Herzinsuffizienz-Syndrom

Akute Herzinsuffizienz (AHF) ist eine klinische Erkrankung, die sich entweder in einem starken Debüt oder in einer Verschlechterung des Verlaufs von Herzinsuffizienz äußert, die eine dringende Behandlung erfordert.

DOS kann entweder die erste Manifestation der Krankheit sein, d.h. neuer klinischer Zustand oder Verschlechterung bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Häufig tritt dieser Zustand auf, wenn myokardiale Ischämie, Rhythmusstörungen, Klappenläsionen und Störungen des neuroendokrinen Gleichgewichts auftreten, was zu einem starken Anstieg des peripheren Gesamtwiderstandes führt.

In der Kardiologie gibt es 6 der häufigsten Ursachen, die zu AHF führen.

Trotz der mehr als zwei Jahrhunderte alten Studie über chronische Herzinsuffizienz gibt es keine einheitliche Definition von CHF.

Während des XX Jahrhunderts. Pathophysiologische Theorien, die die Entstehung und Entwicklung chronischer Herzinsuffizienz rechtfertigen, haben sich geändert. In den fünfziger Jahren setzte sich die Theorie des "schwachen Myokards" durch - eine mechanische Theorie, die die Bemühungen der Therapeuten zur Steigerung der kontraktilen Funktion des Herzens mit dem damaligen Hauptmedikament - dem Herzglykosid - leitete.

Anschließend wurde diese Theorie durch eine Kardiorenaltheorie ersetzt, die das Auftreten von Ödemen durch die Beteiligung der Nieren an dem Prozess erklärte. Diuretika wurden der Behandlung hinzugefügt.

Die Kardiorenaltheorie wurde durch ein kardiorenovaskuläres Modell für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz ersetzt, bei dem zusätzlich zu der reduzierten kontraktilen Funktion des Herzens und der Nierenbeteiligung die Veränderungen im Tonus der peripheren Gefäße (Afterload) einen wichtigen Platz einnehmen, wodurch den Behandlungsregimen periphere Vasodilatoren hinzugefügt wurden.

Die moderne Theorie der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz - Neurohumorale - legt die Hauptrolle der erhöhten Aktivität von Neurohormonen nahe: Renin, Angiotensin II, Aldosteron, Endothelin, Norepinephrin. Die Korrektur der erhöhten Aktivität dieser Hormone mit ACE-, ARA-, β-Blockern und Spironolactonen lieferte die besten Ergebnisse bei der Senkung der Mortalität bei chronischer Herzinsuffizienz.

Die Annahme, dass chronische Herzinsuffizienz eine unabhängige, nosologische Form ist, ist eine inkonsistente Position.

Zu den zweifellos vereinbarten Positionen gehören:

• obligatorische Symptome von CHF;
• Der Grund für die Entwicklung dieser Symptome, eine unzureichende Gewebeperfusion im Ruhezustand oder unter Belastung ist ein Myokardschaden und ein Ungleichgewicht der vasokonstriktorischen und vasodilatierenden neurohumoralen Systeme.

Frequenz Chronische Herzinsuffizienz betrifft 2% der Bevölkerung.

Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz

Nach der Klassifizierung nach der New York Heart Association werden vier Funktionsklassen unterschieden.

• I FC zeichnet sich durch eine gute Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung aus. Das klinische Zeichen einer chronischen Herzinsuffizienz kann eine Pathologie des Herzens sein, begleitet von einer Myokardhypertrophie oder einer Herzdilatation.
• FC II umfasst Patienten mit Herzanomalien, die die körperliche Aktivität einschränken.
• III FC - Herzerkrankungen gehen mit einer erheblichen Einschränkung der körperlichen Aktivität einher.
• IV FC wird in der Herzpathologie diagnostiziert, die Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz im Ruhezustand und deren signifikante Zunahme während des Trainings verursacht. Die Patienten können keine körperlichen Aktivitäten ohne Beschwerden ausführen.

Gemäß der Klassifizierung N.D. Strazhesko und V.H. Vasilenko unterscheidet drei Stadien der chronischen Herzinsuffizienz.

Stadium I (initial) - latent chronische Herzinsuffizienz. Subjektive Gefühle (Atemnot und Herzschlag), die bei erhöhter körperlicher Anstrengung (schnelles Gehen, Treppensteigen) auftreten, überwiegen; Es kann zu einer mäßigen Schwellung (Pastos) des unteren Bein- und Fußdrittels kommen, die am Ende des Tages auftritt und am Morgen verschwindet.

Stadium II - schwere chronische chronische Herzinsuffizienz. In dieser Phase gibt es 2 Perioden.

In der Periode IIA (initial) wird chronische Herzinsuffizienz in zwei Arten unterteilt:

• Beeinträchtigung der Hämodynamik hauptsächlich beim linksventrikulären Typ - Herzklopfen und Atemnot mit mäßiger Anstrengung, Asthmaanfällen (Herzasthma), einschließlich nachts, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (mit Ausnahme der Mitralstenose); Patienten werden in der Regel mit einem Syndrom der Schädigung des Herzmuskels, der Herzkrankheit oder der Hypertonie diagnostiziert;
• Störung der Hämodynamik, vorwiegend des rechtsventrikulären Typs - Herzklopfen und Atemnot mit mäßiger Anstrengung, Schwellung der Halsvenen, Hypertrophie und Erweiterung des rechten Ventrikels, Zunahme der Lebergröße und Ödem der unteren Extremitäten; In der Regel zeigen die Patienten Anzeichen einer chronischen obstruktiven Bronchitis, die durch Lungenemphysem und Pneumosklerose kompliziert sind.

Die Periode IIB (final) ist gekennzeichnet durch die Zwangsstellung (Orthopnoe), ausgeprägte Akrocyanose, weit verbreitetes Ödem des subkutanen Gewebes (Anasarca), Wassersucht der Höhlen (Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard), Schwellung der Halsvenen, anhaltende Tachykardien, Anzeichen für eine Zunahme des linken und rechten Gefäßes. "Bullisches Herz"), Stauung in der Lunge (Husten, nicht gesunde feuchte Rasseln), Hepatomegalie, verminderte Diurese.

Stadium III (dystrophisch) äußert sich in tiefgreifenden Stoffwechselstörungen und irreversiblen morphologischen Veränderungen in Organen und Geweben. Typische Manifestationen sind Kachexie, trophische Veränderungen der Haut und Schleimhäute (Ulzerationen, Haar- und Zahnverlust), Pneumosklerose mit eingeschränkter Atmungsfunktion, permanenter Oligurie, Fibrose oder Leberzirrhose mit eingeschränkter Funktion und resistentem Aszites, vermindertem onkotischem Blutdruck (Hypoalbuminämie).

Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:

Chronische Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung von: Koronararterienerkrankung, Bluthochdruck, erworbenen Herzfehlern, Kardiomyopathie und Myokarditis, chronischer Alkoholvergiftung, angeborenen Herzfehlern, infektiöser Endokarditis, Schilddrüsenerkrankungen.

1. Schädigung des Herzmuskels (systolische Insuffizienz).

• Myokarditis, toxisch-allergische Läsionen des Myokards.
• Herzmuskelläsionen aufgrund einer Verletzung der Blutversorgung (KHK).
• Dilatierte Kardiomyopathie.
• Myokardläsionen bei diffusen Bindegewebserkrankungen.
• Myokarddystrophie verschiedener Herkunft (Avitaminose, endokrine Erkrankungen).

2. Hämodynamische Überlastung des Herzmuskels.

• Drucküberlastung (systolisch): Arterielle Hypertonie. Pulmonale Hypertonie Stenose der Aortamündung und der Lungenarterie, Öffnung der Trikuspidalklappe.
• Volumenüberlastung (diastolisch): Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz. Arteriovenöse Shunts. Kombinierte Überlast (Volumen und Druck) beispielsweise bei komplexen Herzfehlern.

3. Verletzung der diastolischen Füllung der Herzkammern (hauptsächlich diastolische Insuffizienz).

• Hypertrophe Kardiomyopathie.
• Isolierte Mitralstenose.
• Großer Erguss in der Perikardhöhle.

