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Eine vollständige Beschreibung des Dressler-Syndroms: Warum treten die Symptome auf, wie wird sie behandelt?

In diesem Artikel erfahren Sie: Was ist das Dressler-Syndrom, wie entwickelt sich diese Komplikation nach dem Infarkt? Ursachen des Auftretens, Risikofaktoren, Hauptsymptome. Behandlungsmethoden und Prognose für die Genesung.

Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).

Das Dresler-Syndrom ist eine Autoimmunkomplikation, die sich einige Zeit später (1 bis 6 Wochen) nach einem Herzinfarkt entwickelt.

Was passiert in der Pathologie? Herzinfarkt - ein Angriff einer akuten Ischämie (Sauerstoffmangel) von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten), durch den sie sterben. An ihrer Stelle bildete sich eine Nekrose und dann eine Narbe des Bindegewebes. Gleichzeitig dringt ein spezifisches Protein (Perikard- und Myokardantigene) in den Blutkreislauf ein - das Ergebnis des zellulären Abbaus von Kardiomyozyten.

Da es in einem gesunden Körper nur sehr wenige solcher Antigene gibt und bei einem ausgedehnten Herzinfarkt eine massive Freisetzung stattfindet, beginnt der Körper selbst, Antikörper gegen sie zu produzieren. Infolgedessen werden alle Proteinstrukturen ähnlicher Struktur (die sich hauptsächlich in den Zellwänden befinden) vom Immunsystem des eigenen Organismus angegriffen. So entwickelt sich die Autoimmunreaktion auf gesunde Körperzellen und Gewebe.

Die Pathologie wirkt sich auf Synovialgelenksäcke, Pleura, Perikard und andere Organe aus und verursacht eine Vielzahl von Entzündungen des Bindegewebes aseptischer Natur (aseptisch - dh ohne Beteiligung von Viren und Bakterien):

  1. Perikarditis (Entzündung der serösen Membran des Herzens).
  2. Pleuritis (Entzündung der serösen Membran der Lunge).
  3. Pneumonitis (aseptische Pneumonie).
  4. Autoimmunarthritis des Schultergelenks (Gelenkentzündung).
  5. Peritonitis (Entzündung des Peritoneums).
  6. Hautmanifestationen der Art der Allergie (Urtikaria, Dermatitis, Erythem).

Das Post-Infarkt-Syndrom ist an sich nicht lebensbedrohlich, auch wenn der schwerste Verlauf (längere, häufig wiederholte Form) die Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit des Patienten vorübergehend verschlechtert (Krankheitsurlaub für eine vorübergehende Behinderung wird für einen Zeitraum von 3 Monaten erteilt).

Autoimmunkrankheiten, einschließlich des Post-Infarkt-Syndroms, werden in den meisten Fällen chronisch (85%) und haben eine Besonderheit, dass sie wiederkehren (Rückkehr). Nur in 15% der Fälle ist die Krankheit vollständig geheilt.

Patienten mit Dressler-Syndrom werden von einem Kardiologen beobachtet und behandelt.

Pathologie-Entwicklungsmechanismus

Die Autoimmunreaktion ist auf die Proteinstrukturen der Zellmembranen gerichtet, die sich hauptsächlich in den Membranen der Organe befinden (Pleura, Perikard, Synovialbeutel der Gelenke, manchmal das Peritoneum, Haut). Der Körper produziert Lymphozyten, die gesunde Zellen bombardieren und versuchen, diese zu zerstören (zerstören, auflösen).

Das Bindegewebe entzündet sich und führt zu Organfunktionsstörungen, Schmerzen und verschiedenen Symptomen (Husten bei Pleuritis).

Das Dressler-Syndrom entwickelt sich einige Zeit nach einem Herzinfarkt. Die Symptome können nach einer Woche (früh) oder nach 8 Monaten (spät) nach einem Anfall auftreten, beginnen jedoch gewöhnlich nach 2 bis 6 Wochen.

  • in Form von kurzen akuten Perioden (von 2 bis 5 Wochen mit schweren Symptomen) und monatelanger Remission (Anzeichen der Krankheit werden stark ausgelöscht oder treten überhaupt nicht auf) - 85%;
  • in Form einer akuten Periode (von 2 bis 6 Wochen), die durch vollständige Erholung ersetzt wird - 15%.

Ursachen von

Der Grund für das Auftreten des Dressler-Syndroms sind Nekroseherde als Folge von:

  • großer fokaler oder komplizierter Herzinfarkt;
  • Herzchirurgie;
  • Katheterablation (Kauterisation des Myokardbereichs mit einer Elektrode);
  • schwere und durchdringende Brustverletzungen.

In 98% der Fälle wird eine Komplikation nach dem Infarkt diagnostiziert.

Risikofaktoren

Faktoren, die das Risiko einer Pathologie erhöhen können, können sein:

  1. Autoimmunkrankheiten (Kollagenose, Vaskulitis).
  2. Sarkoidose (Lungenkrebs).
  3. Spondyloarthrose (degenerative Gelenkerkrankung).
  4. Idiopathische (ohne ersichtlichen Grund) oder virale Perikarditis (Entzündung der äußeren Hülle des Herzens).

Charakteristische Symptome des Dressler-Syndroms

Im Stadium mit schweren Symptomen ist es für den Patienten schwierig, die grundlegendsten Alltagsaktivitäten auszuführen, die Lebensqualität verschlechtert sich, die Genesungsphase nach einem Herzinfarkt wird stark verschoben.

In Zeiten stabiler Remission wird die Arbeitsfähigkeit wieder hergestellt, soweit der Schweregrad des übertragenen Herzinfarkts dies zulässt.

Die Symptome hängen weitgehend davon ab, wo sich der autoimmune Entzündungsprozess befindet.

Aseptische Entzündung der serösen Membranen (der äußeren Membranen der Bindegewebsorgane)

Allgemeine Schwäche, Unwohlsein

Blutbildveränderungen (Eosinophilie, Leukozytose)

Erhöhte (39 ° C) oder subfebrile Temperatur (37 ° C), Kurzatmigkeit, Schwellung der Halsvenen, kann sich in der Perikardhöhle (der serösen Membran des Herzens) ansammeln.

Blasse, zyanotische Haut der betroffenen Hand

Juckende Oberfläche, kleiner Hautausschlag, erhöhte lokale Temperatur, leuchtend rote Flecken

Es gibt kein Fieber und keine Schmerzen, es gibt charakteristische Änderungen in der Blutformel (Eosinophilie, Leukozytose).

Weitere charakteristische Symptome (Fieber, Blutbildveränderungen) fehlen

Seltene Formen des Dressler-Syndroms - Peritonitis, Vaskulitis (Entzündung der Gefäßwände), Synovitis (Entzündung der inneren Gelenkkapsel) - sind durch dieselben Symptome gekennzeichnet wie andere Vorgänge (Fieber, Schmerzen in Abhängigkeit von der Lokalisation des Prozesses, Verschlechterung des Blutbildes).

Mögliche Komplikationen

Sehr selten beinhaltet das Postinfarkt-Syndrom von Dressler (1–2% der Gesamtzahl der Fälle) seine eigenen Komplikationen:

Dressler-Syndrom (Post-Infarkt-Syndrom)

Der Herzinfarkt ist nicht nur deshalb gefährlich, weil er die Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems erheblich beeinträchtigt, sondern auch Komplikationen entwickeln kann. Eines davon ist das Dressler-Syndrom oder das Post-Infarkt-Syndrom.

Das Dressler-Syndrom ist eine autoimmune Läsion des Bindegewebes im Körper des Patienten nach einem schweren Myokardinfarkt. Manifestiert durch Fieber, Schädigung des Perikards, der Pleura, des Lungengewebes und der Gelenkmembranen. Entwickelt sich in 4% aller Fälle am 10. - 14. Tag vom Beginn eines Herzinfarkts. Die Gefahr dieses Syndroms besteht darin, dass es lange Zeit auftreten kann, wobei periodische Exazerbationen und Remissionen auftreten, die die Lebensqualität und das Wohlbefinden des Patienten beeinträchtigen.

Folgende Formen des Syndroms werden unterschieden:

1. Eine typische Form zeichnet sich durch verschiedene Kombinationen von Bindegewebsschäden aus:
- Perikardvariante
- Pleura
- pneumonisch
- perikardial-pneumonisch
- perikardial und pleural
- pleuropneumonic
- perikardial-pleural-pneumonic
2. Die atypische Form zeigt Herz-Humerus-, arthritische, Haut- und Peritonealvarianten.
3. Die malosymptomatische (gelöschte) Form äußert sich in geringem Fieber, Gelenkschmerzen und Veränderungen im allgemeinen Bluttest.

