sein. Diese Erkrankung ist gekennzeichnet durch Herzrhythmusstörungen in Form einer reziproken Tachykardie über den Ventrikeln in 80%, Vorhofflimmern in 25% und deren Flattern um 5% mit einer Herzschlagrate von 280 bis 320 pro Minute.

Die charakteristischen Anzeichen des Wolf-Parkinson-White-Syndroms sind gelegentlich Arrhythmien einer bestimmten Wirkung - ventrikuläre Tachykardie und Extrasystole, sowohl in den Vorhöfen als auch in den Ventrikeln. Solche Anfälle von Arrhythmien entstehen hauptsächlich durch emotionale oder physische Wellen, Alkoholkonsum oder plötzlich ohne besonderen Grund.

Bei arrhythmischen Anfällen bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom treten Gefühle von Herzklopfen, Kardialgie, Herzversagen und Luftmangel auf. Mit Vorhofflattern und Vorhofflimmern entwickeln die Patienten Ohnmacht, Schwindel, erhöhten Blutdruck, Atemnot und Störungen des Gehirnblutkreislaufs. Nachdem die Impulse in die Ventrikel eingedrungen sind, bildet sich ihr Fibrillieren, was zum plötzlichen Tod führen kann.

Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom halten paroxysmale Arrhythmien manchmal mehrere Stunden an und können entweder unabhängig oder nach Reflexen aufhören. Bei längeren Anfällen ist ein Krankenhausaufenthalt der Patienten und ihre Untersuchung durch einen Kardiologen erforderlich. Im Verlauf des Wolf-Parkinson-White-Syndroms wird nicht nur die paroxysmale Tachykardie bestimmt, sondern auch das leise Rauschen der Systole, die Verstärkung des ersten Tones und die Aufteilung des ersten und zweiten Tones.

Fast alle Symptome dieser Krankheit wurden bei 13% der Patienten durch Zufall identifiziert. In dreißig Prozent der Fälle tritt das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei vielen Herzerkrankungen auf. Dazu gehören primäre Herzerkrankungen, subaortale Stenose, ventrikuläre Inversion, endokardiale Fibroelastose, Aortakoarkt, interventrikulärer Defekt und Fallots Tetrad.

Patienten mit einer Diagnose des Wolf-Parkinson-White-Syndroms sind manchmal für geistige Behinderung bekannt. Das verkürzte P-Q-Intervall, der erweiterte QRS-Komplex, der nach links, vor oder nach hinten der D-Welle gerichtet ist, die Bildung des P j -Intervalls werden für diese Anomalie im EKG erfasst.

Behandlung mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Das Fehlen paroxysmaler Arrhythmien beim Wolf-Parkinson-White-Syndrom erfordert keine besonderen Behandlungsmethoden. Signifikante hämodynamische Anfälle, begleitet von Anzeichen von Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Synkope und Hypotonie, erfordern eine elektrische Kardioversion von äußeren Einflüssen oder eine ösophageale Stimulation.

Manchmal werden ein Valsalva-Manöver und eine Sinusmassage zum Arretieren von Arrhythmien verwendet, es werden Reflexvagalmanöver verwendet, und ATP oder Verapamil werden intravenös injiziert, wodurch die Calciumkanäle blockiert werden, und es werden Antiarrhythmika wie Novocainamid, Aymalin, Propafenon und Kordaron verordnet. Und in Zukunft wird solchen Patienten eine lebenslange Therapie mit Antiarrhythmika gezeigt.

Um das Auftreten von Tachykardien beim Wolf-Parkinson-White-Syndrom zu verhindern, werden den Patienten Amiodaron, Disopyramid und Sotalol verschrieben. Mit dem Auftreten einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie wird Adenosinphosphat vor dem Hintergrund der Hauptpathologie durch intravenöse Injektion verabreicht. Auch bei der Entwicklung von Vorhofflimmern wird dringend eine Elektrodibrillation eingesetzt. Und dann empfehlen wir die Zerstörung der Wege.

Indikationen für einen chirurgischen Eingriff bei einem Wolff-Parkinson-White-Syndrom können häufige Anfälle von Tachyarrhythmien und Vorhofflimmern sowie ein junges Alter oder eine geplante Schwangerschaft sein, in der eine langfristige medikamentöse Therapie nicht angewendet werden kann.

Wenn der Körper gegen diese Medikamente und die Bildung von Vorhofflimmern resistent ist, können zusätzliche Wege durch Radiofrequenzablation durch retrograden oder transseptalen Zugang katheterisiert werden. Die Wirksamkeit dieser Behandlungsmethode kann in 95% der Fälle mit Rückfällen von 5% erreicht werden.

Die hochfrequente intrakardiale Ablation gilt derzeit als die effektivste und radikalste Methode zur Behandlung des Wolf-Parkinson-White-Syndroms. Diese Methode des chirurgischen Eingriffs erlaubt zukünftig, wiederholte Tachyarrhythmien, die für das menschliche Leben sehr gefährlich sind, auszuschließen. Radiofrequenzablation kann ohne Zugang zum Herzen durchgeführt werden. All dies wird durch einen Katheter und einen minimalinvasiven Eingriff durchgeführt, der verschiedene Arten hat und von den Prinzipien der Operation desselben Katheters abhängt. Es wird als flexibler Leiter durch ein Blutgefäß in den pathologischen Hohlraum des Herzens eingeführt. Dann wird ein spezieller Frequenzimpuls gegeben, der genau diejenigen Bereiche im Herzen zerstört, die für die Rhythmusstörung verantwortlich sind.

Patienten mit dem asymptomatischen Verlauf des Wolf-Parkinson-White-Syndroms haben in der Regel eine günstigere Prognose. Personen, die eine Familienanamnese mit erschwerenden Folgen in Form eines plötzlichen Todes oder aus beruflichen Gründen haben, müssen ständig überwacht und anschließend behandelt werden.

Bei Beschwerden oder lebensbedrohlichen Arrhythmien ist es erforderlich, diagnostische Untersuchungen im gesamten Bereich durchzuführen, um die besten Therapiemethoden auswählen zu können.

Patienten mit Wolf-Parkinson-White-Syndrom, die sich einer Operation unterziehen, sollten von einem Herzchirurgen und einem Kardiologen / Arrhythmologen überwacht werden.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom erfordert eine Prophylaxe, die durch eine antiarrhythmische Behandlung gekennzeichnet ist, um wiederkehrende Arrhythmien weiter zu verhindern. Eine solche Prophylaxe ist hauptsächlich sekundär.