4. Staaten mit hohem Herzminutenvolumen (erhöhter Bedarf an Blutfluss).

Der Mechanismus der Entwicklung des chronischen Herzversagens

Sie basiert auf biochemischen Veränderungen und führt zu einer Störung der Umwandlung von chemischer Energie in mechanische Arbeit. Diese Veränderungen führen zu einer Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit der myokardialen Kontraktionen. Um die Blutversorgung auf dem richtigen Niveau zu halten, werden Kompensationsmechanismen angeschlossen.

1. Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems (CAC). Aufgrund der Aktivierung von SAS steigt die Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) an, was zu Tachykardie und Vasokonstriktion (Vasokonstriktion) führt. Die Vasokonstriktion verbessert die Durchblutung des Gewebes und ist in diesem Stadium ein kompensatorischer Mechanismus.
2. Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Die Ischämie der Nieren stimuliert als Folge einer Abnahme der Blutversorgung die Produktion von Renin, das wiederum die Bildung von Angiotensinogen und dessen Umwandlung zuerst in Angiotensin I und dann in Angiotensin II aktiviert. Angiotensin II, ein starker Vasokonstriktor, verstärkt den bereits vorhandenen Krampf der Mikrovaskulatur und erhöht den peripheren Widerstand. Die Produktion von Aldosteron steigt, wobei die Produktion von Angiotensin II stimuliert wird. Aldosteron-Hypersekretion trägt zur Natrium- und Wasserretention bei, was zu einer Erhöhung des BCC und einer Erhöhung des Blutflusses zum Herzen führt (Erhöhung der Vorbelastung). Das Zurückhalten von Natrium und Wasser trägt zur Entwicklung von Ödemen bei.
3. Die Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) nimmt zu. Dies führt zu einem Anstieg des BCC (aufgrund der erhöhten Reabsorption des Wassers in den Nieren) und trägt zur weiteren Vasokonstriktion bei.
4. Eine Erhöhung des BCC und der Rückfluss von venösem Blut in das Herz führt zu myokardialer Hypertrophie (aufgrund der gesteigerten Arbeit des Herzens). Dies ist zunächst eine positive Sache, da ein hypertrophierter Muskel viel Arbeit verrichten kann. Später jedoch entwickeln sich im hypertrophierten Muskel dystrophische und sklerotische Prozesse aufgrund von myokardialer Unterernährung (der Muskel hat zugenommen, das Kreislaufsystem bleibt jedoch gleich) und seine Kontraktionsfähigkeit wird verringert. Die Myokardfasern werden überzeichnet - "Myocardial Remodeling". Durch Veränderungen des Herzmuskels werden die Herzkontraktionen weniger perfekt, und ein Teil des Blutes nach der Systole verbleibt in den Herzkammern, und es bildet sich eine Erweiterung.
5. Gestörte vasodilatierende Faktoren. Zuerst werden sie aktiviert, was ein kompensatorischer Mechanismus ist, dann wird er unzureichend und die Vasokonstriktormechanismen beginnen wieder zu dominieren.
6. Die Sekretion von natriuretischem Hormon, das die Zurückhaltung von Natrium und Wasser verringert, verringert die Aktivität des RAAS. Bald ist sein Sekret jedoch erschöpft und der positive Effekt endet mit der Zeit.
7. Bei der Entstehung von Herzfunktionsstörungen und HF-Syndrom wird der Aktivierung von Cytokininmolekülen derzeit ein bestimmter Wert zugewiesen.

Symptome und Anzeichen eines chronischen Herzversagens

Die klinischen Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz sind Atemnot, Schwäche, Herzklopfen, Müdigkeit und später - Akrocyanose usw.

Komplikationen. Herzrhythmusstörung (meistens Vorhofflattern), Lungenödem, kongestive Pneumonie, Thromboembolien des großen und kleinen Kreislaufs, kongestive Leberzirrhose, plötzlicher Tod.

Diagnose Basierend auf dem Krankheitsbild, unter Berücksichtigung der paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe, Schwellungen der Halsvenen, Keuchen in der Lunge, Kardiomegalie, Rhythmus des Cantings, Ödem der Knöchel, Kurzatmigkeit während des Trainings, Zunahme der Leber.

Die Framingham-Kriterien für die Diagnose von Herzinsuffizienz werden in große und kleine Zeichen unterteilt.

• paroxysmale nächtliche Dyspnoe;
• erhöhte Pulsation der Halsvenen, Krampfadern des Halses;
• Crepitus über den Lungenfeldern;
• Kardiomegalie in der Thoraxröntgenographie;
• akutes Lungenödem;
• Galopp-Rhythmus (III-Herzton);
• hepatougulärer Reflux;
• Gewichtsverlust

• Schwellung beider Knöchel;
• nächtlicher Husten;
• Atemnot bei normaler Anstrengung;
• Hepatomegalie;
• Erguss in der Pleurahöhle;
• Tachykardie (Herzfrequenz über 120 Schläge / Minute);
• Abnahme der Vitalkapazität um 1/3.

Um die Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen, müssen zwei große und zwei kleine Anzeichen identifiziert werden. Kleine Kriterien werden nur unter der Bedingung akzeptiert, dass sie nicht mit anderen klinischen Bedingungen in Verbindung stehen.

Bedingt geteilt chronische Herzinsuffizienz in linksventrikuläre, rechtsventrikuläre und biventrikuläre. Diese Aufteilung ist sehr bedingt, da in den meisten Fällen gleichzeitig die Funktion des linken und des rechten Herzens beeinträchtigt wird und erst zunächst überwiegend links- oder rechtsventrikulär.

Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist eine Reihe von Symptomen, die mit einer chronischen Blutstauung im Lungenkreislauf aufgrund der Schwächung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels verbunden sind.

Hauptsymptome

Beschwerden: Herzklopfen, Atemnot, Husten, Hämoptyse, Asthma (meistens nachts).

Inspektion: Akrocyanose (kann Blässe mit Aortendefekten oder Zyanose mit Mitralstenose sein), Orthopnoe-Position.

Perkussion: Erweiterung der linken Herzgrenze (mit Mitralstenose nach oben und nach rechts).

1. Herztachykardie und auskultatorische Anzeichen der Grunderkrankung.
2. Die Lunge - hartes Atmen, fein sprudelnde (stagnierende) Rales in den unteren Abschnitten, verstreute trockene Rales.

Perkussion: Erweiterung der linken Herzgrenze (mit Mitralstenose nach oben und nach rechts).

Chronische Rechtsherzinsuffizienz

Dies ist ein Komplex von Symptomen, die mit einer chronischen retrograden Blutstauung in den Venen des Großkreises aufgrund einer Schwäche des rechten Ventrikels verbunden sind. Die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens tritt mit hohem Druck in der Lungenarterie auf und daher übersteigt der pulmonale Gefäßwiderstand die Kontraktionsfähigkeit des rechten Ventrikels.

Hauptsymptome

Beschwerden: Schmerzen, Schweregefühl, Schwellung. Dyspnoe, verminderter Urin.

Inspektion: Akrocyanose (kann diffuse Cyanose sein), geschwollene Halsvenen, epigastrische Pulsation, Schwellung der Beine, Aszites.

Palpation: vergrößerte Leber, häufiger kleiner Puls.

Percussion: eine Zunahme der Grenzen des Herzens nach rechts, eine Vergrößerung der Lebergröße nach Kurlov, die freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle findet.

Auskultation: Tachykardie, Akzent II der Pulmonalarterie, auskultatorische Symptome, die für die Grunderkrankung charakteristisch sind.

Chronische biventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist ein Totalversagen des Herzens mit venösen Verstopfungen im kleinen und großen Blutkreislauf aufgrund einer Abnahme der Kontraktilität beider Ventrikel.

Die Entwicklung einer chronischen biventrikulären Insuffizienz wird durch einen diffusen pathologischen Prozess verursacht, der beide Teile des Herzens betrifft, oder der Übergang von links- oder rechtsventrikulärem Versagen zu biventrikulärem Zustand aufgrund des Fortschreitens des pathologischen Prozesses.

Das Labordiagnostik-Kit umfasst: hämatologische und biochemische Blutuntersuchungen, einschließlich natriuretisches Peptid, Gesamtblutprotein- und -proteinfraktionen, Blutelektrolyten, Transaminasen, Cholesterin, Kreatinin, Glukose. Bei Bedarf können Sie das C-reaktive Protein, das Thyreotrope Hormon, Harnstoff bestimmen. Urinanalyse

Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Echokardiographie, Rg-Graphik des Herzens und der Lunge werden durchgeführt.