Ursachen des Dressler-Syndroms

Die Hauptursache der Erkrankung ist die Schädigung und der Tod (Nekrose) der Herzmuskelzellen bei akutem Myokardinfarkt, die Freisetzung von Abbauprodukten im Blut und die Auto-Sensibilisierung (erhöhte Immunempfindlichkeit des körpereigenen Gewebes) des denaturierten Proteins von toten Zellen. Es gibt eine Aggression der Immunzellen, die für die Erkennung von Antigenen (Fremdsubstanzen) verantwortlich sind. In diesem Fall ist diese Reaktion gegen Proteinmoleküle gerichtet, die sich auf den Zellen der Membranen befinden, die Herz, Lunge und Gelenke auskleiden - Perikard, Pleura und Gelenkmembranen. Infolgedessen gibt es eine Autoimmunreaktion mit eigenen Zellen, die der Körper als fremd betrachtet. Die Pleura, das Perikard und die Synovialmembranen entzünden sich, aber die Entzündung ist aseptisch, frei von Bakterien und Viren, und sie scheidet etwas Flüssigkeit aus, die sich zwischen den Blättern der Pleura und dem Perikard sowie in den Gelenken ansammelt und Schmerzen und Funktionsstörungen verursacht.

Das Dressler-Syndrom kann nicht nur durch einen stark fokalen oder transmuralen Myokardinfarkt verursacht werden, sondern auch chirurgische Eingriffe am Herzen. Nach rekonstruktiven Operationen an der Mitralklappe entwickelt sich selten ein postcommissotomisches Syndrom und nach Eingriffen am Herzen mit Dissektion des Perikard-Postcardiotomiesyndroms. Diese Optionen ähneln dem Post-Infarkt-Syndrom hinsichtlich der Ursachen, Entwicklungsmechanismen, klinischen Manifestationen und Behandlung und werden daher allgemein als Dressler-Syndrom bezeichnet.

Das Risiko der Entwicklung dieser Komplikation wird durch systemische Autoimmunkrankheiten des Patienten (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw.) sowie durch eine spätere motorische Aktivierung des Patienten nach einem Herzinfarkt erhöht.

Symptome des Dressler-Syndroms

Klinische Manifestationen können im Zeitraum von zwei Wochen bis zwei Monate nach einem akuten Herzinfarkt auftreten. Das Dressler-Syndrom äußert sich durch folgende Symptome:

- Allgemeines Unwohlsein und Unwohlsein.
- Die Temperatur steigt häufiger auf subfebrile Zahlen (nicht höher als 39 ° C), in der interiktalen Periode kann anhaltendes minderwertiges Fieber (37,3 - 38 ° C) auftreten.
- Perikarditis ist ein obligatorisches Anzeichen für das Dressler-Syndrom. Sie äußert sich in Schmerzen im Bereich des Herzens einer akuten, drückenden, einschränkenden Natur, die sich auf Höhe der Inhalation und beim Husten und Verschwinden in der Bauchlage oder beim Sitzen mit einer Neigung nach vorne verschlimmert. Kann im Nacken, in der Schulter und im linken Arm nachgeben.
- Pneumonitis (nicht zu verwechseln mit Pneumonie - einer entzündlichen bakteriellen oder viralen Lungenläsion) entwickelt sich als Folge einer Schädigung des interstitiellen Lungengewebes und äußert sich in diffusen Brustschmerzen auf beiden Seiten, Atemnot bei Anstrengung und trockenem Husten, manchmal mit Blutstreifen. Wenn der Patient über Atemnot, Husten und Hämoptyse klagt, sollte der Arzt über eine andere schwere Komplikation eines Herzinfarkts nachdenken - die Lungenembolie.
- Pleuritis äußert sich in oberflächlichen Schmerzen auf der linken Seite der Brust, mehr auf der Seite und hinten und einem trockenen Husten. Schmerzen und Husten verschwinden innerhalb von zwei bis vier Tagen von selbst. Pleuritis in Kombination mit Anzeichen von Perikarditis, Pneumonitis und Fieber erlaubt es, die Diagnose eines Dressler-Syndroms zuverlässig zu suggerieren.

Die Abbildung zeigt den Erguss in der Pleurahöhle

- Das "Brust - Schulter - Arm" - Syndrom (kardiopulmonales Syndrom) entwickelt sich derzeit viel seltener als zuvor, was mit einer früheren Aktivierung des Patienten nach einem Herzinfarkt zusammenhängt. Manifestiert durch Schmerzen im linken Schultergelenk, beeinträchtigte Empfindlichkeit der linken Hand, Taubheitsgefühl und "Krabbeln" in der Hand, blasse Marmorfarbe der Haut von Arm und Hand.
- Das Syndrom der vorderen Brustwand wird durch das Fortschreiten der Osteochondrose der Gelenke an der Kreuzungsstelle von Brustbein und Schlüsselbein verursacht und ist höchstwahrscheinlich auch mit einer längeren Immobilität des Patienten in der akuten Phase des Herzinfarkts verbunden. Manifestiert von Schmerzen und Schwellungen im Brustbein und dem Schlüsselbein zur Linken.
- Hautmanifestationen: Hautausschlag kann auftreten, ähnlich wie Urtikaria, Dermatitis, Ekzem oder Erythem.

In den meisten Fällen gibt es einen chronischen Verlauf des Syndroms mit Exazerbationen, die mehrere Tage bis drei bis vier Wochen dauern, und mehrere Monate dauernde Remissionen. Selten wurde ein einmaliger Angriff mit vollständiger Wiederherstellung beobachtet.

Diagnose des Dressler-Syndroms

Die Diagnose kann aufgrund der typischen Beschwerden des Patienten nach einem Herzinfarkt in den letzten zwei Monaten sowie aufgrund von Patienteninspektionsdaten vermutet werden - während der Auskultation des Brustkorbs sind das Perikard- und Pleurareibgeräusch und feuchte Rales in den unteren Lungenabschnitten zu hören. Zur Verdeutlichung der Diagnose können weitere Untersuchungsmethoden zugeordnet werden:

- Detailliertes Blutbild - es gibt eine Zunahme der Leukozytenzahl (mehr als 10 x 109 / l), eine beschleunigte ESR (mehr als 20 mm / Stunde), eine Zunahme der Eosinophilen (mehr als 5% in einer Leukozytenformel).
- Biochemische Analyse von Blut, rheumatologische Tests, immunologische Studien. Ein erhöhter Anteil an C - reaktivem Protein wird bestimmt, der Anteil an MV - der Anteil an Kreatinphosphokinase und Troponinen (Marker für akuten Infarkt) kann erhöht werden, jedoch nicht immer, was eine Differenzialdiagnose mit wiederholtem Myokardinfarkt erfordert.
- Das EKG weist keine signifikanten Anomalien auf, mit Ausnahme von Anzeichen eines Narbeninfarkts.
- Die Echokardiographie zeigt eine Verdickung der Blätter des Perikards, die ihre Beweglichkeit einschränkt, das Vorhandensein von Flüssigkeit (Erguss) in der Perikardhöhle. Bereiche mit verminderter myokardialer Kontraktilität (Hypokinesie), die einen übertragenen Herzinfarkt anzeigen, werden bestimmt.
- Röntgenaufnahme des Thorax - die Verdickung der Pleura interlobar bei Pleuritis wird bestimmt, es kann ein diffuser Anstieg des Lungenbildes auftreten, lineares oder fokales Dimmen im Lungengewebe bei Pneumonitis, ein Anstieg des Herzschattens bei Perikarditis.
- Die Radiographie der Schultergelenke kann eine Verengung des Gelenkraums, eine Knochenverfestigung und andere Anzeichen einer zuvor bestehenden Arthrose aufweisen.
- In diagnostisch unklaren Fällen werden CT oder MRI der Brust verordnet, um die Natur von Perikarditis, Pleuritis und Pneumonitis zu klären.

Behandlung des Dressler-Syndroms

Die Therapie eines Syndroms, das zum ersten Mal im Leben aufgetreten ist, sollte in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Nachfolgende Rückfälle können ambulant behandelt werden, um einen milden Verlauf zu erzielen.