Nach Angaben werden Holter-EKG-Monitoring, Doppler-Forschung, Radioisotopszintigraphie, Koronarangiographie, Computertomographie, Myokardbiopsie durchgeführt.

Stufen der Diagnosesuche

Im ersten Stadium müssen Anzeichen von Herzversagen festgestellt werden. Es ist notwendig, die Reihenfolge der häufigsten Symptome herauszufinden: Dyspnoe, Asthma, Schwellungen des Sprunggelenks, vergrößerte Leber und eine Art Herzversagen.

Die zweite Stufe des Diagnoseverfahrens kann die Berücksichtigung von anamnestischen Daten und körperlichen Untersuchungen sein, die eine vorläufige Diagnose ermöglichen.

Neben der Erkennung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz und der Ermittlung der Ursache ihres Auftretens ist es auch erforderlich, den Grad und die Schwere der vorliegenden Symptome zu beurteilen, um das Stadium der chronischen Herzinsuffizienz beurteilen zu können.

Diagnose bei chronischer Herzinsuffizienz

CH entsteht als Folge verschiedener Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems - Myokardschaden jeglicher Ätiologie, Herzrhythmus und Leitungsstörungen, Klappenpathologie, Perikarderkrankungen usw.

Unabhängig vom Alter ist die linksventrikuläre Hypertrophie ein fortbestehendes irreversibles Substrat, das den Myokardinfarkt auf einen späteren Zeitpunkt verschoben hat und ein stetiges Fortschreiten der Erkrankung verursacht.

Auf der anderen Seite gibt es reversible Faktoren, die die Manifestation einer chronischen Herzinsuffizienz verursachen - vorübergehende myokardiale Ischämie, Tachydien, Arrhythmie, Lungenembolie, Nierenfunktionsstörungen, Calciumantagonisten, Antiarrhythmika, übermäßiger Alkoholkonsum, Drogen (Kokain), Essstörungen (Kachexie).

Die Rolle einer Atemwegsinfektion, die zu einer Verschlechterung der kontraktilen Funktion des Herzens führt, sollte betont werden.

Somit ist die Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz möglich, wenn zwei Schlüsselpunkte vorliegen:

• charakteristische Symptome von HF;
• Objektiver Nachweis des Zusammenhangs dieser Symptome mit Herzschäden.

Die klinische Diagnose beginnt mit der Analyse von Beschwerden und der Identifizierung von Symptomen. Das gebildete Diagnosekonzept sollte durch die Ergebnisse der physikalischen, instrumentellen und Laborforschung bestätigt werden.

Eine detaillierte Analyse der Häufigkeit von Beschwerden wurde im Rahmen der IMPROVEMENT-Studie im Jahr 2000 durchgeführt. Die Ergebnisse der Studie zeigen überzeugend, dass die häufigste Beschwerden Atemnot (98,4%) sind. Das moderne klinische Porträt eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unterscheidet sich signifikant von dem der Mitte des 20. Jahrhunderts, als die zweithäufigste Beschwerde Müdigkeit ist (94,3%). Etwas weniger wahrscheinlich trifft eine Beschwerde wegen Herzklopfens (80,4%).

Beschwerden, die für Patienten mit CHF im 20. Jahrhundert typisch sind - Ödeme, Husten, Orthopnoe - sind weitaus seltener.

Keine der Beschwerden ist pathognomonisch für chronische Herzinsuffizienz. Das Vorhandensein charakteristischer Beschwerden kann nur CHF vermuten.

Spezielle Fragen an den Patienten bei der Sammlung von Anamnese und Analyse von Beschwerden sind: „Wie schläfst du? In der letzten Woche hat sich die Anzahl der Kissen nicht geändert. Wird ein Kissen hinzugefügt? Hast du im Sitzen geschlafen? "

Das Anheben eines Kopfteils oder das Schlafen sind Hinweise auf eine starke Verschlechterung.

Die zweite Stufe der Diagnose chronischer Herzinsuffizienz - körperliche Untersuchung

• Untersuchung der Haut: charakteristisch, aber nicht notwendigerweise das Vorhandensein einer kalt diffusen Zyanose, geschwollene Venen des Halses (deutet auf das Endstadium einer chronischen Herzinsuffizienz hin).
• Bewertung des Schweregrades von Fett und Muskelmasse.

Eine einfache Auswertungsmethode besteht darin, die Hautfalte am Trizeps zu bestimmen und die Dynamik des Patienten zu analysieren. Eine Abnahme des Körpergewichts und eine Abnahme der Falten deuten oft auf eine Kachexie hin.

• Das Ödem wird durch Abtasten der Knöchelzone und der Michaelis-Diamantzone bewertet. Das Auftreten eines dichten symmetrischen Kälteödems weist auf Kreislaufversagen hin.

Um den Schweregrad der Ansammlung freier Flüssigkeit zu beurteilen, müssen Sie Folgendes durchführen:

• Thorax-Perkussion: Ein dumpfer Perkussionsklang entlang der mittleren Axillarlinie oberhalb der IX-Rippe, kombiniert mit einer Abschwächung oder Abwesenheit von Stimmzittern und dem Fehlen von Atemgeräuschen während der Auskultation, ist charakteristisch für freie Flüssigkeit in der Pleurahöhle; Die obere Grenze des stumpfen Klangs ermöglicht die Abschätzung des Flüssigkeitsvolumens in Litern anhand der Formel: Die Differenz beträgt 9 (die 9. Kante ist der normale Pegel der Lungengrenze) minus der Ordnungszahl der Kante, die der oberen Grenze des stumpfen Klangs entspricht, multipliziert mit 0,5, ist gleich dem Volumen der Flüssigkeit in der Pleuralflüssigkeit Hohlräume in Liter;
• Inspektion und Perkussion der Bauchhöhle: Dumpfes Perkussionsgeräusch an abfallenden Stellen ist ein Anzeichen für eine Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle. In einigen Fällen kann die Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum visuell bestimmt werden.

Für eine schnelle Analyse des Patienten reicht es aus, den Rhythmus des Pulses, seinen Mangel und die Anzahl der Herzkontraktionen abzuschätzen. Bei typischen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist die Tachykardie charakteristisch (die Prognose verschlechtert sich mit einer Herzfrequenz von> 80 Schlägen pro Minute).

Um den Zustand des Patienten zu beurteilen, reicht eine Palpation auf der Mittelklavikularlinie aus. Der Grad der Hepatomegalie entspricht dem Schweregrad von CHF.

Bei der Auskultation der Lunge bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz hören sie feuchte, nicht klingende, symmetrische, fein sprudelnde Rasseln. Das Auftreten von Klingelgeräuschen deutet auf eine mögliche Lungenentzündung hin. Beim Keuchen müssen Sie die Grenzen ihres Zuhörens angeben. Zum Beispiel, um den Winkel des Schulterblatts, über dem Winkel des Schulterblatts, die gesamte Oberfläche der Lunge. Je größer der Bereich, in dem das Keuchen zu hören ist, desto schwieriger ist der CHF.

Wenn eine Auskultation des Herzens notwendig ist, müssen alle Parameter detailliert analysiert und beschrieben werden.

• I-Ton (Analyse des 1. Auskultationspunkts) ist normalerweise lauter als Ton II. Bei chronischer Herzinsuffizienz ist eine Abschwächung des ersten Tons charakteristisch. Mit anderen Worten, eine Änderung der LV-Geometrie, die für einen Patienten mit CHF charakteristisch ist, eine Zunahme des Volumens, geht mit einer Abschwächung des ersten Tons einher.
• Das systolische Geräusch am 1. Punkt, das in der Axillarregion durchgeführt wird, weist auf die Bildung von Mitralregurgitapien hin. Der Grad der Mitralinsuffizienz entspricht dem Schweregrad der Prognose.
• Der Akzent II-Ton im 3. Punkt ist typisch für Patienten mit CHF, da er auf eine Stagnation im Lungenkreislauf hinweist.
• Die Hyperdiagnose ist charakteristisch für die klinische Praxis. Jeder 3. Schlaganfall ist ein schwerer Fehler für den III-Tonus, der III-Ton eines Patienten mit CHF hat einen prognostischen Wert, was auf einen ungünstigen Verlauf der Erkrankung hindeutet. III Tonus - ein wesentlicher Bestandteil des Krankheitsbildes eines extrem schwierigen Patienten (Orthopnoe, ausgeprägtes Ödem, Tachykardie, Atemnot). In anderen klinischen Situationen ist das Vorhandensein eines III-Tons zweifelhaft.

Wiegen des Patienten muss regelmäßig durchgeführt werden, nicht nur in der Arztpraxis, sondern auch zu Hause (es ist zwingend erforderlich, Gewichte im Haus des Patienten zu haben, die an chronischer Herzinsuffizienz leiden). Die Abnahme der Körpermasse um 1% für 1 Monat zeigt den Beginn der Kachexie an, die schnelle Gewichtszunahme - die Ablagerung von freiem Fluid, d. H. über unzureichende diuretische Behandlung.

Die dritte Stufe der Diagnose - instrumentelle Diagnose.

Radiographie der Lunge - die führende Studie der 60-70er Jahre des letzten Jahrhunderts. Mit dem Herz-Thorax-Index - dem Verhältnis des Durchmessers der Brust zur Taille des Herzens - können Sie die Beteiligung am pathologischen Prozess des Herzens bestätigen. Diagnosewert hat Parameter> 50%.

Wesentlich wichtiger sind:

• Beurteilung der Konfiguration des Herzens (Mitral, Aorta), wodurch Sie sich auf das Erkennen von Ventilfehlern konzentrieren können;
• Bewertung des Winkels zwischen dem Schatten der Membran und der Kontur des Herzens; ein stumpfer Winkel zeigt die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard an;
• Beurteilung der Lungenwurzeln: Die Erweiterung der Blutgefäße in den Lungenwurzeln zeigt eine schwere pulmonale Hypertonie an;
• Bewertung der Nebenhöhlen: Das Fehlen "freier" Nebenhöhlen ist ein Zeichen für die Ansammlung von freiem Fluid;
• Transparenzbewertung der Lungenfelder.

Von den bestehenden invasiven Forschungsmethoden werden häufig die Koronarangiographie, das hämodynamische Monitoring und die endomyokardiale Biopsie eingesetzt. Keine dieser Methoden sollte routinemäßig angewendet werden.

Methoden der Laborforschung

Bei der Untersuchung eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sollten Labortests durchgeführt werden.

Allgemeine Blutuntersuchung Der Hämoglobinwert hat einen prognostischen Wert: Bei der Einnahme eines ACE-Hemmers und von Spironolactonen tritt eine Abnahme von 5,5 mmol / l auf; droht mit Bradyarrhythmien. Der Eingriff des Arztes ist erforderlich. Eine angemessene Beurteilung der Nierenfunktion und Dosisanpassung ist erforderlich.

Bestimmung des Kreatininspiegels. In den Nationalen Empfehlungen der Russischen Föderation zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz wird der Kreatininspiegel von 150 µmol / l als grenzwertig definiert.

Auf einer höheren Ebene muss die glomeruläre Filtrationsrate mit der Cockroft-Gault-Formel berechnet werden.

Bestimmung des Harnsäurespiegels

Der Gehalt an Harnsäure 500 µmol / l in den nationalen Richtlinien wird als Grenzwert definiert. Sein Wachstum erfordert jedoch auch bei niedrigeren Raten eine Korrektur der diuretischen Behandlung. Es ist notwendig, die Frage der Allopurinol-Therapie zu diskutieren.

Mit der Datenanalyse von Beschwerden, Untersuchung, Funktionsprüfung, Labor- und Instrumentenuntersuchung bildet der Arzt ein vorläufiges Diagnosekonzept.

Die genaue Diagnose beginnt mit dem ersten Kontakt des Arztes. Wenn die Symptome nicht einer chronischen Herzinsuffizienz entsprechen, ist die Diagnose einer HF unwahrscheinlich.

Die zweite Stufe ist der Nachweis der Anwesenheit eines Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die beste Methode hierfür ist ein EKG oder die Bestimmung von natriuretischen Peptiden (NUP).

In der vierten und fünften Diagnosestufe werden die Ätiologie, der Schweregrad der chronischen Herzinsuffizienz und die Erregung von Faktoren diskutiert.

Behandlung des chronischen Herzversagens

ACE-Hemmer werden als First-Line-Medikamente bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion verwendet. Der größte Nutzen wird bei Patienten mit der schwersten Herzinsuffizienz festgestellt. Die Dosierung von Medikamenten erfolgt nach einer Erhöhung auf eine wirksame Dosis. Beginnen Sie mit einer kleinen Dosis und erhöhen Sie diese auf das Zielniveau. Das Medikament wird mit einer signifikanten Verschlechterung der Nierenfunktion gestoppt. Vermeiden Sie die Verwendung von NSAIDs und kaliumsparenden Diuretika. Akzeptable Blutdrucksenkung um weniger als 90 mm Hg. Art., Wenn es nicht zum Auftreten von Beschwerden beim Patienten führt. Sie können jedoch Husten verursachen.

Bei Herzinsuffizienz werden Diuretika zur symptomatischen Behandlung von Flüssigkeitsüberladung eingesetzt. Schleifendiuretika sind am effektivsten (Furosemid, Bumetanid, Torasemid). Bei unzureichender Wirksamkeit sollte eine Kombination aus Loop- und Thiaziddiuretika verwendet werden. Thiaziddiuretika reduzieren die Magnesiumresorption, daher kann es bei längerer Einnahme zu einer Hypomagnesiämie kommen. Wenn Sie zur intravenösen Verabreichung übergehen, kann die „Schleifendiuretika-Resistenz“ überwunden werden. Eine Monotherapie mit kaliumsparenden Diuretika (Amilorid, Triamteren) erlaubt keine klinisch signifikante Ausscheidung von Natriumionen.

Zu einer Zeit glaubte man, dass? -Adrenerge Blocker bei Herzinsuffizienz kontraindiziert sind. Eine Reihe von Studien hat jedoch gezeigt, dass diese Medikamente das Risiko eines plötzlichen Todes um etwa 30% reduzieren. Dieser Effekt betrifft nicht alle Arzneimittel dieser Klasse, sondern nur Bisoprolol, Metoprolol und Carvedilol.

Pharmakotherapie des chronischen Herzversagens

Ätiologische Behandlung

Es hängt von der Ursache ab, die zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz führte:

• Antibiotika gegen infektiöse Endokarditis;
• NSAIDs bei Myokarditis;
• Nitrate und & bgr; -adrenerge Blocker in IHD;
• chirurgische Korrektur von Herzfehlern;
• Koronararterien-Bypass-Operation bei koronarer Herzkrankheit.

Pathogenetische Behandlung

1. Stärkung der myokardialen Kontraktilität.
2. Reduzierter peripherer Widerstand.
3. Beseitigung des Ödemsyndroms.
4. Verminderte Aktivität des Sympathikus-Nebennieren-Systems.
5. Verbesserung des Myokardstoffwechsels.

Symptomatische Behandlung

Die Verwendung von Antiarrhythmika, Antioxidantien, Kaliumpräparaten, Zytoprotektoren, Sauerstofftherapie.

Arzneimittel zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz

1. Herzglykoside.
2. Neglycosid inotropic Drogen.
3. Diuretika
4. Periphere Vasodilatatoren.
5. ACE-Hemmer, A II -Rezeptorblocker.
6. -Adrenorezeptor-Blocker.

Taktische Taktik für das chronische Herzinsuffizienz-Syndrom

1. Bei Patienten mit feststehender Diagnose ein Rettungssanitäter:

• Überwacht die Durchführung von Routinebehandlungen und Untersuchungen des Patienten.
• Führt eine dynamische Überwachung des Patienten durch.
• Führt medizinische Termine durch.
• Hält medizinische Unterlagen zur Beobachtung.

2. Im Falle einer unbestimmten, unklaren Diagnose oder der Notwendigkeit einer Untersuchung der Arbeitsfähigkeit (für berufstätige Patienten) bei chronischem Herzinsuffizienz-Syndrom schickt der Sanitäter den Patienten zum Arzt.