Die folgenden Medikamente werden intravenös und in Tablettenform verschrieben:

- Prednisolon, Dexamethason und andere Glucocorticoidhormone in einer täglichen Dosis von 30-40 mg. Eine Verbesserung ist bereits am zweiten bis dritten Tag nach Beginn der Hormonbehandlung zu beobachten, die Therapie sollte jedoch mehrere Wochen und Monate lang dauern, da mit der Abschaffung von Medikamenten ein neuer Rückfall möglich ist. Ein schrittweiser Entzug von Prednison ist erforderlich, wobei die Dosis um 5 mg pro Woche reduziert wird, bis das Arzneimittel vollständig abgesetzt ist.
- Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs): Diclofenac, Indomethacin, Aspirin, Nimesulid. Die Dosierungen werden vom behandelnden Arzt bestimmt.
- Antibiotika sind unwirksam, können jedoch für die Schwierigkeiten der Differentialdiagnose mit infektiösen Läsionen der Lunge, des Perikards und der Gelenke verschrieben werden.
- Kardiotropika zur Behandlung von IHD - Aspirin, Betablockern, Lipidsenkenden Medikamenten (Statinen), ACE-Hemmern usw.
- Analginum mit Dimedrol intramuskulär mit schwerem Schmerzsyndrom.

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie können bei ausgeprägtem Pleuraerguss und Perikarditis, wenn sich eine erhebliche Flüssigkeitsmenge in den Hohlräumen ansammelt, Pleura- und Perikardpunktionen mit Entfernung des Ergusses angezeigt werden.

Lebensstil mit Dresslers Syndrom

Patienten mit Postinfarkt-Syndrom sollten einen gesunden Lebensstil einhalten, der für alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt erforderlich ist. Die folgenden einfachen Prinzipien sollten beachtet werden:

- gesunde ernährung - mehr verbrauch von frischem gemüse und früchten, säften, fruchtgetränken, getreideprodukten und getreide, ersatz tierischer fette für gemüse. Sie sollten den Konsum von fettem Fleisch und Geflügel einschränken, Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, gebratene, würzige, salzige, würzige Gerichte ausschließen und gekochtes oder gedünstetes Essen zubereiten. Es wird empfohlen, die Salzmenge auf 5 Gramm pro Tag und die Flüssigkeitsmenge auf 1,5 Liter pro Tag zu reduzieren.
- Ablehnung von schlechten Gewohnheiten;
- frühe Aktivierung des Patienten im Bett in der akuten Phase eines Herzinfarkts und moderate körperliche Aktivität in der Zukunft. Bereits am zweiten bis dritten Tag während eines Herzinfarkts werden Atemübungen und Physiotherapieübungen unter Aufsicht eines Arztes gezeigt, während er im Bett liegt (mit strenger Bettruhe - Bewegungen der Hände, Entspannungsübungen), und dann für eine Dauer von höchstens 30 Minuten im Sitzen und Stehen (mit Station) 5 bis 10 Minuten. Bei einer weiteren Sanatorium - Resort - Behandlung werden dosiertes Gehen, therapeutische Übungen usw. angewendet.

Komplikationen

Komplikationen des Post-Infarkt-Syndroms entwickeln sich praktisch nicht, obwohl vereinzelte Fälle von schwerem Nierenschaden mit der Entwicklung einer Glomerulonephritis und vaskuläre Läsionen in Form einer hämorrhagischen Vaskulitis beschrieben werden. In seltenen Fällen, wenn nicht mit hormonellen Medikamenten behandelt, ist das Ergebnis eines Perikardergusses in eine adhäsive Perikarditis möglich, was die Entspannung des Herzmuskels stört und zu einer Stagnation des Blutes im großen Kreislauf beiträgt. Die restriktive (diastolische) Herzinsuffizienz entwickelt sich.

Prognose

Die Prognose für das Leben ist günstig.

Eine vorübergehende Invalidität (krankheitsbedingter Urlaub) bei einem durch das Dressler-Syndrom komplizierten Herzinfarkt wird für einen Zeitraum von 3 - 3,5 Monaten je nach Indikation, möglicherweise länger, festgestellt.

Die dauerhafte Behinderung (Behinderung) wird durch die Häufigkeit von Rückfällen, den Grad der Beeinträchtigung der kardiovaskulären Funktionen, die nicht nur durch Pleuritis, Perikarditis und Gelenkschäden verursacht werden, sondern auch durch den Herzinfarkt selbst bestimmt. Das Dressler-Syndrom selbst führt in der Regel nicht zu einer Behinderung.

Dressler-Syndrom: Symptome, wie zu behandeln

Das Dressler-Syndrom (oder Post-Infarkt-Syndrom) ist eine Autoimmun-Komplikation des Myokardinfarkts, bei der das Immunsystem des Patienten Antikörper zu produzieren beginnt, die das eigene Bindegewebe in verschiedenen Körperbereichen zerstören. Unter solchen Autoimmunangriffen können verschiedene Organe und Gewebe ankommen: Pleura, Lunge, Perikard, die innere Gelenkmembran.

Normalerweise tritt diese Komplikation nach dem Infarkt zwei bis acht (manchmal 11) Wochen nach einem Herzinfarkt auf und ist durch eine charakteristische Triade gekennzeichnet: Perikarditis, Pneumonitis und Pleuritis. Zusätzlich zu diesen drei Manifestationen der Erkrankung kann es zu einer Verletzung der Gelenkmembranen der Gelenke oder der Haut kommen. Ein solches Syndrom dauert etwa 3 bis 20 Tage und seine Gefahr besteht darin, dass nach einer Remission periodische Verschlimmerungen auftreten können, die das allgemeine Wohlbefinden des Patienten stark beeinträchtigen und sein Leben komplizieren.

In diesem Artikel machen wir Sie mit Ursachen, Formen, Symptomen, Diagnoseverfahren und Behandlung des Dressler-Syndroms bekannt. Diese Informationen helfen Ihnen, rechtzeitig die Entwicklung der Krankheit zu ahnen und rechtzeitig Maßnahmen zur Behandlung zu ergreifen.

Gründe

Die Hauptursache für die Entwicklung des Post-Infarkt-Syndroms ist der Tod von Myokardzellen und die Freisetzung von Gewebenekrose-Produkten. Als Reaktion auf diese Prozesse werden im Körper veränderte Proteine ​​gebildet, und das Immunsystem beginnt, Antikörper gegen sie zu produzieren. Wenn die Immunempfindlichkeit gegen das denaturierte Protein erhöht wird, greifen die produzierten Substanzen ihre eigenen Proteine ​​an, die sich auf den Bindegewebeschläuchen befinden, die die Oberfläche des Herzens, der Lunge, des Brustraums oder der Gelenke auskleiden. Infolge dieser Autoimmunangriffe treten in diesen Organen und Geweben aseptische Entzündungsprozesse auf.

Ähnliche Ausfälle im Immunsystem können nicht nur während eines transmuralen oder großfokalen Infarkts auftreten, sondern auch als Reaktion auf die Durchführung einer Herzoperation. Die Entwicklung solcher Autoimmunreaktionen kann durch rekonstruktive Eingriffe am Mitralklappen-Post-Commissom-Syndrom oder durch Herzoperationen, die mit der Dissektion der äußeren Herzmembran - Post-Cardiotom-Syndrom begleitet werden, ausgelöst werden. Solche Syndrome ähneln in vielerlei Hinsicht dem Dressler-Syndrom und werden häufig unter diesem Namen vereint. Darüber hinaus können solche Autoimmunprozesse durch Herzbeschädigung aufgrund von Verletzungen verursacht werden.

In seltenen Fällen wird das Dressler-Syndrom durch Virusinfektionen verursacht. Gleichzeitig wird eine erhöhte Menge an antiviralen Antikörpern im Blut des Patienten nachgewiesen.

Das Risiko eines Postinfarktsyndroms steigt unter dem Einfluss der folgenden Faktoren:

  • Geschichte der Autoimmunerkrankungen des Patienten;
  • Spätes Einsetzen der motorischen Aktivität nach einem Herzinfarkt.

Formulare

Abhängig von der Kombination bestimmter autoimmuner Läsionen des Bindegewebes werden verschiedene Formen des Dressler-Syndroms unterschieden.

Typische Form

In diesem Verlauf des Syndroms zeigen sich folgende Arten von Läsionen:

  • Perikard - Autoimmunschädigung der äußeren Membran des Herzens (Perikard);
  • pneumonisch - Autoimmungewebeschäden an der Lunge;
  • Pleura - Autoimmunschäden, die die Brust- und Lichtmembran (Pleura) bedecken;
  • perikardial-pleural - Autoimmunschaden am Perikard und an der Pleura;
  • perikardial-pneumonisch - Autoimmunschaden am Perikard und Lungengewebe;
  • Pleuro-pneumonic - Autoimmunschaden der Pleura und des Lungengewebes;
  • perikardial-pleural-pneumonic - Autoimmunschäden an Perikard, Pleura und Lungengewebe.