3. Im Falle der Ineffektivität der ambulanten Behandlung wird eine Überweisung zur stationären Behandlung an die therapeutische Abteilung gegeben.

Medikamentöse Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz

Die medikamentöse Behandlung chronischer Herzinsuffizienz basiert auf den Grundsätzen der evidenzbasierten Medizin. Die Behörden aller Länder, einschließlich der Russischen Föderation, verwenden Drogen, deren Wirksamkeit in erster Linie zur Verringerung des Todesrisikos bewertet wird, d. H. Arzneimittel, die in prospektiven placebokontrollierten Studien untersucht wurden. Bei der Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz verwenden sie neben Medikamenten, deren Mortalität gesunken ist, Medikamente, die in erster Linie die Hämodynamik beeinflussen.

In der häuslichen Kardiologie können alle Arzneimittel, die zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt werden, in 3 Gruppen unterteilt werden:

Die bedingte Gruppe essenzieller Arzneimittel umfasst 7 ACE-Inhibitoren, -Blocker, Aldosteronrezeptorantagonisten. Die Verminderung des Todesrisikos wurde in vielen kontrollierten Studien nachgewiesen.

Für Diuretika wurden keine ähnlichen Studien durchgeführt. Die Wirkung von Diuretika während der Flüssigkeitsretention ist jedoch offensichtlich, was dazu führte, dass diese Klasse in die Gruppe der Grundmedikamente aufgenommen wurde.

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren)

ACE-Hemmer sind die erste Klasse von Medikamenten, die das neuro-abnormale Modell für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz belegen.

Grundsätze der praktischen Anwendung von ACE-Hemmern:

• Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern - nur die Anfangsdosis ist> / 8 Behandlungsdosis;
• Die täglichen Dosen (1 Mal pro Woche) ohne Hypotonie und Intoleranz werden schrittweise erhöht.
• ACE-Hemmer werden auf Lebenszeit genommen; Der Empfang von ACE-Hemmkursen ist gefährlich - falsche Taktiken;
• Medikamententitrationen und optimale Dosierungen sind streng individuell - die Kompetenz des behandelnden Arztes;
• Die Titration von ACE-Hemmern zur Erhöhung der Dosen bei guter Verträglichkeit und stabilem Blutdruck ist fehlerhaft.

Angioödem tritt bei 0,4% der Patienten auf, die sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Im Falle einer Intoleranz gegenüber einem ACE-Hemmer werden sie durch ARA ersetzt.

Diuretika

Diese Klasse von Medikamenten - die am häufigsten verwendeten Medikamente. Nach mehr als einem halben Jahrhundert Erfahrung in ihrer Anwendung können sie trotz des Fehlens kontrollierter Studien in die Gruppe der essentiellen Arzneimittel bei der Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz aufgenommen werden und die folgenden Bestimmungen zur Behandlung von Herzinsuffizienz treffen.

• Die Behandlung mit Diuretika kann nur mit klinisch offensichtlichen Anzeichen einer Stagnation (Ödem) begonnen werden, die Stadium IIA oder FC II entspricht.
• Diuretika reduzieren das Ödem und verbessern die klinischen Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz, reduzieren die Anzahl der Krankenhauseinweisungen; Sie (die Ausnahme: das Loopback-Diuretikum Torasemid) verlangsamen jedoch nicht den Fortschritt des CHF und verbessern die Prognose der Erkrankung nicht.
• Eine erzwungene Diurese (nicht nach den Vitalindikationen) oder die diskrete (nicht tägliche) Anwendung von Diuretika verschlechtert die Prognose eines Patienten mit CHF.
• Die Verwendung von Diuretika führt zu einer Erhöhung der Aktivität von Plasma-Renin und des RAAS als Ganzes sowie der Aktivität von CAC. Dadurch entfällt deren Verwendung ohne Kombination mit einem ACE-Inhibitor und r-AB.
• Die Behandlung mit Diuretika beginnt mit dem schwächsten Wirkstoff eines bestimmten Patienten.

Aufgrund der Unwirksamkeit der Diuretika-Behandlung ist es möglich, Schleifendiuretika oder Thiaziddiuretika-Inhibitoren der Carboanhydrase zu ergänzen. Unabhängig davon wird dieses Diuretikum nicht zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz verwendet.

Die Aufnahme von Diacarb in einer Dosis von 0,25–0,5 mg am Morgen führt zu einer Verschiebung des pH-Werts des Urins auf die saure Seite, wodurch die Wirkung von Thiazid und Schleifendiuretika wiederhergestellt wird

Die Verwendung von Acetazolamid am Abend (2 Stunden vor dem Schlaf) ist ratsam, um den Grad der Schlafapnoe zu reduzieren, der sich bei Patienten mit schwerer chronischer Herzinsuffizienz entwickelt.

Die Dehydratisierungsbehandlung hat 2 Phasen:

• Behandlung mit schwerer Überwässerung - aktive Dosis;
• Kompensationsbehandlung ist eine Erhaltungsdosis.

Das schwierigste Problem der diuretischen Behandlung ist die späte Feuerfestigkeit, d. H. der Beginn einer starken Abnahme oder des Ausbleibens einer harntreibenden Wirkung nach Wochen oder Monaten erfolgreicher Behandlung. Die Grundlage dieses Phänomens ist die Hypertrophie der apikalen Zellen der Nierentubuli, die zur Blockade der Wirkung von Diuretika führt.

Der Beginn der diuretischen Refraktion ist ein erhebliches Symptom, das auf eine schlechte Prognose hinweist.

Um es zu überwinden, brauchen Sie:

• Versuch, den pH-Wert des Urins mit Acetazolamid zu senken; Wenn es länger als 36-48 Stunden unwirksam ist, geben Sie es ab und injizieren Sie eine größere Dosis des Diuretikums, intravenös mehr als die letzte, oft in zwei Dosen.
• Verwenden Sie Medikamente, die die Filtration verbessern. Da fast alle Patienten Digoxin erhalten, ist es gefährlich, die Dosis zu erhöhen. Es ist gefährlich, Aminophyllin, das in diesen Situationen weit verbreitet ist, zu verschreiben, da es die Schwelle für das Myokardflimmern verringert. Es bleibt eine intravenöse Verabreichung von 2–5 µg Dopamin pro Minute. Empfehle keine Transfusion von Plasma, Albumin und die Einführung von Glukokortikoiden.
• Es ist notwendig, die Flüssigkeit mechanisch aus den Hohlräumen zu entfernen. Dabei ist zu beachten, dass bei starkem Aszites die Bauchhöhle nicht punktiert wird. Die Entfernung der Flüssigkeit aus dem Perikard ist gerechtfertigt, wenn der Abstand zwischen den Blättern mehr als 1-1,5 cm beträgt.

Bei der Unwirksamkeit der obigen Maßnahmen ist die Blutfeinfiltration die Methode der Wahl.

Herzversagen

Herzinsuffizienz ist eine akute oder chronische Erkrankung, die durch eine Abschwächung der myokardialen Kontraktilität und eine Überlastung des Lungen- oder Hauptkreislaufs verursacht wird. Manifestiert durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Belastung, Müdigkeit, Ödem, Zyanose (Cyanose) der Nägel und Nasolabialdreieck. Akute Herzinsuffizienz ist gefährlich bei der Entwicklung von Lungenödem und kardiogenem Schock, chronische Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung einer Organhypoxie. Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen.

Herzversagen

Herzinsuffizienz ist eine akute oder chronische Erkrankung, die durch eine Abschwächung der myokardialen Kontraktilität und eine Überlastung des Lungen- oder Hauptkreislaufs verursacht wird. Manifestiert durch Atemnot in Ruhe oder bei leichter Belastung, Müdigkeit, Ödem, Zyanose (Cyanose) der Nägel und Nasolabialdreieck. Akute Herzinsuffizienz ist gefährlich bei der Entwicklung von Lungenödem und kardiogenem Schock, chronische Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung einer Organhypoxie. Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Todesursachen.