Atypische Form

In diesem Verlauf des Postinfarktsyndroms sind folgende Optionen möglich:

  • Gelenk - eine autoimmune Läsion der Synovialmembranen der Gelenke;
  • dermal - eine autoimmune Hautläsion, die sich in Hautausschlägen und Rötungen äußert.

Niedrige Symptomformen

Ein solcher Verlauf des Dressler-Syndroms kann durch folgende Manifestationen ausgedrückt werden:

  • verlängertes subfebriles Fieber;
  • erhöhte ESR in Kombination mit Leukozytose und Eosinophilie;
  • anhaltende Gelenkschmerzen (Arthralgie).

Symptome

Zum ersten Mal treten die Symptome des Dressler-Syndroms 2–8 (manchmal 11) Wochen nach Beginn des Myokardinfarkts auf. Der Patient hat einen komprimierenden oder drückenden Schmerz in der Brust, ein Gefühl von Schwäche und Schwäche, Fieber (manchmal bis zu 39 ° C, aber häufiger 37–38 ° C). Danach wird das klinische Bild mit Symptomen von Hydropericardium und Hydrothorax ergänzt.

Brustschmerzen können der linken Hand oder dem Schulterblatt verabreicht werden. Sie werden normalerweise nicht durch die Einnahme von Nitroglycerin eliminiert und dauern 30 bis 40 Minuten oder länger. Bei der Untersuchung wird der Patient durch die Blässe der Haut, den schnellen Puls, den Druckabfall bestimmt. Das Hören der Töne des Herzens offenbart den "Rhythmus" und die Taubheit der Töne. Bei einem atypischen Verlauf des Postinfarktsyndroms, Hautausschlag und Rötung der Haut können Gelenkschmerzen auftreten.

Die klassische Triade des Dressler-Syndroms

Die typischsten Manifestationen dieser Krankheit sind: Perikarditis, Pleuritis und Pneumonitis.

Perikarditis

Die Intensität des Schmerzes im Herzen bei diesem Syndrom kann unterschiedlich sein und von mild bis paroxysmal oder unerträglich sein. In der Regel ist es im Stehen weniger ausgeprägt und in der Rückenlage wird es am deutlichsten. Husten oder tiefes Atmen können seine Manifestationen verstärken. Die Schmerzen können zeitweise auftreten oder konstant sein.

Die Perikarditis beim Post-Infarkt-Syndrom manifestiert sich neben Schmerzen durch folgende Symptome:

  • Herzschlag;
  • Fieber und Schüttelfrost
  • Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung: Schwäche, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Unwohlsein;
  • trockener Husten

Am linken Rand des Brustbeins wird beim Hören des Herzens ein Perikardabrieb festgestellt. Besonders deutlich hört er zu, wenn der Patient nach vorne geneigt ist. Nach Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard wird das Geräusch weniger stark.

Im Bluttest zeigte sich ein Anstieg der ESR, Eosinophilen und Leukozyten.

Bei einem schweren Verlauf des Syndroms hat der Patient folgende Symptome:

  • Kurzatmigkeit mit Episoden von flachem und schnellem Atmen;
  • Schwellung der Venen im Hals;
  • Schwellung in den Beinen;
  • eine Vergrößerung der Lebergröße;
  • Aszites

Die Symptome der Perikarditis sind wesentliche Bestandteile des Dressler-Syndroms und weisen häufig einen milden Verlauf auf. Nach einigen Tagen werden die Schmerzen normalerweise weniger stark, das Fieber wird beseitigt und das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verbessert.

Pleuritis

Beim Postinfarkt-Syndrom kann die Pleuraentzündung unabhängig voneinander auftreten oder durch andere pathologische Anzeichen (Perikarditis, Pneumonitis usw.) ergänzt werden. Pleuritis äußert sich in solchen Beschwerden und Symptomen:

  • Schmerzen in der Brust oder Kratzen;
  • Schwierigkeiten beim Atmen;
  • Fieber;
  • pleurale Reibungsgeräusche.

Autoimmuner Pleuritis-Schmerz wird durch tiefes Atmen oder Husten verschlimmert. In der Regel vergehen sie nach wenigen Tagen selbständig.

Beim Post-Infarkt-Syndrom kann die Pleuritis trocken, nass, einseitig oder zweiseitig sein.

Pneumonitis

Eine Autoimmunentzündung des Lungengewebes wird seltener als Pleuritis oder Perikarditis festgestellt. Eine Pneumonitis äußert sich durch folgende Symptome:

  • trockener oder nasser Husten (Blut kann im Auswurf vorhanden sein);
  • Schmerzen in der Brust;
  • Kurzatmigkeit.

In der Regel sind es die unteren Lungenlappen, die häufiger vom Dressler-Syndrom betroffen sind. Während der Perkussion äußert sich ihre Entzündung durch die Verkürzung des Perkussionsklangs und beim Abhören fein sprudelnder feuchter Rales.

Andere Symptome

In einigen Fällen tritt das Post-Infarkt-Syndrom in Form von Autoimmun-Entzündungen der Gelenkmembranen, Läsionen auf der Haut oder asymptomatisch auf.

Gelenkverletzungen

Bei einer autoimmunen Läsion der inneren Gelenkmembran des Patienten gibt es Anzeichen von Arthritis:

  • Fieber;
  • Schmerzen im betroffenen Gelenk;
  • Rötung und Schwellung der Haut über dem Gelenk;
  • Mobilitätseinschränkungen;
  • Parästhesie.

Beim Dressler-Syndrom können ein oder mehrere Gelenke betroffen sein.

Hautverletzungen

Das Postinfarktionssyndrom kann sich als Hautläsionen manifestieren. In solchen Fällen treten Rötungen und Hautausschläge auf der Haut auf, ähnlich wie Erythem, Urtikaria, Ekzem oder Dermatitis.

Malosymptomatischer Strom

Bei der nicht-symptomatischen Variante des Verlaufs des Dressler-Syndroms entwickelt der Patient eine Atralgie und eine aus anderen Gründen nicht vertretbare anhaltende, langanhaltende und subfebrile Störung. In der klinischen Blutanalyse werden in solchen Fällen die folgenden Abweichungen lange Zeit erkannt:

Der Verlauf des Postinfarktsyndroms

Das erstmalige Dressler-Syndrom kann 3 bis 20 Tage dauern. Danach kommt eine Remission, die periodisch durch Exazerbationen ersetzt wird.

In der Regel wird die Remission durch Behandlung erreicht. Ein Absetzen der Therapie kann jedoch Rückfälle des Syndroms hervorrufen, deren Dauer 1-2 bis 8 Wochen betragen kann.

Diagnose

Es ist möglich, die Entstehung des Dressler-Syndroms durch das Auftreten charakteristischer Symptome und Beschwerden eines Patienten zu vermuten, der vor 2-3 Monaten einen Herzinfarkt hatte. Um die Diagnose zu klären, werden folgende Instrumenten- und Labortests zugeordnet:

  • detaillierte klinische Blutanalyse;
  • Urinanalyse;
  • biochemische, immunologische Blutuntersuchungen und rheumatische Untersuchungen;
  • ECG;
  • Echo-KG;
  • Röntgenbild der Brust;
  • Röntgenbilder von Gelenken;
  • MRT oder CT-Scan der Brust.

Behandlung

Patienten mit Dressler-Syndrom können je nach Schwere der Symptome ambulant oder stationär behandelt werden.

Drogen- und konservative Behandlung

Die folgenden Medikamente können verwendet werden, um Anzeichen einer Autoimmunentzündung zu beseitigen:

  • nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel - Indomethacin, Aspirin, Diclofenac;
  • Glucocorticoid - Dexamethason, Prednison.

Im Falle eines nicht schweren Syndroms können nur nichtsteroidale Antirheumatika ausreichend sein. Mit ihrer Ineffizienz oder einem schwereren Krankheitsverlauf werden dem Patienten Glucocorticoid-Medikamente empfohlen, die in einer kürzeren Zeit die entzündliche Autoimmunreaktion beseitigen. Nach 2-3 Tagen bessert sich der Zustand des Patienten deutlich. In der Regel wird der Langzeitgebrauch solcher Hormonpräparate beim Post-Infarkt-Syndrom empfohlen.

Die folgenden Medikamente können als symptomatische Therapie für Patienten verschrieben werden:

  • Betablocker - Concor, Atenolol und andere;
  • kardiotropische Arzneimittel - Asparkam, Trimetazidin usw.;
  • ACE-Hemmer - Enam, Captopril und andere;
  • Lipidsenker - Lovastatin, Proburkol und andere;
  • Antikoagulanzien - Aspirin-Kardio, Clopidogrel usw.

Falls erforderlich, können Analgin-Injektionen mit Dimedrol oder Ketonal gegeben werden, um die starken Schmerzen zu beseitigen. In einigen Fällen, wenn Sie sich einer Infektion anschließen, werden Antibiotika empfohlen.

Zusätzlich zur medikamentösen Behandlung müssen Patienten schlechte Gewohnheiten vollständig aufgeben. In ihrer täglichen Ernährung sollten sie mehr frisches Gemüse, Kräuter, Beeren, Obst, pflanzliche Fette, Getreide und Getreide enthalten. Ergänzt wird die konservative Therapie von Krankheiten durch Physiotherapie und Atemübungen.

Chirurgische Behandlung

Wenn eine akute Perikarditis oder Pleuritis im Perikard oder in der Pleurahöhle auftritt, kann sich ein großes Flüssigkeitsvolumen ansammeln. Um es zu entfernen, können die folgenden chirurgischen Eingriffe durchgeführt werden:

  • Perikardpunktion;
  • Pleurapunktion.

Das Dressler-Syndrom ist fast immer eine Autoimmun-Komplikation des Myokardinfarkts und wird viel weniger durch andere Faktoren ausgelöst. Seine Manifestationen äußern sich normalerweise in der charakteristischen Triade: Perikarditis, Pleuritis, Pneumonitis. Zur Behandlung der sich verschlechternden Lebensqualität dieses Patienten werden nicht-steroidale entzündungshemmende oder glukokortikoide Medikamente eingesetzt.

Ein Spezialist spricht über das Dressler-Syndrom (Englisch):

Postinfarction Dressler-Syndrom: Ursachen, Anzeichen, Therapie

Postinfarction Dressler-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, die einen Herzinfarkt kompliziert und Symptome einer Entzündung des Perikards, der Pleura und der Lunge manifestiert. Dies ist eine besondere Reaktion des Körpers auf seine eigenen Zellen, durch die innere Organe, Gefäße und Gelenke betroffen sind.

Myokardinfarkt - Tod oder Nekrose des Herzmuskels, der häufig zum Tod von Patienten führt. Die Thrombose der Koronararterien führt zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung des Myokards, der Entwicklung von Sauerstoffmangel und dem schnellen Absterben von Muskelgewebe. Gebildete Bereiche der Nekrose, die zum Entzündungsprozess führen. Im betroffenen Bereich kommt es zum Absterben des Gewebes, eine große Menge toxischer Abbauprodukte wird aus nekrotischen Bereichen in das Blut freigesetzt.

Tote Herzmuskelzellen werden vom Körper als fremd wahrgenommen und verursachen reaktive Veränderungen im umgebenden Gewebe. Es entwickelt sich eine aseptische Entzündung des Bindegewebes, die einen langen und schweren Verlauf mit häufigen Veränderungen der Exazerbationen und Remissionen hat.

Das Dressler-Syndrom ist ziemlich selten: Die Pathologie wird bei 4% der Patienten mit akuter Koronarinsuffizienz erfasst. Dies ist auf die weit verbreitete Verwendung von NSAIDs, die Verbreitung nichtinvasiver Methoden zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die komplexe Diagnose von Pathologien zurückzuführen.

Formulare

In der Kardiologie werden folgende Pathologieformen unterschieden:

  • Eine typische oder erweiterte Form des Post-Infarkt-Syndroms manifestiert Symptome einer Entzündung des Perikards, der Pleura, der Lungen, der Gelenke. Weisen Sie gemischte Optionen zu.
  • Die atypische Form wird durch eine Entzündung der großen Gelenke, allergische Hautläsionen, die Entwicklung einer Peritonitis oder eines Asthma bronchiale realisiert. Seltenere Formen - Pulmonitis, Periostitis, Perichondritis, Synovitis, Vaskulitis, Glomerulonephritis.
  • Symptomarme Form - persistierende Subfebrile, Arthralgie, charakteristische Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes.

Das Dressler-Syndrom ist nach Verlauf und Zeitpunkt der Entwicklung in folgende Bereiche unterteilt:

  1. "Frühdiabetes" - entsteht unmittelbar nach einem Herzinfarkt,
  2. "Später Diabetes" - entwickelt sich wenige Monate nach einem Herzinfarkt.

Gründe

Die wichtigsten ätiopathogenetischen Faktoren des Dressler-Syndroms:

Der Myokardinfarkt bzw. seine Folgen sind die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren der Erkrankung. Infolge der Nekrose von Kardiomyozyten erscheinen spezifische Antikörper gegen körpereigene Zellen im Blut. Seröse Membranen sind am anfälligsten für die Pathologie. Im Körper bildet sich eine Überempfindlichkeit gegen das erkrankte Protein der betroffenen Kardiomyozyten. Eigene Körperzellen werden zu Autoantigenen, die mit Antikörpern interagieren und Immunkomplexe bilden. Sie sind in verschiedenen Organen und Geweben fixiert und schädigen sie. Es entwickeln sich aseptische Entzündungen der Pleura, des Perikards und der Gelenke. In den Pleura-, Perikard- und Gelenkhöhlen sammelt sich das Transsudat an, es treten Schmerzen auf und die Organfunktion wird gestört.

  • In seltenen Fällen wird die Herzoperation zur Ursache der Pathologie - Kommissurotomie, Kardiotomie.
  • Schwere Herzverletzungen, Verletzungen, Quetschungen und Schläge auf den Herzbereich provozieren die Entwicklung einer Pathologie.
  • Eine Virusinfektion ist der ätiologische Faktor der Pathologie bei Personen, deren Blut einen Titer an antiviralen Antikörpern aufweist.
  • Die Risikogruppe besteht aus Personen, die an Polymyositis, Sklerodermie, Vaskulitis, Sarkoidose, Spondylarthrose leiden.

    Symptomatologie

    Das Dressler-Syndrom manifestiert sich durch Vergiftung, Kardialgie und Polyserositis. Patienten entwickeln Schmerzen in der Brust, Schwäche, Schwäche, Unwohlsein, Fieber, dann treten die Symptome von Hydropericard und Hydrothorax auf.

    Der Schmerz hinter dem Brustbein hat eine einschränkende oder drückende Natur und strahlt zur linken Hand, zum Schulterblatt und zur Schulter. Die Einnahme von Medikamenten aus der Gruppe der Nitrate bringt normalerweise keine Erleichterung. Bei der Untersuchung der Patienten beachten Sie die Blässe der Haut, Hyperhidrose, Hypotonie, Tachykardie. Auskultatorische dumpfe Töne und "Canter-Rhythmus". In einem solchen Zustand sollten die Patienten sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.

    Perikarditis

    Die Hauptmanifestation der Pathologie sind Schmerzen, deren Intensität von mäßig bis schmerzhaft und paroxysmal variiert. Sie wird im Stehen schwächer und nimmt zu, wenn der Patient auf dem Rücken liegt, tief atmet oder hustet. Der Schmerz ist konstant oder tritt periodisch auf.

    Neben dem Schmerzsyndrom sind folgende Anzeichen für eine Perikarditis charakteristisch:

    1. Perikardiales Reibungsgeräusch, das am linken Rand des Brustbeins zu hören ist, insbesondere wenn der Körper nach vorne geneigt ist. Sie nimmt nach der Freisetzung von Flüssigkeit in das Perikard ab und besteht aus den atrialen und ventrikulären Komponenten, die in der Systole bzw. Diastole entstehen.
    2. Fieber - Anstieg der Körpertemperatur auf subfebrile Werte. Das Intoxikationssyndrom äußert sich in Schwäche, Unwohlsein, Muskelschmerzen und Gelenken. Die Ursache von Fieber ist die Aktivierung von Pyrogenen, die während einer Entzündung in das Blut freigesetzt werden.
    3. Leukozytose, Eosinophilie und hohe ESR.
    4. Dyspnoe, Schwellung der Jugularvenen, Hepatomegalie sind Anzeichen für einen schweren Verlauf der Pathologie.
    5. Herzklopfen, trockener Husten, Schüttelfrost und flaches Atmen.
    6. Aszites
    7. Schwellung der Beine

    Die Perikarditis ist ein unverzichtbares Element des Dressler-Syndroms, das einen nicht schweren Verlauf hat. Nach einigen Tagen nimmt die Intensität der Schmerzen ab, die Körpertemperatur normalisiert sich, der Allgemeinzustand der Patienten verbessert sich.