Die Verringerung der kontraktilen (pumpenden) Funktion des Herzens bei Herzinsuffizienz führt zu einem Ungleichgewicht zwischen den hämodynamischen Bedürfnissen des Körpers und der Fähigkeit des Herzens, diese zu erfüllen. Dieses Ungleichgewicht äußert sich in einem Übermaß an venösem Zustrom zum Herzen und Widerstand, der zur Überwindung des Myokards erforderlich ist, um Blut in den Blutstrom zu treiben, über die Fähigkeit des Herzens, Blut in das Arteriensystem zu leiten.

Da es sich nicht um eine unabhängige Krankheit handelt, entwickelt sich die Herzinsuffizienz als Komplikation verschiedener Pathologien der Blutgefäße und des Herzens: Herzklappenerkrankungen, Ischämie, Kardiomyopathie, arterieller Hypertonie usw.

Bei einigen Krankheiten (z. B. arterieller Hypertonie) tritt das Wachstum von Herzinsuffizienz-Phänomenen im Laufe der Jahre allmählich auf, während bei anderen Erkrankungen (akuter Myokardinfarkt) ein Teil der Funktionszellen absterben kann und diese Zeit auf Tage und Stunden reduziert wird. Mit einer starken Progression der Herzinsuffizienz (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) sprechen sie über ihre akute Form. In anderen Fällen wird Herzinsuffizienz als chronisch angesehen.

Chronische Herzinsuffizienz betrifft 0,5 bis 2% der Bevölkerung und nach 75 Jahren liegt die Prävalenz bei etwa 10%. Die Bedeutung des Problems der Inzidenz von Herzinsuffizienz wird durch die stetige Zunahme der Anzahl der betroffenen Patienten, die hohe Mortalität und die Invaliditätsrate der Patienten bestimmt.

Ursachen und Risikofaktoren für Herzinsuffizienz

Zu den häufigsten Ursachen von Herzinsuffizienz, die bei 60-70% der Patienten auftreten, bezeichnet man Myokardinfarkt und koronare Herzkrankheit. Es folgen rheumatische Herzfehler (14%) und eine erweiterte Kardiomyopathie (11%). In der Altersgruppe über 60 Jahre, mit Ausnahme der ischämischen Herzkrankheit, verursacht eine hypertensive Erkrankung auch Herzinsuffizienz (4%). Bei älteren Patienten ist Typ-2-Diabetes mellitus und seine Kombination mit arterieller Hypertonie eine häufige Ursache für Herzversagen.

Faktoren, die die Entwicklung einer Herzinsuffizienz hervorrufen, führen zu einer Abnahme der Kompensationsmechanismen des Herzens. Im Gegensatz zu den Ursachen sind Risikofaktoren möglicherweise reversibel, und ihre Verringerung oder Beseitigung kann die Verschlimmerung einer Herzinsuffizienz verzögern und sogar das Leben des Patienten retten. Dazu gehören: Überanstrengung der körperlichen und psychoemotionalen Fähigkeiten; Arrhythmien, Lungenembolie, hypertensive Krisen, Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit; Pneumonie, ARVI, Anämie, Nierenversagen, Schilddrüsenüberfunktion; Einnahme kardiotoxischer Arzneimittel, Arzneimittel, die die Flüssigkeitsansammlung fördern (NSAR, Östrogene, Kortikosteroide), die den Blutdruck erhöhen (Izadrina, Ephedrin, Adrenalin). ausgeprägter und rasch progressiver Anstieg des Körpergewichts, Alkoholismus; ein starker Anstieg des BCC bei massiver Infusionstherapie; Myokarditis, Rheuma, infektiöse Endokarditis; Nichteinhaltung der Empfehlungen zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz.

Mechanismen der Entwicklung von Herzinsuffizienz

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz wird häufig vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts, einer akuten Myokarditis, schwerer Arrhythmien (Kammerflimmern, paroxysmale Tachykardie usw.) beobachtet. In diesem Fall sinken die Minuten und der Blutfluss in das arterielle System stark ab. Akute Herzinsuffizienz ist klinisch einer akuten Gefäßinsuffizienz ähnlich und wird manchmal als akuter Herzkollaps bezeichnet.

Bei chronischer Herzinsuffizienz werden die Veränderungen, die sich im Herzen entwickeln, durch intensive Arbeit und Anpassungsmechanismen des Gefäßsystems für lange Zeit kompensiert: Steigerung der Herzkontraktionen, Erhöhung des Rhythmus, Druckabnahme in der Diastole aufgrund der Ausdehnung von Kapillaren und Arteriolen, Erleichterung der Herzentleerung während der Systole und Erhöhung der Perfusion. Gewebe.

Eine weitere Zunahme des Phänomens der Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Herzvolumenvolumens, eine Erhöhung der Restblutmenge in den Ventrikeln, deren Überlauf während der Diastole und die Überdehnung der Herzmuskelfasern. Ständige Überlastung des Herzmuskels, der versucht, Blut in den Blutkreislauf zu drängen und den Blutkreislauf aufrechtzuerhalten, verursacht seine kompensatorische Hypertrophie. An einem bestimmten Punkt tritt jedoch das Stadium der Dekompensation auf, und zwar aufgrund der Schwächung des Myokards, der Entwicklung von Dystrophie und Härtungsprozessen darin. Das Myokard selbst beginnt einen Mangel an Blutversorgung und Energieversorgung zu erleiden.

In diesem Stadium sind neurohumorale Mechanismen am pathologischen Prozess beteiligt. Die Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems führt zu einer Vasokonstriktion in der Peripherie, wodurch ein stabiler Blutdruck im Hauptkreislauf aufrechterhalten und gleichzeitig die Herzleistung reduziert wird. Die renale Vasokonstriktion, die sich während dieses Prozesses entwickelt, führt zu einer renalen Ischämie, die zur interstitiellen Flüssigkeitsretention beiträgt.

Eine erhöhte Hypophysensekretion des antidiuretischen Hormons erhöht die Reabsorption von Wasser, was zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, eines erhöhten Kapillar- und Venendrucks und einer erhöhten Flüssigkeitsansammlung im Gewebe führt.

Schwere Herzinsuffizienz führt somit zu schweren hämodynamischen Störungen im Körper:

• Gaswechselstörung

Wenn der Blutfluss verlangsamt wird, steigt die Gewebsabsorption von Sauerstoff aus Kapillaren von 30% im Normalbereich auf 60-70%. Der arteriovenöse Unterschied in der Sauerstoffsättigung im Blut nimmt zu, was zur Entwicklung einer Azidose führt. Die Anhäufung oxidierter Metaboliten im Blut und die gesteigerte Arbeit der Atemmuskeln bewirken eine Aktivierung des Basalstoffwechsels. Es gibt einen Teufelskreis: Der Körper hat einen erhöhten Bedarf an Sauerstoff, und das Kreislaufsystem kann ihn nicht befriedigen. Die Entwicklung der sogenannten Sauerstoffschuld führt zum Auftreten von Zyanose und Atemnot. Die Zyanose bei Herzinsuffizienz kann zentral (mit Stagnation des Lungenkreislaufs und beeinträchtigter Blutsauerstoffversorgung) und peripher (mit langsamer Durchblutung und erhöhter Sauerstoffnutzung in den Geweben) sein. Da das Kreislaufversagen an der Peripherie stärker ausgeprägt ist, kommt es bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu einer Akrocyanose: Zyanose der Gliedmaßen, der Ohren und der Nasenspitze.

Ödeme entwickeln sich als Ergebnis einer Reihe von Faktoren: interstitielle Flüssigkeitsretention mit steigendem Kapillardruck und verlangsamtem Blutfluss; Wasser- und Natriumretention unter Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels; Verstöße gegen den onkotischen Blutplasma-Druck während einer Störung des Proteinstoffwechsels; reduzieren die Inaktivierung von Aldosteron und antidiuretischem Hormon und reduzieren gleichzeitig die Leberfunktion. Ödeme bei Herzinsuffizienz, zuerst verborgen, drückten eine rasche Zunahme des Körpergewichts und eine Abnahme der Urinmenge aus. Das Auftreten eines sichtbaren Ödems beginnt bei den unteren Extremitäten, wenn der Patient geht, oder vom Kreuzbein aus, wenn der Patient liegt. Weiterhin entwickelt sich die Bauchwassersucht: Aszites (Bauchhöhle), Hydrothorax (Pleurahöhle), Hydroperikard (Perikardhöhle).

• kongestive Veränderungen in den Organen

Verstopfung in der Lunge ist mit einer gestörten Hämodynamik des Lungenkreislaufs verbunden. Durch die Steifheit der Lunge, eine Abnahme der Atmungsauslenkung der Brust, eine eingeschränkte Beweglichkeit der Lungenränder gekennzeichnet. Es manifestiert sich durch verstopfte Bronchitis, kardiogene Pneumosklerose und Hämoptyse. Eine Stagnation des Lungenkreislaufs verursacht eine Hepatomegalie, die sich durch Schweregrad und Schmerzen im rechten Hypochondrium manifestiert, und dann eine Herzfibrose der Leber mit der Entwicklung von Bindegewebe.

Die Ausdehnung der Hohlräume der Ventrikel und der Vorhöfe bei Herzinsuffizienz kann zu einer relativen Insuffizienz der Atrioventrikularklappen führen, die sich durch Schwellung der Venen des Halses, Tachykardie, Ausdehnung der Herzgrenzen äußert. Mit der Entwicklung einer kongestiven Gastritis scheint Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, eine Neigung zu Verstopfung, Blähungen, Verlust des Körpergewichts. Bei fortschreitender Herzinsuffizienz entwickelt sich eine schwere Erschöpfung - die Herzkachexie.

Stagnierende Prozesse in den Nieren verursachen Oligurie, eine Zunahme der relativen Dichte von Urin, Proteinurie, Hämaturie und Zylindrurie. Die beeinträchtigte Funktion des Zentralnervensystems bei Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch Müdigkeit, verminderte geistige und körperliche Aktivität, erhöhte Reizbarkeit, Schlafstörungen und depressive Zustände.

Herzinsuffizienzklassifizierung

Die Rate der Zunahme der Zeichen der Dekompensation sekretiert akute und chronische Herzinsuffizienz.

Die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz kann auf zwei Arten erfolgen:

• am linken Typ (akute linksventrikuläre oder linke Vorhofinsuffizienz)
• akutes Rechtsherzversagen

Bei der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz nach der Einstufung von Vasilenko-Strazhesko gibt es drei Stufen:

Ich (anfängliches) Stadium - verborgene Anzeichen für Kreislaufversagen, manifestiert sich nur im Prozess körperlicher Anstrengung Atemnot, Herzklopfen, übermäßiger Müdigkeit; Im Ruhezustand fehlen hämodynamische Störungen.

Stadium II (stark) - Anzeichen eines anhaltenden Kreislaufversagens und hämodynamischer Störungen (Stagnation des kleinen und großen Kreislaufs) äußern sich im Ruhezustand; schwere Behinderung:

• Periode II A - moderate hämodynamische Störungen in einem Teil des Herzens (Links- oder Rechtsherzversagen). Dyspnoe entwickelt sich während normaler körperlicher Aktivität, die Arbeitsfähigkeit ist stark eingeschränkt. Objektive Anzeichen - Zyanose, Schwellung der Beine, erste Anzeichen einer Hepatomegalie, starkes Atmen.
• Periode II B - tiefe hämodynamische Störungen, die das gesamte Herz-Kreislauf-System betreffen (großer und kleiner Kreis). Objektive Anzeichen - Dyspnoe in Ruhe, ausgeprägtes Ödem, Zyanose, Aszites; totale Behinderung.

Stadium III (dystrophisch, endgültig) - persistierende Kreislauf- und Stoffwechselinsuffizienz, morphologisch irreversible Störungen in der Organstruktur (Leber, Lunge, Nieren), Erschöpfung.

Symptome einer Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz

Akute Herzinsuffizienz wird durch eine Abschwächung der Funktion eines der Teile des Herzens verursacht: des linken Atriums oder Ventrikels, des rechten Ventrikels. Akutes linksventrikuläres Versagen entwickelt sich bei Erkrankungen mit vorwiegender Belastung des linken Ventrikels (Hypertonie, Aortendefekt, Herzinfarkt). Mit der Abschwächung der Funktionen des linken Ventrikels steigt der Druck in den Lungenvenen, Arteriolen und Kapillaren, ihre Permeabilität steigt an, was zu einem Schwitzen des flüssigen Teils des Blutes und zur Entwicklung eines ersten interstitiellen und dann eines alveolären Ödems führt.

Die klinischen Manifestationen eines akuten linksventrikulären Versagens sind Herzasthma und alveolares Lungenödem. Ein Anfall von Herzasthma wird normalerweise durch körperlichen oder neuropsychologischen Stress ausgelöst. Ein heftiger Erstickungsangriff tritt häufiger in der Nacht auf und zwingt den Patienten, vor Angst aufzuwachen. Herzasthma äußert sich in einem Gefühl von Luftmangel, Herzklopfen, Husten mit hartem Auswurf, schwerer Schwäche und kaltem Schweiß. Der Patient nimmt die Position der Orthopnoe ein - mit gesenkten Beinen sitzend. Bei der Untersuchung ist die Haut blass mit einem Graustich, kaltem Schweiß, Akrocyanose und starker Atemnot. Bestimmt durch ein schwaches, häufiges Füllen des arrhythmischen Pulses, die Ausdehnung der Herzgrenzen nach links, taubes Herztöne, Galopprhythmus; der Blutdruck nimmt tendenziell ab. In den Lungen hartes Atmen mit gelegentlichen trockenen Rales.

Eine weitere Zunahme der Stagnation des kleinen Kreises trägt zur Entwicklung eines Lungenödems bei. Bei starkem Ersticken kommt es zum Husten mit Freisetzung reichlicher Mengen an schaumigem rosafarbenem Auswurf (aufgrund von Blutverunreinigungen). Aus einiger Entfernung können Sie den blubbernden Atem mit nassem Keuchen hören (ein Symptom für "kochenden Samowar"). Die Position des Patienten ist Orthopnoe, zyanotisches Gesicht, Halsvenenschwellung, kalter Schweiß bedeckt die Haut. Der Puls ist fadenförmig, arrhythmisch, häufig, der Blutdruck ist reduziert, in den Lungen - feuchtem Rale. Das Lungenödem ist ein Notfall, der intensive Pflegemaßnahmen erfordert, da es tödlich sein kann.

Eine akute Herzinsuffizienz im linken Vorhof tritt bei Mitralstenose (linke atrioventrikuläre Klappe) auf. Klinisch manifestiert sich unter den gleichen Bedingungen wie das akute Versagen des linken Ventrikels. Akute Rechtsherzinsuffizienz tritt häufig bei Thromboembolien der Hauptzweige der Lungenarterie auf. Es kommt zu einer Stauung im Gefäßsystem des großen Blutkreislaufs, die sich in Schwellungen der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Rupturgefühl, Schwellung und Pulsation der Halsvenen, Atemnot, Zyanose, Schmerzen oder Druck im Herzbereich äußert. Der periphere Puls ist schwach und häufig, der Blutdruck ist stark reduziert, der CVP ist erhöht, das Herz ist nach rechts geweitet.

Bei Erkrankungen, die eine Dekompensation des rechten Ventrikels verursachen, manifestiert sich Herzinsuffizienz früher als bei linksventrikulärem Versagen. Dies liegt an den großen kompensatorischen Fähigkeiten des linken Ventrikels, dem stärksten Teil des Herzens. Mit einer Abnahme der linksventrikulären Funktion verläuft die Herzinsuffizienz jedoch katastrophal.

Chronische Herzinsuffizienz

Die Anfangsstadien der chronischen Herzinsuffizienz können sich im linken und rechten ventrikulären, linken und rechten Vorhoftyp entwickeln. Mit Aortendefekt, Mitralklappeninsuffizienz, arterieller Hypertonie, koronarer Insuffizienz, Stauung in den kleinen Kreisgefäßen und chronischer linksventrikulärer Insuffizienz. Es ist durch Gefäß- und Gasänderungen in der Lunge gekennzeichnet. Es gibt Atemnot, Asthma (meistens nachts), Zyanose, Herzinfarkt, Husten (trocken, manchmal mit Hämoptyse) und erhöhte Müdigkeit.