    Pleuritis

    Pleuritis ist eine entzündliche Erkrankung der Pleura, deren Hauptsymptome Brustschmerzen, Atemnot, Husten, Pleurareibgeräusche, Fieber sind. Patienten klagen oft über Kratzer im Inneren.

    Sie kann isoliert erfolgen oder mit Perikarditis und anderen Manifestationen der Pathologie kombiniert werden. Tiefes Atmen und Husten verstärken den Schmerz, der nach einigen Tagen verschwindet.

    Beispiel einer Röntgen-Lunge beim Dressler-Syndrom

    Pneumonitis

    Pneumonitis ist eine Autoimmunentzündung des Lungengewebes, die sich in Brustschmerzen, Atemnot, trockenem oder nassem Husten mit blutigem Auswurf äußert. Bei der Pneumonitis sind die Entzündungsherde in den unteren Lungenlappen lokalisiert. Oberhalb dieser Perkussion findet sich ein verkürzter Perkussionsklang, auskultativ - fein sprudelnde, feuchte Rasseln, im Auswurfblut.

    Zu den am seltensten auftretenden Symptomen der Pathologie gehören Läsionen der Gelenke, Gefäße und inneren Organe. Arthritis des Schultergelenks einer autoallergischen Ätiologie, die sich durch alle Anzeichen einer Entzündung äußert: Schmerzen, eingeschränkte Mobilität, Taubheit, Parästhesien, Hauthyperämie. Interphalangealgelenke, und manchmal schwillt die ganze Hand an. Arthritis tritt vor dem Hintergrund von Fieber auf.

    Eine verlängerte myokardiale Ischämie führt zur Entwicklung einer fokalen Dystrophie und eines kleinen fokalen Infarkts. In diesem Fall treten die ersten Symptome der Pathologie spät auf.

    Diagnose

    Die Diagnose des Dressler-Syndroms basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Lebens- und Krankheitsgeschichte, der Untersuchung, der Perkussion und der Auskultation der Brust. Durch visuelle Inspektion können Sie Patienten mit Blässe oder blauer Haut aufgrund von Gewebehypoxie erkennen. Die Jugularvenen und die Haut zwischen den linken Rippen sind ausgebuchtet, was mit einem erhöhten Druck in der Brust verbunden ist. Um Schmerzen zu reduzieren, versuchen die Patienten, "im Magen zu atmen". Die Perkussion wird durch die Ausdehnung der Herzschwäche, das Auskultieren und das Dämpfen der Herztöne bestimmt.

    Weitere Forschungsmethoden umfassen klinische Blutanalysen, Immunogramme, rheumatische Tests, Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Ultraschall des Herzens, des Brust- und Schulterröntgens, Computer- oder Magnetresonanztomographie, Perikardpunktion. Die Biopsie kann entzündliche Veränderungen im Gewebe des Perikards nachweisen. Nehmen Sie dazu ein Stück Gewebe und untersuchen Sie es unter einem Mikroskop.

    Die Computertomographie deckt charakteristische Veränderungen im Herzbeutel auf und bewertet den Zustand der Mediastinalorgane. Die Ergebnisse der Studie stellen eine Momentaufnahme des Films dar, die die strukturellen Veränderungen detailliert beschreibt und die angebliche Diagnose bestätigt: Mit der Kernspintomographie können Sie Myokardschäden, punktuelle Entzündungsherde, Adhäsionen, Exsudat erkennen. Patienten im Tunnel hören auf Zeichen des Arztes auf zu atmen und sich zu bewegen Die Echokardiographie ist eine ungefährliche und nicht-invasive Technik, die mit Hilfe von Ultraschall durchgeführt wird. Es erkennt Flüssigkeit im Herzbeutel, Verdickung der Herzbeutel, Adhäsionen zwischen ihnen und Neubildungen.
    Die Labordiagnostik umfasst: klinische Analyse von Blut und Urin, mikrobiologische Tests, zytologische Analyse, immunologische Forschung.

    Behandlung

    Den Patienten wird empfohlen, einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten und viel frisches Gemüse und Obst, Getreide, Getreide und pflanzliche Fette zu sich zu nehmen. Es ist notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, Atemübungen und Physiotherapie durchzuführen.

    Die medikamentöse Behandlung der Pathologie wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Patienten verschriebene Medikamente:

    1. NSAIDs - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. Sie wirken analgetisch und fiebersenkend.
    2. Glukokortikosteroide - Prednisolon, Dexamethason. Sie haben eine ausgeprägte und schnelle Wirkung in Verbindung mit dem autoimmunen Ursprung der Pathologie und tragen zu einer schnelleren und vollständigeren Resorption des Ergusses bei. Die Hormontherapie wird lange Zeit durchgeführt. Der Zustand der Patienten verbessert sich bereits 2-3 Tage nach Beginn der Behandlung.
    3. Kardiotropika - Medikamente, die Stoffwechselprozesse im Herzmuskel normalisieren: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
    4. Betablocker - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
    5. Hypolipidämische Medikamente - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
    6. ACE-Hemmer - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
    7. Antikoagulanzien - "Warfarin", "Klopidogrel", "Aspirin".
    8. Analgetika zur Linderung des ausgeprägten Schmerzsyndroms - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

    Dank moderner Therapiemethoden und der hohen Behandlungsqualität von Patienten mit Myokardinfarkt hat sich die Zahl der Fälle des Dressler-Syndroms deutlich verringert.

    Dressler-Syndrom in der Kardiologie: Ursachen und Symptome, Behandlung und Prognose

    Nebennierenerkrankungen bedrohen nicht nur an sich. Signifikante Risiken entstehen nach scheinbarem Befinden und vollständiger Heilung der Krankheit.

    Viele der beschriebenen Bedingungen können zu Autoimmunprozessen im Körper führen. Solche Phänomene sind relativ selten. Nach verschiedenen Schätzungen beträgt die Wahrscheinlichkeit des Eintretens der Reaktion 3 - 10% und nicht mehr.

    Das Dressler-Syndrom ist eine ausgeprägte Autoimmunreaktion auf eine verschobene Kardiomyozyten-Nekrose (Post-Infarkt-Syndrom). Durch die Zerstörung zellulärer Strukturen werden eine Vielzahl spezifischer Proteinverbindungen freigesetzt, auf die die Immunantwort einwirkt.

    Dies ist ein verzögertes Ergebnis einer erlittenen kardiovaskulären Läsion. Es wird das Ergebnis eines Herzinfarkts, entzündlicher Erkrankungen und anderer Pathologien.

    Die Genesung erfolgt ambulant. Komplikationen sind enorm, aber glücklicherweise treten sie nicht häufiger auf als in 4% der Fälle.

    Das Syndrom provoziert selten den Tod, es werden vereinzelte Fälle eines ähnlichen Ergebnisses beschrieben. Die Lebensqualität nimmt jedoch erheblich ab. Die Krankheit neigt zu chronischen und häufigen Rückfällen.

    Pathologie-Entwicklungsmechanismus

    Das betrachtete Phänomen ist heterogen. Was ist über ihn wissenswert? Im Zuge von Entzündungen, Herzinfarkten und anderen Phänomenen einer destruktiven Gattung wird der Tod von Kardiomyozyten-Zellen nachgewiesen.

    In das Blut gelangt eine große Anzahl von Proteinverbindungen. Die Immunität reagiert auf sie als gefährliche Eindringlinge und produziert spezielle Antikörper. Allmählich wird die Antwort außer Kontrolle geraten und wird stereotyp.

    Alle ähnlichen Proteinstrukturen der Zellmembranen werden von ihrer eigenen Immunität angegriffen. Dies sind nicht nur gesunde Gewebe des Herzens, sondern auch Gewebe der Gelenke, Lungenstrukturen und andere anatomische Strukturen.

    Das Dressler-Syndrom entwickelt sich in der Regel als Folge einer ausgedehnten Herzschädigung, insbesondere des Myokards. Klinische Optionen hängen von der Veranlagung ab.

    Auch der Verlauf und die Risiken werden vor dem Hintergrund des Vorhandenseins begleitender autoimmuner pathologischer Prozesse in der Geschichte verstärkt. Zum Beispiel bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes und anderen.