Bei Patienten mit chronischer Mitralstenose und chronischer Vorhofinsuffizienz entwickelt sich eine noch stärkere Stauung im Lungenkreislauf. Dyspnoe, Zyanose, Husten und Hämoptyse treten auf. Bei anhaltender venöser Stagnation in den Gefäßen des kleinen Kreises kommt es zur Sklerose der Lunge und Blutgefäße. In dem kleinen Kreis gibt es eine zusätzliche pulmonale Blockierung des Blutkreislaufs. Ein erhöhter Druck im Lungenarteriensystem führt zu einer erhöhten Belastung des rechten Ventrikels und zu dessen Insuffizienz.

Bei der primären Läsion des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz) kommt es zu einer Stauung im großen Blutkreislauf. Rechtsherzinsuffizienz kann mit Mitralherzdefekten, Pneumosklerose, Lungenemphysem usw. einhergehen. Im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen und Schweregefühle, Auftreten von Ödemen, verminderte Diurese, ausgedehnter und vergrößerter Bauch, Atemnot während der Bewegungen. Die Zyanose entwickelt sich, manchmal mit einer ikoterisch-zyanotischen Nuance, Aszites, Hals- und peripheren Venen schwellen an, die Leber wächst.

Die funktionelle Insuffizienz eines Teils des Herzens kann nicht für lange Zeit isoliert bleiben, und im Laufe der Zeit entwickelt sich eine chronische Herzinsuffizienz mit venöser Verstopfung im Strom der kleinen und großen Blutkreisläufe. Die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz tritt auch mit einer Schädigung des Herzmuskels auf: Myokarditis, Kardiomyopathie, koronare Herzkrankheit, Intoxikation.

Diagnose von Herzinsuffizienz

Da Herzinsuffizienz ein sekundäres Syndrom ist, das sich bei bekannten Krankheiten entwickelt, sollten diagnostische Maßnahmen auf eine Früherkennung abzielen, auch wenn keine offensichtlichen Anzeichen vorliegen.

Bei der Erfassung der Krankengeschichte sollte auf Müdigkeit und Dyspnoe als frühestes Anzeichen von Herzversagen geachtet werden; Der Patient hat eine koronare Herzkrankheit, Hypertonie, Herzinfarkt und rheumatisches Fieber sowie eine Kardiomyopathie. Die Erkennung von Schwellungen der Beine, Aszites, schneller Puls mit niedriger Amplitude, Hören des III-Herztons und die Verschiebung der Herzgrenzen sind spezifische Anzeichen für Herzversagen.

Bei Verdacht auf Herzversagen werden die Elektrolyt- und Gaszusammensetzung von Blut, Säure-Basen-Haushalt, Harnstoff, Kreatinin, kardiospezifischen Enzymen und der Protein-Kohlenhydrat-Stoffwechsel bestimmt.

Ein EKG mit spezifischen Veränderungen hilft, Hypertrophie und Blutinsuffizienz (Ischämie) des Herzmuskels sowie Arrhythmien zu erkennen. Auf der Grundlage der Elektrokardiographie sind verschiedene Belastungstests mit einem Ergometer (Fahrradergometrie) und einem Laufband (Laufbandtest) weit verbreitet. Solche Tests mit einem allmählich ansteigenden Lastniveau ermöglichen es, die redundanten Möglichkeiten der Funktion des Herzens zu beurteilen.

Mittels Ultraschall-Echokardiographie ist es möglich, die Ursache von Herzversagen zu bestimmen sowie die Pumpfunktion des Herzmuskels zu bewerten. Mit Hilfe der MRI des Herzens werden IHD, angeborene oder erworbene Herzfehler, arterielle Hypertonie und andere Erkrankungen erfolgreich diagnostiziert. Die Radiographie der Lunge und der Brustorgane bei Herzinsuffizienz bestimmt die Stagnation im kleinen Kreis, die Kardiomegalie.

Durch die Radioisotop-Ventrikulographie bei Patienten mit Herzinsuffizienz können wir die Kontraktionsfähigkeit der Ventrikel mit hoher Genauigkeit abschätzen und deren volumetrische Kapazität bestimmen. Bei schweren Formen der Herzinsuffizienz wird Ultraschall der Bauchhöhle, der Leber, der Milz und der Bauchspeicheldrüse durchgeführt, um die Schädigung der inneren Organe zu bestimmen.

Herzinsuffizienz-Behandlung

Bei Herzinsuffizienz wird eine Behandlung durchgeführt, um die Hauptursache (IHD, Hypertonie, Rheuma, Myokarditis usw.) zu beseitigen. Bei Herzfehlern greifen Herzaneurysma, adhäsive Perikarditis, die eine mechanische Barriere im Herzen bilden, häufig auf chirurgische Eingriffe zurück.

Bei akutem oder schwerem chronischem Herzversagen wird Bettruhe verordnet, vollständige geistige und körperliche Ruhe. In anderen Fällen sollten Sie moderate Belastungen einhalten, die den Gesundheitszustand nicht verletzen. Der Flüssigkeitsverbrauch ist auf 500 bis 600 ml pro Tag begrenzt, Salz - 1-2 g. Es wird festes, leicht verdauliches Diätfutter verordnet.

Die Pharmakotherapie bei Herzinsuffizienz kann den Zustand der Patienten und ihre Lebensqualität verlängern und erheblich verbessern.

Bei Herzinsuffizienz werden folgende Drogengruppen verschrieben:

• Herzglykoside (Digoxin, Strophanthin usw.) - erhöhen die myokardiale Kontraktilität, erhöhen die Pumpfunktion und Diurese, fördern eine zufriedenstellende Belastungstoleranz;
• Vasodilatatoren und ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzym (Enalapril, Captopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) - vermindern den Gefäßtonus, erweitern die Venen und Arterien, wodurch der Gefäßwiderstand während der Herzkontraktionen verringert wird und die Herzleistung gesteigert wird;
• Nitrate (Nitroglycerin und seine verlängerten Formen) - verbessern die Blutfüllung der Ventrikel, erhöhen das Herzminutenvolumen und erweitern die Koronararterien;
• Diuretika (Furosemid, Spironolacton) - reduzieren die Zurückhaltung von überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
• Β-adrenerge Blocker (Carvedilol) - reduzieren die Herzfrequenz, verbessern die Blutfüllung des Herzens, erhöhen das Herzminutenvolumen;
• Antikoagulanzien (Acetylsalicylsäure, Warfarin) - verhindern Blutgerinnsel in den Gefäßen;
• Arzneimittel, die den Stoffwechsel des Herzmuskels verbessern (B-Vitamine, Ascorbinsäure, Inosin, Kaliumpräparate).

Mit dem Anfall eines akuten linksventrikulären Versagens (Lungenödem) wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert und mit einer Notfallbehandlung versorgt: Diuretika, Nitroglycerin, Arzneimittel für die Herzleistung (Dobutamin, Dopamin) werden injiziert, Sauerstoffinhalation wird verabreicht. Mit der Entwicklung von Aszites wird die Punktionsentfernung von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle durchgeführt, im Fall von Hydrothorax wird eine Pleurapunktur durchgeführt. Patienten mit Herzversagen aufgrund schwerer Gewebehypoxie wird die Sauerstofftherapie verschrieben.

Prognose und Prävention von Herzinsuffizienz

Die Fünf-Jahres-Überlebensschwelle für Herzinsuffizienzpatienten beträgt 50%. Die Langzeitprognose ist variabel, sie wird durch die Schwere der Herzinsuffizienz, den begleitenden Hintergrund, die Wirksamkeit der Therapie, den Lebensstil usw. beeinflusst. Die Behandlung der Herzinsuffizienz im Frühstadium kann den Zustand der Patienten vollständig ausgleichen; Die schlechteste Prognose wird im Stadium III der Herzinsuffizienz beobachtet.

Die Vorbeugung gegen Herzinsuffizienz ist die Vorbeugung gegen die Entstehung der sie verursachenden Krankheiten (Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Bluthochdruck, Herzfehler usw.) sowie Faktoren, die zu deren Auftreten beitragen. Um ein Fortschreiten der bereits entwickelten Herzinsuffizienz zu vermeiden, ist es erforderlich, ein optimales Regime der körperlichen Aktivität, die Verabreichung vorgeschriebener Medikamente und die ständige Überwachung durch einen Kardiologen zu beachten.