    Höchstwahrscheinlich wird die Lokalisation des Syndroms dem Hauptfokus entsprechen. Eine Bedingung verursacht eine andere.

    Gründe zu werden

    Entwicklungsfaktoren sind relativ gering. Sie haben immer einen streng kardialen Ursprung und sind mit einer Schädigung des Herzgewebes verbunden.

    Ungefähre Liste der Phänomene:

    Herzinfarkt

    Der häufigste pathologische Prozess. Führt zu den Schuldigen des Beginns des beschriebenen Autoimmunzustandes. Die Essenz liegt im Absterben, der Nekrose von aktiven, funktionellen Geweben.

    Je größer der Bereich der Läsion ist, desto intensiver ist die Krankheit. Dies ist angesichts der Anzahl der ausgehenden Proteinverbindungen verständlich. Die Stärke der Immunantwort entspricht dem Stand der Dinge.

    Die Entwicklung des Dressler-Syndroms erfolgt nicht früh, sondern verzögert sich. Beachten Sie sofort alle Änderungen, die unmöglich sind. Ungefähre Zeiträume - 2-7 Wochen plus oder minus.

    Die Krankheit ist akut, die Symptome treten sofort und vollständig auf. Und es ist nicht notwendig, dass die Zeichen von der Seite des Herzens kommen. Unter dem Einfluss von Gelenken, Lungen und anderen Strukturen.

    Die Inzidenz des Dressler-Syndroms nach dem Infarkt wird als 95-97% definiert.

    Brustverletzungen

    Von Prellungen bis zu Brüchen, einschließlich Rippen und anderen. Herzschäden treten nicht immer auf, da Fälle einzeln betrachtet werden.

    Bei Herzstrukturen wird eine EKG-Echokardiographie durchgeführt, wenn möglich eine Magnetresonanztomographie. Obligatorische Beratung eines Spezialisten.

    Die Wahrscheinlichkeit, dass sich das Dressler-Syndrom im Hintergrund der Verletzung entwickelt, ist gering. Mit Ausnahme von Fällen von Myokardschäden (dies ist z. B. bei einem Verkehrsunfall mit schweren Verletzungen usw. möglich).

    Radiofrequenzablation

    Kardiochirurgische minimalinvasive Chirurgie. Ernennung zur Beseitigung der Herde pathologischer elektrischer Erregung im Herzmuskel.

    Es wird in extremen Fällen als Methode zur Wiederherstellung eines normalen Rhythmus ausgeführt. Komplikationen sind immer möglich, der Patient sollte es wissen.

    Die Wahrscheinlichkeit des beschriebenen Ergebnisses ist nicht signifikant, etwa 1-3% der Gesamtzahl der Situationen endet mit dem Dressler-Syndrom. Selbst in einem solchen Fall ist in der Regel alles auf eine einzige Episode im Leben beschränkt.

    Andere durchgeführte Operationen

    Any. Von der Prothetik bis zur Implantation eines Stimulans, eines Defibrillators und anderer. Jede Operation ist eine traumatische Erfahrung für das Herz. Daher ist es unmöglich, eine Schädigung der Myozyten zu vermeiden.

    Je nach Schädigung endet die Freisetzung bestimmter Proteine ​​nicht immer so schlecht.

    Risikofaktoren

    Der Hauptschuldige bleibt ein Herzinfarkt. Es stellt sich die Frage, warum in diesem Fall das Dressler-Syndrom nach einem Herzinfarkt nicht bei allen Patienten ausnahmslos beobachtet wird. Laut Statistiken reicht die ungefähre Anzahl von Patienten, bei denen ein Autoimmunprozess diagnostiziert wurde, nach verschiedenen Schätzungen von 4 bis 20%. Es ist eine Gruppe von Risikofaktoren.

    Studien zeigen, dass die meisten Patienten in der Vergangenheit mindestens einen beschriebenen Moment hatten:

    • Hypersensibilisierung des Körpers. Normalerweise vor dem Hintergrund der aktuellen allergischen Reaktion. Egal wie es sich äußert: Urtikaria, Angioödem, Asthma bronchiale oder andere Phänomene.
    • Autoimmunpathologie. Rheumatoide Arthritis, Hashimoto-Thyreoiditis, Vaskulitis, systemischer Lupus erythematodes, Psoriasis. Spielt keine Rolle Jeder Faktor wird als der Moment eines erhöhten Risikos definiert.
    • Geschwächte Immunität. Vor dem Hintergrund oft tolerierter Infektions- und Entzündungskrankheiten und anderer Erkrankungen.

    Alle Patienten sind bei diesen Indikatoren ähnlich. Die Krankheit hat keine Alters- und Altersmerkmale.

    Symptomatologie, je nach Lokalisation

    Insgesamt gibt es 6 pathologische Prozesse, die durch die beschriebene Krankheit verursacht werden. Die ungefähre Dauer des Auftretens der ersten Manifestationen beträgt 2-7 Wochen.

    Möglicherweise ein spätes Einsetzen des Zustands. Dann entwickelt sich das klinische Bild nach fast einem Jahr, aber dies ist eine relativ seltene Option. Was Lokalisierungen zu sagen haben:

    Herzhaft

    Präsentiert von Perikarditis. Es handelt sich um eine Entzündung eines speziellen Bindegewebesacks, in dem sich das Muskelorgan befindet. Es schützt es vor Verschiebung und hält es an einem Ort.

    Der Zustand wird von einer Gruppe von Zeichen begleitet:

    • Intensive pochende, drückende oder brennende Schmerzen in der Brust. Und sie ähneln nicht denen mit einem Herzinfarkt, wie die Patienten selbst sagen. Die Stärke des Unbehagens ändert sich, wenn die Körperposition geändert wird, insbesondere nach einem tiefen Atemzug.
    • Temperatur steigen. Bis zu 38-39 Grad Celsius. Dies ist das Ergebnis einer autoimmunen Läsion.
    • Das Wachstum des venösen Drucks manifestiert sich durch Schwellung der Gebärmutterhalskrebsgefäße. Der Abfall des arteriellen Indikators (normalerweise unbedeutend, innerhalb von 10-20 mm Hg von der Norm).

    Mögliche Arrhythmien vor dem Hintergrund der Ansammlung des Ergusses im Perikard, das ist das erste Zeichen einer beginnenden Tamponade. Schreckliches Phänomen.

    Hautlokalisierung

    Eingereicht durch Autoimmun-Dermatitis oder Urtikaria.

    • Intensiver, schmerzhafter Juckreiz.
    • Die Bildung eines rötlichen oder hellen Ausschlags im gesamten Körper oder nicht in separaten Bereichen, abhängig von der Stärke der Immunantwort.
    • Bildung von Papeln, dh kleine Blasen, die mit serösem (transparentem) Exsudat gefüllt sind.
    • Erhöhung der lokalen Temperatur.

    Gleichzeitig ist der Zusammenhang zwischen einem aufgeschobenen Herzinfarkt oder einer Verletzung nicht so offensichtlich, dass es schwierig ist, über die kardiogene Natur des pathologischen Prozesses nachzudenken, und es ist eine lange Untersuchung erforderlich.

    Vielleicht ist es eine Frage des Zufalls oder der Reaktion auf die Einnahme von Medikamenten. Die Diagnose macht der Frage ein Ende. Darüber hinaus ist das Blutbild auf dem Hintergrund des Autoimmunprozesses ziemlich spezifisch.

    Abdominelle Lokalisierung des Dressler-Syndroms

    Es wird durch Peritonitis, Entzündung der inneren Auskleidung der Höhle bestimmt. Es hat ein helles Krankheitsbild:

    • Schmerzhafte, intensive Bauchschmerzen. Die Stärke der Beschwerden nimmt ab, wenn die richtige, bequeme Körperposition gefunden wird. Normalerweise auf der Seite liegend mit angewinkelten Beinen.
    • Durchfall oder Verstopfung.
    • Temperaturerhöhung (bis zu 39 Grad, manchmal weniger).

    Es sind auch spezifische Reaktionen vorhanden. Spezielle Tests bieten die Möglichkeit, Peritonitis zu identifizieren.

    Gleichzeitig ist es dringend notwendig, die Autoimmunform von der infektiös-entzündlichen Form abzugrenzen. Die zweite ist oft die Folge einer vernachlässigten Blinddarmentzündung oder anderer Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts.

    Die therapeutische Taktik hängt vom Ergebnis der Diagnose ab. Wenn eine aseptische Form nicht mit dem Eindringen von Bakterien zusammenhängt, ist eine konservative Behandlung erforderlich.

    Ein charakteristisches Merkmal einer durch Krankheitserreger hervorgerufenen Läsion ist eine Temperatur von über 39 Grad.

    Pleurale Lokalisierung

    Entzündung der äußeren Auskleidung der Lunge. Manifestationen sind etwas spezifisch:

    • Trockener, unproduktiver Husten für mehrere Tage.
    • Brustschmerzen im Rücken, stumpf und schmerzend in der Natur.
    • Erhöhen Sie die Körpertemperatur auf 39 Grad Celsius oder darunter.

    Lungenlokalisation

    Alveolitis (auch Pneumonitis genannt, nicht zu verwechseln mit einer ähnlichen Krankheit). Es hat eine nicht ansteckende Natur, aber die Anzeichen sind ungefähr gleich:

    • Intensive Beschwerden beim Atmen, Unfähigkeit Luft zu bekommen, Unzufriedenheit mit dem Prozess.
    • Zyanose der Haut durch unzureichenden Gasaustausch im ganzen Körper.
    • Schwäche, Schläfrigkeit.
    • Husten mit einer kleinen Menge Auswurf.
    • Intoleranz bis zu minimaler körperlicher Aktivität.

    Die Differentialdiagnose wird durch Pneumonie durchgeführt. Spirographie wird gezeigt, wenn möglich, Bronchoskopie oder minimale Thorax-Radiographie oder MRI / CT.

    Gelenkform

    Arthritis Meist sind große Gelenke betroffen: Schulter, Knie, Hüfte auf einer oder beiden Seiten gleichzeitig.

    Anzeichen ähneln einer rheumatoiden Entzündung:

    • Starke Schmerzen am Ort der Beteiligung am pathologischen Prozess.
    • Störungen der motorischen Aktivität.
    • Fühle mich steif.
    • Rötung, Schwellung und Schwellung des Gelenks.
    • Unmöglichkeit, elementare Aktionen durchzuführen.

    Komplikation ist eine zusätzliche Niederlage des Periosts. Beobachtet mit einer langen unbehandelten Variante.

    Es gibt einige häufige Symptome:

    • Stabile hohe Körpertemperatur auf Fieberniveau (aber nicht über 39 ° C).
    • Schwäche, Schläfrigkeit, Unwohlsein.
    • Entzündung der Schleimhäute. Genitalorgane, Mundhöhle und andere. Vielleicht in der Anlage. Dieser Haken erlaubt es, den beschriebenen Autoimmunprozess zu vermuten.

    Das Dressler-Syndrom in der Kardiologie ist variabel: Herzformen machen nicht mehr als 15% aller erfassten Situationen aus. Das ist paradox.

    Die Wiederherstellung erfolgt stationär oder ambulant.

    Diagnose

    Untersuchung unter der Aufsicht eines Kardiologen und einer Gruppe von Fachärzten. Was genau - bestimmt das Krankheitsbild.

    Näherungsschema der Aktivitäten:

    • Mündliche Befragung des Patienten. Die oben beschriebenen Symptome sprechen beredt über den Prozess.
    • Geschichte nimmt. In der Regel wurde für 2 Monate, weniger als ein Jahr, eine Brustverletzung oder ein Herzinfarkt oder eine Myokarditis beobachtet. Schlimmer noch, wenn die Behandlung überhaupt nicht durchgeführt wurde.
    • Messung des Blutdrucks, der Herzfrequenz.
    • Elektrokardiographie, Echokardiogramm.

    Auch MRT der Brust. Dies sind die wichtigsten Methoden zur Erkennung des Dressler-Syndroms, die im Bindegewebebeutel lokalisiert sind.

    • Gesamtblutbild Vor dem Hintergrund der normalen Anzahl von Leukozyten und der ESR (ausgenommen eines akuten Infektionsprozesses) wird ein Anstieg der Eosinophilen festgestellt. Ein deutlicher Hinweis auf den Autoimmun-Ursprung.
    • Radiographie der Brust, bei Bedarf MRI oder CT.
    • Bronchoskopie. In extremen Fällen.
    • Beurteilung des Zustands der Verbindung durch Ultraschall oder Punktion.
    • Sputum-Analyse
    • Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle.

    Das Schema ist ungefähr. In der Tat benötigen die Positionen möglicherweise mehr oder weniger. In jedem Fall ist das Dressler-Syndrom angesichts seiner relativen Seltenheit und Unspezifität der Symptome eine schwierige Herausforderung für den führenden Arzt.

    Behandlung

    Meist konservativ. Es umfasst die Einnahme von Medikamenten verschiedener pharmazeutischer Gruppen

    • Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung. Ketorolac, Ibuprofen, Nise und andere. Zum Stoppen des Prozesses.
    • Glukokortikoide. Für die gleichen Zwecke, aber mit der Ineffizienz des ersten. Dexamethason oder Prednisolon-Kurse. Im Falle eines resistenten Kurses wird der Empfang durch bestimmte Schemata während des gesamten Lebens des Patienten gezeigt.
    • Alkaloide. Colchicine Entfernt Entzündungen, verhindert den Abbau von Gewebe unter dem Einfluss des Immunfaktors.
    • Präparate zum Schutz des Magen-Darm-Trakts. Omeprazol und andere.
    Achtung:

    Bei erheblichen Zweifeln an der Herkunft ist es zulässig, Antibiotika als experimentelle Methode zu verwenden. Vor dem Hintergrund des Syndroms wird es keinen Effekt geben.

    Die chirurgische Therapie ist äußerst selten. Die Aufgabe einer solchen Behandlung ist die Beseitigung möglicher Komplikationen. Meistens über Perikarditis.

    Punktion, Exzision des Herzbeutels, andere Techniken. Die Beurteilung des Staates und die Entwicklung radikaler Taktiken liegt auf den Schultern des Arztes.

    Das Postinfarktions-Dressler-Syndrom wird mit konservativen Methoden behandelt, die Operationsmethode wird in extremen Fällen vor dem Hintergrund der Entwicklung potenziell tödlicher Prozesse dargestellt.

    Mögliche Folgen

    Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen ist minimal.

    • Tamponade des Herzens. Die Freisetzung von Flüssigkeit in das Perikard unter Kompression des Muskelorgans.
    • Hepatitis Entzündung der Leberstrukturen. Sie führt relativ selten zu einer Zirrhose, ist aber das Risiko nicht wert.
    • Vaskulitis Läsionen der Gefäßwände. Das Ergebnis ist Narbenbildung, Verstopfung, Blutgerinnsel und andere Dinge.
    • Glomerulonephritis. Entzündlicher degenerativer Nierenschaden mit Autoimmunität. Zerstörung führt zum Scheitern, zum schnellen Tod.

    Vielleicht die Entwicklung einer multiplen, kombinierten Form des Dressler-Syndroms. Diese Art der Behandlung ist möglicherweise viel schlimmer.

    Prognose

    Bestimmt durch die individuellen Eigenschaften des Organismus. Laut Statistik nähert sich die Überlebensrate 95-98%.

    Der Tod aus dem beschriebenen Zustand ist ein äußerst seltenes Phänomen. Die Literatur beschreibt Einzelfälle. Das ist Kasuistik.

    Die Haupttodesursachen sind Herzversagen, wodurch die Arbeit des Muskelorgans vor dem Hintergrund der Tamponade gestoppt wird. Die Lebensqualität beim Dressler-Syndrom nimmt jedoch deutlich ab.

    Die Prognose ist meistens günstig. Die Erhaltung der Erwerbstätigkeit ist unwahrscheinlich, die Fähigkeit, sich im täglichen Leben selbst zu bedienen, sinkt erheblich.

    Abschließend

    Die Autoimmuneffekte von Herzinfarkt und anderen Läsionen von Herzstrukturen sind selten. Sie neigen jedoch zu einer frühen Chronisierung, Widerstand (Immunität) gegen Behandlung. Daher muss sich der Patient mit neuen Lebensbedingungen auseinandersetzen.

    Bei richtiger Therapie ist die Dauer der biologischen Existenz nicht von der ohne das beschriebene Syndrom unterscheidbar. Die Prognose ist trotzdem gut. Aber Sie können Ihre Augen nicht vor dem Staat verschließen.

    Darüber hinaus kann es die Rehabilitationsphase nach dem Infarkt verschlimmern, zu einer Komplikation der Herzinsuffizienz und der indirekten Entwicklung eines tödlichen Verlaufs führen.